L'analizzatore visivo è composto dalle seguenti sezioni. Analizzatore visivo. Struttura e funzioni dell'occhio. Strato di fibre del nervo ottico. Lo strato è costituito dagli assoni delle cellule gangliari che formano il nervo ottico

Shock(dal francese choc - colpo, spinta) è un disturbo emodinamico acuto, a seguito del quale si sviluppa l'ipoperfusione dei tessuti. Una definizione più completa può essere la seguente: lo shock è un grave processo patologico, accompagnato dall'esaurimento delle funzioni vitali del corpo e portandolo sull'orlo della vita o della morte a causa di una diminuzione critica del flusso sanguigno capillare negli organi colpiti . In generale, il concetto di “shock” fino ad ora non è stato definito con precisione. La famosa affermazione di Deslaurier su questo argomento: “Lo shock è più facile da riconoscere che da descrivere, ed è più facile da descrivere che da definirlo”.

Il meccanismo patogenetico iniziale dello shock, di regola, è un flusso massiccio di afferenze biologicamente negative che entrano nel sistema nervoso centrale dall'area di influenza del fattore dannoso.

Inizialmente, è nata l'idea della natura dello shock come risultato di un'intollerabile irritazione dolorosa associata a un trauma, che causa una diffusa sovraeccitazione del sistema nervoso centrale con successivo esaurimento.

Oggi il numero delle condizioni che diversi autori attribuiscono allo shock è aumentato enormemente e attualmente ammonta a decine in alcune fonti. Ad esempio, shock emolitico, doloroso, ostetrico, spinale, tossico, emorragico, cardiogeno, ecc. L'inclusione di un numero così significativo di processi patologici nel concetto di shock è spesso apparentemente dovuta al fatto che esso non è differenziato dal collasso e coma. Shock e collasso hanno infatti legami patogenetici comuni: insufficienza vascolare, insufficienza respiratoria, ipossia, reazioni compensatorie.

Tuttavia, ci sono anche differenze significative, ad esempio, con il collasso, il processo inizia proprio con disturbi emodinamici sistemici; In caso di shock si verificano secondariamente cambiamenti nella circolazione sanguigna. Altre differenze sono mostrate nella tabella (secondo A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, 1999).

Fasi, manifestazioni e meccanismi di base dello sviluppo dello shock. Qualsiasi shock è caratterizzato da un cambiamento in due fasi nell'attività del sistema nervoso centrale: eccitazione iniziale diffusa dei neuroni (“fase erettile” o fase di compensazione); successivamente una diffusa inibizione della loro attività (“stadio di torpore” o stadio di scompenso). La coscienza viene solitamente mantenuta durante entrambe le fasi dello shock. Può essere significativamente ridotto e modificato (soprattutto nella fase torpida dello shock), ma non è completamente perso. Conservato, sebbene significativamente indebolito, e reazioni riflesse agli stimoli esterni di varie modalità.

A volte c'è una terza fase di shock, la cosiddetta fase terminale, in cui la coscienza è completamente assente. Questa fase è essenzialmente coma con tutte le sue caratteristiche.

La fase erettile (compensazione) dello shock è caratterizzata da un aumento degli influssi simpatico-surrenali e ipofisi-surrene, che aumentano l'attività della maggior parte dei sistemi fisiologici. All’inizio della fase torpida dello shock, il livello delle catecolamine e dei corticosteroidi rimane generalmente elevato, ma la loro efficacia vari organi diminuisce. Successivamente, si verifica una diminuzione dell'attività dei sistemi simpatico-surrenale, ipofisi-surrene e del contenuto degli ormoni corrispondenti nel sangue. Pertanto, durante la prima fase dello shock, si attivano le funzioni del sistema circolatorio e, di conseguenza, si verificano tachicardia, ipertensione arteriosa e ridistribuzione del flusso sanguigno; inoltre si verifica un aumento della frequenza respiratoria e un aumento della ventilazione alveolare; L'eritrocitosi può verificarsi a causa del rilascio di sangue dal deposito.

Nella seconda fase dello shock, l'emodinamica centrale è indebolita: la pressione sanguigna diminuisce, la frazione ematica depositata aumenta, il volume sanguigno e la pressione del polso diminuiscono e spesso si nota un polso "filiforme". Con uno shock lieve, la pressione sanguigna scende a 90-100 mmHg. Art., a gravità moderata- fino a 70–80, con casi gravi - fino a 40–60. La ventilazione alveolare diminuisce e possono comparire forme patologiche di respirazione. Nella fase di scompenso, l'aumento dell'insufficienza circolatoria e respiratoria porta allo sviluppo di una grave ipossia, ed è questo che successivamente determina la gravità dello stato di shock.

Le caratteristiche dello shock sono disturbi del microcircolo. Possono verificarsi già nella prima fase a causa della ridistribuzione del flusso sanguigno e della sua riduzione in un numero di organi (reni, fegato, intestino, ecc.). Man mano che si entra nella fase torpida, i disturbi microcircolatori diventano sempre più diffusi, manifestandosi non solo come diminuzione della perfusione microvascolare, ma anche come deterioramento delle proprietà reologiche del sangue, aumento della permeabilità delle pareti dei capillari, aggregazione degli elementi formati ed edema perivascolare. .

Un fattore patogenetico obbligatorio negli shock di varie eziologie è endotossiemia. Numerose sostanze biologicamente attive, che entrano in eccesso nell'organismo, hanno un effetto tossico durante lo shock. ambiente interno organismo (istamina, serotonina, chinine, catecolamine, ecc.). Nel sangue possono comparire proteine ​​denaturate e i loro prodotti di degradazione, enzimi lisosomiali, prodotti intestinali tossici, microbi e le loro tossine. Di notevole importanza nello sviluppo della tossiemia sono i metaboliti che si formano intensamente nelle cellule a causa di disturbi metabolici: acido lattico e piruvico, chetoacidi, potassio, ecc. Disturbi della funzionalità epatica e renale derivanti dall'ipossia e disturbi della microcircolazione portano a cambiamenti ancora maggiori nella composizione del sangue: acidosi, squilibrio ionico e proteico, cambiamenti della pressione osmotica e oncotica in vari ambienti del corpo.

I cambiamenti di cui sopra lasciano un'impronta nel corpo processi biochimici e in una gabbia (gabbia “shock”). I disturbi cellulari sono caratterizzati dalla ben nota triade dell'ipossia: carenza di ATP, acidosi, danno alle biomembrane.

È molto importante che durante lo sviluppo dello shock sorgano spesso i cosiddetti "circoli viziosi". In questo caso i disturbi iniziali dell’attività di organi e apparati possono essere potenziati e lo shock tende ad “approfondirsi”. I disturbi della circolazione centrale e della microcircolazione, ad esempio, portano a disfunzioni del fegato e dei reni e i conseguenti cambiamenti sfavorevoli nella composizione del sangue aggravano i disturbi circolatori. Ad un certo punto dello stadio torpido dello shock, i disturbi emodinamici possono raggiungere un livello tale da sviluppare un collasso secondario, che molto spesso si unisce allo shock con il suo sviluppo sfavorevole e peggiora drasticamente le condizioni del paziente.

Quindi, ho delineato, in termini molto generali, le idee moderne sulla patogenesi degli stati di shock. È chiaro che la natura, la gravità e il significato specifico di ciascuno dei fattori patogenetici possono variare ampiamente a seconda del tipo di shock, del suo stadio e gravità, nonché delle proprietà reattive del corpo.

Vorrei sottolineare ancora una volta la complessità del problema della classificazione vari tipi stati di choc. Si discute ancora molto su questo tema, poiché non esiste una classificazione unica. Tuttavia, la maggior parte degli autori, tenendo conto delle basi fattori eziologici e meccanismi patogenetici, si distinguono le seguenti forme di shock: ipovolemico primario; cardiogeno; vascolare-periferico; traumatico. Esempi e brevi descrizioni di queste forme di shock sono forniti nei libri di testo. Ci sembra che gli stati di shock siano classificati con maggior successo da V.A. Frolov (vedi diagramma).

