Антибиотики лечат кандиды в легком. Симптомы и лечение кандидоза легких. Признаки проявления заболевания

– инвазивное поражение легочной ткани дрожжеподобными грибами рода Candida, проникающими в респираторный тракт преимущественно из эндогенных очагов микоза. Грибковая инфекция проявляется сильным кашлем со скудной мокротой, кровохарканьем, субфебрилитетом, одышкой, болью в груди, слабостью, развитием бронхоспазма, плеврита, дыхательной недостаточности. Для подтверждения диагноза показано проведение рентгенографии органов грудной клетки, микроскопии мокроты, культурального и серологического исследований. Терапия включает антимикотические препараты, адаптогены, витамины, иммуномодуляторы, бронхо- и муколитики, антигистаминные средства.

МКБ-10

B37.1 Легочный кандидоз

Общие сведения

Кандидоз (кандидамикоз) легких - дрожжевая грибковая инфекция, развивающаяся в легочной паренхиме на фоне иммунной недостаточности. В пульмонологии кандидозное поражение легких встречается в различных клинических вариантах: в форме кандидозной пневмонии (очаговой , лобарной , хронической); милиарного кандидоза легких; посткандидозного пневмофиброза; кавернизирующих видов кандидоза и вторичной кандида-инфекции туберкулезных каверн; микомы легкого, вызванной грибами Candida. Изолированная форма кандидоза легких развивается реже, чем проявление генерализованной формы и кандидасепсиса. Кандидоз легких встречается у пациентов всех возрастных групп – от детей периода новорожденности до пожилых людей.

Причины кандидоза легких

Возбудителем кандидоза легких выступают дрожжеподобные грибки рода Candida (чаще C. albicans) - условно-патогенные микроорганизмы, в норме присутствующие на поверхности слизистых оболочек пищеварительного тракта, половых органов, полости рта, верхних дыхательных путей. Кандиданосительство обнаруживается у 30-80% практически здоровых людей. Экзогенное поражение легких кандидами возможно, но не является этиологически значимым. В большинстве случаев кандидоза легких доминирующая роль принадлежит эндогенному источнику инфекции. В легочную ткань грибы Candida проникают путем аспирации секрета ротовой полости, трахеи, бронхов или содержимого желудка (первично), а также за счет лимфогематогенного распространения из очагов кандидоза в ЖКТ, половых органах (вторично).

Обретение патогенности и колонизация кандидами тканей и органов происходит в условиях ослабления общей и местной резистентности организма. Благоприятным фоном для развития кандидоза легких являются иммунокомпрометированные состояния (ВИЧ-инфекция , СПИД , нейтропения), эндокринные нарушения (сахарный диабет , надпочечниковая недостаточность, гипопаратиреоз), тяжелая соматическая или инфекционно-воспалительная легочная патология (бактериальные пневмонии , туберкулез), онкологические процессы (рак легких), болезни крови . Иммуносупрессии способствуют продолжительное лечение антибиотиками, системными кортикостероидами, иммунодепрессантами, цитостатиками, лучевая и химиотерапия, хроническая никотиновая и алкогольная интоксикация.

При кандидозе легких развиваются экссудативно-некротические (на ранней стадии) и туберкулоидно-гранулематозные (на поздней стадии) тканевые реакции. Вначале в легочной ткани возникают небольшие воспалительные очажки с некрозом в центре, окруженные внутриальвеолярным выпотом фибрина и геморрагиями. Наибольшее количество очагов воспаления организуется в средних и нижних отделах легких. Могут поражаться просветы мелких бронхов, в них появляются нити гриба и обильный лейкоцитарный экссудат. Легко прорастая стенки бронхов, кандида вызывают их некроз. Исходом острого кандидоза легких может стать нагноение очажков с формированием гнойных полостей, изъязвлением и образованием каверн; развитием последующей продуктивной тканевой реакции, грануляций и фиброза легких. Особенность кандидозной гранулемы состоит в отсутствии казеоза и наличии фрагментов грибов и клеточного детрита в ее центре и лимфоцитов по периферии.

Симптомы кандидоза легких

Кандидоз легких может протекать остро, с выраженными симптомами (в т.ч., в виде прогрессирующего деструктивного процесса или тяжелого септического состояния), но чаще характеризуется вялым затяжным течением и периодически возникающими обострениями.

Проявления кандидозной пневмонии схожи с симптомами бактериального или вирусного воспаления легких и характеризуются сильным кашлем , сухим или с незначительным выделением мокроты; нередко - кровохарканьем , субфебрильной или фебрильной температурой, одышкой , болью в груди. Больные предъявляют жалобы на общее тяжелое состояние - недомогание, слабость, обильное ночное потоотделение и потерю аппетита. Грибковая пневмония часто осложняется развитием плеврита с образованием большого количества бесцветного или слегка окрашенного кровью выпота. При милиарной форме кандидоза легких мучительный кашель со скудной слизисто-кровянистой мокротой сочетается с бронхоспастическими приступами на выдохе. При развитии кандидоза легких на фоне антибактериального лечения первичного заболевания (бактериальной пневмонии, туберкулеза и др.) после небольшого периода клинического улучшения состояние больного вновь ухудшается из-за активации микотического воспалительного процесса в легких.

Кандидозная микома легкого протекает бессимптомно. Возможно развитие латентных, «немых» форм кандидоза легких у пациентов с тяжелой патологией (заболеваниями крови и др.), а также находящихся на ИВЛ . Стертость течения кандидоза легких маскирует его под другие хронические воспалительные патологии дыхательных путей. Тяжелое течение кандидоза легких наблюдается у детей раннего возраста - у них часто развиваются острые или септические формы с высокой степенью летальности. У недоношенных отмечаются случаи интерстициальной пневмонии , связанные с инвазией грибов рода Candida.

