Infiammazione sierosa. Infiammazione essudativa. Principali effetti dei mediatori dell'infiammazione

L'infiammazione essudativa comprende questo tipo di reazione infiammatoria quando, tra 3 processi interdipendenti, prevale l'essudazione (iperemia, essudazione, emigrazione dei leucociti). Il componente alternativo può essere debole o forte a seconda della patogenicità fattore attivo. Cambiamenti proliferativi, soprattutto nelle prime fasi dello sviluppo processo infiammatorio debolmente espressi, la loro intensità aumenta alla fine del processo infiammatorio o alla transizione da un processo infiammatorio acuto a uno cronico. Le infiammazioni essudative si presentano più spesso come acute. In base alla composizione qualitativa o alla natura dell'essudato, sieroso, emorragico, fibroso, purulento, catarro.

1.1. Infiammazione sierosa

È caratterizzato dall'abbondanza e dalla predominanza di liquido acquoso, leggermente torbido nell'essudato. povero di elementi cellulari, in ricco di proteine(3-5%). A differenza del trasudato, è torbido, leggermente opalescente e il trasudato è trasparente.

A seconda della localizzazione dell'essudato si distinguono 3 forme di infiammazione sierosa:

1. Edema sieroso-infiammatorio.
2. Idropisia siero-infiammatoria.
3. Forma bollosa.

L'edema sieroso-infiammatorio è caratterizzato dall'accumulo di essudato nello spessore dell'organo tra gli elementi tissutali. Si trova più spesso nei tessuti sciolti: tessuto sottocutaneo, nello stroma degli organi, tessuto intermuscolare.

Le sue cause sono ustioni, esposizione ad acidi e alcali, infezioni settiche, fattori fisici(radiazione penetrante), ecc.

Macroscopicamente l'edema sieroso-infiammatorio si manifesta con gonfiore o ispessimento del lato dell'organo interessato, che porta ad un aumento del volume dell'organo o del tessuto, di consistenza pastosa, arrossata (iperemia), con emorragie di vario tipo. La superficie tagliata presenta anche emorragie gelatinose, con copioso flusso di essudato acquoso.

L'edema sieroso-infiammatorio deve essere distinto dall'edema congestizio ordinario, in cui non sono presenti iperemia ed emorragia macroscopicamente pronunciate.

L'esito dell'edema sieroso-infiammatorio dipende dalla natura e dalla durata del fattore patogeno. Quando si elimina la causa che lo ha causato essudato sieroso risolve. e il tessuto danneggiato viene ripristinato. Quando diventa cronico, il tessuto connettivo cresce nell’area danneggiata.

Microimmagine.

Al microscopio, negli organi e nei tessuti tra gli elementi tissutali separati (cellule del parenchima, fibre del tessuto connettivo) si trova una massa omogenea e colorata colore rosato (colore G-E) massa s Non grande quantità elementi cellulari(cellule degenerate, istiociti, eritrociti e leucociti (iperemia)), cioè si tratta di un essudato sieroso che caratterizza lo stroma dell'organo.

L'idropisia sieroso-infiammatoria è un accumulo di essudato in cavità chiuse e naturali (pleurica addominale, nella cavità della membrana cardiaca, articolazioni). Le ragioni sono le stesse dell'edema sieroso-infiammatorio, solo l'essudato si accumula non tra gli elementi cellulari, ma nelle cavità. Tipicamente, le coperture delle cavità contenenti essudato sieroso, a differenza dell'idropisia, sono arrossate, gonfie, con emorragie di vario tipo. L'essudato stesso è torbido, leggermente opalescente di colore giallastro o rossastro con sottili fili di fibrina. Con l'edema, le coperture delle cavità non vengono modificate e il contenuto del trasudato è trasparente. Con trasudazione cadaverica le coperture sierose risultano lucide, lisce, iperemiche senza emorragie né appannamenti. E nella cavità trovano un liquido rosso trasparente. Se la causa che ha causato l'idropisia infiammatoria sierosa viene eliminata, l'essudato si risolve e il tegumento ripristina la sua struttura originaria. Quando il processo diventa cronico è possibile la formazione di processi adesivi (sinechie) o l'infezione completa (obliterazione) della cavità corrispondente. Esempi di idrope sieroinfiammatoria sono la peritonite, la pericardite, pleurite sierosa, artrite.

Forma bollosa

Questa è una forma in cui l'essudato sieroso si accumula sotto qualsiasi membrana, provocando la formazione di una vescica. Le cause sono ustioni, congelamenti, infezioni (afta epizootica, vaiolo), fattori allergici (herpes), meccanici (callo idrico). Le vesciche esterne variano di dimensioni. Le vescicole più piccole con liquido sieroso sono chiamate impetigine, quelle più grandi sono chiamate vescicole e quelle grandi, come ad esempio le vescicole nell'afta epizootica, sono chiamate afte.

Dopo la rottura della vescica si forma una crosta (crosta), che cade dopo la guarigione, il processo è spesso complicato da una seconda infezione e subisce un decadimento purulento o putrefattivo; Se la vescica non si rompe, il fluido sieroso si risolve, la pelle della vescica si restringe e l’area danneggiata si rigenera.

1.2. Infiammazione emorragica

Caratterizzato da una predominanza di sangue nell'essudato. Tipicamente, questo tipo di infiammazione si sviluppa con gravi infezioni settiche (antrace, erisipela suina, pasteurellosi, peste suina, ecc.), nonché con grave intossicazione da potenti veleni (arsenico, antimonio) e altri veleni. Inoltre, l'infiammazione emorragica può svilupparsi quando condizioni allergiche corpo. Sotto tutti i fattori, la porosità dei vasi sanguigni viene bruscamente interrotta e oltre parete vascolare viene rilasciato un gran numero di globuli rossi, a seguito del quale viene prelevato l'essudato aspetto sanguinante. Di norma, questo tipo di infiammazione si verifica in modo acuto con lo sviluppo della necrosi.

