Fattori lipotropici. Cos’è un farmaco con fattore lipotropico? Biosintesi dei fosfolipidi. Fattori lipotropici, loro ruolo nella prevenzione dei disturbi del metabolismo lipidico
Molte persone sono interessate alla domanda: cosa sono i fattori lipotropi? Diamo un'occhiata a questo in questo articolo. Forti fattori lipotropici sono la metionina e la colina. Se la colina è presente nel corpo in quantità insufficienti, si verifica una situazione in cui i fosfolipidi non si formano. Ciò ritarda l'assimilazione dei grassi e ne provoca l'accumulo nei tessuti.
Pertanto, la colina è una sorta di protettore dei tessuti dai depositi di grasso. Questo processo è anche chiamato influenza lipotropica, che in forma tipica si manifesta nel fegato. Qui vengono sintetizzati e scomposti i fosfolipidi. Il bitartrato di colina è stato trovato per la prima volta nella bile, quindi il metabolismo della colina nel fegato è avvenuto stretta connessione. Successivamente fu scoperta la colina in altri tessuti del corpo, oggi è considerata parte integrante delle cellule.
La sintesi dei fosfolipidi avviene grazie alla colina. Se c'è il fegato grasso, che si è verificato a causa dell'apporto di grandi quantità di grassi e colesterolo, può essere prevenuto introducendo la lecitina e la colina in esso contenute.
Giochi di proteine ruolo importante nel metabolismo della colina. Quindi, ad esempio, con una dieta priva di proteine c'è infiltrazione grassa fegato nei ratti. E grazie alla colina l'infiltrazione si indebolisce. Molto spesso, la colina viene fornita attraverso il cibo. V.S. Gulevich dimostrò anche la formazione endogena della colina nel 1896.
La metionina, come la colina, ha proprietà lipotropiche. Viene sintetizzato principalmente dal fegato. La colina e la metionina riducono la probabilità di sviluppare l'aterosclerosi. Dopotutto, questi sono tutti fattori lipotropici.
Tuorlo d'uovo;
Vitello;
Legumi;
Foglie di cavolo;
La metionina contiene:
Nella ricotta;
Vitello;
Albume.
Se mangiato un gran numero di proteine e alimenti ricchi di vitamina B12 e acido folico, il fabbisogno di colina e metionina da parte dell’organismo diminuirà.
Ma non tutti riescono a mangiare bene in modo che questi sostanze utili il corpo ne avrà abbastanza. Pertanto, i medici prescrivono l’integratore “Solgar”. Fattore lipotropico."
Descrizione dell'integratore alimentare di SOLGAR
L'integratore aiuta a rimuovere il grasso dal corpo, purificare le tossine e combattere l'eccesso di peso.
Questo supplemento di ciboè costituito da componenti che si completano a vicenda. Il prodotto contiene quantità specificate dei seguenti ingredienti:
- L-metionina - 333,3 mg.
- Inositolo - 333,3 mg.
- Bitartrato di colina - 333,3 mg.
- Stearato di magnesio.
- Diossido di titanio.
- Biossido di silicio.
- Sodio.
- Cellulosa microcristallina.
- Cellulosa vegetale.
- Glicerina.
Il prodotto è realizzato da un produttore americano. Il farmaco è assolutamente sicuro per la salute, poiché non contiene sostanze nocive o controverse e non esistono prodotti di origine animale. Senza glutine, zucchero, amido.
Colina, inositolo, metionina sono i componenti principali del farmaco che ne determinano l'effetto. Sono presenti altre sostanze grandi quantità ah, sono ausiliari.
Una confezione può contenere 50 e 100 compresse. Questo è ciò che determina il costo. prezzo approssimativo- 900-1000 rubli.
Fattori lipotropici: farmacocinetica
Tre componenti principali sono responsabili della scomposizione e dell’eliminazione dei grassi e delle tossine. Di conseguenza, il fegato inizia a gestire meglio le sue funzioni.
Quando si bruciano i grassi, viene rilasciata una grande quantità di tossine, che possono avvelenare il corpo, ma grazie alla metionina vengono rimosse indolore dal corpo.
L'inositolo è responsabile del metabolismo dei grassi, aumentando i livelli di lecitina. Di conseguenza, i livelli di colesterolo tornano alla normalità. Ci sono solo recensioni positive sull'integratore "Lipotropic Factor" ("Solgar").
