Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются. Лечение острого и хронического диффузного гломерулонефрита. Установление точного диагноза

Диффузный гломерулонефрит - иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков: протекает в виде острого или хронического заболевания с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается подострый гломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро заканчивающееся почечной недостаточностью. Диффузный гломерулонефрит - одно из наиболее частых заболеваний почек.

Острый диффузный гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

Этиология и патогенез острого диффузного гломерулонефрита. Наблюдается чаще всего после ангин, тонзиллитов, заболеваний верхних дыхательных путей, скарлатины и т. д. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет стрептококк, особенно 12-й тип бета-гемолитического стрептококка группы А. В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания. Он может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, сыпного и брюшного тифов, бруцеллеза, малярии и других инфекций. Возможно возникновение нефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сыворотки (сывороточный вакцинный нефрит). К числу этиологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения и влияет на течение иммунологических реакций.

В настоящее время общепринятой является иммуноаллергическая теория патогенеза острого диффузного гломерулонефрита. Появлению симптомов нефрита после перенесенной инфекции предшествует 1-3-недельный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, повышается его чувствительность к возбудителю инфекции, образуются антитела к микробам. Комплексы антиген - антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров клубочков. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет реактивность организма.

Симптомы и течение острого диффузного гломерулонефрита

Острый диффузный гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами - отечным, гипертоническим и мочевым. В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, нередко достигая 20 г/л и более. Однако высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды может отсутствовать. Небольшие показатели белка в моче при остром нефрите наблюдаются долго и исчеза-ют только через 3 - 6 и даже 9-12 мес. Гематурия - обязательный и постоянный признак острого гломерулонефрита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях - микрогема-турия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия - не обязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако в ряде случаев обнаруживают 20 - 30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете форменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского - Аддиса, Де Альмейда - Нечипоренко. Олигурия - один из первых симптомов острого нефрита (400-700 мл мочи в сутки), а в некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в течение первых нескольких дней отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром глонерулоиефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с отеком (гидремия) крови, а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерулонефрита (например, при септическом эндокардите).

Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяется начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признакам заболевания у 80 - 90% больных, располагаются преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральная, брюшная, полость перикарда). Прибавка в массе тела за короткое время может достигать 15 - 20 кг и более, но через 2 - 3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертония, наблюдающаяся у 70 - 90% больных. В большинстве случаев она не достигает высоких цифр (180/120 мм рт. ст.). У детей повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертония может привести к острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее развивается гипертрофия левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение сердечной тупости, что может быть обусловлено транссудатом в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа. В легких сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R н Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса QRS.

Артериальная гипертония при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии, но уремии при этом нет, поэтому эклампсию правильнее считать острой энцефалопатией. Эклампсия обусловлена артериальной гипертонией и отеками (гиперволемический отек мозга). Она может сопровождаться припадками. Несмотря на тяжелую клиническую картину этих припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно.

Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита.

Циклическая форма гломерулонефрита начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи - высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2 - 3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом; развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами наблюдаться небольшая протеинурия (0,03 - 0,1 г/л) и остаточная гематурия.

Латентная форма гломерулонефрита встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто она становится хронической. Эта форма характеризуется постепенным началом без каких-либо субъек-тивных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. Такой гломеру-лонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме может быть значительной (2 - 6 мес и более).

Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический.

Следует всегда помнить, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять характер подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим течением.

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно в молодом возрасте. Важно подчеркнуть, что часто ве-дущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сер-дечная астма и др.). Для установления диагноза в этих случаях существенную роль играют острое развитие заболевания без признаков предшествующей патологии сердца, выраженный мочевой син-дром, особенно гематурия, а также склонность к брадикардии.

Труден дифференциальный диагноз между острым нефритом и обострением хронического. Здесь имеет значение сокращение сроков от начала инфекционного заболевания до острых проявле-ний нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1 - 3 нед, а при обострении хро-нического процесса - всего несколько дней (1-2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым, но стойкое снижение относительной плотности мочи ниже 1,015 и фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса. Трудно диагностировать латентную форму острого гломерулонефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгаймеру - Мальбину), отсутствие в анамнезе дизурическнх явлений помогают его отличить от хронического латентно протекающего пиелонефрита. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциальной диагностики с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Лечение острого диффузного гломерулонефрита . Рекомендуются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5 - 2 г в сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и i ипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400-500 г сахара в сутки с 500 - 600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

Длительное ограничение белков при остром гломерулонсфри не недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдав гея, а повышение АД под влиянием белковою питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50 - 80 г.

Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600-1000 мл в сутки. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерулонефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзиллэк- томия через 2 - 3 мес после стихания острых явлений гломерулонефрита.

Целесообразно применение стероидных гормонов - преднизолона (преднизон), триам- цинолона, дексаметазона. Лечение преднизолоном начинают не раньше чем через 3-4 нед от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, гипертония) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10 - 20 мг в сутки, быстро (в течение 7-10 дней) доводят суточную дозу до 60 мг. Эту дозу продолжают давать в течение 2 - 3 нед, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5 - 6 нед. Общее количество преднизолона на курс 1500 - 2000 мг. При отсутствии достаточного лечебного эффекта можно рекомендовать поддерживающие дозы преднизолона (по 10+ 15 мг в сутки) длительно, под врачебным контролем. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная гипертония не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидами необходимо назначать антибиотики.

При осложнении острого гломерулонефрита эклампсией применяют кровопускание, вводят в/в сульфат магния (10 мл 25% раствора), дают снотворные и наркотические средства (хлоралгидрат и др.). Показаны ганглиоблокаторы, например, гексоний, по 10 - 20 мг (0,5-1 мл 2% раствора) в/м, В преэклампсическом периоде целесообразно назначение резерпина, а также урегита, гипотиазида или лазикса; последний особенно показан в виде инъекций как обезвоживающее средство при отеке мозга.

