Анатомо-физиологические особенности кроветворной системы у детей. анемии у детей. Анатомо-физиологические особенности крови и лимфатической системы

Кровь вместе с лимфой и тканевой жидкостью составляет внутреннюю среду организма, обеспечивающую оптимальные условия для его жизнедеятельности. Кровь состоит из жидкой фазы - плазмы и взвешенных в ней форменных элементов - эритроцитов, лейкоцитов и кровяных пластинок (тромбоцитов). Форменные элементы занимают около 45% объема крови, остальную часть составляет плазма. Общее количество крови в организме животных - 6-8% от массы тела.

Кровь выполняет различные функции: транспортную, газо-обменную, экскреторную, терморегулирующую, защитную и гуморально-эндокринную. Благодаря циркуляции в крови различных форменных элементов между органами и тканями поддерживается не только нервная и гормональная, но и клеточная связь.

Кровь вместе с органами кроветворения образует сложную в морфологическом и функциональном отношении систему. Поэтому состав периферической крови отражает, прежде всего, состояние кроветворных органов, производной которых она является. В то же время эта система тесно связана со всем организмом и находится под сложным регулирующим воздействием гуморально-эндокринных и нервных механизмов.

После рождения у млекопитающих центральным органом кроветворения становится костный мозг. Из кроветворных клеток раньше других появляются эритроциты, гранулоциты, моноциты и мегакариоциты. Несколько позднее образуются лимфоциты (образование их тесно связано с развитием тимуса).

Согласно современному представлению о кроветворении родоначальником всех кроветворных элементов является полипотентная стволовая клетка, способная к неограниченному самоподдержанию и дифференцировке по всем росткам кроветворения. В новых схемах кроветворения все клетки в зависимости от степени дифференцировки объединены в шесть классов (Рис.42).

1 класс - родоначальные стволовые клетки, которые еще обозначаются как полипотентные клетки-предшественники. II класс - частично детерминированные полипотентные клетки с ограниченной способностью к самоподдержанию. Они могут дифференцироваться только в направлении миелопоэза или лимфопоэза. Миелопоэз включает три ростка: эритроидный, гранулоцитарный и мегакариоцитарный. Лимфопоэз представлен образованием Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и плазматических клеток. III класс - унипотентные клетки-предшественники. Они способны дифференцироваться только в определенный клеточный вид и крайне ограничены к самоподдержанию. Эти клетки существуют только течение 10-15 митозов, после чего гибнут. Дифференцировка; унипотентных клеток-предшественников осуществляется под влиянием гормональных регуляторов кроветворения - эритропоэтина. лейкопоэтина, тромбоэтина, лимфопоэтинов (Т- и В-активинов). Для лимфоцитов имеются два вида унипотентных клеток-предшественников: Т- и В-лимфоциты. Первые дифференцировку проводят в тимусе и дают образование Т-лимфоцитов, вторые дифференцируются в костном мозгу у млекопитающих и фабрициевой сумке у птиц в В-лимфоциты, которые в дальнейшем в селезенке, лимфатических узлах и других лимфоидных образованиях превращаются в плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины.

Клетки первых трех классов морфологически нераспознаваемы, не имеют устойчивых отличительных морфологических признаков.

За унипотентными клетками-предшественниками идут остальные три класса. К IV классу относятся морфологически ðàñпознаваемые пролиферирующие клетки (эритробласты, миелобласты, мегакариобласты, монобласты и лимфобласты, пронормоциты базофильные нормоциты, промиелоциты и миелоциты, промегакариоциты, промоноциты и пролимфоциты). К V классу относят созревающие клетки, потерявшие способность к делению, но не достигшие стадии морфофункциональной зрелости (оксифильные нормоциты, метамиелоциты, палочкоядерные лейкоциты). VI класс объединяет зрелые клетки, присутствующие в периферической крови.

Клетки последних трех классов с учетом принадлежности к определенному ростку характеризуются специфическими морфологическими и цитохимическими признаками.

Наблюдения за клетками кроветворной ткани в культуре показывают, что созревающие и зрелые клетки неспособны к митозу и пролиферации, за исключением лимфоцитов. У лимфоцитов потенциальная возможность к делению сохраняется. При этом установлено, что лимфоциты тимусного (Т-лимфоциты) и костномозгового (В-лимфоциты) происхождения под влиянием àнтигенной стимуляции могут превращаться в бластные формы, из которых в последующем образуются новые формы лимфоцитов, а из бластных форм В-лимфоцитов и плазматические клетки.

С кроветворной системой неразрывно связана клеточная и гуморальная защита организма. При этом если кроветворная ткань выполняет функцию универсального гемопоэза, то выделившаяся у млекопитающих лимфоидная ткань функционирует как самостоятельная иммунная система. Основная же функция иммунной системы - поддержание генетического гомеостаза (постоянства) соматических клеток путем распознавания, взаимодействия и элиминации из организма мутантных клеток и других чуждых ему субстанций, возникших эндогенно или попавших экзогенным путем.

При развитии иммунного ответа Т- и В-лимфоциты взаимодействуют между собой и другими клетками, прежде всего с макрофагами. Последним отводится большая роль в обработке антигена и передаче информации иммунокомпетентным лимфоцитам.

Из активированных Т- и В-лимфоцитов образуются клетки-носители иммунологической памяти. От длительности жизни популяции лимфоцитов иммунологической памяти к определенному антигену зависят сроки сохранения иммунитета.

Вместе с тем резистентность организма определяется не только специфическими иммунными реакциями лимфоидной системы (ЛС). В защите организма принимают участие системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ), гранулоцитов (СГ), тромбоцитов (СТ) и комплемента (СК), играющие важную неспецифическую роль в развитии и реализации реакций иммунитета.

Учитывая общность многих функций и тесную связь перечисленных систем, их нередко объединяют общим понятием - система иммунитета, в которой активизирующее и специфическое значение принадлежит лимфоидной системе, а все остальные участвуют в неспецифическом развитии и реализации иммунных реакций организма.

Патология системы крови наиболее часто проявляется анемическим и геморрагическим синдромами. В зависимости от того, какой синдром является ведущим, различают две группы болезней: анемии и геморрагические диатезы.

АНЕМИИ

Анемия (Anaemia ) (малокровие) - патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. При анемиях нарушается дыхательная функция крови и развивается кислородное голодание тканей. Потребность в кислороде в некоторой степени компенсируется рефлекторным усилением дыхания, учащением сокращений сердца, ускорением кровотока, спазмом периферических сосудов, выходом депонированной крови, повышением проницаемости капилляров и оболочки эритроцитов для газов. Одновременно усиливается эритропоэз.

Несмотря на многообразие причин, вызывающих анемии, в патогенезе ведущее место занимают два основных процесса: 1) убыль эритроцитов и гемоглобина, превышающая регенеративные возможности эритроидного ростка костного мозга; 2) недостаточное образование эритроцитов вследствие нарушения костномозгового кроветворения.

В зависимости от состояния костномозгового кроветворения различают три типа анемий: регенераторную, гипорегенераторную и арегенераторную.

Принятая классификация анемий основана преимущественно на этиопатогенетическом принципе. Согласно этой классификации выделяют следующие группы анемий: 1) постгеморрагические - анемии после кровопотерь; 2) гемолитические - анемии на почве усиленного разрушения эритроцитов; 3) гипо- и апластические анемии, связанные с нарушением кроветворения; 4) железо- и витаминодефицитные (алиментарные) - анемии на почве недостатка железа, витаминов В 12, С и фолиевой кислоты. Наиболее часто они встречаются у молодняка.

Постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagica ) - заболевание, возникающее после кровопотерь и проявляющееся уменьшением в крови содержания эритроцитов и гемоглобина. Встречается у всех видов животных. Значительно болезнь распространена в свиноводстве при каннибализме и пушном звероводстве при самопогрызании. Протекает остро хронически.

Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие обильных наружных и внутренних кровотечений, связанных с повреждением крупных кровеносных сосудов, особенно артериальных. Причиной ее могут быть различные ранения хирургические операции, перфорирующие язвы желудка и кишечника, разрывы преджелудков и желудка при острой тимпании, разрывы матки и влагалища при родах и другой патологии Нередко ее отмечают у животных - продуцентов иммунных сывороток после больших кровопусканий, а также при интенсивных геморрагических диатезах.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при небольших длительных или повторных кровотечениях, связанных с заболеванием почек, мочевого пузыря, эрозивно-язвенным гастроэнтеритом; длительных геморрагических диатезах, обусловленных недостатком в организме витаминов К и С.

Постгеморрагическую анемию наблюдают при некоторых инфекционных болезнях с явлениями выраженного геморрагического диатеза (пастереллез, чума свиней, инфекционная анемия лошадей и др.), а также при инвазионных, сопровождающихся скрытыми кровотечениями (аскаридоз, парамфистоматидоз, диктиокаулез и др.).

Патогенез. При потере большого объема крови развивается острая гипоксия, проявляющаяся одышкой и тахикардией. В результате падения кровяного давления может возникнуть коллапс. Показатели красной крови (гемоглобин и эритроциты) существенно не меняются. Это связано с рефлекторным сужением сосудов и компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови. Через 1-2 суток наступает гидромическая стадия компенсации. Вследствие обильного поступления в кровоток тканевой жидкости быстро уменьшается в единице объема содержание гемоглобина и эритроцитов. Цветовой показатель эритроцитов остается близким к нормальному. В связи с усиливающейся гипоксемией и повышением содержания эритропоэтина в сыворотке увеличивается костномозговое кроветворение, ускоряются образование эритроцитов и выход их в кровяное русло. Поэтому на 4-5-е сутки в крови в большом количестве появляются незрелые формы эритроцитов: полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и ретикулоциты. Анемия приобретает гипохромный характер. Одновременно в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренный тромбоцитоз.

В костном мозгу при острой постгеморрагической анемии развивается реактивная гиперплазия эритробластического типа. После острого периода гемоглобинизация эритробластических клеток восстанавливается и в кровяное русло поступают эритроциты с нормальным содержанием гемоглобина.

При хронической постгеморрагической анемии, пока запасы железа в организме не исчерпаны, вследствие усиления эритропоэза в крови поддерживается близкий к нормальному уровень эритроцитов при несколько сниженном содержании гемоглобина. В затянувшихся случаях запасы железа в организме истощаются. Созревание эритробластических клеток задерживается. В кровь поступают слабогемоглобинизированные эритроциты. Наблюдается также лейкопения с относительным лимфоцитозом. В этот период картина крови и костного мозга такая же, как при железодефицитной анемии.

При острой постгеморрагической анемии отмечают бледность органов и тканей, слабое наполнение сосудов, рыхлые сгустки крови, гиперплазию костного мозга, замещение желтого костного мозга красным, прижизненное повреждение крупных сосудов.

У животных, павших от хронической постгеморрагической анемии, кровь водянистая, образует рыхлые студневидные сгустки. В печени, почках и миокарде отмечают жировую дистрофию. Костный мозг в состоянии гиперплазии, в нем содержится много незрелых клеток, особенно эритробластов, пронормобластов и базофильных нормоцитов. У молодых животных в печени и селезенке могут обнаруживаться очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Симптомы. Клинические признаки во многом зависят от длительности кровотечения и количества потерянной крови. Потеря в течение короткого времени более трети всей крови опасна для жизни. При этом наружные кровотечения более опасны, чем внутренние.

Для острой постгеморрагической анемии характерны признаки коллапса и гипоксии. У больных животных появляются сонливость и вялость, общая слабость, шаткость при движении, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц и расширение рачков. Температура тела понижена, кожа покрыта холодным липким потом. У свиней и собак бывает рвота. Кожа и видимые слизистые оболочки становятся анемичными. Падает артериальное и венозное давление, развиваются одышка и тахикардия. Сердечный толчок стучащий, первый тон усилен, второй ослаблен. Пульс частый, малой волны, слабого наполнения. Одновременно ослабевает моторная функция желудочно-кишечного тракта и редким становится мочеотделение.

В первые сутки болезни, несмотря на уменьшение общего объема крови, содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема существенно не изменяется. В последующем в крови уменьшается количество эритроцитов и особенно гемоглобина. В большом количестве (до 30%) обнаруживают гипохромные незрелые эритроциты - полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и ретикулоциты (рис. 43). Увеличивается также содержание лейкоцитов, особенно нейтрофильных и тромбоцитов. Понижается вязкость крови и повышается СОЭ.

При хроническом течении заболевания признаки анемии нарастают постепенно. Слизистые оболочки становятся бледными, прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, сонливое состояние. Больные больше лежат, снижают продуктивность, худеют. У них отмечают одышку, тахикардию, ослабление тонов сердца, появление функциональных эндокардиальных шумов. Пульс частый, нитевидный, температура тела понижена. В ïîäêîжной клетчатке в области межчелюстного пространства, грудины, живота и конечностей появляются отеки.

Вследствие кислородного голодания, развития дистрофических процессов нарушается нормальная работа многих систем. В крови больных животных уменьшается содержание эритроцитов и особенно гемоглобина, цветной показатель становится ниже единицы. Эритроциты имеют различную величину и форму, бедные гемоглобином. Анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромия - один из характерных признаков для хронической постгеморрагической анемии. Одновременно отмечают тенденцию к развитию лейкопении при относительном лимфоцитозе, снижение вязкости крови и повышение СОЭ.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Острую постгеморрагическую анемию, o6ycловленную наружными кровотечениями, диагностировать несложно. Затруднения возникают при внутренних кровотечениях. В таких случаях наряду с анамнестическими данными учитывают симптомы заболевания, результаты гематологических исследований (резкое снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, повышение СОЭ), обнаружение крови в пунктатах из полостей, в фекалиях и моче. При постановке диагноза на хроническую пîñтгеморрагическую анемию важно выявить источники длительных или периодически повторяющихся кровопотерь, а также учитывать характерные изменения в красной крови - уменьшение общего количества эритроцитов и особенно гемоглобина, анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромию эритроцитов.

Затяжные постгеморрагичеекие анемии необходимо дифференцировать от железо- и витаминодефицитных анемий. Решающее значение имеет определение уровня содержания их в кормах и организме животных.

Прогноз . Быстрая кровопотеря 1/3 общего объема крови может привести к шоку, а потеря более половины крови в большинстве случаев завершается смертью. Медленные кровопотери даже большого объема крови при своевременном лечении заканчиваются благополучно.

Лечение. При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения, восполнению потерь крови и стимуляции кроветворения. Первые два принципа особенно важны для острой постгеморрагической анемии, третий - для хронической. Наружные кровотечения останавливают общепринятыми хирургическими методами. Кроме того, для остановки кровотечений, особенно внутренних, и при геморрагических диатезах, внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или кальция глюконата, 10%-ный раствор желатина, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты. Для уменьшения и остановки местных кровотечений нередко используют 0,1%-ный раствор адреналина.

В качестве средств заместительной терапии внутривенно водят стабилизированную одногрупповую кровь, плазму и сыворотку крови независимо от групповой принадлежности, из расчета крупным животным 1-3 л и мелким - 200-500 мл. Показано также внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингер-Локка, раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, полиглюкина и других плазмозамещающих средств. Крове- и плазмозамещающие растворы, солевые растворы водят медленно, не более 1 л в течение 5-10 минут, в дозах 5-10 мл/кг массы животного.