La colina funziona in modo più efficace in tandem con l'inositolo. I grassi nel fegato smettono di accumularsi e non si depositano sulle pareti dei vasi sanguigni. Normalizzano il funzionamento dei reni e del cuore, del cervello e del midollo osseo.
La funzione visiva migliora grazie all'azione sostanze attive Inoltre. L'intestino inizia a funzionare come un orologio, i capelli diventano lisci e lucenti.
Come usare il farmaco?
Le istruzioni per l'uso indicano che “Solgar. Fattore lipotropico" viene utilizzato tre volte al giorno, 1 capsula. Meglio durante i pasti.
Prima di iniziare il trattamento è necessaria la consultazione con uno specialista. Per ottenere i massimi risultati è necessaria l'attività fisica durante la terapia.
Controindicazioni
Interazione con altri additivi
Le recensioni sull'integratore "Lipotropic Factor" ("Solgar") confermano che può essere combinato con altri:
- Tonalin 1300 MG CLA (contiene tonalina).
- Fibra di buccia di psillio 500 mg (contiene fibra di psillio).
- Cromo picolinato 500 MCG (contiene cromo picolinato).
In fibra di psillio proprietà uniche- impedisce l'assorbimento dei grassi nell'intestino. I volumi scompaiono grazie alla tonalina, poiché si decompone cellule adipose in molecole.
Il cromo picolinato influisce sull'appetito: non vuoi dolci e cibi grassi. I livelli di colesterolo tornano alla normalità.
Tutte queste informazioni sono contenute nelle istruzioni per l'uso dell'integratore “Fattore lipotropico” (“Solgar”).
Effetti collaterali
Non sono stati registrati effetti collaterali durante l'utilizzo del supplemento. Solo possibile intolleranza ai componenti del farmaco.
Possibile reazioni allergiche corpo. Se presente manifestazioni negative dovresti consultare un medico.
7. Biosintesi dei fosfolipidi. Fattori lipotropici, loro ruolo nella prevenzione dei disturbi del metabolismo lipidico.
La sintesi dei fosfolipidi più importanti avviene nella cellula EPS.
Biosintesi della fosfatidiletanolamina. Inizialmente, l'etanolammina, con la partecipazione della corrispondente chinasi, viene fosforilata per formare fosfoetanolammina: [Etanolammina (etanolammina chinasi) → Fosfoetanolammina]. Quindi la fosfoetanolammina reagisce con la CTP, dando luogo alla formazione di CDP-etanolammina: [Fosfoetanolammina + CTP (etanolammina fosfato acidiltransferasi) → CDP-etanolammina + FFn]. Successivamente, la CDP-etanolamina, interagendo con l'1,2-digliceride, viene convertita in fosfatidiletanolamina: [CDP-etanolamina + 1,2-digliceride (etanolamina fosfotransferasi) → fosfatidiletanolamina + CMP].
Sintesi della fosfatidilcolina: La fosfatidiletanolamina è un precursore della fosfatidilcolina. Come risultato del trasferimento sequenziale dei gruppi 3-tile da 3 molecole di S-adenosilmetionina al gruppo amminico del residuo di etanolamina, si forma la fosfatidilcolina: [fosfatidiletanolamina (metilazione sequenziale) → fosfatidilcolina].
Sintesi della fosfatidilserina: la fosfatidilserina si forma nella reazione di scambio dell'etanolamina con la serina: [Fosfatidiletanolamina + L-serina (Ca 2+ )↔ fosfatidilserina + etanolamina].
Le sostanze che promuovono la sintesi di PL e impediscono la sintesi di TAG sono chiamate fattori lipotropici: 1) componenti strutturali PL (PUFA, inositolo, serina, colina, etanolamina); 2) metionina, donatore di gruppi metilici per la sintesi di colina e fosfatidilcolina; 3) vitamine (la B6 favorisce la formazione del PEA da PS, la B12 e l'acido folico partecipano alla formazione forma attiva metionina e, di conseguenza, nella sintesi della fosfatidilcolina). Con la mancanza di fattori lipotropici nel fegato, inizia l'infiltrazione grassa del fegato.