У больных кандидозом легких нередко отмечаются признаки диссеминированного грибкового процесса с поражением кожных покровов, подкожной клетчатки, брюшной полости, глаз, почек и др. При тяжелом течении кандидамикоза легких наблюдается развитие выраженной дыхательной недостаточности . Летальность при кандидозной пневмонии может составлять от 30 до 70% в зависимости от категории больных.

Диагностика кандидоза легких

Диагностика кандидоза легких включает проведение рентгенографии и КТ легких , бронхоскопии , микроскопии мокроты, культурального и серологического исследований бронхоскопического материала и крови. Проявления кандидоза легких не патогномоничны, но могут сопровождаться кандидозным поражением других органов, анамнестическими сведениями о предшествующей кандида-инфекции. Аускультативная картина часто скудная, без ясных симптомов, иногда выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенологически может выявляться усиление легочного рисунка в прикорневых зонах на ранней стадии, позднее - множественные мелкие инфильтраты с нечеткими контурами в нижних и средних долях. Определяются реактивные изменения в легких, лимфатической системе корня и средостения; плевральный выпот, участки гнойного расплавления (абсцессы). Характерно затяжное течение и относительно быстрое изменение объективных данных со стороны легких и плевры (появление и исчезновение тонкостенных полостей, выпота), симптоматики (от хронического бронхита и пневмонии - до плеврита и абсцесса), а также результатов функциональных тестов.

При остром кандидозе легких почкующиеся клетки и нити псевдомицелия кандид обнаруживаются в секрете бронхов, препаратах легочной ткани (в пределах клеточного инфильтрата, внутри пораженных альвеол, в межальвеолярных перегородках). В крови имеется значительный лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия , резкое повышение СОЭ. Посевы секрета бронхов на специфические питательные среды обнаруживают обильное его обсеменение грибами рода Candida (более 1000 колоний в 1 мл). Подтверждает кандидозную природу заболевания выделение культуры кандид из крови (фунгемия).

Положительные результаты серологической диагностики (РНГА, РСК, РНИФ, РП) и внутрикожных проб с аллергенами кандид не дают четких различий между кандиданосителем, больным кандидозом легких и другими вариантами кандидоза. Важным признаком кандидоза легких является усиление клинических проявлений (возврат устойчивой лихорадки) при назначении антибиотикотерапии. Дифференциальную диагностику инвазивного кандидоза легких проводят с бронхитом и бронхопневмонией другой этиологии, туберкулезом легких, поверхностным кандидозом трахеи и бронхов, другими грибковыми поражениями легких, саркоидозом , лимфогранулематозом и раком легких.

Лечение и прогноз кандидоза легких

При кандидозе легких в качестве базисного лечения назначается этиотропная терапия антимикотическими препаратами - системно и в виде ингаляций . Рекомендован пероральный прием и внутривенное введение флуконазола, при низкой чувствительности к нему кандид возможна замена на каспофунгин, итраконазол. При наличии нейтропении, сочетании кандидоза легких с другими висцеральными формами микоза, диссеминированном процессе или кандидасепсисе возникает необходимость во внутривенном введении и ингаляциях амфотерицина В или микогептина. Эффективно проведение ингаляций с натриевой солью леворина и нистатина, миконазолом, натамицином под прикрытием бронхолитиков и местных анестетиков для профилактики бронхоспазма и побочных реакций. Длительность антифунгальной терапии составляет не менее 2-х недель после исчезновения симптомов кандидоза легких. При тяжелых формах заболевания необходимы повышенные дозы и повторные курсы антимикотиков.

Во избежание рецидивов кандидоза легких показано устранение фоновой первичной патологии за счет коррекции иммунодефицитного состояния, эндокринопатии, гиповитаминоза и др. Используются общеукрепляющие препараты, адаптогены, витаминно-минеральные комплексы, иммуномодуляторы, отхаркивающие, антигистаминные и дезинтоксикационные средства. Дополнительно назначаются местные разогревающие мази, массаж . При выявлении смешанной природы кандида-инфекции к основной терапии добавляются антибиотики.

При рациональной терапии изолированных легких форм кандидоза легких прогноз благоприятный; при генерализованных, септических формах микоза и запоздалом лечении возможен летальный исход. Тяжелое хроническое течение кандидоза легких приводит к инвалидизации больного. Мерами профилактики кандидоза легких являются: своевременное лечение хронических инфекционно-воспалительных заболеваний легких, эндокринных нарушений, прием антимикотиков во время антибактериальной и гормональной терапии, здоровый образ жизни и умеренная физическая активность.

Эта форма висцерального кандидоза особенно часто наблюдается у лиц пожилого возраста. Нередко осложняет бактериальную и вирусную пневмонию, туберкулез, рак легких и другие тяжелые заболевания. Может возникнуть первично, иногда вторично: в результате перехода кандидозного процесса со слизистых оболочек верхних дыхательных путей или полости рта и при гематогенном распространении гриба.

Клиника этой формы кандидоза весьма разнообразна, характеризуется длительным и упорным, но сравнительно вялым течением с периодическими обострениями или рецидивами. Обычной терапии заболевание поддается слабо.

Течение процесса может резко ухудшиться под влиянием продолжения антибактериальной терапии. Иногда протекает очень тяжело, сопровождаясь кандидасепсисом, поражениями других органов, и нередко заканчивается смертью больного.

Поражение легких обычно развивается исподволь, часто после периода клинического улучшения в течении исходного процесса в легких. Затем начинается постепенное ухудшение общего состояния больного и обострение воспалительного процесса в легких. На фоне еще субфебрильной температуры появляется или усиливается кашель, сухой, болезненный, с выделением небольшого количества вязкой мокроты.

