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Angiopatia diabetica degli arti inferiori. Medicinali che abbassano la pressione sanguigna. Cura dei piedi

... destino e prognosi, capacità lavorativa e qualità della vita del paziente diabete mellito determinare disturbi cardiovascolari.

Angiopatia diabetica- danni generalizzati ai grandi (macroangiopatia) e ai piccoli (capillari in primis - microangiopatia) vasi sanguigni per il diabete mellito; manifestato da danni alle pareti dei vasi sanguigni in combinazione con emostasi compromessa

Patogenesi dell'angiopatia diabetica. I seguenti fattori patogeni sono importanti nella patogenesi dell'angiopatia diabetica: ( 1 ) diminuzione della secrezione del fattore rilassante endoteliale e di altri fattori che regolano il tono vascolare; ( 2 ) aumento della sintesi di glicosaminoglicani e glicosilazione non enzimatica di proteine, lipidi e altri componenti della parete vascolare e, di conseguenza, violazione della permeabilità e della resistenza della parete vascolare, sviluppo di reazioni immunopatologiche in essa, restringimento della lume dei vasi sanguigni, riduzione dell'area superficie interna navi; ( 3 ) l'attivazione della via dei polioli di conversione del glucosio provoca l'accumulo di sorbitolo e fruttosio nelle pareti dei vasi sanguigni con un cambiamento nell'equilibrio osmotico in essi con conseguente sviluppo di edema, restringimento del lume dei microvasi e approfondimento in essi processi distrofici; (4 ) violazione metabolismo dei grassi promuove l'attivazione della perossidazione lipidica, che è accompagnata da vasospasmo; un effetto dannoso sull'endotelio vascolare è causato da un aumento della concentrazione di lipoproteine ​​​​a bassa e bassissima densità nel sangue; ( 5 ) violazione metabolismo dell'azoto con lo sviluppo della disproteinemia diabetica (un aumento del contenuto relativo di a2-globuline, aptoglobine, proteina C-reattiva e fibrinogeno) sullo sfondo di una ridotta permeabilità vascolare, crea le condizioni per l'infiltrazione dello spazio subendoteliale con proteine ​​grossolane; ( 6 ) eccesso assoluto ormone della crescita, cortisolo e catecolamine hanno un effetto dannoso vascolare diretto, attivano la via dei polioli per l'utilizzazione del glucosio, causano persistente spasmo vascolare e così via.

Patogenesi dei disturbi dell'emostasi con diabete mellito. La concentrazione di derivati ​​vasoattivi e trombogenici aumenta nel sangue acido arachidonico(prostaglandine e trombossani), allo stesso tempo diminuisce il contenuto di sostanze con effetti antiaggreganti e antitrombogenici. L'ipercatecolaminemia che si sviluppa nel diabete mellito è accompagnata dalla stimolazione dell'aggregazione piastrinica, dalla sintesi di trombina, fibrinogeno e altri metaboliti coagulogenici. L'iperglicemia e la disproteinemia aumentano la capacità di aggregazione delle piastrine e degli eritrociti. A causa dell'edema dei polioli, i globuli rossi perdono la capacità di passare attraverso i capillari, il cui lume è inferiore al diametro dei globuli rossi. L'inibizione della secrezione del fattore rilassante endoteliale porta ad una diminuzione dell'attività disaggregante e ad un aumento dell'attività trombogenica delle piastrine.

Microangiopatia diabetica. La microangiopatia è caratterizzata da una triade di fattori Senaco-Virchow: alterazioni in parete vascolare, disturbi del sistema di coagulazione del sangue e rallentamento del flusso sanguigno, che creano le condizioni per la formazione di microtrombi. Questi cambiamenti man mano che la malattia progredisce vengono rilevati ovunque letto vascolare, avendo un effetto importante sui reni, sulla retina, sui nervi periferici, sul miocardio e sulla pelle, porta allo sviluppo nefropatia diabetica, retinopatia, neuropatia, cardiopatia, dermatopatia. Maggior parte manifestazioni precoci angiopatia diabetica Sono cambiamenti vascolari negli arti inferiori, la cui frequenza varia dal 30 al 90%.

Numerosi autori ritengono che la microangiopatia non sia una complicanza, ma ne faccia parte sindrome clinica diabete mellito In questo caso, il principale o forma iniziale Alcuni autori considerano la neuropatia la manifestazione della malattia, che a sua volta porta allo sviluppo dell'angiopatia. Allo stesso tempo, W. Kane (1990) ritiene che la neuropatia nel diabete sia una conseguenza dell'ischemia nervosa, cioè il risultato di un danno ai vasa nervorum. Secondo lui, la sconfitta piccoli vasi(capillari, vasa vasorum, vasa nervorum) è caratteristico e patognomonico del diabete. Il danno ai nervi autonomi porta a sua volta a una compromissione della funzione vascolare. Svilupparsi in parallelo cambiamenti degenerativi V nervi periferici, che potrebbe comportare perdita completa sensibilità al dolore sul piede e sulla parte inferiore della gamba.

Classificazione della microangiopatia diabetica(W.Wagner, 1979): Laurea ( lesione ischemica arti inferiori) 0 – senza cambiamenti visivi pelle; grado 1 – ulcerazioni superficiali che non si estendono all'intero derma, senza segni di infiammazione; grado 2 - ulcerazioni più profonde che coinvolgono i tendini adiacenti o tessuto osseo; grado 3 – processo ulcerativo-necrotico, accompagnato dall'aggiunta di infezione con sviluppo di edema, iperemia, comparsa di ascessi, flemmone, osteomielite da contatto; grado 4 – cancrena di una o più dita o cancrena sezione distale piedi; grado 5 – cancrena della maggior parte o di tutto il piede.

Macroangiopatia diabetica. La macroangiopatia è la principale causa di morte nei pazienti con diabete mellito. Il rischio di sviluppare queste complicanze in tali pazienti è 2-3 volte superiore a quello della popolazione generale. Morfologicamente, la macroangiopatia diabetica è una conseguenza dell'aterosclerosi accelerata, che nel diabete mellito presenta una serie di caratteristiche: danno arterioso multisegmentale, decorso più rapido (progressivo), comparsa in in giovane età(sia negli uomini che nelle donne), scarsa risposta al trattamento con farmaci antitrombotici, ecc. Sono colpite principalmente le arterie coronarie e cerebrali e le arterie degli arti inferiori. Manifestazioni cliniche tali aterosclerosi (cardiopatia ischemica, malattia cerebrovascolare, ecc.), da un lato, non sono complicanze specifiche del diabete mellito, ma dall'altro sono spesso considerate manifestazioni macroangiopatia diabetica a causa della specificità del processo aterosclerotico nel diabete mellito. Oltre all'aterosclerosi, nelle grandi arterie si riscontrano calcificazione della tunica media (sclerosi di Mönckeberg) e arteriofibrosi diffusa. Questi cambiamenti non sono specifici del diabete, ad eccezione dell'ossificazione delle arterie femorale e tibiale, che si verifica esclusivamente nei pazienti con diabete.