In precedenza, abbiamo considerato i punti principali della patogenesi dello shock anafilattico e dell'ustione. Pertanto, ci concentreremo solo sullo shock traumatico, trasfusionale e cardiogeno.

Shock traumatico. La causa sono solitamente lesioni diffuse alle ossa, ai muscoli, agli organi interni, accompagnate da danni e gravi irritazioni terminazioni nervose, tronchi e plessi. Lo shock traumatico è spesso accompagnato o aggravato dalla perdita di sangue e dall'infezione della ferita.

Qui mi soffermerò sul punto seguente. Le opinioni sul meccanismo di sviluppo degli shock hanno subito cambiamenti significativi nel corso del tempo. Se la teoria neurogena dello shock, particolarmente popolare negli anni '30 e '40. XX secolo nel nostro paese, lo sviluppo dello shock è stato spiegato principalmente come un cambiamento riflesso dello stato del corpo in risposta agli impulsi del dolore sorti al momento dell'infortunio, quindi la teoria della perdita di sangue e plasma avanzata da Blelok (1934) ha praticamente funzionato non prendere in considerazione gli impulsi del dolore come un fattore significativo nel suo sviluppo. Attualmente, la maggior parte dei fisiologi e dei medici ritiene che lo shock traumatico si sviluppi come risultato dell'influenza di diversi fattori patologici sul corpo. Prima di tutto, si tratta di impulsi dolorosi, perdita di sangue e plasma e tossiemia.

E altri due punti a cui dovresti prestare attenzione. In primo luogo, nonostante il fatto che la perdita di sangue sia una delle cause significative dello sviluppo shock traumatico, sarebbe sbagliato identificare le alterazioni della circolazione sanguigna, compresa la microcircolazione, solo con un deficit di bcc. Infatti, nello sviluppo della pura perdita di sangue e dello shock traumatico ci sono fattori patogenetici comuni: uno stato di stress, ipotensione accompagnata da ipossia, impulsi afferenti inadeguati dai tessuti danneggiati durante lo shock o dai baro e chemocettori dei vasi sanguigni durante la perdita di sangue. Tuttavia, i disturbi dell'attività nervosa durante lo shock traumatico si verificano prima e sono più gravi rispetto alla perdita di sangue. La stimolazione dell'asse HPA durante lo shock è accompagnata da una forte diminuzione della capacità dei tessuti di assorbire i corticosteroidi, che comporta lo sviluppo di un'insufficienza corticosteroidea extra-surrenalica. Con la perdita di sangue, al contrario, aumenta il livello di consumo di corticosteroidi nei tessuti.

In secondo luogo, l'attivazione meccanismi di difesa in risposta a lesioni gravi si accompagna all'attivazione delle difese antinocicettive (vedi capitolo sulla fisiopatologia del dolore). Ma qui va notato che un aumento del contenuto di oppiacei endogeni, che dovrebbero avere un carattere protettivo in caso di trauma grave, spesso si trasforma infatti in un disastro irreparabile per l'organismo. Il fatto è che l'eccessiva stimolazione di tutte le parti dell'asse HPA, che accompagna sempre lesioni gravi, porta al rilascio di grandi quantità di encefaline ed endorfine che, oltre a bloccare i recettori degli oppiacei, svolgono una serie di altre funzioni nel corpo . Innanzitutto è coinvolto nella regolazione della circolazione sanguigna e della respirazione. È ormai noto che le endorfine possono interrompere la regolazione della circolazione sanguigna e contribuire allo sviluppo di ipotensione incontrollabile.

Pertanto, le manifestazioni efferenti del dolore, che portano ad un'eccessiva stimolazione dell'asse HPA, non solo non proteggono il corpo dalle lesioni, ma, al contrario, contribuiscono allo sviluppo di danni profondi ai più importanti sistemi di supporto vitale del corpo e allo sviluppo dello shock traumatico.

Durante la fase erettile, il paziente sperimenta la parola e l'agitazione motoria: si precipita, reagisce bruscamente anche al tocco ordinario; la pelle è pallida a causa dello spasmo dei microvasi cutanei; le pupille sono dilatate per attivazione del sistema simpatico-surrenale; gli indicatori della circolazione centrale e della respirazione sono aumentati.

Il primo stadio è sostituito dal secondo: torpido. Il suo quadro clinico classico è stato descritto da N.I. Pirogov (1865): “Con un braccio o una gamba strappati, una persona così insensibile giace immobile al posto di medicazione; non grida, non si lamenta, non partecipa a nulla e non esige nulla; il suo corpo è freddo, il suo viso è pallido; lo sguardo è immobile e rivolto in lontananza, il polso è come un filo, appena percettibile sotto il dito. La persona insensibile non risponde affatto alle domande, oppure risponde solo a se stessa, con un sussurro appena percettibile; anche la respirazione è appena percettibile. La ferita e la pelle sono quasi del tutto insensibili… L’uomo insensibile non ha perso del tutto conoscenza, e non solo non è affatto cosciente della sua sofferenza”.

In genere, i pazienti con shock traumatico grave muoiono per disturbi circolatori progressivi, insufficienza respiratoria o renale. Nei polmoni si verificano disturbi della microperfusione, aumenta lo shunt del sangue e le proprietà di diffusione delle membrane alveolo-capillari si deteriorano a causa del loro gonfiore e dello sviluppo di edema interstiziale. I disturbi nella funzione di scambio di gas dei polmoni durante lo shock traumatico sono un fenomeno molto pericoloso che richiede un intervento di emergenza ("shock polmonare").

La riduzione della circolazione sanguigna e i disturbi microcircolatori nei reni portano all'insufficienza renale, manifestata da oliguria (o anuria), azotemia e altri disturbi. SU fasi tardive shock nei reni, insieme a gravi disturbi della microcircolazione, è possibile il blocco dell'apparato tubulare a causa della formazione di cilindri ialini e mioglobinici ("shock renale"). Nei casi gravi di shock traumatico, si sviluppa autointossicazione intestinale.

Si noti che il decorso dello shock durante l'infanzia ha le sue caratteristiche. La caratteristica più caratteristica dello shock traumatico in tenera età è la capacità del corpo del bambino di mantenere livelli normali di pressione sanguigna per lungo tempo anche dopo un grave infortunio. La centralizzazione prolungata e persistente della circolazione sanguigna in assenza di trattamento viene improvvisamente sostituita da uno scompenso emodinamico. Pertanto, quanto più piccolo è il bambino, tanto più sfavorevole è l'ipotensione arteriosa come segno prognostico per lo shock.

Shock da trasfusione di sangue. La causa diretta dello shock trasfusionale può essere l'incompatibilità del sangue del donatore e del ricevente rispetto ai fattori ABO di gruppo, al fattore Rh o ai singoli antigeni. Può svilupparsi shock e il suo decorso peggiorerà in modo significativo nei casi in cui viene utilizzato sangue di bassa qualità (con emolisi, denaturazione proteica, contaminazione batterica, ecc.).

I primi segni di shock possono comparire già durante la trasfusione (in caso di incompatibilità di gruppo) o nelle ore successive (in caso di incompatibilità Rh o incompatibilità con singoli antigeni).

In caso di shock trasfusionale dovuto a incompatibilità di gruppo o Rh, il principale fattore patogenetico è l'agglutinazione massiccia e la formazione di conglomerati eritrocitari seguita dalla loro emolisi. Di conseguenza, le proprietà fisico-chimiche del sangue cambiano radicalmente. Si ritiene che questi cambiamenti servano da innesco per lo shock a causa dell'estrema irritazione dell'ampio campo recettivo del letto vascolare. Una significativa emolisi intravascolare porta ad un forte deterioramento delle funzioni di trasporto dell'ossigeno nel sangue e allo sviluppo di ipossia emica, la cui gravità successivamente aumenta a causa di disturbi circolatori.

