Carie e lesioni non cariose dei denti. Anomalie di sviluppo ed eruzione, cambiamento d'ombra. II. Danni ai tessuti dentali duri

Ce n'è un altro varie patologie tessuti duri - lesioni non cariose dei denti.

CLASSIFICAZIONE DELLE LESIONI DENTALI NON CARIOSE.

Varie lesioni non cariose dei denti, a seconda del momento in cui si sono verificate, dovrebbero essere divise in due gruppi principali:

Lesioni dentali che si verificano durante il periodo di sviluppo follicolare dei loro tessuti, cioè prima della dentizione:

• ipoplasia dello smalto;
• iperplasia dello smalto;
• fluorosi dentale endemica;
• anomalie nello sviluppo e nell'eruzione dei denti, cambiamenti nel loro colore;
• disturbi ereditari dello sviluppo dentale.

Lesioni dei denti che si verificano dopo la dentizione:

• pigmentazione e placca dei denti;
• cancellazione dei tessuti duri;
• difetto a forma di cuneo;
• erosione dei denti;
• necrosi dei tessuti dentali duri;
• trauma dentale;
• iperestesia dentale.

LESIONI DEI DENTI COMPARSI DURANTE IL PERIODO DI SVILUPPO FOLLICOLARE DEL LORO TESSUTO

1. IPOPLASIA DELLO SMALTO

L'ipoplasia dello smalto è considerata una malformazione del suo sviluppo, che si verifica a seguito dell'interruzione dei processi metabolici nello sviluppo dei denti e si manifesta in termini quantitativi e violazione qualitativa smalto dei denti.

L'ipoplasia del tessuto dentale si verifica quando i processi metabolici nei germi del dente vengono interrotti sotto l'influenza di disturbi del metabolismo minerale e proteico nel corpo del feto o del bambino (ipoplasia sistemica) o da una causa che agisce localmente sul germe del dente (ipoplasia locale). Quando gli smaltoblasti muoiono, lo smalto non si forma. Il sottosviluppo dello smalto con ipoplasia è irreversibile, cioè i difetti ipoplastici non subiscono sviluppo inverso e permangono sullo smalto dei denti per tutto il periodo della vita.

A seconda della causa, si verifica l'ipoplasia dei tessuti duri di un gruppo di denti, che si formano nello stesso periodo di tempo (ipoplasia sistemica), o più denti adiacenti dello stesso, o più spesso diverso, periodo di sviluppo (odontodisplasia focale). Si osserva anche l'ipoplasia di un singolo dente (ipoplasia locale).

L'odontodisplasia focale viene descritta nella letteratura specializzata con diversi nomi: denti fantasma, odontogenesi incompleta, odontodisplasia. Questa è una patologia rara che si verifica nei bambini praticamente sani. È caratterizzata da uno sviluppo ritardato e dall'eruzione di numerosi denti adiacenti, sia temporanei che permanenti che li sostituiscono, dello stesso o di diversi periodi di sviluppo.

Molto spesso sono colpiti gli incisivi, i canini o i molari permanenti, meno spesso tutti i denti di metà della mascella superiore. Le corone di questi denti sono ridotte a causa del sottosviluppo dello smalto, hanno un colore giallastro e una superficie ruvida. Alle radiografie, i tessuti duri appaiono più sottili rispetto ai denti sul lato opposto della stessa mascella, con radici accorciate e canali più larghi e una densità di tessuto disuguale in diverse aree delle corone, il che indica una mineralizzazione compromessa. L'eziologia di questa patologia non è stata stabilita.

Questo tipo di ipoplasia dovrebbe essere differenziato dall'ipoplasia sistemica e locale, nonché dai disturbi ereditari dello sviluppo dello smalto.

L'ipoplasia sistemica del tessuto dentale è caratterizzata da una violazione della struttura dello smalto di tutto o solo di quel gruppo di denti che si forma nello stesso periodo di tempo. Secondo diversi autori questa forma si manifesta nel 2-14% dei bambini. Si verifica a causa di un profondo disturbo nei processi di assimilazione e dissimilazione nel corpo del feto sotto l'influenza di un metabolismo compromesso in una donna incinta o nel corpo di un bambino sotto l'influenza di malattie passate o malnutrizione. L’ipoplasia sistemica può essere causata anche da alcuni farmaci (tetracicline) assunti dalla futura mamma nella seconda metà della gravidanza o introdotti nell’organismo del bambino.

L'ipoplasia degli incisivi temporanei è stata osservata nei bambini le cui madri durante la gravidanza soffrivano di malattie come la rosolia, la toxoplasmosi, la tossicosi o ricevevano cibo in quantità insufficiente e di scarsa qualità nella composizione. L'ipoplasia è stata osservata nei neonati prematuri, nei bambini con allergie congenite, che hanno sofferto di ittero emolitico derivante dall'incompatibilità del sangue della madre e del feto secondo il fattore Rh, che hanno subito una lesione alla nascita e sono nati con asfissia. Nelle malattie allergiche si osserva un contenuto di calcio instabile nel sangue, uno spostamento acidotico e una violazione del metabolismo dell'acqua e dei minerali, che porta all'ipoplasia dei tessuti dentali. Con la malattia emolitica dei neonati, l'ipoplasia dello smalto nella maggior parte dei casi si sviluppa nell'utero (nei V-VIII mesi di gravidanza) e talvolta durante il 1o mese di vita del bambino.

Sui denti permanenti, l'ipoplasia si sviluppa sotto l'influenza di varie malattie insorte nei bambini durante la formazione e la mineralizzazione di questi denti. L'ipoplasia si trova nei bambini che hanno sofferto di rachitismo, tetania, malattie infettive acute, malattie del tratto gastrointestinale, dispepsia tossica, distrofia nutrizionale, nei bambini con malattie del sistema endocrino, sifilide congenita, disturbi cerebrali. Il 60% dei difetti ipoplastici nei denti permanenti si sviluppa nei primi 9 mesi di vita di un bambino, quando le capacità di adattamento e compensazione sono meno pronunciate e qualsiasi malattia, sia acuta che cronica, può interrompere i processi metabolici nel suo corpo. Elementi di ipoplasia sono più spesso identificati nell'area bordo tagliente incisivi, cuspide tagliente del canino e cuspidi dei primi molari permanenti. In caso di malattie somatiche ripetute o in corso nei bambini di età inferiore a 3-4 anni, l'ipoplasia sistemica colpisce tutti gli altri denti, ma la localizzazione degli elementi è diversa.

Clinicamente, l'ipoplasia dello smalto si manifesta sotto forma di macchie, depressioni a forma di coppa (singole o multiple) di varie dimensioni e forme, o solchi lineari di varia profondità e larghezza, che circondano il dente e si trovano parallelamente al tagliente o alla superficie masticatoria. Tenendo conto del numero di aree ipoplastiche, a volte è possibile chiarire quante volte si è verificato un tale disturbo metabolico. A volte c'è una combinazione di scanalature con depressioni arrotondate. In alcuni casi non è presente smalto sul fondo dei recessi o sulle cuspidi dei premolari e dei molari.

Un debole grado di sottosviluppo dello smalto può manifestarsi sotto forma di macchie, spesso bianche, meno spesso giallastre, con confini chiari e della stessa dimensione sui denti con lo stesso nome. La superficie della macchia è liscia, lucida o opaca, a seconda del periodo di formazione dello smalto in cui la sua mineralizzazione è stata interrotta. Se la superficie della macchia è liscia e lucida, ciò indica una lieve e breve rottura della struttura dello smalto sotto forma di demineralizzazione focale nello strato sotterraneo. In questo caso sembra che la macchia risulti visibile attraverso lo strato di smalto inalterato. Se la macchia è opaca, scolorita e ruvida, lo strato superficiale dello smalto è stato modificato a causa di un'interruzione del processo di formazione dello smalto durante il periodo in cui lo sviluppo dello smalto è già terminato. Lo spessore dello smalto nell'area della macchia è lo stesso dell'area dello smalto intatto adiacente. SU raggi X questa forma di ipoplasia solitamente non viene rilevata.

Il trattamento dell'ipoplasia dello smalto dovrebbe mirare a normalizzare il processo del metabolismo minerale scambio generale sostanze. Il trattamento locale consiste nello sfregamento di una pasta di fluoruro di sodio al 75% sulla superficie dei denti o nel rivestimento con una speciale vernice contenente fluoro, che stimola la rimineralizzazione dello smalto.

2. IPERPLASIA DELLO SMALTO.

L’iperplasia dello smalto, o “gocce di smalto” (perle), è la formazione eccessiva di tessuto dentale durante il suo sviluppo. "Gocce di smalto" si osservano nell'1,5% dei pazienti. Di solito si trovano nella zona del collo del dente al confine tra smalto e cemento, e talvolta nella zona della biforcazione (triforcazione) delle radici. In alcuni casi la formazione si presenta sotto forma di tubercolo, ma più spesso la “goccia di smalto” ha una forma rotonda, è delimitata dal dente da un collo e in forma ricorda effettivamente una goccia. Lo smalto che ricopre la goccia è solitamente delimitato dallo smalto del dente principale da una sezione di cemento. Alcune "perle di smalto" sono costituite da dentina ricoperta di smalto, ma più spesso hanno al loro interno piccole cavità piene di polpa.

Clinicamente l'iperplasia solitamente non si manifesta in alcun modo e non provoca alcun disturbo funzionale. Essenzialmente, queste formazioni sono più vicine a un'altra forma di anomalia: la fusione delle corone o delle radici di denti ben formati. Si ritiene che ciò sia dovuto alla posizione ravvicinata delle gemme dei denti nella placca dentale. Più spesso si osserva la fusione degli incisivi centrali con gli incisivi laterali, meno spesso - la fusione dei denti normali e soprannumerari.

3. FLUOROSI ENDEMICA (FLUOROSI DENTALE).

Per quasi tre decenni la causa di tali danni dentali è rimasta sconosciuta. Solo nel 1931 fu stabilito che il contenuto del microelemento fluoro nell'acqua potabile degli insediamenti in cui si osservavano macchie di smalto era aumentato. Dato il nome latino del fluoro (fluoro), questa malattia dentale cominciò a essere chiamata fluorosi, o più precisamente, fluorosi endemica.

Quadro clinico.

I composti del fluoro che agiscono in modo esogeno sui denti non sono in grado di causare fluorosi. I bambini che hanno consumato acqua contenente elevate quantità di fluoro fin dalla prima infanzia molto spesso presentano macchie di gesso sui denti permanenti e molto raramente sui denti temporanei. Lo smalto dei denti nelle zone colpite perde lucentezza e trasparenza, diventa opaco e acquisisce uno sfondo biancastro “senza vita”, che si spiega con le peculiarità della rifrazione della luce dello smalto, la cui struttura è danneggiata a causa dell'intossicazione cronica da fluoro.

Nei pazienti con forme lievi di fluorosi, singolo piccole macchie vengono rilevati in aree limitate della superficie labiale delle corone dei denti. Tali cambiamenti si verificano spesso a basse concentrazioni di fluoro nell'acqua (fino a 1 mg/l). Alla stessa concentrazione di fluoro negli altri bambini, le macchie sono multiple, coprono una parte significativa dello smalto e sono visibili esaminando le corone ad occhio nudo. Ad una concentrazione di fluoro di 1,5 mg/l si possono osservare macchie giallo chiaro.

Se il contenuto di fluoro è pari a 1,5-2 mg/l, le lesioni possono avere l'aspetto di ondulazioni o erosioni puntiformi multiple (macchioline). Macchie marrone scuro situate vicino al bordo tagliente degli incisivi creano l'immagine di corone "bruciate". A concentrazioni più elevate di fluoro, le erosioni puntiformi “si fondono” tra loro e, insieme al pigmento e alle macchie simili al gesso, conferiscono allo smalto un aspetto corroso e “bucherellato”. Questa o quella forma di fluorosi persiste per tutta la vita e una forma di spotting non si trasforma in un'altra, indipendentemente dalla saturazione di fluoro della nuova fonte d'acqua.

Classificazione. Quasi tutti gli autori classificano le manifestazioni cliniche della fluorosi dentale endemica secondo gradi ascendenti.

Mi laureo. Una lesione lieve in cui si formano macchie gessose su ⅓ della superficie labiale (linguale) degli incisivi o sulle cuspidi della superficie masticatoria dei primi molari taglia piccola, difficilmente distinguibili ad occhio nudo.

II grado. Simili macchie gessose o da leggermente pigmentate a giallo chiaro (singole o multiple) coprono fino a metà della corona del dente, interessando un gran numero di denti.

III grado. Danni moderati alle corone di molti denti sotto forma di più grandi macchie, coprendo la maggior parte delle loro corone con una pigmentazione più pronunciata (giallo scuro o marrone scuro). I denti diventano più fragili e si abradono facilmente.

IV grado. Una grande sconfitta. Sullo sfondo dei cambiamenti sopra descritti, si nota un numero significativo di piccole erosioni puntuali, che a volte si fondono tra loro. Lo smalto gessoso alterato crea un aspetto “senza vita” e talvolta una superficie ruvida. L'abrasione e la scheggiatura dello smalto dei denti sono più pronunciate a causa della maggiore fragilità dei tessuti duri. Possibile perdita della forma naturale singoli denti, che può interrompere il normale morso.

Esistono cinque gradi di fluorosi dentale.

Forma della linea. Caratteristico è l'aspetto di striature gessose appena evidenti, che si localizzano nella zona di percolazione dello smalto. Questa forma di fluorosi colpisce più spesso gli incisivi centrali e laterali della mascella superiore e, un po' meno spesso, quelli inferiori. Il processo colpisce principalmente la superficie vestibolare del dente.

Forma maculata: i cambiamenti nello smalto degli incisivi, dei canini e, meno comunemente, dei premolari e dei molari sono più pronunciati e appaiono sotto forma di macchie gessose situate in varie aree della corona del dente. L'intensità del colore della macchia è solitamente più pronunciata nella sua parte centrale, verso la periferia la macchia gradualmente, senza confini netti, si trasforma in smalto normale. La superficie dello smalto nella zona della macchia gessosa è liscia e lucida. A volte la pigmentazione giallo chiaro non è chiaramente espressa singole aree corone dei denti.

Forma maculata gessosa. Di norma, sono colpiti i denti di tutti i gruppi. Il quadro clinico della lesione è vario. A volte l'intera superficie delle corone dei denti è depigmentata, ha una tinta gessosa, ma conserva la sua lucentezza, ma più spesso acquisisce una tinta opaca. In entrambi i casi, sono spesso presenti aree separate di pigmentazione dello smalto marrone chiaro o marrone scuro. Le macchie si trovano sulla superficie vestibolare dei denti anteriori. Nei casi in cui la superficie dello smalto ha perso la sua lucentezza e ha acquisito una tinta opaca, si possono osservare piccoli difetti dello smalto di forma rotonda: granelli con un diametro fino a 1,5 mm e una profondità di 0,1-0,3 mm. Il loro fondo è di colore giallo chiaro o scuro.