Из стимуляторов кроветворения применяют внутрь препараты железа в виде глицерофосфата, лактата, сульфата, карбоната, гемостимулина, а также препараты кобальта и меди, стимулирующие усвоение железа, образование его белковых комплексов и включение в синтез гемоглобина.

Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта животное обеспечивают кормами, содержащими достаточное количество аскорбиновой кислоты, или дают небольшие дозы этого препарата дополнительно. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта препараты железа вводят парентерально. С этой целью широко применяют ферроглюкин, железойодсодержащий препарат ДИФ-З. Из витаминных препаратов в качестве стимуляторов гемопоэза, наряду с аскорбиновой кислотой, парентерально вводят витамин В 12 и внутрь фолиевую кислоту.

Больным животным при острой постгеморрагической анемии создают полный покой, при хронической - предоставляют необходимый моцион, во избежание травм и возобновления кровотечения содержат изолированно, обеспечивают их полноценным рационом. Всеядным и плотоядным животным особенно полезна сырая печень.

Профилактика . Проводят мероприятия по предупреждению травматизма, своевременному выявлению и лечению больных животных с острыми и хроническими кровотечениями.

Гемолитическая анемия (Anaemia haemolitica ) - группа заболеваний, связанных с повышенным разрушением крови, характеризующаяся уменьшением в крови содержания гемоглобина и эритроцитов, появлением признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе - гемоглобинурии.

В зависимости от причины возникновения гемолитические анемии делятся на две группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Первые возникают в результате различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. Сведения об этих видах анемий у животных малочисленны.

Этиология. Врожденные, генетически обусловленные гемолитические анемии связаны с изменениями в структуре липопротеидов в мембране эритроцитов, нарушением активности ферментов - глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы, пируваткиназы, а также с изменением в структуре и синтезе гемоглобина (наследование гемоглобина S, высокое содержание гемоглобина A 2 и гемоглобина плода F).

Патогенез. При гемолитических анемиях эритроциты разрушаются в результате внутрисосудистого гемолиза или внутриклеточного в мононуклеарных фагоцитах. При анемиях, вызванных гемолитическими ядами и противоэритроцитарными изо- и аллоантителами (гемолитическая болезнь, переливание крови), наблюдается преимущественно внутрисосудистый гемолиз.

Механизм развития гемолитической болезни у новорожденных животных заключается в том, что при несовместимости родительских пар по доминантным антигенам эритроцитов антигены плода, полученные по линии отца, могут вызывать иммунизацию матери, сопровождающуюся образованием к ним антител. Однако в связи с тем, что эпителиодесмохориальная плацента сельскохозяйственных животных непроницаема для иммуноглобулинов, передача противоэритроцитарных изоантител возможна только через молозиво. Поэтому гемолитическая болезнь возникает в первые сутки после приема молозива и максимальной выраженности достигает к 3-5-му дню жизни. Эта болезнь нередко встречается у поросят.

Независимо от происхождения гемолитических анемий параллельно с разрушением эритроцитов в костном мозгу развивается реактивная гиперплазия эритроидной ткани (рис. 44). В нем резко возрастает содержание незрелых форм эритронормоцитов. В периферическую кровь усиливается выход полихроматофилов, ретикулоцитов и ядерных эритроцитов. Срок жизни незрелых эритроцитов укорочен, и они подвергаются быстрой элиминации из кровяного русла.

Повышенный распад эритроцитов (внутрисосудистый и внутриклеточный) ведет к образованию избыточного количества билирубина, который не проводится через печень, накапливается в плазме крови и обусловливает развитие гемолитической желтухи. При массивном внутрисосудистом гемолизе эритроцитов гемоглобин не успевает поглощаться клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы и выделяется с мочой, т. е. возникает гемоглобинурия.

Патологоанатомические изменения . Регистрируют анемичность и желтушность непигментированной кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и серозных покровов. Отмечают гиперплазию красного костного мозга, увеличение и полнокровие селезенки, печени и реже почек, наличие в мочевом пузыре, темно-желтой или красно-бурой мочи. Гистологическим исследованием устанавливают выраженную макрофагальную реакцию и гемосидероз в печени и селезенке, гемоглобиновые цилиндры в канальцах почек, особенно при анемиях с интенсивным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, а также эритронормобластическую гиперплазию костного мозга.

Симптомы. При остром течении гемолитических анемий различают две группы признаков. Первая включает общие симптомы, связанные с развитием гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения. К ним относятся бледность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, тахикардия, одышка, угнетение, повышенная утомляемость, нередко повышение температуры тела, снижение аппетита и расстройство пищеварения.

Вторая группа признаков является характерной для гемолитической анемии - анемичность и желтушность видимых слизистых оболочек, а при массивном гемолизе эритроцитов - гемоглобинурия.

В крови больных животных более резко снижается содержание эритроцитов, чем гемоглобина, в большом количестве появляются эритроциты с базофильной пунктацией, полихроматофилы, ретикулоциты и эритронормоциты (рис. 45). Отмечаются анизоцитоз и пойкилоцитоз, снижается резистентность эритроцитов к гемолизу, повышается СОЭ. Содержание лейкоцитов возрастает.

В костномозговом пунктате в 1,5-2 раза увеличивается количество ядерных форм лейкоцитов. Лейкоэритробластическое соотношение указывает на значительное преобладание эритробластического кроветворения. При этом резко увеличивается содержание молодых слабогемоглобинизированных форм эритроидных клеток. Вследствие задержки созревания этих клеток в кровь поступают исключительно незрелые формы эритроцитов, которые подвергаются ускоренной элиминации. Такой неэффективный эритропоэз замедляет восстановление крови.

У больных животных в крови увеличивается содержание непроведенного билирубина, в фекалиях - стеркобилина, в моче - уробилина и нередко гемоглобина. С такими признаками у крупного рогатого скота протекают послеродовая гемоглобинурия коров и пароксизмальная или водопойная гемоглобинурия телят. Послеродовую гемоглобинурию отмечают у коров впервые четыре месяца после отела в местностях с недостатком фосфора. Водопойная гемоглобинурия встречается у телят в возрасте до одного года и возникает обычно после обильного поения холодной водой. При ней в отличие от других гемолитических анемий температура тела понижена.

Аутоиммунные гемолитические анемии могут протекать хронически. Общее состояние больных животных изменяется постепенно. Одышка и тахикардия могут отсутствовать, что связано с постепенной адаптацией к гипоксии. У таких животных выявляется стойкое увеличение селезенки, печени. В пунктатах из печени и селезенки выявляют большое количество макрофагов с гемосидерином. В этих органах, особенно у молодняка, могут появляться очаги экстрамедуллярного кроветворения. В крови отмечают стойкое уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина и незначительное увеличение количества лейкоцитов, преимущественно за счет лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ сильно увеличена. В костном мозгу преобладает гиперплазия эритроидного ростка.

Течениеаутоиммунных гемолитических анемий характеризуется периодами обострения и затухания патологических процессов.

Важным диагноетическим признаком является обнаружение в сыворотке крови и на эритроцитах фиксированных аутоантител.

Диагноз и дифференциальный диагноз . На гемолитические анемии ставят с учетом анамнеза (попадание гемолитических ядов, возможные переливания крови, частые обработки аллогенной кровью, совместимость родительских пар, качество кормов, обилие водопоя, обеспеченность фосфором и витамином Е и др.), характерных клинических признаков (анемия, желтуха и гемоглобинурия) и результатов лабораторных исследований (резкое снижение уровня эритроцитов и несколько слабее гемоглобина, увеличение в сыворотке содержания непрямого билирубина, в моче - уробилина и появление гемоглобина). Для диагностики аутоиммунной гемолитической анемии наряду с указанными признаками ставят реакции на выявление свободных и фиксированных на эритроцитах аутоантител. Фиксированные противоэритроцитарные антитела выявляют прямой и свободные - непрямой пробами Кумбса.