Прогноз острого диффузного гломерулонефрита . Может наступить полное выздоровление. Смертельный исход в остром периоде заболевания бывает редко. Переход острого нефрита в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в 1/3 случаев. В связи с применением в последние годы кортикостероидных гормонов прогноз значительно улучшился. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2 - 3 мес может наступить полное выздоровление: пере-несшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мо-чевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, под-лежат диспансерному наблюдению, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажу-щимся. Во избежание рецидивов особое внимание следует уделять борьбе с очаговой инфекцией. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, во влажной среде.

Профилактика острого диффузного гломерулонефрита в основном сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резкого охлаждения. Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма, сенная лихорадка), противопоказаны профилактические вакцинации.

Справочник практического врача / Под ред. А. И. Воробьева. - М.: Медицина, 1982

Острый диффузный гломерулонефрит является инфекционно-аллергическим заболеванием, в основе которого лежит двустороннее диффузное воспаление сосудов клубочков почки (гломерулит) с последующим вовлечением в процесс капилляров всего организма (общая

«капилляропатия»).

Этиология. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита является стрептококковая инфекция. Заболевание часто развивается после перенесенной ангины, катара верхних дыхательных путей, рожистого воспаления кожи, скарлатины.

Хронический тонзиллит, бактериальные эндокардиты, отиты, гаймориты, гранулемы зубов могут быть также причиной острого гломерулонефрита. Он может быть также вызван гриппозной, пневмококковой, брюшнотифозной и другими инфекциями. В развитии острого нефрита имеет большое значение фактор охлаждения и реактивность организма.

Патогенез. Заболевание обычно возникает через 2--3 недели после перенесенной инфекции. Так как стрептококки, пневмококки и другие возбудители болезни в почках и моче не обнаруживаются, исследователи отвергают их непосредственное воздействие на почечную ткань.

В 1907 г. Schick, а в 1910 г. Рirquet впервые предложили теорию, согласно которой основой патогенеза острого нефрита является аллергия, что в дальнейшем подтвердилось многими исследователями. Механизм возникновения острого гломерулонефрита связывают с поступлением в кровь микробных белковых антигенов. В ответ на поступление антигена в кровяном русле образуются антитела. Доказательством этого служит то, что у многих больных обнаруживается в крови высокий титр антистрептолизинов и стрептококковой антигиалуронидазы, а иногда и преципитинов против бета-гемолитического стрептококка. Все эти антитела, по-видимому, являются продуктом распада клеток. Циркулируя в крови, антитела захватываются эндотелием капилляров клубочков, где, соединяясь с антигенами, расположенными внутри клетки, образуют комплекс антиген -- антитело. В результате, этого возникают изменения в капиллярах клубочков почек.

Многие считают, что одной из причин своеобразного гиперергического воспаления в сосудах являются гистамин и близкие ему по природе вещества. Имеют влияние на развитие болезни и гормональные факторы, например, дезоксикортикостерон способствует усиленному развитию процесса, а кортизон и АКТГ затиханию его.

Как показали гистологические исследования, при остром нефрите патологический процесс первично локализуется в капиллярах клубочков почек, а затем он распространяется на капилляры всего организма. Полагают также, что одновременно с поражением клубочков при остром нефрите вторично могут появляться дистрофические изменения в канальцах почек.

Клиника. Симптомы острого гломерулонефрита отличаются большим разнообразием и бывают выражены в различной степени.

Иногда первой жалобой больных являются отеки с преимущественной их локализацией на лице. У других больных жалобы бывают связаны с наличием гипертонии. Их начинают беспокоить головные боли, одышка, сердцебиение, тошнота, а иногда кратковременные расстройства зрения. Некоторые больные замечают уменьшение выделения мочи (олигурия) и изменение цвета ее, которая приобретает вид «мясных помоев» (макрогематурия). Болевые ощущения в области почек и поясницы бывают не резко выраженными и встречаются только в 30% случаев; их причиной являются гиперемия почек и растяжение капсулы.

Нередко больные никаких жалоб не предъявляют, заболевание выявляется случайно при клиническом исследовании мочи или обнаруживается при обследовании глазного дна.

Общий осмотр. Состояние больного диффузным гломерулонефритом может быть тяжелым, средней тяжести и даже относительно удовлетворительным. Сознание даже при тяжелом течении болезни сохранено. Исключение составляют случаи, протекающие с отеком мозга и приступами эклампсии.

При наличии одышки больной занимает вынужденное положение -- ортопноэ. Кожные покровы бледные, что связано со спазмом капилляров кожи и отеками. В подкожной клетчатке обычно определяются различной степени отеки. В одних случаях они могут быть едва заметными (пастозность), в других -- массивными, вплоть до развития анасарки. Отечность и бледность кожных покровов создают чрезвычайно характерный вид лица больного, получивший название facies nefritica.

Система органов дыхания. У больного острым нефритом в случаях левожелудочковой недостаточности на фоне обычного везикулярного дыхания удается выслушать застойные влажные хрипы. При наличии же гидроторакса везикулярное дыхание бывает ослабленным.

Сердечно-сосудистая система. В связи с развитием гипертонии эта система органов при остром нефрите страдает в наибольшей степени. Гипертония в течение короткого времени может привести к расширению левого желудочка сердца, поэтому при осмотре нередко верхушечный толчок располагается по срединно-ключичной линии или даже кнаружи от нее. При перкуссии изменяются границы относительной тупости сердца. Чаще всего левая граница смещается по 5-му межреберью кнаружи.