Classificazione della macroangiopatia diabetica. Palcoscenico 1 compenso circolazione periferica: rigidità dei movimenti al mattino, stanchezza, sensazione di intorpidimento e “freddo” alle dita e ai piedi, sudorazione dei piedi; claudicatio intermittente dopo 500-1000 m. Palcoscenico 2a sottocompensazioni: sensibilità acuta al freddo, “freddore” e intorpidimento dei piedi, alterazione piastre per unghie(ipercheratosi), pelle pallida, perdita di peli sulle gambe; sudorazione, claudicatio intermittente dopo 200-500 m. Palcoscenico2b subcompensazione: claudicatio intermittente dopo 50–200 m; regionale pressione sistolica(RSD) – 75 mmHg. Arte.; indice caviglia-braccio (ABI) 0,65; Deficit della pressione di perfusione sistolica regionale (RSPD) 60-65%. Palcoscenico 3a scompenso senza disturbi trofici: RSD – 41 mm Hg. Art., ABI 0,32; DRSPD – 80–90%; dolore a riposo, soprattutto notturno, crampi muscoli del polpaccio; parestesia sotto forma di sensazione di bruciore, acrocianosi distinta quando si abbassa l'arto e pallore ceroso in posizione orizzontale; la pelle è usurata, secca, desquamata, il sintomo del solco è pronunciato; è stata notata ischemia plantare; zoppia – fino a 50 m. Palcoscenico 3b scompenso con disturbi trofici: dolore costante in un arto; gonfiore ipostatico dei piedi e delle gambe, rigidità delle articolazioni dei piedi, segni intossicazione cronica, singole ulcere necrotiche compaiono sulle dita delle mani e dei piedi, crepe zona del tallone e suole. Palcoscenico4 cancrena: ampie aree necrotiche irreversibili di tessuto sul piede e sulla parte inferiore della gamba, cancrena delle dita delle mani e dei piedi, grave intossicazione, RSD 29-31 mm Hg. Arte.; ABI<0,30; ДРСПД 84–95%.

Nei pazienti con diabete mellito, le micro e macroangiopatie sono spesso combinate con cambiamenti nel sistema nervoso somatico e autonomo, e quindi già nelle prime fasi funzionali, che sono causate da disturbi nella regolazione neuroormonale del tono vascolare, disturbi di cambiamenti vasomotori del compaiono di diversa gravità (vasocostrizione o vasodilatazione). L'aggiunta di mediocalcinosi o aterosclerosi ai disturbi vasomotori contribuisce alla ridotta elasticità della parete vascolare, riduce la capacità dei vasi sanguigni di vasodilatarsi durante l'attività fisica, che porta gradualmente all'insufficienza circolatoria. La vasocostrizione delle arterie, delle arteriole, i disturbi della struttura e della funzione dei capillari portano ad un aumento della resistenza periferica totale e, insieme ai fattori neuroormonali, portano alla formazione di ipertensione. Inoltre, il carico pressorio sul ventricolo sinistro ipertrofico prima o poi provoca insufficienza circolatoria. I cambiamenti nella funzione del sistema nervoso autonomo dovuti alla neuropatia causano gravi sintomi clinici e sindromi nei pazienti con diabete; si tratta di ipotensione ortostatica, tachicardia a riposo, infarto miocardico silente, ipoglicemia asintomatica, disregolazione della temperatura corporea e altri.

Diagnostica. La diagnostica dell'angiopatia diabetica viene effettuata in due direzioni: ( 1 ) metodi di ricerca volti a valutare le condizioni generali del paziente; ( 2 ) metodi di ricerca che valutano l'entità del danno al letto vascolare dell'arto e determinano la possibilità di eseguire un intervento di chirurgia vascolare ricostruttiva per salvare l'arto (invece dell'amputazione).

(1) Metodi di ricerca volti a valutare le condizioni generali del paziente: valutazione della gravità del diabete mellito, nonché della natura dei cambiamenti patologici nel cuore e nei reni. Studi ambulatoriali: esame del sangue biochimico (livello di glucosio nel sangue; profilo glicemico giornaliero; livello di urea, creatinina); elettrocardiografia (ECG); Radiografia del piede interessato in 2 proiezioni; coltura da una ferita purulenta del piede per determinare la microflora e la sua sensibilità ai farmaci antibatterici; misurazione della pressione arteriosa (PA) nelle arterie tibiali con determinazione dell'indice di pressione caviglia-braccio (ABI), che è pari al rapporto tra la pressione sistolica nelle arterie tibiali e quella nell'arteria brachiale. In un ospedale specializzato si esibiscono: esame del sangue biochimico (oltre agli indicatori sopra elencati, vengono determinati il ​​tempo di protrombina, il livello di fibrinogeno, le piastrine, gli elettroliti); ECG con prove da sforzo; stimolazione elettrica transesofagea del cuore (TEC), volta a identificare l'insufficienza coronarica nascosta e determinare la riserva di afflusso di sangue coronarico; scansione duplex delle biforcazioni delle arterie carotidi comuni (spesso lesioni combinate in assenza di manifestazioni cliniche); radiografia del torace; Radiografia del piede interessato in 2 proiezioni; coltura da una ferita del piede per determinare la microflora e la sua sensibilità ai farmaci antibatterici.

(2) Metodi di ricerca che valutano l'entità del danno al letto vascolare dell'arto e determinano la possibilità di eseguire un intervento di chirurgia vascolare ricostruttiva per salvare l'arto(invece dell'amputazione). La macroemodinamica viene studiata misurando digitalmente la pressione arteriosa sul piede; misurazione della pressione sanguigna segmentale a livelli standard degli arti inferiori con determinazione dell'ABI (in assenza di patologia vascolare, l'indice è uguale a uno, con obliterazione - inferiore a 0,7, con ischemia critica il suo valore è 0,5 e inferiore, che richiede l'angiografia per determinare l'area di occlusione e decidere se è necessaria l'angioplastica o l'angioplastica luminale); analisi spettrale del segnale Doppler proveniente dalle arterie principali di tutto l'arto interessato, compreso il piede; Angiografia con contrasto a raggi X con contrasto obbligatorio del letto arterioso distale degli arti inferiori (eseguita quando si pianifica un intervento vascolare ricostruttivo, più spesso nella sindrome del piede diabetico ischemico).