В дифференциальной диагностике необходимо различать токсическую гемолитическую анемию, аутоиммунные гемолитические анемии, послеродовую гемоглобинурию коров, пароксизмальную (водопойную) гемоглобинурию телят и гемолитическую болезнь у новорожденного молодняка, а также исключать пироплазмидозы, лептоспироз, вирусные гепатиты, инфекционную анемию лошадей.

Прогноз зависит от своевременной диагностики и лечения.

Лечение . Направлено на устранение причин, снятие гипоксии и интоксикации, стимуляцию эритропоэза. В начале лечения исключают все предполагаемые причины, которые могут вызвать гемолиз эритроцитов. Если анемия вызвана действием ядов, срочно промывают желудочно-кишечный тракт, назначают слабительные. В случае острых интоксикаций показано кровопускание с последующим введением изотонического раствора, стабилизированной одно-групповой крови, плазмы и сыворотки независимо от групповой принадлежности.

В рацион вводят корма, богатые протеином, витаминами и железом (травоядным животным - зелень, хорошее сено, концентраты; всеядным -мясокостную муку, печень и др.). Животных помещают в проветриваемое помещение и организуют ежедневный моцион.

Для снятия интоксикации внутривенно вводят гипертонические растворы натрия и кальция хлорида, раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой. Последующая терапия должна быть направлена на стимуляцию эффективного эритропоэза, обеспечивающего поступление в кровь хорошо гемоглобинизированных эритроцитов. С этой целью используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В 12 , гемостимулин, фитин и др. При послеродовой гемоглобинурии коров дополнительно назначают препараты фосфора: глицерофосфат железа, фосфен, диаммонийфосфат и др.

Для лечения аутоиммунных гемолитических анемий показано применение глюкокортикоидных гормонов. Необходимым условием гормональной терапии являются достаточная дозировка и курсовое применение. Наиболее часто назначают внутрь преднизолон из расчета 1 мг/кг массы в сутки или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов (кортизон, гидрокортизон, преднизон).

Профилактика. Не допускают попадания с кормом гемолитических ядов, алкалоидов и сапонинов, укусов змей, многократные обработки животных аллогенной кровью. Для спаривания следует подбирать совместимые родительские пары, стельных и отелившихся коров обеспечивать полноценным рационом, с достаточным содержанием протеина и фосфора. Им не еле дует скармливать в большом количестве сахарную свеклу и ее продукты, капусту и рапс. Телят оберегают от обильного поения холодной водой.

Гипопластическая и апластическая анемии (Anaemia hypoplastica et aplastica) - группа заболеваний, проявляющихся функциональной недостаточностью всех ростков кроветворения, и особенно эритропоэза. Характеризуются они умеренным нарушением процессов пролиферации и дифференциации кроветворных клеток. При апластической анемии в ре зультате истощения костномозгового кроветворения отмечаются более глубокие изменения не только в эритро-, но и лейко- и тромбоцитопоэзе. Поэтому наряду с анемией развиваются лейкопения и тромбоцитопения. Эти виды анемий встречаются у всех видов сельскохозяйственных животных.

Этиология. Гипопластическая, гипорегенераторная анемии развиваются при хронической недостаточности в рационе и организме животных протеина, железа, кобальта, меди, витаминов В 12 , С, фолиевой кислоты. Они возникают как осложнения хронических гастроэнтеритов и гепатитов, при которых нарушается усвоение и использование питательных биологически активных веществ. Поэтому их нередко относят к дефицитным алименатарным анемиям (рис. 46,47,48).

Тяжелые формы гипопластических анемий с переходом в апластические анемии возникают при длительном воздействии химических препаратов (свинца, ртути, висмута, мышьяка, бензола, толуола), лекарственных веществ (сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов, противоопухолевых антибиотиков и др.), хронических микотоксикозах (фузариотоксикозе, стахиботриотоксикозе), нарушениях обмена веществ (кетозе, гиповитаминозах групп В и С), хроническом течении инфекционных и инвазионных болезней (паратуберкулезе, туберкулезе, чуме свиней, инфекционной анемии лошадей, лептоспирозе, аскаридозе и др.), заболевании лейкозом, действии ионизирующей радиации.

Развитию этого вида анемий способствует недостаточное образование эритропоэтинов в почках, гормонов гипофиза (АКТГ, СТГ) и надпочечников (глюкокортикоидов).

Патогенез . В зависимости от недостаточности алиментарных факторов, длительности и активности воздействия других причин развивается гипопластическая или апластическая анемия. При недостатке алиментарных факторов угнетается преимущественно эритроидный росток, а при хронических токсикозах и воздействии ионизирующей радиации угнетаются три ростка кроветворения: миелоидный, эритроидный и тромбоцитарный.

При хроническом дефиците алиментарных факторов нарушается образование и задерживается созревание эритроидных клеток. Такие повреждающие факторы, как радиация, микотоксины, цитостатические препараты, вирусы и другие, вызывают нарушения в хромосомном аппарате кроветворных клеток, в результате чего изменяются их антигенные свойства и развиваются аутоиммунные процессы.

В костном мозгу при иммунных гипо- и апластических анемиях увеличивается количество Т-лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов и появляются антитела против кроветворных клеток. Все это ведет к угнетению и прекращению пролиферации и дифференциации костномозговых клеток. Если механизмы развития апластических анемий касаются лишь эритроидного ростка, то изменения наблюдаются лишь в красной крови. При развитии изменений на уровне стволовых клеток возникают нарушения во всех ростках кроветворения. Костный мозг у таких больных животных не обеспечивает необходимое образование эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Из костного мозга исчезают миелокариоциты, и развивается апластическая анемия. В крови больных животных наряду с анемией отмечаются лейкопения и тромбоцитопения.

Патологоанатомические изменения. Характеризуются анемичностью и кровоизлияниями на слизистых оболочках, серозных покровах и внутренних органах, зернистой и жировой дистрофией печени, почек и миокарда, атрофией тимуса, лимфатических узлов и селезенки. Нередко наблюдают воспаление верхних дыхательных путей, легких, æåëóäî÷íî-кишечного тракта и изъязвления слизистой оболочки ротовой полости.

Наиболее характерные изменения обнаруживают в костном мозгу. При гипопластических анемиях, обусловленных недостатком алиментарных факторов, развивается реактивная гиперплазия, преимущественно за счет молодых клеток эритроидного ряда. При гипопластических и особенно апластических анемиях, связанн

