Acido acetilsalicilico per l'asma bronchiale. in presenza di una malattia. Gravità dell’asma bronchiale indotta da aspirina

Molti di noi hanno sentito parlare di asma bronchiale, ma solo pochi sanno cos'è l'asma bronchiale indotta dall'aspirina. I suoi agenti causali sono farmaci antinfiammatori non steroidei che restringono i bronchi. I FANS includono l'acido acetilsalicilico o l'aspirina, che viene utilizzato come antinfiammatorio e analgesico. Molto spesso l'asma indotta dall'aspirina si manifesta contemporaneamente all'asma bronchiale infettiva.

A differenza del semplice asma bronchiale, l'aspirina è una malattia esclusivamente acquisita. Sintomi di questa malattia compaiono dopo aver sofferto di asma atopica, quindi i bambini non soffrono di questo tipo di asma. Di norma, la malattia colpisce le donne di età compresa tra 30 e 50 anni.

I sintomi dell’asma indotta dall’aspirina sono molto facili da confondere con altre malattie. Il paziente sviluppa congestione nasale, rinite, mal di testa. I polipi compaiono nei seni e poi iniziano gli attacchi di soffocamento e intolleranza ai FANS.

Come si sviluppa l’asma indotta dall’aspirina?

L'asma da aspirina si verifica perché l'aspirina interferisce con il metabolismo acido arachidonico, che è contenuto nelle membrane cellulari. Sotto l'influenza dell'enzima cicloossigenasi, in uno stato sano, questo acido viene convertito in composti che innescano reazioni infiammatorie nel corpo. In questa situazione, i FANS bloccano l’enzima e impediscono lo sviluppo di questa reazione.

Nei pazienti, l'enzima ciclossigenasi è difettoso, quindi il corpo inizia a utilizzare un altro acido, che porta al gonfiore dei bronchi e alla produzione di espettorato. Di conseguenza, compaiono i sintomi dell'asma indotta dall'aspirina.

Quali farmaci non dovrebbero essere assunti per l’asma indotta dall’aspirina?

Se ti è stata diagnosticata "asma bronchiale indotta da aspirina", non è consigliabile assumere farmaci appartenenti alla serie dei pirazoloni: analgin, baralgin, teofedrina, spasmalgon, amidopyrine, aspirina, tempalgin. Inoltre, non dovresti assumere farmaci che contengono FANS: ibuprofene, piroxicam, indometacina, sulindac, naprossene e altri.

Se necessario, come antipiretici possono essere assunti solpadeina, tramadolo e fenacetina.

L'asma da aspirina può verificarsi anche a causa della presenza nel cibo colorante giallo– tartrazina. La sua composizione è molto simile all'aspirina. I pazienti non devono bere bevande alcoliche o prodotti dolciari, che hanno coloranti gialli nella loro composizione.

I salicilati sono molto dannosi: naturali (arance, ribes, pomodori, prugne, lamponi, cetrioli, ciliegie, albicocche) e industriali (gastronomia e conservanti). I salicilati naturali contengono tartrazina piccole quantità, pertanto, un loro attacco si verifica molto raramente. La produzione di istamina è pericolosa per il paziente; questo processo è provocato da cavoli freschi, agrumi e pesce.

Primo soccorso

Molto spesso una persona non sospetta nemmeno di avere l'asma bronchiale indotta dall'aspirina. Pertanto può tranquillamente prendere l'aspirina. Di norma, i primi sintomi iniziano a comparire entro 10-15 minuti: tosse, naso che cola, difficoltà di respirazione. Se compaiono questi sintomi, è necessario prestare immediatamente il primo soccorso:

• sciacquati lo stomaco: devi bere un litro acqua bollita con permanganato di potassio, quindi premere sulla radice della lingua per liberare lo stomaco;
• devi prendere una compressa di suprastin, tavegil, claritin o simili;
• Dopo un attacco, dovresti assolutamente fissare un appuntamento con un allergologo.

Come identificare la malattia?

I medici rilevano questa malattia utilizzando speciali test “in bivo”. L'allergologo somministra al paziente una compressa di aspirina e lo monitora con attrezzature speciali (in caso di attacco). Inoltre, il paziente può semplicemente donare il sangue e sarà già esaminato in laboratorio.

Una reazione ai FANS può verificarsi non solo nel sistema respiratorio, ma anche nell'intestino, nello stomaco o in altre mucose. Ciò ha un impatto molto negativo su sistema immunitario persona, forte e prolungata processi infiammatori nell'organismo.

Desensibilizzazione come principale metodo di trattamento

La desensibilizzazione è uno dei metodi più comuni per trattare la malattia. Il trattamento viene effettuato sotto controllo in un dispensario utilizzando l'attrezzatura necessaria. Il trattamento viene effettuato approssimativamente nel seguente modo: al paziente viene somministrata l'aspirina ad intervalli di 30 minuti, con la dose in costante aumento: 3, 30, 60, 100 e così via fino a 650 mg. Questo metodo è considerato duro e, di regola, termina con un attacco di soffocamento. Pertanto, molti medici ritengono che l'aumento della dose del farmaco debba essere effettuato a giorni alterni.

Prima di eseguire tale procedura, è imperativo alleviare l'esacerbazione dell'asma e verificare le controindicazioni alla procedura. Le controindicazioni sono: gravidanza, ulcera duodenale o gastrica, sanguinamento.

A ulcera peptica stomaco o duodeno vengono eseguite inalazioni o iniezioni di aspirina - lisina. Qualsiasi intervento chirurgico non fa altro che aggravare i sintomi e complicare il decorso della malattia.

Se il paziente non tollera bene la procedura, viene sottoposto ad emosorbimento per una settimana, quindi viene ripetuta nuovamente la desensibilizzazione. Se i sintomi della malattia sono lievi, l'emosorbimento può curare completamente il paziente dall'asma bronchiale indotta dall'aspirina.