Per valutare i cambiamenti nella microemodinamica dell'arto inferiore vengono utilizzati i seguenti metodi: determinazione della tensione transcutanea di ossigeno sul piede nel primo spazio interdigitale con il paziente seduto e disteso; flussometria laser Doppler; capillaroscopia video computerizzata. ( ! ) Tutti gli studi devono essere condotti nel contesto di una terapia conservativa.

Principi di trattamento dell'angiopatia diabetica: (1 ) normalizzazione dei disturbi metabolici (principalmente il metabolismo dei carboidrati, poiché l'iperglicemia può svolgere un ruolo importante nell'aterogenesi); ( 2 ) monitorare gli indicatori del metabolismo lipidico, in particolare i livelli di trigliceridi e LDL (lipoproteine ​​a bassa densità), e se aumentano, prescrivere farmaci ipolipemizzanti (statine, fibrati, antiossidanti); ( 3 ) somministrazione di un farmaco metabolico (trimetazidina), che attiva l'ossidazione del glucosio nel miocardio inibendo l'ossidazione degli acidi grassi liberi; ( 4 ) uso di agenti antipiastrinici (acido acetilsalicilico, dipiridamolo, Tiklid, eparina, Vazaprostan); ( 5 ) controllare la pressione sanguigna e raggiungere livelli di pressione sanguigna target (130/85 mm Hg) per prevenire la progressione della nefropatia e della retinopatia, ridurre la mortalità per ictus e infarto miocardico (inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, antagonisti dei canali del calcio); ( 6 ) normalizzazione dell'omeostasi vegetativa, che si ottiene inibendo l'aldoso reduttasi, aumentando l'attività della sorbitolo deidrogenasi, migliorando la protezione antiossidante (l'uso di preparati di acido a-lipoico è promettente a questo riguardo).

- un concetto collettivo che unisce il danno aterosclerotico alle grandi arterie nel diabete, manifestato clinicamente dalla malattia coronarica (CHD), dall'obliterazione dell'aterosclerosi dei vasi cerebrali, degli arti inferiori, degli organi interni e dall'ipertensione arteriosa (Tabella 1).

Tabella 1

Macroangiopatia diabetica

Eziologia e patogenesi

Iperglicemia, ipertensione arteriosa, dislipidemia, obesità, insulino-resistenza, ipercoagulabilità, disfunzione endoteliale, stress ossidativo, infiammazione sistemica

Epidemiologia

Il rischio di sviluppare una malattia coronarica nelle persone con diabete mellito-2 è 6 volte superiore rispetto alle persone senza diabete. L'ipertensione arteriosa viene rilevata nel 20% dei pazienti con diabete di tipo 1 e nel 75% dei pazienti con diabete di tipo 2. L'aterosclerosi obliterante dei vasi periferici si sviluppa nel 10% e il tromboembolismo dei vasi cerebrali nell'8% dei pazienti con diabete

Principali manifestazioni cliniche

Simili a quelli delle persone senza diabete. Nel diabete, l’infarto miocardico è indolore nel 30% dei casi

Diagnostica

Simili a quelli delle persone senza diabete

Diagnosi differenziale

Altre malattie cardiovascolari, ipertensione arteriosa sintomatica, dislipidemie secondarie

Terapia antipertensiva, correzione della dislipidemia, terapia antiaggregante, screening e trattamento della malattia coronarica

Il 75% dei pazienti con T2DM e il 35% dei pazienti con T1DM muore per malattie cardiovascolari

Eziologia e patogenesi

Probabilmente simile all'eziologia e alla patogenesi dell'aterosclerosi nelle strade senza diabete. Le placche aterosclerotiche non differiscono nella struttura microscopica delle strade con e senza diabete. Tuttavia, nel diabete, possono emergere ulteriori fattori di rischio, oppure il diabete può esacerbare fattori non specifici noti. Questi per il diabete includono:

1. Iperglicemia.È un fattore di rischio per lo sviluppo dell'aterosclerosi. Un aumento dei livelli di HbAlc dell’1% nei pazienti con diabete di tipo 2 aumenta il rischio di infarto miocardico del 15%. Il meccanismo dell'effetto aterogenico dell'iperglicemia non è del tutto chiaro; forse è associato alla glicosilazione dei prodotti finali del metabolismo delle LDL e del collagene della parete vascolare.

2. Ipertensione arteriosa(AG). Nella patogenesi Grande importanza attribuita alla componente renale (nefropatia diabetica). L’ipertensione nel diabete di tipo 2 non è un fattore di rischio meno significativo per infarto e ictus rispetto all’iperglicemia.

3. Dislipidemia. L'iperinsulinemia, che è una componente integrale della resistenza all'insulina nel diabete di tipo 2, provoca una diminuzione dei livelli di HDL, un aumento dei livelli di trigliceridi e una diminuzione della densità, cioè. aumento dell’aterogenicità delle LDL.

4. Obesità, che colpisce la maggior parte dei pazienti con T2DM, è un fattore di rischio indipendente per aterosclerosi, infarto miocardico e ictus.

5. Resistenza all'insulina. L’iperinsulinemia e alti livelli di molecole insulino-proinsulina-simili aumentano il rischio di sviluppare aterosclerosi, che può essere associata a disfunzione endoteliale.

6. Coagulazione del sangue compromessa. Nel diabete si determina un aumento del livello di fibrinogeno, attivatore dell'inibitore piastrinico e fattore di von Willebrand, con conseguente formazione di uno stato protrombotico del sistema di coagulazione del sangue.

7. Disfunzione endoteliale, caratterizzato da una maggiore espressione dell'attivatore dell'inibitore del plasminogeno e delle molecole di adesione cellulare.

8. Stress ossidativo, portando ad un aumento della concentrazione di LDL ossidate e di isoprostani F2.

9. Infiammazione sistemica, in cui si riscontra un aumento dell'espressione del fibrinogeno e della proteina C-reattiva.

I fattori di rischio più significativi per lo sviluppo della malattia coronarica nel diabete di tipo 2 sono l'aumento dei livelli di LDL, la diminuzione dei livelli di HDL, l'ipertensione arteriosa, l'iperglicemia e il fumo. Una delle differenze tra il processo aterosclerotico nel diabete è la sua più diffusa e natura distale della lesione occlusale, cioè. Nel processo sono spesso coinvolte arterie relativamente più piccole, il che complica il trattamento chirurgico e peggiora la prognosi.

Epidemiologia

Il rischio di sviluppare malattie coronariche nelle strade con diabete di tipo 2 è 6 volte superiore rispetto alle strade senza diabete, mentre è lo stesso per uomini e donne. L'ipertensione arteriosa viene rilevata nel 20% dei pazienti con diabete di tipo 1 e nel 75% dei pazienti con diabete di tipo 2. In generale, nei pazienti con diabete si verifica 2 volte più spesso che in quelli senza. L'aterosclerosi obliterante dei vasi periferici si sviluppa nel 10% dei pazienti con diabete. La tromboembolia dei vasi cerebrali si sviluppa nell'8% dei pazienti con diabete (2-4 volte più spesso rispetto alle persone senza diabete).

