Причины и лечение гиперлипидемии. Гиперлипопротеидемии и их классификация

(по D.Frederikson)

В клинической практике наиболее часто используют именно эту классификацию гиперлипидемий :

I тип - связан с большим количеством хиломикронов, встречается редко (1% случаев). При этом типе атеросклероза не бывает, но существует опасность развития тяжелого дестуктивного панкреатита и панкреанекроза, т.к. хиломикронемия повышает риск тромбоза и эмболии.

Клинические проявления : повышение массы тела, приступы кишечных колик, увеличенные размеры печени и селезенки, пакреатит, ксантоматозные высыпания на коже.

II а тип – повышение в крови ЛПНП, встречается в 10 % случаев.

II в тип – повышение в крови ЛПНП и ЛПОНП, встречается у 40% больных.

Клинические проявления : ксантомы ахиллова сухожилия и

сухожилиячетырехглавой мышцы бедра, липоидная дуга на роговице, ксантоматоз век, кожи локтей и коленей, ИБС, артериальная гипретензия, стеатоз печени, ксантоматоз и атеросклероз полулунных клапанов.

III тип - повышение в крови ЛППП, встречается очень редко - меньше 1%.

Клинические проявления : ладонные и подошвенные ксантомы, липоидная дуга на роговице, стеатоз печени, повышение массы тела, ИБС, артериальная гипретензия, панкреатит, тяжелый атеросклероз периферических сосудов.

IV тип - повышение в крови ЛПОНП, встречается в 45 % случаев.

Клинические проявления : увеличенные размеры печени и селезенки, артериальная гипретензия, ожирение (андроидного типа), стеатоз печени.

V тип - повышение в крови ЛПОНП и хиломикронов, встречается в 5 % случаев, практически не атерогенен.

Клинические проявления : приступы кишечных колик, увеличенные размеры печени и селезенки, повышение массы тела, редко - ИБС.

Следует отметить, что тип гипрелипидемий может меняться в ответ на диету, лечение и изменение массы тела. Борьба с гиперлипидемией рассматривается в настоящее время как решающий фактор успешной профилактики и лечения атеросклеротического поражения сосудов сердца, мозга, нижних и верхних конечностей, а также аорты и других крупных и средних артерий.

Гиполипидемические средства :

статины : лова статин (мевакор), симва статин (зокор), права статин (липостат), флува статин (лескол), церива статин (липобай), аторва статин (липитор);

никотиновая кислота (витамин РР, ниацин, эндурацин) и ее дериваты (аципимокс=альбетам);

секвестранты желчных кислот : холестирамин (квестран), кванталан, холестипол (холестид), пектин;

фибраты : кло фибрат (мисклерон, атромид), беза фибрат (безалип, безамидин), гемфиброзил (нормолип, гемпар, гевилон, гемофарм), фено фибрат (липантил), ципро фибрат (липанор);

пробукол (липомал);

бескрахмальные липополисахариды: хьюаровая смола (гуарем, гумми);

препараты эссенциальных фосфолипидов: эссенциале, липостабил.

Статины

(лова статин, симва статин, права статин, флува статин, церива статин, аторва статин)

Фармакодинамика. Статины являются продуктами жизнедеятельности грибкового микроорганизма Aspergillus terreus или их синтетическими аналогами. Их относят к новому классу антибиотиков – монокалины. Статины, ингибируя активность фермента ГМГ-КоА-редуктазы, уменьшают образование эндогенного холестерина. По принципу отрицательной обратной связи в ответ на снижение синтеза холестерина происодит увеличение образования рецепторов к ЛПНП, которые захватывают ЛПНП, а также ЛППП и ЛПЛНП из крови. Под влиянием статинов липидный профиль плазмы крови изменяется следующим образом: снижается уровень общего холестерина (↓хол и ↓ТГ). Следует отметить, что под влиянием статинов не происходит в организме потенциально токсичных стеролов (изопентинилина, сквалена). Кроме того, ГМГ-КоА, после ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы, легко метаболизируется обратно в ацетил- КоА, который участвует во многих биохимических реакциях организма. При этом следует отметить, что снижение уровня общего холестерина всего на 1 % приводит к уменьшению риска развития сосудистых катастроф (ИБС, инсультов) на 2 %. Известен также другой важный эффект статинов – повышение устойчивости эндотелия к воздействию повреждающих факторов, стабилизация атеросклеротической бляшки, подавление окислительных процессов.

Фармакокинетика. Статины назначают внутрь (до или после еды) в вечернее время, т.к. максимальный синтез холестерина в печени происходит именно ночью. Все препараты (особенно флува статин) хорошо всасываются и активно (70%) захватываются печенью при первом прохождении. Это важно, т.к. все статины (флува статина) неактивны - являются пролекарством, а в печени они превращаются в активные вещества. Только 5% от введенной перорально дозы достигают кровотока в виде активной формы (где она на 95% связана с белками крови), большая же часть остается в печени, где главным образом и оказывает свое действие. Максимальная концентрация препаратов в крови возникает примерно через 1,5 часа. Гипохолестеринемический эффект развивается через 3 дня-2 недели после начала лечения. Максимальный терапевтический эффект возникает в основном через 4 недели. Статины назначают 1 раз в сутки (исключение: флува статин- 2 раза в сутки). Элиминация осуществляется главным образом печенью. При ХПН коррекциядозы не требуется.

Нежелательные эффекты. Гепатотоксичность. Рабдомиолиз («расплавление» мышц), миозит, мышечная слабость (постоянный контроль КФК! крови). Импотенция. Диспепсический синдром. Тромбоцитопения, анемия. Кожные высыпания, фотосенсибилизация.