La forma erosiva è un danno più grave al tessuto dentale, in cui la distrofia (cambiamento gessoso nello strato di smalto) e la pigmentazione dello smalto sono più pronunciate. Invece di piccoli granelli compaiono difetti più estesi e profondi: l'erosione. A differenza dei granelli, le erosioni possono assumere forme diverse. Si evidenzia l'usura dello smalto fino all'esposizione della dentina.

La forma distruttiva si verifica nei focolai endemici di fluorosi con alto contenuto fluoro nell'acqua (10-20 mg/l). Oltre alle manifestazioni caratteristiche, ma più pronunciate della fluorosi, si osserva un cambiamento nella forma delle corone dovuto all'erosione, all'abrasione e alla rottura delle singole sezioni del dente. Con questa forma, il danno si verifica non solo allo smalto, ma anche alla dentina.

Prevenzione. Al fine di prevenire danni dentali da fluorosi nelle aree popolate dove il contenuto di fluoro nell'acqua supera le concentrazioni consentite dal GOST (da 0,8 a 1,5 mg/l), è necessario attuare una serie di misure preventive sia di carattere pubblico che individuale .

Le misure pubbliche si riducono a:

• sostituire le fonti d'acqua ad alto contenuto di fluoro con altre a concentrazione inferiore (ottimale);
• miscelare l'acqua (tramite loop) di diverse fonti idriche, ricche e povere di fluoro, portando la concentrazione al livello richiesto;
• costruzione di impianti di trattamento acque in grado di defluorizzare l'acqua potabile.

Nelle aree in cui, per qualche motivo, non è possibile organizzare la defluorizzazione dell'acqua, è necessario organizzare la fornitura di acqua con un normale contenuto di fluoro agli istituti pediatrici. La rimozione di bambini in età prescolare e scolari dai focolai di fluorosi endemica a periodo estivo alle dacie e ai campi dei pionieri, in aree dove non c’è un alto contenuto di fluoro nelle fonti d’acqua.

Le misure individuali per prevenire la fluorosi sono varie. Dovrebbe iniziare dal momento della nascita del bambino fino alla fine del periodo di mineralizzazione dei molari permanenti.

L'alimentazione artificiale dei neonati e l'alimentazione complementare precoce dei bambini nelle aree endemiche sono indesiderabili. Se è necessaria un’alimentazione complementare, è opportuno evitare di introdurre grandi quantità di acqua fluorurata nell’alimentazione del bambino; ​​se possibile, sostituirla con latte (fino a 0,5-1 litri al giorno) e succhi di frutta. Il latte di capre e mucche, anche quelle che consumano acqua con alti livelli di fluoro, contiene significativamente meno di questo oligoelemento rispetto all'acqua consumata dai bambini. Inoltre, il latte animale contiene sali di calcio, che sono una sorta di tampone contro il fluoro, oltre a vitamine e altri nutrienti.

Una dieta nutriente può indebolire l'effetto negativo dell'eccesso di fluoro sul corpo dei bambini. La selezione abile dei prodotti è importante ( dieta bilanciata cibo). L'alimentazione dei bambini dovrebbe essere ricca di proteine ​​e vitamine, soprattutto A, C e del gruppo B (B1, B2, B6,). È stato accertato che la fluorosi interferisce con l'assorbimento della vitamina C. L'aggiunta di vitamine del gruppo B alla dieta aiuta a ridurre il contenuto di fluoro nei tessuti duri (denti, ossa). La dieta dei bambini dovrebbe includere verdure, frutta e orario invernale e vitamine sintetiche in quantità superiori agli standard normali. Inoltre, i sali di calcio e fosforo vengono introdotti sotto forma di gluconato di calcio, glicerofosfato di calcio, lattato di calcio, fitina, ecc. È necessario escludere dalla dieta dei bambini o limitare estremamente il consumo di alimenti contenenti molto fluoro (pesce di mare , carne grassa, burro chiarificato, tè forte, ecc.) .d.). È necessaria un'attenta igiene orale (spazzolatura sistematica dei denti utilizzando paste contenenti glicerofosfato di calcio, ma senza additivi al fluoro).

Il trattamento della fluorosi è un compito complesso e viene eseguito da un dentista.

A volte i difetti dello smalto vengono levigati, a volte vengono riempiti con un fotopolimero composito. Di grande importanza nella prevenzione della fluorosi sono le misure preventive volte ad eliminare gli influssi negativi sia dell'ambiente esterno (eccesso di fluoro) che interno (disturbi metabolici).

4. ANOMALIE NELLO SVILUPPO ED ERUZIONE DEI DENTI, CAMBIAMENTI NEL LORO COLORE.

Spesso è associata una compromissione dell'eruzione dei singoli denti (ritenzione nella mascella). posizione errata rudimenti (ritenzione dei denti) o causati da un'anomalia nello sviluppo delle mascelle, nonché dalla fusione delle radici dei denti adiacenti. I canini permanenti della mascella superiore, i secondi premolari e i terzi molari della mascella inferiore sono suscettibili alla ritenzione. Il motivo del ritardo osso della mascella i terzi molari sono sottosviluppo o piccole dimensioni della mascella inferiore. La clinica e il trattamento di tale anomalia dipendono dal fatto che si osservi un processo infiammatorio (periconorite). In questi casi, ricorrono spesso all'intervento chirurgico: l'estrazione del dente.

Molto meno comuni sono i casi di dentizione prematura, che è associata all'accelerazione. La casistica è l'eruzione degli incisivi centrali temporanei della mascella superiore o inferiore nei neonati. Tali denti "congeniti" sono generalmente più piccoli dei denti temporanei con lo stesso nome, che scoppiano nel tempo. Il colore delle corone è normale, meno spesso giallastro, talvolta con aree di demineralizzazione focale dello smalto. Per evitare lesioni al capezzolo della madre durante l'allattamento, tali denti devono essere rimossi immediatamente.

I denti soprannumerari si osservano più spesso nella dentatura permanente. La loro forma è irregolare, spesso a forma di punteruolo, meno spesso i denti hanno una forma normale. Possono trovarsi nella dentatura o trovarsi all'esterno di essa. Più spesso, i denti soprannumerari spuntano nella zona frontale della mascella superiore e talvolta dietro i terzi molari superiori. I casi di eruzione di più denti soprannumerari, che creano, per così dire, una seconda fila di denti, così come la fusione di due denti adiacenti (o solo con corone o radici) sono estremamente rari.

Non esiste una spiegazione convincente per le ragioni dello sviluppo di tali anomalie. C'è anche una diminuzione del numero totale di denti - adentia. È estremamente raro che si verifichi un'adentia completa, che può essere associata a profondi disturbi ereditari; Più spesso l'edentia è parziale.

L’anomalia dentale più comune è un cambiamento nella forma, nel numero e nella dimensione delle radici dei denti. La struttura più diversificata delle corone e delle radici dei terzi molari. Le loro radici sono spesso curve, c'è una fusione di più radici in una o, al contrario, ci sono una serie di canali stretti che si anastomizzano tra loro. A causa di questa circostanza, e anche perché si trovano a una distanza maggiore dal piano sagittale, il trattamento dei terzi molari per pulpite e parodontite causa sempre notevoli difficoltà. Una seconda radice aggiuntiva si trova spesso nel secondo premolare della mascella superiore, meno spesso nei canini e negli incisivi. Anche se è presente una radice, non si può escludere la formazione di ulteriori canali, che possono essere determinati mediante radiografia durante l'intervento endodontico.

Cambiamenti nel colore dei denti primari (giallo, grigio-giallo, marrone scuro, giallo-verde, marrone-verde, nero-marrone, grigio, verde, blu, viola, nero) si osservano nei bambini che hanno sofferto di malattia emolitica dei denti neonato. La bilirubina indiretta formata durante l'emolisi degli eritrociti, depositata nei tessuti dei denti, porta alla colorazione dei denti in diversi colori e può influenzare il processo di istogenesi, portando al sottosviluppo dello smalto - ipoplasia sistemica. A differenza dell'ipoplasia sistemica causata da altre malattie, l'ipoplasia dopo ittero emolitico, causata dall'incompatibilità del sangue della madre e del bambino secondo il fattore Rh, è necessariamente combinata con un cambiamento nel colore delle corone dei denti primari. Tali denti dovrebbero essere differenziati dai denti “tetraciclini” e dalla displasia di Capdepont. L'anamnesi, l'esame dei denti ai raggi ultravioletti e i test istochimici per i pigmenti biliari aiutano a chiarire la causa dello scolorimento dei denti.

Denti "tetraciclina". “Tetraciclina” si riferisce a denti con scolorimento, causato dalla deposizione di tetraciclina nei tessuti dentali. Si deposita nello smalto e nella dentina denti in via di sviluppo, così come nelle ossa di un feto o di un bambino quando la tetraciclina viene introdotta nel corpo di una donna incinta o di un bambino nel trattamento di varie malattie. La tetraciclina può causare non solo colorazione dei denti, ma anche ipoplasia dello smalto. Quando vengono introdotte nell'organismo anche piccole dosi di tetraciclina, i denti che si formano durante questo periodo diventano gialli. L'intensità del colore varia dal giallo chiaro al giallo scuro, a seconda del tipo di tetraciclina e della sua quantità. Il trattamento di una donna incinta con tetraciclina porta ad un cambiamento nel colore dei denti anteriori del bambino, vale a dire in un terzo delle corone degli incisivi, a partire dal bordo tagliente e dalla superficie masticatoria dei molari. Si ritiene che la tetraciclina penetri nella barriera placentare. La somministrazione di tetraciclina a un bambino nei primi mesi di vita porta anche alla colorazione delle corone dei denti temporanei: la parte cervicale degli incisivi e le cuspidi di molari e canini. L'uso della tetraciclina, a partire dall'età di 6 mesi, provoca la colorazione non solo dei molari temporanei, ma anche dei denti permanenti che si formano in questo periodo. Di norma, non l'intera corona del dente viene macchiata, ma solo quella parte che si forma durante questo periodo. Denti colorati con tetraciclina colore giallastro, hanno la capacità di fluorescenza sotto l'influenza dei raggi ultravioletti. Questa proprietà può essere utilizzata per differenziare dalla colorazione dei denti causata da altre cause, come la bilirubina nella malattia emolitica del neonato. Nel tempo, il colore dei denti cambia sotto l'influenza della luce: dal giallo diventa grigio, giallo sporco o marrone brunastro. La decolorazione si osserva principalmente sulla superficie vestibolare dei denti anteriori. Sulla superficie linguale di questi denti e su tutte le superfici delle corone dei molari il colore rimane lo stesso. Quando il colore della corona del dente si indebolisce, la sua capacità di fluorescenza viene persa.

A causa del fatto che la colorazione dello smalto dei denti con la tetraciclina è persistente e il tessuto dentale non può essere sbiancato in futuro, la tetraciclina dovrebbe essere prescritta ai bambini solo per motivi di salute e nel caso in cui sia impossibile sostituirla con un altro farmaco.

5. DISTURBI EREDITARI DELLO SVILUPPO DEI DENTI.

Le lesioni non cariose dei denti si verificano non solo sotto l'influenza di fattori endogeni ed esogeni, ma possono essere il risultato di uno sviluppo compromesso dei tessuti dentali e della natura ereditaria.

Di conseguenza cambiamenti patologici le formazioni di cellule ectodermiche interrompono lo sviluppo dello smalto e la conseguenza della patologia delle formazioni di cellule mesodermiche è la formazione errata della dentina. Allo stesso tempo, un disturbo simile nello sviluppo di entrambi i tessuti dentali si osserva in alcune malattie ereditarie del corpo, come la malattia del marmo, la malattia di Lobstein-Frolik, ma si riscontra più spesso nelle persone che non hanno queste malattie nei loro organi. storia familiare e sono praticamente sani (displasia di Capdepont).

Il trattamento di una malattia ereditaria della struttura dello smalto prevede la copertura dei denti con corone di vari materiali (porcellana, metallo), la cui scelta è determinata principalmente dall'appartenenza al gruppo del dente. In caso di danno ereditario alla struttura della dentina dopo la perdita di singoli denti, si consigliano solo protesi rimovibili.

PATOLOGIA DEL TESSUTO DURO DEI DENTI, CHE SI SVILUPPA DOPO LA LORO ERUZIONE.

PIGMENTAZIONE E POSIZIONAMENTO DEI DENTI.

I depositi sui denti sono una sostanza estranea di varia consistenza e colore. Questi strati sui tessuti dentali duri portano o solo ad un cambiamento nel colore dei denti, oppure a cambiamenti più profondi nei denti stessi e persino nei tessuti di supporto che circondano i denti. Esistono depositi molli (placca) e duri (tartaro).

Quando si valuta il tipo di placca dentale, bisogna avere un'idea del colore normale dei denti e di quando sono esposti a determinati fattori endogeni ed esogeni. I denti sani sono normalmente bianchi con varie sfumature dal bianco-bluastro (denti temporanei o da latte) al bianco-grigio e persino giallastro (denti permanenti).

Molti fattori endogeni influenzano i cambiamenti del colore dei denti. Pertanto, i denti possono diventare rosa a causa di emorragie nella polpa a causa di una grave influenza virale o di colera. I denti acquisiscono una tinta gialla quando i pigmenti penetrano attraverso l'ittero. L'uso a lungo termine di antibiotici tetraciclinici da parte della futura mamma (negli ultimi 6 mesi di gravidanza), così come da parte dei bambini in età prescolare, contribuisce al cambiamento del colore dei denti temporanei e permanenti del bambino in un colore giallo-grigiastro. Un cambiamento nel colore dei denti si verifica anche dopo la necrosi della polpa, quando, a seguito della penetrazione dei prodotti della decomposizione putrefattiva attraverso i tubuli dentinali (tubuli), lo smalto dei denti diventa più opaco.

I fattori esterni che possono cambiare il colore dello smalto dei denti per un dato periodo includono cibo e sostanze medicinali. Le bacche (mirtilli, ciliegie di uccello) macchiano i denti di blu-nero. Anche le sostanze medicinali utilizzate per i collutori o i bagni orali conferiscono ai denti e alla mucosa orale per un breve periodo di tempo una tinta gialla o marrone (etacridina lattato, permanganato di potassio, clorexidina bigluconato, ecc.). Il piombo conferisce al collo dei denti un colore viola. Nei fumatori si osserva placca marrone e persino nera sui denti.

Rivestimento morbido(depositi) sotto forma di massa morbida spesso ricoprono le aree cervicali della corona del dente e gli spazi interdentali. Si osserva nelle persone che non si prendono cura della propria cavità orale e soffrono di malattie gengivali.

