Липидный обмен нарушен симптомы. Липидный обмен — его нарушения, причины, симптомы и лечение. Причины замедления метаболических процессов в организме

Жиры, белки и углеводы, поступающие с пищей, перерабатываются на мелкие составляющие, которые впоследствии принимают участие в обмене веществ, скапливаются в организме или идут на выработку энергии, необходимой для нормальной жизнедеятельности. Нарушение баланса липидного преобразования жиров чревато развитием серьезных осложнений и может являться одной из причин таких заболеваний, как атеросклероз, сахарный диабет, инфаркт миокарда.

Общие характеристики липидного обмена

Суточная потребность человека в жирах составляет около 70-80 грамм. Большую часть веществ организм получает вместе с пищей (экзогенный путь), остальное вырабатывается печенью (эндогенный путь). Липидный обмен – это процесс, посредством которого жиры расщепляются на кислоты, необходимые для генерирования энергии или формирования запасов ее источника для использования в дальнейшем.

Жирные кислоты, также известные как липиды, постоянно циркулируют в организме человека. По своему строению, принципу воздействия данные вещества делятся на несколько групп:

Триацилглицеролы – составляют основную массу липидов в организме. Они защищают подкожные ткани и внутренние органы, выступая в качестве теплоизоляторов и хранителей тепла. Триацилглицеролы всегда откладываются организмом про запас, в качестве альтернативного источника энергии, в случае нехватки запасов гликогена (формы углеводов, полученной путем переработки глюкозы).
Фосфолипиды – обширный класс липидов, получивших свое название от фосфорной кислоты. Данные вещества формируют основу клеточных мембран, принимают участие в метаболических процессах организма.
Стероиды или холестеролы – являются важным компонентом клеточных мембран, участвуют в энергетическом, водно-солевом обмене, регулируют половые функции.

Разнообразие и уровень содержания определенных видов липидов в клетках организма регулируется липидным обменом, включающим следующие этапы:

Расщепление, переваривание и всасывание веществ в пищеварительном тракте (липолиз). Данные процессы берут свое начало в ротовой полости, где жиры, поступившие с пищей, под действием липазы языка распадаются на более простые соединения с образованием жирных кислот, моноацилглицеролов и глицерола. По сути, мельчайшие капельки жира под действием особых ферментов превращаются в тонкую эмульсию, которая характеризуется низшей плотностью и увеличенной площадью всасывания.
Транспорт жирных кислот из кишечника в лимфатическую систему. После первоначальной обработки все вещества поступают в кишечник, где под действием желчных кислот и ферментов распадаются на фосфолипиды. Новые вещества легко проникают через стенки кишечника в лимфатическую систему. Здесь они вновь превращаются в триацилглицеролы, связываются с хиломикронами (молекулами, схожими с холестерином и более известными, как липопротеины) попадают в кровь. Липопротеины взаимодействуют с рецепторами клеток, которые расщепляют данные соединения и забирают себе жирные кислоты, необходимые для выработки энергии и строительства мембраны.
Взаимопревращение (катаболизм) жирных кислот и кетоновых тел. По сути, это завершающий этап липидного обмена, во время которого часть триацилглицеролов вместе с кровью транспортируется в печень, где происходит их превращение в ацетил коэнзим А (сокращенно ацетил КоА). Если в результате синтеза жирных кислот в печени ацетил КоА выделился с избытком, часть его трансформируется в кетоновые тела.
Липогенез. Если человек ведет малоподвижный образ жизни, при этом получает жиры с избытком, часть продуктов распада липидного обмена откладывается в виде адипоцитов (жировой ткани). Они будут использованы организмы в случае нехватки энергии или когда потребуется дополнительный материал на строительство новых мембран.

Признаки нарушения липидного обмена

Врожденная или приобретенная патология обмена жиров в медицине называется дислипидемией (код МКБ Е78). Часто такое заболевание сопровождается рядом симптомов напоминающих атеросклероз (хроническое заболевание артерий, характеризующееся снижением их тонуса и эластичности), нефроз (поражение почечных канальцев), заболевания сердечно-сосудистой иди эндокринной системы. При высоком уровне триглицеридов возможно появление синдрома острого панкреатита. Характерными клиническими проявлениями нарушения липидного обмена являются:

Ксантомы – плотные узелковые образования, наполненные холестерином. Покрывают сухожилия, живот, туловище ступни.
Ксантелазмы – отложения холестерина под кожей век. Жировые отложения данного типа локализуются в уголках глаз.
Липоидная дуга – белая или серовато-бела полоска, обрамляющая роговицу глаза. Чаще симптом появляется у пациентов после 50 лет с наследственной предрасположенностью к дислипидемии.
Гепатоспленомегалия – состояние организма, при котором одновременно увеличиваются в размерах печень и селезенка.
Атерома кожи – киста сальных желез, возникающая в результате закупорки сальных протоков. Одним из факторов развития патологии является нарушение обмена фосфолипидов.
Абдоминальное ожирение – избыточное скопление жировой ткани в верхней части туловища или на животе.
Гипергликемия – состояние, при котором повышается уровень глюкозы в крови.
Артериальная гипертензия – стойкое повышение артериального давления свыше 140/90 мм рт. ст.

Все перечисленные выше симптомы характерны для повышенного уровня липидов в организме. При этом бывают ситуации, когда количество жирных кислот находится ниже нормы . В таких случаях характерными симптомами будут:

резкое и беспричинное снижение массы тела, вплоть до полного истощения (анорексии);
выпадение волос, ломкость и расслоение ногтей;
нарушение менструального цикла (задержка или полное отсутствие месячных), репродуктивной системы у женщин;
признаки нефроза почек – потемнение мочи, боли в нижней части спины, снижение объема суточной урины, формирование отеков;
экземы, гнойнички или иные воспаления кожных покровов.

Причины

Метаболизм липидов может быть нарушен в результате некоторых хронических заболеваний или быть врожденным. По механизму образования патологического процесса выделяют две группы возможных причин дислипидемии:

Первичные – получение по наследству от одного или обоих родителей модифицированного гена . Различают две формы генетических нарушений:

гиперхолестеринемия – нарушение холестеринового обмена;
гипертриглицеридемия – повышенное содержание триглицеридов в плазме крови, взятой натощак.