Показания.

Первичная и вторичная (не менее 2 лет) профилактика ИБС.

Атеросклероз сосудов - сердца, мозга, конечностей и т.п.

Гиперлипидемия II-IVтипов.

Наследственная гетерозиготная форма гиперхолестеринемии.

Статины увеличивают продолжительность жизни на 0,2 года из каждого непрожитого года.

Никотиновая кислота.

(Витамин В 3 , витамин РР)

Фармакодинамика. Входит в состав НАД и НАДФ, которые являются коферментами нескольких сот дегидрогеназ, участвующих в тканевом дыхании и метаболических процессах. Препарат тормозит цАМФ (активатор триглицеридной липазы) и как следствие уменьшает высвобождение свободных жирных кислот, понижает образование ТГ и их включение в ЛПОНП, из которых синтезируются опасные атерогенные липопротеины – ЛПНП (↓ СЖК, ↓ ТГ, ↓ ЛПНП).

По сравнению со статинами, никотиновая кислота оказывает менее выраженное действие ан общий холестерин и холестерин в ЛПНП, однако более эффективно снижает уровень ТГ и повышает холестерин в ЛПВП. Поэтому более эффективна при ТГ (IIв, III, IV типы) и менее эффективно при IIа.

Фармакологиеские эффекты.

Регулирует тканевое дыхание; синтез белков, жиров; рапад гликогена;

Обеспечивает переход транс-формы ретинола в цис-форму, которая идет на синтез родопсина;

Повышает активность фибринолитической системы и уменьшает агрегацию тромбоцитов (↓ образования тромбоксана А 2);

Уменьшает синтез ЛПОНП и включение холестерина в ЛПВП;

Стимулрует образование ретикулоцитов и нормохромных эритроцитов.

Показания.

Фармакокинетика. Никотиновая кислота и ее амид (никотинамид) вводят парентерально и per os. Они хорошо всасываются в нижней части желудка и в верхних отделах ДПК. Поэтому при воспалительных заболеваниях зоны всасывания может быть нарушен процесс ее транспортировки. Биотрансформация осуществляется в печени с образованием ее метаболитов. Элиминация никотиновой кислоты в основном с мочой в неизмененном виде. Необходимо отметить, что никотиновая кислота может синтезироваться печенью и эритроцитами из триптофана при обязательном участии вит. В 2 и В 6 .

Нежелательные эффекты. Многие осложнения являются результатом высвобождения гистамина и активации системы кининов: падение АД, головокружение, покраснение кожи, крапивница, кожный зуд, увеличение секреции желудочного сока, сильное жжение при мочеиспускании. При этом никотинамид этих эффектов не вызывает. При длительном применениииили передозировке никотиновой кислоты может быть: диарея, анорексия, рвота, гипергликемия, гиперурикемия, ульцерация слизистой оболочки ЖКТ, нарушение фукции печени, мерцательная аритмия.

Показания.

Гиповитаминоз В 3 .

Пеллагра (нарушение функции ЦНС, нарушение моторной функции ЖКТ - диарея или запоры, сухость кожи и слизистых- дерматит, глоссит, стоматит).

Атеросклероз. (назначают в очень больших дозах – 3-9 г/сут, в норме потребность организма в витамине 30 мг/сут).

Облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, мигрень, спазмы желче-и мочевыводящих путей (никотинамид не назначают).

Тромбозы.

Профилактика диабета 1 типа (используют никотинамид).

В настоящее время повилась новая лекарственная форма никотиновой кислоты с использованием особого вида тропического воска в виде матрицы, которая позволяет препарату всасываться в кровь из кишечника равномерно медленно – эндурацин . При его применении уменьшилось число случаев побочных эффектов.

Секвестранты желчных кислот.

(холестирамин, кванталан, холестипол, пектин)

Фармакодинамика. Данные препараты не всасываются из ЖКТ, они образуют комплексы с желчными кислотами в кишечнике и таким образом препятствуют их обратному всасыванию в кровь. В результате в организме интенсифицируется синтез желчных кислот из эндогенного холестерина. Холестерин из ЛПНП начинает интенсивно поступать в печень из сосудистого русла путем захватывания как специальными рецепторами, так и нерецепторными механизмами.

Липидный профиль плазмы изменяется следующим образом: снижается уровень общего холестерина, небольшое снижение ТГ. Наиболее эффективны при IIа типе гиперлипидемий.

Нежелательные эффекты. Диспепсический синдром (запоры, образование каловых камней, тошнота, метеоризм); стеаторея, нарушающая всасывание жирорастворимых витаминов, особенно витамина К.

Показания.

Данные препараты имеют своеобразный вкус, консистенцию, поэтому их рекомендуют запивать соками, сиропами, молоком. Применяют при первичной гиперхолестеринемии 2-3 р/сут, терапевтический эффект возникает примерно через 1 месяц.

Фибраты

3 поколения:

I – кло фибрат;

II – беза фибрат;

III – гемифиброзил, фено фибрат, ципро фибрат.

В основу их деления на поколения положены фармакокинетические особенности, эффективность применения и частота возникновения осложнений.

Фармакодинамика. Фибраты снижают синтез ТГ, входящих в состав ЛПОНП, активность липопротеинлипазы, разрушающей ЛПОНП, повышают захват ЛПОНП и ЛПНП. Кроме того, у этих препаратов есть «статиноподобное» действие по угнетению фермента ГМГ-КоА-редуктазы.

Основной эффект фибратов состоит в ↓ТГ и ЛПОНП плазмы, а также уменьшении образования из них ЛПНП. Фибраты наиболее эффективны при IV и V типах гиперлипидемий.