Dopo che il paziente è stato curato in ospedale, gli viene prescritto uno speciale ciclo di trattamento di mantenimento, che consiste nell'assumere costantemente l'aspirina per un anno dopo i pasti, lavando via la compressa acqua minerale. Tutto questo viene fatto sotto la supervisione di un medico.

Altri trattamenti per l’asma indotta dall’aspirina

L’asma indotta dall’aspirina viene trattata con farmaci antileucotrieni. Come si è scoperto, questa malattia non può essere completamente curata, quindi lo sviluppo di tali farmaci continua ancora oggi. Tali farmaci aiutano a controllare i sintomi dell’asma bronchiale indotta dall’aspirina e contribuiscono a rendere il trattamento più facile per i pazienti.

Se l'asma indotto dall'aspirina è troppo grave e pericoloso per la vita, viene trattato con una combinazione di emosorbimento e irradiazione laser per via endovenosa del sangue. L'essenza dell'emosorbimento è che le sostanze patologiche e tossiche vengono rimosse dal corpo utilizzando un assorbente.

Irradiazione laser del sangue (ILBI, fotoemoterapia, intravascolare irradiazione laser sangue) è un metodo di terapia efferente. Questo metodo si basa sull'esposizione dosata a un laser a bassa intensità.

Il metodo ILBI influenza i processi cellulari e livelli subcellulari, quindi aiuta a ripristinare il normale funzionamento dei tessuti nel corpo umano. È molto importante che con questo metodo non vengano introdotte nel corpo sostanze estranee che possano influenzare le fasi di sviluppo della malattia. Il metodo consente di regolare il sistema di autoregolazione del corpo. Grazie a ciò, ILBI è considerato sicuro, universale e metodo efficace trattamento.

L'ILBI è prescritto da un medico. La procedura viene eseguita ogni giorno o a giorni alterni. Il corso delle procedure va dalle tre alle dieci. La durata di una procedura è di 15-20 minuti. La procedura è assolutamente indolore.

Asma bronchiale indotta da aspirina è una malattia che presenta sintomi clinici ben definiti, diversi da quadro clinico tutte le altre varianti cliniche e patogenetiche dell'asma bronchiale senza intolleranza all'acido acetilsalicilico (ASA).

Il sintomo principale della malattia è la presenza di intolleranza all'aspirina e ad altri farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), che si manifesta con attacchi di soffocamento, spesso associati a rinosinusosi poliposi ricorrenti e quindi denominata “triade asmatica”. .

Caratteristiche del decorso clinico dell'asma bronchiale indotta da aspirina.

L’asma bronchiale indotta da aspirina (AsBA) è del 10-30% tra le varie varianti cliniche e patogenetiche dell'asma bronchiale, le donne sono colpite 2 volte più spesso degli uomini.

Le manifestazioni cliniche dell'ASBA iniziano molto prima che compaiano i primi segni di disagio. sistema respiratorio. La prima manifestazione di questa malattia è disfunzione del sistema endocrino e immunitario. Allo stesso tempo, le donne sperimentano varie irregolarità mestruali, aborti spontanei e menopausa precoce. Ogni sesto paziente ha una diversa patologia della tiroide. I pazienti notano una diminuzione della resistenza alle infezioni virali. Inoltre, ci sono cambiamenti nel sistema nervoso centrale: aumentato reazione emotiva allo stress ripetitivo nella vita di tutti i giorni, alle sensazioni ansia costante e tensione interna, tendenza alla depressione malinconica. Dal sistema cardiovascolare si nota la distonia vegetativa-vascolare di tipo ipotonico, spesso si osserva un esordio precoce vene varicose estremità più basse. In questo contesto, la maggior parte dei pazienti sviluppa patologie della tomaia vie respiratorie: rinite vasomotoria o non atopica, nonché rinosinusosi poliposa.

Prime manifestazioni cliniche le malattie dell'apparato respiratorio si osservano, di regola, durante cambiamenti ormonali. gli attacchi di soffocamento compaiono nella terza o quarta decade di vita nelle donne o nella quarta o quinta decade negli uomini, e nei bambini, di regola, nel periodo prepuberale della vita. Poco prima dell'inizio dei primi attacchi di soffocamento, i pazienti notano un pre-asma molto breve, quando il quadro clinico è dominato da manifestazioni di bronchite asmatica cronica e segni di alterata reattività bronchiale. I pazienti notano la connessione tra l'insorgenza di attacchi di tosse e inalazione di odori forti, con l'attività fisica, con una diminuzione della temperatura dell'aria inalata, di notte e al mattino quando si alzano dal letto. Il fattore scatenante del primo attacco di soffocamento solo nel 28% dei pazienti con ASBA è l'uso di acido acetilsalicilico o altri farmaci antinfiammatori non steroidei.

Un attacco di soffocamento associato all'intolleranza all'aspirina ha un quadro clinico unico. Entro un'ora dall'assunzione, i pazienti sviluppano gravi difficoltà respiratorie, accompagnate da rinorrea, lacrimazione, arrossamento della metà superiore del corpo, molto spesso testa e collo. In alcuni pazienti, un attacco di soffocamento può essere accompagnato da ipotensione, ipersalivazione, nausea, vomito, nonché dolore al petto. regione epigastrica. Tutte queste reazioni sono molto pericolose, poiché si sviluppano quasi alla velocità della luce e possono portare alla perdita di coscienza, shock e persino alla morte.