Nelle persone con denti e gengive sani, con masticazione indisturbata su entrambi i lati delle mascelle, la placca molle viene parzialmente rimossa al momento del pasto, rimanendo solo nei punti indicati tra un atto masticatorio e l'altro, ad esempio al mattino, poiché i denti non vengono pulite durante la notte.

A scarsa cura dietro la cavità orale, in presenza di denti malati o infiammazioni delle gengive che rendono difficile la masticazione del cibo, placca alimentare molle bianco si deposita in quantità significative non solo nella zona dei colli e delle superfici di contatto, ma anche in altre zone, compresa la superficie masticatoria dei denti.

Al microscopio, nella morbida placca bianca si determinano i residui di cibo, l'accumulo di cellule epiteliali rifiutate, i leucociti e i microrganismi. Oltre al gruppo coccale si trovano forme bastoncini, funghi e spirilla. Se la placca morbida non viene rimossa, in essa si accumulano gradualmente sostanze inorganiche, principalmente sali di calcio contenuti nella saliva. Ecco come si forma il tartaro sopragengivale duro.

Il deposito verde e molle sui denti era precedentemente chiamato pietra verde, o massa pristley. La causa della placca verde è lo sviluppo del fungo Lichen clentalis, che produce clorofilla. A questo proposito, tali depositi si osservano maggiormente sui denti anteriori, che sono esposti alla luce. Tuttavia, la sua deposizione sui molari non può essere esclusa. Tipicamente, sono interessate solo le superfici labiali e vestibolari dei denti permanenti e temporanei.

La deposizione si osserva più spesso sui denti della mascella superiore e molto raramente sui denti della mascella inferiore. La placca verde si trova nelle persone di qualsiasi età, ma soprattutto nei bambini. Si ritiene che la placca verde sia il risultato della formazione di sulfumetaemoglobina, che viene rilasciata quando le gengive sanguinano. Sembra una pellicola separata o strisce separate sul collo dei denti, che sono fissate molto strettamente allo smalto e vengono rimosse con grande difficoltà. Secondo la maggior parte degli autori, i depositi verdi hanno un effetto distruttivo sullo smalto. Le zone di smalto sottostanti perdono la loro lucentezza, diventano più ruvide e meno dure. I batteri si trovano in numerose strutture dello smalto al microscopio. La placca verde di un'altra eziologia può essere osservata nei lavoratori di alcune imprese se la polvere di rame penetra nella cavità orale.

Trattamento. La rimozione precoce della placca dentale a scopo preventivo è molto importante. La placca morbida viene parzialmente rimossa sciacquando la bocca con acqua o una soluzione antisettica. Il medico rimuove la placca utilizzando tamponi di cotone generosamente inumiditi con una soluzione di perossido di idrogeno. La placca densa e la placca fumante vengono rimosse utilizzando un dispositivo ad ultrasuoni e il sistema Air-flow, seguito dalla lucidatura dei denti con spazzole speciali con paste contenenti zirconio, lucidanti e coppette di gomma. Dopo la lucidatura, viene effettuato un trattamento antisettico del margine gengivale con acqua ossigenata o soluzioni alcoliche di erbe.

Per ripristinare il colore normale di un dente quando si scurisce, è necessario scoprire se il colore del dente è temporaneo o permanente. Il miglior effetto sbiancante si ottiene con sistemi sbiancanti contenenti perossido di idrogeno, che possono essere utilizzati per uso professionale dai dentisti o per lo sbiancamento domiciliare. Se lo sbiancamento delle corone dentali scurite non è sufficientemente efficace, tali denti vengono coperti con corone in porcellana per motivi estetici.

ORECCHINO DENTI.

Il processo di abrasione dei tessuti dentali duri è espresso in un modo o nell'altro in ogni persona ed è il risultato della funzione fisiologica dei denti: la masticazione. Chiudere i denti e masticare il cibo porta gradualmente all'abrasione delle superfici masticatorie e dei bordi taglienti dei denti, che è più pronunciata nelle persone di mezza età e negli anziani. Con una relazione normale tra i denti (morso ortognatico), la superficie palatale degli incisivi permanenti della mascella superiore si consuma più velocemente e la superficie labiale degli stessi denti della mascella inferiore si consuma più velocemente. Nei premolari e nei molari della mascella superiore, le cuspidi linguali si consumano più velocemente, e negli stessi denti della mascella inferiore, le cuspidi delle guance si consumano più velocemente.

L'abrasione patologica (abrasione) dei tessuti dentali duri è una malattia abbastanza comune ed è osservata nell'11,8% delle persone. Di una certa importanza sono molti fattori diversi (ad esempio mangiare una grande quantità di frutta, acqua minerale, ecc.) che in un modo o nell'altro influenzano l'usura dei denti. In questo caso, è anche necessario tenere conto di fattori quali la costituzione umana, l'ereditarietà, varie malattie, le caratteristiche del sistema nervoso ed endocrino, ecc.

Il trattamento dei denti con usura patologica presenta alcune difficoltà e spesso richiede il completamento ortopedico. Prima di tutto è necessario eliminare ragioni locali che ha causato questa condizione patologica dei denti. L'eliminazione dell'ipersensibilità (iperestesia) viene effettuata utilizzando le stesse tecniche fornite nella descrizione del trattamento dei difetti a forma di cuneo. Se l'abrasione dei denti è combinata con altri tipi di patologie dentali non carie (fluorosi, erosione, difetti a forma di cuneo), gli sforzi dovrebbero essere diretti all'eliminazione di queste malattie. Per evitare lesioni alla mucosa delle labbra, delle guance e della lingua, è necessario levigare bordi taglienti denti. In caso di usura significativa, la parte coronale dei denti può essere parzialmente restaurata con materiale di riempimento (fotopolimero composito) e strutture ortopediche (inlay, onlay).

Quando l'altezza occlusale della parte inferiore del viso diminuisce con una forma generalizzata di usura dei denti, si ripristina l'altezza del morso precedente con fissaggi o protesi rimovibili. La scelta del modello di protesi per l'abrasione patologica dei tessuti duri dovrebbe essere affrontata individualmente, tenendo conto delle caratteristiche morfologiche e funzionali del sistema dentale di un determinato paziente.

3. DIFETTO DEL CUNEO.

Questo tipo di lesione non cariosa dei tessuti dentali duri è più comune nelle persone di mezza età e negli anziani. Un difetto a forma di cuneo nell'8-10% dei pazienti è un sintomo di alcune malattie parodontali, quando i colletti dei denti sono esposti.

La causa del difetto a forma di cuneo non è ben compresa.

Idee più moderne riguardano il ruolo dei disturbi endocrini, delle malattie del sistema nervoso centrale e del tratto gastrointestinale. Molto spesso, un difetto a forma di cuneo è stato rilevato nella gastrite cronica e nella colite, un po' meno spesso - nelle ulcere gastriche e duodeno, molto meno spesso - con malattie del fegato e delle vie biliari. In questi gruppi di pazienti è stata diagnosticata anche la parodontite. È stata riscontrata anche un'elevata incidenza di difetti a forma di cuneo in persone che hanno sofferto di encefalite infettiva. Danni dentali combinati con formazione di difetti a forma di cuneo e danni parodontali distrofici sono stati osservati nelle malattie dei reni, degli organi respiratori e patologia cardiovascolare, con malattie endocrine, con patologia del sistema nervoso centrale. SU fasi iniziali sviluppo, i difetti cuneiformi non hanno una forma a cuneo, ma si presentano come abrasioni superficiali o come sottili crepe o fessure visibili solo con una lente di ingrandimento. Quindi queste depressioni iniziano ad espandersi e, raggiungendo una certa profondità, assumono sempre più la forma di un cuneo. Allo stesso tempo, il difetto conserva bordi lisci, un fondo duro e pareti apparentemente levigate. Con il progredire del processo patologico, la retrazione del margine gengivale aumenta e i colli dei denti esposti reagiscono sempre più bruscamente a varie sostanze irritanti.

Si propone di dividere tutti i tipi di questa patologia in quattro gruppi:

Manifestazioni iniziali senza perdita visibile di tessuto. Identificato utilizzando una lente d'ingrandimento. Tuttavia, la sensibilità agli stimoli esterni aumenta.
Difetti superficiali a forma di cuneo sotto forma di danno a fessura dello smalto con la stessa localizzazione vicino al confine smalto-cemento. La profondità del difetto arriva fino a 0,2 mm, la lunghezza da 3 a 3,5 mm. La perdita di tessuto è determinata visivamente. Caratterizzato da una maggiore iperestesia dei colletti dei denti.

Difetti medi a forma di cuneo formati da due piani disposti ad un angolo di 40-45°C. La profondità media del difetto è 0,2-0,3 mm, lunghezza 3,5-4 mm. Il colore del difetto è simile al colore giallastro della dentina normale.
Un difetto profondo a forma di cuneo con una lunghezza di 5 mm o più, accompagnato da danni agli strati profondi della dentina fino alla cavità coronale del dente, che può provocare una frattura della corona. Il fondo e le pareti sono lisci, lucenti, i bordi sono uniformi. Secondo le osservazioni, i primi due tipi di danni al collo dei denti si osservano in giovane età (fino a 30 anni). Difetti cuneiformi medi e profondi si sviluppano spesso nelle persone di mezza età e negli anziani (40-60 anni).

I difetti a forma di cuneo possono essere singoli, ma più spesso sono multipli, localizzati su denti simmetrici.

Il trattamento di un difetto a forma di cuneo può essere generale e locale. Il trattamento generale prevede la somministrazione interna di microelementi e vitamine per rafforzare la struttura dei denti e alleviare la maggiore sensibilità dei colli colpiti (iperestesia). Pertanto, è stato proposto un metodo endogeno per trattare l'iperestesia con farmaci organici a base di fosforo di calcio in combinazione con vitamine. A questo scopo vengono prescritti per via orale glicerofosfato di calcio (0,5 g 3 volte al giorno) o gluconato di calcio (1,5-2 g 3 volte al giorno) e altri preparati di calcio (Calcium-D3-Nycomed, Caltsid). Dati medicinali può essere combinato con fitina (0,25 g 3 volte al giorno) e vitamine. Le vitamine C (0,25-0,3 g ciascuna) e B (0,01-0,005 g ciascuna) vengono prescritte 2-3 volte al giorno per un mese, così come i microelementi. L'introduzione di questi farmaci facilmente digeribili nell'organismo aiuta a rafforzare la struttura minerale degli strati superficiali dei colli esposti dei denti. Un effetto ancora maggiore può essere ottenuto combinando il trattamento endogeno dell'iperestesia con l'uso locale di glicerofosfato o gluconato di calcio. I dettagli del metodo di trattamento locale dell'iperestesia sono descritti in dettaglio quando si descrive l'iperestesia dei tessuti dentali.

Per difetti a forma di cuneo la cui profondità supera i 2 mm, viene eseguito il riempimento. In alcuni casi, quando esiste il rischio di rottura della corona del dente, si preferisce la produzione di corone artificiali (metallo, metallo-ceramica).

Per rallentare lo sviluppo dell'abrasione patologica delle guance dei denti, si consiglia di lavarsi i denti con uno spazzolino morbido, utilizzando paste contenenti fluoro o glicerofosfati, che possono rimineralizzare in una certa misura il tessuto dentale. I movimenti dello spazzolino dovrebbero essere verticali e circolari. Mentre ti lavi i denti, dovresti cambiare le mani che tengono lo spazzolino. Dovrebbero essere evitati i dentifrici sbiancanti che contengono abrasivi più forti.

4. EROSIONE DEI TESSUTI DURI DEL DENTE.

L'erosione è una perdita progressiva di tessuti dentali duri (smalto o smalto e dentina) di eziologia non sufficientemente compresa. Alcuni autori stranieri ritenevano che l'erosione dei denti, come un difetto a forma di cuneo, derivasse esclusivamente dall'azione meccanica dello spazzolino da denti e della polvere. Altri credono che il verificarsi dell'erosione sia associato al consumo di grandi quantità di agrumi e dei loro succhi. Implicavano anche gli effetti avversi di varie malattie: gotta, disturbi neuropsichiatrici ecc. Un ruolo importante nella patogenesi dell'erosione dei tessuti dentali duri è assegnato ai disturbi endocrini e, in particolare, all'iperfunzione della ghiandola tiroidea (tireotossicosi). L'erosione dei tessuti dentali duri si verifica prevalentemente anche nelle persone di mezza età e negli anziani sulle superfici simmetriche degli incisivi centrali e laterali della mascella superiore.

Trattamento. Un elemento importante del trattamento complesso delle erosioni è il rafforzamento cura dell'igiene prenditi cura dei tuoi denti ed escludi dalla dieta o almeno limita il consumo di cibi acidi (limoni e altri agrumi). Partendo dal presupposto che anche il fattore meccanico può svolgere un certo ruolo nella patogenesi di questa malattia, si dovrebbe raccomandare di utilizzare uno spazzolino più morbido quando si lavano i denti e, invece di dentifrici igienici abrasivi, utilizzare quelli terapeutici e profilattici contenenti glicerofosfato, fluoro e altri microelementi e sali ; paste che dissolvono la placca mediante enzimi (“ROCS”, “Splat”).

5. NECROSI DEL TESSUTO DURO DEL DENTE.

La necrosi del tessuto dentale è malattia grave che spesso porta alla completa perdita dei denti. Questo danno può essere causato sia da fattori esogeni che endogeni fattori causali. Questi ultimi includono l'interruzione dell'attività ghiandole endocrine, malattie del sistema nervoso centrale, intossicazione cronica del corpo o disturbi ereditari dello sviluppo dentale. Una delle varietà di tale patologia non cariosa dei tessuti dentali duri è la necrosi cervicale.

Questa patologia dentale si verifica più spesso nei pazienti con ipertiroidismo e nelle donne durante la gravidanza, e talvolta dopo. Questa malattia è particolarmente intensa quando la gravidanza è combinata con l'ipertiroidismo. I sintomi gravi della tireotossicosi sono disturbi del metabolismo delle proteine ​​e dei minerali. È possibile che questo sia uno dei motivi dello sviluppo della necrosi dello smalto cervicale.

Caratteristica è la formazione di focolai di necrosi tissutale sulla superficie vestibolare nella zona del collo degli incisivi, dei canini, dei premolari e, molto meno frequentemente, dei molari. Inizialmente, sulla superficie vestibolare del collo dei denti compaiono piccole strisce gessose con una superficie liscia e lucida. A poco a poco, l'area di tali aree alterate di smalto aumenta, la loro superficie perde lucentezza e diventa ruvida e lo smalto stesso acquisisce una tinta opaca. Nel tempo, nell'area interessata, lo smalto scompare completamente e la dentina viene esposta. I confini del difetto sono instabili e c'è la tendenza ad aumentarlo. In alcuni pazienti, in assenza di un'adeguata igiene orale, si forma una cavità cariata nell'area del difetto. Con un decorso così attivo, soprattutto quando l'ipertiroidismo è combinato con una gravidanza patologica, il processo necrotico può diffondersi all'intera superficie vestibolare delle corone. Lo smalto dell'intero dente diventa così allentato che può essere facilmente raschiato via con un escavatore.