Фармакокинетика . Изучена недостаточно. Фибраты хорошо абсорбируются из кишечника и появляются в крови деэстерифицированном виде. Фибраты являются пролекарством, превращаются в активную субстанцию в кишечнике, печени, почках. Максимальная концентрация в крови в зависимости от препарата возникает от 1,5 до 4 часов. Все препараты очень хорошо связаны с альбуминами (более 90%) и могут вытеснять другие препараты из связи с ними. Биотрансформация фибратов происходит в печени с образованиемконьюгатов глюкуроновой кислоты и выводятся в основном с мочой. Поэтому при ХПН происходит их кумуляция в организме. Препарату 1 и 2 поколений назначают 3 раза в сутки, а 3 поколения – 2 раза в сутки.

Нежелательные эффекты.

Возникают часто. При применении 1 поколения – 31%, 2 поколения – 20%. 3 - 10% случаев.

Гепатотоксичность ( трансаминаз, щелочной фосфатазы).

Нарушение коллоидной стабильности желчи (возникает опасность образования камней в ж/пузыре).

Миозит, миастения, миопатия, рабдомиолиз.

Диспепсический синдром (отрыжка, тошнота. Рвота, запоры, диарея, метеоризм).

Аритмии сердца.

Лейкопении, тромбоцитопении, анемии.

Канцерогенез!!! (опухоли прямой кишки)

Редко – алопеция, импотенция, головная боль, головокружение, панкреатит, сыпь, дерматит.нарушение зрения, отек гортани.

Показания.

Эффективны как дополнительное средство первичной профилактики гиперлипидемий.

Гиперлипидемии IV, V типов; III типа в сочетании с ожирением и сахарным диабетом II типа.

Снижение риска развития ИБС у больных с гиперлипидемией IIв типа (с↓ЛПВП).

Пробукол

(липомал)

Фармакодинамика. Препарат обладает высокой липофильностью, включается в состав ЛПНП, видоизменяет их и таким образом повышает нерецепторный транспорт ЛПНП в клетки печени. Пробукол увеличивает синтез белка, переносящего эфиры холестерина из клетки. Он обладает выраженным антиоксидантным действием. Это действие очень важно, т.к. образование «пенистых» клеток идет с образованием свободных радикалов О 2. Кроме того, известно, что макрофаги атером продуцируют свободные радикалы, которые приводят к дестабилизации атеросклеротической бляшки.

Влияние на липидный спектрплазмы: препарат снижает общий холестерин и холестерин в ЛПНП. В то же время он снижает уровень и «хорошего» холестерина в ЛПВП, что, безусловно, является нежелательным эффектом.

Фармакокинетика. Препарат назначают в 2 приема во время еды, желательно с продуктами, содержащими растительное масло. Он плохо всасывается (примерно 20%) из ЖКТ. Максимальная концентрация в крови возникает через несколько часов. Однако следует подчеркнуть, что взаимосвязь между концентрацией пробукола и его анитисклеротическим эффектом отсутствует. Он очень хорошо проникает в разные ткани, где накапливается и продолжает выделяться в кровь после его отмены еще в течении 6 месяцев. Битрансформация в печени происходит незначительно, выводится с мочой в неизмененном и измененном виде.

Нежелательные эффекты.

Желудочковые аритмии (удлинение Q-T на ЭКГ). Пробукол нельзя назначать пациентам с инфарктом миокарда в остром и подостром периодах.

Диспесический синдром - диарея, метеоризм, тошнота, боли в животе.

Показания.

Применяют как дополнительное средство первичной профилактики гиперлипидемий, возникших у больных у больных с гомозиготной формой наследственной гиперлипидемии, когда практически отсутствуют рецепторы к ЛПНП.

Бескрахмальные полисахариды – хьюаровая смола.

(гуарем, гумми)

Фармакодинамика. Препарат назначают внутрь. Хьюаровая смола набухает в желудке и задерживает всасывание пищевого холестерина и желчных кислот, т.е. ее действие похоже на секвестранты желчных кислот.

Она слабо снижает в плазме крови уровень общего холестерина и холестерина в ЛПНП.

Нежелательные эффекты.

Ощущение ложной сытости, т.к. препарат набухает в желудке.

Показания. Назначают как дополнительное средство с другими гиполипидемическими средствами. Принимают 2-5 раз в сутки во время еды, запивая стаканом жидкости. Противопоказана у больных со стенозом пищевода и привратника желудка.

Препараты эссенциальных фосфолипидов

(эссенциале, липостабил)

Фармакодинамика. В состав препаратов входит фосфатидилхолин, который активирует фермент лецитин-холестерин-ацетилтрансферазу (ЛХАТ). Этот энзим переводит свободный холестерин в эфиры холестерина, которые не опасны для развития холестерина. Кроме того, фосфатидилхолин включается в состав ЛПВП, что способствует ускорению транспорта холестерина из мембран эндотелия и тромбоцитов, препятствуя агрегации и адгезии последних.

Эти препараты не снижают уровень холестениа в ЛПНП и не влияют на уровень ТГ крови.

Следует отметить, что эти препараты по составу сложные. Кроме фосфатидилхолина, они содержат разные водорастворимые витамины: никотиновую кислоту (и ее амид), пиридоксин, цианокобаламин, пантотеновую кислоту, а также аденозин-5-монофосфат.

Фармакокинетика. Препарат вводят внутривенно и назначают внутрь перед едой 3 раза в сутки.

Показания. Применяют в комбинации с другими гиполипидемическими средствами. Их используют с целью улучшения периферического кровообращения и функции печени, особенно у больных диабетом.