8. Meccanismi di β-ossidazione degli acidi grassi: regolazione, ruolo della carnitina, bilancio energetico. Importanza per l'approvvigionamento energetico di tessuti e organi.
La β-ossidazione è una via specifica del catabolismo degli acidi grassi, in cui 2 atomi di carbonio vengono separati in sequenza dall'estremità carbossilica di un acido grasso sotto forma di acetil-CoA. Il meccanismo di ossidazione consiste in: attivazione acidi grassi(acil-CoA in acilcartinina), primo stadio di disidratazione (acil-CoA in enoil-CoA), stadio di disidratazione (eniol-CoA in B-ossitacil-CoA), secondo stadio di disidratazione (da B-ossitocil-CoA in B- chetatocil-CoA), reazione della teolasi (B-chetatocil-CoA in acil-CoA e acetil-CoA dove l'acil-CoA viene riossidato e l'acetil-CoA subisce l'ossidazione degli acidi tricarbossilici), bilancio energetico. La regolazione avviene modificando il numero degli enzimi, regolazione metabolica (soppressione del citrato e diminuzione della sintesi degli acidi grassi). La carnitina è un trasportatore di gruppi acilici, formando acilcarnitina, passa nel metocondrio, dove si disconnette dall'acil-CoA e ritorna indietro. Ogni ossidazione B produce 131 molecole di ATP. Se si tiene conto dell'energia spesa si formano 130 molecole di ATP.
9. Meccanismi di perossidazione lipidica (sesso), significato nella fisiologia e patologia cellulare.
I meccanismi della perossidazione lipidica includono l'inizio (dove la reazione viene avviata da un radicale ossidrile, che rimuove l'idrogeno dai gruppi CH2 di un acido grasso insaturo, che porta alla formazione di un radicale lipidico), lo sviluppo della catena (si verifica quando viene aggiunto ossigeno , con conseguente formazione di un radicale perossido o di perossido lipidico), rottura della catena (quando i radicali liberi interagiscono tra loro o quando interagiscono con vari antiossidanti (vitamina E) che sono donatori di elettroni). LPO induce l'apoptosi, regola la struttura membrane cellulari, possono mediare la trasmissione intracellulare. Come risultato dell'LPO, i lipidi vengono convertiti in prodotti LPO primari. Ciò favorisce la formazione di buchi nelle membrane. Come risultato dell'LPO, si verificano l'invecchiamento precoce delle cellule del corpo, cambiamenti nella fluidità della membrana e cambiamenti nell'attività degli enzimi di membrana.
Fattori lipotropici: metionina, colina, acido folico, vitamina B 12 - agiscono come donatori di metile o partecipano al trasferimento di gruppi metilici durante la sintesi dei fosfolipidi. Questi ultimi sono coinvolti nel trasporto dei trigliceridi. Con insufficienza lipotropica, questo processo viene interrotto, i trigliceridi si accumulano e si verifica la sindrome della degenerazione "grassa" del fegato, e talvolta si sviluppa la cirrosi e compaiono i prerequisiti per lo sviluppo del cancro primario.
Tra la fine degli anni ’30 e l’inizio degli anni ’40 apparvero studi che lo dimostravano diversi tipi le carenze nutrizionali possono portare alla formazione di tumori negli animali.
Pertanto, è stato dimostrato che nutrire una dieta composta da farina bianca burro e sali, porta all'iperplasia dell'epitelio del proventricolo nei ratti giovani.
Questi cambiamenti potrebbero essere prevenuti includendo la riboflavina nella dieta, acido nicotinico, cistina ed estratto di lolla di riso brillato.
Nei ratti che ricevevano solo farina bianca e cistina come fonte proteica, l'iperplasia dell'epitelio proventricolo non si verificava quando dolina e piridossina venivano aggiunte al cibo, e il pantotenato di calcio non aveva tale effetto (Sharpless e Sabol, 1943).
Copeland e Salmon (1946) allevavano ratti a lungo che seguono una dieta contenente il 30% di farina di arachidi e caseina estratte con alcol, il 40% di saccarosio, il 20% di strutto raffinato e il 4% di miscela di sale. Sullo sfondo di questa dieta con un contenuto insufficiente di colina e metionina, i ratti hanno sviluppato una carenza acuta di colina e, per prevenire la loro morte, è stato necessario aggiungere piccole quantità questa vitamina.
