Дигидроэрготамин рлс. Инструкция: Дигидроэрготамин. Лекарственные формы триптанов быстрого и медленного действия

Лечение эмболии

Эмболия – состояние, при котором в кровяное русло попадает чужеродное тело и закупоривает сосуды. Таким телом может быть жировая ткань, пузырь воздуха или же тельце, попавшее в сосуд из окружающей среды. Чаще всего встречаемся с закупоркой сосуда тромбом или же кровяным сгустком. Место закупорки сосуда артерии зависит от места возникновения тромба. Тромб, возникший в венах нижних конечностей или таза, транспортируется до легочных сосудов, где вызывает развитие легочной эмболии. Тромб, образовавшийся в сердце, может попасть в любую артерию нашего тела, так, например, при попадании в сосуды мозга развивается инсульт. Эмболия – это серьезное заболевание, которое может быть смертельным в случае несвоевременного лечения.

Виды эмболии

Эмболия – это состояние, представляющее угрозу для жизни пациента, поэтому необходимо как можно раньше выяснить причину ее возникновения. По характеру эмбола выделяем несколько видов эмболии:

• Самым частым является так званая тромбоэмболия , здесь эмболом - это тромб, возникающий чаще всего в венах нижних конечностей и таза. Опасность тромбоэмболии заключается в том, что тромб, оторвавшись, может переместиться в сердце, а оттуда в легочные вены. Тромб также может образовываться в сердце, а то в случае неправильного сокращения некоторых его частей, например при фибрилляции предсердий. Впоследствии тромб может оторваться и через левый желудочек попасть в большой круг кровообращения. При попадании тромба в мозг развивается инсульт, в сердце – инфаркт миокарда.

• Еще одним видом является жировая эмболия , которая развивается в результате повреждения кости, жировой ткани или ожогов. Жировые капли глазом невидимы, могут заклиниться в капиллярах мозга или почек.

• Воздушная эмболия возникает при проникновении воздуха в периферические вены, который согласно законом физики может препятствовать току крови в сосуде. Возникает при операциях вен, во время которых пузырек воздуха попадает в периферические вены через заведенную канилу. Сюда же относим Кессонную болезнь, развивающуюся при погружении и быстром подъеме из воды. Даже самый маленький объем воздуха может быть смертельным.

• Эмболия околоплодными водами развивается как осложнение при родах. Ее причиной является всасывание околоплодной воды в венозную систему матки во время родов, жидкость так может переместиться в легкие.

• Эмболия инородным телом возникает при занесении предмета до системы кровообращения. Таким предметом может быть сломанная игла.

Проявление эмболии

Проявления эмболии весьма разнообразны. Считается, что маленькие эмболы не обязательно должны проявиться, но в некоторых случаях их последствия могут быть очень серьезными и даже смертельными. Проявление зависит главным образом от локализации эмбола, то есть важно, возникает ли в венах или артериях.

• Эмбол, переносящийся венозной системой, скорее всего, попадет в сердце, а оттуда в легкие, вызвав легочную эмболию, которая проявляется болями в груди, одышкой, потением, ускорением дыхания и сердцебиения, кашлем с кровью. Функция легких может быть нарушена настолько, что вызывает смерть.

• Эмболы, переносящиеся артериями, могут закупорить сосуды разных частей тела, например, в мозге являются причиной инсульта. Подобным образом могут перекрыть доступ кислорода в почки или кишечник, вызвать инфаркт миокарда. Эмбол может также ограничить поступление крови в конечности, что ведет к отмиранию их частей.

Факторы риска эмболии

Существуют различные факторы, вызывающие эмболию. Под угрозой находятся, главным образом, лежачие пациенты, пациенты после хирургических операций на нижних конечностях, люди с сердечной недостаточностью. Фактором риска является и прием гормональных противозачаточных средств.

Лечение эмболии

Лечение эмболии необходимо начать как можно раньше, поскольку речь идет о заболевании, представляющем угрозу для жизни. По существу можем выбрать лечение фармакологическое или хирургическое. Однако самым важным лечением эмболии является ее профилактика, то есть избежание развития болезни.

Профилактика возникновения эмболии

Многие пациенты, лечащиеся от других заболеваний, склонны к возникновению эмболии. Эмболия может развиться как осложнение после больших операций или у лежачих пациентов. Также может осложнять некоторые заболевания, например, фибрилляцию предсердий - одного из видов нарушения сердечного ритма. Несомненно, на первом месте стоит лечение основного заболевания. Поскольку эмболия характеризуется тенденцией возникновения тромбов, необходимо подавать препараты, снижающие свертываемость крови. Прием этих препаратов является чисто профилактическим.

Фармакологическое лечение эмболии

Фармакологическое лечение эмболии заключается в приеме лекарств. В некоторых случаях возникновение заболевания нельзя предупредить профилактическими мерами, эмболия может появиться неожиданно и служить как первичный признак другого заболевания. Несмотря на то, что возникновение эмболии может протекать бессимптомно, говорим о тяжелом состоянии, которое требует неотложного лечения. Лекарства против эмболии способствуют снижению свертываемости крови и подаются чаще всего внутривенно, реже подкожно или в форме таблеток. Речь идет о так называемых антикоагулянтах, самые известные из которых Гепарин и Варфарин. В большинстве случаев этого лечения достаточно, но иногда назначаются тромболитики, то есть препараты, которые тромб прямо растворяют. Существует категория пациентов, для которых данный вид лечения является неприемлемым, в данном случае прибегают к хирургической операции.