Эндогенный холестерин продуцируется гепатоцитами и транспортируется с током крови при помощи липопротеинов низкой плотности. Возвращение холестерина в гепатоциты от периферических тканей осуществляется липопротеинами высокой плотности. После этого холестерин выделяется в желчь в неизменном виде или трансформируется в желчные кислоты.

Холестерин в организме выполняет ряд жизненно важных функций. Он является компонентом клеточной мембраны, необходим для синтеза гормонов. Однако повышение концентрации холестерина в крови оказывает неблагоприятное воздействие на организм. Это способствует отложению избытка вещества на сосудистых стенках, что провоцирует развитие .

При повышении концентрации холестерина обычно не возникает клинической симптоматики, поэтому важно соблюдать диету и проводить периодическое определение параметров липидного спектра, особенно у пациентов, которые относятся к группам риска.

Высокая величина коэффициента атерогенности опасна, поскольку даже при нормальном содержании холестерина в ЛПНП концентрация его в ЛПВП снижена, что провоцирует развитие негативной симптоматики и может привести к серьезным осложнениям вплоть до инфаркта или .

При триглицеридемии наблюдается стойкое повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Эти вещества являются основным источником запасенной энергии. Они как поступают с пищевыми продуктами, так и вырабатываются эндогенно, в печени. Для их транспортировки в организме также необходимы липопротеины низкой плотности и хиломикроны. Увеличение концентрации триглицеридов может спровоцировать развитие , а также .

Терапевтические меры при гиперлипидемии предполагают понижение концентрации липидов. Для этого необходима коррекция образа жизни и рациона питания.

В тяжелых случаях гиперлипидемии необходимо назначение лекарственной терапии для снижения риска возникновения сердечно-сосудистых патологий.

Своевременная диагностика гиперлипидемий различных форм и этиологических факторов может предупредить развитие серьезных сердечно-сосудистых патологий. Корректное лечение позволяет снизить концентрацию холестерина и триглицеридов в сыворотке крови и устранить проявления клинической симптоматики.

Причины

Существует ряд этиологических факторов, которые способствуют развитию гиперлипидемии . К ним относятся:

• наследственная предрасположенность;
• неправильный рацион питания с повышенным содержанием липидов;
• провоцирующие патологии: диабет, болезни выделительной системы;
• прием некоторых лекарственных препаратов (диуретиков, кортикостероидов, бета-блокаторов);
• превышение допустимого индекса массы тела;
• вредные привычки (злоупотребление алкоголем).

Патология может носить полиэтиологичный характер, то есть риск ее возникновения и прогрессирования увеличивается при сочетании нескольких возможных причин. Поэтому важно вовремя диагностировать гиперлипидемию, а также корректировать образ жизни и рацион питания, неправильное ведение которых может привести к развитию патологического процесса.

Симптомы

При спровоцированных гиперлипидемиями заболеваниях сердечно-сосудистой системы наблюдаются боли в области груди , и инфаркты. Само по себе состояние гиперлипидемии симптомов не имеет . При чрезмерно повышенных концентрациях холестерина возможно накопление его под кожей в области глаз и в сухожилиях.

При увеличенной концентрации триглицеридов формируются узловые образования в области коленей и локтевых суставов. На коже появляются множественные желтоватые бугорки. При наследственном характере патологии проявление подобной симптоматики наблюдается довольно часто.

Приобретенная гиперлипидемия может не давать клинических проявлений довольно долго, поэтому важно периодически проверять показатели липидного профиля для своевременной диагностики патологии и назначения терапии для устранения симптоматики.

Необходимо помнить, что отложение липидов на поверхности сосудистой стенки вызывает изменение в турбулентном потоке крови и затрудняет ее прохождение по суженным сосудам. Это провоцирует ишемизацию близлежащих тканей и повышает риск инфарктов, инсультов и прочих патологий кровообращения.

Несмотря на слабую выраженность внешней клинической симптоматики гиперлипидемии, внутренние проявления могут быть весьма серьезными и зачастую приводят к развитию тяжелых осложнений, к числу которых относятся патологии сердечно-сосудистой системы - инфаркты и .

Диагностика

Во взрослом возрасте необходимо регулярно проводить для своевременного выявления гиперлипидемий различного генеза и осуществления корректных терапевтических мероприятий.

Важным параметром является коэффициент атерогенности, который позволяет оценить риск развития сердечно-сосудистых патологий. При наличии провоцирующих заболеваний или отягощенного анамнеза исследования на липидный профиль следует проводить чаще.

В качестве диагностических мер назначаются:

• определение параметров липидного спектра;
• определение цвета сыворотки (хилез провоцирует изменение оттенка на молочный);
• определение концентрации мочевой кислоты;
• определение активности амилазы;
• определение концентрации электролитов;
• определение концентрации аполипопротеина В;
• рентген суставов, который может выявить и симптомы перестройки костной ткани;
• компьютерная томография поджелудочной железы;
• допплеровское исследование;
• ангиография.

Совокупность методов диагностики позволит не просто выявить факт гиперлипидемии, но и определить возможную причину ее появления. Это позволит назначить корректное и эффективное лечение.

Лечение

Терапевтические меры направлены на устранение основной патологии , которая привела к развитию гиперлипидемии. Прежде всего, необходимо своевременно лечить такие патологии, как и диабет.

Помимо этого, важной мерой является коррекция образа жизни и рациона питания. Необходимо назначение диеты с пониженным содержанием липидов. Также стоит употреблять пищу с достаточным содержанием пищевых волокон. Полезно включать в рацион злаковые продукты, овощи, зелень и фрукты. Кроме того, стоит задуматься о снижении массы тела. Это помогает существенно снизить концентрацию триглицеридов в сыворотке крови.