В начале заболевания определяются рассеянные сухие и влажные крупнопузырчатые хрипы. Кандидозный бронхит может перейти в бронхопневмонию и даже в лобарную пневмонию, в последнем случае с высокой, даже септического типа лихорадкой и появлением в мокроте значительного количества грибов рода Candida. Все эти явления сопровождаются общей слабостью, недомоганием, ознобом, одышкой, болью в груди. Развивается прогрессирующее истощение. Затем кашель усиливается, мокрота приобретает слизистогнойный характер, со слизистыми комочками (скопления грибов) и прожилками крови. Иногда наблюдается кровохарканье. Процесс часто напоминает бактериальную бронхопневмонию, туберкулез или рак легких.

Изменения в легких нетрудно выявить при рентгенографическом исследовании и периодическом сопоставлении снимков, сделанных в разные периоды заболевания. Вначале обычно не отмечается каких-либо существенных изменений, за исключением усиления бронхососудистого рисунка. Затем выявляются перибронхиальные инфильтраты и мелкоочаговые поражения, позднее сливающиеся. Наблюдается очаговая пневмония, а также поражение лимфатической системы корня легкого и средостения. Иногда клинические явления не соответствуют рентгенологическим данным.

Описаны случаи латентного течения, в основном на фоне другого заболевания с длительным тяжелым течением, которое затрудняет диагностику. Часто отмечаются периодические улучшения, сменяющиеся новыми ухудшениями состояния больного. Процесс нередко приобретает хроническое течение. В легких появляются абсцессы, затем каверны.

Наблюдаются случаи со смешанной этиологией (при раке, туберкулезе легких, стафилококковой инфекции и др.). Течение заболевания может значительно ухудшаться при сенсибилизации больного как грибами, так и антибиотиками. Все это очень затрудняет диагностику, тем более что грибы рода Candida, обнаруженные у больного, могут быть проявлением здорового кандиданосительства.

Этиологию кандидоза легких обычно окончательно устанавливают при лабораторном исследовании мокроты на основании постоянного увеличения количества выделяемых грибов, а также результатов серологических исследований и положительного эффекта специфического противокандидозного лечения. В посевах мокроты обычно отсутствуют патогенный стафилококк и другие возбудители, Большое значение имеет правильно собранный анамнез.

Читайте также:

Поражения при кандидозе кожи чаще локализуются в ее складках, характеризуются мацерацией эпидермиса, гиперемией, эрозиями, зудом…

Кандидасепсис - довольно редкая, но тяжелая форма кандидоза, иногда сопровождающаяся различными местными поражениями. Обычно при…

Кандидозный вульвовагинит - довольно частая форма кандидоза, возникающая независимо от возраста, иногда даже у грудных…

Кандидозы органов дыхания — занимают одно из главных мест в проблеме микозов. Дрожжевые поражения верхних дыхательных путей и легких («бронхомонилиазы») наблюдаются у значительного контингента людей — от новорожденных и детей раннего возраста до пожилых лиц. Однако, отношение к этому вопросу — различное. Наряду с отрицанием самостоятельной роли кандида-инфекции в патологии органов дыхания, иногда наблюдается слишком упрощенный подход к диагностике микотического поражения легких и бронхов.

Так на основании единичных находок клеток гриба в мокроте ставится диагноз «кандидоз легкого», и при этом не распознаются другие, более серьезные болезни (туберкулез, рак легкого, бронхоэктатическая болезнь и др.). Из этого следует, что к установлению диагноза «кандидоз органов дыхания», к оценке клинических, рентгенологических и, в особености, лабораторных данных должны быть предъявлены особые требования и ряд дополнительных условий.

Ряд наблюдений свидетельствует, что практически диагноз кандидоза легких редко ставится своевременно и с достаточным основанием. К сожалению, клиника микотических поражений органов дыхания до сих пор не имеет полного и четкого описания. Это связано с тем, что дрожжевая инфекция редко является причиной первичного поражения легких. Чаще этот микоз возникает вторично и осложняет банальные пневмонии, туберкулез, нагноительные процессы, бронхоэктатическую болезнь, опухоли (так, наблюдали разрастания псевдомицелия кандида в опухоли, исходящей из стенки бронха).

Возникновению кандидоза дыхательной системы способствует длительное применение антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков — не только при поражении легких, но и других болезнях (заболеваниях крови, гайморите; наблюдения В.Я. Некачалова, 1969). При этом грибковый процесс может распространяться со слизистых оболочек рта, верхних дыхательных путей, а также гематогенно. Вторичные кандидозные поражения в бронхах и легких развиваются постепенно. После лечения антибактериальными антибиотиками вслед за периодом клинического улучшения течения первичного заболевания (бактериальной пневмонии и др.) наступает ухудшение состояния больного, активация воспалительного процесса в легких.

Так, при антибиотической терапии вначале уменьшаются лихорадка и выделение мокроты, но через 7-10 дней использования антибактериальных антибиотиков появляется кашель, увеличивается отделение мокроты, что часто сопровождается кровохарканьем. Имеются также сообщения о микотических осложнениях, развивающихся в более отдаленные сроки — через 3-6 мес после лечения антибиотиками.