Вторичные – заболевание развивается, как осложнение других патологий. Нарушение липидного обмена могут спровоцировать:

гипотиреоз – снижение функций щитовидной железы;
сахарный диабет – заболевание, при котором нарушается всасывание глюкозы или выработка инсулина;
обструктивные заболевания печени – болезни, при которых происходит нарушение оттока желчи (хронический холелитиаз (образование камней в желчном пузыре), первичный билиарный цирроз (аутоиммунное заболевание, при котором постепенно разрушаются внутрипеченочные желчевыводящие протоки).
атеросклероз;
ожирение;
бесконтрольный прием лекарственных препаратов – тиазидных диуретиков, Циклоспорина, Амиодарона, некоторых гормональных контрацептивов;
хроническая почечная недостаточность – синдром нарушения всех функций почек;
нефротический синдром – симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией (выделением белка вместе с мочой), генерализованными отеками;
лучевая болезнь – патология, возникающая при длительном воздействии на организм человека разных ионизирующих излучений;
панкреатит – воспаление поджелудочной железы;
табакокурение, злоупотребление алкоголем.

В развитии и прогрессировании нарушений липидного обмена большую роль играют предрасполагающие факторы. К ним относятся:

гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
постменопауза;
злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей;
артериальная гипертензия;
мужской пол и возраст старше 45 лет;
синдром Кушинга – избыточное образование гормонов коры надпочечников;
ишемический инсульт в анамнезе (гибель участка мозга из-за нарушения кровообращения);
инфаркт миокарда (гибель части мышцы сердца из-за прекращения поступления крови к ней);
генетическая предрасположенность;
беременность;
диагностированные раньше заболевания эндокринной системы, печени или почек.

Классификация

В зависимости от механизма развития, различают несколько видов нарушения липидного баланса:

Первичный (врожденный) – означает, что патология носит наследственный характер. Клиницисты подразделяют этот вид нарушения липидного обмена на три формы:

моногенную – когда патологию спровоцировали генные мутации;
гомозиготную – редкая форма, означает, что патологический ген ребенок получил от обоих родителей;
гетерозиготную – получение дефектного гена от отца или матери.

Вторичный (приобретенный) – развивается как следствие других заболеваний.

Алиментарный – связанный с особенностями питания человека. Различают две формы патологии:

транзиторную – возникает нерегулярно, чаще на следующие сутки после употребления большого количества жирной пищи;
постоянную – отмечается при регулярном употреблении продуктов с высоким содержанием жиров.

Классификация дислипидемий по Фредриксону не получила широкого распространения среди врачей, но используется Всемирной Организацией Здравоохранения. Главным фактором, по которому нарушение липидного обмена разделилось на классы, является тип повышенного липида:

Заболевание первого типа – возникает при генетических нарушениях. В крови пациента наблюдается повышенное содержание хиломикронов.
Нарушение липидного обмена второго типа – наследственная патология, характеризующаяся гиперхолестеринемией (подтип А) или комбинированной гиперлипидемией (подтип В).
Третьего типа – патологическое состояние, при котором наблюдается отсутствие в крови пациента хиломикронов и присутствие липопротеидов низкой плотности.
Четвертый тип нарушений – гиперлипидемия (аномально повышенный уровень липидов) эндогенного происхождения (выработанных печенью).
Пятый тип – гипертриглицеридемия, характеризующаяся повышенным содержанием триглицеридов в плазме крови.

Медики обобщили данную классификацию, сократив ее всего до двух пунктов. К ним относятся:

чистая или изолированная гиперхолестеринемия – состояние, характеризующееся повышением уровня холестерина;
комбинированная или смешанная гиперлипидемия – патология, при которой повышается уровень как триглицеридов, так и холестерина и других составляющих жирных кислот.

Возможные осложнения

Нарушение липидного обмена может привести к возникновению ряда неприятных симптомов, сильному снижению веса, ухудшению течения хронических заболеваний. Кроме того, данная патология при метаболическом синдроме может стать причиной развития таких заболеваний и состояний:

атеросклероз, который поражает сосуды сердца, почки, головной мозг, сердце;
сужение просвета кровеносных артерий;
формирование тромбов и эмболов;
возникновение аневризмы (расслоения сосудов) или разрыв артерий.

Диагностика

Для постановки первоначального диагноза врач проводит тщательный физикальный осмотр: оценивает состояние кожи, слизистой глаза, проводит измерение артериального давления, пальпацию брюшной полости. После для подтверждения или опровержения подозрений назначаются лабораторные тесты, в число которых входит:

Общеклинический анализ крови и мочи. Проводятся для выявления воспалительных заболеваний.
Биохимический анализ крови. Биохимия определяет уровень сахара в крови, белка, креатинина (продукта распада белка), мочевой кислоты (конечный продукт распада нуклеотидов ДНК и РНК).
Липидограмма – анализ на липиды, является основным методом диагностики нарушения липидного обмена. Диагностика показывает уровень холестерина, триглицеридов в крови и устанавливает коэффициент атерогенности (соотношение общей суммы липидов к холестерину).
Иммунологический анализ крови. Определяет наличие антител (особых белков, которые вырабатываются организмом для борьбы с чужеродными телами) к хламидиям, цитомегаловирусу. Иммунологический анализ дополнительно выявляет уровень С-реактивного протеина (белка, который появляется при воспалениях).
Генетический анализ крови. Исследование выявляет наследственные гены, которые были повреждены. Кровь для диагностики в обязательном порядке берут у самого пациента и его родителей.
КТ (компьютерная томография), УЗИ (ультразвуковое исследование) органов брюшной полости. Выявляют патологии печени, селезенки, поджелудочной железы, помогают оценить состояние органов.
МРТ (магнитно-резонансная томография), рентгенография. Назначаются как дополнительные инструментальные методы диагностики, когда есть подозрения о наличии проблем с мозгом, легкими.

Лечение нарушения жирового обмена

Для устранения патологии пациентам назначают специальную диету с ограниченным поступлением животных жиров, но обогащенную пищевыми волокнами и минералами. У людей с избыточным весом, калорийность дневного рациона сокращают и предписывают умеренные физические нагрузки, необходимые для нормализации массы тела. Всем больным рекомендуется отказаться или максимально сократить потребление алкоголя. При лечении вторичных дислипидемий важно выявить и начать лечение основного заболевания.