Хирургическое лечение эмболии

Хирургическое лечение заключается в эмболектомии, то есть хирургической операции по удалению тромба с помощью катетера Фогарти. Преимущество этого метода заключается в проведении под местной анестезией. В случае риска возникновения новых тромбов пациенту заводится кавальный фильтр во время эндоваскулярной операции при помощи прокола и заведения катетера с фильтром в нужное место, где происходит его раскрытие.

Долговременное лечение эмболии

После неотложного лечения необходимо лечение долговременно, которое является профилактическим и пожизненным. Необходимо постоянно проходить обследования и придерживаться рекомендаций врача. Для снижения риска возобновления эмболии требуется изменить свой стиль жизни. Следует отказаться от курения, поскольку это привычка ведет к повреждению сосудов, а тем самым ускоряет процесс возникновения тромба. Несмотря на современные методы лечения, до сих пор легочная эмболия и инсульт являются частыми причинами смерти.

Основными профилактическими мероприятиями являются устранение этиологических факторов; правильная эластическая компрессия, адекватный режим активности и правильно подобранная антикоагулянтная и дезагрегантная терапия.

При тромбофлебите, для профилактики тромбоэмболии легочной артерии в просвет вены хирургическим путем устанавливают специальную "ловушку" для отрывающихся кусочков тромба. Этот фильтр представляет собой сеточку, задерживающую на себе крупные частицы, не позволяя им распространяться дальше в кровеносное русло.

При тромбозе коронарных артерий при инфаркте миокарда широко распространена тромболитическая терапия, когда в первые часы после закупорки сосуда производится растворение тромба, путем прицельного введения специальных препаратов, разжижающих тромботические массы.

Эмболия

Эмболия - обтурация кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке.

Виды эмболии:

I . По характеру эмболов :

эндогенная (газовая, тромбоэмболия, жировая, клеточная или тканевая, эмболия околоплодными водами, газовая (при кессонной болезни).

II . По локализации различают :

сосудов малого круга кровообращения (венозная),

сосудов большого круга кровообращения (артериальная) и

системы воротной вены.

Экзогенные эмболии:

Воздушная развивается в результате попадания в кровоток пузырьков воздуха при ранениях или пункции крупных венозных стволов или синусов, закрытых повреждениях легкого. При поступлении большого количества воздуха из легких в кровь при воздействии на человека взрывной ударной волны (воздушной, водяной), а также взрывной декомпрессии и быстром подъеме на большую высоту. При этом, резкое расширение легочных альвеол, разрыв их стенки и поступление воздуха в капиллярную сеть приводят к эмболии сосудов большого круга кровообращения.

Бактериальная - осложнение любого гнойно-воспалительного процесса, обусловленное переносом бактериальных конгломератов, инфицированных фрагментов тромба или ткани. Это приводит к развитию метастатических гнойных очагов.

Эмболия инородными телами возможна вследствие проникновения их в сосудистое русло при огнестрельных ранениях (осколки, дробь, пули), иногда при попадании в сосуды обломков катетеров. Значительно чаще источником этого вида эмболии оказываются известь, кристаллы ХС, содержащиеся в атероматозной массе, попадающей в кровоток при разрушении и изъявлении атеросклеротических бляшек. Эмболия инородными телами, имеющими большой удельный вес, может быть ретроградной. Такие эмболы способны перемещаться при изменении положения тела.

Эндогенные эмболии:

Тромбоэмболия – эмболия частицами оторвавшегося тромба. Возникает в начальной стадии тромбообразования или при его асептическом или септическом расплавлении («больной тромб»), а также при нарушении ретракции тромба и свертывания крови. «Больные тромбы» чаще всего образуются в венах нижних конечностей, таза, печени, вызывая эмболию малого круга кровообращения. Тромбоэмболия большого круга кровообращения наблюдается при отрыве тромботических масс с клапанов левой половины сердца (эндокардит) или при тромбозе артерий (атеросклероз).

Жировая эмболия - закупорка мелких сосудов капельками жира. Это осложнение может сопутствовать любому повреждению кости, мягких тканей, но чаще наблюдается при переломах верхней трети голени, бедренной кости и костей таза. При остеомиелите, остром панкреатите, жировой дистрофии печени, инъекции масляных растворов лекарственных средств или при несоблюдении правил введения жировых эмульсий для парентерального питания.

Эмболия околоплодными водами может возникнуть во время родов при повреждении сосудов матки на участке отделившейся плаценты; развивается эмболия малого круга кровообращения, сопровождающаяся длительно не прекращающимся кровотечением из матки.

Клеточная, или тканевая включает перенос током крови фрагментов опухоли с развитием гематогенных метастазов, также может наблюдаться при тяжелых травмах с размозжением мягких тканей. Наиболее частым проявлением служит развитие острого нарушения мозгового кровообращения вследствие переноса током крови материала распадающейся атеросклеротической бляшки в сосуды головного мозга.

Газовая эмболия при определенном сходстве с воздушной имеет несколько иные механизмы развития. В основе ее лежат изменения растворимости газов в жидкости пропорционально давлению в среде. Так, при быстром подъеме водолазов, находившихся на значительной глубине, при скоростном подъеме в разгерметизированном высотном летательном аппарате газы воздуха либо специальной дыхательной смеси, растворенные в крови, высвобождаются и, свободно циркулируя в ней, становятся источником эмболии.