Клинические проявления кандидозов органов дыхания многообразны, диагностика и лечение их нередко затруднительны, т.к. нет специфических особенностей микотического поражения, отмечается сходство его с бактериальными процессами. На основании изучения предложенных классификаций и опыта микологической клиники В.Я. Некачалов и Н.Д. Яробкова (1970) выделяют следующие формы кандидозных поражений системы дыхания: 1) кандидоз верхних дыхательных путей (фарингит, ларингит);

2) трахеит, трахеобронхит; 3) бронхит и бронхиолит; 4)бронхопневмония (периобронхит), очаговая пневмония; 5) лобарная пневмония; 6) милиарный кандидоз легких (как самостоятельная форма и как нередкое проявление генерализованного кандидоза и кандида-сепсиса);

7) хроническая кандидозная пневмония; 8) посткандидозный пневмофиброз; 9) экссудативный плеврит; 10) кавернизирующие формы кандидоза и вторичная кандидаинфекция туберкулезных каверн; 11) микома легкого, обусловленная грибами Кандида (типа туберкуломы); 12) аллергические формы поражения органов дыхания (астматоидный микотический бронхит, микотическая бронхиальная астма). Поражения дыхательной системы при системном кандидозе могут проявляться в виде комбинированных синдромов (бронхо- или плевро-пневмония).

Кандидозные бронхиты

Как отмечено, основной причиной несвоевременной диагностики кандидоза органов дыхания является отсутствие специфических клинических черт заболевания. Кандидозные бронхиты сопровождаются расстройством общего состояния, повышением температуры тела, упорным кашлем, мокротой, иногда с примесью крови, сухими и влажными крупнопузырчатыми хрипами и другими симптомами.

Кандидозный бронхит может перейти в бронхопневмонию, которая характеризуется вялым течением, субфебрильной температурой, болью в боку. Если специфическое противокандидозное лечение не проводится, то заболевание приобретает затяжное, рецидивирующее течение.

Кандидозные пневмонии

Кандидозные пневмонии бывают очаговыми и разлитыми; им свойственны признаки обычной пневмонии. Воспалительный процесс локализуется преимущественно в нижних и средних долях легкого. Отмечается общая слабость, недомогание, отсутствие аппетита, повышение температуры тела. Больные жалуются на одышку, боль в груди, кашель — сухой или с мокротой, нередко с примесью крови, обильное потоотделение.

В отличие от банальных пневмоний, при кандида-пневмониях часто отсутствуют тахикардия, цианоз; нередко не имеется ясных аускульптативных симптомов. Кандидозным пневмониям может сопутствовать плеврит, при котором наблюдается прозрачный или слегка окрашенный кровью выпот. Одна из особенностей кандидоза легких — наклонность к длительному и вялому течению, обострениям и рецидивам заболевания, отсутствие стойкого эффекта от обычной терапии. При этом кандидозный процесс в легких ухудшается при возобновлении антибиотической терапии.

При повторных исследованиях мокроты в подобных случаях удается установить нарастание числа элементов дрожжеподобного гриба — псевдомицелия и почкующихся клеток — при контрастном уменьшении и даже полном исчезновении другой флоры в мокроте. Следует подчеркнуть, что ухудшение процесса при возобновлении антибиотикотерапии — один из важнейших диагностических критериев при микозе легких.

При этом должное внимание должно быть уделено технике взятия материала для лабораторного исследования — известны случаи, когда на основании находок гриба со слизистых рта и зева и др. без достаточных к тому оснований отменялись антибиотики при обычной пневмонии или туберкулезе легких. Еще Б.М. Прозоровский (1958) отмечал, что необходимо исключать диагноз микоза во всех случаях затянувшейся интерстициальной пневмонии.

По его мнению, кандидозная пневмония протекает вяло, с температурой 37,5-38,5 С, часто осложняется плевритом, при котором выделяется большое количество жидкости. Иногда в легких образуются полости, которые клинически имитируют абсцессы легких. В отличие от последних эти полости быстро появляются и так же быстро исчезают. Типично кровохарканье.

Автор подчеркивает, что микотическому поражению легких присуще сочетание вялого, затяжного течения заболевания (характеризующегося тяжелым общим состоянием, повышенной температурой тела и др.) с большой изменчивостью физикальных показателей функции легких и плевры (смена картины лобарной пневмонии быстро возникающими и исчезающими полостями, с выпотом в плевре и др.).

В период выздоровления больного иногда возникает вспышка пневмонии, причиной которой может быть уже не грибковая, а микробная флора. Это имеет большое значение для правильной оценки заболевания, т.к. позволяет назначать соответствующее лечение сульфаниламидами и даже некоторыми антибиотиками, несмотря на только что перенесенный кандидоз или анамнестические данные о кандидозном процессе в прошлом.

Следует отметить, что у детей раннего возраста кандидоз легких протекает более тяжело, чем у взрослых, нередко в острой и септической форме. С грибами рода Кандида связывают развитие интерстициальной пневмонии у преждевременно рожденных детей; эти грибы неоднократно выделялись из легочной ткани умерших.

Кроме клинических вариантов кандидоза легких, протекающих с выраженой симптоматикой, описывались его так называемые «немые», или латентные формы. Они чаще наблюдались у больных тяжелыми заболеваниями (крови и др.), лечившихся антибиотиками; распознавались они лишь при повторных рентгенологических и микологических исследованиях. Кандидоз легких может сопровождаться микотическими поражениями других органов. В тяжелых случаях это заболевание протекает с симптомами сепсиса и может закончиться летально, особенно у грудных детей.

Кандидоз органов дыхания не имеет не только специфических клинических, но также рентгенологических особенностей. В начальной стадии заболевания наблюдается усиление бронхо-сосудистого рисунка, позднее выявляются мелкоочаговые инфильтраты, напоминающие очаговые поражения, протекающие с соответствующими реактивными изменениями рисунка легких и лимфатической системы корня и средостения, а также тяжи, направленные от участка затемнения к прикорневым лимфатическим узлам.