Для нормализации формулы крови и состояния пациента проводят медикаментозную терапию. Устранить неприятные симптомы, наладить липидный обмен помогают следующие группы препаратов:

Статины – класс лекарственных препаратов, которые способствуют снижению уровня вредного холестерина, повышают возможность разрушения липидов. Медикаменты из этой группы используются для лечения и профилактики атеросклероза, сахарного диабета. Они значительно улучшают качество жизни пациента, снижают частоту сердечных заболеваний, препятствуют повреждению сосудов. Статины могут вызывать повреждения печени, поэтому противопоказаны людям с печеночными проблемами. К числу данных медикаментов относятся:

Правахол;
Зокор;
Крестор;
Липитор;
Лескол.

Ингибиторы абсорбции холестерина – группа медикаментов, которые препятствуют обратному всасыванию холестерина в кишечнике. Действие этих лекарств ограниченно, потому как с пищей человек получает только пятую часть вредного холестерина, остальное вырабатывается в печени. Ингибиторы запрещены беременным женщинам, детям, во время лактации. К популярным лекарствам этой группы относятся:

Гуарем;
Эзетимиб;
Липобон;
Эзетрол.

Секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы) – группа медикаментов, которые связывают желчные кислоты (содержащие холестерин) при поступлении оных в просвет кишечника и выводят их из организма . При длительном приеме секвестранты могут послужить причиной запоров, нарушения вкуса, метеоризма. К ним относятся препараты со следующими торговыми названиями:

Квестран;
Колестипол;
Липантил 200 М;
Трибестан.

Витамины-антиоксиданты и полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 – группа поливитаминных комплексов, которые снижают уровень триглицеридов, уменьшают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. К таким добавкам относятся:

Витрум Кардио Омега-3;
ВиаВит;
Мирролла капсулы с Омега-3;
АспаКардио.

Фибраты – группа лекарственных средств, снижающих триглицериды и повышающих количество липопротеидов высокой плотности (защитные вещества, препятствующие развитию сердечно-сосудистых нарушений) . Лекарства данной категории назначают совместно со статинами. Не рекомендуется использовать фибраты детям и беременным женщинам. К их числу относятся:

Нормолит;
Липантил;
Липанор;
Безалип;
Гевилон.

Диетотерапия

Обмен липидов в организме человека напрямую зависит от того, что он ест. Правильно составленный рацион питания облегчит состояние пациента и будет способствовать восстановлению баланса обмена веществ. Подробное меню, список запрещенных и разрешенных продуктов составляет врач, но есть и общие правила относительно питания:

Съедать не более 3 яичных желтков в неделю (включая яйца, используемые для приготовления другой пищи).
Сокращение потребления кондитерских изделий, хлеба, сдобы.
Замена глубокой прожарки на тушение, приготовление на пару, отваривание или запекание.
Исключение из рациона копченостей, маринадов, соусов (майонеза, кетчупа), колбасных изделий.
Увеличение суто
чного потребления растительной клетчатки (овощей и фруктов).
Есть только нежирные сорта мяса. При приготовлении срезать видимый жир, кожицу, удалять вытопленный жир при приготовлении блюд.

Лечение народными средствами

В качестве вспомогательной терапии могут использоваться средства народной медицины: отвары, спиртовые настойки, настои. При нарушениях липидного обмена хорошо зарекомендовали себя следующие рецепты:

Смешайте и измельчите при помощи кофемолки по 100 грамм следующих трав: ромашки, спорыша, березовых почек, бессмертника, зверобоя. Отмерьте 15 грамм смеси, залейте 500 мл кипятка. Настаивайте полчаса. Принимайте лекарство в теплом виде, добавив к нему чайную ложку меда, по 200 мл утром и вечером. Каждый день следует готовить новый напиток. Остатки смеси храните в темном месте. Длительность терапии – 2 недели.
Отмерьте 30 г иван-чая, залейте траву 500 мл кипятка. Доведите смесь на медленном огне до кипения, затем настаивайте 30 минут. Принимайте лекарство по 4 раза в день до еды по 70 мл. Курс лечения – 3 недели.
Высушенные листья подорожника (40 грамм) залейте стаканом крутого кипятка. Настаивайте 30 минут, затем отфильтруйте. Принимайте по 30 мл напитка 3 раза в день за 30 минут до еды. Курс терапии – 3 недели.

Видео

Липидный обмен это сложный биохимический процесс в клетках органима, который влючает в себя расщепление, переваривание, всасывание липидов в пищеварительном тракте. Липиды (жиры) поступают в организм вместе с пищей.

Нарушение липидного обмена приводит к возникновению целого ряда заболеваний. Важнейшими среди них являются атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы являются одной из самых расостраненных причин смертности. Предрасположенность к возникновению сердечно-сосудистых заболеваний является серьезной причиной обследований. Людям в группе риска следует внимательно следить за состоянием своего здоровья. Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена . Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение . Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире.

Нарушение липидного обмена

Проявление атеросклероза в поражении коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает инфаркт миокарда (или стенокардия). Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

Аккумуляция холестерола в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры - атеромы. Известны два фактора , которые вызывают нарушение липидного обмена. Во-первых, изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Во-вторых, неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП. Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека:

насыщенные жиры в питании;

высокое потребление холестерина;

диета с низким содержанием волокнистых продуктов;

потребление алкоголя;

беременность;

ожирение;
алкоголь;

гипотериоз;

болезнь Кушинга;
наследственные гиперлипидемии.

Нарушение липидного обмена являются важнейшими факторами риска развития атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Нарушение липидного обмена может быть:

Первичным;

вторичным.

Нарушения липидного обмена бывают трех видов:

изолированная гиперхолестеринемия;

изолированная гипертриглицеридемия;

смешанная гиперлипидемия.

Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов при раннем начале атеросклероза (до 60 лет). Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате:

холестеринового питания;

пассивного образа жизни;

сидячей работе;

Наследственных факторов.

У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.

В соответствии с общепринятой классификацией, различают 5 типов гиперлипопротеинемий.