Manifestazioni cliniche

Fondamentalmente non differiscono da quelli delle strade senza SD. Nel quadro clinico del T2DM vengono spesso alla ribalta le complicanze macrovascolari (infarto del miocardio, ictus, lesioni occlusive dei vasi delle gambe), ed è con il loro sviluppo che spesso l'iperglicemia viene rilevata per la prima volta nel paziente. Forse, a causa della concomitante neuropatia autonomica, fino al 30% degli infarti miocardici nelle persone con diabete si verificano senza un tipico attacco anginoso (infarto indolore).

Diagnostica

I principi per la diagnosi delle complicanze dell'aterosclerosi (malattia coronarica, accidente cerebrovascolare, lesioni occlusive delle arterie delle gambe) non differiscono da quelli per le persone senza diabete. Misurazione pressione sanguigna(BP) dovrebbe essere effettuato ad ogni visita di un paziente con diabete dal medico e la determinazione degli indicatori spettro lipidico Gli esami del sangue (colesterolo totale, trigliceridi, LDL, HDL) per il diabete dovrebbero essere eseguiti almeno una volta all'anno.

Diagnosi differenziale

Altre malattie cardiovascolari, ipertensione arteriosa sintomatica, dislipidemia secondaria.

Trattamento

  • Controllo della pressione sanguigna. Il livello corretto di pressione arteriosa sistolica nel diabete è inferiore a 130 mmHg e la pressione arteriosa diastolica è 80 mmHg. La maggior parte dei pazienti necessita di più farmaci antipertensivi per raggiungere questo obiettivo. I farmaci di scelta per la terapia antipertensiva del diabete sono gli ACE inibitori e gli antagonisti dei recettori dell'angiotensina, che, se necessario, vengono integrati con diuretici tiazidici. I farmaci di scelta per i pazienti con diabete che hanno subito un infarto miocardico sono i beta-bloccanti.
  • Correzione della dislipidemia. I farmaci di scelta per la terapia ipolipemizzante sono gli inibitori della 3-idrossi-3-metilglutaril-CoA reduttasi (statine).
  • Terapia antipiastrinica. La terapia con aspirina (75-100 mg/die) è indicata nei pazienti con diabete di età superiore ai 40 anni con aumentato rischio di sviluppare patologie cardiovascolari (anamnesi familiare complicata, ipertensione arteriosa, fumo, dislipidemia, microalbuminuria), nonché in tutti i pazienti con manifestazioni cliniche dell'aterosclerosi come prevenzione secondaria.
  • Screening e trattamento della malattia coronarica. I test da sforzo per escludere la malattia coronarica sono indicati per i pazienti con sintomi di malattie cardiovascolari, nonché quando la patologia viene rilevata dall'ECG.

Previsione

Il 75% dei pazienti con T2DM e il 35% dei pazienti con T1DM muore per malattie cardiovascolari. Circa il 50% dei pazienti affetti da T2DM muore per complicanze della malattia coronarica, il 15% per tromboembolia cerebrale. La mortalità per infarto miocardico nelle persone con diabete supera il 50%.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Angiopatia diabetica- danno vascolare generalizzato, esteso ai piccoli vasi (la cosiddetta “microangiopatia”), nonché ai vasi medi e grandi (ovvero la macroangiopatia). Se i cambiamenti nei piccoli vasi (capillari, arteriole e venule) sono specifici del diabete, il danno ai grandi vasi equivale ad un'aterosclerosi precoce e diffusa.
Una caratteristica del danno ai piccoli vasi è la proliferazione dell'endotelio, l'ispessimento della membrana basale dei piccoli capillari e la deposizione di sostanze positive alla glicoproteina PA5 nella parete dei vasi. Il termine “microangiopatia diabetica” è stato proposto per denotare un processo generalizzato nei piccoli vasi.
Nonostante la diffusione delle microangiopatie, i vasi dei reni, del fondo e degli arti inferiori vengono colpiti in modo molto più intenso con manifestazioni tipiche sotto forma di nefropatia, retinopatia e microangiopatia periferica.


Il termine "microangiopatia diabetica" è quello di maggior successo tra tutti quelli proposti, poiché riflette le due caratteristiche più caratteristiche: la relazione con la malattia di base e la localizzazione del processo nei piccoli vasi. Altri nomi, come “capillaropatia universale”, “malattia vascolare disseminata”, “angiopatia periferica” non hanno messo radici nella storia.
Quando si sviluppa la nomenclatura, si dovrebbe procedere dal fatto accertato del doppio danno vascolare caratteristico del diabete: l'aterosclerosi dei vasi medi e grandi, che si sviluppa prima ed è più comune nel diabete, e la microangiopatia diabetica specifica. Inoltre, esiste una terza forma di danno: l'arteriolosclerosi, che viene diagnosticata clinicamente solo quando il processo è localizzato nel rene.
Per quanto riguarda la tromboangioite obliterante (endarterite), questa forma non ha alcun legame patogenetico con il diabete e sarebbe un errore classificarla tra le complicanze vascolari del diabete. La tromboangiite non si verifica più spesso nei diabetici che nelle persone senza diabete. La confusione tra i concetti di “aterosclerosi obliterante” e “tromangiite obliterante” è avvenuta perché quest’ultimo termine si riferisce spesso a forme di aterosclerosi obliterante precoci e a sviluppo favorevole. Allo stesso tempo, la stessa tromboangioite è una malattia allergica del collagene con un quadro clinico chiaro.
Possiamo parlare di tromboangioite obliterante solo quando la sindrome ischemica è combinata con altri sintomi di collagenosi: febbre, decorso progressivo, manifestazioni allergiche, reazione infiammatoria del sangue, artrite, danni alla pelle e alle mucose, coinvolgimento sistemico dei vasi sanguigni. È vero, nella fase di obliterazione avanzata, quando compaiono cambiamenti trofici, quello principale può essere la sindrome ischemica, e i segni dell'infiammazione allergica passano in secondo piano. Tuttavia la loro presenza anamnestica è obbligatoria. La considerazione espressa circa il decorso per fasi della tromboangioite è illustrata da una classificazione che distingue tre stadi:
Stadio allergico;
Stadio ischemico;
stadio dei disturbi trofoparalitici.
Esistono 3 forme di danno vascolare agli arti inferiori nel diabete mellito, che sono patogeneticamente correlate alla malattia di base:
  • microangiopatia diabetica;
  • obliterazione dell'aterosclerosi;
  • combinazione di aterosclerosi con danno ai vasi degli arti inferiori.