L'insorgenza della necrosi cervicale, soprattutto nella fase di perdita dello smalto, è solitamente accompagnata da una maggiore sensibilità dei denti a tutti i tipi di sostanze irritanti (temperatura, sostanze chimiche, meccaniche).

Trattamento. Un paziente con necrosi dello smalto cervicale deve essere attentamente esaminato da un endocrinologo. Se la diagnosi di ipertiroidismo è confermata, sono indicati un trattamento e un'assistenza clinica appropriati. In caso di grave iperestesia del collo dei denti, vengono utilizzati mezzi per eliminarla o almeno ridurne l'intensità. Nei casi in cui la dentina è interessata, cioè si è formata una cavità cariata nell'area della lesione necrotica, i denti vengono otturati. Bisogna però tenere presente che in futuro lo smalto attorno all'otturazione potrebbe subire necrosi, quindi prima dell'otturazione è consigliabile effettuare un ciclo di terapia rimineralizzante per rinforzare il tessuto dentale.

6. TRAUMA DENTALE.

Il trauma dentale si verifica quando un dente è esposto a fattori traumatici, che includono un colpo al dente con un oggetto duro o un aumento del carico sul dente durante la masticazione. Il trauma si distingue in base al momento in cui si verifica, al fattore eziologico e alle manifestazioni cliniche e radiologiche. Nei bambini, il trauma simultaneo (acuto) è più comune. La causa della lesione acuta è un colpo al dente dovuto a una caduta accidentale, allo sport o alla gestione inadeguata degli animali. Il trauma acuto nel 32% dei casi provoca la distruzione e la perdita dei denti anteriori nei bambini.

Il tipo di lesione acuta dipende dalla forza del colpo, dalla sua direzione, dal luogo di applicazione della forza traumatica e anche da caratteristiche dell'età struttura dei denti e del tessuto osseo. Nei denti temporanei, la lussazione del dente è più comune, seguita dalla frattura e, meno comunemente, dalla frattura della corona. Nei denti permanenti, la frequenza è seguita dalla rottura di parte della corona, quindi dalla lussazione, dalla contusione del dente e dalla frattura della radice del dente. Il trauma dentale si verifica nei bambini di varie età, tuttavia, i denti temporanei sono più spesso feriti all'età di 1-3 anni e i denti permanenti a 8-9 anni.

CLASSIFICAZIONE DEI TRAUMI DENTALI ACUTI.

Contusione dei denti (senza danni o con danni al fascio neurovascolare).

Lussazione dei denti:

• incompleto (senza danno o con danno al fascio neurovascolare):
• con spostamento della corona verso la superficie occlusale;
• con uno spostamento della corona verso il vestibolo del cavo orale;
• con la corona spostata di lato dente adiacente;
• con spostamento della corona verso il lato palatale;
• con rotazione attorno ad un asse;
• combinato;
• martellato;
• pieno.

Frattura:

• corone dentali:
• nella zona dello smalto;
• nell'area dello smalto e della dentina senza apertura o con apertura della cavità dentale;
• collo del dente:
• sopra il fondo del solco parodontale;
• sotto il fondo del solco parodontale;
• radice del dente con o senza rottura della polpa nel sito della frattura (senza spostamento o con spostamento dei frammenti):
• trasversale,
• obliquo,
• longitudinale,
• scheggiato,
• nella cervicale
• parti apicali e medie del dente.

Lesione combinata.

Trauma al germe del dente.

7. IPERESTESIA DEL TESSUTO DURO DENTALE.

Il termine “iperstesia” viene solitamente utilizzato per denotare l’aumentata sensibilità al dolore dei tessuti duri del dente all’azione di stimoli termici, chimici e meccanici. Pertanto, i pazienti con ipertensione dentale spesso avvertono dolore non solo quando mangiano, ma anche quando mangiano freddi e acqua calda, lavarsi i denti, ecc., che è la lamentela più comune.

Esistono due tipi di aumentata sensibilità della dentina: uno avviene con l'esposizione diretta dei tubuli dentinali con i processi protoplasmatici degli odontoblasti in essi localizzati, l'altro avviene secondariamente per la trasmissione degli effetti della temperatura, di sostanze irritanti croniche e meccaniche attraverso la cemento.

Dai dati sopra riportati è chiaro che il meccanismo del dolore nei tessuti duri non è stato completamente chiarito.

Oltretutto alta sensibilità dentina a tutti i tipi di sostanze irritanti è dovuta alla penetrazione delle terminazioni nervose dalla polpa nella dentina.

Il trattamento si riduce alla realizzazione attività complesse, di cui il metodo principale è la fluorizzazione (sfregamento di pasta di fluoruro di sodio al 75% sullo smalto), rivestimento del dente con vernice al fluoro, vari desensibilizzanti (Admira Protekt, Gluma, liquido sigillante per smalto e dentina). In alcuni casi, la fabbricazione di corone è indicata per isolare meglio i denti da fattori esterni.

– un gruppo di malattie la cui insorgenza non è associata all’influenza di un fattore microbico. Le principali lamentele si riducono alla comparsa di un difetto estetico. Occasionalmente si verifica iperestesia. Le lesioni non cariose dei denti sono accompagnate dalla distruzione dei tessuti duri. La diagnosi si basa su reclami, anamnesi, dati di esami clinici e risultati di ulteriori metodi di ricerca. Il trattamento delle lesioni dentali non cariose è finalizzato al ripristino composizione minerale tessuti duri, eliminazione dei difetti estetici, normalizzazione della funzione masticatoria.

informazioni generali

Le lesioni dentali non cariose sono malattie accompagnate dalla progressiva distruzione dello smalto e della dentina, da un'alterazione della funzione masticatoria e da un difetto estetico. Un aumento costante di questa patologia con l'età è evidente. Nelle persone di età compresa tra 18 e 25 anni, l'intensità delle lesioni dentali acquisite non cariose è del 5%, mentre all'età di 45-65 anni vengono rilevati abrasione patologica, iperestesia e difetti a forma di cuneo in ogni secondo paziente. L’erosione dello smalto è più comune negli uomini anziani. La fluorosi viene diagnosticata nelle regioni in cui il livello di fluoro in 1 litro di acqua potabile supera 1,5 mg. La frequenza nella popolazione dell'amelogenesi imperfetta è 1:7.000-1:14.000, della dentinogenesi imperfetta tipo 1 è 1:50.000, della dentinogenesi imperfetta tipo 2 è 1:8.000.La prognosi per le lesioni non cariose è determinata sia dalla natura della patologia che dalla il momento in cui si è verificato, nonché la tempestività delle visite del paziente in una struttura medica.

Cause e classificazione

Il fallimento nella fase di formazione e mineralizzazione può verificarsi sia durante il periodo di sviluppo follicolare dei denti che dopo la loro eruzione. Le principali cause di ipoplasia sistemica sono considerate disordini metabolici, malattie infettive acute e malattie dell'apparato digerente. L'ipoplasia locale si sviluppa a seguito di lesioni o come complicazione della parodontite cronica dei denti primari. Lesioni fluorotiche non cariose dei denti si verificano in persone che vivono a lungo in aree con alti livelli di fluoro nell'acqua potabile. La comparsa di fluorosi durante l'infanzia può essere causata dall'uso di un dentifricio contenente fluoro per lavarsi i denti non adatto all'età del bambino.

Lesioni ereditarie non cariose dei denti (dentinogenesi imperfetta, amelogenesi imperfetta) si sviluppano a causa della mutazione dei geni responsabili della formazione dei tessuti duri. Con la malattia emolitica dei neonati, la porfiria, nonché il risultato dell'assunzione di antibiotici del gruppo tetraciclina da parte di una donna incinta o di un bambino, può verificarsi scolorimento (pigmentazione endogena dei denti). Un cambiamento nel colore dello smalto è possibile anche durante la dentizione dopo un infortunio, quando si utilizza l'amalgama d'argento come materiale di riempimento o in caso di otturazione dei canali con un sigillante a base di resorcina-formalina.

Le cause di un difetto a forma di cuneo sono considerate la spazzolatura impropria dei denti, l'uso di uno spazzolino con setole dure o una pasta altamente abrasiva. Difetti multipli a forma di cuneo sono uno dei sintomi della malattia parodontale. L'abrasione patologica dei denti si verifica a causa di disturbi endocrini (disfunzione delle ghiandole paratiroidi) a seguito del sovraccarico articolatorio degli incisivi con difetti terminali della dentatura. Questa forma di danno dentale non cariato, come l'erosione dello smalto, viene spesso rilevata in pazienti con tireotossicosi. Lo sviluppo della necrosi dello smalto può essere provocato da malattie del sistema nervoso centrale, intossicazione del corpo e aumento della produzione di ormoni tiroidei.

Le lesioni non cariose sono convenzionalmente divise in due gruppi

1. Lesioni dentali congenite non cariose. Rientrano in questa categoria l'ipoplasia sistemica e locale, l'iperplasia dello smalto, la fluorosi, le anomalie geneticamente determinate nello sviluppo dei tessuti duri (amelogenesi imperfetta, dentinogenesi imperfetta, displasia della dentina), pigmentazione endogena dei denti.
2. Lesioni dentali acquisite non cariose. Questo gruppo comprende fluorosi, difetti a forma di cuneo, abrasione patologica, necrosi ed erosione dello smalto, pigmentazione esogena dei denti.

Sintomi di lesioni dentali non cariose

Con l'ipoplasia sistemica, vengono rilevate macchie gialle o gessose posizionate simmetricamente sulle superfici vestibolari dei denti anteriori, cuspidi di molari e premolari. Con l'ipoplasia possono esserci aree completamente prive di smalto. L'iperplasia, al contrario, è caratterizzata istruzione aggiuntiva smalto sotto forma di gocce con un diametro fino a 4 mm, situate nella zona cervicale. La patologia viene rilevata sia nella dentatura temporanea che in quella mista. Con lesioni fluorotiche non cariose dei denti compaiono aree pigmentate indolori, il cui colore, a seconda della concentrazione di fluoro nell'acqua potabile, può variare dal gessoso, dal marrone chiaro al nero. Al sondaggio lo smalto è duro, non si osserva alcuna perdita di lucentezza. Con forme gessose, striate, macchiate, non si verifica perdita di smalto, mentre forme erosive e distruttive di fluorosi si verificano con segni pronunciati di abrasione patologica.

Nei pazienti con lesioni dentali ereditarie non cariose, vale a dire amelogenesi imperfetta, lo smalto diventa più sottile. Esistono casi di aplasia dello smalto completa o parziale. Vengono rilevate depressioni multiple sulle superfici vestibolari. Con la dentinogenesi imperfetta di tipo 1 cambia solo il colore dei denti (lo smalto diventa grigio-acqua), le dimensioni e la forma rimangono entro limiti normali. Spesso vengono diagnosticate fratture radicolari. Con la dentinogenesi imperfetta di tipo 2, i denti acquisiscono una tinta ambrata. La calcificazione della camera pulpare e dei canali radicolari inizia anche prima dell'eruzione. La perdita di tessuto duro porta ad una riduzione del terzo inferiore del viso. I pazienti avvertono dolore all'articolazione temporo-mandibolare.

Lesioni non cariose dei denti possono essere causate dalla malattia emolitica del neonato, dall'uroporfiria eritropoietica e dall'assunzione di tetracicline. A causa del conflitto Rh, il colore dello smalto cambia dal grigio-blu al marrone. Allo stesso tempo, la struttura dello smalto è imperfetta e sono presenti segni di ipoplasia sistemica. Nella porfiria si osserva la colorazione rossa dei denti. La pigmentazione giallo-grigia viene rilevata dopo l'assunzione di tetracicline. I difetti a forma di cuneo sorgono nella zona cervicale sulla superficie vestibolare dei denti e hanno la forma di un triangolo con l'apice rivolto verso la superficie occlusale. Durante il sondaggio, lo smalto è denso. Quando si verifica l'erosione dello smalto sul lato vestibolare dei denti anteriori, compaiono difetti simmetrici di forma rotonda. Nei pazienti con necrosi dello smalto, sui denti si formano delle macchie con un'area rammollinte al centro; il colore delle macchie varia dal gessoso al marrone scuro. C'è una maggiore sensibilità a vari irritanti.

Diagnosi di lesioni dentali non cariose

La diagnosi di lesioni non cariose dei denti si riduce alla raccolta dei reclami, alla compilazione di una storia della malattia, all'esecuzione di un esame fisico e ad ulteriori metodi di ricerca. Durante l'esame di un paziente con ipoplasia, il dentista identifica singole macchie simmetriche opache o gialle sulla superficie dei denti. In alcune aree può verificarsi aplasia dello smalto. Sono interessate le superfici vestibolari, orali e le cuspidi dei molari e dei premolari. Con la fluorosi vengono rilevate più strisce, macchie o punti di colore giallo. Nelle forme erosive e distruttive si verifica la scheggiatura dello smalto, si esprimono segni di abrasione patologica e si osserva una perdita di tessuti dentali duri. L'iperplasia si verifica con la formazione di gocce di smalto con un diametro fino a 4 mm nella zona cervicale.

Con lesioni ereditarie non cariose dei denti (amelogenesi imperfetta), lo smalto diventa rapidamente più sottile e sulle superfici delle guance compaiono depressioni a forma di coppa. A causa dell'abrasione patologica, l'altezza del morso diminuisce. Nei pazienti con dentinogenesi imperfetta, i denti hanno una colorazione ambrata. La forma e le dimensioni rientrano solitamente nei limiti normali. La radiografia rivela una progressiva obliterazione dei canali radicolari e una diminuzione del volume della camera pulpare. Il difetto a forma di cuneo è localizzato nella zona cervicale sulla superficie vestibolare dei denti e ha la forma di un triangolo con la base rivolta verso il margine gengivale. Lo smalto nell'area interessata è denso e liscio.

Quando si verifica l'erosione, si riscontrano difetti simmetrici a forma di piattino, localizzati sulla superficie vestibolare dei denti anteriori. A differenza dell'erosione, con la necrosi acida dello smalto, si determina una zona rammollinte nella parte centrale del difetto. Quando si applica la colorazione con blu di metilene, non si osservano lesioni non cariose dei denti. Durante il sondaggio, lo smalto è denso. Il risultato dell'EDI nei pazienti con lesioni dei denti non cariose indica la vitalità della polpa. Una diminuzione degli indicatori si osserva con dentinogenesi imperfetta, pigmentazione dei denti dovuta a lesioni. Le lesioni non cariose dei denti sono differenziate dal processo cariato. L'esame viene effettuato da un dentista-terapista.