К системе крови относятся периферическая кровь, органы кроветворения и кроверазрушения (красный костный мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы и другие лимфоидные образования). В эмбриональный период кроветворными органами являются печень, селезенка, костный мозг и лимфоидная ткань. После рождения ребенка кроветворение сосредоточивается главным образом в костном мозге и происходит у детей раннего возраста во всех костях. Начиная с 1-го года жизни появляются признаки превращения красного костного мозга в желтый (жировой). К периоду полового созревания кроветворение происходит в плоских костях (грудине, ребрах, телах позвонков), эпифизах трубчатых костей, а также в лимфатических узлах и селезенке. Лимфоузлы. Важнейшие органы лимфопоэза. У новорожденных по сравнению со взрослыми они более богаты лимфатическими сосудами и лимфоидными элементами с множеством молодых форм, количество которых после 4-5 лет жизни постепенно уменьшается. Морфологическая и связанная с ней функциональная незрелость лимфатических узлов приводит к их недостаточной барьерной функции, в связи с чем у детей первых месяцев жизни инфекционные агенты легко проникают в кровяное русло. Видимых изменений со стороны лимфатических узлов при этом не наступает. В возрасте 1-3 лет лимфатические узлы начинают отвечать на внедрение возбудителя. С 7-8 лет в связи с завершением развития лимфатических узлов появляется возможность местной защиты от возбудителей инфекции. Ответной реакцией на приникновение инфекции является увеличение размеров лимфатических узлов, их болезненность при пальпации. У здоровых детей пальпируются шейные (подчелюстные, передне- и заднешейные, затылочные), подмышечные и паховые лимфатические узлы. Они единичные, мягкие, подвижные, не спаяны между собой и с окружающей тканью, имеют величину от просяного зерна до чечевичного. Зная локализацию лимфатических узлов, можно определить направление распространения инфекции и обнаружить их изменение при патологических процессах. Вилочковая железа. Центральный орган иммунитета. К моменту рождения ребенка она хорошо развита. В возрасте от 1 до 3 лет происходит увеличение ее массы. С началом периода полового созревания начинается возрастная инволюция вилочковой железы. Селезенка. Один из периферических органов иммунитета. В ней происходит образование лимфоцитов, разрушение эритроцитов и тромбоцитов, накопление железа, синтез иммуноглобулинов. В функции селезенки входит депонирование крови. Системы макрофагов (ретикулоэндотелиальная система) является местом образования моноцитов. Миндалины. Основные лимфоидные образования. У новорожденного ребенка они расположены глубоко и имеют небольшие размеры. В связи со структурой и функциональной незрелостью миндалин дети первого года жизни редко болеют ангинами. С 5-10 лет нередко наблюдается увеличение небных миндалин, часто сочетающееся с увеличением носоглоточной миндалины и другими лимфоидными образованиями глотки. С периода полового созревания начинается их обратное развитие. Лимфоидная ткань замещается соединительной, миндалины уменьшаются в размере, становятся более плотными. Для кроветворной системы ребенка характерны выраженная функциональная неустойчивость, легкая ранимость, возможность возврата при патологических состояниях к эмбриональному типу кроветворения или образование экстрамедуллярных очагов кроветворения. Вместе с тем отмечается склонность кроветворной системы к процессам регенерации. Эти свойства обьясняеются большим количеством недифференцированных клеток, которые при различных раздражениях дифференцируются так же, как и в период эмбрионального развития. Кровь. По мере роста ребенка кровь претерпевает своеобразные изменение со стороны качественного и количественного состава. По гематологическим показателям весь детский возраст подразделяют на три периоды: 1) новорожденности; 2) грудного возраста; 3) после 1 года жизни.

Кровь новорожденного. Для периферической крови в этом возрастном периоде характерно повышенное количество эритроцитов и высокой уровень гемоглобина. Кровь содержит 60-80 % фетального гемоглобина. У недоношенных его уровень может составлять 80-90%. Приспособленный к транспорту кислорода в условиях плацентарного кровообращения фетальный гемоглобин связывает кислород быстрее, чем гемоглобин взрослых, играя важную роль в период адаптации новорожденных к новым условиям жизни. Постепенно, в течение первых 3 месяцев жизни, происходит его замена на гемоглобин взрослых. Цветовой показатель в период новорожденности превышает 1 (до 1,3). Для эритроцитов новорожденного характерны следующие качественные отличия: анизоцитоз (различная окраска эритроцитов), повышенное содержание ретикулоцитов (молодые формы эритроцитов, содержащие зернистость), наличие нормобластов (молодые формы эритроцитов с наличием ядра). Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у новорожденных составляет 2-3 мм/ч.

В лейкоцитарной формуле в первые дни жизни ребенка преобладают нейтрофилы (около 60-65%). Число лимфоцитов составляет 16-34%, к 5-6-му дню жизни происходит выравнивание количества нейтрофилов и лимфоцитов (первый физиологический перекрест в лейкоцитарной формуле). К концу первого месяца жизни число нейтрофилов уменьшается до 25-30%, а лимфоцитов возрастает 55-60% (рис.55). Кровь ребенка в возрасте старше 1 года. Количество эритроцитов и гемоглобина постепенно нарастает, из молодых форм эритроцитов остаются ретикулоциты, число которых колеблется от 2 до 5%. Цветовой показатель составляет 0,85-0,95, СОЭ равна 4-10 мм/ч. Общее число лейкоцитов уменьшается, меняется и характер лейкоцитарной формулы: количество лимфоцитов постепенно уменьшается, а нейтрофилов увеличивается, и к 5-6 годам число их уравнивается, т.е. происходит второй перекрест кривой нейтрофилов (рис. 55). В дальнейшем увеличение нейтрофилов и уменьшение лимфоцитов продолжается, и постепенно состав крови приближается к составу крови взрослых. С в е р т ы в а ю щ а я с и с т е м а к р о в и новорожденных и детей 1-го года жизни имеет ряд особенностей. В период новорожденности свертываемость замедленна, что обусловлено снижением активности компонентов протромбинового комплекса: II, V, и VIIфакторов. У детей 1-го года жизни отмечается замедленное образование тромбопластина. В первые дни жизни снижена активность Xи IVфакторов. В период новорожденности отмечается и некоторое уменьшение количества Iфактора. Активность фибринолитической системы у детей чаще повышенная. В дальнейшем по мере созревания печени активность факторов свертывания становится достаточной и обеспечивает равновесие сложной системы гомеостаза.

План 1. Система крови 2. Кроветворение в эмбриональном периоде 3. Кроветворение после рождения 4. Лимфоузлы 5. Вилочковая железа 6. Селезенка 7. Ретикулоэндотелиальная система 8. Миндалины 9. Особенности кроветворной системы ребенка 10. Кровь 11. Свертывающая система крови 12. Контрольные вопрсы

Система крови К системе крови относятся: - периферическая кровь; - органы кроветворения и кроверазрушения (красный костный мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные образования).

Кроветворение в эмбриональном периоде В эмбриональный период жизни кроветворными органами являются: - печень (с начала II месяца) ; - селезенка (с III-IV месяца); - лимфоидная ткань; - костный мозг (начинает функционировать только со второй половины эмбрионального периода).

Кроветворение после рождения После рождения кроветворение сосредотачивается главным образом в костном мозге и происходит у детей раннего возраста во всех костях. С 4 -х лет красный костный мозг начинает в некоторых костях перерождаться в жёлтый жировой и он теряет функцию кроветворения. К периоду полового созревания кроветворение сохраняется в костном мозге плоских костей (грудине, рёбрах, телах позвонков), в эпифизах трубчатых костей, а также происходит в лимфатических узлах и селезёнке.

Лимфоузлы Важнейшие органы лимфопоэза. Богаты лимфатическими сосудами и лимфоидными элементами с множеством молодых форм. У новорожденных морфологически и функционально незрелые, что приводит к их недостаточной барьерной функции. С 7 -8 лет в связи с завершением их развития появляется возможность местной защиты от возбудителей инфекции. У здоровых детей пальпируются шейные, подмышечные и паховые. Они единичные, мягкие, не спаяны между собой и с окружающей тканью, величина от просяного зерна до чечевицы.

Вилочковая железа Центральный орган иммунитета. К моменту рождения хорошо развита. От 1 до 3 лет интенсивно увеличивается в размере. В пубертантный период начинается её инволюция.

Селезенка Орган периферического иммунитета. В ней: - образуются лимфоциты; - разрушаются эритроциты и тромбоциты; - синтезируются иммуноглобулины; - накапливается железо. Является депо крови.

Миндалины Основные лимфоидные образования. У новорожденных расположены глубоко и имеют небольшие размеры. Из-за структурной и функциональной незрелости миндалин дети первого года жизни редко болеют ангинами. С 5 -10 лет нередко наблюдается их увеличение. В пубертантный период начинается инволюция – лимфоидная ткань замещается соединительной, миндалины уменьшаются в размере, становятся более плотными.

Особенности кроветворной системы ребенка Выражена функциональная неустойчивость, легкая ранимость. Характерна возможность возврата при патологических состояниях к эмбриональному типу кроветворения или образования экстрамедуллярных очагов кроветворения. Отмечается склонность кроветворной системы к процессам регенерации.