L’endoarterite obliterante può verificarsi anche in pazienti con diabete. Tuttavia, come già accennato, questa forma non ha alcuna connessione patogenetica con il diabete e non è più comune che nelle persone senza diabete.
Quando si sviluppa una classificazione dell'angiopatia diabetica, oltre a dividerla in due forme principali (macro e microangiopatia), è consigliabile chiarire la localizzazione della lesione vascolare, poiché da questa dipende la terapia differenziata, in particolare la terapia locale. Ciò vale non solo per microangiopatie specifiche (retinopatia, nefropatia, ecc.), ma anche per la localizzazione predominante dell'aterosclerosi dei vasi medi e grandi (cerebrali, coronarici, ecc.).
È necessario prendere in considerazione un altro principio di classificazione dell'angiopatia diabetica. Stiamo parlando dello stadio di sviluppo delle lesioni vascolari. Questa domanda non è stata posta mentre prevaleva l’idea dell’angiopatia come “sindrome diabetica tardiva” che corona il diabete a lungo termine. Infatti, con un lungo decorso della malattia, i disturbi vascolari vengono diagnosticati più spesso e di solito in uno stadio organico avanzato. Con il miglioramento dei metodi di ricerca, i cambiamenti nei vasi sanguigni iniziarono a essere rilevati fin dai primi anni della malattia e anche durante il periodo del diabete latente e del prediabete. Soprattutto spesso, nella congiuntiva, nei glomeruli dei reni e negli arti inferiori sono stati rilevati cambiamenti funzionali nei vasi sotto forma di cambiamenti di diametro, permeabilità e stasi venosa.
La migliore qualità degli studi diagnostici ha permesso di riconoscere i cambiamenti vascolari prima della comparsa di disturbi e sintomi clinici. A causa della natura funzionale (reversibile) dei cambiamenti iniziali nei vasi sanguigni, l’approccio terapeutico sarà diverso rispetto al trattamento delle lesioni vascolari organiche avanzate.
Queste considerazioni sono servite come base per distinguere tre stadi dell’angiopatia diabetica:
I - preclinico (metabolico),
II - funzionale,
III - organico.
I pazienti con angiopatia diabetica di stadio I (preclinico) non presentano praticamente alcun reclamo. L'esame clinico non rivela alterazioni patologiche. Tuttavia, rispetto al diabete non complicato, in questa fase, secondo studi biochimici, viene rilevato un aumento più pronunciato del livello di colesterolo legato agli esteri (3-lipoproteine, lipidi totali, agglucoproteine, mucoproteine). I cambiamenti nell'immagine capillaroscopica del letto ungueale delle dita dei piedi si riducono ad un aumento del numero di capillari, al restringimento dei rami arteriosi e alla comparsa di un flusso sanguigno granulare. Un aumento del tono vascolare secondo la tacooscillografia e la sfigmografia si esprime in un aumento della pressione media, un aumento della velocità dell'onda del polso (PWV) fino a 10,5 m/sec e una resistenza periferica specifica.

Allo stadio II (funzionale) dell'angiopatia diabetica si manifestano manifestazioni cliniche minori e transitorie sotto forma di dolore alle gambe durante la camminata prolungata, parestesie, convulsioni, diminuzione della temperatura cutanea di 2-3°C, diminuzione del indice oscillatorio e cambiamenti più evidenti nei capillari sotto forma di rami di deformazione, torbidità di fondo, intermittenza del flusso sanguigno. In tutti i pazienti (soprattutto sotto i 40 anni) si determina un aumento del tono delle arteriole e dei precapillari in base agli indicatori sopra indicati, compreso l'aumento di tutti i tipi di pressione, modulo elastico, PWV fino a 11,5 m/sec. Lo stesso vale per i cambiamenti biochimici.
Lo stadio III è caratterizzato da lesioni clinicamente pronunciate dei vasi delle gambe sotto forma di claudicatio intermittente, dolore ai piedi, disturbi trofici della pelle e delle unghie, forte diminuzione o assenza di polso nell'arteria dorsale del piede, calo dell’indice oscillatorio fino all’assenza di oscillazioni. Oltre alla deformazione dei capillari, si verifica la loro obliterazione con la comparsa di “chiazze calve”. Secondo la meccanocardiografia, la pervietà del letto precapillare è significativamente ridotta. La velocità di propagazione dell'onda di impulso aumenta oltre 11,5 m/sec. La principale caratteristica distintiva dei pazienti allo stadio III dell'angiopatia diabetica rispetto agli stadi I e II è la natura irreversibile dei cambiamenti vascolari, la mancanza di risposta ai test funzionali e la scarsa dinamica sotto l'influenza del trattamento. La maggior parte dei pazienti in questa fase ha più di 40 anni.
L'ulteriore progressione del processo vascolare porta a disturbi trofici più profondi, ulcere trofiche non cicatrizzate con transizione alla cancrena.
Gli stadi iniziali dei cambiamenti vascolari (stadi I e II dell'angiopatia diabetica) sono caratterizzati da cambiamenti reversibili che possono comparire non solo dai primi anni di sviluppo del diabete, ma anche durante il periodo di diabete latente e prediabete. Va inoltre notato che l'ispessimento della membrana basale dei capillari dovuto al metabolismo alterato della parete vascolare è inizialmente reversibile e può manifestarsi nelle fasi iniziali dei cambiamenti vascolari.
L'identificazione di lesioni vascolari fin dai primi anni di diabete e anche in soggetti con prediabete dà il diritto di considerare l'angiopatia non come la fine della malattia, ma come parte integrante del processo patologico, apparentemente causato da una violazione della regolazione ormonale del tono vascolare e profondi cambiamenti metabolici.
Tenendo conto di tutto ciò che è stato detto, è molto fantasioso accettare la seguente classificazione clinica delle angiopatie diabetiche.
Classificazione clinica dell'angiopatia diabetica.
Secondo la posizione del danno vascolare:
1. Microangiopatie:
a) retinopatia,
b) nefropatia,
c) microangiopatia generalizzata, compresa la microangiopatia degli organi interni, dei muscoli e della pelle,
c) microangiopatia degli arti inferiori.

I pazienti con diabete spesso mostrano segni di angiopatia diabetica quando sono colpiti i piccoli vasi. L'angiopatia diabetica degli arti inferiori viene diagnosticata più spesso e questo tipo di complicanza si verifica nei diabetici con patologia di tipo 1 o di tipo 2. Se il trattamento chirurgico o conservativo dell'angiopatia diabetica non viene effettuato in modo tempestivo, sono possibili gravi complicazioni con danni a molti organi.

Che tipo di malattia?