Immediatamente dopo la comparsa dei primi attacchi di soffocamento, la malattia assume un decorso grave e progressivo. , nonostante l'assenza di ASA e FANS, ed entro 5 anni si verifica la dipendenza dagli ormoni glucocorticoidi. Allo stesso tempo, le manifestazioni cliniche della sindrome asmatica nei pazienti con asma hanno anche caratteristiche distintive: la stagionalità e la chiara definizione degli attacchi d'asma scompaiono rapidamente, si verifica una sensazione di costante congestione toracica e l'efficacia dei broncodilatatori convenzionali diminuisce. Una grave esacerbazione della malattia si verifica più di 4 volte l’anno e la maggior parte dei pazienti con asma da aspirina risponde al trattamento. vasta gamma influenze esterne:

Contatto con vari allergeni

Inalazione di aria fredda o odori forti

Cambiamenti nelle condizioni meteorologiche

Ricezione medicinali, non appartenente al gruppo dei FANS

Utilizzo prodotti alimentari contenente salicilati naturali

Varie esperienze psico-emotive.

Nel 22% delle donne esiste una connessione tra le riacutizzazioni dell'asma bronchiale e la seconda fase del ciclo mestruale.

Sullo sfondo di ARVI, acuto infezioni batteriche o durante l'esacerbazione di una malattia cronica malattie infiammatorie(Bronchite cronica, sinusite cronica, colecistite cronica, ecc.)

Pertanto, le manifestazioni cliniche della sindrome asmatica nei pazienti asmatici sono associate ad alterazione del tono vascolare e aumento della permeabilità vascolare sia nel tratto respiratorio superiore (rinite vasomotoria o non atopica) che inferiore (gravi disturbi ostruttivi della capacità di ventilazione dei polmoni con reversibilità parziale dell'ostruzione a livello di sezioni distali albero bronchiale).

Nei pazienti con asma indotto dall'aspirina, di regola, viene rilevata anche la patologia del tratto gastrointestinale ( gastrite cronica, ulcera peptica, malattia di Gilbert, colecistite cronica, colelitiasi), disturbi del metabolismo dei carboidrati con tendenza all'iperglicemia, alterazioni del sistema ematopoietico (diminuzione della linfopoiesi, dell'eritropoiesi, della granulocitopoiesi con aumento dell'eosinofilopoiesi e della megacariocitopoiesi).

Tabella 1. Caratteristiche dello stato di varie funzioni

sistemi corporei di pazienti con asma bronchiale da aspirina e non-aspirina.

Patogenesi dell'asma bronchiale indotta da aspirina

Condotto presso il Dipartimento di Terapia Ospedaliera omonimo. acad. M.V. Università medica statale di Chernorutsky San Pietroburgo dal nome. acad. IP Ricerca fondamentale di Pavlova sulla produzione di melatonina, ossido nitrico, stato funzionale dell'emostasi vascolare piastrinica e funzione respirazione esterna in confronto con i risultati di un esame clinico e di laboratorio di pazienti con asma bronchiale indotta da aspirina ha permesso di corroborare l'ipotesi sul ruolo principale dell'ormone melatonina (MT) nella patogenesi di questa malattia.

La MT si forma nella ghiandola pineale - l'epifisi, situata tra il cervello e il cervelletto nel solco tra i tubercoli anteriori del quadrigemino. I principali elementi secretori della ghiandola sono i pinealociti.

La fonte della sintesi MT è il triptofano, che entra nei pinealociti dal letto vascolare e viene convertito prima in 5-idrossitreptofano e poi in serotonina (5-HT), da cui si forma la melatonina.

In precedenza si pensava così La ghiandola pineale è il sito principale della sintesi MT nell'organismo. Tuttavia, studi complessi (biochimici, immunoistochimici, radioimmunologici) hanno permesso di individuare numerose fonti extraepifisarie di questo ormone in altri organi, tessuti e cellule dotati del necessario apparato enzimatico. Pertanto, è stato dimostrato che la melatonina si forma nella retina, nel cristallino, nelle ovaie, nel midollo osseo, nelle cellule enterocromaffini dell'intestino, nell'endotelio vascolare, nonché nei linfociti, nei macrofagi e nelle piastrine. È stato stabilito che le cellule produttrici di MT fanno parte del sistema neuroendocrino diffuso dell’organismo, il cosiddetto sistema APUD, che è il sistema più importante risposta, controllo e protezione del corpo e svolge un ruolo importante nel garantire l'emostasi.

La melatonina non è solo un sincronizzatore endogeno centrale dei ritmi biologici, ma partecipa anche alla regolazione di varie parti del sistema emostatico, nonché ai processi redox nel corpo, regola l'attività della NO sintasi e neutralizza i radicali liberi formati durante la sintesi e metabolismo dell'ossido nitrico.

Le piastrine nei pazienti con AsBA sono costantemente in uno stato attivato. In queste condizioni, la concentrazione di calcio nel citoplasma può aumentare e il metabolismo dei fosfolipidi di membrana può aumentare, il che porta all'aggregazione delle piastrine, accompagnata da una reazione di rilascio e formazione di un'ampia gamma di sostanze biologicamente attive. sostanze attive. Ciò comporta un'intera cascata di reazioni e, in definitiva, lo sviluppo di broncospasmo, vasospasmo, edema della mucosa dei bronchi distali, edema polmonare interstiziale e la formazione della sindrome da broncoostruzione e disturbi nei rapporti ventilazione-perfusione.

Diminuzione della produzione di melatonina nei pazienti con ASBA determina il loro caratteristico rapido sviluppo della dipendenza dagli ormoni glucocorticoidi. Una ridotta ricezione della melatonina non solo nelle cellule produttrici di melatonina, ma anche negli apudociti delle ghiandole endocrine, in particolare nel sistema ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) e nei pinealociti della ghiandola pineale stessa nei pazienti con ASBA porta all'interruzione del sistema di il controllo epifisario della regolazione dell’asse HPA.