Кровь По гематологическим показателям весь детский возраст подразделяют на 3 периода: 1) новорождённости; 2) грудного возраста; 3) после 1 года жизни.

Кровь Основные показатели крови у детей разного возраста Показатель Новорожденн ый Грудной ребенок Ребенок в возрасте 1 года Гемоглобин (г/л крови) 166 -240 120 -115 126 -156 Эритроциты 4, 5 -7, 5 3, 7 -4, 5 4, 3 -5 СОЭ (мм/ч) 2 -3 3 -5 4 -10 Лейкоциты 10 -30 10 -11 6 -8 Нейтрофильные 60 -70 Гранулоциты, % 15 -40 До 60 Лимфоциты, % 20 -30 55 -75 До 35 Тромбоциты 200 -250 200 -300

Кровь Первый и второй перекресты кривой нейтрофилов и лимфоцитов у детей Дни % 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 70 60 50 40 Месяцы Годы 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1112 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 П Е Р В Ы Й п е р е к р е с т В т о р о й п е р е к р е с т 30 20 Нейтрофилы ______ лимфоциты - - -

Кровь новорожденного Повышенное количество эритроцитов и высокий уровень гемоглобина. Цветовой показатель превышает 1. Скорость оседания эритроцитов 2 -3 мм/ч. В лейкоцитарной формуле преобладают нейтрофилы.

Кровь детей 1 -го года жизни Количество эритроцитов и гемоглобина постепенно снижается. Цветовой показатель меньше 1. Анизоцитоз и полихроматофилия выражены умеренно. Скорость оседания эритроцитов колеблется от 3 до 5 мм/ч. В лейкоцитарной формуле преобладают лимфоциты.

Кровь ребенка старше 1 года Количество эритроцитов и гемоглобина постепенно нарастает. Цветовой показатель составляет 0, 85 -0, 95. Скорость оседания эритроцитов равна 4 -10 мм/ч;

Свертывающая система крови В период новорожденности свертываемость замедлена. У детей первого года жизни замедленное образование тромбопластина. Активность фибринолитической системы часто повышена.

Контрольные вопросы 1. Расскажите о кроветворении ребенка до и после рождения. 2. Что является центральным органом кроветворения у детей и что вы знаете об этом органе? 3. Какие изменения в лейкоцитарной формуле происходят в течение всего периода детства?

Клинические методы исследования больных с заболеванием системы крови. Морфологическое исследование периферической крови, диагностическое значение.

Методическая разработка практического занятия для студентов III курса

лечебного факультета

Курс - III семестр

Факультет: лечебный

Продолжительность занятия : 4 академических часов

Место проведения: кардиологическое отделение ГКБ№4

1.Тема занятий: Клинические методы исследования больных с заболеванием системы крови. Морфологическое исследование периферической крови, диагностическое значение.

2.Значение изучения данной темы. Изучение данной темы дает понимание о методах клинического обследования больных с заболеванием системы крови, кроветворные органы чрезвычайно чувствительны к различным физиологическим и патологическим воздействиям на организм, отражением этих является картина периферического анализа крови в норме и при заболевании различных систем организма.

3.Цель занятия: Научить студентов клиническому обследованию больных с заболеванием системы крови и ознакомить студентов с основным показателями клинического анализа периферической крови в норме и при заболевании различных систем организма.

В результате изучения данной темы студент должен знать:

Основные жалобы больных с заболеванием системы крови;

Уметь проводить пальпацию периферических лимфатических узлов,

печени, селезенки;

Показатели общего анализа крови в норме;

Методику определения гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, содержание гемоглобина в одном эритроците, скорости оседания эритроцитов (СОЭ);

Методику подсчёта лейкоцитарной формулы;

Клиническое значение клеток крови, средние содержание гемоглобина в одном эритроците, СОЭ;

Лейкоцитарную формулу в патологии;

Представление о стернальной пункции, трепанобиопсии;

Представление о коагулограмме;

Самоподготовка к занятию.

В результате самоподготовки студент должен знать:

Анатомо-физиологические особенности системы крови;

Основные жалобы больных с заболеванием системы крови, механизм их возникновения;

Данные общего осмотра больных с заболеванием системы крови;

Уметь проводить пальпацию периферических лимфатических узлов, печени, селезёнки;

Уметь анализировать данные общего анализа крови, биохимического анализа крови.

Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах:

Анатомо-физиологические особенности системы крови, схема ростков кроветворения;

Метаболизм и обмен железа;

Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине пропедевтика внутренних болезней :

Анамнез и его разделы;

Общий осмотр;

Осмотр и пальпация периферических лимфатических узлов;

Перкуссия и пальпация печени;

Пальпация селезенки;

Аускультация сердца;

Исследование свойств пульса;

Критерии нормы периферического анализа крови.

Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию.

1.Анатомо-физиологические особенности системы крови, схема ростков кроветворения;

3. Основные жалобы больных с заболеванием системы крови, механизм их возникновения;

4.Значение анамнеза для выявления факторов, способствующие развитию анемии.

5. Значение физикального обследования больных системой крови.

6. Значение количественных и качественных изменений клеточного состава крови:

а) эритроцитов;

б) изменение формы и окраски эритроцитов;

в) изменение цветового показателя;

г) количество ретикулоцитов;

д) лейкоцитоз и лейкопения;

е) нейтрофильный сдвиг;

ж) эозинофилия и анэозинофилия;

з) лимфоцитоз и лимфопения;

и) моноцитоз;

Вопрос 1. Анатомо-физиологические особенности системы крови.

Существуют несколько теорий кроветворения, но в настоящее время общепринятой является унитарная теория кроветворения, на основании которой была разработана схема кроветворения (И. Л. Чертков и А. И. Воробьев, 1973 г.).

• унитарная теория (А. А. Максимов, 1909 г.) - все форменные элементы крови развиваются из единого предшественника стволовой клетки;
• дуалистическая теория предусматривает два источника кроветворения, для миелоидного и лимфоидного;
• полифилетическая теория предусматривает для каждого форменного элемента свой источник развития.

В процессе поэтапной дифференцировки стволовых клеток в зрелые форменные элементы крови в каждом ряду кроветворения образуются промежуточные типы клеток, которые в схеме кроветворения составляют классы клеток. Всего в схеме кроветворения различают 6 классов клеток:

1класс-стволовые клетки;
2 класс - полустволовые клетки;
3 класс - унипотентные клетки;
4 класс - бластные клетки;
5 класс - созревающие клетки;
6 класс - зрелые форменные элементы.

Морфологическая и функциональная характеристика клеток различных классов схемы кроветворения.

1 класс - стволовая полипотентная клетка, способная к поддержанию своей популяции. По морфологии соответствует малому лимфоциту, является полипотентной, то есть способной дифференцироваться в любой форменный элемент крови. Направление дифференцировки стволовой клетки определяется уровнем содержания в крови данного форменного элемента, а также влиянием микроокружения стволовых клеток - индуктивным влиянием стромальных клеток костного мозга или другого кроветворного органа. Поддержание численности популяции стволовых клеток обеспечивается тем, что после митоза стволовой клетки одна из дочерних клеток становится на путь дифференцировки, а другая принимает морфологию малого лимфоцита и является стволовой. Делятся стволовые клетки редко (1 раз в полгода), 80 % стволовых клеток находятся в состоянии покоя и только 20 % в митозе и последующей дифференцировке. В процессе пролиферации каждая стволовая клетка образует группу или клон клеток и потому стволовые клетки в литературе нередко называются клон-образующие единицы - КОЕ.