L'angiopatia diabetica è caratterizzata da danni ai vasi e alle arterie piccoli e grandi. Il codice della malattia secondo l'IBC 10 è E10.5 ed E11.5. Di norma, si nota la malattia del piede diabetico, ma sono possibili anche danni ai vasi sanguigni in altre parti del corpo e agli organi interni. È consuetudine dividere l'angiopatia nel diabete mellito in 2 tipi:

  • Microangiopatia. Caratterizzato da danni ai capillari.
  • Macroangiopatia. Si notano danni arteriosi e venosi. Questa forma è meno comune e colpisce i diabetici malati da 10 anni o più.

Spesso, a causa dello sviluppo dell'angiopatia diabetica, la salute generale del paziente peggiora e l'aspettativa di vita si riduce.

Principali cause dell'angiopatia diabetica

Il motivo principale per lo sviluppo dell'angiopatia diabetica sono i livelli regolarmente elevati di zucchero nel fluido sanguigno. Vengono identificati i seguenti motivi che portano allo sviluppo dell'angiopatia diabetica:

  • iperglicemia prolungata;
  • aumento della concentrazione di insulina nel fluido sanguigno;
  • presenza di insulino-resistenza;
  • nefropatia diabetica, in cui si verifica una disfunzione renale.

Fattori di rischio


L'abuso di alcol e sigarette può innescare lo sviluppo di angiopatia.

Non tutti i diabetici presentano questa complicanza; esistono fattori di rischio quando aumenta la probabilità di danno vascolare:

  • diabete a lungo termine;
  • categoria di età superiore ai 50 anni;
  • stile di vita sbagliato;
  • cattiva alimentazione, con predominanza di cibi grassi e fritti;
  • rallentamento dei processi metabolici;
  • essere sovrappeso;
  • consumo eccessivo di alcol e sigarette;
  • ipertensione arteriosa;
  • Aritmia cardiaca;
  • predisposizione genetica.

Organi bersaglio

È difficile prevedere l’insorgenza dell’angiopatia diabetica. L'angiopatia degli arti inferiori è più comune, poiché il diabete li grava maggiormente. Ma sono possibili danni vascolari, arteriosi e capillari ad altre parti del corpo. Ci sono organi bersaglio che molto spesso soffrono di angiopatia:

  • cuore;
  • cervello;
  • occhi;
  • reni;
  • polmoni.

Sintomi di patologia

L’angiopatia diabetica precoce potrebbe non mostrare alcun segno speciale e una persona potrebbe non essere consapevole della malattia. Man mano che progredisce, compaiono vari sintomi patologici difficili da non notare. Le manifestazioni sintomatiche dipendono dal tipo e dallo stadio della lesione vascolare. La tabella mostra le fasi principali della malattia e le manifestazioni caratteristiche.

VisualizzazionePalcoscenicoManifestazioni
Microangiopatia0 Non ci sono sintomi evidenti
1 Cambiamento del colore della pelle, lesioni ulcerative minori senza manifestazioni infiammatorie
2 Approfondimento delle ulcere con danno al tessuto muscolare e osseo, presenza di dolore
3 Morte della zona con ulcere, arrossamento e gonfiore nella sede della pelle colpita, processo infiammatorio nel tessuto osseo
4 Diffusione della necrosi oltre la lesione ulcerosa, spesso il piede è ferito
5 Danno completo al piede seguito da amputazione
Macroangiopatia1 Rigidità dei movimenti dopo il sonno, pesantezza quando si cammina, aumento della sudorazione e frequente congelamento dei piedi
2aSensazione di freddo alle gambe, indipendentemente dal periodo dell'anno, intorpidimento degli arti inferiori, pelle pallida
2bSegni di fase 2a, ma con aggiunta di zoppia, che compaiono ogni 50-200 metri
3aSensazioni dolorose, soprattutto notturne, crampi, bruciore e desquamazione della pelle, pelle pallida con gambe orizzontali
3bDolore costante, gonfiore degli arti inferiori, lesioni ulcerative con morte dei tessuti
4 Diffusione della necrosi a tutto il piede con successiva morte dell'arto, lesioni infettive del corpo con aumento della temperatura corporea e debolezza

Diagnostica

L'angiopatia diabetica dei vasi degli arti inferiori viene rilevata attraverso studi di laboratorio e strumentali.


L'ecografia dei vasi delle gambe è necessaria per monitorare le loro condizioni.

Si consiglia di consultare inoltre un endocrinologo, nefrologo, neurologo, oculista, cardiologo, ginecologo, chirurgo angiologo, podologo o altri specialisti. Ai diabetici vengono prescritti i seguenti esami:

  • analisi generale delle urine e del sangue;
  • biochimica del sangue per zucchero, colesterolo e altri lipidi;
  • elettrocardiografia;
  • Ultrasuoni dei vasi del cervello e del collo, delle gambe, del cuore e di altri organi bersaglio;
  • misurazione della pressione sanguigna;
  • analisi dell'emoglobina glicata;
  • test di tolleranza al glucosio.

Trattamento della patologia

Droghe

L'angiopatia diabetica richiede un trattamento complesso, che prevede l'assunzione di farmaci di diversi gruppi e il rispetto di una dieta e di un regime rigorosi. Prima di trattare la patologia, dovresti smettere di consumare alcol e farmaci che influiscono negativamente sui vasi sanguigni. La farmacoterapia per l'angiopatia diabetica consiste nell'assunzione dei seguenti farmaci:

  • Riduzione dello zucchero:
    • "Siofor";
    • "Diabeton";
    • "Glucofago."
  • Agenti che abbassano il colesterolo:
    • "Lovastatina";
    • "Simvastatina".
  • Fluidificanti del sangue:
    • "Trombonetto";
    • "Ticlopidina";
    • "Warfarin";
    • "Clessano."
  • Agenti che migliorano la circolazione sanguigna e la microcircolazione:
    • "Tivortin";
    • "Ilomedina";
    • "Plestasol."

L'ibuprofene è prescritto per il dolore che disturba il paziente.

Inoltre, il medico consiglierà un trattamento con vitamina E o niacina. Se il paziente è disturbato da forti dolori dovuti all'angiopatia diabetica, è indicata l'assunzione di antidolorifici: Ibuprofene, Ketorolac. Se si è verificata un'infezione secondaria, sono indicati i farmaci antibatterici: Ciprinol, Ceftriaxone.

Data di pubblicazione dell'articolo: 26/05/2017

Data aggiornamento articolo: 21/12/2018

Da questo articolo imparerai: cos'è l'angiopatia diabetica, quanto è pericolosa questa malattia. Sintomi e diagnosi, possibili complicanze, trattamento e prevenzione della malattia.

Con l'angiopatia diabetica, si verificano cambiamenti dolorosi nei vasi sanguigni causati da alto livello glucosio (zucchero) nel sangue.

La malattia è pericolosa a causa dell'interruzione del funzionamento degli organi che ricevono sangue attraverso quelli colpiti.