1. Существование 1 типа обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Они накапливаются в крови, выше нормы отмечается и уровень ЛПОНП.
2. Гиперлипопротеинемия 2 типа делится на два подтипа: 2а, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и 2б (увеличение ЛПНП и ЛПОНП). 2 тип гиперлипопротеинемий проявляется высокой, а в ряде случаев очень высокой, гиперхолестеролемией с развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца. Содержание триацилглицеролов в крови в пределах нормы (2а тип) или умеренно повышенное (2б тип). Гиперлипопротеинемия 2 типа характерна для тяжёлого заболевания - наследственной гиперхолестеролемии, поражающей молодых людей. В случае гомозиготной формы оно заканчивается смертельным исходом в молодом возрасте от инфарктов миокарда, инсультов и других осложнений атеросклероза. Гиперлипопротеинемия 2 типа распространена широко.
3. При гиперлипопротеинемии 3 типа (дисбеталипопротеинемии) нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, и в крови появляются патологические флотирующие ЛПНП или ЛПОНП. В крови увеличено содержание холестерола и триацилглицеролов. Этот тип встречается достаточно редко.
4. При 4 типе гиперлипопротеинемий основное изменение заключается в увеличении ЛПОНП. В результате в сыворотке крови значительно увеличено содержание триацилглицеролов. Сочетается с атеросклерозом коронарных сосудов, ожирением, сахарным диабетом. Развивается главным образом у взрослых людей и является весьма распространённым.
5. 5 тип гиперлипопротеинемии - увеличение в сыворотке крови содержания ХМ и ЛПОНП, связанное с умеренно пониженной активностью липопротеинлипазы. Концентрация ЛПНП и ЛПВП ниже нормы. Содержание триацилглицеролов в крови повышено, в то время как концентрация холестерола в пределах нормы или умеренно повышена. Встречается у взрослых людей, но широкого распространения не имеет.
Типирование гиперлипопротеинемий проводится в лаборатории на основании исследования содержания в крови различных классов липопротеинов фотометрическими методами.

Большей информативностью в качестве предсказателя атеросклеротического поражения коронарных сосудов обладает показатель холестерола в составе ЛПВП. Еще более информативными является коэффициент, отражающий отношение атерогенных ЛП к антиатерогенным.

Чем выше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания. У здоровых лиц он не превышает 3-3,5 (у мужчин выше, чем у женщин). У больных ИБС он достигает 5-6 и более единиц.

Диабет - болезнь липидного обмена?

Проявления нарушения обмена липидов настолько сильно выражены при диабете, что диабет часто называют больше болезнью липидного, чем углеводного обмена. Основные нарушения обмена липидов при диабете - усиление распада липидов, увеличение образования кетоновых тел и снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека обычно 50%поступившей глюкозы распадается CO2 и H2O; около 5 % преобразуется в гликоген, а остальная часть превращается в липиды в жировых депо. При диабете лишь 5 % глюкозы превращается в липиды при том, что количество распадающейся до CO2 и H2O глюкозы также уменьшается, а количество преобразуемой в гликоген изменяется незначительно. Результатом нарушения потребления глюкозы становится повышение уровня глюкозы в крови и удаление ее с мочой. Внутриклеточный дефицит глюкозы приводит к снижению синтеза жирных кислот.

У больных, не получающих лечения наблюдается увеличение в плазме содержания триацилглицеролов и хиломикронов и плазма часто является липемической. Повышение уровня этих компонентов вызывает уменьшение липолиза в жировых депо. Понижение активности липопротеинлипазы дополнительно вносит вклад в снижение липолиза.

Перекисное окисление липидов

Особенностью липидов клеточных мембран является их значительная ненасыщенность. Ненасыщенные жирные кислоты легко подвергаются перекисной деструкции - ПОЛ (перекисное окисление липидов). Реакция мембраны на повреждение называется поэтому «пероксидным стрессом».

В основе ПОЛ лежит свободнорадикальный механизм.
Свободнорадикальная патология - это курение, рак, ишемия, гипероксия, старение, диабет, т.е. практически при всех заболеваниях имеет место неконтролируемое образование свободных радикалов кислорода и интенсификация ПОЛ.
Клетка имеет системы защиты от свободнорадикального повреждения. Антиоксидантная система клеток и тканей организма включает 2 звена: ферментативное и неферментативное.

Ферментативные антиоксиданты:
- СОД (супероксиддисмутаза) и церулоплазмин, участвующие в обезвреживании свободных радикалов кислорода;
- каталаза, катализирующая разложение пероксида водорода; система глутатиона, обеспечивающая катаболизм перекисей липидов, перекисно модифицированных нуклеотидов и стероидов.
Даже кратковременный недостаток неферментативных антиоксидантов, особенно витаминов антиоксидантного действия (токоферола, ретинола, аскорбата), приводит к стойким и необратимым повреждениям клеточных мембран.

Липиды являются важнейшим источником энергии, поступающей в организм. Их калорийность почти в 2 раза выше калорийности углеводов и белков. Сейчас установлено, что роль жира не граничивается поставкой энергии животному организму. В составе липидов находятся полиненасыщенные жирные кислоты, не синтезируемые в организме. Они служат предшественниками простагландинов, предотвращают отложение холестерина в стенках кровеносных сосудов, поддерживают жидкое состояние билипидного слоя клеточных мембран. Эссенциальные, жизненно необходимые полиненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая, линолевая, линоленовая) обеспечивают рост и развитие молодых животных, спермиогенез и овуляцию у взрослых животных, их продуктивность. Вместе с жирами в организм поступают жирорастворимые витамины. Липиды являются источником эндогенной воды.

Расстройство обмена жира может возникать на всех этапах его ассимиляции: при переваривании и всасывании, транспортировке, межуточном обмене, депонировании.

Нарушение переваривания и всасывания жиров. Гидролиз жиров осуществляется в полости кишки и на мембранах щеточной каймы энтероцитов. Нарушение полостного переваривания может быть обусловлено недостаточным поступлением желчи, поджелудочной и кишечной липазы. При гипохолии утилизация липидов затруднена из-за недостатка жирных кислот, необходимых для эмульгирования жиров, активации панкреатической липазы, нейтрализации кислотного содержимого, его механического перемещения. Чем менее эмульгирован жир, тем меньше площадь его контакта с энзимами. Полостное пищеварение может быть нарушено уменьшением поступления панкреатической липазы (панкреатит, механические препятствия, генетический дефицит), недостаточной активностью фермента (ахолия), его инактивацией (кислая среда).