Реже отмечаются инфильтраты типа дольковых или сублобарных пневмоний, также с изменением рисунка легкого и корня. Трудности дифференциальной диагностики микотических поражений органов дыхания подчеркивались многими авторами (В.И. Соболев, 1958 и др.). При этом могут наблюдаться расхождения между данными клинического обследования и рентгенографии легких. В качестве иллюстрации приводим данные о состоянии больного первичным кандидозом легких (Г.В.Трубников, В.В.Кулага, 1976).

Больной К., 37 лет, поступил в инфекционное отделение 23.09.72 с диагнозом брюшного тифа; предьявлял жалобы на боль в горле при глотании, высокую температуру тела, головную боль, выраженную общую слабость, ощущение «ломоты» в суставах и костях. Заболел 16.09.72, когда после переохлаждения почувствовал боль в горле. Через 2 дня появилось недомогание, усилилась боль в горле, температура тела повысилась до 38,8°С.

При осмотре отоларингологом у больного в горле обнаружены «налеты», назначено амбулаторное лечение: ацетилсалициловая кислота, сульфадимезин и тетрациклин внутрь, полоскание горла раствором фурацилина. Состояние больного с каждым днем ухудшалось: нарастали выраженная общая слабость, потливость, головная боль, температура тела по вечерам достигала 40,5°С. В последующем появилась боль в икроножных мышцах, тошнота, а затем изнуряющая рвота.

Участковый тарапавт предположил брюшной тиф и направил больного в инфекционное отдаление, В анамнезе имеются указания на «острый нефрит», частые ангины, ОРВИ, по поводу которых пациент бессистемно принимал антибиотики перорально. Общее состояние при поступлении тяжелое, температура тела — 40°С. Кожа покрасневшая, влажная, на нижних конечностях геморрагические высыпания, больше вокруг коленных суставов.

Язык обложен коричневатым налетом, зев гиперемирован. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Со стороны опорно-двигательного аппарата патологии не выявлено. Над грудной клеткой перкуторный звук — легочной, дыхание везикулярное. Границы сердца в норме, тоны у верхушки приглушены, пульс 96/мин, ритмичный, АД— 120/70 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.

В первые дни пребывания в стационаре в период обследования больному были назначены пенициллин и стрептомицин внутримышечно, левомицатин, димедрол, поливитамины внутрь, полоскание горла раствором фурацилинв; однвко состояние его не улучшалось. На 2-й день наблюдалось обильное кровотечение из носа, которое было с трудом остановлено. На 3-й день в легких справа сзади и в нижних отделах появились рассеянные сухие хрипы; печень выступала из-под края реберной дуги на 2 см. Температура тела колебалась в течение суток от 37 до 40°С.

При исследовании крови обнаружены выраженный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышенная СОЭ. Билирубин сыворотки — 20,5148 ммоль/л, остаточный азот — 8,39 ммоль/л, формолоеая реакция — отрицательная, активность АЛАТ — 0,69 ммоль/ч, АСАТ — 0,56 ммольДч.мл). Электролиты плазмы и эритроциты крови в норме. Неоднократный посев крови на питательные среды стерильный.

Серологические реакции крови на сифилис, брюшной и сыпной тифы, паратифы, лептоспироз, грипп (А1, А2-Гонконг), аденовирусную инфекцию, Ку-лихорадку, бруцеллез отрицательные. В моче белок — 0,32 г/л, относительная плотность мочи — 1,021. Кал без патологических изменений. При рентгенологическом исследовании грудной клетки выявлено умеренное расширение корней легких, усиление, мелкосетчатость, смазанность и неравномерность легочного рисунка.

Проводимое лечение было неэффективным: температура тела оставалась высокой, нарастала слабость, адинамия, отмечались «проливной пот», одышка, тахикардия, боль в горле, отсутствовал аппетит, прогрессировало похудание. В легких— жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, больше справа в нижних отделах. Диагностика была затруднена. Высказывалось предположение о наличии у больного сепсиса. С 27.09.72 была увеличена доза пенициллина до 2 млн ЕД/сут в/м, а с 30.09.72 назначен ристомицин по 2 г/сут в вену и нистатин по 3 млн ЕД/сут внутрь, что также не привело к улучшению состояния.

Рентгенологически обнаружено более выраженное расширение корней, усиление легочного рисунка за счет перибронхиальной инфильтрации, мелкосетчатый и «смазанный» характер его, признаки гипертонии малого круга (расширение ветвей легочной артерии, увеличение размеров сердца вправо, значительное расширение непарной вены). 02.10.72 на слизистой оболочке языка, задней стенки глотки, мягком и твердом небе появились белые пленки с красным узорчатым ободком на гиперемированном фоне.

Было высказано предположение о кандидозе слизистой оболочки полости рта и кандидозной интерстициальной пневмонии. При микроскопическом исследовании неокрашенных и окрашенных препаратов со слизистой оболочки полости рта и из мокроты выявлены почкующиеся округлые и продолговатые дрожжеподобные клетки, большое количество псевдомицелия. В посеве обнаружен обширный рост колоний грибов рода Кандида (при идентификации — C.albicans).

Из крови грибы не высеяны. РСК с антигеном C.albicans резко положительная в высоком титре (4+,1:160). 04.10.72 противомикробные антибиотики были отменены, назначено лечение нистатином по 4 млн ЕД/сут, внутривенно плазма по 100 мл, гемодез по 400 мл, строфантин, кордиамин. 05.10.72 на коже туловища и конечностей появились геморрагические пятна и папулы, наиболее выраженные в области коленных, голеностопных, плечевых и локтевых суставов, общее состояние больного было тяжелым, изменять положение тела е постеле он мог только с посторонней помощью. Дыхание было учащено до 30/мин, пульс до 100 уд/мин, печень выступала из-под реберной дуги на 2,5 см. В крови определялись токсигенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов, лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

Установлен диагноз аллергического васкулита — как осложнение висцерального кандидоза (по типу интерстициальной пневмонии) и кандидоза полости рта. 07.10.72 назначен преднизолон по 50 мг/сут. В пунктате костного мозга (11.10.72 и 17.10.72) обнаружены изменения, характерные для воспалительного процесса с выраженной интоксикацией (задержка созревания нейтрофильных гранулоцитов, токсигенная зернистость их, гипохромия нормобластов); пунктат лимфатического узла (11.10.72) был без патологических изменений.