Trattamento delle lesioni dentali non cariose

Il compito principale nell'identificazione delle lesioni non cariose dei denti è ripristinare la composizione minerale dei tessuti duri. Sono prescritte applicazioni locali di farmaci contenenti calcio e fluoro. A questo scopo sono indicate anche le procedure di elettroforesi. Per eliminare un difetto estetico derivante da un danno dentale non cariato, durante l'infanzia vengono utilizzati cementi vetroionomerici, caratterizzati da elevata biocompatibilità, buona adesione allo smalto e alla dentina, nessuna necessità di mordenzatura con acido e un effetto protettivo contro la carie. Successivamente, per restaurare i denti in odontoiatria viene utilizzata la laminazione con faccette in composito o ceramica.

Per le lesioni non cariose dei denti di natura ereditaria sono indicate le protesi per preservare i tessuti duri. Si consiglia ai pazienti con fluorosi di limitare l'assunzione di cibi ricchi di fluoro. I farmaci contenenti calcio sono prescritti internamente. Le macchie fluorurate devono essere rimosse, quindi restaurare i denti con compositi, corone in ceramica e faccette. Per eliminare la pigmentazione, viene eseguito lo sbiancamento combinato (esterno e intracanalare). La prognosi per le lesioni non cariose dei denti è determinata sia dalla natura della patologia che dal momento in cui si verificano, nonché dalla tempestività dei pazienti che visitano un istituto medico, nonché dal livello di trattamento fornito.

Le lesioni non cariose del tessuto dentale includono un numero significativo di malattie con varie eziologie e una varietà di manifestazioni cliniche. Esistono diverse classificazioni delle lesioni dentali non cariose. La classificazione proposta da Patrikeev V.K. (1968) si basa sul fattore tempo di insorgenza della patologia:

I. Lesioni dentali che si verificano durante il periodo di sviluppo del tessuto follicolare, ad es. prima della dentizione:

a) ipoplasia dello smalto; b) iperplasia dello smalto; c) fluorosi dentale endemica; d) anomalie nello sviluppo e nell'eruzione dei denti, cambiamenti nel loro colore; e) lesioni dentali ereditarie.

II. Lesioni dentali che si verificano dopo la dentizione.

Nella Classificazione Internazionale delle Malattie Dentali (ICD-C), creata sulla base dell'ICD-10, le lesioni non cariose che si verificano prima dell'eruzione dei denti sono considerate nel titolo Classe XI “Malattie degli organi digestivi”, sezione K00 “Disturbi dello sviluppo e dell’eruzione dei denti”:

K00.0 Adentia K00.1 Denti soprannumerari

K00.2 Anomalie nella dimensione e nella forma dei denti

K00.27 Tubercoli e perle di smalto anormali

K00.3 Denti a chiazze K00.30 Smalto a chiazze endemiche (fluoro) [fluorosi dentale]

K00.4 Formazione dei denti compromessa

K00.40 Ipoplasia dello smalto

K00.41 Ipoplasia prenatale dello smalto

K00.42 Ipoplasia dello smalto neonatale

K00.45 Odontodisplasia [odontodisplasia regionale]

K00.46 Dente da tornio

K00.5 Disturbi ereditari della struttura dei denti

K00.6 Disturbi dell'eruzione dei denti

K00.7 Sindrome della dentizione

K00.8 Altri disturbi dello sviluppo dentale

K00.9 Disturbi dello sviluppo dentale, non specificati

L'ipoplasia dello smalto è considerata una malformazione del suo sviluppo, che si verifica a seguito dell'interruzione dei processi metabolici nello sviluppo dei denti e si manifesta in danni quantitativi e qualitativi allo smalto dei denti. L'ipoplasia si distingue tra sistemica, locale e focale. L'ipoplasia sistemica è caratterizzata da una violazione dello smalto di tutti, ma molto spesso solo di quel gruppo di denti che si formano nello stesso periodo di tempo. Questa forma di ipoplasia si verifica a causa di profondi disturbi dei processi di assimilazione e dissimilazione nel corpo del feto dovuti a disturbi metabolici nel corpo di una donna incinta o di un bambino sotto l'influenza di precedenti malattie o malnutrizione. L'ipoplasia sistemica dello smalto si verifica sia nei denti primari che nei denti permanenti. L'ipoplasia sistemica dei denti primari si verifica nei bambini le cui madri hanno sofferto di rosolia, toxoplasmosi, epilessia idiopatica, soffrivano di alcolismo, erano esposti alle radiazioni e avevano disturbi ormonali. L'ipoplasia è comune nei bambini che hanno avuto ittero emolitico. In letteratura si nota che maggiore è l'incidenza nell'infanzia, più spesso i denti sono affetti da ipoplasia. Questa patologia si osserva spesso nei neonati prematuri, 4 nei bambini con allergie congenite, in quelli che hanno subito traumi alla nascita o in quelli nati con asfissia. L'ipoplasia dei denti permanenti si sviluppa molto spesso dopo varie malattie che si verificano nei bambini durante la formazione e la mineralizzazione dei denti e sono accompagnate da disturbi metabolici.

Le malattie che portano a disturbi metabolici includono:

1) il sistema nervoso centrale, in cui il metabolismo minerale di calcio e fosforo viene interrotto con una diminuzione simultanea del contenuto di potassio e magnesio nel sangue e nelle ossa;

2) sistema endocrino: con l'ipertiroidismo aumenta l'inclusione di calcio e fosforo nelle ossa e nei denti; con l'ipotiroidismo si diminuisce l'inclusione di questi elementi nel tessuto dentale. L'insufficienza delle ghiandole paratiroidi è anche accompagnata da una violazione del calcio e metabolismo del fosforo, causando danni alle formazioni ectodermiche: smalto dei denti, cristallino, unghie, capelli (aumenta il rilascio di calcio e fosforo nel sangue dalle ossa, ed è maggiormente trattenuto dai reni);

3) dispepsia tossica ─ dovuta ad abbondante perdita di acqua e sali minerali;

4) rachitismo ─ il metabolismo del fosforo-calcio è interrotto;

5) malattie infettive acute che si verificano con disordini metabolici;

6) ipovitaminosi C, D, E;

7) malattie dell'apparato digerente;

8) malattie allergiche;

9) distrofie nutrizionali. Clinicamente l'ipoplasia si manifesta sotto forma di macchie, depressioni a forma di coppa (singole o multiple) di varie dimensioni e forme, o solchi lineari di varia profondità e larghezza, che circondano il dente e si trovano parallelamente al tagliente o alla superficie masticatoria. Si distinguono le seguenti forme di ipoplasia: maculata, a coppa, scanalata, assottigliamento o aplasia dello smalto. Dalla localizzazione dei cambiamenti nello smalto si può giudicare l'età in cui si sono verificati i disturbi metabolici nel follicolo dentale. La condizione della superficie del difetto con ipoplasia (liscia, lucida o opaca) dipende dal periodo di formazione dello smalto in cui è stata osservata una violazione della sua mineralizzazione. La larghezza dell'area dello smalto interessato indica la durata del periodo di disturbo dei processi metabolici e il numero di strisce ipoplastiche situate parallele al tagliente indica quante volte si è verificato un tale disturbo metabolico. Quanto più estesi sono i difetti sulla superficie dello smalto, tanto maggiori sono le variazioni che si determinano lungo tutto lo spessore dello strato di smalto. Con le forme di ipoplasia scanalate e a forma di coppa, i cambiamenti sono determinati istologicamente non solo in quelle aree in cui si trova il difetto, ma anche su un'area significativa attorno ad esso, così come nella dentina, nella polpa e persino nel cemento radicale. Per questi motivi il termine “ipoplasia dello smalto” è relativo. È più corretto parlare di ipoplasia dei tessuti dentali. In alcune forme di ipoplasia sistemica i denti presentano una forma alterata della corona, i cosiddetti denti di Hutchinson, Fournier e Pfluger.

Per prevenire lo sviluppo dell'ipoplasia, sono importanti le seguenti misure preventive:

1) prendersi cura della salute di una donna incinta e poi di un neonato;

2) prevenzione delle infezioni e malattie non trasmissibili nei bambini piccoli e nelle donne incinte;

3) trattamento tempestivo ed efficace malattie somatiche(malattie infettive acute, distrofie nutrizionali, dispepsie tossiche, ipo e avitaminosi, ecc.).

4) svolgimento di attività di educazione dentale e sanitaria nelle cliniche prenatali e pediatriche. Per svolgere queste attività, il lavoro del dentista deve essere svolto a stretto contatto con il pediatra e il ginecologo. L'ipoplasia locale (dente di Turner) è caratterizzata da un alterato sviluppo tissutale di uno e, molto raramente, di due denti adiacenti. Le cause del suo verificarsi sono traumi meccanici follicolo in via di sviluppo, o il processo infiammatorio in esso, che si verifica sotto l'influenza di ammine biogene e infezioni che entrano nel follicolo durante parodontite cronica dente temporaneo. Sui denti temporanei non si osserva ipoplasia locale. Un trauma meccanico o un'infiammazione nei tessuti periapicali di un dente temporaneo, che coinvolge il germe del dente permanente nel processo, interrompe la funzione degli smaltoblasti e, in alcuni casi, degli odontoblasti, causando focolai di ipoplasia dello smalto sotto forma di macchie con macchie chiare o sfocate contorni. Lo smalto della corona del dente può essere parzialmente o completamente assente. L'ipoplasia focale (odontodisplasia regionale) è una patologia rara e può verificarsi in bambini praticamente sani. È caratterizzata da uno sviluppo ritardato e dall'eruzione di numerosi denti adiacenti, sia temporanei che permanenti, dello stesso o di diversi periodi di sviluppo. Spesso l'ipoplasia focale è una conseguenza dell'osteomielite della mascella nei neonati. Molto spesso sono colpiti gli incisivi, i canini o i molari permanenti, meno spesso tutti i denti, metà della mascella superiore. Con l'ipoplasia focale, le corone dei denti sono di dimensioni più piccole a causa del sottosviluppo dello smalto: hanno un colore giallastro e una superficie ruvida. Alla radiografia: i tessuti duri sono assottigliati rispetto ai denti sul lato opposto della stessa mascella, le corone dei denti sono accorciate, i canali sono più larghi. La densità dello smalto nelle diverse aree delle corone non è la stessa, il che indica una mineralizzazione compromessa

Approcci al trattamento dei difetti di sviluppo dello smalto:

Conservativo – mirato ad aumentare la mineralizzazione dei tessuti dentali duri;

Microabrasione e/o sbiancamento dello smalto – occupa una posizione intermedia tra l’approccio conservativo e quello chirurgico;

Operativo – preparazione e sostituzione dei tessuti interessati. La scelta del metodo di trattamento dell'ipoplasia dipende dal grado di violazione dell'estetica quando si sorride, dalla profondità di localizzazione del difetto, dal tipo (macchia, erosione, ecc.) e dall'area del difetto, dal grado di post-eruttivo mineralizzazione dello smalto, desiderio del paziente e capacità tecniche del medico. L'eliminazione di un'area ipoplastica dello smalto è possibile ripristinando la forma e il colore del dente utilizzando un materiale di riempimento adesivo che corrisponda al colore. In caso di grave assottigliamento del tagliente e aplasia delle cuspidi dei premolari e dei molari, si consiglia di coprire tali denti con corone artificiali. Le corone in metallo-ceramica e ceramica sono realizzate per incisivi e canini. Il metodo di scelta sono impiallacciature e laminati. Trattamento ortopedico nei bambini è meglio eseguirlo dopo che è completata la formazione del sistema dentoalveolare per evitare complicazioni a carico della polpa e dei tessuti parodontali. Si possono realizzare corone ortodontiche per denti con radici immature e difetti tissutali estesi, che proteggono i denti dalla distruzione, e solo all'età di 16 anni possono essere sostituite con corone permanenti (protesiche), se indicato. Per lesioni limitate, si consiglia la riterapia seguita dalla chiusura del GIC, del composito modificato o del compomero, dopo il completamento della formazione della radice - restauro con un composito leggero.

Per lesioni minori prima della fine della formazione della radice, i metodi di scelta possono essere ─ chiudere il difetto con GIC, GIC, composito modificato, compomero o chiudere con un sigillante. I bambini con ipoplasia dello smalto dovrebbero essere portati all'osservazione clinica da un dentista al fine di determinare tempestivamente le indicazioni per il trattamento con vari metodi (terapia rimineralizzante, ripristino dei difetti dello smalto mediante materiali di riempimento, protesi) e la sua implementazione.

L'iperplasia dello smalto o “perle” di smalto (tubercoli anomali e perle di smalto) è una formazione eccessiva di tessuto dentale durante il suo sviluppo, solitamente di forma rotonda, simile a una goccia, che misura da 1 a 4 mm. Più spesso il processo è associato ad un'eccessiva formazione di dentina, ricoperta di smalto all'esterno; talvolta al centro della goccia si trova una cavità, riempita di tessuto simile alla polpa. Clinicamente, l’iperplasia di solito non causa alcun danno funzionale. A.O. Cawanha (1965) distingue 3 tipi di lesioni in base alla localizzazione: radice cervicale, coronale.

Sulla base di studi microscopici, l'autore ha identificato 5 gruppi:

a) gocce di smalto vero;

b) gocce smalto-dentinali;

c) gocce di smalto-dentina con polpa, spesso associate alla cavità dentale;

d) Gocce di Rodriguez-Ponty ─ piccole gocce di smalto nel parodonto;

e) gocce di smalto intradentale incluse nella dentina della corona o della radice del dente. Sono soggette a trattamento solo le formazioni cervicali per motivi estetici o che interferiscono con la normale occlusione dei denti. Vengono lucidati seguiti da riterapia. Possono sorgere difficoltà in presenza di formazione di polpa, quando può essere necessario un ulteriore trattamento endodontico del dente.