Пристеночное переваривание осуществляется преимущественно в проксимальном отделе тонкой кишки под влиянием моноглицеридлипазы, с ее же участием в присутствии желчных кислот и моноглицеридов образуются всасывающиеся мицеллы. Поэтому недостаточность трансмембранного переноса липидов чаще всего вызвана гипо- или ахолией, нарушением структуры желчных кислот, избытком кальция в корме. Кальциевые соли жирных кислот плохо подвергаются метаболизации.

Поступивший в энтероциты жир подвергается ресинтезу, включается в состав хиломикронов (триглицериды, фосфатиды, холестерин, белок). Нарушение этой фазы всасывания может быть обусловлено подавлением функциональной активности энтероцитов при авитаминозах, особенно нехватке ретинола, кобаламина; энтеритах; дисбактериозе; токсикозах. Завершается всасывание поступлением в лимфу хиломикронов и тонко эмульгированных моноглицеридов, а в кровь - жирных кислот с короткой цепью (у жвачных - уксусная, пропионовая, масляная). У птиц липиды сразу поступают через портальную систему в печень и общий кровоток.

Нарушение переваривания и всасывания сопровождается потерей жира, его выделением с фекальными массами. Хронизация патологии ведет к жировому и витаминному голоданию, кахексии.

Дефицит эссенциальных жирных кислот у моногастричных животных тормозит рост и развитие молодняка; приводит к нарушению состава липидов клеточных мембран, синтеза простагландинов, дистрофическим изменениям внутренних органов, кожных покровов. Жвачные животные не испытывают дефицита высоконепредельных жирных кислот.

Всосавшийся и ресинтезированный жир в виде хиломикронов (99 % триглицеридов, 1 % белка) через лимфатические сосуды, грудной лимфатический проток поступают в большой круг кровообращения. Часть из них депонируется легкими. Легкие обладают способностью регулировать поступление жира в артериальную кровь. Функциональное состояние легких влияет на липемию. Ускорение тока крови приводит к гиперлипемии, повышенному отложению липидов в жировую ткань. Ограничение дыхательной поверхности легких (ателектаз) сопровождается задержкой хиломикронов легочной тканью.

После приема корма содержание жира в крови начинает повышаться и к 6-7-му часу достигает максимальных величин. Возникает алиментарная гиперлипемия, ее выраженность и продолжительность зависят от состава кормового жира, его количества, переваривания, всасывания, поступления в жировые депо и участия в межуточном обмене. Возможна транспортная гиперлипемия, если повышается потребность использования жира как источника энергии. Мобилизация жира стимулируется симпатикоадреналовой системой, повышенным выбросом катехоламинов. Жир транспортируется в виде неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и липопротеидов, к которым относятся хил омикроны, содержащие пищевые триглицериды, липопротеиды очень низкой плотности (ЛОНП); в их составе эндогенные триглицериды, липопротеиды низкой плотности (ЛНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛВП). Основные липидные компоненты последних представлены эндогенными эфирами холестерина. Жирные кислоты хиломикрона могут использовать любые ткани, имеющие активную, стимулированную гепарином липопротеидлипазу (фактор просветления). Липопротеидлипаза эндотелиоцитов кровеносных сосудов, находящаяся в связанном состоянии, активируется также гепарином. Его недостаточность (гепатит, гепатоз, цирроз) способствует отложению хиломикронов в неизмененном виде. ЛОНП переносят к тканям триглицериды, синтезируемые печенью. ЛНП (бета-липопро-теиды) переносят холестерин плазмы в различные ткани, стенки кровеносных сосудов. ЛВП (альфа-липопротеиды) транспортируют холестерин из тканей и из стенок сосудов. Нарушение соотношений этих фракций липопротеидов является одной из причин расстройств обмена холестерина. Гиперхолестеринемия - важнейший фактор риска атеросклероза. Возникает как результат недостатка в плазме крови липопротеидов высокой плотности, длительного избыточного поступления холестерина с кормами, торможения расщепления эфиров холестерина, нарушения процессов его этерификации. Гиперхолестеринемию наблюдают при болезнях печени, нарушениях обмена веществ, лихорадочных состояниях.

Нарушение межуточного обмена жира. Основой межуточного обмена жира являются такие процессы, как липолиз триглицеридов с освобождением жирных кислот, биосинтез липопротеидов, фосфатидов, триглицеридов, жирных кислот. Высшие жирные» кислоты представляют основной субстрат межуточного обмена, иэд уровень неизменно поддерживается за счет липопротеидов и триглицеридов жировых депо. Путем последовательного бета-окисления жирных кислот с образованием ацетилкоэнзима А (ацетил-КоА) молекулы жирных кислот укорачиваются до тех пор, пока вся цепь не распадется до ацетил-КоА. Он поступает в цикл Кребса и подвергается окислению до воды и диоксида углерода. Часть ацетил-КоА превращается в печени в кетоновые тела или используется для ресинтеза жира.

У здорового крупного рогатого скота в крови содержится 1 - 6 мг/100 мл кетоновых тел, у овец - 3-7 мг/100 мл.

Наиболее значимым для состояния здоровья животных нарушением является образование избытка кетоновых тел в крови - кетоз. Содержание кетоновых тел зависит от уровня поступления в организм углеводов, количества жирных кислот, поступающих в печень, активности их ресинтеза, интенсивности окисления ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот.

Углеводное голодание, характеризующееся низким (0,2-0,6: 1) относительно оптимального (1-1,5: 1) сахаро-протеиновым соотношением в рационе дойных коров, сопровождается сниженным образованием щавелевоуксусной кислоты в гепатоцитах. Она не связывает ацетил-КоА для включения в цикл Кребса. Ацетил-КоА конденсируется в ацетоацетил-КоА, который путем гидролиза превращается в ацетоуксусную кислоту. Часть ее декарбоксилируется в ацетон, часть под влиянием дегидрогеназы трансформируется в бета-оксимасляную кислоту.

Избыточно образованные кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты) вызывают тяжелое заболевание - кетоз.