Лечение не дало эффекта. 11.10.72 дополнительно назначен 40% раствор гексаметилентетрамина внутривенно, натрия салицилат — внутрь, нистатин заменен леворином. К 15.10.72 состояние больного улучшилось, температура тела снизилась до субфебрильной. Биохимические показатели крови стали лучше, но наблюдались повышенная СОЭ, лейкоцитоз и токсигенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов. В легких справа сзади в нижних отделах определялись укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, сухие хрипы.

На томограммах выявлялись признаки инфильтрации ткани с уменьшением пневматизации базальных сегментов справа. С 22.10.72 состояние больного ухудшилось: повысилась температура тела, усилилась адинамия, отмечались выраженная одышка, сердцебиение, боль в суставах. 10.11.72 больному назначена поливалентная кандидозная вакцина в разведении 1:10 000 2 раза в неделю, внутрикожно с последующим увеличением концентрации до 1:100 и дозы с 0,1 до 2,0 мл. Одновременно вводили 5% раствор аскорбиновой кислоты по 20 мл внутривенно, а также применяли нистатин по 8 млн ЕД/сут внутрь.

Применение вакцины сопровождалось выраженной общей реакцией, наблюдались озноб с повышением температуры тела до 40,б°С, тошнота, многократная рвота, тахикардия, «перебои», падение АД. На месте введения вакцины формировались папулезные инфильтраты размером 0,75x0,9 см. После первых 2 иньекций вакцины состояние ухудшилось; пульс участился до 120 уд/мин, дыхание — 32 уд/мин. В легких с обеих сторон в нижних отделах определялись укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, рассеянные сухие и мелкопузырчатые хрипы.

Появилась неукротимая рвота, из-за которой прием пищи стал невозможен. Потеря в массе достигла 11 кг. Дополнительно было назначено ежедневное введение в вену 20 мл плазмы, 300 мл раствора Рингера, 60 мг гидрокортизона и 1 мл 1% раствора мезатона. произведено дважды переливание одногрупной крови по 150мл. Лечение вакциной продолжалось до 09.12.72 (10 инъекций). Состояние больного стало улучшаться после 3-хнедельного курса лечения с использованием 6 иньекций вакцины.

Температура тела снизалась до нормы, самочувствие улучшилось, в легких хрипы исчезли, дыхание стало везикулярным. Сохранялась тахикардия — пульс 100 д./мин. 13.12,72 титр РСК с антигеном С.albicans уменьшился (4+, 1:15). В моче, кале, крови, мазках со слизистой оболочки полости рта и зева грибы рода Кандида не обнаружены. Нистатин был заменен леворином, снижена доза гидрокортизона, назначены вливания 33% раствора этилового спирта по 10 мл через день внутривенно в сочетании с 40% раствором гексаметилентетрамина по 10 мл (10 вливаний).

Однако в последующие дни при снижении дозы гидрокортизона вновь появилась боль в суставах, горле, повысилась температура тела. Был назначен преднизолон по 40 мг/сут с постепенным снижением дозы до 5 мг в неделю, метиндол — по 0,025 г 3 р/сут. Состояние постепенно улучшилось. В начале января 1973 г больной самостоятельно мог сидеть, а в последующем — ходить. Жалоб не предьявлял.

Над грудной клеткой перкуторный звук легочной; сзади, больше справа, в нижних отделах укорочение его, дыхание везикулярное — 16/мин. Дома чувствовал себя удовлетворительно. Однако при незначительном охлаждении наблюдались боль в суставах, скованность, иногда по вечерам повышалась температура тела до 37,7°С. Через 1 мес в амбулаторных условиях был проведён повторный курс лечения кандидозной вакциной. После каждой иньекций отмечалась выраженная реакция: повышение температуры тела до 39°С, рвота, головная боль, боль в суставах.

Назначались также ингаляции 0,1% водного раствора генцианового фиолетового, спиртовый раствор прополиса по 15 капель 3 р/сут на молоке после еды. Трудоспособность больного постепенно восстанавливалась. Он стал отмечать устойчивость к переохлаждению. Все реже беспокоила боль в суставах. К приему ацетилсалициловой кислоты и делагила больной прибегал лишь дважды (осенью 1973 г и весной 1974 г). С июня 1974 г больной стал чувствовать себя хорошо, обострений заболевания не наблюдалось. С сентября 1974 г он никакого лечения не принимал. Титр РСК с антигеном С.albicans постепенно уменьшился, а с ноября 1974 г реакция стала отрицательной.

Работоспособность полностью восстановилась. При очередном обследовании 12.03.75 самочувствие хорошее, жалоб нет. Над грудной клеткой перкуторный звук легочной, дыхание везикулярное, в нижних отделах сзади, больше справа, жесткое, хрипов нет. При рентгенологическом исследовании выявлены отчетливое расширение тени корней легких, двусторонний умеренно выраженный пневмосклероз, признаки гипертонии малого круга кровообращения.