Pertanto, una diminuzione della produzione di base di melatonina nei pazienti con AsBA e una violazione della ricezione cellulare di MT portano allo sviluppo di cambiamenti patologici a livello di organi e sistemi. Inoltre, nei pazienti con asma, l'interruzione dell'attività di tutti i sistemi funzionali del corpo avviene molto prima dello sviluppo della sindrome asmatica, che determina in gran parte la sua particolare gravità, così come la rapida progressione della malattia e la formazione di dipendenza dai glucocorticoidi. ormoni. Inoltre, la conseguenza della bassa produzione di MT nei pazienti con AsBA è un aumento dei processi di perossidazione lipidica e un'eccessiva formazione di radicali reattivi dell'ossigeno, l'abolizione dell'effetto inibitorio di MT sull'attività della 5-lipossigenasi, NO sintasi e piastrine aggregazione, con conseguente attivazione di queste cellule e aumento della produzione di leucotrieni e ossido nitrico. la conseguenza di questi processi è una violazione della microcircolazione nei polmoni e lo sviluppo della sindrome da ostruzione bronchiale anche in quei pazienti che non assumono aspirina e altri FANS. Una diminuzione della produzione di base di MT porta anche ad una formazione insufficiente del suo metabolita, l'acido acetilsalicilico endogeno, che, a sua volta, è alla base dell'aumentata sensibilità delle cellule produttrici di melatonina e, in particolare, delle piastrine. Di conseguenza, dosi minime di aspirina sopprimono l'attività della COX-1, il che porta ad uno shunt del già compromesso metabolismo dell'acido arachidonico verso una maggiore formazione di leucotrieni e allo sviluppo di gravi condizioni asmatiche nei pazienti asmatici.

Diagnosi di asma da aspirina

La diagnosi di asma da aspirina è:

attenta raccolta dell'anamnesi;

esecuzione di test di laboratorio (analisi del sangue e dell'espettorato);

studi strumentali (esami di funzionalità respiratoria, radiografia seni paranasali naso).

L'analisi dei dati ottenuti deve essere effettuata tenendo conto dei criteri diagnostici differenziali per l'asma da aspirina e non da aspirina.

Per escludere un'ipersensibilità ai derivati ​​del pirazolone (analgin, butadione, benetasone, ecc.), la determinazione delle IgE viene utilizzata utilizzando test radioallergoassorbenti e immunoassorbenti legati a enzimi.

Per confermare la diagnosi di asma da aspirina, è possibile condurre test provocatorio orale con acido acetilsalicilico (APTA). Si avvia dopo aver rilevato una reazione negativa all'aspirina-placebo, per la quale vengono utilizzati 0,64 g di argilla bianca. La prima dose di ASA è di 10 mg, nei giorni successivi aumenta a 20,40,80,160,320,640 mg. Ogni giorno viene effettuato un test provocatorio con una sola dose di ASA, tenendo conto della possibilità di accumulo e di reazioni ritardate dopo la somministrazione questo farmaco. 30, 60 e 120 minuti dopo l'assunzione della dose appropriata di ASA, vengono monitorati i dati soggettivi e fisici e gli indicatori della funzionalità respiratoria. Il PPTA è considerato positivo e la dose di ASA è considerata soglia quando Sgaw diminuisce del 25% o FEV1 del 15% o più rispetto al livello iniziale. Criteri soggettivi per una reazione positiva: sensazione di soffocamento, difficoltà di respirazione, rinorrea e lacrimazione.

Negli ultimi anni molti ricercatori hanno dato la preferenza test di inalazione e provocazione nasale con soluzione di aspirina. Durante il test di inalazione bronchiale, la dose di aspirina viene aumentata ogni 30 minuti e l'intero test dura diverse ore. Nelle provocazioni nasali il farmaco viene iniettato nel turbinato nasale inferiore e somministrato per 30 minuti sotto il controllo della rinomanometria anteriore.

Trattamento dell'asma da aspirina

Il trattamento dovrebbe essere completo e coerente con gli obiettivi stabiliti nel Consenso internazionale sulla diagnosi e il trattamento dell’asma (GSAM, 1993):

Ottenere il controllo sui sintomi dell’asma

Prevenire le riacutizzazioni dell'asma bronchiale.

Supporto stato funzionale organi respiratori il più vicino possibile valori normali livello

Supporto livello normale attività del paziente, compresa la possibilità di svolgere attività fisica.

Eliminare cattiva influenza medicinali per i pazienti

Prevenire lo sviluppo di un’ostruzione irreversibile delle vie aeree

Prevenire la morte per asma

Per raggiungere questi obiettivi e trattare con successo i pazienti con AsBA, è necessario tenere conto dei seguenti principi terapeutici per questa malattia:

Terapia di eliminazione con l'esclusione dei farmaci dal gruppo dei FANS e dei prodotti contenenti ASA.

Terapia sostitutiva o stimolante volta ad aumentare i livelli di melatonina nel corpo del paziente

Terapia antiossidante

Migliorare la microcircolazione nei polmoni e in altri organi e tessuti.

Terapia antinfiammatoria mirata alla stabilizzazione membrane cellulari e diminuzione della produzione di leucotrieni.

Terapia immunomodulante volta ad aumentare l'attività del sistema immunitario helper T1.

Trattamento di pazienti con ASBA nella fase di attenuazione dell'esacerbazione o della remissione della malattia

I pazienti con AA dovrebbero evitare di assumere farmaci che appartengono al gruppo dei FANS e hanno reazione incrociata con acido acetilsalicilico: 1) inibitori della COX1 e della COX2, che causano reazioni avverse anche se usati a piccole dosi ( piroxicam, indometacina, sulindac, tolmetina, ibuprofene, naprossene sodico, fenoprofene, meclofenamato, acido mefenamico, flubiprofene, diflunisal, ketoprofene, diclofenac, ketoralac, etodolac, nabumetone, oxaprozin); 2) deboli inibitori della COX1 e della COX2 ( paracetamolo, salsalato);3) relativi inibitori della COX2 e deboli inibitori della COX1, che solo se assunti dosi elevate può causare reazioni avverse nei pazienti con AA ( nimesulide, meloxicam).