Эмболия большого круга кровообращения развивается при патологических процессах в левой половине сердца и в начальной части аорты (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда). При этом возможна закупорка различных артерий, что определяется калибром сосудов, отходящих от главного ствола, углом отхождения боковой ветви от главного сосуда, функциональным состоянием сосудистой системы. Эмболы чаще проникают из главного ствола в ветви большого калибра и в сосуды, отходящие под острым углом (чаще эмболии сосудов левого полушария головного мозга и сосудов верхних конечностей). Чаще возникают эмболии венечных артерий, средней мозговой, внутренней сонной, почечной, селезеночной, брыжеечной артерий.

Эмболия малого круга кровообращения развивается при образовании эмболов в венах большого круга и правой половины сердца. Для этого типа эмболии характерны внезапность возникновения и быстрота клинических проявлений, выраженная одышка, резкое падение артериального давления, ослабление деятельности сердца.

Эмболия воротной вены характеризуется образованием эмболовпри патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т.д.). Характеризуется тяжелыми гемодинамическими расстройствами – синдром портальной гипертензии. Увеличивается кровенаполнение органов брюшной полости (желудка, кишок, селезенки), повышается давление в системе воротной вены, развивается триада – асцит, увеличение селезенки, расширение поверхностных сосудов передней брюшной стенки («голова Медузы»). Наблюдается ряд общих явлений, вызванных нарушением кровообращения – снижение АД, уменьшение притока крови к сердцу, минутного и ударного объема крови, одышка, затемнение или потеря сознания, паралич дыхания и другие явления, вызванные уменьшением массы циркулирующей крови, являющейся непосредственной причиной смерти.

Как правило, эмболы движутся по току крови. Исключением являются:

Ретроградная эмболия отмечается при наличии массивных эмболов, когда они в силу своей тяжести продвигаются против тока крови.

Парадоксальная эмболия при врожденных пороках сердца, в частности при дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы могут попасть из правой половины сердца прямо в левую, минуя малый круг.

Последствия и исходы эмболии определяются размерами и количеством эмболов, маршрутами миграции в сосудистой системе и характером образующего их материала. В зависимости от величины эмболов различают эмболию крупных сосудов и микроциркуляторного русла. Все эмболии, за исключением воздушной и газовой, являются осложнениями других заболеваний, течение которых они отягощают вплоть до летального исхода. Наиболее часто выявляют венозную тромбоэмболию, при которой эмболы, в зависимости от своего размера, задерживаются в периферических ветвях легочной артерии, вызывая геморрагические инфаркты легких, либо закрывают их просвет уже в начальных отделах, что ведет к внезапной смерти. Однако нередки случаи, когда тромбоэмболы при сравнительно небольшом диаметре, но значительной протяженности под действием потока крови обтурируют сосуды значительно большего калибра, чем их собственный, либо задерживаются в месте разветвления общего легочного ствола.

Дата публикации статьи: 20.04.2017

Дата обновления статьи: 18.12.2018

Из этой статьи вы узнаете о таком серьезном и опасном состоянии как эмболия, какие существуют ее виды, почему она возникает, и что делать в таком случае.

Эмболией называют закупорку кровеносного сосуда каким-либо инородным телом. Инородное тело – эмбол – закупоривает просвет сосуда, как пробка бутылку, лишая кислорода и питательных веществ тот или иной участок тканей организма. Если вовремя не удалить такую «пробку», то лишенные питания ткани могут отмереть – некротизироваться.

Выделяют 5 видов эмболий:

1. Твердыми телами. В роли инородных тел, или эмболов, здесь выступают твердые частицы: отломки костной ткани, фрагменты других тканей организма, медицинские инструменты (иглы, отломки протезов, штифтов и так далее).
2. Отдельно из предыдущего вида выделяют так называемую тромбоэмболию, или закупорку сосуда оторвавшимся сгустком или свертком крови – тромбом. Этот вид является наиболее частым вариантом данного заболевания.
3. Газовая – закупорка просвета кровеносного сосуда пузырьком газа.
4. Закупорка жидкостями: околоплодными водами, медицинскими препаратами при неправильном инъекционном введении. Как разновидность выделяют .
5. Бактериальная – закрытие просвета сосуда сгустком микроорганизмов (бактерий, простейших и даже червей-гельминтов).

Наиболее часто встречается тромбоэмболия, после нее второе и третье место занимают газовая и жидкостная эмболии.

Чаще всего справляться с этими проблемами приходится сосудистым хирургам, однако в зависимости от происхождения эмболов участие в лечении и оказании экстренной помощи принимают общие хирурги, кардиологи, травматологи и даже акушеры-гинекологи.

Иногда удается растворить или хирургически удалить инородное тело из сосуда, полностью или частично восстановив кровообращение органа или ткани. В ряде сложных случае ткани успевают погибнуть – происходит так называемый некроз или инфаркт органа (печени, сердца, головного мозга, легких, селезенки и так далее). Самым печальным исходом при массивном инфаркте в жизненно важных органах будет смерть пациента.

Ниже мы подробнее поговорим о каждом из видов эмболии.

Тромбоэмболия

Это самый частный вид эмболий твердыми телами. Инородным телом, закрывшим просвет сосуда, в этом случае является тромб – сгусток крови, оторвавшийся от места своего образования (на стенке сердца, сосуда) и попавший в поток крови.