2 класс - полустволовые, ограниченно полипотентные (или частично коммитированные) клетки - предшественницы миелопоэза и лимфопоэза. Имеют морфологию малого лимфоцита. Каждая из них дает клон клеток, но только миелоидных или лимфоидных. Делятся они чаще (через 3-4 недели) и также поддерживают численность своей популяции.

3 класс - унипотентные поэтин-чувствительные клетки - предшественницы своего ряда кроветворения. Морфология их также соответствует малому лимфоциту. Способны дифференцироваться только в один тип форменного элемента. Делятся часто, но потомки этих клеток одни вступают на путь дифференцировки, а другие сохраняют численность популяции данного класса. Частота деления этих клеток и способность дифференцироваться дальше зависит от содержания в крови особых биологически активных веществ - поэтинов, специфичных для каждого ряда кроветворения (эритропоэтины, тромбопоэтины и другие).

Первые три класса клеток объединяются в класс морфологически неидентифицируемых клеток, так как все они имеют морфологию малого лимфоцита, но потенции их к развитию различны.

4 класс - бластные (молодые) клетки или бласты (эритробласты, лимфобласты и так далее). Отличаются по морфологии как от трех предшествующих, так и последующих классов клеток. Эти клетки крупные, имеют крупное рыхлое (эухроматин) ядро с 2-4 ядрышками, цитоплазма базофильна за счет большого числа свободных рибосом. Часто делятся, но дочерние клетки все вступают на путь дальнейшей дифференцировки. По цитохимическим свойствам можно идентифицировать бласты разных рядов кроветворения.

5 класс - класс созревающих клеток, характерных для своего ряда кроветворения. В этом классе может быть несколько разновидностей переходных клеток - от одной (пролимфоцит, промоноцит), до пяти в эритроцитарном ряду. Некоторые созревающие клетки в небольшом количестве могут попадать в периферическую кровь (например, ретикулоциты, юные и палочкоядерные гранулоциты).

6 класс - зрелые форменные элементы крови. Однако следует отметить, что только эритроциты, тромбоциты и сегментоядерные гранулоциты являются зрелыми конечными дифференцированными клетками или их фрагментами. Моноциты не окончательно дифференцированные клетки. Покидая кровеносное русло, они дифференцируются в конечные клетки - макрофаги. Лимфоциты при встрече с антигенами, превращаются в бласты и снова делятся.

Совокупность клеток, составляющих линию дифференцировки стволовой клетки в определенный форменный элемент, образуют его дифферон или гистологический ряд. Например, эритроцитарный дифферон составляет:

• стволовая клетка;
• полустволовая клеткапредшественница миелопоэза;
• унипотентная эритропоэтинчувствительная клетка;
• эритробласт;
• созревающие клетки - пронормоцит, базофильный нормоцит, полихроматофильный нормоцит, оксифильный нормоцит, ретикулоцит, эритроцит.

В процессе созревания эритроцитов в 5 классе происходит: синтез и накопление гемоглобина, редукция органелл, редукция ядра. В норме пополнение эритроцитов осуществляется в основном за счет деления и дифференцировки созревающих клеток пронормоцитов, базофильных и полихроматофильных нормоцитов. Такой тип кроветворения носит название гомопластического кроветворения. При выраженной кровопотери пополнение эритроцитов обеспечивается не только усиленным делением созревающих клеток, но и клеток 4, 3, 2 и даже 1 классов гетеропластический тип кроветворения, предшествующий собой уже репаративную регенерацию крови.Кровь представляет собой жидкость (жидкая ткань мезодермального происхождения), красного цвета, слабо щелочной реакции, солоноватого вкуса с удельным весом 1,054-1,066. Совместно с тканевой жидкостью и лимфой она образует внутреннюю среду организма. Кровь выполняет многообразные функции. Главнейшие из них следующие:

Транспорт питательных веществ от пищеварительного тракта к тканям, местам резервных запасов от них (трофическая функция);

Транспорт конечных продуктов метаболизма из тканей к органам выделения (экскреторная функция);

Транспорт газов (кислорода и диоксида углерода из дыхательных органов к тканям и обратно; запасание кислорода (дыхательная функция);

Транспорт гормонов от желез внутренней секреции к органам (гуморальная регуляция);

Защитная функция - осуществляется за счет фагоцитарной активности лейкоцитов (клеточный иммунитет), выработки лимфоцитами антител, обезвреживающих генетически чужеродные вещества (гуморальный иммунитет);

Свертывание крови, препятствующее кровопотере;

Терморегуляторная функция - перераспределение тепла между органами, регуляция теплоотдачи через кожу;

Механическая функция - придание тургорного напряжения органам за счет прилива к ним крови; обеспечение ультрафильтрации в капиллярах капсул нефрона почек и др.;

Гомеостатическая функция - поддержание постоянства внутренней среды организма, пригодной для клеток в отношении ионного состава, концентрации водородных ионов и др.

Относительное постоянство состава и свойств крови - гомеостаз является необходимым и обязательным условием жизнедеятельности всех тканей организма. Из всего объёма крови примерно половина циркулирует по организму. Остальная же половина задерживается в расширенных капиллярах некоторых органов и называется депонированной. Органы, в которых депонирована кровь, называются кровяным депо.

Схема кроветворения

(И. Л. Чертков и А. И. Воробьев, 1973 г.).

Селезёнка. Вмещает в своих лакунах - отростках капилляров до 16% всей крови. Эта кровь практически выключена из кругооборота и не смешивается с циркулирующей кровью. При сокращении гладких мышц селезёнки лакуны сжимаются, и кровь поступает в общее русло.

Печень. Вмещает в себя до 20% объёма крови. Печень выполняет роль кровяного депо за счёт сокращения сфинктеров печёночных вен, по которым кровь оттекает от печени. Тогда в печень крови поступает больше, чем оттекает. Капилляры печени расширяются, кровоток в ней замедляется. Однако депонированная в печени кровь полностью не выключается из кровотока.

Подкожная клетчатка. Депонирует до 10% крови. В кровеносных капиллярах кожи имеются анастомозы. Часть капилляров расширяется, заполняется кровью, а кровоток совершается по укороченным путям (шунтам).

Лёгкие также можно отнести к органам, депонирующим кровь. Объём сосудистого русла лёгких также не постоянен, он зависит от вентиляции альвеол, величины кровяного давления в них и от кровенаполнения сосудов большого круга кровообращения.

Таким образом, депонированная кровь выключена из кровотока и в основном не смешивается с циркулирующей кровью. Вследствие всасывания воды депонированная кровь более густа, она содержит большее количество форменных элементов.Значение депонированной крови заключается в следующем. Когда организм находится в состоянии физиологического покоя, его органы и ткани не нуждаются в усиленном снабжении кровью. В этом случае депонирование крови снижает нагрузку на сердце, и в результате оно работает на 1/5 - 1/6 своей мощности. При необходимости кровь может быстро перейти в кровоток, например при физической работе, сильных эмоциональных переживаниях, вдыхании воздуха с повышенным содержанием диоксида углерода - то есть во всех случаях, когда требуется, увеличит доставку кислорода и питательных веществ органам. В механизмах перераспределения крови между депонированной и циркулирующей участвует вегетативная нервная система: симпатические нервы вызывают увеличение объёма циркулирующей крови, а парасимпатические - переход крови в депо. При поступлении в кровь большого количества адреналина происходит выход крови из депо. При кровопотерях объём крови восстанавливается, прежде всего, за счёт перехода тканевой жидкости в кровь, а затем в кровоток поступает депонированная кровь. В результате объём плазмы восстанавливается значительно быстрее, чем количество форменных элементов. При увеличении объёма крови (например, при введении большого количества кровезаменителей или при выпаивании большого количества воды) часть жидкости быстро выводится почками, но большая часть переходит в ткани, а затем постепенно выводится из организма. Таким образом, восстанавливается объём крови, заполняющий сосудистое русло.