Тоны сердца при отсутствии гидроперикарда бывают усилены, иногда отмечается ритм галопа. Часто уже в первые дни болезни на аорте прослушивается акцент II тона, а на верхушке сердца -- систолический шум, как следствие относительной недостаточности митрального клапана. Возникновение брадикардии, по-видимому, связано с нарушением автоматизма синусового узла.

Тахикардия при остром нефрите -- симптом левожелудочковой недостаточности, которая может наступить после физической нагрузки и приводит к развитию сердечной астмы и даже отеку легких.

Пульс обычно напряженный, твердый, хорошего наполнения, могут определяться единичные экстрасистолы. У больных с сердечной недостаточностью пульс бывает частым. Артериальное давление чаще всего не превышает 180/100 мм рт. ст. Более высокие цифры наблюдаются у больных, ранее имевших гипертоническую болезнь. Нередко венозное давление тоже бывает повышенным.

Система органов пищеварения при остром гломерулонефрите страдает мало.

Система органов мочеотделения. Осмотр области почек не выявляет отклонений от нормы. Почки не пальпируются. Отмечающийся в 3 /з случаев положительный симптом Пастернацкого не является характерным признаком острого гломерулонефрита.

Большое практическое значение для диагностики заболевания имеет клиническое исследование мочи. Олигурия, свойственная началу острого гломерулонефрита, сопровождается высокой относительной плотностью мочи (1,020--1,033). Классическим, наиболее важным диагностическим признаком является гематурия, которая бывает выражена в различной степени: от единичных выщелоченных эритроцитов в поле зрения до макрогематурии, видимой на глаз.

Рис.

1 -- гиалиновые цилиндры; 2 -- выщелоченные эритроциты; 3 -- лейкоциты; 4 -- нейтральная фосфорнокислая известь; 5 -- эпителий мочевого пузыря.

Протеинурия при остром нефрите часто значительна. Количество белка в моче обычно колеблется в пределах --10 г/л и иногда более.

Цилиндрурня -- не обязательный симптом острого нефрита. У 75% больных находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры (см. рис.).

Клиническая картина крови при остром нефрите не представляет никаких особенностей, за исключением высоких цифр СОЭ. Количество же циркулирующей крови значительно нарастает вследствие повышенной проницаемости стенок капилляров, быстрого падения выделительной функции почек, изменения солевого обмена между тканями и кровью.

На ЭКГ у больных острым нефритом иногда выявляются изменения интервала S--T (он опущен ниже изоэлектрической линии) и зубца T, который может быть уплощенным, двухфазным и даже отрицательным.

Течение. Классическое течение острого гломерулонефрита характеризуется триадой симптомов: гипертония, отеки и изменения в моче. Гипертония и ее проявления являются чрезвычайно ранними симптомами. Механизм ее возникновения до настоящего времени еще полностью не изучен. Считается, что начальным звеном является ренин. Он вырабатывается только в патологических условиях, связанных с изменением кровоснабжения почки. При этом имеет значение ишемия самой почечной ткани и уменьшение магистрального почечного кровотока и пульсового давления крови в артериолах. Некоторые исследователи придают значение уменьшению объема крови в устьях афферентных артериол почек и вследствие этого уменьшению в них давления. Сам ренин не оказывает сосудосуживающего действия, но он взаимодействует с альфа-глобулиновой фракцией плазмы крови и образует ангиотензин I и II, обладающий активными прессорными свойствами. Ангиотензин II осуществляет свое сосудосуживающее действие, как за счет непосредственного усиления тонуса артериол, так и путем повышения секреции альдостерона. Гипертензивное же действие альдостерона обусловлено его влиянием на минеральный обмен. Этот минералокортикоид усиливает реабсорбцию воды в канальцах почек и удерживает натрий во внутриклеточных пространствах. Избыточное количество натрия влияет также на повышение артериального давления. В последнее время в развитии гипертонии большое значение придают прессорным аминам, в частности серотонину, который входит в состав слизистой оболочки кишечника, кровяных пластинок и мозга. Доказано, что артериальное давление под его влиянием резко поднимается. В развитии гипертонии придается также значение вырабатываемым в печени, селезенке и мышцах так называемым вазопрессорным веществам, усиливающим чувствительность сосудов к адреналину.

Отеки являются ранним симптомом острого нефрита, возникают и развиваются быстро и также относительно быстро могут исчезать.

До настоящего времени не все вопросы, связанные с образованием отеков при остром нефрите, остаются достаточно выясненными. Считают, что имеет значение нарушение капиллярного кровообращения в тканях, которое преимущественно проявляется повышенным давлением и проницаемостью стенки капилляров, возникающей в результате воздействия фермента гиалуронидазы на гиалуроновую кислоту, находящуюся в межклеточных пространствах эндотелия капилляров. Имеет также большое значение изменение коллоидно-осмотического (онкотического) давления вследствие уменьшения количества альбуминов и увеличения в сыворотке крови альбуминовой фракции. Нарушения минерального обмена также принимают участие в образовании отеков. Наиболее важным из этих нарушений является задержка в тканях хлористого натрия, которая зависит от большего выделения и надпочечниками альдостерона.

Мочевые симптомы могут выявиться в первые дни заболевания нефритом, а иногда только через 7--14 дней от начала болезни.

Олигурия, наблюдающаяся при остром нефрите, является следствием нарушения фильтрационной функции клубочков, усиленной реабсорбции воды канальцами почек и задержкой ее тканями организма.

Олигурия при остром гломерулонефрите в отличие от острой почечной недостаточности, как правило, сопровождается выделением мочи высокой относительной плотности, что зависит от пониженной клубочковой фильтрации при сохраненной функции канальцев.

В клиническом течении острого гломерулонефрита большое значение имеет степень выраженности гематурии, ее характер и продолжительность.