La fluorosi dentale endemica (chiazzatura endemica dello smalto) è violazione sistemica sviluppo di tessuti duri, manifestato sotto forma di cambiamenti di colore e disturbi dell'integrità dei denti di varia gravità, con piena conservazione della loro funzione e resistenza relativamente elevata alla carie. Il principale fattore eziologico nello sviluppo della fluorosi è un aumento a lungo termine dell'assunzione di fluoro dall'ambiente nel corpo durante il periodo di sviluppo dei denti. Se la concentrazione di fluoro nell'acqua supera leggermente la norma ed è compresa tra 1,5 e 2,0 mg/l, può svilupparsi un lieve grado di fluorosi. Se la concentrazione di fluoro nell'acqua supera 6,0 mg/l o più, può verificarsi la distruzione dei tessuti dentali duri a causa dell'intossicazione da fluoro. Con un apporto eccessivo di fluoro durante la formazione di ossa e denti, la struttura della matrice proteica dei tessuti e la loro mineralizzazione vengono disturbate. Pertanto, il reticolo cristallino perde ordine, al posto delle idrossifluorapatiti si forma un composto CaF2, debolmente associato alla matrice dello smalto e, di conseguenza, una violazione delle proprietà ottiche dello smalto (opaco e macchie marroni), nei casi più gravi si osserva la distruzione dello smalto. Con un eccesso cronico significativo del carico ottimale di fluoro, si sviluppa fluorosi sistemica: il fluoro si deposita nei tessuti adiacenti alle ossa, si verifica la mineralizzazione della cartilagine e dei legamenti, si verifica una limitazione della mobilità articolare (compresa la colonna vertebrale), cessazione anticipata della crescita scheletrica, invecchiamento della pelle, dei muscoli, ecc. .d., soppressione dei livelli ormonali e attività immunitaria. La gravità della patologia è direttamente proporzionale alla quantità di fluoro che entra nel corpo e allo stesso tempo dipende dalla sensibilità individuale ai fluoruri, dallo stato di immunità (più basso è, maggiore è la probabilità di fluorosi), dalla natura della nutrizione (la fluorosi è più probabile in caso di carenza di proteine ​​e calcio nella dieta) e clearance renale del fluoro. I ricercatori notano il ruolo crescente dell’assunzione di fluoro iatrogeno (da farmaci, integratori, paste); la frequenza di tutte le forme di fluorosi è aumentata notevolmente da quando la ricerca di Dean H.T. In precedenza, nelle aree con basse concentrazioni di fluoro nell'acqua (meno di 0,3 ppm), la prevalenza della patologia era dello 0-2,2%, ora è del 2,4-12%; nelle aree con 0,7-1,2 ppm F nell'acqua - 12-33% e 26-51%, rispettivamente, mentre la gravità della fluorosi non è aumentata. I meccanismi di sviluppo della fluorosi dentale sono oggetto di studio di molti ricercatori. Si ritiene che le cellule più sensibili al fluoro in eccesso siano gli ameloblasti. I cambiamenti in queste cellule vanno dalla vacuolizzazione, alla riduzione della quantità di DNA, alla riduzione del volume nucleare, fino alla morte cellulare e all'atrofia dello strato cellulare. La sintesi proteica viene interrotta e la struttura della matrice organica si discosta dal normale, il che determina ulteriormente la violazione delle proprietà ottiche dello smalto, ad es. comparsa di opacità. Inoltre, si è scoperto che il fluoro riduce l'attività della fosfatasi, il che porta all'interruzione della mineralizzazione e ai cambiamenti nell'ultrastruttura dello smalto. Clinica. I primi segni di fluorosi sono le chiazze dello smalto. La fluorosi si manifesta sui denti da dentizione sotto forma di un cambiamento nel colore dello smalto, che perde la sua trasparenza, diventa opaco e acquisisce un colore giallastro o brunastro. Sulle corone dei denti sono visibili scolorimenti sotto forma di strisce e macchie varie dimensioni. Il loro numero, dimensione e colore determinano la gravità della malattia. Esistono diverse classificazioni della fluorosi. La più comune nella CSI è la classificazione di VK Patrikeev (1956), secondo la quale esistono forme tratteggiate, macchiate, maculate di gesso, erosive e distruttive. Nella classificazione di Dean H.T. (1941) tengono conto non solo della natura degli elementi della lesione (strisce, macchie, aree di distruzione), ma anche dell'area della lesione: dubbia: presenza di granelli e macchie bianche; molto debole: macchie bianche opache che occupano meno del 25% dell'area della corona del dente; debole: macchie bianche opache occupano meno del 50% dell'area della corona del dente; 8 moderato: le macchie occupano più del 50% dell'area della corona, il colore è marrone, si osserva usura dello smalto; pesante: ci sono macchie marroni, fosse e depressioni su tutta l'area della corona. Oggi si ritiene che la fluorosi sia un indicatore dell’effettiva assunzione di fluoro durante i primi 6 anni di vita. Differenziale diagnostica polmonare i gradi di fluorosi vengono eseguiti con carie iniziale, grado medio- con grave ipoplasia dello smalto - con amelogenesi imperfetta ereditaria. Il trattamento della fluorosi da lieve a moderata è sintomatico. I denti dei pazienti che lamentano difetti estetici vengono sbiancati utilizzando vari agenti sbiancanti. La tecnica di sbiancamento è piuttosto laboriosa e relativamente pericolosa per i denti e i tessuti circostanti della cavità orale. L'effetto del trattamento è instabile. Le macchie deboli vengono rimosse mediante microabrasione dello smalto. Nel trattamento della fluorosi grave, i metodi di scelta potrebbero essere restauro estetico o protesi (faccette, laminati, corone in ceramica). Prevenzione della fluorosi. Dovrebbero essere compiuti sforzi per ridurre i livelli di fluoro nell’acqua sostituendo la fonte d’acqua o defluorificando l’acqua potabile. La defluorizzazione può essere effettuata centralmente o individualmente. La defluorizzazione dell'acqua comprende la neutralizzazione, la precipitazione del fluoro e la sedimentazione. Per la neutralizzazione vengono utilizzati metodi di reagente e filtrazione. Il metodo dei reagenti utilizza latte di calce o gesso, solfato di alluminio, alluminato di sodio, solfato di allumina, ossido di alluminio, bauxite, fosfato di alluminio e altri. Come filtri viene utilizzato uno strato di 1 metro di roccia calcarea. Per la defluorizzazione individuale si consiglia il carbone attivo come filtro o l'ebollizione e la decantazione dell'acqua. Le misure individuali per prevenire la fluorosi sono varie. Dovrebbe iniziare dal momento della nascita del bambino ed essere effettuato fino alla fine del periodo di mineralizzazione dei molari permanenti. L'alimentazione artificiale dei neonati e l'alimentazione complementare precoce dei bambini nelle aree endemiche non sono desiderabili. Se è necessaria un'alimentazione complementare, si dovrebbero evitare grandi quantità di acqua fluorurata; Se possibile, sostituirlo con latte (fino a 0,5-1 l) al giorno e succhi di frutta. Inoltre, il latte animale contiene sali di calcio, che sono una sorta di tampone contro il fluoro, oltre a vitamine e altri nutrienti. Una dieta nutriente ed equilibrata può ridurre gli effetti negativi dell'eccesso di fluoro sul corpo dei bambini. L'alimentazione dei bambini dovrebbe essere ricca di proteine ​​e vitamine, soprattutto A, C e del gruppo B (B1, B2, B6). È stato accertato che la fluorosi interferisce con l'assorbimento della vitamina C. L'aggiunta di vitamine del gruppo B alla dieta aiuta a ridurre il contenuto di fluoro nei tessuti duri (denti, ossa). La dieta dei bambini dovrebbe includere verdure, frutta e, in inverno, vitamine sintetiche in quantità superiori ai valori normali. Inoltre, vengono introdotti sali di calcio di citrato, glicerofosfato, lattato e fitina. È necessario escludere i bambini dalla loro dieta o limitare il consumo di cibi contenenti molto fluoro (pesce di mare, carne grassa, burro chiarificato, tè forte). È necessaria un'attenta igiene orale (spazzolatura sistematica dei denti utilizzando paste contenenti preparati di calcio, ma senza additivi al fluoro). Utilizzare l'acqua dopo averla bollita, decantata, congelata.

LEZIONE PRATICA N. 4

Carie nei bambini.

La carie è la patologia dentale più comune, soprattutto nell’infanzia. Qual è uno dei motivi dei danni causati dalla carie dentale più intensi? Insieme al cambiamento nella forma e nella dimensione del dente, si verifica un cambiamento nel suo tessuto; C'è la tendenza a rallentare la maturazione dello smalto e ad interrompere la tempestiva maturazione completa di altri tessuti duri. La resistenza alla carie è determinata non solo dallo stato dei tessuti dentali, ma anche in larga misura da fattori della cavità orale, del fluido orale, la cui composizione dipende in gran parte dallo stato del corpo e riflette i suoi numerosi cambiamenti.

Nei denti da latte e soprattutto nei denti permanenti immaturi, il lume dei tubuli dentinali è molto più ampio. Le caratteristiche strutturali della dentina devono essere prese in considerazione quando si utilizzano determinati materiali di otturazione durante l'infanzia.

L'incidenza della carie in alcuni gruppi di denti e sulle loro superfici. Il grado di danno ai denti primari e permanenti non è lo stesso. Tra i denti primari, le lesioni più comuni sono i molari, poi gli incisivi e i canini. Inoltre, si osserva più spesso danno ai molari della mascella inferiore e ai denti anteriori della mascella superiore. Tra i denti permanenti nei bambini, la carie dei primi molari è la più comune. Il primo posto nella localizzazione delle cavità cariate nei denti da latte è occupato dalle superfici di contatto (superfici prossimali), poi cervicali e, infine, masticatorie.

Carie multiple in alcune malattie. Problema attuale il rachitismo colpisce ancora i bambini piccoli, la cui prevalenza nel primo anno di vita rimane elevata e, secondo i risultati di studi epidemiologici su larga scala, varia dal 55 al 70%. La base del rachitismo sono i disturbi del metabolismo del fosforo-calcio e del sistema che regola l'omeostasi del fosforo-calcio (metaboliti della vitamina D, paratiroidi e tiroide). Dopo forme gravi rachitismo, si forma spesso un “titolo ipocalcemico” del bambino, caratterizzato da manifestazioni cliniche di ipocalcemia per molti anni (“osteopatie giovanili”). Si può ritenere che nel rachitismo l'organo bersaglio sia il sistema dentofacciale e che esista una connessione patogena tra rachitismo e disturbi nella formazione del sistema dentofacciale, insufficiente mineralizzazione dei denti e deviazioni nella formazione dei denti permanenti, crescita ritardata della mascella e malocclusioni , carie dentali precoci e multiple.

Carie circolare. La carie dei denti anteriori primari, iniziando dalla superficie labiale nella zona cervicale, si diffonde attorno all'intera corona, catturando le superfici prossimali e linguali.

La carie circolare dei denti primari è molto simile alla cosiddetta carie da radiazioni, che si sviluppa rapidamente a livello cervicale come complicazione dopo la radioterapia per tumori e porta ad una rapida perdita dei denti. Si ritiene che i seguenti fattori siano importanti nello sviluppo della carie circolare dei denti primari: le corone dei denti primari sono mineralizzate in utero e la loro struttura dipende dal corso della gravidanza della madre. Collo dente da latte si mineralizza subito dopo la nascita di un bambino, quando il suo corpo passa a nuove condizioni di esistenza: la natura della nutrizione cambia: dall'alimentazione intraplacentare a quella naturale o, sfortunatamente, più spesso a quella artificiale. Condizioni nutrizionali, condizioni di vita della sua vita, malattie che possono svilupparsi immediatamente dopo la nascita, infezioni respiratorie acute, dispepsia e altre malattie possono influenzare negativamente la mineralizzazione dei tessuti dentali. Durante questo periodo, il collo del dente è la zona più indebolita del dente; di conseguenza, la sua mineralizzazione è incompleta e successivamente risulta essere suscettibile allo sviluppo della carie. La carie circolare si verifica principalmente nei neonati prematuri, affetti da malnutrizione, rachitismo, tubercolosi e nei bambini allattati artificialmente. In questi casi i sali di calcio possono essere rilasciati dai tessuti già mineralizzati.

Carie lungo il piano (carie planare). Con questa forma, il processo cariato non si diffonde in profondità, ma lungo la superficie, formando un'ampia cavità cariata superficiale.

Gruppo I - decorso compensato della carie (I grado); Gruppo II - carie subcompensata (II grado); III gruppo- carie scompensata (III grado).

Prevenzione della carie Prevalenza e intensità della carie dentale nei bambini età diverse, il concetto di suscettibilità e resistenza dei denti alla carie e metodi per la loro determinazione:

La prevalenza della carie è determinata dal numero di persone (%) con carie dentale.

L'intensità è determinata dal numero di denti affetti da carie, trattati, non trattati e rimossi.

La resistenza dei denti alla carie, o resistenza alla carie, è assicurata da:

composizione chimica e struttura dello smalto e di altri tessuti dentali;

presenza di pellicola;

composizione chimica ottimale della saliva e sua attività mineralizzante;

quantità sufficiente di fluido orale;

basso livello di permeabilità dello smalto dei denti;

buon carico masticatorio e autopulizia della superficie dentale;

proprietà della placca dentale;

buona igiene orale;

caratteristiche della dieta;

corretta formazione rudimenti e sviluppo dei tessuti dentali;

maturazione tempestiva e completa dello smalto dopo l'eruzione del dente;

fattori specifici e aspecifici per la protezione del cavo orale.

La suscettibilità dei denti alla carie, o suscettibilità alla carie, è promossa da:

maturazione difettosa dello smalto;

una dieta con carenza di proteine, macro e microelementi e un eccesso di carboidrati;

acqua con quantità insufficiente fluoro;

assenza di pellicola;

composizione del fluido orale, sua concentrazione, viscosità, quantità e portata;

la composizione biochimica dei tessuti duri del dente, che determina il decorso della carie, poiché una struttura densa con spazi minimi nel reticolo cristallino rallenta il decorso della carie e viceversa;

stato del fascio neurovascolare;

stato funzionale organi e sistemi del corpo durante la formazione e maturazione dei tessuti dentali;

sviluppo anormale dei denti dovuto a malattie somatiche comuni.

Fattori che influenzano l’incidenza della carie:

Placca dentale e residui di cibo

Numero di lattobacilli

Il grado di mineralizzazione dello smalto nell'area delle fessure, cervicale

noah, aree approssimali.

Il grado di resistenza dei denti alla carie

Prodotti alimentari: innaturali (concentrati) o naturali

Natura del cibo: morbido o duro

La capacità della cavità orale di autopulirsi

Apporto di carboidrati dal cibo

La presenza di microelementi negli alimenti che colpiscono la carie

Viscosità della saliva: aumentata o diminuita

Capacità tampone della saliva

Quantità di salivazione

Posizione dei denti nell'arcata dentale

Densità dei denti

Attività processo cariato

Presenza di malattie pregresse o concomitanti

Forme cliniche di carie di denti temporanei e permanenti, caratteristiche di eziopatogenesi, localizzazione e decorso:

Anatomiche: - carie dello smalto - carie della dentina - carie del cemento.

Secondo il decorso clinico: - acuto - cronico.

Classificazione clinica e topografica: - carie iniziale - carie superficiale - carie media- carie profonda.

Secondo la localizzazione, secondo Black ci sono 5 classi.

Classificazione OMS della carie: - carie delle superfici lisce (vestibolare, prossimale, vestibolare, linguale) - carie delle fessure - carie delle radici - danni al cemento radicolare e alla dentina.

Classificazione delle carie secondo l'ICD: K 02.0 carie dello smalto K 02.1 carie della dentina K 02.2 carie del cemento K 02.3 carie dentale sospesa K 02.4 odontoclasia K 02.8 altre carie dentali K 02.9 carie dentale non specificata.