Degli 88 ratti, 50 vivevano dalle 8 alle 16 settimane. Sullo sfondo dei cambiamenti cirrotici, sono stati riscontrati tumori di tipo epatomatoso nel 10% degli animali e adenocarcinomi epatici nel 30% dei ratti.
Inoltre, carcinomi polmonari primari sono stati riscontrati nel 38% degli animali da esperimento, emangioendoteliomi in 10 e sarcomi nel 6%. Di conseguenza, tumori varie localizzazioni si svilupparono nel 58% dei ratti alimentati con una dieta “insufficiente” e l’inclusione di 20 mg di cloruro di colina per ratto al giorno nella dieta ne prevenne completamente la comparsa.
La comparsa di tumori al fegato era solitamente preceduta da infiltrazione grassa e cirrosi; si sviluppavano principalmente adenocarcinomi, ma spesso tumori originavano anche da tratto biliare. Insieme a questo si sono verificati iperplasia proliferativa, focolai con nodi di rigenerazione atipici e altri cambiamenti pretumorali.
Gli autori hanno dimostrato che la carenza di colina porta alla comparsa di tumori maligni e neoplasie benigne non solo nei ratti, ma anche nei polli, che svilupparono tumori ai reni, nonché sarcomi e linfosarcomi.
Successivamente si scoprì che la farina di arachidi è spesso contaminata da aflatossine, che inducono attivamente tumori al fegato. Pertanto, sono sorti dubbi se la causa della loro comparsa fosse la carenza di colina o, sullo sfondo, l'effetto cancerogeno delle aflatossine si manifestasse più intensamente se fossero contenute nella farina. La prima ipotesi è stata supportata dalla prevenzione dello sviluppo del tumore quando la colina è stata aggiunta alla dieta sperimentale.
Ogni giorno i topi ricevevano tutto vitamine essenziali, ad eccezione della colina. Pertanto, questa dieta era caratterizzata da insufficienza di proteine, colina e metionina.
L'alimentazione prolungata con esso inizialmente portò alla comparsa di infiltrazioni di grasso nel fegato, poi si sviluppò la cirrosi, dopo di che apparvero adenomi in un certo numero di animali, così come cancro al fegato, che diede metastasi. Pertanto, è stato dimostrato che non solo la carenza di colina, ma anche la carenza di proteina colina può portare alla comparsa e allo sviluppo di tumori. Gli autori hanno sottolineato la connessione del modello sperimentale utilizzato con la patologia umana. Allo stesso tempo, è stato sottolineato che esiste un parallelismo tra l'incidenza cancro primario fegato, basso contenuto proteine animali e alto contenuto di proteine vegetali e carenze nell'alimentazione dei residenti di alcune zone dell'Africa e dell'Asia.
Gli autori hanno considerato la causa della comparsa di tumori nella carenza di colina e di proteina della colina una violazione dei processi di formazione e delle funzioni della colina, e in particolare dei processi di rimetilazione.
Ricerca anni recenti hanno dimostrato che vari agenti chimici cancerogeni sono più attivi nel provocare tumori negli animali la cui dieta è ricca di grassi ma priva di colina, metionina, acido folico, nonché di alcuni aminoacidi e vitamina B1. In alcuni casi, l’integrazione della dieta con gli ingredienti mancanti ha portato all’inibizione della cancerogenesi.
"Nutrizione, agenti cancerogeni e cancro"
B.L. Rubenchik
SOSTANZE LIPOTROPE(greco, lipos fat + direzione tropos) - un gruppo di composti che hanno la capacità di prevenire o ritardare l'infiltrazione di grasso nel fegato derivante dal consumo prolungato di alimenti ricchi di lipidi, carenza proteica, disfunzione pancreatica e altri motivi.
A L.v. comprendono principalmente colina (vedi), metionina (vedi), lecitine (vedi), caseine (vedi), inositolo (vedi), farmaci preparati dal pancreas (vedi lipocaina), vitamina B 12 (vedi cianocobalamina), acido folico (vedi) , ecc. Con la mancanza di alcuni farmaci nella dieta, ad esempio la colina o la metionina, si osserva lo sviluppo di infiltrazione grassa nel fegato. Normalmente il contenuto lipidico totale riferito al peso secco del tessuto epatico varia dal 7 al 14%, e con infiltrazione grassa può raggiungere il 45%, cap. arr. a causa dell'accumulo di trigliceridi (vedi Grassi).