Первичным звеном в развитии тромбоэмболии будет образование тромба. Тромбы образуются тремя основными способами:

1. Пристеночные тромбы. Такие тромбы образуются на внутренних стенках крупных и средних сосудов в связи с тем или иным повреждением внутренней выстилки сосуда – эндотелия. Наиболее частыми причинами таких пристеночных тромбов являются варикозное расширение вен, атеросклероз, тромбофлебит вен, аутоиммунные – васкулиты, аневризмы сосудов. Сначала такие тромбы прикреплены к стенкам сосудов, но постепенно могут отрываться и отправляться в «свободное плавание».
2. Тромбы на фоне нарушения работы сердца. При нормальной ритмичной работе сердца кровь продвигается в сосудах равными толчками. При аномалиях работы сердца – мерцательной аритмии, выраженной тахикардии, инфаркте миокарда сердечные сокращения становятся беспорядочными и кровь «взбивается» в крупных сосудах и камерах сердца, как масло в маслобойке. Так и образуются циркулирующие сгустки, которые с током крови могут уходить в любой орган человеческого тела.
3. Тромбы на фоне нарушений свертывающей системы крови. В норме жидкое состояние крови поддерживают две системы контроля: свертывающая и противосвертывающая. Если по каким-то причинам первая берет верх над второй – в токе крови спонтанно возникают тромбы. Такая ситуация происходит на фоне высокой температуры, выраженного обезвоживания, наследственных и приобретенных заболеваний крови (антифосфолипидного синдрома, наследственной тромбофилии), приема гормональных контрацептивов и других состояний.

Наиболее частой – около 60–80% случаев – является тромбоэмболия легочной артерии, или ТЭЛА.

Газовая закупорка

Что такое газовая эмболия? Эмболами при данном виде заболевания являются пузырьки газа.

Газовая эмболия

Как могут попасть пузырьки в ток крови:

• При травмах или хирургических вмешательствах на органах грудной клетки (легких, бронхах), яремных венах.
• При неудачных внутривенных манипуляциях – инъекциях и катетеризации крупных вен.
• При нарушениях техники проведения прерывания беременности путем вакуум-аспирации плодного яйца или гистероскопии – осмотре полости матки специальным инструментом с камерой.
• Некоторые ученые отдельно выделяют так называемую . Такая ситуация возникает не по причине искусственного введения пузырьков газа, а при диссонансе в растворении собственных газов – кислорода и углекислого газа – в крови. Самым распространенным вариантом воздушной эмболии является кессонная болезнь, или болезнь водолазов. Чем ниже уровня моря находится человек, тем выше атмосферное давление. Чем выше давление, тем больше газов растворяется в крови. При понижении внешнего давления происходит обратный процесс, и газ начинает формировать пузырьки. Чем резче произойдет переход из высокого в низкое давление, тем больше таких пузырьков образуется.

Наиболее часто воздушные и газовые эмболы поражают легкие, головной и спинной мозг, сосуды сердца.

Закупорка жидкостями

Это третий по частоте встречаемости вариант патологии. В роли капель-эмболов в этом случае выступают следующие жидкости:

Наиболее часто жидкостные эмболы поражают сердце и легкие, а жировые – легкие, сетчатку глаза, головной мозг.

Бактериальная патология

Бактериальную эмболию можно отнести к эмболии твердыми телами, однако традиционно этот вид выделяется как отдельная патология. В чем особенности бактериальной эмболии, что это такое?

«Пробками» в сосудах в данном случае являются сгустки микробов – бактерий, грибов или простейших. Разумеется, один или даже несколько микроорганизмов не могут закрыть просвет сосуда. Речь в данном случае идет о скоплении миллионов таких микробов на поверхности какого-то субстрата. Ярким примером такого бактериального эмбола может служить фрагмент разрушенной бактериями ткани, оторвавшийся в просвет сосуда вместе с патогенной микрофлорой – участок абсцесса печени или селезенки, фрагмент разрушенной остеомиелитом кости, волокна некротизированной или омертвевшей мышцы.

Эмболия вследствие абсцесса печени

Бактериальные отсевы с током крови могут попадать в любые участки организма. Наиболее опасными будут эмболы в легкие, сердце и головной мозг.

Характерные симптомы

Ведущие симптомы эмболии будут зависеть от того, в какой именно и какого диаметра сосуд попала «пробка». Перечислим наиболее частые и опасные локализации эмболов:

• Эмболия легочной артерии. Закупорка мелких ветвей легочных артерий может протекать практически бессимптомно – с незначительным повышением температуры тела, кашлем, небольшой одышкой. При поражении крупных ветвей возникает картина острой дыхательной недостаточности и инфаркта легкого – выраженное падение артериального давления, учащение сердцебиения, посинение кожи, одышка, чувство страха и нехватки воздуха, боль в груди, кашель, кровохарканье.
• Закупорка сосудов головного мозга. На первый план будет выходить так называемая неврологическая симптоматика – потери или помутнения сознания, бред, судороги, односторонняя слабость или паралич мышц, ослабевание нормальных и появление патологических рефлексов. Далее состояние ухудшается, больной может впасть в кому с угнетением дыхания и работы сердца.
• Патология в коронарных сосудах сердца. Ведущим симптомом будет – сильная боль за грудиной, потеря сознания, патологические сердечные ритмы, падение артериального давления.
• Закупорка мезентериальных сосудов – сосудов кишечника – сопровождается разлитыми болями в животе, тошнотой, рвотой, появлением жидкого стула с примесью крови, повышением температуры тела с дальнейшей задержкой стула и газов, вздутием живота и усилением болей.