Макрогематурия цвета «мясных помоев» встречается нечасто. У большинства больных наблюдается микрогематурия, причем в начальный период болезни и она может быть выражена незначительно до единичных выщелоченных эритроцитов в поле зрения. Затрудняет их проникновение в мочу спазм капилляров почечных клубочков. В дальнейшем гематурия обычно нарастает, особенно в период исчезновения отеков и увеличения диуреза, так как в это время клубочковые капилляры становятся легко проходимы для эритроцитов.

Протеинурия при остром гломерулонефрите появляется вследствие повышенной проницаемости эндотелия капилляров почечных клубочков. В большинстве случаев содержание белка в моче небольшое, но встречаются больные, у которых протеинурия достигает больших цифр. Несмотря на сравнительно высокие цифры, белок может исчезать из мочи очень быстро. Нестойкость протеинурии является характерным признаком острого гломерулонефрита. Электрофоретическим исследованием установлено, что белок мочи при этом состоит из тех же альбуминовых и глобулиновых фракций, как и белок сыворотки крови. В редких случаях белок в моче больных острым нефритом может отсутствовать.

При высокой степени протеинурии наблюдается цилиндрурия. По мере выздоровления больного содержание белка в моче уменьшается, цилиндрурия исчезает.

Кроме этой формы острого гломерулонефрита, протекающего со всеми характерными для него симптомами, могут встречаться и такие формы острого нефрита, при которых в клинике преобладает гипертонический или отечный синдром или течение его сопровождается только резкими изменениями со стороны анализов мочи. Описана также латентная форма острого гломерулонефрита, при которой отсутствуют гипертония и отеки, а мочевые симптомы представлены чрезвычайно скудно. Различают также очаговую форму острого нефрита, встречающуюся при различных инфекциях и чаше всего при затяжном септическом эндокардите, проявляющуюся только незначительными изменениями мочи.

Типичная форма острого гломерулонефрита начинается довольно остро, чащё через 2--3 недели после перенесенной инфекции.

Описанные симптомы заболевания выявляются быстро и четко, иногда даже в течение суток. В других случаях от появления первых жалоб больного до развития всех клинических симптомов проходит несколько дней. Нередко болезнь начинается для больного бессимптомно и о своем заболевании он узнает случайно от врача. В дальнейшем течение острого нефрита разнообразно. В одних случаях, по данным Е. М. Тареева (75%), острый гломерулонефрит может закончиться полным выздоровлением при условии своевременного и правильного медикаментозного лечения и соблюдения больным соответствующего режима. У больного исчезают отеки и гематурия, артериальное давление становится нормальным. В других случаях острый нефрит (около 25%) переходит в хронический. Иногда течение острого гломерулонефрита (в 5--8%) может осложняться судорожными припадками -- почечной эклампсией с развитием комы. Причиной эклампсии является резко выраженная гипоксия отдельных областей центральной нервной системы в результате развития ангиоспазма и отека мозга с подъемом давления спинномозговой жидкости. Крайне редко острый нефрит может закончиться летально вследствие остро наступившей недостаточности сердца или во время припадка почечной эклампсии.

– это заболевание почек иммунновоспалительного характера. Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных патологиях. Клиническая картина складывается из мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Диагностическую ценность имеют данные анализов мочи, проб Зимницкого и Реберга, УЗИ почек и УЗДГ почечных сосудов. Лечение включает препараты для коррекции иммунитета, противовоспалительные и симптоматические средства.

– поражение почек иммунновоспалительного характера. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита обусловлено чрезмерной иммунной реакцией организма на антигены инфекционной природы. Существует также аутоиммунная форма гломерулоронефрита, при которой поражение почек возникает в результате разрушительного воздействия аутоантител (антител к клеткам собственного организма).

Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным современной урологии , патология является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности . Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет.

Причины гломерулонефрита

Причиной болезни обычно является острая или хроническая стрептококковая инфекция (ангина , пневмония , тонзиллит, скарлатина , стрептодермия). Заболевание может развиться, как следствие кори, ветряной оспы или ОРВИ. Вероятность возникновения патологии увеличивается при длительном пребывании на холоде в условиях повышенной влажности («окопный» нефрит), поскольку сочетание этих внешних факторов изменяет течение иммунологических реакций и вызывает нарушение кровоснабжения почек.

Существуют данные, свидетельствующие о связи гломерулонефрита с заболеваниями, вызываемыми некоторыми вирусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В подавляющем большинстве случаев поражение почек развивается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции, причем, результаты исследований чаще всего подтверждают, что гломерулонефрит был вызван «нефритогенными» штаммами b-гемолитического стрептококка группы А.

При возникновении в детском коллективе инфекции, вызванной нефритогенными штаммами стрептококка, симптомы острого гломерулонефрита отмечаются у 3-15% инфицированных детей. При проведении лабораторных исследований изменения в моче выявляются у 50% окружающих больного детей и взрослых, что свидетельствует о торпидном (бессимптомном или малосимптомном) течении гломерулонефрита.

После скарлатины острый процесс развивается у 3-5% детей, получавших лечение в домашних условиях и у 1% больных, пролеченных в условиях стационара. К развитию гломерулонефрита может привести ОРВИ у ребенка, который страдает хроническим тонзиллитом или является носителем кожного нефритогенного стрептококка.

Патогенез

Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.

Классификация

Гломерулонефрит может протекать остро или хронически. Выделяют два основных варианта течения острого процесса:

1. Типичный (циклический) . Характерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов;
2. Латентный (ациклический) . Стертая форма, характеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов. Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит .

При хроническом гломерулонефрите возможны следующие варианты течения:

• Нефротический . Преобладают мочевые симптомы.
• Гипертонический . Отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо.
• Смешанный . Представляет собой сочетание гипертонического и нефротического синдромов .
• Латентный . Довольно распространенная форма, характеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме.
• Гематурический . Отмечается наличие эритроцитов в моче, остальные симптомы отсутствуют или слабо выражены.