Peculiarità decorso clinico carie nei denti da latte

1. Rapido sviluppo del processo patologico. Il processo raggiunge rapidamente la dentina e copre vaste aree. Ciò è dovuto al sangue sottile dello smalto dei denti da latte, a un volume minore di dentina, nonché alla presenza in esso di zone dentinali demineralizzate che, sotto forma di larghe strisce di dentina interglobulare, raggiungono i confini della polpa e contribuiscono alla progressione del processo carioso. Inoltre, smalto e dentina contengono strutturalmente una percentuale maggiore di materia organica, il che aumenta anche la possibilità di una rapida diffusione della carie.

2. A causa degli ampi tubuli dentinali, l'infezione si diffonde rapidamente nella polpa dentale, provocandone l'infiammazione.

Di una certa importanza è la minore attività della polpa dei denti primari dovuta all'imperfezione sistema immunitario il bambino nel suo complesso.

3. Durante il periodo in cui è iniziato il riassorbimento fisiologico nel dente temporaneo, si verificano cambiamenti involutivi nella polpa e perde la sua capacità di svolgere funzioni reattive e protettive, a seguito delle quali non si formano zone di dentina trasparente e sostitutiva. Questi cambiamenti si aggravano durante il periodo di pronunciato riassorbimento radicale, quando la polpa acquisisce le funzioni di organo di riassorbimento e riassorbe la dentina dal lato pulpare. Le lesioni cariose durante il periodo di pronunciato riassorbimento radicale sono raramente accompagnate da dolore dovuto a cibi acidi, dolci e salati. Dopo il trattamento della cavità, le sue pareti continuano a rimanere flessibili durante il sondaggio e con una profondità media del danno tissutale, la cavità del dente può aprirsi, può verificarsi pulpite dopo il riempimento, ecc.

4. Nei denti primari, la profondità della carie non può essere espressa come un valore assoluto determinato dalla profondità della cavità cariata. Possiamo parlarne solo in relazione alla camera pulpare oppure in base alla distanza da quest'ultima.

5. La carie acuta (in fioritura) è caratterizzata da una molteplicità di difetti cariosi (fino a 3-4 difetti sulla corona di ciascun dente interessato).

6. Di solito, i difetti sono localizzati non solo sulle superfici della corona del dente tipiche della carie (fessura, prossimale), ma anche sulle cosiddette superfici immunitarie: cervicale, buccale, palatale, linguale.

7. Tipico per il decorso più acuto di questa malattia sono recidive di carie.

8. I difetti sono generalmente estesi, con bordi irregolari, poiché il processo si diffonde rapidamente su tutto il piano. Questa immagine è particolarmente spesso osservata nei denti temporanei, con una caratteristica localizzazione cervicale, che circonda il collo del dente, e tali casi sono chiamati carie “circolare”.

9. La cavità rilevata presenta spesso contorni irregolari, bordi indeboliti, formati da smalto biancastro fragile. Le pareti e il fondo della cavità sono di colore grigio sporco, meno spesso giallastri; La dentina viene ammorbidita e facilmente rimossa con un escavatore, spesso a strati.

10. Coinvolgimento precoce della polpa nel processo infiammatorio.

11. In genere, vengono colpiti più denti contemporaneamente; molari e premolari sono più spesso colpiti e meno spesso sono colpiti gli incisivi della parte superiore.

Caratteristiche del trattamento della carie nei denti da latte:

I. anestesia

1. Il dolore delle manipolazioni durante il trattamento esclude la possibilità dell'anestesia al 100%, ma se viene utilizzata l'anestesia, quindi in concentrazioni e quantità inferiori, con una quantità minima di vasocostrittore (adrenalina).

2. Viene utilizzata principalmente l'anestesia per infiltrazione, poiché la soluzione si diffonde meglio a causa della mineralizzazione ossea imperfetta.

II. preparazione

1. Apertura della cavità (fresa sferica);

2. Necrotomia (con escavatore);

3. Rifinitura dei bordi.

A causa della carenza di tessuti duri, non vengono eseguite la formazione di cavità e l'espansione profilattica.

III. trattamento antisettico

1. clorexidina (0,006 – 0,005%)

IV. Riempimento

1. prodotto utilizzando vetroionomeri (poiché tutti i compositi hanno un componente aggressivo e praticamente non vengono utilizzati);

2. otturazione ritardata: indicata per forme di carie scompensate, con dente immaturo;

3. Argentatura - trattamento della cavità cariata con nitrato d'argento (arginato mono o bicomponente), per questo il processo cariato viene inibito, ma il dente diventa di colore nero (la matrice organica è colorata, ma lo smalto non cambia colore). L'arginato monocomponente contiene fluoro.

Eziologia: streptococchi (mutans) e nella sua progressione - lattobacilli. Gli attinomiceti sono responsabili dello sviluppo della carie cervicale.

Metodi diagnostici carie iniziale:

Colorazione dei denti con soluzione di blu di metilene: viene colorata solo la macchia cariosa.

Classificazione clinica carie nell'infanzia:

1.Per grado di attività:

Compensato;

Sottocompensato;

Scompensato.

2. Per localizzazione:

Fessura;

approssimativo;

Cervicale.

3. Secondo la profondità della lesione

Elementare;

Superficie;

Media;

Profondo.

4. Per momento in cui si verifica:

Primario;

Secondario;

5. Secondo le caratteristiche patomorfologiche.

Stadio della macchia, (che può essere bianco, marrone chiaro, marrone, nero);

Carie dello smalto (corrisponde alla carie superficiale);

Carie media;

Carie medio profonda (corrisponde a carie profonda);

Carie profonda perforata (corrisponde alla pulpite)

Caratteristiche del corso della carie nei bambini:

Le peculiarità del decorso del processo carioso nei bambini sono determinate dalla struttura dei tessuti duri dei denti, dalla mancanza di stabilità nella struttura delle radici dei denti e della polpa.

Va notato che il quadro clinico della carie nei bambini non è molto diverso da quello degli adulti; i disturbi, di regola, sono tipici della carie superficiale e media; la dimensione della cavità cariata, adattata allo spessore dello smalto e della dentina nei bambini, è lo stesso che nei denti permanenti.

Tuttavia, nei bambini esistono forme di carie caratteristiche solo dei denti temporanei, che richiedono una descrizione più dettagliata.

La carie circolare è più comune nei bambini.

La carie circolare è un tipo di lesione cariosa localizzata nella zona cervicale del dente e che circonda il suo perimetro (Fig. 8, 9). Lo sviluppo di questo tipo di carie, come sopra accennato, è dovuto alla successiva mineralizzazione dello smalto nella zona cervicale e spesso dopo l'eruzione dei denti. I bambini deboli, prematuri e spesso malati sono i più suscettibili alla comparsa della carie circolare. Nella patogenesi dello sviluppo e della formazione di questa patologia, anche i tempi della dentizione svolgono un ruolo importante. È stato notato che i bambini con più eruzione tardiva La carie dentale circolare di solito non si verifica.

Il processo cariato con carie circolare si diffonde rapidamente verso la camera pulpare, tuttavia la pulpite acuta in tali denti è rara. È interessante notare che molto spesso un processo cariato cronico nell'area del collo del dente provoca un'abbondante formazione di dentina sostitutiva, che, come è noto, normalmente si forma in piccole quantità. In questo caso si può verificare l’otturazione completa del canale radicolare.

L'esito della carie circolare è, di regola, una frattura della corona di un dente temporaneo nella zona del collo. Tuttavia, la ricca formazione di dentina sostitutiva può impedire la frattura completa della corona del dente. La polpa di questi denti funziona e la radice è completa.

La seconda forma comune di carie nei bambini è la carie planare.

La carie piatta è un tipo di processo carioso localizzato, solitamente nell'area della superficie masticatoria dei denti laterali e che interessa l'intera superficie specificata. Le cause e il decorso di questo tipo di carie sono considerati simili alla carie circolare, ma non si deve escludere la possibilità che in questo caso si aggiunga un fattore eziologico caratteristico di lesioni non cariose dei tessuti dentali duri come l'ipoplasia.

Una caratteristica del decorso della carie è la velocità del suo sviluppo, la rapida transizione da superficiale a medio e profondo.

I denti primari non sono caratterizzati da macchie pigmentate e dentina pigmentata, che a sua volta indica una rapida demineralizzazione.

Con la carie superficiale e intermedia si determinano cambiamenti distruttivi e reattivi nello smalto e nella dentina.

La giunzione smalto-dentina ha la minore resistenza al processo carioso. Pertanto, il processo cariato in quest'area si diffonde più rapidamente lungo la giunzione smalto-dentina e, in misura minore, in profondità nella dentina, conferendo alla lesione cariosa l'aspetto di un triangolo con il suo apice negli strati sottostanti della dentina. Alcuni autori spiegano con questo fattore anche lo sviluppo del processo cariato lungo il piano, cioè la carie planare.

Il complesso dentinale-polpa risponde alle lesioni cariose aumentando la mineralizzazione della dentina, che contribuisce al blocco dei tubuli dentinali. Questa reazione è il risultato di una maggiore funzione degli odontoblasti in risposta ai processi di demineralizzazione.

Diagnostica, diagnosi differenziale della carie:

La carie allo stadio spot dovrebbe essere differenziata dall'ipoplasia e dalla fluorosi. La più semplice da diagnosticare è la carie superficiale, in cui viene rilevato un difetto dello smalto sulla superficie visibile del dente, prima sotto forma di pronunciata rugosità e poi di cavità.

Sondare il fondo di una cavità cariata è solitamente doloroso. Si lamentano dolori a breve termine causati da sostanze chimiche irritanti, in particolare dai dolci, e meno spesso dalla temperatura. Se è presente ruvidità dello smalto sulle superfici accessibili dei denti da latte nei bambini piccoli, in via eccezionale, è consentito levigare queste aree con una testa di carborundum, seguita da levigatura con una lucidatrice.

Sulla superficie così trattata viene quindi spalmata una pasta di fluoro al 75% oppure trattata con una soluzione di nitrato d'argento al 30%. A causa della struttura leggermente diversa dei tessuti duri dei denti primari, i bambini soffrono prevalentemente di carie medie e meno spesso di carie profonde.

Con la carie media, viene determinata clinicamente una cavità di media profondità piena di detriti alimentari e dentina ammorbidita. Sondare le pareti della cavità cariata e del fondo è leggermente doloroso o completamente indolore.

La diagnosi di carie moderata è spesso difficile, soprattutto nei casi in cui non si lamenta dolore da stimoli esterni (chimici, termici, meccanici). Questo decorso “tranquillo” è più tipico della carie media, ma d'altra parte può essere osservato nella necrosi della polpa, che è più comune nei bambini che negli adulti.

In caso di dubbi sulla diagnosi nei bambini di età pari o superiore a 6 anni, è necessario controllare l'eccitabilità elettrica della polpa. Se un tale tentativo non ha avuto successo, allora con una diagnosi di "carie moderata" è necessario, almeno nel processo di trattamento della superficie cariata con una fresa, stabilire la presenza di almeno una leggera sensibilità nel dente.

È più rapido e sicuro farlo trattando i bordi della cavità cariata all’interno del confine smalto-dentinale. Se c'è sensibilità in quest'area, nonostante la mancanza di sensibilità nelle profondità della cavità, è possibile diagnosticare con sicurezza una carie moderata.

LEZIONE PRATICA N. 4

Complicanze della carie: pulpite e parodontite nell'infanzia, impatto sulla salute e sullo sviluppo del bambino.

La pulpite è una malattia dentale caratterizzata da un processo infiammatorio. tessuto connettivo polpa dentale, che contiene molti vasi e nervi.

La pulpite nei bambini si verifica spesso sia nel “latte” che nei denti permanenti. Poiché i denti temporanei "da latte" sono caratterizzati da uno strato smalto-dentinale più sottile, la penetrazione dell'infezione nell'area interradice è più comune che con i denti permanenti.

Pulpite acuta:

focale (parziale);

diffuso (generale).

Pulpite cronica:

fibroso;

ipertrofico;

cancrenoso.

Pulpite cronica aggravata.

I. Pulpite acuta (pulpitis acuta).

1) iperemia della polpa (iperemia pulpare)

2) pulpite acuta limitata (pulpite acuta sierosa circoscritta)

3) pulpite acuta diffusa (pulpite acuta sierosa diffusa)

4) pulpite purulenta acuta (pulpite acuta purulenta)

5) pulpite traumatica acuta (pulpite acuta traumatica)

a) un'area della polpa danneggiata accidentalmente durante il trattamento della carie;

b) apertura della polpa per frattura della corona del dente;

II. Pulpite cronica (pulpite cronica).

1) pulpite fibrosa cronica (pulpitis cronica simplex, seu fibrosa)

2) pulpite ipertrofica cronica (pulpite cronica ipertrofica)

3) pulpite gangrenosa cronica (pulpite cronica gangraenosa)

4) pulpite concrementale (pulpite concrementosa)

Cause della pulpite

In molti casi, la pulpite nei bambini si forma a seguito dell'esposizione all'infezione (streptococco, stafilococco) in una lesione cariosa significativa. Inoltre, la pulpite può essere causata da traumi meccanici ai denti, soprattutto nei casi in cui è combinata con una frattura del dente.

L'insorgenza della pulpite è influenzata anche dall'esposizione a sostanze chimiche, ad esempio l'acido ortofosforico (utilizzato come regolatore di acidità per le bevande gassate, nonché in odontoiatria per rimuovere lo smalto dei denti prima di installare le otturazioni). Inoltre, la pulpite può essere causata dall'esposizione del dente al calore durante la preparazione alla carie, nonché da varie manipolazioni mediche sul parodonto (il complesso di tessuti che trattengono il dente nell'alveolo).

Sintomi della pulpite

Durante la diagnosi vengono utilizzati vari studi: determinazione della mobilità dei denti, della sua sensibilità, palpazione ed esame dei tessuti che circondano il dente, controllando la reazione a effetto termico, così come l'esposizione al freddo, l'esame a raggi X (se necessario). La pulpite nei bambini ha le sue caratteristiche: molto spesso si verifica in un dente con una cavità cariata, che può essere piuttosto piccola.

Le striature bianche, le macchie, i solchi e le depressioni appena visibili presenti sullo smalto sono accomunate dal termine generale: lesioni dei denti non cariose. La particolarità di questo gruppo di malattie è la natura non batterica dello sviluppo. In assenza di terapia, queste formazioni contribuiscono alla deformazione e alla completa distruzione dei tessuti duri.

Metodi per la classificazione delle lesioni dentali non cariose

Non esiste consenso nella comunità scientifica riguardo alla sistematizzazione di tutti i tipi di patologie non cariose. Nei paesi post-sovietici, la classificazione proposta dall'OMS (ICD-10) e V.K. Patrikeev. Entrambi i metodi prevedono la suddivisione delle malattie in base al momento della comparsa: prima o dopo la dentizione.

Il primo gruppo di difetti non cariosi è costituito da:

• ipoplasia dello smalto;
• iperplasia della superficie del dente;
• fluorosi;
• fattori ereditari.