Увеличение кетоновых тел (гиперкетонемию) наблюдают не только при углеводном голодании. Гиперкетонемию выявляют при голодании, сахарном диабете, тиреотоксикозе, тяжелых заболеваниях, сопровождающихся расстройствами окислительных процессов в организме, усиленным распадом липидов, жировой инфильтрации печени (гепатозе). Наиболее часто кетозом болеют высокопродуктивные коровы. Выделяют кетозы первичного (кетоз молочных коров) и вторичного происхождений, наблюдаемые у животных при атониях, переполнении рубца, родильном парезе, эндометритах, гепатозах, кормовых отравлениях.

Гиперкетонемия сопровождается токсикозом, нарушением функции центральной нервной системы. Развиваются дистрофические процессы в печени, сердце, почках, поджелудочной железе, яичниках. Кетоновые тела появляются в моче (кетонурия), молоке (кетонолактия), выдыхаемом воздухе. Содержание кетоновых тел в крови и молоке возрастает до 40 мг/100 мл и более, а в моче - до 500 мг/100 мл. Количество же сахара (глюкозы) в крови падает с 40-70 мг/100 мл до 30-18 мг/100 мл.

У заболевших кетозом коров снижается молочная продуктивность, что нередко является причиной их выбраковки.

Кроме кетоза нарушение межуточного обмена жира может проявиться накоплением продуктов перекисного окисления. Интенсивное окисление ненасыщенных жирных кислот по перекисному механизму, вызванному недостатком токоферолов, селена, отравлением СН4, гипероксией, ионизирующим излучением, ведет к накоплению метаболитов, обладающих высокой биологической активностью. Продукты перекисного окисления липидов интенсивно образуются и накапливаются, если ингибированы антиоксидантные системы. Перекисям жиров придают большое значение в патогенезе многих заболеваний.

Нарушение депонирования жира. Нарушение содержания депонированного жира определяется либо как повышенная инфильтрация жира в ткани с последующим ожирением, либо как усиленный липолиз.

Под жировой инфильтрацией понимают длительное повышение содержания липидов в тканях (кроме жировой), когда триглицериды не подвергаются расщеплению, окислению или выведению.

Ожирение представляет собой результат усиленного поступления липидов в жировую ткань и недостаточной утилизации их как источника энергии. Усиленное отложение жира определяется следующими патогенетическими факторами:

повышенной калорийностью рациона, превосходящей энергетические потребности организма. Ожирение алиментарного происхождения наблюдают при повышенной возбудимости пищевого центра (булимия с полифагией), избыточном поступлении высококалорийных кормов в сочетании с недостаточной мышечной нагрузкой (адинамией);

уменьшением использования депонированного жира для энергетических целей. Мобилизация этого источника энергии находится под контролем нервной и эндокринной систем. Торможение симпатического влияния, ингибиция активности эндокринных желез, секретирующих гормоны, способствующие липолизу (тироксин, СТГ, ТТГ, тестостерон), приведут к ожирению. Повышенный выброс инсулина, тормозящего липолиз, также приведет к накоплению жира в жировых депо;

избыточным синтезом липидов из углеводов. Метаболическое ожирение обязано интенсивному переходу пируват-ацетил-КоА в жирные кислоты. Стимулируется некоторыми гормонами (пролактин). Патология может быть наследственно обусловленной;

генетическими аномалиями, описанным у коров липоматозом. Липомы различного размера и места расположения выявляют у айрширских коров, голштино-фризов, других пород. Липомы увеличиваются с возрастом и могут достигать размеров 23 х 20 х 5 см.

У больных животных отмечают характерные признаки нарушения липидного, белкового и углеводного обменов. В крови выявляют повышение концентрации общих липидов, холестерина, фосфолипидов, триглицеридов, бета-липопротеидов, НЭЖК. Снижены окислительные процессы, тормозится липолиз.

Ожирение животных сочетается с жировой инфильтрацией и жировой дистрофией печени (рис. 17). Содержание жира в сухом веществе органа может достигать 20-30 % и более, тогда как у здоровых животных оно колеблется в пределах 8-12 %. Нарушаются все функции печени, снижаются желчеобразование и желчевыведение.

Ожирение коров служит предрасполагающим фактором для заболевания кетозом. Такие животные заболевают гораздо чаще, чем коровы средней упитанности. У ожиревших животных снижается половая потенция, задерживается созревание яйцеклеток, нарушается половой цикл, коровы часто остаются бесплодными. Телята, ягнята, поросята, щенки от ожиревших матерей рождаются ослабленными, физиологически неполноценными, склонными к заболеваниям.

Рис. 17. Жировая дистрофия печени коровы.

Накопление жира в гепатоцитах с образованием жировых кист (ЖК). Ув. 220 (по Байматову, 1999).

В противоположность ожирению возможно усиление процессов липолиза. Оно наблюдается при сахарном диабете вследствие недостатка инсулина, при голодании, эмоциональном стрессе, гипотермии, повышенной физической нагрузке, стимуляции симпатических нервов, иннервирующих жировую ткань, при усиленном выбросе мозговым слоем надпочечников катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин). Липолитический эффект усиливают и другие гормоны, повышая аденилатциклазную активность: АКТГ, СТГ, ТТГ, тироксин, тестостерон, глюкагон.

Освобождающиеся за счет усиленного липолиза жирные кислоты поступают в кровь и используются для обеспечения повышенных потребностей мышечной и других тканей в энергии.

Липидный обмен, в отличие от белкового и углеводного, многообразен: жиры синтезируются не только из жирных соединений, но и из белков и сахаров. Поступают они и с пищей, расщепляясь в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта и всасываясь в кровь. Уровень липидов постоянно меняется и зависит от многих причин. Обмен жиров в организме человека может с легкостью нарушиться, а как восстановить, или лечить нарушенный баланс знает только специалист.

Разберемся как же происходит метаболизм липидов в организме, что происходит при липидном дисбалансе и как распознать его признаки?