Симптомы гломерулонефрита

Симптомы острого диффузного процесса появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов: мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия), отечный, гипертонический. Острый гломерулонефрит у детей , как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.

Начинается заболевание с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.

Одним из наиболее специфичных симптомов являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.

У 60% больных развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени. При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.

Для всех форм хронического гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение. Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого процесса. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.

Осложнения

Острый диффузный гломерулонефрит может приводить к развитию острой почечной недостаточности , острой сердечной недостаточности, острой почечной гипертензивной энцефалопатии, внутримозгового кровоизлияния , преходящей потере зрения. Фактором, увеличивающим вероятность перехода острой формы в хроническую, является гипопластическая дисплазия почки , при которой почечная ткань развивается с отставанием от хронологического возраста ребенка.

Для хронического диффузного процесса, характеризующегося прогрессирующим течением и резистентностью к активной иммунодепрессивной терапии, исходом становится вторично-сморщенная почка. Гломерулонефрит занимает одно из ведущих мест среди заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности у детей и ранней инвалидизации больных.

Диагностика

Постановка диагноза производится на основании анамнеза (недавно перенесенное инфекционное заболевание), клинических проявлений (отеки, артериальная гипертензия) и данных лабораторных исследований. По результатам анализов характерны следующие изменения:

• микро- или макрогематурия. При макрогематурии моча становится черной, темно-коричневой, или приобретает цвет «мясных помоев». При микрогематурии изменения цвета мочи не наблюдается. В первые дни заболевания в моче содержатся преимущественно свежие эритроциты, затем – выщелочные.
• умеренная (обычно в пределах 3-6%) альбуминурия в течение 2-3 недель;
• зернистые и гиалиновые цилиндры при микрогематурии, эритроцитарные – при макрогематурии по результатам микроскопии мочевого осадка;
• никтурия, снижение диуреза при проведении пробы Зимницкого. Сохранность концентрационной способности почек подтверждается высокой относительной плотностью мочи;
• снижение фильтрационной способности почек по результатам исследования клиренса эндогенного креатинина;

По результатам общего анализа крови при остром гломерулонефрите выявляется лейкоцитоз и повышение СОЭ. Биохимический анализ крови подтверждает увеличение содержания мочевины, холестерина и креатинина, повышение титра АСТ и АСЛ-О. Характерна острая азотемия (повышение содержания остаточного азота). Проводится УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек. Если данные лабораторных исследований и УЗИ сомнительны, для подтверждения диагноза производится биопсия почки и последующее морфологическое исследование полученного материала.

Лечение гломерулонефрита

Лечение патологии осуществляется в условиях стационара. Назначается диета №7, постельный режим. Больным назначается антибактериальная терапия (ампициллин+оксациллин, пенициллин, эритромицин), проводится коррекция иммунитета негормональными (циклофосфамид, азатиоприн) и гормональными (преднизолон) препаратами. В комплекс лечебных мероприятий входит противовоспалительное лечение (диклофенак) и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отеков и нормализацию артериального давления.

В последующем рекомендуется санаторно-курортное лечение. После перенесенного острого гломерулонефрита больные в течение двух лет находятся под наблюдением врача-нефролога . При лечении хронического процесса в период обострения проводится комплекс мероприятий, аналогичных терапии острого гломерулонефрита. Схема лечения в период ремиссии определяется, исходя из наличия и выраженности симптомов.

Диффузный гломерулонефрит (glomerulonephritis diffusa) - общее инфекционноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов почечных клубочков. Различают острые и хронические гломерулонефриты.

Острый гломерулонефрит Этиология. Острый (диффузный) гломерулонефрит обычно возникает вскоре после

острых инфекционных заболеваний: ангины, скарлатины, пневмонии, отита. Особое значение имеют заболевания, вызываемые гемолитическим стрептококком группы А, чаще 12-го типа. Однако гломерулонефрит может развиться также после инфекционных заболеваний, вызываемых и другими бактериями, например пневмококками, стафилококками. В ряде случаев острый гломерулонефрит возникает после сильного переохлаждения, особенно при воздействии влажного холода. Описаны случаи возникновения острого гломерулонефрита после вакцинации.

Патогенез. Характерно, что острый гломерулонефрит развивается не во время инфекционного заболевания, а спустя некоторый период, обычно 23 нед, причем из почечной ткани в этот момент выделить стрептококки не удается. Таким образом, начало острого гломерулонефрита обычно совпадает с периодом выработки антител к стрептококку. Эти данные свидетельствуют о том, что острый гломерулонефрит является не просто инфекционным, а инфекционно-аллергическим заболеванием.

Предполагают, что бактериальные антигены, поступающие в кровь во время инфекции, повреждают почечную ткань. Измененные вследствие этого ее белки, в свою очередь действуя как антиген, стимулируют выработку в ретикулоэндотелиальной системе соответствующих антител. Комплексы антиген-антитело фиксируются на клетках эндотелия и эпителия почечных клубочков, а также на базальной мембране капилляров клубочков и вызывают их повреждение. При остром диффузном гломерулонефрите всегда поражаются обе почки и в равной мере страдают все гломерулы, что отличает это заболевание от очагового гломерулонефрита и подтверждает его аллергическую природу.

Следует подчеркнуть также, что при остром гломерулонефрите поражаются не только капилляры клубочков почки, но и сосуды других органов и тканей. Гломерулонефрит, таким образом, представляет собой общее сосудистое поражение. Описаны, например, случаи этого заболевания, когда при выраженной клинической картине болезни (отеки, гипертензия) мочевые симптомы были незначительными или даже отсутствовали. Однако в большинстве случаев при остром гломерулонефрите все же страдает клубочковый аппарат почек, что объясняется специфическими особенностями их функции как органа выделения.