Macroscopicamente, l'organo e i tessuti sono saturi di sangue, notevolmente aumentati di volume e hanno un colore rosso sangue che scorre lungo la sezione dell'organo; Il motivo del tessuto sul taglio viene solitamente cancellato.

Con l'infiammazione emorragica del tratto gastrointestinale, le membrane sierose delle cavità, l'essudato sanguinante si accumula nel lume intestinale e nelle cavità. Nel tratto gastrointestinale, nel tempo, sotto l'influenza dei succhi digestivi, diventa nero.

Figura 114. Infiammazione emorragica con necrosi della mucosa
intestino tenue grande bestiame(forma intestinale).

L'esito dell'infiammazione emorragica dipende dall'esito della malattia di base; in caso di guarigione l'essudato può essere riassorbito con l'ulteriore sviluppo dei processi rigenerativi.

L'infiammazione emorragica deve essere differenziata:

Dai lividi, con essi i confini del livido sono chiaramente definiti, gonfiore e necrosi non sono espressi;

Infarti emorragici, in cui è presente un triangolo di grano sul taglio, e nell'intestino, di regola, si formano nel luogo delle torsioni e delle torsioni di esso;

Dal trasudamento cadaverico, con esso il contenuto è trasparente e le pareti delle cavità sono lisce e lucenti.

La localizzazione dell'infiammazione emorragica è più spesso osservata nel tratto gastrointestinale, nei polmoni, nei reni, linfonodi e meno spesso in altri organi.

Figura 115. Infiammazione emorragica del mesenterico
linfonodi dei bovini.

1.3. Infiammazione purulenta

È caratterizzato dalla predominanza dei leucociti neutrofili nell'essudato che, subendo degenerazione (granulare, grassa, ecc.), Si trasformano in corpi purulenti. L'essudato purulento è un liquido torbido e denso di colore giallo pallido, bianco, colore verdastro. Si compone di 2 parti: corpi purulenti (leucociti degenerati), prodotti della disgregazione di tessuti e cellule, e siero purulento, che, durante la disgregazione di leucociti, tessuti, cellule e altri elementi, si arricchisce biologicamente di enzimi sostanze attive, a seguito della quale acquisisce la proprietà di dissolvere il tessuto. Pertanto, le cellule di organi e tessuti, a contatto con l'essudato purulento, vanno incontro a fusione.

A seconda dello stato dei corpi purulenti e del siero, il pus si distingue tra benigno e maligno. Benigni: la sua composizione è dominata da corpi purulenti e la sua consistenza è densa e cremosa. La sua formazione caratterizza l'elevata reattività dell'organismo. Il pus maligno ha l'aspetto di un liquido torbido e acquoso, contiene pochi corpi purulenti ed è dominato da linfociti; Tipicamente, tale pus si osserva nei processi infiammatori cronici (non guarigione a lungo termine ulcere trofiche ecc.) e indica una bassa reattività dell'organismo.

Di conseguenza, si distinguono le seguenti forme principali di infiammazione purulenta: catarro purulento, sierosite purulenta. Con lo sviluppo dell'infiammazione purulenta nei tessuti o negli organi, si distinguono due tipi: flemmone e ascesso.

Catarro purulento: le mucose sono sature di essudato sieroso-purulento (degenerazione e necrosi della mucosa cellule epiteliali, iperemia, edema dello stroma con infiltrazione di corpi purulenti).

Immagine macro. Abbondante essudato purulento con aggiunta di muco sulla superficie della mucosa. Durante la rimozione dell'essudato si rilevano erosioni (aree della mucosa prive di coprire l'epitelio), la mucosa è gonfia, arrossata con emorragie striate e chiazzate.

La sierosite purulenta è un'infiammazione purulenta delle coperture sierose delle cavità naturali (pleura, pericardio, peritoneo, ecc.). Come risultato di questo processo, il pus si accumula nella cavità corrispondente, chiamata empiema. Le coperture sierose sono tumefatte, opache, arrossate da erosioni ed emorragie chiazzate.

Il flemmone è un'infiammazione purulenta diffusa del tessuto lasso (sottocutaneo, intermuscolare, retroperitoneale, ecc.). Il processo è caratterizzato inizialmente dallo sviluppo dell'edema infiammatorio sieroso e sieroso-fibrinoso del tessuto, seguito dalla sua rapida necrosi, quindi dall'infiltrazione purulenta e dalla fusione del tessuto. La cellulite si osserva più spesso dove si verifica facilmente infiltrazione purulenta, ad esempio lungo gli strati intermuscolari, lungo i tendini, la fascia nel tessuto sottocutaneo, ecc. I tessuti colpiti dall'infiammazione flemmonosa sono gonfi, densi all'inizio dello sviluppo del processo e successivamente hanno una consistenza pastosa, di colore rosso-bluastro, e sono diffusamente saturi di pus sull'incisione.

Il quadro macro del flemmone è caratterizzato dall'accumulo di essudato purulento tra gli elementi tissutali separati. I vasi sono dilatati e pieni di sangue.