Диагностика

Надо знать, что эмболию сосудов, нужно подозревать в любой остро возникшей ситуации, особенно при наличии вышеперечисленных факторов риска (переломах костей, мерцательной аритмии, тяжелых родах или неудачной маточной манипуляции, нарушениях свертывающей системы крови и т. д.).

Диагноз эмболии крайне сложен, особенно тяжело порой определиться с видом эмбола. На помощь врачам приходят следующие виды диагностики:

• общие анализы крови и мочи;
• кровь на свертываемость или коагулограмма;
• электрокардиограмма;
• рентгенография легких и брюшной полости;
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости, сердца и сосудов;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография;
• ангиография – это золотой стандарт диагностики эмболий, особенно тромбоэмболий сосудов легких и сердца. Данный метод исследования предполагает введение контрастного вещества в интересующие сосуды, заполнение их контрастом и последующий рентгеновский снимок. На снимке будут отчетливо видны сосуды и закрывающие их просвет инородные тела.

Методы лечения

Как и в случае клинической картины, лечение будет зависеть от вида эмболов и причины возникновения эмболии. Перечислим основные методы терапии:

Прогноз при патологии

Опасность и прогноз данного заболевания напрямую зависят от калибра закупоренного сосуда и его локализации. Чем крупнее сосуд, тем больший участок тканей умирает и перестает выполнять свою функцию. Наиболее опасны для жизни и здоровья эмболы в сосудах любого калибра в головном мозгу, легких и в любых крупных артериях.

Также для прогноза очень важен фактор скорости начала терапии и скорости восстановления кровообращения. Чем раньше начата терапия, тем больше шансов на благоприятный прогноз. Реабилитационный период и восстановление кровообращения в пострадавшем органе могут занимать несколько месяцев после ликвидации острого периода.

Наиболее плохие прогнозы и высокая летальность отмечаются, если возникла эмболия околоплодными водами (до 80%) и массивная тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии (около 60%). Относительно благоприятные прогнозы отмечают при кессонной болезни и жировой эмболии, а также при различных закупорках мелких сосудов.

Эмболия - движение по крови и лимфе необычных частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы – эмболы.

В развитии эмболии значение имеет рефлекторный спазм основной сосудистой магистрали, так и коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространятся на другие сосуды.

По характеру движения и конечному результату различают.

1. Правильная – движение по току крови с остановкой эмбола в ожидаемом месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в легочной артерии.

• Из венозной системы БКК и правого сердца в сосуды МКК
• Из левой половины сердца в артерии сердца, мозга, почек и тд.
• Из ветвей портальной системы в воротную вену печени

2. Ретроградная – движение против тока крови. Пример, движение пули из правого отдела сердца в нижние отделы нижней полой вены. Из нижней полой вены опускаться в почечную, печеночную, иди бедренную вены.

3. Парадоксальная – движение по току крови с остановкой эмбола в необычном месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в артериях головного мозга, почек, кишечника, селезенки, ног. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке - эмбол из вен большого круга, минуя МКК, попадает в артерии.

Классификация эмболий:

1. тромбоэмболия,

2.жировая

3. воздушная

4. газовая

5. тканевая

6. микробная

7. эмболия инородными телами.

Жировая, воздушная и газовая эмболии . Причины развития, патогенез, морфологические проявления. Патологоанатомическая диагностика. Причины смерти.

Жировая эмболия. Источником может быть жир при разрушении подкожно-жировой клетчатки, костного мозга(при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей), а также при введении в вены жировых веществ. Жировые капли попадают в кровь и затем в капилляры легкого. В легком они частично разрушаются и рассасываются. Но частично попадают в большой круг кровообращения и достигают головного мозга, почек, селезенки, кишечника, ног. На фоне бледно- розовой ткани головного мозга отмечаются многочисленные темно-красные точки. Это очаги скопления жира в капиллярах, где развивается полнокровие и геморрагия.

Жировая эмболия легких становится опасной для жизни при закупорке жиром более 65-70% капилляров. Наступает острая легочная недостаточность и внезапная остановка сердца. При небольших масштабах поражения в легких развивается пневмония.

Воздушная эмболия - при попадании в кровь пузырьков воздуха. Она бывает: при ранении вен шеи, при родах, и введении в вену воздуха при лечебных манипуляциях. Вызывают эмболию сосудов МКК и наступает внезапная смерть. Воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

Газовая эмболия. Развивается при переходе из зоны высокого атмосферного давления в зону низкого атмосферного давления. (можем обозначить как вскипание крови с появлением в ней пузырьков газа).При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Пузырьки газа закупоривают капилляры, что ведет к ишемическому повреждению тканей различных органов- головного и спинного мозга, печени, почек, сердца, суставов. Этот вид патологии определяется как кессонная болезнь. Болезнь отмечается у водолазов, летчиков, кессонных рабочих.

Значение- ТЭЛА ведет к смерти, ТЭ артерий большого круга причина развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишки, конечностей. Бактериальная эмболия- механизм распространения инфекции. Эмболии клетками злокачественных опухолей как основа метастазирования.