Il meccanismo dell'azione lipotropica del principale rappresentante di L. v. - colina è associato principalmente alla partecipazione della colina nella sintesi delle lecitine, necessaria per la formazione delle lipoproteine nel fegato (vedi). Per la biosintesi delle lipoproteine, oltre alle lecitine e altri fosfatidi, quantità significative trigliceridi e colesterolo. Le lipoproteine formate nel fegato entrano nel flusso sanguigno. Pertanto, la sintesi delle lipoproteine può essere considerata come il percorso più importante utilizzo dei lipidi epatici da parte dell’organismo. Se il contenuto di colina nel fegato è insufficiente, la formazione di lipoproteine al suo interno rallenta, il che porta all'accumulo di trigliceridi (grassi neutri) e, in misura minore, di colesterolo in questo organo; Con una carenza prolungata di colina si sviluppa un'infiltrazione grassa nel fegato. Un contenuto insufficiente di colina può anche essere relativo, ad esempio, quando grandi quantità di trigliceridi e colesterolo vengono introdotte nell'organismo con il cibo.
Basso contenuto di L.v. nel fegato porta anche ad una carenza di fosfolipidi nella struttura delle membrane delle cellule epatiche, che è accompagnata da una violazione della loro permeabilità, una diminuzione del tasso metabolico nel fegato, compresa la velocità di trasferimento ionico e l'intensità della fosforilazione ossidativa , una diminuzione della funzione enzimatica del fegato, una diminuzione della sua funzione di disintossicazione e, infine, la necrosi delle cellule epatiche. Così, altri possibile meccanismo L'effetto lipotropico dei precursori dei fosfolipidi o dei fosfolipidi stessi è quello di mantenere con il loro aiuto le funzioni necessarie delle membrane cellulari
Per corso normale processi metabolici negli epatociti.
Farmaci come la metionina, la vitamina B12 e l’acido folico sono coinvolti nelle reazioni di metilazione che svolgono un ruolo importante nella sintesi della colina. Viene spiegato l'effetto lipotropico della caseina alto contenuto contiene metionina. Debole effetto lipotropico di alcuni medicinali, ad esempio, il cetamifene, a quanto pare, si spiega con la presenza di beta-etanolamina, uno dei possibili precursori della colina nell'organismo.
A Lech. In pratica si utilizzano i seguenti farmaci: cloruro di colina, metionina, vitamina B 12 in combinazione con acido folico, acido lipoico (vedi), pangamato di calcio (vedi Acido pangamico). Come L. in. Hanno trovato impiego anche preparati di fosfolipidi contenenti acidi grassi essenziali. Tali farmaci vengono utilizzati per via orale e per via endovenosa. L.v. utilizzato con il trattamento. scopo per la degenerazione del fegato grasso, nonché preventivo e AIDS per epatite e cirrosi. Ce ne sono alcuni effetto positivo dall'uso di L. v. (colina, metionina, ecc.) per l'aterosclerosi.
Bibliografia: Magyar I. Malattie del fegato e delle vie biliari, trad. dal tedesco, vol.1 - 2, Budapest, 1962; Mashkovskij M.D. Medicinali, parte 1 - 2, M., 1977; P o d y m o v a S. D. Epatite cronica, M., 1975, bibliogr.; Cherkes L. A. Kholin, come fattore nutrizionale e patologia del metabolismo della colina, M., 1953, bibliogr.
Aggiungi la formula
Steatosi epatica (malattia del fegato grasso, fegato grasso) è l'epatosi più comune, in cui il grasso si accumula nelle cellule del fegato. L'accumulo di grasso può essere una reazione del fegato a vari influssi tossici ed è talvolta associato ad alcune malattie e condizioni patologiche corpo.
Sostanze lipotrope Sono fattori importanti, che contribuiscono alla normalizzazione del metabolismo dei lipidi e del colesterolo nel corpo, stimolano la mobilitazione dei grassi dal fegato e la sua ossidazione, che porta ad una diminuzione della gravità dell'infiltrazione grassa del fegato. Secondo la classificazione anatomo-terapeutica-chimica appartengono al gruppo A05- farmaci per il trattamento delle malattie del fegato e delle vie biliari, quindi possono essere considerati epatoprotettori. Attualmente moderno industria farmaceutica vengono sintetizzati farmaci con effetto lipotropo.