Un ascesso è un'infiammazione purulenta focale, caratterizzata dalla formazione di un fuoco delimitato costituito da una massa purulenta-fusa. Intorno all'ascesso formato si forma un fusto di tessuto di granulazione ricco di capillari, attraverso le cui pareti avviene una maggiore emigrazione dei leucociti. Questo guscio all'esterno è costituito da strati di tessuto connettivo ed è adiacente al tessuto invariato. All'interno è formato da tessuto di granulazione e da uno strato di pus ispessito, strettamente adiacente alle granulazioni e continuamente rinnovato per la fuoriuscita di corpi purulenti. Questa membrana dell'ascesso che produce pus è chiamata membrana piogenica. Macroscopicamente, gli ascessi possono variare da appena percettibili a grandi (15-20 cm o più di diametro). La loro forma è rotonda, quando si palpano ascessi localizzati superficialmente si nota una fluttuazione (ondulazione) e, in altri casi, una forte tensione tissutale.

Esito dell'infiammazione purulenta

Nei casi in cui il processo infiammatorio non è delineato, può verificarsi una generalizzazione dell'infezione con lo sviluppo di piosepsi e la formazione di ulcere multiple negli organi e nei tessuti. Se il processo è limitato e si forma un ascesso, viene aperto spontaneamente o chirurgicamente. La cavità risultante è riempita di tessuto di granulazione che, una volta maturo, forma una cicatrice. Ma potrebbe esserci un risultato del genere: il pus si addensa, si trasforma in detriti necrotici, subendo pietrificazione. In altri casi, un ascesso può incistare, quando l’essudato purulento si risolve più velocemente della crescita del tessuto connettivo e si forma una cisti (cavità piena di liquido) nel sito dell’ascesso. Infiammazione flemmonosa spesso passa senza lasciare traccia (l'essudato si risolve), ma a volte si formano ascessi o si verifica una proliferazione diffusa del tessuto connettivo nella sede del flemmone (elefantiasi della pelle).

1.4. Catarro

L'infiammazione catarrale si sviluppa sulle mucose e il fattore più significativo per la composizione dell'essudato catarrale è la presenza di muco.

A seconda della predominanza di alcuni componenti nell'essudato, si distinguono i catarri (sierosi, mucosi, purulenti o desquamativi, emorragici).

Catarro mucoso: l'essudato è dominato da muco e cellule degenerate desquamate dell'epitelio tegumentario. Essenzialmente questo è un tipo alternativo di infiammazione. La mucosa è solitamente tumefatta, arrossata con emorragie puntiformi e striate e ricoperta da una grande quantità di massa mucosa torbida.

Catarro sieroso: l'essudato è dominato da un fluido sieroso torbido e incolore. Le mucose sono vitree, gonfie, arrossate e opache.

Catarro purulento - nell'essudato predominano i corpi purulenti (leucociti degenerati). Sulla superficie della mucosa è presente un essudato purulento, dopo la rimozione del quale si rivelano erosioni (difetti superficiali della mucosa). La mucosa è gonfia, arrossata da emorragie

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Figura 116. Infiammazione catarrale con ulcere nel polmone di un vitello.

Il catarro emorragico è una predominanza di eritrociti nell'essudato, che conferiscono all'essudato un aspetto sanguinante. Sulla superficie delle mucose è presente una grande quantità di essudato mucoso sanguinante che, sotto l'influenza di acido cloridrico, gli enzimi del tratto gastrointestinale assumono l'aspetto di una massa di caffè o di colore nero. La mucosa diventa rapidamente di colore grigio sporco.

Secondo la gravità del decorso, i catarri sono divisi in acuti e cronici. Nell'infiammazione catarrale acuta, la mucosa è gonfia, arrossata, con emorragie puntiformi e striate, ricoperta da muco viscoso, liquido, torbido (essudato catarrale) con una miscela di corpi purulenti o globuli rossi, a seconda del tipo di catarro, facilmente lavato via con acqua.

Con l'infiammazione catarrale cronica, la mucosa si ispessisce o in modo irregolare, a seconda della natura focale o diffusa del processo infiammatorio, e ha un aspetto bitorzoluto. Il colore è pallido, piegato grossolanamente. Coperto di muco denso e torbido che è difficile da lavare via con acqua. Le pieghe non possono essere stirate a mano.

1.5. Infiammazione fibrinosa

L'infiammazione fibriotica è caratterizzata dalla formazione di un denso versamento - fibrina, che si mescola con l'essudato. I film di fibrina fresca, quando sudati, appaiono come masse elastiche traslucide giallo-grigie che permeano il tessuto (infiammazione difterica profonda) o si trovano sotto forma di film sulla superficie infiammata della cavità (infiammazione fibrinosa superficiale). Dopo la sudorazione la massa fibrinosa si ispessisce. perde trasparenza e si trasforma in una sostanza friabile di colore grigio-bianco.

Figura 117. Infiammazione fibrinosa polmoni dei bovini.

Al microscopio, la fibrina ha struttura fibrosa. L'eziologia dell'infiammazione fibrinosa è associata all'influenza di agenti patogeni virulenti (polmonite diffusa, peste bovina, peste suina, paratifo suina, ecc.), che con le loro tossine provocano un aumento della permeabilità della parete vascolare, a seguito della quale grandi molecole proteiche di fibrinogeno iniziano a attraversarlo. Infiammazione cronica (superficiale) - caratterizzata dalla deposizione di fibrina sulla superficie delle cavità naturali.

La sua localizzazione è sui tegumenti sierosi, mucosi e articolari. Sulla loro superficie si forma una pellicola di fibrina, che viene facilmente rimossa, rivelando il guscio gonfio, arrossato e opaco dell'organo. In genere, il processo è carattere diffuso.