8. Тромбоз, причины, механизм развития, признаки, исходы тромбов и тромбоза .

Тромбоз - процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов или в их просвете сгустков, состоящих из элементов крови и препятствующих движению крови по сосудам. Различают пристеночные (частично уменьшающие просвет сосудов) и закупоривающие тромбы. В зависимости от преобладания в структуре сгустков тех или иных элементов различают разные их виды.

Белый (агглютинационный) тромб. Ведущее значение имеет активизация процессов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов (преимущественно тромбоцитов и лейкоцитов).

Красный (коагуляционный) тромб. В основе его образования главную роль отводят активации процессов свёртывания (коагуляции) крови, элементы которой (тромбоциты, лейкоциты и, главным образом, эритроциты, так как их больше всего в крови) запутываются в нитях фибрина. Следует отметить, что красный тромб образуется быстрее белого, обычно после значительного повреждения стенки сосуда.

Смешанный тромб. Его встречают наиболее часто. В его образовании важную роль играет активация процессов как свёртывания, так адгезии, агрегации и склеивания форменных элементов крови (чередование белых и красных тромбов). Причиной образования тромбов становится нарушение (повреждение) целостности стенки сосудов, вызванное различными патогенными факторами внешней среды (физическими, химическими, биологическими), в том числе вызывающими воспаление (флогогенами), аллергию (аллергенами) или приводящими к развитию различных заболеваний (атеросклероза, ишемической и гипертонической болезней и тд.

В механизмах развития тромбов принимают участие следующие патогенетические факторы (триада Вирхова).

Повреждение сосудистой стенки (нарушения её физико-химических свойств, питания, метаболизма, приводящие к дистрофии и расстройствам структуры). В частности, повреждённая сосудистая стенка становится смачиваемой, теряет электрический заряд и выделяет в кровь активный тромбопластин. В результате этого элементы крови прилипают к ней.

Повышение активности свёртывающей и/или снижение активности против свертывающей и фибрин литической систем крови (увеличение образования тромб пластина, протромбина, тромбина, фибриногена, фибрина, уменьшение образования гепарина).

Замедление тока крови и его нарушение в виде завихрений (в области тромба, агрегатов эритроцитов, атероматозных бляшек, аневризмы сосуда и др.).

В процессе гемостаза выделяют две фазы:

Первая фаза - сосудисто-тромбоцитарная (клеточная);

Вторая фаза - коагуляционная (плазменная). Эти фазы охарактеризованы в главе «Патология гемостаза».

Исходы (последствия) тромбоза могут быть следующими:

Рассасывание тромба (с восстановлением местного кровообращения);

Расплавление асептическое или гнойное (с образованием абсцесса);

Организация (прорастание соединительной тканью, в результате чего тромб плотно фиксируется к стенке сосуда);

Реканализация (прорастание сосудами), особенно рыхлого тромба;

Отрыв тромба с образованием эмбола

9. Стаз, причины, виды, последствия.

Стаз – значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы с сосудах органа или ткани.

Причины

Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существен­ного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока ар­териальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или пре­кращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, фор­мирования из них агрегатов и тромбов.

Проагреганты - факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию формен­ных элементов крови.

Патогенез стаза :

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению ее текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

Проагреганты (тромбоксан А 2, катехоламиныATк форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглюти­нацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобож­дением из них БАБ.

Катионы. К + , Са 2+ ,Na + ,Mg 2+ высвобождаются из клеток крови, повреждён­ных стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных эле­ментов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхнос­тный заряд.

Высокомолекулярные белки (например, у-глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих поло­жительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда.

Виды стаза

Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количе­ства проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососу­да. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

Вторичный стаз (ишемический и застойный).

Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со сниже­нием притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулент­ным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом за­медления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-хими­ческих свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с дру­гом и со стенкой микрососудов.

Проявления стаза

· При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

· уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном ва­рианте стаза, большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосу­дов и на их стенках, микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

Последствия стаза:

· При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуля­торного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо суще­ственных изменений.

· Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко - к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

10. Возможности лекарственной коррекции нарушений периферического кровообращения.