Poiché il diabete non può essere curato completamente, l’angiopatia diabetica non può essere completamente evitata o curata. Tuttavia, con un adeguato trattamento continuativo del diabete, il rischio di sviluppare angiopatia e disfunzioni d’organo associate è significativamente ridotto.

I pazienti con diabete vengono curati e monitorati da un medico altamente specializzato – un diabetologo.

  • Se non è disponibile presso la clinica locale, un endocrinologo tratta i pazienti con diabete.
  • In caso di angiopatia pronunciata, potrebbe essere necessario consultare un medico vascolare - angiologo.
  • Se l'angiopatia porta alla disfunzione di vari organi, potrebbe essere necessario l'aiuto di medici di altre specializzazioni. Ad esempio, un oculista per danni agli occhi, un nefrologo per disturbi renali, un cardiologo per problemi cardiaci.

Cause e meccanismo di sviluppo della malattia

I cambiamenti nei vasi sanguigni sono provocati da livelli costantemente elevati di glucosio nel sangue. Per questo motivo, il glucosio inizia a penetrare dal sangue nella struttura dell'endotelio (il rivestimento interno dei vasi sanguigni). Ciò provoca l'accumulo di sorbitolo e fruttosio (prodotti del metabolismo del glucosio), nonché di acqua, nell'endotelio, che porta all'edema e all'aumento della permeabilità della parete vascolare. Per questo motivo si formano aneurismi (dilatazioni patologiche dei vasi sanguigni) e spesso si verificano emorragie.

Vengono interrotte anche altre importanti funzioni delle cellule del rivestimento interno dei vasi. Smettono di produrre il fattore rilassante endoteliale, che regola il tono vascolare e, se necessario, allevia lo spasmo. E il processo di formazione del coagulo di sangue si intensifica, il che può portare al restringimento del lume o al completo blocco della nave.

I disturbi strutturali dell'endotelio aumentano il rischio di deposizione di placche aterosclerotiche su di esso, che porta anche al restringimento del lume o al completo blocco della nave.

Pertanto, l’angiopatia diabetica porta a:

  • la formazione di aneurismi - dilatazioni patologiche dei vasi sanguigni che interferiscono con la normale circolazione sanguigna e possono rompersi;
  • emorragie da piccoli vasi;
  • aumento della pressione sanguigna dovuto a (come risultato di una ridotta produzione del fattore rilassante endoteliale);
  • formazione di coaguli di sangue;
  • aterosclerosi;
  • rallentamento della circolazione sanguigna (a causa di spasmi vascolari, loro aneurismi, restringimento del lume da parte di masse trombotiche o aterosclerotiche).
Vista in sezione di una nave

Due tipi di angiopatia

A seconda delle dimensioni dei vasi colpiti, si distinguono due tipi di malattia:

  1. Microangiopatia. I capillari soffrono. I piccoli vasi colpiti si trovano nella pelle (la pelle degli arti inferiori è particolarmente colpita), nella retina, nei reni e nel cervello. Questo tipo è caratterizzato dalla formazione di aneurismi nei capillari, dal loro spasmo e dalle emorragie da essi.
  2. Macroangiopatia. Le arterie soffrono. Con questo tipo di angiopatia si forma l'aterosclerosi e aumenta il rischio di trombosi. Ne soffrono le arterie di tutto il corpo, comprese le arterie coronarie, il che può portare a insufficienza cardiaca e infarto del miocardio.

A volte la microangiopatia e la macroangiopatia sono combinate.

L'impatto dell'angiopatia su vari organi

L’angiopatia porta a:

  • La retinopatia è un'alterazione patologica della retina dell'occhio dovuta a un insufficiente apporto di sangue e a lievi emorragie.
  • Nefropatia – disturbi dei reni.
  • Encefalopatia: danno al cervello.
  • Malattia coronarica dovuta a disturbi nei vasi coronarici.
  • Sindrome del piede diabetico dovuta a cattiva circolazione nelle gambe.

È molto importante sottoporsi ad un esame preventivo da parte di un oftalmologo, poiché i cambiamenti nei vasi del fondo sono i più facili da diagnosticare. Se sono presenti disturbi nei vasi oculari, si possono sospettare anche disturbi vascolari in altri organi. Con una diagnosi tempestiva nella fase iniziale, è possibile evitare la comparsa di sintomi spiacevoli.

Sintomi caratteristici

A seconda dell’organo in cui i capillari e le arterie sono maggiormente colpiti, l’angiopatia diabetica è accompagnata da vari sintomi.

Segni di retinopatia

Il danno ai vasi retinici nelle fasi iniziali può essere asintomatico. Pertanto, se hai il diabete, assicurati di sottoporti a un esame da un oculista una volta all'anno con un esame del fondo oculare.

Man mano che i disturbi vascolari aumentano, si sviluppano sintomi che disturbano il paziente:

  • il sintomo principale è la diminuzione della vista;
  • con emorragie nel corpo vitreo - comparsa di macchie scure, scintille, lampi negli occhi;
  • con gonfiore della retina - sensazione di un velo davanti agli occhi.

Se non trattata, può portare alla cecità.

Se il trattamento viene iniziato nel momento sbagliato, quando la vista è già diminuita in modo significativo, non può essere ripristinata. È solo possibile prevenire un’ulteriore perdita della vista e la cecità.

Sintomi della nefropatia diabetica

Il suo sviluppo è causato non solo da cambiamenti patologici nei vasi renali, ma anche dall'impatto negativo su di essi di alti livelli di glucosio nel corpo. Quando lo zucchero nel sangue supera il limite di 10 mmol/litro, il glucosio inizia ad essere espulso dal corpo attraverso le urine. Ciò mette ulteriore stress sui reni.

La nefropatia viene solitamente scoperta 10-15 anni dopo la diagnosi di diabete mellito. Se il diabete non viene trattato correttamente, può verificarsi una precoce insorgenza di disturbi renali.

La nefropatia si manifesta con i seguenti sintomi:

  1. Minzione frequente e abbondante.
  2. Sete costante.
  3. Rigonfiamento. Il primo segno è il gonfiore intorno agli occhi. Sono più pronunciati al mattino. Una maggiore tendenza all'edema può portare a disturbi degli organi addominali (a causa dell'edema addominale) e del cuore (a causa dell'edema pericardico).
  4. Ipertensione.
  5. Segni di intossicazione del corpo con ammoniaca e urea (poiché la loro escrezione da parte dei reni è compromessa). Si tratta di prestazioni ridotte, debolezza del corpo, sonnolenza, nausea e vomito, vertigini. Nei disturbi renali gravi, quando la concentrazione di ammoniaca nel cervello aumenta notevolmente, si verificano convulsioni.

Come si manifesta l'encefalopatia diabetica?