Manifestazioni. Nella fase erettile si manifesta eccitazione motoria, respiro frequente con difficoltà di espirazione, sensazione di calore, dolore al parti differenti corpo (soprattutto nella zona dei reni). La pressione sanguigna sistemica può aumentare e può verificarsi tachicardia.

Il primo stadio viene rapidamente sostituito dal secondo (torpido). C'è debolezza generale, arrossamento pelle lascia il posto a un forte pallore, spesso si verificano nausea e vomito. Sullo sfondo dell'inattività fisica generale, possono svilupparsi convulsioni e la pressione sanguigna diminuisce. Questo tipo di shock è caratterizzato (in larga misura determina la gravità della condizione) da compromissione della funzionalità renale (la cosiddetta nefrosi da trasfusione di sangue). La comparsa di oliguria o anuria durante lo shock trasfusionale è sempre segno di un pericoloso peggioramento delle condizioni del paziente.

Shock cardiogenico- Questo condizione critica, che si sviluppa a causa dell'ipotensione arteriosa acuta causata da un forte calo della funzione di pompaggio del ventricolo sinistro. Il collegamento principale nella patogenesi dello shock cardiogeno è una rapida diminuzione della gittata sistolica del ventricolo sinistro, che porta all'ipotensione arteriosa, nonostante lo spasmo compensatorio dei vasi resistenti e un aumento della resistenza vascolare periferica totale finalizzato al ripristino della pressione sanguigna.

L'ipotensione arteriosa e la diminuzione del flusso sanguigno attraverso i capillari scambiatori a causa dello spasmo delle arterie più piccole, delle arteriole e degli sfinteri precapillari interrompono il flusso sanguigno negli organi periferici e causano i principali sintomi dello shock cardiogeno. Vale a dire: disturbi della coscienza; pelle pallida, estremità fredde e umide; oliguria (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Lo shock cardiogeno si verifica, secondo molti autori, nel 12-15% dei casi di infarto miocardico. L'insorgenza dello shock cardiogeno dipende dalla dimensione della zona di danno miocardico, dal suo stato iniziale, dalla circolazione centrale, nonché dalle caratteristiche funzionali del sistema nocicettivo e antinocicettivo e da altri fattori che determinano la reattività del corpo.

Quando è interessato il 50-65% della massa miocardica, si verifica fibrillazione cardiaca o insufficienza circolatoria acuta. In questo caso, lo shock potrebbe non verificarsi. Lo shock cardiogeno si sviluppa spesso quando viene colpita una massa più piccola del miocardio (fino al 50%) sullo sfondo di un dolore acuto, accompagnato da un'eccitazione caotica di vari centri autonomici e da disturbi della regolazione neuroendocrina della circolazione sanguigna e di altri sistemi fisiologici.

Vorrei attirare l'attenzione su questo tratto distintivo fondamentale della patogenesi di questo tipo di shock. L'ipotensione arteriosa, che si verifica a causa di shock traumatico, non è l'anello principale nella patogenesi di questa condizione patologica, ma una conseguenza della mancata compensazione dello shock traumatico, in cui i cambiamenti patologici negli organi e nei tessuti si formano molto prima della diminuzione del sangue pressione. Nello shock cardiogeno, al contrario, l'ipotensione arteriosa inizia immediatamente a fungere da uno dei principali anelli della patogenesi.

Le reazioni compensatorie in risposta all'ipotensione arteriosa e all'ipossia circolatoria nello shock cardiogeno sono quasi identiche a quelle dei pazienti in stato di shock traumatico o ipovolemico. In particolare comprendono:

Spasmo venoso prevalentemente neurogeno a causa di maggiori effetti vasocostrittori del sistema simpatico;

Attivazione del meccanismo renina-angiotensina-aldosterone, anche a seguito della stimolazione adrenergica sistemica;

Autoemodiluizione compensativa, cioè mobilitazione dei liquidi dal settore interstiziale al settore vascolare a causa di cambiamenti a livello sistemico nel rapporto tra resistenze vascolari pre e post capillari.

Lo scopo biologico di tali reazioni compensatorie è chiaro: mantenimento del CIO e della pressione sanguigna attraverso un aumento del ritorno venoso totale, ritenzione di sodio e acqua nel corpo, aumento del settore del fluido intravascolare e aumento della resistenza vascolare periferica. Nello shock cardiogeno, queste reazioni protettive aumentano il pre e il postcarico e quindi aumentano l'utilizzo dell'energia libera da parte dei cardiomiociti. L'aumento del lavoro delle cellule miocardiche contrattili aumenta la discrepanza tra il fabbisogno di ossigeno del cuore e l'apporto di O 2 ad esso. Di conseguenza, la massa del miocardio ipossico e ibernato aumenta e la sua contrattilità diminuisce ancora di più.

Da quanto sopra segue: la principale caratteristica fisiopatologica dello shock cardiogeno è che le reazioni compensatorie inizialmente hanno le proprietà dei collegamenti patogenesi, la cui azione determina la progressione dello shock e la sua acquisizione di un carattere irreversibile. Inoltre, nello shock cardiogeno, viene colpito il principale effettore delle reazioni compensatorie volte a mantenere il volume minuto della circolazione sanguigna, il cuore.

Il concetto di “shock” è molto noto ai medici e alle squadre di ambulanze che lavorano con persone che hanno subito lesioni mortali. Un incidente stradale, un crollo, un terremoto, un incendio o l'esposizione alla corrente elettrica: tutto ciò può causare uno shock, che non è altro che una diminuzione a breve termine delle funzioni del corpo. Fattori estremi possono compromettere i sistemi vitali e, se non viene fornito il primo soccorso, addirittura portare al loro blocco. Tuttavia, questo termine è ampiamente conosciuto anche in psicologia. Cos’è lo shock emotivo? Proviamo a capirlo.

Prerequisiti per il verificarsi della condizione

Qualsiasi esperienza del passato può, in un modo o nell'altro, ricordarti te stesso. Anche se è trascorso abbastanza tempo, la persona è riuscita completamente ad affrontare il problema. A volte i ricordi spaventosi ritornano come frammenti di memoria a breve termine, a volte come esplosioni emotive inspiegabili e talvolta come un sentimento ossessivo di paura. In questo caso, lo stato di shock può essere causato da una situazione che riproduce una scena terribile del passato, che sembra costringere la persona a rivivere tutto l'orrore.

Sintomi di shock

Le persone che hanno subito gravi traumi emotivi in ​​passato sono considerate le più vulnerabili. Molto spesso, i presupposti per un possibile stato di shock si verificano in persone che hanno subito violenza in famiglia o da parte di coetanei, così come in coloro che hanno subito un attacco da parte di persone mentalmente instabili.

In questo caso, strati della realtà e della vita passata possono effettivamente causare sintomi di shock: diminuzione della pressione sanguigna, stato di intorpidimento, diminuzione della frequenza cardiaca, debolezza generale, diminuzione della temperatura cutanea e polso irregolare. Inoltre, i sintomi si manifestano in modo diverso in persone diverse. Lo shock di quanto accaduto può causare una virtuale cessazione della respirazione o, al contrario, una respirazione pesante e intermittente rapida.

Esperienza traumatica

Il trauma psicologico è quasi sempre associato a una minaccia alla vita e, in questo caso, la persona sembra essere lasciata sola con qualche tipo di minaccia, non vedendo la forza di resisterle. Molto spesso le persone valutano soggettivamente una situazione, considerandola pericolosa, anche se non esiste il pericolo di un impatto fisico. Ecco perché lo shock è ben noto alle persone che hanno subito gravi traumi psicologici in passato. Per sbarazzarsi di fobie e paure ossessive è necessario un lungo periodo di riabilitazione, preferibilmente sotto la supervisione di specialisti.