Attualmente sono stati sviluppati inibitori selettivi della cicloossigenasi (COX2), che teoricamente non causano reazioni crociate con l’acido acetilsalicilico ( celecoxib, rofecoxib).

Sono sicuri per i pazienti con asma da aspirina salicilato di sodio, salicilamide, trisalicilato di colina e magnesio, destropropossifene, benzidamina, clorochina, azapropazone. Questi farmaci non inibiscono l'attività della cicloossigenasi o sono deboli inibitori della COX2.

Inoltre, i pazienti dovrebbero ricordare la necessità di limitare l’assunzione di alimenti contenenti salicilati ( mele, albicocche, pompelmi, uva, limoni, pesche, prugne, prugne, ribes nero, ciliegie, more, lamponi, fragole, fragole, mirtilli rossi, uva spina, cetrioli, pomodori, patate, ravanelli, rape, mandorle, uva passa, verdure invernali, bevande a base di radici, mentine e dolciumi alle erbe). Per quanto riguarda il colorante giallo tartrazina, utilizzato per colorare prodotti alimentari e dolciari, quindi, secondo i dati più recenti, non inibisce la cicloossigenasi. Rare reazioni di intolleranza alla tartrazina nei pazienti con AA sono mediate dalle immunoglobuline E e possono essere considerate reazioni di ipersensibilità immediata.

Fino a poco tempo fa, uno dei metodi di terapia patogenetica per l'asma da aspirina era Desensibilizzazione (DS) acido acetilsalicilico per ridurre la sensibilità a questo farmaco.

Esistono diversi schemi di desensibilizzazione:

Secondo il primo regime, il paziente assume l'aspirina in dosi crescenti di 30, 60, 100, 320 e 650 mg al giorno ad intervalli di 2 ore.

Il regime di due giorni prevede intervalli di 3 ore tra le dosi di ASA. Il primo giorno il paziente assume 30, 60, 100 mg di aspirina, il secondo 150, 320, 650 mg, nei giorni successivi continua ad assumere una dose di mantenimento di aspirina - 320 mg al giorno.

Effettuare la desensibilizzazione utilizzando questi due schemi indicato solo per i pazienti con bassa sensibilità all'ASA(dose soglia ≥ 160 mg) o con rinosinusosi vasomotoria isolata. Per i pazienti con alta sensibilità chiedere(dose soglia ≤40 mg) abbiamo sviluppato uno schema di desensibilizzazione graduale con piccole dosi di aspirina in combinazione con irradiazione ultravioletta del sangue autologo. Il trattamento inizia sempre con una dose di aspirina 2 volte inferiore alla soglia. Quindi, durante il giorno, ad intervalli di 3 ore, la dose viene leggermente aumentata sotto il controllo degli indicatori della funzionalità respiratoria esterna ogni ora dopo l'assunzione di ASA. Nei giorni successivi la dose di aspirina viene gradualmente aumentata a seconda della tolleranza individuale e degli indicatori della funzione respiratoria. Poi arriva un periodo in cui al paziente viene prescritta una dose soglia di ASA 3 volte al giorno. L'inizio dell'effetto di desensibilizzazione è caratterizzato da una diminuzione dei valori iniziali di resistenza bronchiale e da un aumento della conduttanza specifica bronchiale in assenza di deterioramento di questi indicatori in risposta a ciascuna dose di soglia ASA durante la giornata. Durante questo periodo il paziente può essere dimesso dall'ospedale, seguito da un'osservazione settimanale in regime ambulatoriale.

Dovrebbe essere considerata come conservazione persistente dei criteri di cui sopra entro un mese effetto finale di desensibilizzazione. Successivamente, il paziente passa a una dose di mantenimento pari a una dose soglia di ASA al giorno. Con l'uso a lungo termine dell'aspirina (più di 1/2 anno), può verificarsi un periodo in cui si verifica la dipendenza dalla dose abituale di ASA. In questo caso, si verifica un'esacerbazione della malattia. Pertanto, durante il periodo di buona salute del paziente e in presenza dei criteri sopra indicati per l'efficacia del trattamento, si consiglia di aumentare la dose di aspirina di 510 mg sotto il controllo degli indicatori di funzionalità respiratoria.

Si raccomanda ai pazienti con elevata sensibilità all'ASA di sottoporsi a un ciclo di irradiazione ultravioletta del sangue autologo (AUFOK) prima della desensibilizzazione, dopo di che la soglia di sensibilità all'aspirina aumenta di 2-3 volte. Il corso AUFOK consiste di 5 sessioni, con l'intervallo tra le prime tre sessioni di 3-5 giorni e tra le restanti - 7-8 giorni. Il trattamento con AUFOK viene effettuato per i pazienti con asma indotta da aspirina nella fase di remissione o di attenuazione dell'esacerbazione della malattia.

Controindicazioni alla desensibilizzazione con aspirina sono:

1) elevata sensibilità dell'albero bronchiale ai FANS (dose soglia inferiore a 20 mg);

2) inasprimento dell'asma bronchiale;

3) asma bronchiale grave con gravi effetti collaterali derivanti dalla terapia ormonale a lungo termine;

4) sviluppo di reazioni anafilattoidi all'assunzione di aspirina;

5)gravidanza;

6) tendenza al sanguinamento;

7) ulcera peptica dello stomaco e del duodeno.

Pertanto, l'uso della desensibilizzazione all'aspirina è limitato da un gran numero di controindicazioni, dalla necessità di una selezione della dose individuale a lungo termine in ambito ospedaliero con successiva correzione periodica, nonché dalla possibilità di sviluppare varie complicazioni dal tratto gastrointestinale e un pronunciato esacerbazione dell'asma bronchiale durante il trattamento.