Учебники для студентов медицинских вузов называют липидный обмен совокупностью процессов превращения жиров в клетках организма и во внеклеточной среде. По сути – это все изменения жиросодержащих соединений при взаимодействии с другими, в результате чего реализуются функции липидов в организме человека:

обеспечение энергией (расщепление жиров происходит с отрывом атомов водорода, соединяющихся с атомами кислорода, что приводит к образованию воды с выделением большого количества тепла);
запас этой энергии (в виде отложения липидов в жировых депо – подкожной и висцеральной клетчатке, митохондриях клеток);
стабилизация и регенерация цитоплазматических мембран (жиры входят в состав всех клеточных оболочек);
участие в синтезе биологически активных веществ (стероидных гормонов, простагландинов, витаминов A и D), а также сигнальных молекул, передающих информацию от клетки к клетке;
теплоизоляция и амортизация внутренних органов;
предотвращение от спадения легочной ткани (некоторые липиды являются составной частью сурфактанта);
участие в клеточном ответе на окислительный стресс, обусловленный действием свободных радикалов, и предотвращение развития связанных с ним патологий;
защита эритроцитов от гемотропных ядов;
распознавание антигенов (выступающие отростки липидных комплексов цитоплазматических мембран выполняют роль рецепторов, главная из которых – агглютинация при несовместимости крови по системе АВ0);
участие в процессе переваривания поступающих с пищей жиров;
образование защитной пленки на поверхности кожи, предохраняющей ее от пересыхания;
синтез основного гормона, регулирующего собственный (жировой) обмен (этим веществом является лептин).

Коль зашла речь о гормональной регуляции, то стоит упомянуть и другие биологически активные соединения, влияющие на липидный баланс: инсулин, тиреотропин, соматотропин, кортизол, тестостерон. Они синтезируются поджелудочной и щитовидной железами, гипофизом, корой надпочечников, мужскими семенниками и женскими яичниками. Инсулин способствует образованию жира, остальные гормоны, наоборот, ускоряют его метаболизм.

Жиры , содержащиеся во всех живых клетках, делят на несколько групп :

жирные кислоты, альдегиды, спирты;
моно-, ди- и триглицериды;
глико-, фосфолипиды и фосфогликолипиды;
воски;
сфинголипиды;
эфиры стеринов (в том числе холестерина, по химическому составу являющегося спиртом, но играющего огромную роль в нарушениях липидного обмена).

Есть еще несколько узко специфических жиров, и все они являются участниками обменных процессов. В нейтральном состоянии липиды встречаются только внутри клеток, в кровеносном русле их циркуляция невозможна из-за большой вероятности развития жировой закупорки мелких сосудов. Поэтому природа предусмотрела их соединение с белками-транспортировщиками . Такие сложные соединения названы липопротеидами . Их анаболизм происходит в основном в печени и в эпителии тонкого кишечника.

Чтобы определить состояние липидного обмена проводят анализ крови на липидный профиль . Называется он липидограммой, и включает показатели разных фракций липопротеинов (высокой , низкой и очень низкой плотности), всего содержащегося в них холестерина и триглицеридов . Нормы показателей липидного обмена изменяются в зависимости от пола и возраста, и сведены в единую таблицу (для женщин и мужчин), пользующуюся популярностью у врачей.

Какие процессы включает метаболизм липидов

Обмен липидов проходит определенную последовательность этапов:

переваривание жиров, поступивших в пищеварительный тракт;
соединение с транспортными белками и всасывание в плазму крови;
синтез собственных липидов и аналогичное связывание с белками;
транспорт жиробелковых комплексов к органам через кровеносные и лимфатические магистрали;
метаболизм в крови и внутри клеток;
транспорт продуктов распада к выводящим органам;
выведение конечных продуктов обмена.

Биохимия всех этих процессов очень сложна, но главное – понять суть происходящего. Если описывать их кратко, то липидный обмен выглядит так: соединившись с переносчиками, липопротеиды следуют к месту назначения, фиксируются на специфичных к ним рецепторах клеток, отдают необходимые жиры, тем самым увеличивая свою плотность.

Далее большая часть «обнищавших» соединений возвращается в печень, преобразуется в желчные кислоты и выводится в кишечник. В меньшей степени продукты липидного метаболизма непосредственно из клеток почек и легких выталкиваются во внешнюю среду.

Учитывая представленную схему жирового обмена, становится понятна главенствующая роль печени в нем.

Роль печени в обмене жиров

Кроме того, что печень сама синтезирует основные компоненты липидного обмена, именно в нее в первую очередь поступают всосавшиеся в кишечнике жиры. Это объясняется строением кровеносной системы. Природа не зря придумала систему воротной вены – такой себе «таможенный контроль»: все, поступившее извне, проходит «дресс-код» под наблюдением печеночных клеток. Они инактивируют вредные вещества самостоятельно или инициируют процесс их уничтожения другими клетками. А все полезное – запускают в нижнюю полую вену, т. е. в общий кровоток.

Жиры связываются с белками для транспортировки. Сначала жиробелковые комплексы содержат очень мало белка, обеспечивающего плотность соединениям. Это липопротеиды очень низкой плотности . Затем присоединяется еще немного белка, и плотность их растет (липопротеиды промежуточной плотности). При очередном связывании белковых молекул образуются липопротеины низкой плотности . Это именно те соединения, которые являются главными переносчиками жиров к клеткам организма.

Перечисленные вещества все поступают в кровь, но ЛПНП составляют основную их часть. А значит, концентрация низкоплотных липопротеидов самая большая, по сравнению с другими жиробелковыми комплексами. Большая концентрация в крови и липопротеидов высокой плотности – отработанных и «обнищавших». Снова попав в печень, они отщепляют липиды, которые связываются с первичными желчными кислотами и аминокислотами. Образованные липидные соединения уже являются составной частью желчи.

Желчь резервируется в желчном пузыре, а при поступлении пищевого комка в кишечник выбрасывается через желчные пути в просвет пищеварительного канала. Там липиды способствуют разложению еды на всасываемые компоненты. Неиспользованные в процессе переработки пищи жиры снова поступают в кровоток и отправляются в печень. И все начинается по-новому.

Процессы синтеза, распада и выведения происходят постоянно, причем показатели липидного обмена все время колеблются. И зависят они от сезона, времени суток, давности приема пищи и количества физических нагрузок. И хорошо, если эти изменения не выходят за пределы нормы. А что произойдет, если обмен липидов нарушится, и его маркеры окажутся за границами нормального диапазона? В каких ситуациях такое случается?