Хороший эффект дает избавление от вредных привычек. Коррекция образа жизни, увеличение физической активности благотворно влияют на организм и способствуют снижению уровня липидов в сыворотке крови.

При недостаточности принятых мер назначают лекарственные препараты. К ним относятся средства, способствующие усилению экскреции желчи, статины, фибраты и некоторые витамины.

В особо тяжелых, не поддающихся терапии случаях гиперлипидемии, пациентам назначается процедура плазмафереза для выраженного уменьшения концентрации холестерина в сыворотке крови.

Как правило, терапия гиперлипидемии носит пожизненный характер . Конечно, соблюдение профилактических и терапевтических мероприятий способствует улучшению состояния, однако, для достижения стойкого результата нельзя изменять образ жизни и установленную диету. Это существенно снизит риск развития сердечно-сосудистых патологий и необходимость дополнительного приема лекарственных препаратов.

Нужно помнить, что комплексный подход к терапии гиперлипидемии позволяет вовремя устранить как этиологический фактор, так и симптоматические проявления патологии.

Профилактика

Главной профилактической мерой служит потребление пищевых продуктов со сниженным содержанием липидов . Также стоит поддерживать вес в допустимых границах и при необходимости его снижать. Это предотвратит повышение уровня липидов. Необходимо отказаться от вредных привычек, употребления алкоголя и курения. Важным моментом является достаточная физическая нагрузка. Нельзя допускать гиподинамические состояния, стоит заниматься физкультурой и спортом.

Важно проводить измерение показателей липидного спектра регулярно, особенно для пациентов, которые относятся к группам риска - имеют отягощенный анамнез и сопутствующие патологии. Это позволит вовремя выявить патологию и предпринять меры для коррекции образа жизни. Также своевременная диагностика повышает эффективность назначенной медикаментозной терапии и способствует скорейшему выздоровлению.

Прогноз

Благоприятен при своевременной диагностике и соблюдении всех терапевтических мер. Возможен риск прогрессирования патологий сердечно-сосудистой системы (инфарктов, ) при отсутствии лечения.

Запущенные случаи гиперлипидемии могут потребовать сложных терапевтических мероприятий, которые включают как схемы лекарственной терапии, так и процедуры плазмафереза. Профилактические диагностические меры, а также правильный образ жизни и питания делают прогноз течения патологии благоприятным и повышают эффективность медикаментозной терапии.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Гиперлипидемия

ЧТО ТАКОЕ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ?

Гиперлипидемия - это группа заболеваний, которые характеризуются аномально высокими уровнями жиров в крови. Хотя жиры играют жизненно важную роль в метаболических процессах организма, высокое содержание жиров в крови увеличивает риск ишемической болезни сердца.

Две наиболее распространенных разновидности заболевания характеризуются либо высокими уровнями холестерина в крови (гиперхолестерипемия), либо высоким содержанием триглицеридов (гипер-триглицеридемия). Холестерин вырабатывается в основном в печени и затем распространяется кровью с липопротеинами низкой плотности. (Поскольку холестерин и другие жиры не растворяются в воде, они не могут сами переноситься кровью. Липопротеины -частицы, формирующиеся в печени, транспортируют холестерин и другие жиры через кровь.) Холестерин возвращается к печени из клеток организма другим липопротеином с высокой плотностью. Оттуда холестерин выделяется в желчь или в неизмененном виде, или после превращения в желчные кислоты.

Холестерин важен для формирования клеточных мембран и выработки некоторых гормонов, но для этого не требуется употреблять холестерин с пищей, поскольку печень вырабатывает весь необходимый для организма холестерин. Если уровни холестерина в крови высокие, большие количества так называемого «плохого холестерина» могут откладываться в стенках артерий. Эти отложения представляют первую стадию в сужении артерий, называемом атеросклерозом. Поскольку повышенное содержание холестерина в крови не вызывает никаких симптомов, профилактические меры и регулярное измерение давления.

СИМПТОМЫ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ

Сама гиперлипидемия не вызывает симптомов. Когда уровни холестерина в крови чрезвычайно высоки, он может накапливаться в сухожилиях или под кожей под глазами. Очень высокие уровни триглицеридов могут привести к формированию узлов на локтях или коленях, или появлению многочисленных, желтоватых, размером с прыщ бугорков на коже.

уровней холестерина важны для людей, относящихся к категориям высокого риска. Высокое содержание холестерина особенно опасно, когда содержание «хорошего» холестерина низко. Оставленное без лечения высокое содержание холестерина в крови может в конечном счете привести к инфаркту из-за ишемической болезни сердца или инсульту из-за сужения артерий, поставляющих кровь к мозгу.

Гипертриглицеридемия характеризуется высоким содержанием в крови триглицеридов, которые являются главным источником энергии, запасенной организмом. Подобно холестерину, триглицериды поступают из пищи, а также вырабатываются в печени. Так же как и холестерин, триглицеридам необходимы липопротеины для их транспортировки с кровью. Большинство триглицеридов в крови переносятся липопротеинами низкой плотности; поступающие с пищей триглицериды переносятся из кишечника другими липопротеинами, называемыми хиломикрона-ми. Повышенное содержание триглицеридов в крови может вызвать атеросклероз, в результате изменения размера, плотности и состава липопротеинов низкой плотности. Кроме того, очень высокое содержание триглицеридов в крови может привести к воспалению поджелудочной железы (панкреатиту).

Гиперлипидемии включает снижение уровней липидов путем ведения правильного образа жизни и, если необходимо, прием лекарств, чтобы снизить риск ишемической болезни сердца и инсульта.

ЧТО ВЫЗЫВАЕТ БОЛЕЗНЬ

Наследственные факторы являются наиболее частой причиной.