При исследовании показателей функции внешнего дыхания обнаружено умеренное увеличение вентиляции (минутный обьем дыхания 119%) при нормальных дыхательных объемах (жизненная емкость легких 93%, максимальная вентиляция легких 116%, дыхательный обьем 16% жизненной емкости легких), отмечено снижение коэффициента использования кислорода (18 мл), минутного потребления кислорода (69%), значительное уменьшение форсированной жизненной емкости легких (44%), по-видимому, вследствие рестриктивных изменений в них.

Таким образом, у больного хроническим тонзиллитом, бессистемно принимавшего при обострениях противомикробные антибиотики, возникли кандидоз слизистой оболочки полости рта, глотки и интерстициальная кандидозная пневмония.

Воспаление легких протекало атипично, без кашля и отделения мокроты, с маловыраженными физикальными и рентгенологическими данными, однако, сопровождалось выраженной аллергической реакцией (васкулитом, полиартралгией), длительными изменениями морфологических и биохимических показателей крови; было прогрессирующим, рефрактерным к проводимой общепринятой противокандидозной терапии.

Лишь назначение повторных курсов вакцинотерапии, а в последующем использование препаратов, повышающих неспецифическую иммунологическую резистентность организма (вливание плазмы, крови, прием прополиса, аскорбиновой кислоты) привело через 2 года к выздоровлению больного. В легких сформировался типичный «посткандидозный пневмофиброз». Следует отметить, что наблюдение относится к годам, когда еще не были введены в практику орунгал и другие системные антимикотики.

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.

Поймите, как ваш рацион питания влияет на присутствие кандидоза в легких. Когда у вас в рационе много сахара, рафинированных углеводов и глютена, вы увеличиваете шансы на развитие кандидоза легких. Во время приема лекарственных препаратов против кандидоза легких (см метод 2), вы должны строго придерживаться диеты, чтобы инфекция не развилась заново.

Уменьшите количество сахара в рационе, или совсем прекратите его есть, поначалу вы можете использовать сахарозаменители. На период лечения вы должны отказаться от искусственных сахарозаменителей таких как сахарин и nutrasweet, а так же от фруктозы, которая содержится во фруктах и меде. Эти сладкие вещества создают благоприятные условия для роста дрожжей, что значительно снижает качество лечения.

• Избегайте употребления фруктов в течение первых двух недель после лечения. Также следует избегать и других продуктов с высоким содержанием сахара, таких как свекла и картофель.

Читайте этикетки на продуктах питания, чтобы избежать определенных подсластителей и других нежелательных ингредиентов. Упакованной пищи, содержащей следующие компоненты, следует избегать, потому что все они являются сахаром или его альтернативой.

• Порошок рожкового дерева, мальтоза (солод), аспартам, декстроза (кристаллизованный декстрин), маннит, галактоза, дисахариды, мальтит, моносахариды, сорго, ксилит, кукурузный крахмал, мальтодекстрин, левулоза, и органический тростниковый сахар.

Уменьшите потребление глютена. Большинство людей, которые страдают от дрожжевых инфекций легких, неравнодушны к глютену. Глютен - это эластичный белок, который присутствует в овсе, ржи, пшенице и ячмене. Он также присутствует в выпечке.

• Глютеновые зерна являются источником питания кандиды, потому что они имеют схожую структуру с сахаром и высокий гликемический индекс.

Сократите потребление алкоголя. Когда грибковая инфекция поражает ваше тело, дрожжи расщепляют углеводы, которые вы потребляете, и превращает его в этиловый спирт. Пить больше алкоголя во время лечения? Это только увеличит количество дрожжевых колон!

• Вы должны перестать употреблять алкоголь, по крайней мере, в первые два месяца лечения. Если вы после этого снова захотите выпить, алкоголь должен быть в небольших количествах.

Переключитесь на противогрибковую диету. Во время борьбы с грибком в вашем теле, вы должны адаптировать свой рацион, чтобы ускорить процесс выздоровления. Сама диета не окончательно избавит от микоза, но поможет нейтрализовать негативное влияние грибов на ваш организм.

• В среднем, противогрибковая диета практически не содержит сахар, необработанную пищу углеводов. Вы должны употреблять белковую пищу, кроме тех, что содержат сою и глютен.
• Ешьте овощи: капусту, салат, зелень, горчицу, хрен, сельдерей, перец, брокколи, цветную капусту, фасоль, лук, помидоры и чеснок.
• Готовьте на кокосовом, рыбном или пальмовом масле, но не на сливочном.
• Мясо должно быть всегда свежее, а рыба без каких-либо химических загрязнений.

Кандидоз легких — это заболевание бронхо-легочной системы человека, которое обусловлено ее поражением грибами рода Candida. Преимущественно это дрожжеподобные грибки Candida albicans, относящиеся к категории условных патогенов.

У 30-80% здоровых людей имеет место кандидоносительство. Это следует иметь в виду во избежание гипердиагностики данной патологии.

Сферами обитания кандид являются кожный покров и слизистые оболочки каждого индивидуума. Болезнетворные свойства начинают проявляться только в результате ослабления защитных сил организма, например, при длительно текущих заболеваниях, авитаминозах, продолжительном употреблении антибиотических препаратов, гормональных средств, иммунодепрессантов. Способствуют кандидозной агрессии и хронические интоксикации наркотиками, никотином и алкоголем. Кандидоз легких всегда развивается на фоне других заболеваний. Ими могут быть воспаления легочной ткани различного генеза, легочный туберкулез, септические состояния, угнетение кроветворения. При этом заболевании образуются очаги в легких по типу пневмонических с участком некроза в центре очага и с фибринозным экссудатом в альвеолах, окружающих некротическую зону. Подвергаться некрозу может и бронхиальная стенка. При дальнейшем прогрессировании процесса образуются полости с гнойным содержимым, фиброзируется легочная ткань.