Нарушение липидного обмена: причины и последствия

Сбой жирового обмена, может возникнуть при:

расстройствах всасывания;
неадекватном выведении;
нарушении процессов транспортировки;
избыточном накоплении липидов в структурах, не относящихся к жировой ткани;
нарушении промежуточного липидного обмена;
чрезмерном или недостаточном отложении в собственно жировой клетчатке.

Патофизиология этих нарушений разная, но приводят они к одному результату: дислипидемии.

Нарушение всасывания и повышенное выведение

Ухудшение усвоения липидов развивается при малом количестве фермента липазы, в норме расщепляющей жиры до всасываемых компонентов, или ее недостаточной активации. Такие состояния являются признаками панкреатита, панкреонекроза, склероза поджелудочной железы, патологии печени, желчного пузыря и выводных желчных путей, поражения эпителиальной выстилки кишечника, приема некоторых антибактериальных препаратов.

Плохо всасываются жиры и в результате взаимодействия с кальцием и магнием еще в просвете желудочно-кишечного тракта, в результате чего образуются нерастворимые и не всасываемые соединения. Следовательно, пища богатая на эти минералы ухудшает усвоение липидов. Не всосавшиеся жиры в избытке выводятся с каловыми массами, которые приобретают жирный характер. Симптом называется «стеаторея».

Нарушение транспортировки

Транспорт жирных соединений невозможен без белков-переносчиков. Поэтому болезни, в основном наследственные, связанные с нарушением образования или с полным их отсутствием сопровождаются расстройством липидного обмена. К таким заболеваниям относятся абеталипопротеидемия, гипобеталипопротеидемия и анальфапротеидемия. Не последнюю роль играют и патологические процессы в печени – основном белоксинтезирующем органе.

Накопление жира в узкоспециализированных клетках и между ними

Образование жировых капель внутри паренхиматозных клеток развивается в связи с усиленным липогенезом, замедлением окисления, повышенным липолизом, замедленном выведении, недостатком транспортных белков. Эти факторы ведут к нарушению выведения жира из клеток и способствуют их накоплению. Жировые капли постепенно растут в размерах и в результате полностью оттесняют все органеллы к периферии. Клетки теряют свою специфичность, перестают выполнять свои функции, и по внешнему виду не отличаются от жировых. При далеко зашедшей дистрофии возникают симптомы недостаточности пораженных органов.

Накопление жировых отложений происходит и между клетками – в строме. В этом случае нарушение липидного обмена приводит к постепенному сдавлению паренхимы, и, снова таки, – к нарастанию функциональной недостаточности специализированных тканей.

Нарушение промежуточного обмена

Промежуточными соединениями в липидном обмене являются кетоновые тела. Они конкурируют в процессах выработки энергии с глюкозой. И если сахара в крови мало, то для обеспечения жизнедеятельности организма усиливается производство кетоновых тел. Повышенное их содержание в крови называется кетоацидозом. Он бывает физиологическим (после тяжелой физической или психоэмоциональной нагрузки, на поздних сроках беременности) и патологическим (связанным с заболеваниями).

Физиологический кетоацидоз не достигает высоких цифр и носит кратковременный характер, так как кетоновые тела быстро «сгорают», отдавая необходимую организму энергию.
Патологический кетоацидоз развивается, когда печень не расходует жирные кислоты только на образование триглицеридов, а использует их и для синтеза кетоновых тел (при голодании, сахарном диабете). Кетоны оказывают выраженный токсический эффект, и при высоком кетоацидозе угрожают жизни.

Нарушение липидного обмена в собственно жировой ткани

В адипозоцитах происходят как процессы липогенеза, так и липолиза. В норме они уравновешены, благодаря гормональной и нервной регуляции. Патологические изменения зависят от того, какой из процессов преобладает: при повышенном липогенезе и сниженной активности липопротеинлипазы развивается тучность (ожирение 1 степени), а затем и более выраженное увеличение массы тела, а при ускоренном липолизе – похудение с переходом в кахексию (если не провести своевременную коррекцию).

Кроме того, может измениться не только объем жировых клеток, но и их количество (под влиянием генетических факторов или факторов морфогенеза – во время раннего детства, полового созревания, беременности, в предклимактерическом периоде). Но на каком бы этапе липидного обмена не произошло нарушение, дислипидемия может проявиться или снижением уровня жиров, или повышением.

Гиполипидемия, если только она не наследственная, длительное время клинически не распознается. И разобраться в происходящем поможет только анализ крови с определением концентрации показателей липидного профиля: они будут снижены.
Гиперлипидемия, носящая постоянный характер, приводит к увеличению массы тела, гипертонии, желчнокаменной болезни, атеросклерозу аорты и ее ветвей, сосудов сердца (ИБС) и головного мозга. В этом случае в крови будут повышены практически все показатели липидного обмена (кроме ЛПВП).

Как восстановить липидный обмен в организме

Чтобы начать что-то восстанавливать, необходимо знать, что нарушено . Поэтому сначала проводят диагностику, а затем уже и коррекцию. Диагностика заключается в сдаче анализа крови на липидограмму. От нее зависит весь остальной комплекс обследования: если соотношение липопротеидов и триглицеридов в крови нарушено, нужно устранять непосредственную причину.

При патологии желудочно-кишечного тракта добиваются ремиссии хронических и излечения острых заболеваний желудка, кишечника, печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы.
При сахарном диабете проводят коррекцию глюкозного профиля.
Гормональные нарушения при заболеваниях щитовидной железы выравнивают заместительной терапией.
Основой терапии наследственных дислипидемий являются симптоматические препараты, в первую очередь – жирорастворимые витамины.
При ожирении пытаются ускорить основной обмен в организме человека с помощью продуктов питания, правильного питьевого режима и физической нагрузки.

В связи с этим регуляция обмена жиросодержащих веществ осуществляется не одним узким специалистом, а комплексно: терапевтом, гастроэнтерологом, кардиологом, эндокринологом и, обязательно – диетологом. Совместно они попытаются нормализовать липидный обмен народными средствами и специфической группой медикаментов: статинами, ингибиторами абсорбции холестерина, фибратами , секвестрантами желчных кислот, витаминами.