I FATTORI LIPOTROPICI SONO SOSTANZE CHE FAVORISCONO LA BRUCIATURA DEI GRASSI
Gli effetti lipotropici sono esercitati da:
carnitina
metionina
acido tiottico
E altre sostanze contenute nei prodotti proteici. [ fonte non specificata 442 giorni] La carne di manzo ne è ricca, uovo, tipi a basso contenuto di grassi pesce (merluzzo, lucioperca), invertebrati marini, ricotta magra, farina di soia.
12. b-idrossibutirrato----acetoacetato-----acetoacetil-s-CoA-----acetil-CoA------ciclo TCA
26atf
13. Con il termine “corpi chetonici” si intendono i seguenti composti: acido acetoacetico (acetoacetato), acido β-idrossibutirrico (β-idrossibutirrato), acetone. Questi sono prodotti dell'ossidazione incompleta degli acidi grassi. La loro sintesi avviene nei mitocondri del fegato a partire dall'acetil-CoA.
vedere la formula da 1 domanda.
La sintesi dei corpi chetonici nel corpo aumenta con il catabolismo accelerato degli acidi grassi (digiuno, diabete). In queste condizioni il fegato presenta una carenza di ossalacetato, che si forma principalmente nelle reazioni metabolismo dei carboidrati. Pertanto, l'interazione dell'acetil-CoA con l'ossalacetato e tutte le successive reazioni del ciclo dell'acido tricarbossilico di Krebs sono ostacolate.
Lo sono gli acidi acetoacetico e β-idrossibutirrico, classificati come corpi chetonici acidi forti. Pertanto, il loro accumulo nel sangue porta ad uno spostamento del pH verso il lato acido (acidosi metabolica).
Il valore normale è 1-3 mg/dl (fino a 0,2 mmol/l)
15. Il composto di partenza per la sintesi del colesterolo è l'acetil-CoA. Gli enzimi che catalizzano le reazioni di sintesi si trovano nel citoplasma e nel reticolo endoplasmatico di molte cellule. Questo processo avviene più attivamente nel fegato. Il corpo umano sintetizza circa un grammo di colesterolo al giorno. La biosintesi del colesterolo comprende tre fasi principali.
SU primo stadio si forma acido mevalonico
SU seconda fase l'acido mevalonico viene convertito in isopentenil pirofosfato (“isoprene attivo”), di cui 6 molecole si condensano in squalene.
SU terza fase lo squalene si trasforma in colesterolo
In totale, 18 molecole di acetil-CoA vengono utilizzate per sintetizzare 1 molecola di colesterolo: 3 molecole sono necessarie per formare “isoprene attivo”; 6 molecole di “isoprene attivo” partecipano alle successive reazioni di condensazione; 3×6 = 18.
16. Il colesterolo è un componente membrane biologiche, da esso si formano nel corpo ormoni steroidei, vitamina D 3 e acidi biliari.Il colesterolo in eccesso viene convertito nel fegato in acidi biliari e viene anche escreto con la bile nell'intestino ed escreto nelle feci.
Il contenuto normale di colesterolo nel siero del sangue umano è compreso tra 3,9 e 6,3 mmol/l. La forma di trasporto del colesterolo nel sangue sono le lipoproteine (vedi oltre 16.5.2). Se la relazione tra l'ingresso del colesterolo nel corpo e la sua escrezione viene interrotta, il contenuto di colesterolo nei tessuti e nel sangue cambia. Aumento della concentrazione di colesterolo nel sangue ( ipercolesterolemia) può portare allo sviluppo di aterosclerosi e malattia dei calcoli biliari.