Quali situazioni possono causare shock emotivo?

Un singolo ricordo di una vita passata su ciò che è accaduto può perseguitare costantemente una persona. Tuttavia, anche le persone che non hanno forti impronte negative possono sperimentare uno stato di shock. Quindi, questa sensazione è spesso causata da:

• Alcuni eventi inaspettati, del tutto improvvisi.
• Ripetute ripetizioni della stessa situazione.
• Crudeltà deliberata da parte degli altri.
• Ricordi d'infanzia negativi.

“Sono rimasta scioccata”, dice una donna che ha perso un giovane parente in un incidente stradale. E infatti non poteva prevedere una cosa del genere, non se l'aspettava, perché il suo parente era pieno di forza e salute.

Le persone si sentono esattamente allo stesso modo quando scoprono che la paura è all'opera nella loro città e che l'orrore prende il sopravvento sulla loro coscienza per un po', poi iniziano a provare una terribile ansia per i loro cari. Inoltre, può essere coltivata dalla consapevolezza della propria impotenza e incapacità di influenzare la situazione. In questo caso, ogni nuovo crimine che diventa pubblico può provocare un’altra ondata di shock.

Chi è più suscettibile a questo?

Oltre alle persone che una volta hanno vissuto un profondo trauma psicologico che ha lasciato un segno indelebile per il resto della loro vita, le persone che attualmente sono profondamente depresse sono considerate le più vulnerabili dal punto di vista emotivo. Lo stress stesso può dare origine a situazioni shock, apparentemente dal nulla. Coloro che hanno recentemente vissuto una serie di eventi che hanno portato a perdite e perdite sono troppo vulnerabili. Le persone sembrano cessare di appartenere a se stesse; qualsiasi grido o sorpresa inaspettata può già causare il famigerato stato di shock.

Cos'è lo shock e come posso prevenirlo in futuro?

Traumi psicologici indelebili, che spesso possono causare ulteriori sconvolgimenti emotivi, il più delle volte ci seguono fin dall'infanzia. Se un adulto prima o poi riesce a fare i conti con la perdita di una persona cara o con le proprie paure, allora il bambino riceverà un'impronta per il resto della sua vita. Per questo è molto importante prendersi cura dello stato mentale dei propri figli, non sottoporli a punizioni crudeli per la minima offesa, non introdurli in un ambiente che li esponga al pericolo, non alienarli, non intimidirli, non trascurarli e non insultarli in alcun modo.

È noto ai genitori che abusano dei propri figli dalla loro amara esperienza. Le persone capaci di causare danni fisici ed emotivi ad altri hanno subito abusi sistematici da bambini. Pensa a come proteggere la salute mentale dei tuoi figli.

Il termine "shock", che significa colpo, shock, shock in inglese e francese, fu introdotto accidentalmente nel 1743 da un traduttore ora sconosciuto in inglese di un libro del consulente militare di Luigi XV Le Dran per descrivere la condizione dei pazienti dopo una ferita da arma da fuoco. . Fino ad ora questo termine è stato ampiamente utilizzato per descrivere lo stato emotivo di una persona esposta a fattori mentali inaspettati ed estremamente forti, senza implicare danni specifici agli organi o disturbi fisiologici. In relazione alla medicina clinica, significa shock una condizione critica caratterizzata da una forte diminuzione della perfusione degli organi, ipossia e disturbi metabolici. Questa sindrome si manifesta con ipotensione arteriosa, acidosi e deterioramento rapidamente progressivo delle funzioni dei sistemi vitali del corpo. Senza un trattamento adeguato, lo shock porta rapidamente alla morte.

I disturbi emodinamici acuti a breve termine possono essere un episodio transitorio quando si verifica una violazione del tono vascolare, causata di riflesso da dolore improvviso, paura, vista di sangue, senso di soffocamento o surriscaldamento, nonché aritmia cardiaca o ipotensione ortostatica dovuta ad anemia o ipotensione . Questo episodio si chiama crollo e nella maggior parte dei casi si risolve da solo senza trattamento. A causa di una diminuzione transitoria dell'afflusso di sangue al cervello, può svilupparsi svenimento- Perdita di coscienza di breve durata, spesso preceduta da sintomi neurovegetativi: debolezza muscolare, sudorazione, vertigini, nausea, oscuramento degli occhi e acufeni. Caratterizzato da pallore, bassa pressione sanguigna, bradicardia o tachicardia. La stessa cosa può verificarsi in persone sane a temperature ambiente elevate, poiché lo stress da calore porta ad una significativa dilatazione dei vasi cutanei e ad una diminuzione della pressione diastolica. I disturbi emodinamici più lunghi rappresentano sempre un pericolo per il corpo.

Causeshock

Lo shock si verifica quando il corpo è esposto a sostanze irritanti estremamente forti e può svilupparsi a seguito di varie malattie, lesioni e condizioni patologiche. A seconda della causa, si distinguono shock emorragico, traumatico, ustione, cardiogeno, settico, anafilattico, trasfusionale, neurogeno e altri tipi. Possono verificarsi anche forme miste di shock causate da una combinazione di diversi motivi. Tenendo conto della patogenesi dei cambiamenti che si verificano nel corpo e che richiedono determinate misure terapeutiche specifiche, si distinguono quattro tipi principali di shock

Shock ipovolemico si verifica con una significativa diminuzione del volume del sangue a causa di un sanguinamento massiccio o di una disidratazione e si manifesta con una forte diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore e una grave vasocostrizione periferica.

Shock cardiogenico si verifica con una forte diminuzione della gittata cardiaca a causa della ridotta contrattilità miocardica o di cambiamenti morfologici acuti nelle valvole cardiache e nel setto interventricolare. Si sviluppa con un bcc normale e si manifesta con un traboccamento del letto venoso e della circolazione polmonare.

Shock redistributivo manifestato con vasodilatazione, diminuzione della resistenza periferica totale, ritorno venoso del sangue al cuore e aumento della permeabilità della parete capillare.

Shock ostruttivo extracardiaco si verifica a causa di un'improvvisa ostruzione del flusso sanguigno. La gittata cardiaca diminuisce bruscamente nonostante il volume sanguigno, la contrattilità miocardica e il tono vascolare siano normali.

Patogenesi dello shock

Lo shock si basa su disturbi di perfusione generalizzati, che portano all'ipossia di organi e tessuti e disturbi del metabolismo cellulare ( riso. 15.2.). I disturbi circolatori sistemici sono una conseguenza della diminuzione della gittata cardiaca (CO) e dei cambiamenti nella resistenza vascolare.

I principali disturbi fisiologici che riducono l'efficace perfusione tissutale sono l'ipovolemia, l'insufficienza cardiaca, il tono vascolare compromesso e l'ostruzione dei grandi vasi. Con lo sviluppo acuto di queste condizioni, nell'organismo si sviluppa una “tempesta mediatrice” con l'attivazione dei sistemi neuro-umorali, il rilascio nella circolazione sistemica di grandi quantità di ormoni e citochine proinfiammatorie, che influenzano il tono vascolare, la permeabilità della parete vascolare. e CO. In questo caso, la perfusione di organi e tessuti viene bruscamente interrotta. I disturbi emodinamici acuti e gravi, indipendentemente dalle ragioni che li hanno causati, portano allo stesso tipo di quadro patologico. Si sviluppano gravi disturbi dell'emodinamica centrale, della circolazione capillare e un'interruzione critica della perfusione tissutale con ipossia tissutale, danno cellulare e disfunzione d'organo.