Коррекция нарушений кровообращения осуществляется на основании результатов диагностики. Чем полнее диагностика в отношении как основной патологии, так и нарушений гомеостаза, тем более можно рассчитывать на успех в устранении опасных гемодинамических расстройств. Наряду с индивидуальными особенностями корригирующей терапии некоторые подходы к проведению ее являются в значительной степени, общими у больных различных категорий. Это прежде всего относится к внутривенному введению жидкости. Инфузионно-трансфузионная терапия для больных с нарушенным кровообращением обязательна. Она позволяет влиять на кровообращение двумя путями: обеспечением адекватного объема циркулирующей крови (ОЦК); улучшением реологических и транспортных ее свойств. Кроме того, наличие инфузионной системы дает возможность более эффективно использовать сердечно-сосудистые и другие фармакологические средства, предназначаемые для улучшения гемодинамики. В большинстве случаев в связи с необходимостью введения большого объема жидкости и длительной ее инфузии приходится катетеризовать центральную вену, чаще подключичную или яремную. Это позволяет контролировать ЦВД и реже, чем при использовании периферических вен, приводит к тромбообразованию в области расположения катетера. Вместе с тем нельзя не учитывать, что катетеризация указанных магистральных вен заключает в себе некоторую опасность серьезных осложнений. К ним относятся повреждение крупной артерии, расположенной рядом с пунктируемой веной; проникновение иглы в плевральную полость и повреждение ею легкого с последующим развитием пневмоторакса; прободение катетером стенки вены или предсердия. При несвоевременном распознавании перечисленные осложнения могут привести к очень тяжелым последствиям. Это диктует необходимость самого серьезного подхода как к определению показаний, так и к выполнению катетеризации центральных вей. Основным предназначением инфузионно-трансфузионной терапии является поддержание необходимого ОЦК. Выше уже было отмечено, что при этом нельзя исходить из физиологической его величины, так как тонус сосудов нередко снижен и общая их емкость увеличена. Лучше руководствоваться показателями ЦВД, добиваясь его нормализации (6-14 см водного столба). Вторая главная цель инфузионно-трансфузионной терапии заключается в профилактике и коррекции нарушений качественного состава крови. Эта терапия позволяет целенаправленно влиять на содержание клеточного, белкового, электролитного и некоторых других компонентов крови, а также на ее реологические свойства и систему гемостаза. Чтобы поддерживать на должном уровне газотранспортную функцию крови, не следует допускать уменьшения гематокрита ниже 0,30 л/л. Причем дефицит глобулярного объема предпочтительно компенсировать свежеконсервированной кровью. Но нужно иметь в виду, что переливание ее в больших объемах создает опасность развития синдрома массивной гемотрансфузии. Чтобы избежать его, в последнее время предпочитают использовать вместо цельной крови эритроцитарную массу. Для разведения последней к солевым растворам нужно обязательно добавлять белки в виде плазмы или альбумина. В связи с тем, что кровоснабжение тканей определяется не только показателями центральной гемодинамики, но и тонусом микрососудов, на которые значительно влияют местные факторы, важно при проведении инфузионно-трансфузионной терапии наряду с повышением АД, минутного объема кровообращения, нормализации ЦВД добиваться улучшения микроциркуляции. Помимо умеренной гемодилюции, достигаемой солевыми растворами и низкомолекулярными коллоидными кровезаменителями, обладающими выраженными дезагрегационными свойствами, целесообразно использовать небольшие дозы гепарина под контролем свертываемости крови. При всей важности инфузионно-трансфузионной терапии только с ее помощью устранить серьезные гемодинамические расстройства во многих случаях невозможно, так как при ряде критических состояний большое значение приобретают снижение сократительной способности миокарда, дистония сосудов или оба эти фактора в совокупности. Уменьшение сердечного выброса наиболее характерно для кардиогенного шока, а резкое снижение тонуса сосудов - для инфекционно-токсического и анафилактического шока. Атония сосудов также может быть следствием экзогенной или эндогенной интоксикации. Поэтому в комплекс средств, направленных на коррекцию нарушений гемодинамики, при проведении ИТ во многих случаях приходится включать препараты, улучшающие насосную функцию сердца и повышающие тонус сосудов. В качестве кардиотонических средств в первую очередь следует использовать сердечные гликозиды, обладающие выраженным положительным инотропным и отрицательным хронотропным эффектами. Урежение ритма обусловлено замедлением диастолической реполяризации мембран клеток синусового узла и ваготоническим действием препаратов этого ряда. Под влиянием гликозидов возрастают ударный и минутный объемы, что является результатом повышения скорости сокращения миокарда и повышения систолического давления в желудочках, а также уменьшения конечного систолического объема, укорочения периода изгнания и увеличения времени диастолического наполнения.

Препарат	Дозировка	Начало действия
Лидокаин и тримекаин	При желудочковой аритмии, в/в 80-100 мг в течение 3-5 мин, реже - 150-200 мг в течение 10-20 мин	В первые минуты
новокаинамид	В/в 0,5-1 г (каждые 2 мин 0,1-0,2 г)	В первые минуты
изоптин	В/в 10 мг (1 мг в мин)	В первые минуты
обзидан	В/в 1-2 мг каждые 2 мни, общая доза до 10 мг	Через 5 минут
кардарон	В/в 5 мг/кг в течение 5 мин	В первые минуты
аймалин	В/в 50 мг в течение 10 мин	В первые минуты