Si sviluppa a causa di una ridotta microcircolazione nel cervello e di danni alle sue cellule dovuti a un insufficiente afflusso di sangue.

Progredisce lentamente, nel corso di decenni.

Nelle fasi iniziali, si manifesta con una diminuzione delle prestazioni, un aumento dell'affaticamento durante il lavoro intellettuale. Poi seguono mal di testa, che sono molto difficili da alleviare con i farmaci. Il sonno notturno viene interrotto, il che porta alla sonnolenza diurna.

Negli stadi moderati e gravi, i medici notano sintomi cerebrali e focali generali nei pazienti

L’encefalopatia diabetica aumenta il rischio di ictus.

In una fase grave, l'encefalopatia porta alla completa perdita delle prestazioni e della capacità di prendersi cura di sé.

Sintomi della malattia coronarica

Con un apporto insufficiente di ossigeno al miocardio, si sviluppa l'angina pectoris e quindi l'insufficienza cardiaca.

Allo stesso tempo aumenta il rischio di infarto.

L'angina pectoris si manifesta con attacchi di dolore dietro lo sterno, che possono irradiarsi al braccio sinistro, alla spalla, alla scapola, al lato sinistro del collo e alla mascella inferiore. Il dolore si verifica durante lo stress fisico o emotivo e dura 2-10 minuti. Con gravi danni ai vasi coronarici, il dolore inizia ad apparire a riposo. Questo stadio dell'angina indica che, senza trattamento, presto si verificherà un infarto del miocardio.

Questi includono:

  • Aritmie (disturbi del ritmo cardiaco). Possono essere accompagnati da sensazioni soggettive di "interruzioni" nel lavoro del cuore, "svanimento" del cuore, forti colpi, "salto fuori". Vertigini e svenimenti sono possibili anche durante gli attacchi di aritmie.
  • Dispnea. Innanzitutto durante l'attività fisica. Nelle fasi successive - a riposo.
  • La tosse è secca, non associata a malattie degli organi ENT.
  • Gonfiore degli arti. Nelle fasi gravi: addome, polmoni.
  • Intolleranza all'esercizio fisico.

Pericoloso per infarto miocardico e grave insufficienza cardiaca. Entrambe le complicazioni possono essere fatali.

Sintomi di cattiva circolazione nella pelle

La pelle delle gambe soffre principalmente di microangiopatia. Pertanto, in medicina esiste anche un termine specifico: sindrome del piede diabetico o semplicemente piede diabetico. Riflette i cambiamenti patologici nelle gambe nel diabete.

La sindrome del piede diabetico può essere causata non solo dall'angiopatia, ma anche da disturbi del sistema nervoso che si verificano con il diabete.

La forma angiopatica (ischemica) del piede diabetico si osserva nel 10% dei pazienti con diabete. Più spesso - di età superiore ai 45 anni.

Sintomi del piede diabetico causato da angiopatia:

  • pelle pallida, crescita lenta delle unghie, perdita di peli sulle gambe;
  • rapido raffreddamento delle gambe, freddezza;
  • assottigliamento della pelle;
  • nelle fasi successive - formazione di ulcere sui piedi o sulle gambe.

Le ulcere non trattate possono portare alla cancrena, che può portare all'amputazione dell'arto.

Diagnostica

La diagnostica comprende vari test e procedure diagnostiche, consultazioni con diversi medici.

Per una diagnosi dettagliata di angiopatia, il medico può indirizzarti a:

  1. Oculista (oftalmologo).
  2. Cardiologo.
  3. In caso contrario, consultare un nefrologo (specialista dei reni), consultare un urologo (specialista del sistema genito-urinario).
  4. Un neurologo (un medico che cura il sistema nervoso, compreso il cervello).
  5. Un angiologo (un medico specializzato in vasi sanguigni).

Ti verranno prescritti anche esami del sangue per zucchero e lipidi.

Procedure diagnostiche prescritte da diversi medici:

Se soffri di diabete, sottoponiti a una visita preventiva una volta all'anno dai medici elencati.

Metodi di trattamento

L'angiopatia diabetica, se ha già portato a disfunzioni d'organo, non può essere completamente curata.

Il trattamento ha lo scopo di alleviare i sintomi, arrestare l’ulteriore sviluppo della malattia e prevenire le complicanze.

A seconda dei risultati degli esami e delle procedure diagnostiche, nonché dei sintomi che ti disturbano, potrebbero esserti prescritti diversi gruppi di farmaci:

Il programma terapeutico comprende anche farmaci per il trattamento della malattia di base - il diabete: farmaci ipoglicemizzanti (metformina, Diastabol, Diabeton, Glimepiride) o insulina.

Prevenzione dell'angiopatia diabetica

Lo sviluppo di questa malattia può essere evitato.

  • Segui tutte le raccomandazioni del tuo medico riguardo alla cura del diabete. Prendi tutti i farmaci necessari in tempo e segui la dieta che ti è stata prescritta.
  • Abbandona le cattive abitudini, cammina di più all'aria aperta.
  • Monitorare attentamente l'igiene del piede, non indossare scarpe strette e scomode.
  • Acquista un glucometro per monitorare costantemente i livelli di zucchero nel sangue. Gli indicatori dovrebbero essere i seguenti: a stomaco vuoto – 6,1–6,5 mmol/litro; 2 ore dopo il pasto – 7,9–9 mmol/litro.
  • Misura la tua pressione sanguigna ogni giorno. Assicurarsi che non sia superiore a 140/90 mmHg. Arte.
  • Se i livelli di zucchero nel sangue o di pressione sanguigna sono anormali, contatti immediatamente il medico.
  • Una volta all'anno sottoporsi a una visita preventiva con un oculista, un urologo e un cardiologo.

Previsione

Se la malattia viene rilevata in una fase precoce, la prognosi è relativamente favorevole. Con un trattamento adeguato, la malattia non progredirà.

Se non trattata, l'angiopatia diabetica assume una forma minacciosa entro 5-10 anni e porta a gravi conseguenze:

  1. A causa di disturbi circolatori, la cancrena si sviluppa nella pelle delle gambe. Durante il trattamento in ospedale, l'arto del paziente viene amputato. Se non si consulta un medico anche in caso di cancrena, la morte avviene per intossicazione del corpo.
  2. Il danno ai vasi coronarici porta ad infarto o ictus, per i quali la sopravvivenza è bassa.
  3. I disturbi dei vasi oculari portano alla cecità entro 5-7 anni.
  4. La ridotta circolazione sanguigna nei vasi renali provoca insufficienza renale, incompatibile con la vita.
  5. I disturbi circolatori nei vasi cerebrali portano a gravi disturbi della funzione cerebrale, in cui il paziente diventa disabile. Può verificarsi anche un ictus.
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