Disturbi emodinamici

Una bassa CO è una caratteristica precoce di molti tipi di shock, ad eccezione dello shock ridistributivo, in cui nelle fasi iniziali la gittata cardiaca può addirittura essere aumentata. La CO dipende dalla forza e dalla frequenza delle contrazioni miocardiche, dal ritorno del sangue venoso (precarico) e dalla resistenza vascolare periferica (postcarico). Le ragioni principali della diminuzione della CO durante lo shock sono l'ipovolemia, il deterioramento della funzione di pompaggio del cuore e l'aumento del tono arteriolare. Le caratteristiche fisiologiche dei vari tipi di shock sono presentate in tavolo 15.2.

In risposta ad una diminuzione della pressione sanguigna, aumenta l'attivazione dei sistemi adattivi. Innanzitutto, si verifica l'attivazione riflessa del sistema nervoso simpatico, quindi aumenta la sintesi delle catecolamine nelle ghiandole surrenali. Il contenuto di norepinefrina nel plasma aumenta di 5-10 volte e il livello di adrenalina aumenta di 50-100 volte. Ciò migliora la funzione contrattile del miocardio, aumenta l'attività cardiaca e provoca un restringimento selettivo dei letti venosi e arteriosi periferici e viscerali. La successiva attivazione del meccanismo renina-angiotensina porta ad una vasocostrizione ancora più pronunciata e al rilascio di aldosterone, che trattiene sale e acqua. Il rilascio dell'ormone antidiuretico riduce il volume dell'urina e ne aumenta la concentrazione.

In stato di shock, il vasospasmo periferico si sviluppa in modo non uniforme ed è particolarmente pronunciato nella pelle, negli organi addominali e nei reni, dove si verifica la diminuzione più pronunciata del flusso sanguigno. La pelle pallida e fresca osservata durante l'esame e il pallore dell'intestino con polso indebolito nei vasi mesenterici visibili durante l'intervento chirurgico sono chiari segni di vasospasmo periferico.

La costrizione dei vasi sanguigni del cuore e del cervello avviene in misura molto minore rispetto ad altre zone e questi organi ricevono sangue più a lungo di altri a causa della forte limitazione dell'afflusso di sangue ad altri organi e tessuti. I tassi metabolici del cuore e del cervello sono elevati e le loro riserve di substrati energetici sono estremamente basse, quindi questi organi non tollerano un'ischemia prolungata. La compensazione neuroendocrina di un paziente sotto shock è principalmente finalizzata a soddisfare i bisogni immediati degli organi vitali: cervello e cuore. Un flusso sanguigno sufficiente in questi organi è mantenuto da ulteriori meccanismi di autoregolazione finché la pressione sanguigna supera i 70 mmHg. Arte.

Centralizzazione della circolazione sanguigna- reazione compensatoria biologicamente appropriata. Nel periodo iniziale, salva la vita del paziente. È importante ricordare che le reazioni di shock iniziali sono reazioni di adattamento del corpo volte alla sopravvivenza in condizioni critiche, ma oltre un certo limite iniziano ad essere di natura patologica, portando a danni irreversibili ai tessuti e agli organi. La centralizzazione della circolazione sanguigna, che persiste per diverse ore, insieme alla protezione del cervello e del cuore, è irta di un pericolo mortale, sebbene più lontano. Questo pericolo risiede nel deterioramento della microcircolazione, nell'ipossia e nei disturbi metabolici negli organi e nei tessuti.

La correzione dei disturbi emodinamici centrali durante lo shock comprende una terapia infusionale intensiva mirata ad aumentare il volume del sangue, l'uso di farmaci che influenzano il tono vascolare e la contrattilità miocardica. Solo in caso di shock cardiogeno la terapia infusionale massiva è controindicata.

Violazioni mmicrocircolo e perfusione tissutale

Il sistema microvascolare (arteriole, capillari e venule) è l'anello più importante del sistema circolatorio nella fisiopatologia dello shock. È a questo livello che i nutrienti e l’ossigeno vengono forniti agli organi e ai tessuti e vengono rimossi anche i prodotti metabolici.

Lo spasmo in via di sviluppo delle arteriole e degli sfinteri precapillari durante lo shock porta ad una significativa diminuzione del numero di capillari funzionanti e ad un rallentamento della velocità del flusso sanguigno nei capillari perfusi, ischemia e ipossia tissutale. Un ulteriore deterioramento della perfusione tissutale può essere associato a patologia capillare secondaria. L'accumulo di ioni idrogeno, lattato e altri prodotti del metabolismo anaerobico porta ad una diminuzione del tono delle arteriole e degli sfinteri precapillari e ad una diminuzione ancora maggiore della pressione sanguigna sistemica. In questo caso le venule rimangono ristrette. In queste condizioni, i capillari si riempiono eccessivamente di sangue e l’albumina e la parte liquida del sangue lasciano intensamente il letto vascolare attraverso i pori nelle pareti dei capillari (“sindrome da perdita capillare”). L'ispessimento del sangue nel letto microcircolatorio porta ad un aumento della viscosità del sangue, mentre aumenta l'adesione dei leucociti attivati ​​alle cellule endoteliali, i globuli rossi e altri elementi formati del sangue si uniscono e formano grandi aggregati, peculiari tappi, che peggiorano ulteriormente la microcircolazione fino a quando lo sviluppo della sindrome dei fanghi.

I vasi bloccati dall'accumulo di cellule del sangue vengono spenti dal flusso sanguigno. Si sviluppa la cosiddetta “deposizione patologica”, che riduce ulteriormente il bcc e la sua capacità di ossigeno e riduce il ritorno venoso del sangue al cuore e, di conseguenza, provoca un calo della CO e un ulteriore deterioramento della perfusione tissutale. L'acidosi, inoltre, riduce la sensibilità dei vasi sanguigni alle catecolamine, impedendone l'effetto vasocostrittore e porta all'atonia delle venule. Si chiude così un circolo vizioso. Un fattore decisivo nello sviluppo della fase irreversibile dello shock è considerato un cambiamento nel rapporto tra il tono degli sfinteri precapillari e delle venule.

Una conseguenza inevitabile del rallentamento del flusso sanguigno capillare è lo sviluppo della sindrome da ipercoagulazione. Ciò porta alla formazione di trombi intravascolari disseminati, che non solo aumentano i disturbi della circolazione capillare, ma causano anche lo sviluppo di necrosi focale e insufficienza multiorgano.

Il danno ischemico ai tessuti vitali porta costantemente a un danno secondario che mantiene e aggrava lo stato di shock. Il circolo vizioso che ne risulta può portare a un esito fatale.

Le manifestazioni cliniche di alterata perfusione tissutale sono pelle fredda, umida, pallida, cianotica o marmorizzata, prolungamento del tempo di riempimento capillare oltre 2 secondi, gradiente di temperatura superiore a 3 °C, oliguria (minzione inferiore a 25 ml/ora). Per determinare il tempo di riempimento capillare, spremere la punta della lamina ungueale o il cuscinetto del dito del piede o della mano per 2 secondi e misurare il tempo durante il quale l'area pallida riacquista il suo colore rosa. Nelle persone sane questo avviene immediatamente. Se la microcircolazione si deteriora, lo sbiancamento dura a lungo. Tali disturbi del microcircolo non sono specifici e sono una componente costante di qualsiasi tipo di shock e il grado della loro gravità determina la gravità e la prognosi dello shock. Anche i principi di trattamento dei disturbi del microcircolo non sono specifici e praticamente non differiscono per tutti i tipi di shock: eliminazione della vasocostrizione, emodiluizione, terapia anticoagulante, terapia disaggregante.