Nell'intestino la fibrina si accumula e forma cilindri gommosi che chiudono il lume intestinale.

Sui tegumenti sierosi, questi film, ispessindosi, subiscono un'organizzazione (pleurite fibrinosa, pericardite fibrinosa). Un esempio di questa organizzazione è il "cuore peloso". Nei polmoni, la fibrina riempie la cavità degli alveoli, conferendo all'organo la consistenza del fegato (epatizzazione), la superficie tagliata è asciutta.

La fibrina nei polmoni può essere assorbita o crescere nel tessuto connettivo (carnificazione).

Infiammazione difteritica (profonda) - caratterizzata dalla deposizione di fibrina in profondità nell'organo tra i tessuti e gli elementi cellulari. In genere, il processo è carattere focale, e l'area della mucosa interessata ha l'aspetto di un miglio denso e secco, difficile da rimuovere dalla superficie. Quando si rimuovono pellicole e depositi simili a crusca, si forma un difetto (incisura, ulcera), che poi subisce un'organizzazione (crescita eccessiva di tessuto connettivo). Nonostante la natura grave del processo infiammatorio, l'infiammazione difterica procede in modo più favorevole rispetto all'infiammazione lobare (superficiale), poiché è di natura focale, mentre l'infiammazione lobare è diffusa.

Infiammazione sierosa (i. sierosa) essudativa V., caratterizzata dalla formazione di essudato sieroso nei tessuti; osservato più spesso nelle cavità sierose.

Ampio dizionario medico. 2000 .

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L'infiammazione essudativa è caratterizzata dalla predominanza del processo di essudazione e dalla comparsa di essudato di un tipo o dell'altro nell'area dell'infiammazione.

Distinguere tra: - infiammazione sierosa

Fibrinoso

Purulento

Emorragico

Catarrale

Putrefattivo (icoro, cancrenoso)

Misto

Infiammazione sierosa

È caratterizzato dalla formazione di essudato sieroso con una piccola quantità di elementi cellulari. L'essudato ha una composizione simile al siero del sangue, contenente circa il 2-5% di proteine ​​e una piccola quantità di leucociti (neutrofili). È un liquido limpido, leggermente torbido (opalescente), incolore o giallastro.

Cause: irritanti fisici, termici, chimici, patogeni, infezioni, fattori allergici e intossicazioni.

Meccanismo di sviluppo: Associato ad alterazione, iperemia infiammatoria, leggero aumento della permeabilità vascolare del microcircolo, comparsa di essudato sieroso nei tessuti e aumento delle proprietà idrofile dei tessuti.

A seconda della posizione dell'essudato si distinguono tre forme:

Edema sieroso-infiammatorio

Idropisia siero-infiammatoria

Forma bollosa

Edema sieroso-infiammatorio.

Macroscopicamente caratterizzato dal versamento di essudato sieroso nel tessuto connettivo lasso: tessuto sottocutaneo, tessuto muscolare o lo stroma di vari organi. Gli organi infiammati sono tumefatti, iperemici, edematosi, di consistenza pastosa. Nello spessore dell'organo sono visibili infiltrati acquosi, singole emorragie puntiformi e chiazzate attorno ai vasi iperemici; il fluido sieroso fuoriesce dalla superficie tagliata colore giallo chiaro, talvolta rossastro se misto a sangue.

Microscopicamente Si notano iperemia infiammatoria dei vasi sanguigni, stasi dei globuli rossi, emigrazione dei singoli leucociti, accumulo della massa proteica dell'essudato sieroso tra gli elementi cellulari separati e le fibre dei tessuti connettivi e muscolari. Elementi cellulari di organi con segni di degenerazione granulare e necrosi parziale. Quando le membrane sierose e mucose si infiammano, le cellule tegumentarie e secretorie desquamate si mescolano all'essudato.

Idropisia siero-infiammatoria

Macroscopicamente caratterizzata da versamento e accumulo di essudato sieroso nelle cavità naturali (pericardica, pleurica, peritoneale, articolare, ecc.). L'essudato sieroso nelle cavità ha l'aspetto di un liquido trasparente, leggermente torbido (opalescente) di colore giallastro o Colore rosa, a volte con fili di fibrina. Le coperture sierose sono iperemiche, opache, con emorragie isolate puntiformi, puntiformi e fasciate.

Microscopicamente le membrane sierose infiammate presentano vasi iperemici, fibre di tessuto connettivo separate, liquido edematoso, cellule mesoteliali tumefatte e desquamate.

Forma bollosa caratterizzato da danni focali alla pelle e alle mucose con formazione di vescicole piene di essudato sieroso.

Macroscopicamente sembrano bolle contenenti pareti sottili liquido acquoso. Piccole vesciche multiple sono chiamate impetigine, quelle più grandi sono chiamate vescicole, le vesciche afte e bocca sono chiamate afte.

Microscopicamente notare la degenerazione granulare, idropica e la morte delle cellule dell'epitelio tegumentario con la formazione di una cavità nello spessore dell'epitelio o sotto di esso, piena di essudato sieroso con singoli leucociti ed eritrociti, cellule epiteliali desquamate.

Diagnosi: L'infiammazione sierosa, a differenza dell'edema e dell'idropisia di natura non infiammatoria, è determinata dalla presenza di iperemia infiammatoria ed emorragie, alterazioni alterative e proliferative.

Esodo: può essere favorevole o può diventare cronico. In questo caso, si osserva una risoluzione incompleta:

Crescita del tessuto connettivo nell'organo infiammato (fegato, reni, cuore)

Sclerosi

Formazione di aderenze (sinechie)

Restringimento o chiusura completa(obliterazione) di cavità sierose con funzionamento limitato dell'organo interessato.