Симптомы кандидоза легких

• Одышка при незначительной физической нагрузке.
• Боль в грудной клетке неясной локализации.
• Кашель продолжительный интенсивный с отделением слизистой мокроты с прожилками крови.
• Затруднение дыхания на выдохе, хрипы, слышимые на расстоянии.
• Тахикардия.
• Проливные ночные поты.
• Повышение температуры тела до 38 °C.

Диагностика кандидоза легких

• Общий анализ крови: увеличение количества эозинофилов, увеличение скорости оседания эритроцитов.
• Неоднократные исследования мочи и крови на содержание грибов.
• Исследование мокроты: визуализируются дрожжевые клетки с признаками почкования и псевдомицелий.
• Исследование на грибковую флору промывных вод бронхов.
• Иммунологическая диагностика: положительные тесты у кандидоносителей.
• Бронхоскопия: в просвете бронхиального дерева можно наблюдать нити гриба и лейкоцитарный экссудат.
• Рентгенография легких: видны тени в виде пятен, области интенсивного затемнения, иногда плевральный выпот.

Лечение кандидоза легких

В первую очередь терапия направлена на повышение защитных сил организма и устранение интоксикации. Из противокандидозных препаратов применяются «Нистатин» и «Леворин». «Нистатин» предназначен для внутреннего употребления при тяжелой форме в суточной дозе для взрослых 10-12 млн ЕД, формах легкой и средней тяжести — 6-8 млн ЕД в сутки. Если имеется носительство кандид — 3-4 млн ЕД в сутки повторяющимися курсами по 2-3 недели с 3-недельными паузами в лечении. «Леворин» назначается по подобной схеме. Широко применяются аэрозольные ингаляции натриевых солей «Нистатина» или «Леворина» в дозе 150 тыс. ЕД в 5 мл дистиллированной воды. Для ингаляций можно использовать и небулайзер. Если развилась кандидозная пневмония, то применяют «Амфоглюкамин» или «Микогептин» внутрь по 100 тыс. ЕД 4 раза в день в течение 2-4 недель. При диссеминированных формах кандидоза, обширных кандидозных пневмониях, сочетании кандидоза легких с другими висцеральными локализациями микоза, кандидозным сепсисом прибегают к внутривенному введению «Амфотерицина B» по 0,25-1 мг на 1 кг массы тела больного 2 раза в неделю. Курс лечения состоит из 16-20 вливаний. «Амфотерицин B» применяют также в виде ингаляций по 25-50 мг 2 раза в сутки в течение 2 недель. Патогенетическая терапия направлена на лечение заболеваний, послуживших непосредственной причиной развития кандидоза: иммунодефицитные состояния, нарушения в деятельности эндокринной системы. Коррекция иммунодефицитных состояний проводится препаратами вилочковой железы, «Декарисом», «Нуклеинатом натрия». При сочетании кандидоза с патологическими процессами в легких бактериальной этиологии должна проводиться совместная терапия противогрибковыми и антибактериальными препаратами.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

1	(противогрибковый антибиотик).

Режим дозирования: Амфотерицин В вводят внутривенно из расчета 250 ЕД/кг массы тела. Предварительно вводят 100 ЕД/кг (для определения индивидуальной переносимости). В дальнейшем при отсутствии побочных эффектов и при необходимости доза может быть постепенно увеличена до 1000 ЕД/кг. Препарат вводят через день или 1-2 раза в неделю (из-за риска кумуляции).

Продолжительность курса лечения должна составлять не менее 4-8 недель во избежание рецидивов. Общая доза Амфотерицина В на курс лечения в среднем составляет 1,5-2 млн ЕД (18-20 вливаний).

Ингаляции назначают 1-2 раза/сут. продолжительностью до 15-20 мин. в дозах из расчета 50000 ЕД (10 мл) на ингаляцию, что соответствует суточной дозе 1000-2000 ЕД/кг массы тела больного.

При использовании ингаляторов, работающих только на вдохе, разовую дозу уменьшают до 25000 ЕД (5 мл). Продолжительность курса лечения составляет 10-14 дней и зависит от тяжести и длительности заболевания. При необходимости назначают повторный курс после 7-10-дневного перерыва.

Режим дозирования: в/в капельно со скоростью не более 200 мг/ч. Суточная доза флуконазола зависит от характера и тяжести грибковой инфекции. При переводе с в/в введения на прием таблеток и наоборот, нет необходимости изменять суточную дозу. При кандидемии, диссеминированном кандидозе и других инвазивных кандидозных инфекциях доза составляет, в среднем, 400 мг в первые сутки, а затем — по 200 мг/сут. При недостаточной клинической эффективности доза флуконазола может быть увеличена до 400 мг/сут. Внутрь применяется в той же дозировке. Длительность терапии зависит от клинической эффективности.

Режим дозирования: парентерально Вориконазол вводят только в виде инфузии со скоростью не более 3 мг/кг/ч в течение 1-2 ч. Раствор нельзя вводить в/в струйно. Взрослым Вориконазол назначают в/в в первые сутки в рекомендуемой насыщающей дозе, чтобы в первый день терапии добиться концентрации вориконазола в плазме крови близкой к равновесной. Насыщающая доза 6 мг/кг каждые 12 ч в первые сутки. Затем переходят на поддерживающую дозу (после первых 24 ч) 4 мг/кг каждые 12 часов. Длительность терапии зависит от клинического эффекта и результатов микологического исследования.

Препарат принимают внутрь за 1 ч или через 1 ч после еды в дозе 400 мг каждые 12 часов в первые сутки. Затем переходят на поддерживающую дозу (после первых 24 ч) 200 мг каждые 12 часов. Длительность терапии зависит от клинического эффекта и результатов микологического исследования.