Из большой группы сердечных гликозидов наиболее доступными и достаточно эффективными являются строфантин и коргликон. Их вводят внутривенно в изотоническом растворе хлорида натрия или Рингера шприцем или капельно. Начальные дозы строфантина - 0,5 мг, коргликона - 0,6 мг, а поддерживающие - 0,25 мг и 0,6 мг соответственно. Действие их начинает проявляться через 7-10 мин, достигая максимума через 40-60 мин. Продолжительность его у строфантина - до 48 ч, у коргликона - до 12 ч. У строфантина инотропный эффект выражен больше, но при быстром нарастании пика действия могут возникать желудочковые экстрасистолы. В последние годы все шире используют негликозидные инотропные средства. В частности в реаниматологии высокую оценку получил допамин, являющийся биологическим предшественником норадреналина. Он стимулирует β- и, в меньшей мере, α-адренорецепторы и соответственно обладает положительным инотропным и хронотропным эффектами. Допамин вводят внутривенно капельно в дозах от 3 до 5 мкг/(кг мин‾¹) при постоянном контроле АД. Значительное снижение сердечного выброса и связанная с этим гипотензия могут быть следствием резко выраженного нарушения ритма. Чаще бывают тахисистолические формы дисритмий. С целью борьбы с ними используют препараты четырех групп: мембраностабилизирующие (лидокаин, тримекаин, новокаинамид), блокаторы β-адренергических рецепторов (обзидан, изоптин, орнид), пролонгаторы потенциала действия (бретилин, амиодарон) и антагонисты кальция (верапамил, нифедипин). В тех случаях, когда гипотензия и расстройство микроциркуляции сопровождаются выраженной дистонией сосудов, необходимы меры, направленные на коррекцию нарушений сосудистого тонуса. Эти нарушения в раннем периоде развития критического состояния возникают на фоне возбуждения симпато-адреналовой системы, проявляются спазмом резистивных сосудов и сопутствующей ему централизацией кровообращения. Такого рода изменения характерны, в частности, для ближайшего посттравматического и постгеморрагического периода, а также для первой фазы инфекционно-токсического шока, вызванного грамотрицательными бактериями. . Препаратами выбора являются адренолитики и ганглиоблокаторы. К первым относятся фентоламин (2,5 мг), дроперидол (10 мг) и тропафен (10 мг); ко вторым - бензогексоний (2,5-5 мг) и пентамин (5-10 мг). Если больной в состоянии циркуляторной недостаточности и тканевой гипоксии находится длительный период, обычно развивается атония сосудов. В таких случаях корригировать нарушения гемодинамики только инфузионной терапией и сердечными средствами нередко не удается. Приходится использовать вазопрессоры. Наиболее приемлемыми препаратами для этой цели являются норадреналин и мезатон. Их следует вводить в разведении капельно, дозируя в зависимости от проявляющегося эффекта.

Эмболия

Эмболия - состояние, при котором происходит закупорка просветов сосудов эмболом (частицей, принесенной с током крови). Такой частицей может быть оторвавшийся тромб, воздух, жир из поврежденных тканей и т.д.

Более распространена тромбоэмболия. Обычно она возникает при венозном тромбозе.

Причины возникновения

К эмболии могут привести любые инородные агенты, которые попали в кровеносное русло каким-либо путем:

Симптомы

Жировая эмболия часто сопровождается неврологическими признаками (дезориентация, возбуждение, сменяющееся комой и апатией, бред) на фоне нарушения кровообращения и дыхания. Иногда основным признаком жировой эмболии является острая дыхательная недостаточность.

Воздушная эмболия чаще образуется в сосудах головного мозга. Ее признаками могут быть микроневрологические симптомы, формирование гемипарезов или очаговых неврологических нарушений. Может появиться необычный сердечный шум («булькающий шум» или «мельничное колесо»).

Бактериальная эмболия проявляется осложнением гнойно-воспалительного процесса и может привести к септикопиемии и образованию метастатических гнойных очагов.

Эмболия периферических артерий сопровождается резкой болью, бледностью кожи, похолоданием конечности.
Эмболия легочной артерии проявляется резкой болью в груди, одышкой, расстройством кровообращения, цианозом, исчезновением пульса, обмороком и может привести к смерти.

Диагностика

Диагностика эмболий основана на клинических признаках и данных анамнеза (травмы крупных сосудов и т.д.). Для подтверждения диагноза проводится ангиография, ЭКГ, УЗИ.

Виды заболевания

По характеру субстратов выделяют тромбоэмболию, жировую, воздушную, тканевую, клеточную, бактериальную эмболию, эмболию инородными телами, эмболию околоплодными водами.

По месторасположению также выделяют эмболию большого и малого круга кровообращения.

Действия пациента

При обнаружении эмболии необходимо срочно обратиться в медицинское учреждение для незамедлительного медикаментозного лечения.

Лечение

Лечение эмболии проводится по четырем основным направлениям:
. Обеспечение функционирования органа. Для этого, в частности, при эмболии сердца проводится очистка клапанов через бедренную артерию. При эмболии легочных артерий нужна искусственная вентиляция легких и мероприятия по разрушению эмболов. Пациенту вводят антикоагулянты и тромболитики.
. Борьбы с шоковым состоянием
. Профилактика сепстических состояний (назначаются антибиотики широкого спектра действия)
. Устранение причины и источника эмболов

Осложнения

Осложнения эмболии зависят от локализации и характера эмбола, состояния коллатерального кровообращения.
В тяжелых случаях жировой эмболии возможно присоединение пневмонии, развитие острой легочной недостаточности с угрозой остановки сердца.

Последствия газовой эмболии варьруются от стертых форм кессонной болезни до тяжелых или приводящих к смерти нарушений в кровообращении и внутренних органах (в основном, в головном мозге).

Осложнениями и последствиями эмболии околоплодными водами могут быть гибель плода или матери, острое нарушение мозгового кровообращения, острая почечная недостаточность, гнойно-воспалительные осложнения в послеродовой период.

К основным осложнениям тромбоэмболии легочной артерии относятся инфаркт легкого, хроническое повышение давления в сосудах легких, парадоксальная эмболия сосудов большого круга.

Профилактика

Профилактика газовой и масляной эмболии заключается в соблюдении правил проведения инвазивных манипуляций (инъекций, операций, интубационных процедур и др.).

Для предотвращения септикопиемии необходимо вовремя санировать очаги инфекции и не заниматься самостоятельным избавлением от гнойничковых процессов кожи. Способов предотвратить жидкостные, тканевые, жировые эмболии не существует.