Пища с высоким содержанием жира и холестерина увеличивает уровень холестерина и триглицеридов в крови.

Другие заболевания, например, сахарный диабет, почек и гипотиреоз, могут способствовать развитию гипертриглицеридемии.

Некоторые лекарства, например, эстрогены, кор-тикостероиды, ретиноиды, ингибиторы протеаз, мочегонные, в состав которых входит тиазид, и бета-блокаторы, могут вызвать гипертриглицеридемию.

Тучность увеличивает риск гиперлипидемии.

Постоянное чрезмерное употребление алкоголя увеличивает риск гипертриглицеридемии.

ПРОФИЛАКТИКА ГИПЕРЛИПИДЕМИИ

Употребляйте пищу с низким содержанием жира и холестерина, что может помочь предотвратить гиперлипидемию.

Поддержание нормального веса или похудение, если необходимо, может помочь предотвратить аномалии в содержании липидов.

Умеренное употребление алкоголя увеличивает уровни «хорошего» холестерина, который уменьшает риск ишемической болезни сердца. Однако постоянное употребление большого количества алкоголя повышает уровни триглицеридов и связано со многими другими вредными эффектами. Поэтому женщинам рекомендуется в среднем употреблять не более одной порции алкогольного напитка в день; мужчины должны употреблять не более двух порций алкогольных напитков ежедневно. (Под одной порцией спиртного напитка подразумевается 360 мл пива, 120 мл вина или 45 мл крепких спиртных напитков.)

ДИАГНОСТИКА ГИПЕРЛИПИДЕМИИ

Всем взрослым в возрасте 20 лет и старше рекомендуется по крайней мере каждые 5 лет сдавать кровь на анализ для определения общего содержания холестерина, а также «плохого» и «хорошего» холестерина и триглицеридов. Те, кто относится к группе риска, в частности больные диабетом или те, у кого есть ишемическая болезнь сердца в семье, должны проходить обследование чаще.

СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ

Необходимо лечить болезни, такие как диабет и гипотиреоз, которые являются причиной гиперлипидемии.

Большое воздействие на липиды может оказать изменение образа жизни, включая использование пищи с низким содержанием жира и холестерина. Другие диеты включают использование пищи, которая содержит станолы и стеролы растений, которые добавляют к некоторым сортам маргарина и приправам к салату, а также пищи, богатой растворимыми волокнами, типа зерновых злаков, овощей и многих плодов и овощей.

Снижение веса является наиболее эффективным способом понизить уровни триглицеридов в крови.

Отказ от курения и выполнение упражнений может поднять уровни «хорошего» холестерина.

Лекарства, предназначенные для снижения уровня холестерина в крови, например, вещества, усиливающие секрецию желчи (холестирамин, холестипол и коесевелам), статины (ловастатин, правастатин, симвастатин, флювастагин и аторвастатин) или пиацин. могут быть прописаны, когда изменения режима, питания недостаточно.

Статины, ниацин или фибраты (гемфиброзил, фенофибрат) могут использоваться, чтобы понизить уровни триглицеридов, когда меры по изменению образа жизни не приводят к необходимым результатам. Гиперлипидемия часто требует лечения с использованием сочетания фибратов и статинов.

В редких случаях пациентам с очень высоким уровнями холестерина (наследственная холестеринемия) может быть рекомендовано повторное удаление плазмы крови (плазмаферез), чтобы понизить уровни холестерина в крови.

Большинству людей требуется долгосрочное, даже пожизненное, лечение гиперлипидемии путем сочетания изменения образа жизни и применения лекарств.

ОБРАЩЕНИЕ К ВРАЧУ ПО ПОВОДУ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ

Обращайтесь к врачу, чтобы проверить показатели содержания липидов, по крайней мере каждые пять лет. Если вы подвержены высокому риску ишемической болезни сердца или если любой из ваших близких родственников имеет гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию или преждевременную ишемическую болезнь сердца или имел инсульт, вы должны проходить обследование чаще.

ВИДЕО О ГИПЕРЛИПИДЕМИИ

Гиперлипидемия – это аномальное увеличение показателя содержания липопротеидов различных фракций в составе циркулирующей крови. Факт наличия гиперлипидемии у человека является фактором риска по возникновению хронических прогрессирующих заболеваний сердца и сосудов, усугубляющими данную патологию. Помимо этого, значительное повышение различных фракций липидов способствует развитию признаков панкреатита.

В связи с тем, что преобладающее большинство фракций липидов принимает опосредованное участие в образовании атероматозных обтурирующих просвет сосудов бляшек, данное состояние рано или поздно приводит к трофическим нарушениям во всех тканях человеческого организма, вследствие воздействия длительной ишемии.

Согласно мировой статистике примерно четверть населения всей планеты страдает патологиями, обусловленными повышением содержания липидов в плазме, особенно уровня холестерина. В ходе проведенных рандомизированных исследований доказано, что для мужчин характерны физиологичные повышенные показатели липидограммы в сравнении с представительницами женского пола. А у женщин отмечается компенсаторное повышение липидов в период наступления менопаузы.

Причины гиперлипидемии

На процесс избыточного накопления различных фракций липидов в организме человека, а именно в плазме крови, влияет большое количество этипатогенетических факторов, одни из которых поддаются коррекции медикаментозными и не медикаментозными методами, а другие относятся к категории постоянных факторов риска.

Не модифицируемыми этиопатогенетическими факторами возникновения признаков гиперлипидемии являются:

— половая принадлежность (мужчины более предрасположены развитию признаков той или иной формы гиперлипидемии);

— пожилой возраст пациента;

— отягощенная наследственность по поводу предрасположенности к возникновению заболеваний, сопровождающихся гиперлипидемией.