Disturbi metabolici

In condizioni di ridotta perfusione del letto capillare non è garantito un adeguato apporto di nutrienti ai tessuti, il che porta a disordini metabolici, disfunzione delle membrane cellulari e danni cellulari. Il metabolismo dei carboidrati, delle proteine ​​e dei grassi viene interrotto e l'utilizzo delle normali fonti energetiche - glucosio e acidi grassi - viene fortemente inibito. In questo caso si verifica un catabolismo pronunciato delle proteine ​​​​muscolari.

I disturbi metabolici più importanti durante lo shock sono la distruzione del glicogeno, una diminuzione della defosforilazione del glucosio nel citoplasma, una diminuzione della produzione di energia nei mitocondri, l'interruzione della pompa sodio-potassio della membrana cellulare con sviluppo di iperkaliemia, che può causare fibrillazione atriale e arresto cardiaco.

L'aumento dei livelli plasmatici di adrenalina, cortisolo e glucagone che si sviluppa durante lo shock e la soppressione della secrezione di insulina influenzano il metabolismo cellulare modificando l'uso dei substrati e la sintesi proteica. Questi effetti includono un aumento del tasso metabolico, un aumento della glicogenolisi e della gluconeogenesi. Una diminuzione dell’utilizzo del glucosio tissutale è quasi sempre accompagnata da iperglicemia. A sua volta, l'iperglicemia può portare ad una diminuzione del trasporto di ossigeno, all'interruzione dell'omeostasi acqua-elettrolita e alla glicosilazione delle molecole proteiche con una diminuzione della loro attività funzionale. Ulteriori effetti dannosi significativi dell’iperglicemia da stress durante lo shock contribuiscono all’approfondimento della disfunzione d’organo e richiedono una correzione tempestiva mantenendo la normoglicemia.

Sullo sfondo della crescente ipossia, i processi di ossidazione nei tessuti vengono interrotti, il loro metabolismo procede lungo il percorso anaerobico. Allo stesso tempo, i prodotti metabolici acidi si formano in quantità significative e si sviluppa l'acidosi metabolica. Il criterio per la disfunzione metabolica è un livello di pH nel sangue inferiore a 7,3, una carenza di basi superiore a 5,0 mEq/L e un aumento della concentrazione di acido lattico nel sangue superiore a 2 mEq/L.

Un ruolo importante nella patogenesi dello shock appartiene al disturbo del metabolismo del calcio, che penetra intensamente nel citoplasma delle cellule. Livelli elevati di calcio intracellulare aumentano la risposta infiammatoria, portando ad un’intensa sintesi di potenti mediatori della risposta infiammatoria sistemica (SIR). I mediatori dell'infiammazione svolgono un ruolo significativo nelle manifestazioni cliniche e nella progressione dello shock, nonché nello sviluppo delle complicanze successive. L’aumento della produzione e della distribuzione sistemica di questi mediatori può portare a danni cellulari irreversibili e ad un’elevata mortalità. L'uso dei calcioantagonisti migliora la sopravvivenza nei pazienti con vari tipi di shock.

L'azione delle citochine proinfiammatorie è accompagnata dal rilascio di enzimi lisosomiali e radicali liberi perossido, che causano ulteriori danni - la "sindrome delle cellule malate". L'iperglicemia e un aumento della concentrazione dei prodotti solubili di glicolisi, lipolisi e proteolisi portano allo sviluppo dell'iperosmolarità del liquido interstiziale, che provoca la transizione del fluido intracellulare nello spazio interstiziale, la disidratazione delle cellule e un ulteriore deterioramento del loro funzionamento. Pertanto, la disfunzione della membrana cellulare può rappresentare un percorso fisiopatologico comune per varie cause di shock. E sebbene gli esatti meccanismi della disfunzione della membrana cellulare non siano chiari, il modo migliore per eliminare i disturbi metabolici e prevenire l’irreversibilità dello shock è il rapido ripristino del bcc.

I mediatori infiammatori prodotti durante il danno cellulare contribuiscono a un’ulteriore interruzione della perfusione, che danneggia ulteriormente le cellule all’interno del sistema microvascolare. In questo modo si completa un circolo vizioso: una perfusione compromessa porta a un danno cellulare con lo sviluppo della sindrome da risposta infiammatoria sistemica, che a sua volta peggiora ulteriormente la perfusione tissutale e il metabolismo cellulare. Quando queste risposte sistemiche eccessive persistono per lungo tempo, diventano autonome e non possono essere invertite, si sviluppa la sindrome da insufficienza multiorgano.

Nello sviluppo di questi cambiamenti, il ruolo principale appartiene al fattore di necrosi tumorale (TNF), alle interlechine (IL-1, IL-6, IL-8), al fattore di attivazione piastrinica (PAF), ai leucotrieni (B4, C4, D4, E4 ), trombossano A2, prostaglandine (E2, E12), prostaciclina, interferone gamma. L'azione simultanea e multidirezionale dei fattori eziologici e dei mediatori attivati ​​durante lo shock porta a danno endoteliale, interruzione del tono vascolare, permeabilità vascolare e disfunzione d'organo.

La persistenza o la progressione dello shock possono derivare da difetti di perfusione in corso, da danno cellulare o da una combinazione di entrambi. Poiché l’ossigeno è il substrato vitale più labile, il suo inadeguato apporto da parte del sistema circolatorio costituisce la base della patogenesi dello shock, e il ripristino tempestivo della perfusione e dell’ossigenazione dei tessuti spesso arresta completamente la progressione dello shock.

Pertanto, la patogenesi dello shock si basa su disturbi profondi e progressivi dell'emodinamica, del trasporto di ossigeno, della regolazione umorale e del metabolismo. L’interrelazione di questi disturbi può portare alla formazione di un circolo vizioso con il completo esaurimento delle capacità adattative del corpo. Prevenire lo sviluppo di questo circolo vizioso e ripristinare i meccanismi di autoregolazione dell'organismo è il compito principale della terapia intensiva per i pazienti con shock.

Fasi dello shock

Lo shock è un processo dinamico che inizia con l'azione del fattore aggressione, che porta a disturbi circolatori sistemici e, con il progredire dei disturbi, termina con danni irreversibili agli organi e morte del paziente. L'efficacia dei meccanismi compensatori, il grado delle manifestazioni cliniche e la reversibilità dei cambiamenti risultanti consentono di distinguere una serie di fasi successive nello sviluppo dello shock.

Fase di preshock

Lo shock è solitamente preceduto da una moderata diminuzione della pressione arteriosa sistolica, non superiore a 20 mm Hg. Arte. dalla norma (o 40 mm Hg se il paziente soffre di ipertensione arteriosa), che stimola i barocettori del seno carotideo e dell'arco aortico e attiva i meccanismi compensatori del sistema circolatorio. La perfusione tissutale non è influenzata in modo significativo e il metabolismo cellulare rimane aerobico. Se cessa l'influenza del fattore aggressione, i meccanismi compensatori possono ripristinare l'omeostasi senza alcuna misura terapeutica.

Stadio iniziale (reversibile) dello shock

Questa fase di shock è caratterizzata da una diminuzione della pressione arteriosa sistolica al di sotto di 90 mmHg. Arte. , grave tachicardia, mancanza di respiro, oliguria e pelle fredda e umida. In questa fase, i meccanismi compensatori non sono in grado di mantenere un livello adeguato di CO e di soddisfare il fabbisogno di ossigeno di organi e tessuti. Il metabolismo diventa anaerobico, si sviluppa acidosi tissutale e compaiono segni di disfunzione d'organo. Un criterio importante per questa fase di shock è la reversibilità dei cambiamenti risultanti nell'emodinamica, nel metabolismo e nelle funzioni degli organi e una regressione abbastanza rapida dei disturbi sviluppati sotto l'influenza di una terapia adeguata.