Negli ultimi anni usato per trattare pazienti con asma indotta da aspirina Bloccanti della 5-lipossigenasi (zileuton) e antagonisti dei recettori dei leucotrieni (montelukast, zafirlukast). È stato dimostrato che il trattamento dei pazienti affetti da AA con farmaci che alterano la produzione di leucotrieni nella maggior parte dei pazienti, ma non in tutti, previene lo sviluppo di ostruzione bronchiale e rinocongiuntivite durante l'assunzione di ASA.

L'uso regolare di questi farmaci aiuta a ridurre i sintomi dell'asma notturno e a migliorare la qualità della vita dei pazienti con AA. Tuttavia, se vengono cancellati, gli attacchi di soffocamento si ripresentano, mentre aumenta il contenuto dei leucotrieni nel sangue, il cui livello supera il livello iniziale prima del trattamento.

La terapia di base per l’asma indotta dall’aspirina viene effettuata con farmaci che correggono il contenuto di melatonina nel corpo del paziente.

È noto che i preparati della ghiandola pineale hanno questa proprietà: epitalamina ed epifamina – bioregolatori peptidici azione direzionale (organotropica), ampiamente utilizzata in endocrinologia, oncologia e gerontologia. È stato dimostrato che non solo aumentano la sintesi e la secrezione di melatonina nel corpo, ma hanno anche un potente effetto antiossidante e aiutano a ripristinare i disturbi ritmi circadiani corpo, normalizzare la funzione della ghiandola pituitaria anteriore e il contenuto degli ormoni gonadotropici, eliminare gli squilibri nel sistema immunitario, migliorare l'espressione dei recettori sui linfociti T e B, normalizzare il grasso e metabolismo dei carboidrati, così come la funzione motoria delle vie biliari, migliorano proprietà reologiche sangue e microcircolazione ed eliminano i disturbi dell'equilibrio idrico ed elettrolitico.

E' noto anche questo Bioregolatori peptidici – citomedine hanno la capacità di regolare i processi di sintesi proteica e sono coinvolti nel mantenimento dell'omeostasi strutturale e funzionale delle popolazioni cellulari. In cui citomedine interagiscono con i recettori di membrana, che porta alla loro traslocazione nella cellula e al rilascio intercitomedine. Questi ultimi, contattando le formazioni recettoriali delle ultrastrutture cellulari, creano condizioni ottimali per la vita cellulare.

Si può presumere che l'efficacia clinica dei bioregolatori peptidici epitalamina ed epifamina nei pazienti con AA è causato non solo da un aumento della produzione di melatonina e dalla sua partecipazione alla regolazione delle relazioni intercellulari e intersistemiche, ma anche dall'influenza degli stessi peptidi epifisari direttamente sulle membrane cellulari, che porta alla normalizzazione della funzione dell'apparato recettore-membrana delle piastrine e di altre cellule produttrici di melatonina DNIES in pazienti con AA.

Epitalaminaè un complesso di peptidi idrosolubili con peso molecolare fino a 10 kDa, isolato dalla ghiandola pineale dei bovini.

Uno di meccanismi chiave azione dell'epitalamina è il suo effetto stimolante sulla sintesi e la secrezione di melatonina da parte della ghiandola pineale, che, a sua volta, regola la funzione del sistema neuroendocrino e immunitario. Si è scoperto che sotto l'influenza epitalamina l'espressione dei recettori sui linfociti T e B viene migliorata e il rapporto normale delle sottopopolazioni linfocitarie viene ripristinato nei pazienti con immunodeficienze secondarie,

che ha permesso di utilizzarlo per la prevenzione e la cura delle neoplasie maligne. Il farmaco rallenta i cambiamenti legati all'età nel sistema immunitario e riproduttivo, normalizza i ritmi circadiani, i processi di apprendimento e di memoria. Epitalamina ha un effetto antiossidante, ha influenza positiva sugli indicatori dell'equilibrio idrico-elettrolitico, dell'emodinamica periferica e delle proprietà reologiche del sangue, contribuendo a ridurre la formazione di trombi.

Epifamina ottenuto dalla ghiandola pineale di bovini e suini, è un complesso di proteine ​​e nucleoproteine ​​ed è simile nel meccanismo d'azione all'epitalamina. Epifamin è disponibile sotto forma di compresse con rivestimento enterico e capsule da 10 mg.

Si raccomanda di iniziare il trattamento dei pazienti con asma indotto da aspirina con bioregolatori peptidici nella fase di attenuazione dell'esacerbazione della malattia durante l'assunzione di farmaci antiasmatici di base, le cui dosi non devono essere modificate fino alla fine della terapia.

Epitalamina somministrato per via intramuscolare alla dose di 10 mg al giorno al mattino per 10 giorni (100 mg per ciclo di trattamento). Il contenuto del flacone viene sciolto immediatamente prima dell'uso in 1-2 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio, acqua per preparazioni iniettabili o soluzione di novocaina allo 0,5%.

Epifamina Assumere 10-15 minuti prima di colazione e prima di pranzo (2 volte

al giorno solo nella prima metà della giornata!) 2 compresse (ciascuna da 10 mg) per 10 giorni (400 mg per ciclo di trattamento).

Dopo un ciclo di terapia con peptidi della ghiandola pineale, a seconda dei cambiamenti di condizione, i pazienti possono ridurre gradualmente la dose dei farmaci antiasmatici. La comparsa dei primi segni di disagio respiratorio, che richiedono un aumento della dose dei farmaci antiasmatici di base, è un'indicazione per prescrivere nuovamente un ciclo di epitalamina o epifamina, ma non prima di 4 mesi dalla fine del trattamento con epitalamina e dopo 5-6 mesi di trattamento con epifamina.

Controindicazioni al trattamento con farmaci della ghiandola pineale possono includere malattie autoimmuni e sindrome diencefalica.

Un problema indipendente nei pazienti con asma indotto da aspirina è il trattamento della rinosinusite da poliposi. Fino ad ora, ai medici non è stato raccomandato di eseguire la polipectomia nei pazienti con AA. Tuttavia, l'uso dei peptidi della ghiandola pineale un mese prima dell'intervento chirurgico pianificato garantisce la sua corretta attuazione e prevenzione dell'esacerbazione dell'asma bronchiale.