Può svilupparsi in altri tipi di infiammazione essudativa

Eziologia.

L’infiammazione può essere causata da vari fattori.

1.Biologico (esogeno ed endogeno):

a) microrganismi e loro prodotti metabolici;

b) fattori immunitari: anticorpi, complessi immunitari, linfociti sensibilizzati, ecc.

2. Fisico: radiazione, elettricità, alto e basse temperature, infortunio.

3. Chimico: farmaci, tossine, veleni.

L'infiammazione al confine tra il tessuto vivo e quello morto è chiamata demarcazione, confine. reazione infiammatoria nel questa persona sotto l'influenza di questo stimolo è di natura moderatamente pronunciata, adeguata alla forza fattore eziologico. Questa reazione infiammatoria è chiamata normergica. Nei casi in cui il corpo potrebbe avere maggiore sensibilità- iperergica, diminuzione della sensibilità. Reazioni ipoergiche e anergiche.

Durante l'infiammazione, si verificano cambiamenti nel sito dell'infiammazione e nei linfonodi vicini. I linfonodi vicini si ingrandiscono e formano, insieme alla fonte dell'infiammazione, il cosiddetto complesso o complesso infiammatorio primario

Fasi della risposta infiammatoria.

L'infiammazione è composta da tre fasi: alterazione, essudazione e proliferazione.

Alterazione o danneggiamento.

L'alterazione è rappresentata da distrofia e necrosi. Questa è la fase iniziale dell'infiammazione che porta al rilascio di mediatori.

Si verifica sia a seguito dell'esposizione diretta a sostanze nocive sui tessuti, sia a causa di disturbi circolatori e di innervazione.

Mediatori dell'infiammazione.

Mediatori del plasma.

I mediatori del plasma forniscono un aumento della permeabilità vascolare, attivano la chemiotassi dei leucociti polimorfonucleati per la fagocitosi, la coagulazione intravascolare nei vasi drenanti dalla fonte dell'infiammazione per delimitare l'agente patogeno e il sito stesso. Appaiono quando vengono attivati ​​i fattori circolanti nel sangue.

1.Sistema Kalicreina-chinina. Il mediatore principale è la bradichinina, che si forma in seguito all'attivazione del fattore Hageman (fattore XIIa - precallicreina - chininogeno - bradichinina).

2. Sistema di complemento. È costituito da un gruppo di proteine ​​plasmatiche che, attivate sequenzialmente, partecipano lisi immunitaria cellule.

Durante l'infiammazione, soprattutto ruolo importante I seguenti componenti del complemento svolgono un ruolo:

C3a e C5a sono anafilotossine (causano la degranulazione dei mastociti, l'espressione di molecole di adesione, aumentano il rilascio di metaboliti della lipossigenasi acido arachidonico- leucotrieni);

C3b è un'opsonina, migliora la fagocitosi;

C3b è un complesso di attacco a 9 membrane che provoca la lisi di batteri e altre cellule.

3. Sistema di coagulazione del sangue e sistema fibrinolitico.

I principali mediatori: fattore di Hageman, plasmina, prodotti di degradazione della fibrina (formati durante la fibrinolisi).

Il fattore di Hageman è un collegamento tra il sistema complementare callicreina-chinina e i sistemi coagulazione-fibrinolitici. Attiva il sistema kinin, “lancia” sistema interno coagulazione e il sistema fibrinolitico, che a sua volta comprende il sistema complementare.

Mediatori cellulari

I mediatori cellulari sono prodotti da varie cellule; tenuto in una gabbia forma finita(istamina, serotonina, enzimi lisosomiali) o si formano durante una reazione infiammatoria. Loro forniscono:

a) aumento della permeabilità vascolare, chemiotassi, fagocitosi;

b) attivazione della risposta immunitaria per eliminare l'agente dannoso.

c) riparazione attraverso la proliferazione e la differenziazione delle cellule nell'area dell'infiammazione.

Evidenziare i seguenti gruppi mediatori cellulari:

1. Ammine vasoattive:

a) istamina ( mastociti e piastrine);

c) serotonina (piastrine).

2. Prodotti del metabolismo dell'acido arachidonico.

3. Prodotti lisosomiali(leucociti, macrofagi).

4. Fattore di attivazione piastrinica(leucociti, endotelio).

5. Citochine.

Le citochine sono proteine ​​solubili secrete da diversi tipi di cellule (principalmente macrofagi e leucociti) che, legandosi specificamente ai recettori, modificano il comportamento cellulare.

6. Ossido nitrico (NO).

Principali effetti dei mediatori dell'infiammazione.

Vasodilatazione – prostaglandine, ossido nitrico.

Aumento della permeabilità vascolare - ammine vasoattive, C3a, C5a, bradichinina, leucotrieni, PAF.

Chemiotassi, attivazione dei leucociti – C3b, leucotriene B4, IL8, prodotti batterici.

Febbre – IL1, fattore di necrosi tumorale (TNF), prostaglandine.

Dolore – bradichinina, prostaglandine.

Danno tissutale – enzimi lisosomiali dei leucociti, macrofagi, metaboliti dell'ossigeno, ossido nitrico.

Essudazione.

L'essudazione è il rilascio della parte liquida del sangue e elementi sagomati fuori dal letto vascolare.

Fasi dell'essudazione.

Reazione microvascolarizzazione con violazione proprietà reologiche sangue:

vasocostrizione a breve termine;

vasodilatazione (arteriole, capillari e postcapillari) con sviluppo di iperemia infiammatoria;

rallentamento del flusso sanguigno e aumento della viscosità del sangue, stasi.