Stadio intermedio (progressivo) dello shock

Questa è una situazione critica pericolosa per la vita con un livello di pressione sanguigna sistolica inferiore a 80 mmHg. Arte. e disfunzione d'organo pronunciata ma reversibile con trattamento intensivo immediato. Ciò richiede la ventilazione polmonare artificiale (ALV) e l'uso di farmaci adrenergici per correggere i disturbi emodinamici ed eliminare l'ipossia d'organo. L'ipotensione profonda prolungata porta ad un'ipossia cellulare generalizzata e ad un'interruzione critica dei processi biochimici, che diventano rapidamente irreversibili. Riguarda l'efficacia della terapia durante il primo cosiddetto "ora d'oro" dipende la vita del paziente.

Stadio refrattario (irreversibile) dello shock

Questo stadio è caratterizzato da gravi disturbi dell'emodinamica centrale e periferica, morte cellulare e insufficienza multiorgano. La terapia intensiva è inefficace, anche se le cause eziologiche vengono eliminate e la pressione arteriosa aumenta temporaneamente. La progressiva disfunzione multiorgano porta solitamente a danni irreversibili agli organi e morte.

Test diagnostici e monitoraggio dello shock

Lo shock non lascia tempo per una raccolta ordinata di informazioni e chiarimenti sulla diagnosi prima di iniziare il trattamento. La pressione arteriosa sistolica durante lo shock è molto spesso inferiore a 80 mmHg. Arte. , ma lo shock viene talvolta diagnosticato a pressione arteriosa sistolica più elevata se vi sono segni clinici di un netto deterioramento della perfusione degli organi: pelle fredda ricoperta di sudore viscido, cambiamenti dello stato mentale da confusione a coma, oligo- o anuria e insufficiente riempimento capillare cutaneo. La respirazione rapida durante lo shock di solito indica ipossia, acidosi metabolica e ipertermia, mentre l'ipoventilazione indica depressione del centro respiratorio o aumento della pressione intracranica.

I test diagnostici per lo shock comprendono anche un esame del sangue clinico, la determinazione di elettroliti, creatinina, parametri di coagulazione del sangue, gruppo sanguigno e fattore Rh, emogasanalisi, elettrocardiografia, ecocardiografia e radiografia del torace. Solo i dati raccolti con attenzione e interpretati correttamente aiutano a prendere le decisioni giuste.

Monitoring è un sistema per il monitoraggio delle funzioni vitali dell'organismo, in grado di avvisare rapidamente del verificarsi di situazioni minacciose. Ciò consente di iniziare il trattamento in tempo e prevenire lo sviluppo di complicanze. Per monitorare l'efficacia del trattamento d'urto è indicato il monitoraggio dei parametri emodinamici, dell'attività cardiaca, polmonare e renale. Il numero di parametri controllati deve essere ragionevole. Il monitoraggio dello shock deve necessariamente includere la registrazione dei seguenti indicatori:

• Pressione sanguigna, utilizzando la misurazione intraarteriosa se necessario;
• frequenza cardiaca (FC);
• intensità e profondità della respirazione;
• pressione venosa centrale (CVP);
• pressione di incuneamento dell'arteria polmonare (PAWP) in stato di shock grave e causa sconosciuta dello shock;
• diuresi;
• gas nel sangue ed elettroliti nel plasma.

Per approssimare la gravità dello shock, è possibile calcolare l'indice Algover-Burri o, come viene anche chiamato, l'indice di shock, il rapporto tra la frequenza cardiaca al minuto e il valore della pressione sanguigna sistolica. E più alto è questo indicatore, maggiore è il pericolo per la vita del paziente. L'incapacità di monitorare uno qualsiasi degli indicatori elencati rende difficile la corretta scelta della terapia e aumenta il rischio di sviluppare complicanze iatrogene.

Pressione venosa centrale

Una bassa pressione venosa centrale è un criterio indiretto di ipovolemia assoluta o indiretta e il suo aumento al di sopra di 12 cm di acqua. Arte. indica insufficienza cardiaca. Misurare la pressione venosa centrale e valutarne la risposta a un basso carico di liquidi aiuta a selezionare un regime di fluidoterapia e a determinare l’adeguatezza del supporto inotropo. Inizialmente, al paziente viene somministrata una dose di prova di liquido in 10 minuti: 200 ml con una CVP iniziale inferiore a 8 cm aq. Arte. ; 100 ml - con una pressione venosa centrale entro 8-10 cm aq. Arte. ; 50 ml - con pressione venosa centrale superiore a 10 cm aq. Arte. La reazione viene valutata in base alla regola “5 e 2 cm aq. Arte. ": se la pressione venosa centrale aumenta di oltre 5 cm, l'infusione viene interrotta e si decide la questione dell'opportunità di un supporto inotropo, poiché tale aumento indica una rottura del meccanismo di regolazione della contrattilità di Frank-Starling e indica insufficienza cardiaca. Se l'aumento della pressione venosa centrale è inferiore a 2 cm d'acqua. Arte. - ciò indica ipovolemia ed è un'indicazione per un'ulteriore rianimazione intensiva con liquidi senza la necessità di terapia inotropa. Aumento della pressione venosa centrale nell'intervallo tra 2 e 5 cm aq. Arte. richiede un'ulteriore terapia infusionale sotto il controllo dei parametri emodinamici.

Va sottolineato che la CVP è un indicatore inaffidabile della funzione ventricolare sinistra, poiché dipende principalmente dalla condizione del ventricolo destro, che può differire dalla condizione del sinistro. Informazioni più obiettive e più ampie sulle condizioni del cuore e dei polmoni vengono fornite monitorando l'emodinamica nella circolazione polmonare. Senza il suo utilizzo, il profilo emodinamico di un paziente in shock viene valutato in modo errato in più di un terzo dei casi. L'indicazione principale per la cateterizzazione dell'arteria polmonare in stato di shock è l'aumento della pressione venosa centrale durante la terapia infusionale. La risposta all'introduzione di un piccolo volume di fluido durante il monitoraggio dell'emodinamica nella circolazione polmonare viene valutata secondo la regola “7 e 3 mm Hg. Arte. "

Monitoraggio emodinamico nel circolo polmonare

Il monitoraggio invasivo della circolazione sanguigna nella circolazione polmonare viene eseguito utilizzando un catetere installato nell'arteria polmonare. A questo scopo viene solitamente utilizzato un catetere con un palloncino galleggiante all'estremità (Swan-Gans), che consente di misurare una serie di parametri:

• pressione nell'atrio destro, nel ventricolo destro, nell'arteria polmonare e nell'arteria polmonare, che riflette la pressione di riempimento del ventricolo sinistro;
• SV mediante metodo della termodiluizione;
• pressione parziale di ossigeno e saturazione di ossigeno dell'emoglobina nel sangue venoso misto.

La determinazione di questi parametri amplia significativamente le possibilità di monitoraggio e valutazione dell'efficacia della terapia emodinamica. Gli indicatori risultanti consentono:

• differenziare l'edema polmonare cardiogeno e non cardiogeno, identificare l'embolia polmonare e la rottura dei lembi della valvola mitrale;
• valutare il volume del sangue e lo stato del sistema cardiovascolare nei casi in cui il trattamento empirico è inefficace o è associato ad un aumento del rischio;
• regolare il volume e la velocità di infusione dei liquidi, le dosi di farmaci inotropi e vasodilatatori e il valore della pressione positiva di fine espirazione durante la ventilazione meccanica.

La ridotta saturazione di ossigeno del sangue venoso misto è sempre un indicatore precoce di gittata cardiaca inadeguata.

Diuresi

Una diminuzione della diuresi è il primo segno oggettivo di una diminuzione del volume sanguigno. Ai pazienti con shock deve essere installato un catetere urinario permanente per monitorare il volume e la velocità della minzione. Quando si effettua la terapia infusionale la diuresi deve essere di almeno 50 ml/ora. Durante l'intossicazione da alcol, lo shock può verificarsi senza oliguria, poiché l'etanolo inibisce la secrezione dell'ormone antidiuretico.