Pertanto, l'approccio patogenetico al trattamento della malattia apre nuove opportunità per ottenere un miglioramento significativo nell'attività di tutti i sistemi funzionali del corpo e garantisce così una riabilitazione medica e sociale di successo dei pazienti con AA.

La maggior parte delle persone affette da asma è sensibile a una serie di farmaci che possono scatenare un attacco d’asma. Se soffri di asma, devi sapere quali farmaci evitare a meno che tu non sia assolutamente sicuro che i farmaci non peggioreranno i tuoi sintomi. Tuttavia, dovrebbero essere presi con cautela, anche se non hanno mai provocato una riacutizzazione in precedenza, poiché i sintomi possono comparire in qualsiasi momento.

Di seguito sono elencati i farmaci più comuni ai quali gli asmatici sono più spesso sensibili. In ogni caso, prima di assumere il farmaco prescritto, è meglio che un paziente asmatico consulti un medico.

Aspirina e altri antidolorifici. Circa il 10-20% dei pazienti asmatici è sensibile all'aspirina e ad altri farmaci antinfiammatori non steroidei - FANS - come l'ibuprofene (Motril, Advil) e il naprossene (Aleve, Naprosyn). Questi farmaci sono usati come antidolorifici e antipiretici.

Attacco asmatico, causata da questi farmaci, può essere molto difficile, a volte pericolosa per la vita. Pertanto, gli asmatici sensibili a questi farmaci dovrebbero evitare di assumerli. I medicinali contenenti paracetamolo, come Tylenol, sono più sicuri per i pazienti asmatici. Si consiglia a tutti i pazienti asmatici di leggere le istruzioni prima di utilizzare farmaci da banco per dolore, tosse, raffreddore e febbre. Inoltre, informa il tuo medico di non prescriverti questi farmaci. Se avete dubbi su qualsiasi medicinale, consultate il vostro medico.

Sensibilità all'aspirina, asma e polipi nasali. Alcuni asmatici non possono assumere aspirina o FANS a causa della cosiddetta triade Samter, una combinazione di asma, risposta all'aspirina e polipi nasali. I polipi nasali sono piccole formazioni sulla mucosa nasale che si formano a causa di un'infiammazione prolungata della mucosa nasale.

La sensibilità all'aspirina si verifica nel 10-20% degli asmatici e nel 30-40% delle persone con asma e polipi nasali. Molti asmatici sensibili all'aspirina e ai FANS, insieme ai sintomi dell'asma - tosse, respiro sibilante, mancanza di respiro, sperimentano anche congestione nasale e congestione del muco. parete di fondo gole. Parla con il tuo medico delle alternative all'aspirina e ai FANS se soffri di allergie.

Betabloccanti. I beta-bloccanti sono tra i farmaci più comunemente prescritti per le seguenti condizioni: pressione alta, emicrania e glaucoma (in gocce). dovrebbe determinare la necessità di assumere questi farmaci e prescriverti una piccola dose di prova per monitorare la reazione del tuo corpo. Devi avvisare tutti i medici che ti prescrivono il trattamento con questi farmaci che hai l'asma. Incluso, avvisa il tuo oculista.

Esempi di beta-bloccanti - Korgard, Inderal, Normodin, Pindolol, Trandat.

ACE inibitori (enzima di conversione dell'angiotensina). Questo è un altro medicinale utilizzato per malattia cardiovascolare(Compreso, ipertensione arteriosa). Circa il 10% dei pazienti che assumono questi farmaci accusano tosse. La tosse non è necessariamente asma. Ma può verificarsi insieme all'asma o, in caso di instabilità delle vie respiratorie, provocare respiro sibilante e oppressione al torace. Se al momento del ricovero ACE inibitori Se hai la tosse, informi il medico.

Esempi di ACE inibitori - accupril, aceon, captopril, lotensin, mavic, monopril, prinivil, tarka, univasc, vasotec, zestril.

Molte persone affette da asma hanno sensibilità a determinati farmaci che possono scatenare un attacco. Se soffri di asma, devi sapere quali farmaci potrebbero essere fattori scatenanti. Se questi farmaci non hanno mai causato un attacco d'asma, è meglio assumerli con cautela perché una reazione può verificarsi in qualsiasi momento.

Di seguito è riportato un elenco dei farmaci più comuni noti per causare sintomi di asma. Tuttavia, se ti viene prescritto un medicinale che ritieni possa peggiorare la tua asma, parlane con il tuo medico.

Aspirina e altri antidolorifici. Circa il 10%-20% degli adulti con asma sono sensibili all’aspirina o a un gruppo di antidolorifici chiamati farmaci antinfiammatori non steroidei – o FANS – come l’ibuprofene (Motrin, Advil) e l’inaprossene (Aleve, Naprosyn). Questi farmaci sono spesso usati per trattare il dolore e ridurre la febbre. Gli attacchi di asma causati da uno qualsiasi di questi farmaci possono essere gravi e persino fatali, pertanto questi farmaci dovrebbero essere completamente eliminati nelle persone che soffrono di asma o sono sensibili all’aspirina.

Sensibilità all'aspirina, asma e polipi nasali. Alcune persone affette da asma non possono assumere aspirina o FANS a causa della cosiddetta triade di Samter, una combinazione di asma, sensibilità all'aspirina e polipi nasali. I polipi nasali sono piccole escrescenze che si formano all'interno della cavità nasale.

Questa sensibilità all'aspirina si verifica in circa il 30-40% dei soggetti con asma e polipi nasali. Molte persone affette dalla triade di Samter presentano sintomi nasali come naso che cola, gocciolamento retronasale e congestione, nonché sintomi di asma come , e . Parla con il tuo medico di opzioni diverse dall'aspirina e dai FANS, se li hai.