L'elenco delle violazioni del secondo gruppo comprende:

• infortuni;
• erosione, difetto a forma di cuneo.

Ipoplasia dello smalto

Il concetto di “ipoplasia” è caratterizzato dalla presenza di macchie bianche e difetti sotto forma di solchi sullo smalto, depigmentazione e sviluppo insufficiente del tessuto pulpare. Il grado estremo della malattia è l'aplasia, manifestata dalla completa assenza del rivestimento di smalto o del dente.

A seconda della gravità della lesione, si distinguono le seguenti forme di patologia:

• sistemico: tutti i tessuti formati in un certo periodo sono colpiti;
• locale – pigmentazione del 1° dente;
• focale: la lesione copre diversi denti situati nelle vicinanze.

Lo sviluppo insufficiente dello smalto è associato a interruzioni del metabolismo fetale. Si ritiene erroneamente che la sua causa principale siano i disturbi del metabolismo minerale e proteico. Tra le fonti comuni della malattia ci sono i seguenti fattori: tossicosi, rosolia, ARVI subita da una donna durante il periodo di gravidanza.

Processi iperplastici

L'iperplasia dello smalto è il risultato di uno sviluppo eccessivo del tessuto duro. Caratteristica distintiva malattie – la formazione di “gocce di smalto”. Nella foto puoi vedere formazioni dentinali con un diametro di 2-4 mm, ricoperte di smalto dei denti. A seconda della posizione, si distinguono le seguenti forme di iperplasia:

Nonostante l'iperplasia non sia accompagnata da dolore, si consiglia di consultare un medico alla prima comparsa di formazioni dure sullo smalto. La mancanza di terapia provoca lo sviluppo di infiammazioni dei tessuti molli e pertanto le escrescenze dovrebbero essere rimosse nelle fasi iniziali.

Fluorosi

La fluorosi è una forma di lesione non cariosa dei tessuti dentali duri, che si sviluppa a causa dell'eccessiva assunzione di fluoro nel corpo (vedi anche :). La necessità di questo elemento è determinata dalla latitudine di residenza: per i residenti dei paesi caldi sono sufficienti 0,8 mg/l della sostanza, per i residenti delle zone settentrionali – 1,5 mg/l.

Normalmente, questo componente aiuta ad aumentare la resistenza alla carie - resistenza ai fattori di sviluppo della carie. Una fornitura eccessiva di un elemento provoca guasti processi metabolici e la comparsa di macchie sulla superficie dei denti.

La fluorosi è caratterizzata dalla formazione di segni delle seguenti forme:

• tratti bianchi;
• granelli di tonalità scure sullo sfondo di smalto appannato;
• erosioni, manifestate sotto forma di depigmentazione e aree con perdita totale strato di smalto.

Forme ereditarie di patologia

Le lesioni non cariose dei denti di questo gruppo sono il risultato di una mutazione genetica o della codifica delle informazioni trasmesse dai genitori ai cromosomi. Le malattie di questa categoria sono caratterizzate da cambiamenti di tono, assottigliamento dello strato di smalto e traslucenza della dentina. In un paziente con una forma ereditaria di patologia, una diminuzione del numero di minerali, che contribuisce alla deformazione dei denti.

Lesione traumatica

Questo gruppo è costituito da lesioni non cariose che si sviluppano a seguito dell'impatto meccanico sui tessuti duri. Esistono forme acute e croniche di patologia. Le violazioni del primo gruppo si verificano più spesso a causa di cadute o colpi, il secondo - mordere le noci, trattenere i denti fumando la pipa, altri oggetti solidi.

Forme separate di questo gruppo di patologie sono lesioni subite durante procedure dentistiche eseguite in modo errato. Spesso il danno è conseguenza delle malattie sopra citate (ipoplasia, fluorosi).

Erosioni, difetto a forma di cuneo

L'erosione è caratterizzata da cambiamenti di tono, aumento della sensibilità e progressiva distruzione dei denti. Una causa comune di deformazione è l'impatto meccanico di spazzole dure e componenti aggressivi. Altre fonti di danno includono l’abuso di cibi e bevande acide, il lavoro in industrie pericolose, l’aumento dell’acidità di stomaco e l’iperfunzione della ghiandola tiroidea.

Un altro tipo di patologia che si sviluppa a causa di un impatto meccanico eccessivo è un difetto a forma di cuneo. Si esprime in una diminuzione dell'estetica dello strato di smalto dovuta alla formazione di un cuneo nella zona cervicale del dente. In assenza di terapia, la formazione diventa pigmentata, acquisendo una tonalità scura. Il paziente avverte dolore quando esposto a sostanze irritanti.

Caratteristiche delle lesioni dentali non cariose nei bambini

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Molto spesso, ai bambini vengono diagnosticate lesioni non cariose che si sono sviluppate prima della dentizione. Una forma comune di questo gruppo di patologie sono le anomalie dello sviluppo associate alla localizzazione impropria dei rudimenti o alla formazione della mascella. Puoi osservare la nascita di un bambino con i denti già erotti o fusi.

Un gruppo separato di patologie di origine non cariosa nei bambini sono le lesioni acute. I danni ai tessuti duri provocano cadute, giochi pericolosi, soffia mentre si fa sport. A seconda della gravità del difetto, si distinguono i seguenti tipi di lesioni: livido, lussazione, frattura, deformazione del germe del dente.

Diagnosi delle malattie

La diagnosi delle lesioni dentali non cariose è complicata dalla conoscenza insufficiente delle patologie di questo gruppo. La comparsa di questi disturbi è spesso associata a malattie di base e disturbi ereditari, che richiedono ulteriori ricerche e consultazioni con medici di specializzazioni correlate: terapisti ed endocrinologi.

La diagnosi delle lesioni dentali non cariose comprende i seguenti passaggi:

1. Interrogare il paziente. È necessario intervistare il paziente sulle malattie passate e croniche, sui farmaci utilizzati e sui farmaci ormonali.
2. Chiarimento dei reclami. È necessario valutare l'entità del danno estetico e la presenza di disagio nel paziente. Attenzione speciale concentrarsi sui difetti che non sono accompagnati da dolore.
3. Esame dell'aspetto e della cavità orale del paziente. Quando si diagnosticano i disturbi dello smalto dei denti, si presta attenzione alle condizioni di capelli, unghie e pelle. Durante l'esame vengono valutati il ​​rapporto delle file dei denti, la presenza di placca, i cambiamenti nel tono e nella struttura del rivestimento dello smalto.

Per determinare con precisione la forma della patologia, viene utilizzato il metodo differenziale. Diff. viene effettuata la diagnostica per valutare la localizzazione, il tono e la struttura delle lesioni. Pertanto, l'iperplasia è caratterizzata dalla formazione di escrescenze, motivo per cui viene spesso confusa con la fusione delle corone o delle radici dei denti.

La diagnosi differenziale della fluorosi consente di separarla dalla carie. Con eccesso di fluoro nel corpo lesioni multiple osservato sulle superfici vestibolari e linguali. L'esposizione ai batteri contribuisce alla comparsa di singole macchie nella zona cervicale.

Inoltre, vengono utilizzati metodi di laboratorio. Pertanto, la diagnosi di iperplasia richiede radiografie e esame istologico.

Opzioni di trattamento

La base del trattamento delle lesioni non cariose è la rimineralizzazione della superficie dello smalto. Per il trattamento di forme lievi di patologie, si consiglia di spazzolare i denti con dentifrici contenenti alto contenuto fluoro (ad eccezione della fluorosi). Negli stadi avanzati della malattia si consigliano applicazioni con preparati di calcio e fluoro. Per eliminare i difetti estetici, i denti vengono otturati.

Il trattamento dell'iperplasia nella fase iniziale prevede la sigillatura delle fessure (si consiglia di leggere :). Le formazioni di dentina vengono rimosse se localizzate nella zona cervicale per prevenire lesioni dei tessuti molli. Dopo la procedura sono indicate le applicazioni con fosforo.

Una parte separata del trattamento di queste patologie è l'organizzazione alimentazione equilibrata, provvedendo all'apporto razionale dei principali gruppi di sostanze organiche (grassi, carboidrati e proteine) nell'organismo.

Al paziente vengono prescritte vitamine e complessi minerali. In alcuni casi viene eseguita la terapia ormonale.

Prevenzione

La base per la prevenzione delle patologie di origine non cariosa è l'eliminazione dei fattori che ne stimolano lo sviluppo e un'attenta igiene orale. L’elenco delle misure preventive è:

• esame di una donna durante la gravidanza;
• terapia complessa delle malattie somatiche;
• rifiuto di utilizzare componenti detergenti aggressivi e spazzolini da denti eccessivamente duri;
• limitare cibi e bevande acidi nella dieta.

Se è impossibile correggere la quantità di fluoro nell'acqua per prevenire la fluorosi, si consiglia di ritardare l'allattamento precoce del bambino. La dieta dei bambini più grandi dovrebbe contenere alimenti arricchiti con calcio e fosforo, vitamine C e B1.

Conclusione

A seconda del momento e delle cause in cui si verificano, le deformazioni dei tessuti duri sono divise in 2 gruppi: quelli che si sono sviluppati prima e dopo la dentizione. La comparsa di patologie del primo tipo è associata a mutazioni genetiche e interruzioni del metabolismo, il secondo tipo - influenza esterna(lesioni, consumo di cibi acidi).

Lesioni non cariate dei dentiè un concetto riassuntivo utilizzato principalmente nella letteratura nazionale letteratura medica. Nell'odontoiatria straniera vengono utilizzati altri termini, ad esempio "patologia dei denti non cariati" e ciascuna patologia o malattia viene considerata separatamente.

Come suggerisce il nome di questo concetto, lesioni non cariose dei tessuti dentali duri si riferiscono a tutte le lesioni, malattie, danni allo smalto, alla dentina, al cemento, che non sono cariosi, cioè senza la partecipazione della microflora batterica. Le lesioni e le malattie non cariose possono avere segni clinici, cause e modelli di sviluppo estremamente diversi. Possono essere ereditari (quindi necessari ricerca genetica e consulti), congeniti, acquisiti, possono essere limitati a un singolo dente o generalizzati (interessano tutte le dentature), possono interessare varie aree in un certo ordine cronologico, a seconda dello stadio di sviluppo del sistema dentale.

Sfortunatamente, nonostante già un lungo periodo studi su lesioni non cariose dei tessuti dentali, questo gruppo di malattie dentali non è stato studiato a sufficienza; spesso non esistono descrizioni uniformi dei quadri clinici, delle possibili complicanze e della prognosi del loro sviluppo. Ciò complica notevolmente la formulazione di una diagnosi accurata, la scelta del giusto trattamento e prevenzione.

Cause di sviluppo e prevalenza

Statistiche di prevalenza media lesioni non cariose dei denti molto contraddittorio. Ma si ritiene che siano le seconde più comuni dopo la carie e la loro quota è dell'1-2% della popolazione (ma secondo alcuni studi, la quota di tali malattie che colpiscono i tessuti anche prima della dentizione raggiunge il 5-14%). È dimostrato che l'incidenza di patologie non cariose come i difetti a forma di cuneo e l'iperestesia è più alta nelle donne di età compresa tra 45 e 65 anni.

Le cause delle lesioni non cariose possono essere molto diverse e non sono ben comprese. In generale, la causa comune sono gli impatti (inclusi i guasti) vari tipi, interrompendo i processi di amelogenesi, dentinogenesi e mineralizzazione.

Lesioni non cariose della classificazione dei denti

Classificazione delle lesioni non carioseè caratterizzato da una notevole diversità e non esistono opinioni generalmente accettate al riguardo. Nella pratica straniera, la classificazione si trova principalmente solo secondo criteri cronologici (prima della dentizione e dopo la dentizione). Dati riepilogativi per classificazione delle lesioni non cariose possono essere presentati sotto forma della seguente tabella.

Caratteristiche di classificazione	Tipo o tipo di lesione non cariosa
Cambiamenti generali nei tessuti dentali duri	Ipoplasia (ha il massimo significato). Sottosviluppo (in termini di quantità) dei tessuti dentali, ereditari o acquisiti. Iperplasia . Ridondanza di tessuti dentali duri, ereditari o acquisiti. Displasia . Violazione della corretta maturazione e differenziazione dei tessuti dentali duri. A volte l'ipoplasia e l'iperplasia sono considerati casi particolari di displasia. Necrosi . Distruzione distruttiva dei tessuti dentali duri senza la partecipazione della microflora batterica (a differenza della carie). Sclerosi . Compattazione aumentata e patologica dei tessuti dentali duri.
Natura clinica del processo lesionale	Displasie ereditarie (per la malattia di Stainton-Capdepont, l'amelogenesi imperfetta e la dentinogenesi) Anomalie e lesioni tessuti dentali in alcune patologie congenite (denti di Hutchinson-Fournier, porfiria congenita, osteopetrosi, anemia emolitica, displasia ectodermica). Abrasione aumentata o diminuita tessuti dentali. Patologie legate principalmente all'esposizione a fattori esterni (microdentia, denti tetraciclici, ipoplasia locale, difetti cuneiformi, erosione, fluorosi, lesioni traumatiche). Iperestesia . Maggiore sensibilità dei denti.
Termini di formazione e sviluppo della malattia	Prima della dentizione , cioè. durante il periodo di formazione dei denti (ad esempio iperplasia e ipoplasia, alcune forme di fluorosi, displasia ereditaria e acquisita, amelogenesi imperfetta, dentinogenesi, osteogenesi, displasia indotta da farmaci, ipofosfatasi). Dopo la dentizione (ad esempio, abrasione o usura patologica dei denti, difetti cuneiformi, lesioni erosive, alcune forme di fluorosi, iperestesia, traumi). A volte questo include anche alcuni tipi di scolorimento e colorazione dei denti.

Prevenzione e trattamento delle lesioni non cariose dei tessuti dentali duri

Le malattie non cariose sono caratterizzate da una grande diversità e possono essere indicati solo i principi generali della loro prevenzione e cura.

La prevenzione delle lesioni dentali non cariose mira principalmente ad aumentare la resistenza generale del corpo, a rafforzare la struttura dentale e comprende la terapia vitaminica e l'assunzione di farmaci con microelementi, l'adeguamento della dieta per ottimizzare i sali di calcio e il trattamento di malattie concomitanti, anche durante la gravidanza.

Trattamento lesioni dentali non cariose il carattere dipende dal tipo di malattia e dal suo stadio, ma quasi sempre inizia con. Nel periodo acuto si esegue con cementi ionomerici e in modo delicato, con una preparazione minima. Questa è la preparazione per un ulteriore riempimento funzionale con materiali compositi (eliminazione dei fattori di sovraccarico funzionale della dentatura) e. In generale, i metodi moderni non possono solo prevenire ulteriori sviluppi lesioni, ma anche per garantire il pieno funzionamento del sistema dentale.