Aumentare la permeabilità del microcircolo:

La comparsa di pori tra le cellule endoteliali a causa della loro contrazione e vasodilatazione, nonché a causa del danneggiamento dell'endotelio.

Rilascio di proteine ​​fluide e plasmatiche:

Interendoteliale attraverso i pori interendoteliali;

Intraendoteliale con aumento della pinocitosi dell'endotelio.

Immagine al microscopio elettronico.

Nell'endotelio sono visibili accumuli di piccole vescicole pinocitotiche sul lato della cellula endoteliale rivolto verso il lume del vaso.

Emigrazione cellulare(uscita delle cellule dai vasi sanguigni) avviene principalmente nei postcapillari e nelle venule. I leucociti polimorfonucleati (PMN) sono i primi ad apparire nel campo visivo (dopo 10-15 minuti con stimoli di moderata intensità).

Fasi della leucodiapedesi:

a) emarginazione (posizione marginale);

b) adesione all'endotelio (utilizzando molecole di adesione espresse sulla superficie cellulare);

c) emigrazione - avviene a livello interendoteliale: i leucociti, utilizzando gli pseudopodi, separano i contatti interendoteliali e migrano tra l'endotelio e la membrana basale. La penetrazione dei PMN attraverso la membrana basale dell'endotelio è associata al fenomeno della tissotropia (ipotesi!), che si basa sulla transizione della membrana basale dallo stato di gel a sol e viceversa. Il movimento dei PMN verso il sito del danno viene effettuato con l'aiuto di fattori chemiotattici.

Fagocitosi

La fagocitosi può essere:

a) completato;

b) incompleto (i microrganismi non vengono digeriti dai fagociti e si moltiplicano nel loro citoplasma; la fagocitosi incompleta porta all'infiammazione cronica).

Formazione di essudato e infiltrato di cellule infiammatorie.

L'essudato è un fluido infiammatorio contenente proteine ​​(più del 2%) ed elementi cellulari. Quando le cellule si accumulano nei tessuti si parla di infiltrato cellulare infiammatorio.

La composizione delle cellule infiltrate è diversa:

Nelle prime 6-24 ore i PMN predominano nell'essudato;

Nel periodo di 24-48 ore iniziano a predominare i monociti-macrofagi;

Nell'infiammazione associata a reazioni di ipersensibilità immediate, gli eosinofili predominano nell'essudato.

l'infiammazione si manifesta:

Il rossore – il rubor riflette l'iperemia, l'espansione di tutto il lavoro e la riserva vasi sanguigni a causa dell'irritazione dei nervi vasodilatatori. Inizialmente, il flusso sanguigno accelera, quindi rallenta fino a cessare e stabilizzarsi.

Gonfiore dei tessuti: rilascio di plasma sanguigno e leucociti mescolati con tessuto locale dai vasi nel tessuto cellule dei tessuti

Dolore – associato all’irritazione terminazioni nervose nell'area dell'infiltrato infiammatorio

Aumento locale della temperatura – associato a corrente rapida metabolismo e sintesi delle sostanze, flusso sanguigno.

Disfunzione - functio laesa - un fenomeno comprensibile - tessuto danneggiato funziona più debole.

Proliferazione.

La proliferazione è la fase finale dell’infiammazione, caratterizzata da:

1. Riproduzione nell'area dell'infiammazione di cellule capaci di proliferare: macrofagi, cellule mesenchimali cambiali, cellule muscolari lisce (SMC), epitelio.

2. Differenziazione e trasformazione delle cellule:

I macrofagi possono trasformarsi in cellule epitelioidi e giganti;

Linfociti B - dentro plasmacellula;

La cellula mesenchimale cambiale si trasforma in un fibroblasto.

Proliferazione delle cellule nel campo dell'infiammazione con comparsa grandi quantità i fibroblasti servono a ripristinare il tessuto danneggiato.

La proliferazione e la differenziazione degli elementi cellulari nel campo dell'infiammazione vengono effettuate con l'aiuto di citochine e numerosi fattori di crescita:

a) fattore di crescita derivato dalle piastrine - proliferazione di fibroblasti e SMC;

b) fattore di crescita epidermico - proliferazione dell'endotelio, dei fibroblasti, dell'epitelio;

c) fattore di crescita dei fibroblasti - stimola la sintesi dei componenti della matrice extracellulare;

d) fattore di crescita trasformante alfa - agisce in modo simile al fattore di crescita epidermico;

e) l'interleuchina-1 (IL1) e il fattore di necrosi tumorale (TNF) aumentano la proliferazione di fibroblasti, SMC ed endotelio.

L'infiammazione è regolata da fattori ormonali, nervosi e immunitari. È stato stabilito che alcuni ormoni, come ormone della crescita(GH) ghiandola pituitaria, desossicorticosterone, aldosterone, migliorano reazione infiammatoria(ormoni proinfiammatori), altri - glucocorticoidi e ormone adrenocorticotropo (ACTH) dell'ipofisi, al contrario, lo riducono (ormoni antinfiammatori). Le sostanze colinergiche, stimolando il rilascio dei mediatori dell'infiammazione, agiscono come ormoni proinfiammatori; le sostanze adrenergiche, inibendo l'attività dei mediatori, si comportano come ormoni antinfiammatori;

Entità biologica la proliferazione si riduce al processo di rinascita delle strutture morte: rigenerazione.

Classificazione dell'infiammazione.