Наличие одного или совокупности этих факторов у пациента является основанием для применения профилактических мер по предупреждению осложнений, возникающих на фоне выраженной продолжительной гиперлипидемии.

Все же большую группу факторов, провоцирующих развитие гиперлипидемии, составляют модифицируемые этиопатогенетические механизмы, и в большинстве случаев устранение этих причин сопровождается частичным или полным нивелированием признаков повышенного уровня липидов. Данную группу причин составляют:

— длительное систематическое употребление продуктов питания, насыщенных липопротеидами низкой плотности и триглицеридами;

— избыточная масса тела, обусловленная массивным развитием жировой ткани;

— полное отсутствие физической активности;

— продолжительный систематический прием некоторых групп лекарственных средств (комбинированные гормональные контрацептивы, кортикостероиды).

Симптомы гиперлипидемии

В связи с тем, что гиперлипидемия является ничем иным, как клинико-лабораторным синдромом, специфических клинических проявлений, отличающих ее от других патологий, не существует. Клинические признаки начинают проявляться только при развитии признаков атеросклеротической болезни, и степень их проявления имеет четкую зависимость от распространения и выраженности процесса.

Даже на фоне полного благополучия у пациента с гиперлипидемией, существует риск возникновения тяжелых осложнений сердечно-сосудистого профиля. В связи с этим, всех людей, имеющих родственников, страдающих какой-либо сосудистой патологией, рекомендовано регулярно обследовать на предмет содержания липидных фракций в крови для исключения гиперлипидемии.

Обязательным условием при проведении лабораторного анализа под названием «липидограмма» является предварительная подготовка пациента, заключающаяся в полном исключении приемов пищи не менее чем за 14 часов до исследования. В период развития острого возникают значительные изменения липидограммы с повышенным содержанием холестерина, а признаками рецидивирующего инфаркта миокарда является преобладание триглицеридов в липидограмме.

Типы гиперлипидемий

Липидограмма представляет собой определение большого количества показателей различных фракций липидов и классификация гиперлипидемии основывается на преобладании тех или иных показателей. Существует, как изолированное повышение одной из фракций, так и увеличение всех большого количества показателей, вследствие чего формируются смешанная гиперлипидемия.

Первичная, или наследственная гиперлипидемия, разделяется по этиопатогенетическим принципам ее возникновения на пять типов:

— первый тип гиперлипидемии в настоящее время является редкой патологией, и патогенетический механизм ее возникновения основан на выраженном дефиците активности липазы липопротеиновой фракции, сопровождающееся повышенным содержанием хиломикронов и триглицеридов в плазме. Данная форма гиперлипидемии не имеет отношения к процессу развития атеросклеротических изменений и в большей степени отражается на снижении функции поджелудочной железы. Коррекция этой гиперлипидемии заключается в резком ограничении употребления жиров;

— семейная гиперлипидемия второго типа обусловлена стимулированием процесса образования бета-липопротеидов или замедленным их разрушением, вследствие чего создаются условия для избыточного накопления липопротеидов низкой плотности. Дебют гиперлипидемических изменений приходится на детский возраст, а в юном периоде у большинства пациентов уже имеются признаки развития атеросклеротической болезни сердца. Около 30% случаев семейной гиперлипидемии сопровождается развитием признаков острого нарушения кровообращения в системе коронарных и мозговых крупных артериальных сосудов;

— третий тип гиперлипидемии встречается крайне редко и возникновение его признаков обусловлено содержанием в крови аномального липопротеида. Липидограмма этой категории пациентов претерпевает значительные изменения с преобладанием липопротеидов очень низкой плотности, которые в кратковременные сроки провоцируют образование атеросклеротических бляшек;

— гиперлипидемия четвертого типа, в основу которой входит повышенное содержание в плазме крови триглицеридов, является самой частой формой нарушения липидного обмена. Группу риска по данному заболеванию составляют лица среднего возраста, страдающие дисфункцией поджелудочной железы и хроническими изменениями сосудов крупного калибра;

— патогенетические механизмы пятого типа гиперлипидемии основаны на нарушении процессов разрушения и выведения из организма триглицеридов, поступающих с продуктами питания в избыточном количестве. Дебют заболевания приходится на подростковый период и проявляется в дисфункции поджелудочной железы с последующим развитием признаков .

Лечение гиперлипидемии

Лечебные мероприятия при любой форме гиперлипидемии направлены, прежде всего на коррекцию модифицируемых факторов риска с применением немедикаментозных методик, а также медикаментозное устранение проявлений гиперлипидемии и профилактику возможных осложнений.

Большое значение в нивелировании признаков гиперлипидемии имеет модификация образа жизни и коррекция пищевого поведения. Модификация образа жизни является ничем иным, как устранением факторов, способствующих развитию и прогрессированию патологии.

До момента применения специфических медикаментозных лекарственных препаратов, направленных на снижение показателей липидограммы следует убедить пациента в необходимости соблюдения определенного рациона питания. Гиполипидемическая диета при гиперлипидемии в значительной степени снижает риск развития осложнений сердечно-сосудистого профиля.

Медикаментозная коррекция гиперлипидемических состояний применяется как для лечения пациентов с атеросклеротическими проявлениями, так и при асимптоматическом течении заболевания. Препараты, применяющиеся с целью проведения гиполипидемической терапии, направлены на непосредственное снижение показателя холестерина, преимущественно за счет липопротеидов низкой плотности (секвестранты желчных кислот и статины). Областью применения этой группы лекарственных средств является семейный тип гиперлипидемии.