Патологоанатомическая картина. Почки умерших от острого гломерулонефрита нормального или несколько увеличенного размера и коричневого или серо-коричневого цвета; на разрезе в виде точечных бугорков выступают мальпигиевы тельца. При микроскопическом исследовании почечной ткани в начальный период болезни обнаруживают увеличение размеров почечных клубочков и их гиперемию, а в дальнейшем - их ишемию вследствие спазма капиллярных петель, фибриноидное набухание стенок клубочковых капилляров, пролиферацию их эндотелия, скопление свернувшегося белкового экссудата в пространстве между капиллярными петлями и капсулой клубочка, стазы крови, тромбозы капиллярных петель, кровоизлияния. Патологические изменения во всех случаях охватывают ткань обеих почек. В меньшей степени страдает эпителий почечных канальцев.

В более позднем периоде болезни стихают воспалительные явления в почечной ткани, уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых петель, восстанавливается проходимость капилляров.

Клиническая картина. Проявления острого гломерулонефрита достаточно характерны и определяются тремя основными синдромами: отеками, гипертензией и изменениями мочи (гематурия, протеинурия). Чаще всего больной жалуется на отеки, которые возникают вначале на лице, под глазами, затем охватывают все туловище и

конечности; их возникновение в первую очередь объясняется нарушением проницаемости капилляров, а также повышенной продукцией альдостерона корой надпочечников.

Частыми симптомами являются головная боль и тяжесть в голове, что обусловлено повышением артериального, а в ряде случаев и внутричерепного давления. Вследствие спазмов сосудов сетчатки и кровоизлияний в нее может нарушаться зрение. Многие больные предъявляют жалобы на общую слабость, снижение трудоспособности.

При резко выраженном отечном синдроме и массивном выпоте в плевральную полость, а также при перегрузке сердца вследствие значительного повышения артериального давления у больных острым гломерулонефритом развивается сильная одышка, временами возникают приступы удушья по типу сердечной астмы.

При остром гломерулонефрите больные нередко жалуются на тупые боли в пояснице. Чем выраженнее олигурия, тем тяжелее заболевание. Уменьшается выделение мочи, хотя могут быть и частые позывы на мочеиспускание. Иногда наступает полная анурия. При сильной гематурии моча приобретает цвет мясных помоев.

При осмотре обращает на себя внимание характерный вид больного: бледная кожа, отечное лицо, распухшие, отечные веки, отеки на туловище. Из-за резко выраженной одышки некоторые больные вынуждены находиться в полусидячем или сидячем положении. В тяжелых случаях наблюдаются приступы почечной эклампсии. Перед приступом у больных повышается артериальное давление, резко усиливается головная боль.

Пальпация позволяет уточнить распространенность и характер отека, а также исследовать пульс больного. Для острого гломерулонефрита характерен напряженный, нередко замедленный пульс. Верхушечный толчок обычно смещен влево и усилен вследствие рано возникающей на фоне артериальной гипертензии гипертрофии миокарда.

Перкуссия грудной клетки при наличии общих отеков позволяет выявить свободную жидкость (транссудат) в плевральных полостях и застой в области корней легких (притупленно-тимпанический звук). Левая граница сердца заходит за соответствующую среднеключичную линию.

При аускулыпации в легких дыхание нормальное или с жестким оттенком, в случае сильного застоя определяются сухие и влажные застойные хрипы. При выслушивании сердца определяется брадикардия (вследствие рефлекса, передаваемого с аорты при повышении в ней давления на блуждающий нерв), I тон на верхушке нередко ослаблен; при значительной перегрузке сердечной мышцы выслушивается ритм галопа. Там же может выслушиваться дующий систолический шум (при резкой дилатации левого желудочка и расширении клапанного отверстия). Вследствие повышения артериального давления обычно определяется акцент II тона над аортой.

Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет подтвердить наличие транссудата в плевральных полостях и застоя в корнях легких. Четко выделяются дилатация и гипертрофия левого желудочка сердца (верхушка его закруглена). Большую помощь в установлении диагноза оказывает сфигмоманометрия,позволяющая выявить один из главнейших симптомов острого гломерулонефрита - артериальную гипертензию. Систолическое давление повышается до 200-220 мм рт. ст., хотя нередко бывает и менее высоким. Почти во всех случаях наблюдается повышение диастолического давления до 100-120 мм рт. ст.

Электрокардиографическое исследование позволяет выявить признаки гипертрофии и перегрузки миокарда левого желудочка. При резко выраженных отеках туловища амплитуда зубцов ЭКГ уменьшается.

Наконец, для острого гломерулонефрита очень характерен мочевой синдром. В период нарастания отеков выделение мочи обычно уменьшается, наблюдается олигурия. Из-за увеличения порозности почечных капилляров моча больного острым гломерулонефритом обычно содержит много белка и эритроцитов. При обильной гематурии моча может приобретать красновато-буроватый цвет (цвет мясных помоев).

При микроскопическом исследовании осадка мочи обычно обнаруживают цилиндры, в основном гиалиновые, клетки почечного эпителия. Азотовыделительная функция почек при остром гломерулонефрите обычно не страдает. Лишь в очень тяжелых случаях, протекающих с анурией, в крови больного могут накапливаться азотистые шлаки. Пробы на очищение выявляют более или менее значительное снижение клубочковой фильтрации.

Инфекционно-аллергическая природа острого гломерулонефрита подтверждается иммунологическими сдвигами: в острый период заболевания в сыворотке крови больных наблюдается увеличение содержания α2 - и у-глобулинов.

Течение и осложнения. В настоящее время острый гломерулонефрит нередко протекает в более легкой, малосимптомной форме, что затрудняет его выявление, а следовательно, и проведение соответствующего лечения. Вместе с тем эти формы заболевания, как и формы с классической клинической картиной, при отсутствии соответствующего лечения могут давать начало хроническому гломерулонефриту.