1. A seconda della natura del decorso, l'infiammazione può essere acuta, subacuta e cronica.

2. In base alla predominanza della fase infiammatoria, si distinguono l'infiammazione essudativa (per lo più acuta) e quella produttiva (per lo più cronica).

INFIAMMAZIONE ESSUDATIVA

È caratterizzato da una predominanza di essudato e dalla formazione di essudato nei tessuti e nelle cavità corporee.

A seconda della natura dell'essudato, ci sono: infiammazione sierosa, fibrinosa, purulenta, putrefattiva, emorragica e mista; possono svilupparsi sulle mucose tipo speciale infiammazione - catarrale.

Sieroso infiammazione caratterizzato dal rilascio di essudato sanguigno e acquoso, con un basso contenuto di proteine ​​e cellule.

Esternamente, questo essudato è simile al liquido trasudato stagnante, che appare, ad esempio, con edema cardiaco.

Caratteristiche il seguente:

Nell'essudato sieroso, il contenuto proteico arriva fino al 6-8%, il peso specifico è più alto /1018-1020/, ci sono più cellule se aggiungi acido acetico, le proteine ​​si arricciano e si forma una nuvola, come la foschia di una sigaretta. L'essudato si accumula rapidamente nel tempo, l'infiammazione sierosa è acuta. dopo l'infiammazione sierosa, sulla base delle proteine ​​rimanenti si sviluppano tessuto connettivo e aderenze. Con l'infiammazione si verificano iperemia, arrossamento, emorragie puntiformi e qualche appannamento dovuto alla sovrapposizione di proteine.

Cause di infiammazione sierosa

influenze chimiche- senape, trementina, mosche spagnole

aspetti termici e fisici - ustioni e congelamenti, raggi ultravioletti, raggi X e radio,

agenti infettivi - Frenkel diplococcus, bacillo della tubercolosi, virus dell'influenza, Vibrio cholerae, streptococchi, l'infiammazione sierosa è una conseguenza della sensibilizzazione dei tessuti e si manifesta quando condizioni anafilattiche. Ad esempio, il fenomeno Arthus-Sakharov

Infiammazione sierosa

Infiammazione sierosa della pelle
L'essudato sieroso si accumula tra il collagene e le fibre elastiche della pelle sotto l'epidermide e tra il malpighiano e lo strato corneo dell'epidermide, l'essudato sieroso si raccoglie sotto lo strato corneo, esfolia l'epidermide e forma vesciche e vescicole.

L'infiammazione sierosa negli strati sierosi della pleura, del pericardio, del peritoneo e delle articolazioni è accompagnata dall'accumulo di essudato sieroso nella cavità corrispondente.

un'infiammazione sierosa può svilupparsi anche sulle mucose.

Se nella pelle, nelle foglie sierose, nelle mucose l'infiammazione sierosa è complicata da un'infiammazione purulenta, quindi nell'interno organi parenchimali questo non succede.

Con la miocardite sierosa si osserva un'immagine di edema del tessuto miocardico interstiziale. Il liquido sieroso con un piccolo numero di cellule, accumulandosi nell'interstizio dell'organo, si separa fibre muscolari. In questo caso si osserva un rigonfiamento idropico del collagene e delle fibre elastiche del tessuto interstiziale.

Nel fegato, con questa forma di infiammazione, l'essudato sieroso si accumula negli spazi di Disse lungo le trabecole, allontanando dalle trabecole le pareti dei sinusoidi. Anche il tessuto interstiziale è edematoso. Osservato nella malattia di Graves e nella sepsi.

Nei reni, l'essudato sieroso si accumula nella cavità della capsula Shumlyansky-Bowman - glomerulonefrite sierosa.

Nei polmoni - negli alveoli. Spesso questo porta ad essudazione sierosa Quello le cellule desquamate dell'epitelio capsulare e alveolare sono miste

Infiammazione sierosa organi interni Si sviluppa sempre nel tessuto interstiziale di un organo, o come viene anche chiamato nell'interstizio, ed è sempre di natura diffusa, ricoprendo l'intero organo. Di solito si manifesta in modo acuto, terminando con un riassorbimento fluido sieroso e il recupero, o si trasforma in infiammazione produttiva.

fibrinoso infiammazione . L'infiammazione fibrinosa è caratterizzata dal rilascio di essudato contenente grandi quantità di proteine ​​grossolane e fibrinogeno, leucociti e cellule di tessuto necrotico. Crouposo infiammazione - la necrosi nell'infiammazione fibrinosa coinvolge solo gli strati superficiali del tessuto, quindi la fibrina coagulata si trova superficialmente, viene facilmente rimossa senza danneggiare il tessuto. Difteritico infiammazione - la necrosi dei tessuti è profonda, quindi l'essudato fibrinoso viene rilasciato e coagulato in profondità nel tessuto stesso, spesso subendo ialinizzazione con formazione di una pellicola densa. Quando provi a rimuovere le pellicole, ti ritroverai con sanguinamento e un'ulcera. Questo secondo sottotipo di infiammazione fibrinosa è chiamato infiammazione difterica.

Sulle mucose coperte piatto multistrato epitelio (cavità orale, faringe, tonsille, epiglottide, esofago, vero corde vocali, cervice), i film sono solitamente associati all'epitelio. Nelle mucose coperte prismatico epitelio (vie respiratorie superiori, tratto gastrointestinale ecc.), la connessione tra l'epitelio e il tessuto sottostante è allentata.

Esodo infiammazione difterica: compaiono cicatrici nel sito di ulcere profonde che si verificano quando il film viene rifiutato.

Purulento infiammazione .