Per ripristinare 1 mole di β-idrossi-β-metilglutaril-CoA in acido mevalone,-2 mol NADPH 2
Il donatore del gruppo metilico nell'immagine della fosfatidilcolina dalla fosfatidiletanolammina è S-adenosina metionina
La perdita giornaliera di acidi biliari con le feci è 0,5-1,0 g
Numero di moli di ATP, immagine all'ossidazione di 1 mole di acetoacetato allo stato di CO 2 e H 2 O - 24
Lipotrop è un dato di fatto - sintesi dei fosfolipidi nel fegato
Valore norma del coefficiente colato-colesterolo 15
Il predecessore comune del sintetizzatore di fosfatidilcolina e della sfingomielina è CDP-colina
Il metab generale per triacilgliceroli e fosfolipidi è acido fosfatidico
L'intermedio generale tra triacilglico e fosfolip è diacilglicerolo fosfato
La funzione di base di fosfolip in org è nelle membrane postcellulari e nelle lipoproteine del sangue
Uno dei fattori negativi del colesterolo nelle persone è-acido colico
Principalmente rimuovendo il colesterolo dal corpo umano-raccogliere i calcoli biliari ed espellerli con le feci
Quando il β-idrossi-β-metil-glutaril-CoA viene ridotto, il acido mevalonico
Fattorie Regulus, sintesi limitata di colesterolo, yavl-Idrossi-b-metilglutaril-CoA reduttasi
La regolazione della sintesi del colesterolo dall'acetil-CoA viene effettuata ad alto livello-acido mevalonico da b-idrossi-β-metil-glutaril-CoA
La sintesi dei corpi chetonici avviene in- fegato
Physiol corrisponde al livello normale di colesterolo nel plasma sanguigno-3,9-6,5 mmol/l
Seleziona tutte le risposte corrette:
La sintesi dei fosfolipidi prevede:
1. Derivati CoA degli acidi grassi
2. acido fosfatidico
3. CDP-colina
I fosfolipidi contengono alcoli:
1. etanolamina
2. glicerolo
3. sfingosina
4. inositolo
Per sintetizzare una molecola di colesterolo è necessario:
1. 18 molecole di ATP
2. 18 molecole di acetil-CoA
I corpi chetonici sono:
1. β-idrossibutirrato
2. acetoacetato
Quale delle seguenti affermazioni caratterizza correttamente i corpi chetonici:
1. formato nei mitocondri del fegato
2. sintetizzato da acetil-CoA
3. utilizzato come fonte di energia nei muscoli scheletrici e cardiaci
1. metionina
2. acido folico
I fosfolipidi includono:
1. glicerofosfatidi
2. fosfoinositoli
3. sfingomieline
I fattori lipotropici includono:
3. metionina
Gli intermedi comuni nella sintesi dei glicerofosfolipidi e dei triacilgliceroli sono:
1. diacilglicerolo
2. acido fosfatidico
I metaboliti intermedi nella sintesi dei corpi chetonici dall'acetil-CoA sono:
1. β–idrossi-β-metilglutaril-CoA
2. acetoacetil-CoA
I prodotti intermedi nella sintesi del colesterolo sono:
1. acido mevalonico
2. β–idrossi-β-metilglutaril-CoA.
3. acetoacetil-CoA
I prodotti intermedi nel processo di sintesi del colesterolo sono:
1. lanosterolo
2. acetoacetil-CoA
3. acido mevalonico
4. squalene
Il rafforzamento dei processi di chetogenesi è caratteristico di:
1. pesante lavoro fisico
2. digiuno
L'acido fosfatidico (diglicerolo fosfato) è un metabolita intermedio nella biosintesi di:
1. triacilgliceroli
2. fosfolipidi
Le fosfatidilcoline e le fosfatidiletanolammine sono sintetizzate in:
3. corteccia surrenale
4. corteccia renale
1. utilizzato per la sintesi acidi biliari
Colesterolo nel corpo umano:
1. utilizzato per la sintesi della vitamina D 3
2. utilizzato per la sintesi ormoni steroidei
3. parte delle membrane cellulari
Il colesterolo è sintetizzato in:
3. ghiandole surrenali
4. tessuto adiposo
1. sintesi di corpi chetonici
2. sintesi del colesterolo
b-idrossi-b-metil-glutaril-CoA è un metabolita intermedio nel processo:
1. sintesi di corpi chetonici
2. sintesi del colesterolo
©2015-2019 sito
Tutti i diritti appartengono ai loro autori. Questo sito non ne rivendica la paternità, ma ne fornisce l'uso gratuito.
Data di creazione della pagina: 2016-02-12
Caricamento...