Наиболее тяжелым, «драматическим», по образному выражению крупнейшего отечественного нефролога Е. М. Тареева, осложнением острого гломерулонефрита является почечная эклампсия, которая наблюдается у 4-10% больных, чаще у детей и женщин. Приступы эклампсии производят удручающее впечатление на окружающих. Во время судорожного приступа больной может получитьтяжелые ушибы, переломы ребер; описаны случаи смерти больных вследствие нарушения мозгового кровообращения или отека легких, что, однако, наблюдается редко. Чаще всего приступы проходят бесследно. В ряде случаев возникновение эклампсии служит толчком к быстрому регрессированию симптомов болезни и выздоровлению.

Острый гломерулонефрит в большинстве случаев длится не более нескольких недель или месяцев. Первым признаком намечающегося выздоровления является схождение отеков, в дальнейшем снижается артериальное давление. Небольшая гематурия и протеинурия могут сохраняться на протяжении нескольких месяцев после исчезновения клинических симптомов болезни. У части больных полного выздоровления не наблюдается и заболевание переходит в хроническую форму.

Лечение. Больные острым гломерулонефритом находятся на постельном режиме. Важно, чтобы в помещении был сухой теплый воздух, отсутствовали сквозняки. Резко офаничивается потребление поваренной соли (до 0,5-1,5 г в сутки), что способствует ликвидации отеков и артериальной гипертензии. Несколько офаничивается введение белка (в основном за счет снижения потребления мяса).

Эффективными средствами патогенетической терапии острого гломерулонефрита являются преднизолон и другие кортикостероидные гормоны, которые обладают противоаллергическим и противовоспалительным свойствами. Для борьбы с артериальной гипертензией назначают гипотензивные препараты, для более быстрого устранения отеков

Фуросемид и другие мочегонные средства. При возникновении почечной эклампсии делают кровопускание или вводят внутривенно 10 мл 25% раствора сернокислой магнезии. Однако наилучший эффект дает спинномозговая пункция: после выпускания части спинномозговой жидкости внутричерепное давление снижается и приступ эклампсии моментально прекращается.

Профилактика острого гломерулонефрита заключается в закаливании организма и тщательной санации очагов инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, гайморит и т. д.).

Хронический гломерулонефрит Этиология и патогенез. Хронический (диффузный) гломерулонефрит является

сравнительно распространенным заболеванием. Иногда в хронический гломерулонефрит переходят острые формы гломерулонефрита, особенно у тех больных, которым не проводилось своевременного и эффективного лечения. У других больных заболевание обнаруживается случайно, без указания в анамнезе на перенесенный острый гломерулонефрит, но можно думать, что и в этих случаях заболеванию предшествовал

острый гломерулонефрит, однако протекавший скрыто, без ярко выраженных симптомов и поэтому оставшийся нераспознанным.

Хронический диффузный гломерулонефрит в ряде случаев может быть также следствием неизлеченной нефропатии беременных. Хронический гломерулонефрит представляет собой одну из трех классических форм болезни Брайта.

В последнее время в патогенезе хронического гломерулонефрита большое значение придается аутоиммунному механизму. У больных хроническим гломерулонефритом, повидимому, помимо образования антител к стрептококку, происходит их образование к измененным белкам почечной ткани, что поддерживает воспалительный процесс в почках и является причиной его хронического прогрессирующего течения.

Патологоанатомичсская картина. В первом периоде заболевания, тянущемся несколько лет, почки не увеличены или слегка увеличены, а в конечном периоде заболевания резко уменьшены, имеют зернистую поверхность, почечная ткань плотная (так называемая вторично-сморщенная почка). Микроскопическое исследование: для хронического гломерулонефрита характерен преимущественно интракапиллярно протекающий воспалительный процесс в клубочках с постепенным зарастанием капиллярных петель и полости капсулы и превращением клубочка в рубчик или гиалиновый узелок. В эпителии почечных канальцев наблюдаются дистрофические изменения.

Клиническая картина. На протяжении болезни четко выделяются два периода: первый, когда азотовыделительная функция почек еще существенно не нарушена (стадия почечной компенсации), и второй, когда эта функция заметно страдает (стадия почечной декомпенсации).

В первом периоде (стадия почечной компенсации) заболевание проявляется теми же симптомами, что и острый гломерулонефрит. Больные могут предъявлять жалобы на слабость, более или менее упорные головные боли и головокружение, отеки. Однако тяжесть этих симптомов обычно выражена меньше, чем при остром гломерулонефрите. Нередко заболевание длительно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при диспансерном обследовании. Объективными методами исследования устанавливаются повышение артериального давления и гипертрофия левого желудочка сердца. Приисследовании мочи обнаруживаются протеинурия, цилиндрурия; особенно ценно для диагностики выявление восковидных цилиндров. В осадке мочи, как правило, определяется небольшое (реже значительное) количество выщелоченных эритроцитов. Содержание холестерина сыворотки крови увеличено. Из-за постоянной протеинурии наблюдается более или менее значительная гипопротеинемия.

Вследствие прогрессирующего нефросклероза постепенно, исподволь присоединяются признаки второго, финального, периода болезни. Об уменьшении количества функционирующей ткани почек свидетельствуют низкие показатели проб на «очищение», особенно с инулином и ПАГ. Фильтрационная функция длительное время остается нормальной и снижается лишь в период обострения процесса. Постепенно уменьшается концентрационная способность почек, снижается относительная плотность мочи. Вымывание азотистых шлаков из организма в этот период поддерживается за счет выделения большого количества жидкости из организма - полиурии. Компенсаторно увеличивается и ночной диурез (он превышает 2 /з - ½ дневного - никтурия). Затем, при еще большем нарушении концентрационной способности почек, относительная плотность мочи становится низкой и монотонной - 1,009-1,011 и не меняется в течение дня и под влиянием сухоядения (изогипостенурия). В этот период повышается содержание азотистых шлаков в крови (мочевина, креатинин, индикан).