Betabloccanti. I beta-bloccanti sono farmaci comunemente prescritti per trattare numerose condizioni, tra cui malattie cardiache, ipertensione, pressione sanguigna, mal di testa. Il medico determinerà la tua necessità di questi farmaci e potresti voler assumere alcune dosi di prova per vedere se influenzano l'asma.

ACE inibitori. Questi sono altri tipi di farmaci usati per trattare le malattie cardiache e l’ipertensione. Questi farmaci possono causare tosse in circa il 10% dei pazienti che li utilizzano. Questa tosse non è necessariamente asma. Ma può essere confuso con l'asma o, in caso di vie aeree instabili, può causare sintomi di asma.

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L'asma è chiamata aspirina bronchiale nei casi in cui si verificano attacchi nel paziente a seguito dell'introduzione nel corpo farmaci non ormonali origine non steroidea. Sono i farmaci di questo gruppo che contengono acido acetilsalicilico e salicilati. La forma dell'aspirina della malattia può verificarsi quando la dieta viene violata.

Tuttavia, l'affermazione secondo cui sono le sostanze contenenti aspirina a causare lo sviluppo di questa malattia non è corretta. Esiste un gran numero di farmaci con simili proprietà farmacologiche che possono anche fungere da provocatori. La causa degli attacchi potrebbe essere intolleranza alimentare, in questo caso, per l'asma bronchiale da aspirina, è necessario osservare.

Il trattamento dell'asma è accompagnato dall'uso di farmaci antinfiammatori che bloccano gli enzimi responsabili della formazione di sostanze biologicamente attive. Di conseguenza, c'è squilibrio chimico, portando al restringimento dei bronchi, alla comparsa di spasmi e, infine, a.

IMPORTANTE! Generalmente, forte peggioramento condizioni di asma bronchiale indotta da aspirina si verificano immediatamente dopo l'assunzione del farmaco.

Il meccanismo d'azione dei salicilati è diverso nei pazienti affetti da asma bronchiale e la causa degli attacchi era sconosciuta. Attualmente, ci sono diversi motivi di questo tipo:

• la comparsa di allergie all'aspirina stessa e a sostanze con proprietà simili (con sviluppo simultaneo);
• intolleranza alimentare (dopo aver mangiato cibi esclusi dalla dieta);
• interruzione della produzione di leucotrieni nel corpo del paziente (disturbo genetico);
• produzione di una piccola quantità (deviazione genetica) o soppressione della formazione di enzimi prostaglandini sotto l'influenza di farmaci.

La causa principale della malattia è uno squilibrio nell’equilibrio chimico e la cessazione/soppressione dell’attività enzimatica.

Sintomi dell'asma bronchiale da aspirina

I sintomi dell'asma bronchiale da aspirina sono rappresentati dalle seguenti manifestazioni:

La diagnosi deve essere fatta da un medico sulla base della testimonianza del paziente e degli esami di laboratorio. Spesso, un segnale per comprendere che l'asma bronchiale indotto dall'aspirina si sta sviluppando è il fatto che gli attacchi si verificano dopo l'assunzione di antidolorifici antinfiammatori (Ibuprofen, Analgin, Citramon, Pentalgin), nonché dopo aver mangiato determinati cibi, incl. lardo e cibi in scatola. Riguarda nutrizione dietetica andrà oltre.

Dieta

Il trattamento e la prevenzione dell’asma bronchiale indotta dall’aspirina dovrebbero essere completi. Insieme a prescrizioni di farmaciÈ necessario seguire una dieta che escluda salicilati e acido acetilsalicilico. La dieta aumenta l'effetto terapia farmacologica, apporta di per sé sollievo dai sintomi e ha un effetto positivo su tutti i sistemi del corpo.

Come notato sopra, l’intolleranza alimentare può anche essere la causa dell’asma indotta dall’aspirina. Quindi, i salicilati possono essere contenuti nei seguenti gruppi:

1. Frutti e bacche naturali.
2. Conservanti artificiali, stabilizzanti, coloranti (principalmente colori gialli e arancioni).
3. Antifiammatori non steroidei.
4. Nitrati, solfati.

IMPORTANTE! Alcuni alimenti possono causare asma indotta dall’aspirina!

La dieta dovrebbe escludere il più possibile elenco successivo prodotti:

• cibi fritti e cibi affumicati;
• cibi in scatola;
• burro con aggiunta Grasso vegetale, margarina e prodotti contenenti margarina;
• spezie, condimenti con esaltatori di sapidità, amido e gelatina;
• succhi, bevande gassate, bevande alcoliche;
• prodotti delle api, halva, noci;
• latticini e salse maionese compresi gli additivi;
• tutta la frutta, i frutti di bosco (compresa la frutta secca), le verdure, ad eccezione delle barbabietole, delle carote, dell'aglio e del cavolo.

L'elenco è piuttosto ampio, tuttavia la dieta dell'aspirina non si limita ai soli divieti.

Controllare il consumo di un particolare prodotto avrà un impatto diretto sulla tua salute, quindi è necessario stabilire una regola per leggere l'etichetta del prodotto prima di consumarlo e aderire alla dieta prescritta.

Trattamento

Composizione della terapia:

Questa forma è più adatta per quegli asmatici che non sono ancora a conoscenza della diagnosi di asma bronchiale da aspirina; quindi, un paziente che non è consapevole delle conseguenze può farsi molto male assumendo una compressa di aspirina per alleviare i sintomi.

Qualunque reazione acuta l'organismo ad assumere farmaci o alcuni alimenti serve come segnale per una visita tempestiva dal medico, poiché solo un trattamento tempestivo e corretto e il rispetto di una dieta possono prevenire lo sviluppo (dall'asma bronchiale, lo sviluppo di asma allergico o da aspirina) e il comparsa di nuovi problemi di salute.