Для коррекции повышенного показателя триглицеридов и липопротеидов очень низкой плотности используются медикаментозные препараты группы фибратов, а также производных никотиновой кислоты. Данные лекарственные средства находят свое применение при всех формах гиперлипидемии, так как способствуют повышению показателей липопротеидов высокой плотности, принимающих непосредственное участие в предотвращении развития .

Статины являются антибактериальным средством синтетического и микробиологического происхождения, действие которого направлено на подавление активности ферментов катализирующих процессы биосинтеза холестерина в печеночной паренхиме. В течение первой недели приема статинов наблюдается установление стабильной концентрации действующего вещества в крови, однако максимальный положительный эффект от применения препарата этой группы наблюдается не ранее чем через 6 недель. При назначении пациенту статина с целью коррекции липидограммы следует учитывать, что после отмены препарата отмечается нарастание показателей холестерина и его фракций.

В большинстве случаев препараты этой лекарственной группы отлично переносятся пациентами, однако существует ряд состояний, которые являются абсолютными противопоказаниями к их применению (инфекционные заболевания в остром периоде, поражения печеночной паренхимы, сопровождающиеся повышением трансаминаз). Наиболее часто применяется Аторвастатин в минимальной суточной дозировке 20 мг и постепенным увеличением дозы до 80 мг, под систематическим контролем показателей липидограммы и трансаминаз.

Повышенное содержание триглицеридов в плазме хорошо поддается коррекции методом применения фибратов (Безафибрат в суточной дозе 1000 мг), действие которых направлено на стимуляцию активности липопротеидлипазы и усиление окисления жирных кислот в печеночной паренхиме. Областью применения фибратов является диагностированный третий тип гиперлипидемии.

Производные Никотиновой кислоты рекомендовано применять при необходимости преимущественного снижения уровня триглицеридов и общего холестерина. Максимальная суточная дозировка этой группы препаратов составляет 3 г. Данные лекарственные средства не находят широкого применения в лечении пациентов с гиперлипидемией, так как их прием сопровождается развитием целого ряда побочных реакций в виде гиперемии кожных покровов верхней половины туловища, а также диспепсических расстройств.

Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) - аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза. Кроме этого, некоторые гиперлипидемии влияют на развитие острого панкреатита.

Классификация

Классификация липидных нарушений, основанная на изменении профиля липопротеинов плазмы при их электрофоретическом разделении или ультрацентрифугировании, была разработана Дональдом Фредриксоном в 1965. Классификация Фредриксона принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий. Однако, она не учитывает уровень ЛПВП, который является важным фактором, снижающим риск атеросклероза, а также роль генов, вызывающих липидные нарушения. Данная система остаётся самой распространённой классификацией.

Гиперлипопротеинемия I типа

Редкий тип гиперлипидемии, который развивается при недостаточности ЛПЛ или дефекте в белке-активаторе ЛПЛ - апоС2. Проявляется в повышенном уровне хиломикрон, классе липопротеинов, переносящих липиды от кишечника в печень. Частота встречаемости в общей популяции - 0,1 %.

Гиперлипопротеинемия II типа

Наиболее частая гиперлипидемия. Характеризуется повышением холестерина ЛПНП. Подразделяется на типы IIa и IIb в зависимости от отсутствия или наличия высоких триглицеридов.

Тип IIa

Эта гиперлипидемия может быть спорадической (в результате неправильного питания), полигенной или наследственной. Наследственная гиперлипопротеинемия IIа типа развивается в результате мутации гена ЛПНП-рецептора (0.2 % популяции) или гена апоВ (0.2 % популяции). Семейная или наследственная форма проявляется ксантомами и ранним развитием сердечно-сосудистых заболеваний.

Тип IIb

Этот подтип гиперлипидемии сопровождается повышенной концентрацией триглицеридов в крови в составе ЛПОНП. Высокий уровень ЛПОНП возникает из-за усиленного образования главного компонента ЛПОНП - триглицеридов, а также ацетил-кофермента А и апоВ-100. Более редкой причиной этого нарушения может быть замедленный клиренс (удаление) ЛПНП. Частота встречаемости этого типа в популяции - 10 %. К этому подтипу относятся также наследственная комбинированная гиперлипопротеинемия и вторичная комбинированная гиперлипопротеинемия (как правило при метаболическом синдроме).

Лечение этой гиперлипидемии включает изменение питания как основной компонент терапии. Многим больным требуется назначение статинов для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. В случае сильного подъёма триглицеридов часто назначаются фибраты. Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные эффекты, такие как риск миопатии, и должно быть под постоянным контролем врача. Используются также другие лекарственные препараты (никотиновая кислота и др.) и растительные жиры (ω 3 -жирные кислоты).

Гиперлипопротеинемия III типа

Эта форма гиперлипидемии проявляется увеличением хиломикрон и ЛППП, поэтому называется ещё дис-бета-липопротеинения. Наиболее частая причина - гомозиготность по одной из изоформ апоЕ - E2/E2, которая характеризуется нарушением связывания с ЛПНП-рецептором. Встречаемость в общей популяции - 0,02 %.

Гиперлипопротеинемия IV типа

Этот подтип гиперлипидемии характерен повышенной концентрацией триглицеридов, поэтому также называется гипертриглицеридемией. Частота встречаемости в общей популяции - 1 %.

Гиперлипопротеинемия V типа

Этот тип гиперлипидемии во многом похож на I тип, но проявляется не только высокими хиломикронами, но и ЛПОНП.

Другие формы

Другие редкие формы дислипидемий , не входящие в принятую классификацию:

• Гипо-альфа-липопротеинемия
• Гипо-бета-липопротеинемия (0.01-0.1 %)