В дальнейшем возникают признаки уремии: усиливаются слабость, вялость, головные боли, отмечаются тошнота, кожный зуд, неприятный аммиачный залах изо рта, ухудшается зрение. Незадолго до смерти больные впадают в уремическую кому.

Течение. Хронический гломерулонефрит обычно длится от 2-3 до 10- 15 лет. Первый период болезни (стадия почечной компенсации) длительный, второй (стадия почечной декомпенсации) - более короткий. В течении болезни нередко наблюдаются

Гломерулонефрит - иммуновоспалигельное заболевание с преимущественным и инициальным поражением клубочкового аппарата почек. Главные клинические формы: острый, хронический, быстропрогрессирующий гломерулонефрита. Встречается не только как самостоятельное заболевание, но и как синдром, являющийся составной частью различных системных заболеваний (системная красная волчанка, геморрагический васкулит инфекционный эндокардит, узелковый периартериит, системная склеродермия).

Острый гломерулонефрит.

Симптомы . Острый гломерулонефрит развивается чаще всего через 6-20 дней после стрептококковой инфекции. В типичных случаях характерна триада: отеки, гипертония, гематурия Вначале появляются слабость, головная боль, одышка, жажда, боли в поясничной области. Снижается аппетит, уменьшается количество мочи (иногда она приобретает красный цвет). Отмечаются бледность кожных покровов, отеки под глазами, одутловатость лица, иногда - анасарка. АД повышено, тенденция к брадикардия границы сердца часто расширены. Нередко - признаки застоя в легких. Различные изменения фазы реполяризации на ЭКГ обнаруживаются у 20-75% больных. Существует латентная форма, протекающая с минимальными клиническими проявлениями.

Хронический гломерулонефрит.

Выделяют следующие формы: латентная (протеинурия микрогематурия, незначительное повышение АД), гематурическая (постоянная гематурия с эпизодами макрогематурии, обостряется после респираторных заболеваний), нефротическая (низкий диурез, упорные отеки, по мере развития хронической почечной недостаточности отечный синдром уменьшается уступая место гипертензивному, в ходе заболевания могут развиться нефротические кризы с появлением перитонитоподобного синдрома, повышением температуры, рожистым воспалением, также нередки гиповолемические коллапсы, флеботромбозы, присоединение инфекционных осложнений), гипертоническая (на первое место выступает артериальная гипертензия осложняющаяся эпизодами левожелудочковой недостаточности, реже инсультами и инфарктами миокарда), смешанная (сочетание нефротического синдрома и гипертонического, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением).

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

Начинается как острый гломерулонефрит, часто с болями в пояснице, макрогематурией, ретинопатией с отслойкой сетчатки, в дальнейшем - быстро нарастающая почечная недостаточность.
Диагноз . На догоспитальном этапе сложен, особенно в случаях моносимптомных или латентных форм. Дифференциальный диагноз прежде всего проводится с другими почечными заболеваниями, а также с заболеваниями, масками которых он может быть.
Осложнения : отек легких, застойная сердечная недостаточность; гипертонический криз; острая почечная недостаточность (анурия азотемия гиперкалиемия уремический отек легких); эклампсия (предвестники: сильная головная боль, иногда тошнота, головокружение, полиурия в дальнейшем внезапная потеря сознания больной может прикусить язык, появляется хрипящее дыхание, пена изо рта, клонические и тонические судороги, зрачки на свет не реагируют, резко повышены сухожильные рефлексы, ЧСС 50-6О в минуту); кровоизлияния в головной мозг; острые нарушения зрения (отек сетчатки, спазм); инфаркт миокарда
Неотложная помощь . Эклампсия: принять меры против прикусывания языка (резиновый предмет или платок между зубами). Вводят в/в 20-30 мл 40% глюкозы, в/м 20-25 мл или в/в 10-15 мл 25% раствора сульфата магния Для быстрого снижения АД - в/в нитропруссид натрия до 10 мкг/кг в минуту или лабеталол по 20-40 мг в минуту, повторять каждые 15 мин до наступления эффекта или достижения дозы 300 мг. Вводят фуросемид 2 мг/кг в/в - до 300-1000 мг. Судорожный синдром купируется сибазоном (диазепам) - 10-30 мг в/в медленно за 5-10 мин. При отсутствии эффекта на введение препаратов и анурии - кровопускание до 400-500 мл.
Обычный гипертонический криз купируется, кроме этих препаратов, диаэоксидом до 300 мг, или гидралазином 10-20 мг в/в, повторить через 30 мин (в/м 10-50 мг), или фенипшином (нифедипином) до 1 мг в/в (сублингвально 10-20 мг). При хронической почечной недостаточности не снижать АДп ри цифрах остаточного азота более 100 мг %. Можно дать 50-/5 г ксилита или сорбида, что вызывает потерю жидкости до 3-5 л/сут.
При анурии иногда могут помочь тепло, но-шпа или папаверин по 2 мл 2% раствора в/м, или платифиллин 2 мг п/к. При гиповопемических коллапсах - по 100-150 мл полиглюкина или реололигпюкина в/в. Отек легких при СД>160 мм рт. ст. купируется в/в нитропруссидом натрия до 10 мкг/кг/мин или пентамином до 50 мг медленно в разведении за 10-15 мин. При почечной недостаточности дозы антиаритмических препаратов и гпикозцдов снижаются в 2 раза.
Госпитализация : в нефрологическое отделение при диагностировании острого нефрита или при появлении осложнений на фоне хронического нефрита.