Una condizione in rapido sviluppo sullo sfondo di un grave infortunio, che rappresenta una minaccia diretta per la vita di una persona, è comunemente chiamata shock traumatico. Come già chiaro dal nome stesso, la causa del suo sviluppo sono gravi danni meccanici e dolori insopportabili. In una situazione del genere è necessario agire immediatamente, poiché qualsiasi ritardo nella fornitura del primo soccorso può costare la vita del paziente.

Cause di shock traumatico

La causa potrebbe essere lesioni gravi: fratture dell'anca, ferite da arma da fuoco o da coltello, rottura di grandi vasi sanguigni, ustioni, danni agli organi interni. Ciò può includere lesioni alle aree più sensibili del corpo umano, come il collo o il perineo, o agli organi vitali. La base del loro verificarsi, di regola, sono le situazioni estreme.

Nota

Molto spesso, lo shock doloroso si sviluppa quando vengono ferite le grandi arterie, dove si verifica una rapida perdita di sangue e il corpo non ha il tempo di adattarsi alle nuove condizioni.

Shock traumatico: patogenesi

Il principio dello sviluppo di questa patologia è una reazione a catena di condizioni traumatiche che hanno gravi conseguenze per la salute del paziente e si aggravano uno dopo l'altro gradualmente.

Per un dolore intenso e insopportabile e un'elevata perdita di sangue, viene inviato un segnale al nostro cervello che provoca una grave irritazione. Il cervello rilascia improvvisamente una grande quantità di adrenalina, una tale quantità non è tipica della normale attività umana, e ciò interrompe il funzionamento di vari sistemi.

In caso di improvvisa perdita di sangue Si verifica uno spasmo dei piccoli vasi, inizialmente questo aiuta a risparmiare parte del sangue. Il nostro corpo non è in grado di mantenere questo stato per lungo tempo; successivamente i vasi sanguigni si dilatano nuovamente e la perdita di sangue aumenta.

In caso di infortunio chiuso il meccanismo d'azione è simile. Grazie agli ormoni rilasciati, i vasi bloccano il deflusso del sangue e questa condizione non è più una reazione difensiva, ma, al contrario, è la base per lo sviluppo di shock traumatico. Successivamente, viene trattenuta una quantità significativa di sangue e vi è una mancanza di afflusso di sangue al cuore, al sistema respiratorio, al sistema ematopoietico, al cervello e ad altri.

Successivamente, si verifica l'intossicazione del corpo, i sistemi vitali falliscono uno dopo l'altro e si verifica la necrosi dei tessuti degli organi interni a causa della mancanza di ossigeno. In assenza di pronto soccorso, tutto ciò porta alla morte.

Lo sviluppo di shock traumatico sullo sfondo di lesioni con intensa perdita di sangue è considerato il più grave.

In alcuni casi, il recupero del corpo con uno shock doloroso da lieve a moderato può avvenire da solo, sebbene anche a tale paziente debba essere prestato il primo soccorso.

Sintomi e fasi dello shock traumatico

I sintomi dello shock traumatico sono pronunciati e dipendono dallo stadio.

Fase 1 – erettile

Dura da 1 a diversi minuti. La lesione che ne deriva e il dolore insopportabile provocano uno stato atipico nel paziente: può piangere, urlare, essere estremamente agitato e persino resistere all'aiuto. La pelle diventa pallida, appare il sudore appiccicoso e il ritmo della respirazione e del battito cardiaco viene interrotto.

Nota

In questa fase è già possibile giudicare l'intensità dello shock doloroso manifestato; quanto più luminoso è, tanto più forte e più rapido si manifesterà il successivo stadio di shock.

Fase 2 – torpido

Ha uno sviluppo rapido. Le condizioni del paziente cambiano bruscamente e diventano inibite, la coscienza viene persa. Tuttavia, il paziente avverte ancora dolore, le procedure di primo soccorso devono essere eseguite con estrema cautela.

La pelle diventa ancora più pallida, si sviluppa la cianosi delle mucose, la pressione sanguigna diminuisce bruscamente e il polso è appena percepibile. La fase successiva sarà lo sviluppo della disfunzione degli organi interni.

Gradi di sviluppo dello shock traumatico

I sintomi dello stadio torpido possono avere diversa intensità e gravità, a seconda di ciò si distinguono i gradi di sviluppo dello shock doloroso.

1° grado

Condizioni soddisfacenti, coscienza chiara, il paziente capisce chiaramente cosa sta succedendo e risponde alle domande. I parametri emodinamici sono stabili. Può verificarsi un leggero aumento della respirazione e della frequenza cardiaca. Si verifica spesso con fratture di ossa di grandi dimensioni. Lo shock traumatico lieve ha una prognosi favorevole. Il paziente deve ricevere assistenza in base alla lesione, gli devono essere somministrati analgesici e portato in ospedale per il trattamento.

2° grado

Il paziente è segnato da letargia; può impiegare molto tempo a rispondere alla domanda posta e non capisce subito quando gli viene rivolto. La pelle è pallida, gli arti possono assumere una tinta bluastra. La pressione sanguigna è ridotta, il polso è frequente ma debole. La mancanza di assistenza adeguata può provocare lo sviluppo del successivo grado di shock.

3° grado

Il paziente è incosciente o in uno stato di stupore, non c'è praticamente alcuna reazione agli stimoli, la pelle è pallida. Un forte calo della pressione sanguigna, il polso è frequente, ma debolmente palpabile anche nei vasi di grandi dimensioni. La prognosi per questa condizione è sfavorevole, soprattutto se le procedure eseguite non portano a dinamiche positive.

4° grado

Svenimento, assenza di polso, pressione sanguigna estremamente bassa o assente. Il tasso di sopravvivenza per questa condizione è minimo.

Trattamento

Il principio principale del trattamento per lo sviluppo dello shock traumatico è l'azione immediata per normalizzare lo stato di salute del paziente.

Il primo soccorso in caso di shock traumatico deve essere effettuato immediatamente, con un intervento chiaro e deciso.

Pronto soccorso per shock traumatico

Quali azioni specifiche siano necessarie dipende dal tipo di lesione e dalla causa dello sviluppo dello shock traumatico; la decisione finale si basa sulle circostanze reali. Se assisti allo sviluppo di uno shock doloroso in una persona, si consiglia di intraprendere immediatamente le seguenti azioni:

Un laccio emostatico viene utilizzato per il sanguinamento arterioso (il sangue fuoriesce) e viene applicato sopra il sito della ferita. Può essere utilizzato continuamente per non più di 40 minuti, poi va rilassato per 15 minuti. Quando il laccio emostatico viene applicato correttamente, l'emorragia si arresta. In altri casi di lesione viene applicata una benda di garza o un tampone compressivo.

• Fornire libero accesso all'aria. Rimuovere o slacciare indumenti e accessori costrittivi, rimuovere corpi estranei dalle vie respiratorie. Il paziente privo di sensi deve essere posto su un fianco.
• Procedure di riscaldamento. Come già sappiamo, lo shock traumatico può manifestarsi sotto forma di pallore e freddezza delle estremità, nel qual caso il paziente deve essere coperto o deve essere fornito ulteriore accesso al calore.
• Antidolorifici. L'opzione ideale in questo caso sarebbe l'iniezione intramuscolare di analgesici.. In una situazione estrema, provare a somministrare al paziente una compressa analgesica per via sublinguale (sotto la lingua per un'azione più rapida).
• Trasporti. A seconda delle lesioni e della loro posizione, è necessario determinare il metodo di trasporto del paziente. Il trasporto dovrebbe essere effettuato solo nei casi in cui l'attesa dell'assistenza medica può richiedere molto tempo.

Vietato!

• Disturba ed eccita il paziente, fallo muovere!
• Spostare o spostare il paziente da