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-16

• Система кроветворения Особенности строения и функции лимфоузлов, вилочковой железы, селезенки, миндалин
• Показатели гемограммы Свертывающая система крови
• Анемии: определение, виды, железодефицитная анемия
• Геморрагические диатезы (геморрагический васкулит, тром- боцитопения, гемофилия), лейкоз: определение, этиология, патогенез, клиническая картина, лабораторная диагностика, лечение, уход, профилактика Особенности работы медицинской сестры с больными лейкозом

Анатомо-физиологические особенности системы крови

К системе крови относятся периферическая кровь, органы кроветворения и кроверазрушения (красный костный мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы и другие лимфоидные образования).

В эмбриональный период жизни кроветворными органами являются печень, селезенка, костный мозг и лимфоидная ткань. После рождения ребенка кроветворение сосредоточивается главным образом в костном мозге и происходит у детей раннего возраста во всех костях. Начиная с 1-го года жизни появляются признаки превращения красного костного мозга в желтый (жировой). К периоду полового созревания кроветворение происходит в плоских костях (грудине, ребрах, телах позвонков), эпифизах трубчатых костей, а также в лимфатических узлах и селезенке.

Лимфоузлы. Важнейшие органы лимфопоэза. У новорожденных по сравнению со взрослыми они более богаты лимфатическими сосудами и лимфоидными элементами с множеством молодых форм, количество которых после 4-5 лет жизни постепенно уменьшается. Морфологическая и связанная с ней функциональная незрелосгь лимфатических узлов приводит к их недостаточной барьерной функции, в связи с чем у детей первых месяцев жизни инфекционные агенты легко проникают в кровяное русло. Видимых изменений со стороны лимфатических узлов при этом не наступает. В возрасте 1-3 лет лимфатические узлы начинают отвечать на внедрение возбудителя. С 7-8 лет в связи с завершением развития лимфатических узлов появляется возможность местной защиты от возбудителей инфекции. Ответной реакцией на приник- новение инфекции является увеличение размеров лимфатических узлов, их болезненность при пальпации. У здоровых детей пальпируются шейные (подчелюстные, передне- и заднешейные, затылочные), подмышечные и паховые лимфатические узлы. Они единичные, мягкие, подвижные, не спаяны между собой и с окружающей тканью, имеют величину от просяного зерна до чечевичного. Зная локализацию лимфатических узлов, можно определить направление распространения инфекции и обнаружить их изменение при патологических процессах.

Вилочковая железа. Центральный орган иммунитета. К моменту рождения ребенка она хорошо развита. В возрасте от 1 до 3 лет происходит увеличение ее массы. С началом периода полового созревания начинается возрастная инволюция вилочковой железы.

Селезенка. Один из периферических органов иммунитета. В ней происходит образование лимфоцитов, разрушение эритроцитов и тромбоцитов, накопление железа, синтез иммуноглобулинов. В функции селезенки входит депонирование крови.

Система макрофагов (ретикулоэндотелиальная система)

является местом образования моноцитов.

Миндалины. Основные лимфоидные образования. У новорожденного ребенка они расположены глубоко и имеют небольшие размеры. В связи со структурой и функциональной незрелостью миндалин дети 1 -го года жизни редко болеют ангинами. С 5-10 лет нередко наблюдается увеличение нёбных миндалин, часто сочетающееся с увеличением носоглоточной миндалины и другими лимфоидными образованиями глотки. С периода полового созревания начинается их обратное развитие. Лимфоидная ткань замещается соединительной, миндалины уменьшаются в размере, становятся более плотными.

Для кроветворной системы ребенка характерны выраженная функциональная неустойчивость, легкая ранимость, возможность возврата при патологических состояниях к эмбриональному типу кроветворения или образование экстрамедуллярных очагов кроветворения. Вместе с тем отмечается склонность кроветворной системы к процессам регенерации. Эти свойства объясняются большим количеством недифференцированных клеток, которые при различных раздражениях дифференцируются так же, как и в период эмбрионального развития.

Кровь. По мере роста ребенка кровь претерпевает своеобразные изменения со стороны качественного и количественного состава. По гематологическим показателям весь детский возраст подразделяют на три периода: 1) новорожденности; 2) грудного возраста; 3) после 1 года жизни. Основные показатели периферической крови по трем возрастным группам приведены в табл. 9.

Кровь новорожденного. Для периферической крови в этом возрастном периоде характерно повышенное количество эритроцитов и высокий уровень гемоглобина. Кровь содержит 60-80% фетального гемоглобина. У недоношенных его уровень может составлять 80-90%. Приспособленный к транспорту кислорода в условиях плацентарного кровообращения фетальный гемоглобин связывает кислород быстрее, чем гемоглобин взрослых, играя важную роль в период адаптации новорожденных к новым условиям жизни. Постепенно, в течение первых 3 месяцев жизни, происходит его замена на гемоглобин взрослых. Цветовой показатель в период новорожденное™ превышает 1 (до 1,3). Для эритроцитов новорожденного характерны следующие качественные отличия: анизоцитоз (различная величина эритроцитов), полихроматофилия (различная окраска эритроцитов), повышенное содержание рети- кулоцитов (молодые формы эритроцитов, содержащие зернистость), наличие нормобластов (молодые формы эритроцитов с наличием ядра). Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у новорожденных составляет 2-3 мм/ч.

В лейкоцитарной формуле в первые дни жизни ребенка преобладают нейтрофилы (около 60-65%). Число лимфоцитов составляет 16-34%, к 5-6-му дню жизни происходит выравнивание количества нейтрофилов и лимфоцитов (первый физио-

Рис. 51.

логический перекрест в лейкоцитарной формуле). К концу первого месяца жизни число нейтрофилов уменьшается до 25-30%, а лимфоцитов возрастает до 55-60% (рис. 51).

Кровь детей 1-го года жизни. В грудном возрасте количество эритроцитов и уровень гемоглобина постепенно снижаются. Это объясняется повышенными требованиями быстро растущего детского организма и отставанием синтеза гемоглобулина от процессов формирования эритроцитов из-за недостаточного количества белка и железа в этом возрастном периоде. Цветовой показатель у детей грудного возраста меньше 1. Анизоцитоз и полихроматофилия выражены умеренно и наблюдаются в первые два месяца жизни. Нормобласты единичные, количество ретикулоцитов в среднем составляет 5-6%, СОЭ колеблется от 3 до 5 мм/ч. В лейкоцитарной формуле преобладают лимфоциты.

Кровь ребенка в возрасте старше 1 года. Количество эритроцитов и гемоглобина постепенно нарастает, из молодых форм эритроцитов остаются ретикулоциты, число которых колеблется от 2 до 5%. Цветовой показатель составляет 0,85- 0,95, СОЭ равна 4-10 мм/ч. Общее число лейкоцитов уменьшается, меняется и характер лейкоцитарной формулы: количество лимфоцитов постепенно уменьшается, а нейтрофилов увеличивается, и к 5-6 годам число их уравнивается, т. е. происходит второй перекрест кривой нейтрофилов и лимфоцитов (см. рис. 51). В дальнейшем увеличение нейтрофилов и уменьшение лимфоцитов продолжается, постепенно состав крови приближается к составу крови взрослых.

Свертывающая система крови новорожденных и детей 1-го года жизни имеет ряд особенностей. В период новорожденности свертываемость замедленна, что обусловлено снижением активности компонентов протромбинового комплекса: 11, V и VII факторов. У детей 1-го года жизни отмечается замедленное образование тромбопластина. В первые дни жизни снижена активносгь X и IV факторов. В период новорожденности отмечается и некоторое уменьшение количества I фактора. Активность фибринолитической системы у детей чаще повышенная. В дальнейшем по мере созревания печени активность факторов свертывания становится достаточной и обеспечивает равновесие сложной системы гомеостаза.