Maggior parte motivo comune- microrganismi piogeni

Caratteristica caratteristica morfologicaè l'istolisi: fusione dei tessuti da parte degli enzimi proteolitici dei leucociti

L'infiammazione purulenta può essere limitata (ascesso) e diffusa (flemmone); l'infiammazione purulenta in cavità preesistenti con accumulo di pus in esse è chiamata empiema;

Ascesso- infiammazione purulenta focale, formazione di una cavità piena di pus. Un ascesso si sviluppa quando si verifica la necrosi dei tessuti nel sito dell'infiammazione. L'ascesso risultante è delimitato tessuto adiacente un fusto di tessuto di granulazione. All'esterno è costituito da fibre di tessuto connettivo e all'interno è formato da tessuto di granulazione e pus ispessito. Si chiama membrana ascessuale che produce pus membrana piogena.

Gli ascessi possono essere singoli o multipli; questi ultimi si formano spesso negli organi durante la setticopiemia dovuta ad embolia microbica.

Esito dell'ascesso: si formano cicatrici nel sito degli ascessi (istolisi); in alcuni casi l'ascesso assume un decorso cronico: attorno ad esso si forma una capsula di tessuto connettivo, strato interno che è rappresentato dal tessuto di granulazione (membrana piogenica).

Flemmone- infiammazione purulenta diffusa (diffusa), in cui l'essudato purulento si diffonde diffusamente tra gli elementi tissutali, bagnando ed esfoliando il tessuto. Si verifica nel tessuto sottocutaneo, nell'area della fascia, lungo i fasci neurovascolari, negli organi parenchimali, nei tessuti molli meningi. Si chiama cellulite del tessuto adiposo fibroso cellulite.

Ci sono flemmoni morbidi e duri. Morbido il flemmone è caratterizzato dall'assenza di focolai di necrosi nel tessuto, difficile flemmone: la presenza di tali focolai che non sono soggetti a fusione purulenta, a seguito della quale il tessuto diventa molto denso; il tessuto morto viene gradualmente rifiutato.

Infiammazione emorragica. Caratterizzato dalla presenza di un gran numero di globuli rossi nell'essudato. La permeabilità vascolare è di grande importanza nel suo sviluppo. Si verifica in gravi malattie infettive: peste, antrace, influenza, in passato - con il vaiolo.

Infiammazione putrefattiva. Il più delle volte si verifica in ferite con esteso schiacciamento dei tessuti. Nella maggior parte dei casi è associata a infezioni da clostridi (anaerobi) in combinazione con microrganismi piogeni. Sono caratteristici estesi focolai di necrosi.

Catarro. Si verifica sulle mucose. È caratterizzato da un'abbondanza di essudato che fuoriesce dalla superficie.

L'essudato contiene sempre muco. Può essere sieroso, purulento e mucoso. Può verificarsi con malattie infettive (catarro delle tomaie vie respiratorie per infezioni respiratorie acute), condizioni allergiche, ecc.

Esodo spesso favorevole: ripristino completo della mucosa; a volte può prendere il catarro decorso cronico, che è accompagnato dalla ristrutturazione della mucosa e dalla sua atrofia o ipertrofia.

Definizione.

Infiammazione essudativa è una forma di infiammazione in cui la fagocitosi viene effettuata dai leucociti neutrofili.

Classificazione.

A seconda della natura dell'essudato, ci sono seguenti forme infiammazione essudativa:

1. Sieroso- molto liquido (con un contenuto proteico di circa il 3%) e pochi leucociti neutrofili.
2. Fibrinoso- alle spese di forte aumento permeabilità dei capillari, non solo le molecole relativamente piccole di albumina, ma anche le grandi molecole di fibrinogeno, che si trasformano in fibrina, vanno oltre i loro limiti.
   Esistono 2 tipi di infiammazione fibrinosa sulle mucose:
   • lobare, quando i film vengono facilmente rigettati a causa della natura monostrato dell'epitelio che ricopre la trachea, i bronchi, ecc. E
   • difteritico, quando i film sono difficili da rifiutare a causa della natura multistrato dell'epitelio, ad esempio sulla mucosa orale, o per le peculiarità del rilievo della mucosa (nell'intestino).
3. Purulento- un liquido contenente l'8-10% di proteine ​​e un gran numero di leucociti.
   Esistono 2 tipi di infiammazione purulenta:
   • flemmone - con confini poco chiari e senza formazione di cavità distruttive,
   • ascesso: un accumulo limitato di pus nella cavità di distruzione dei tessuti.
4. Sulle mucose l'infiammazione con essudato sieroso o purulento è detta catarrale. È caratterizzata da un'ipersecrezione di muco da parte di ghiandole situate nello spessore della membrana.

Il cosidetto infiammazione emorragica- Non specie separate infiammazione. Questo termine riflette solo la mescolanza di globuli rossi con essudato sieroso, fibrinoso o purulento.

Evidenzia come modulo separato infiammazione putrefattiva inappropriato, poiché la natura del danno tissutale non è associata alle caratteristiche dell'essudato, ma alla loro necrosi in condizioni di vita microbi anaerobici e lieve infiltrazione neutrofila di questi tessuti.

Evento.

Nella maggior parte dei casi si verifica un'infiammazione essudativa malattie infettive, per tutti gli interventi chirurgici complicanze infettive e meno spesso - con infiammazione non infettivo, ad esempio, con malattie artificiali nei prigionieri come la trementina o il flemmone della benzina.

Condizioni di accadimento.

Penetrazione di batteri, virus RNA nei tessuti, denaturazione delle proteine ​​​​tissutali sotto l'influenza di fattori esterni o interni.

Meccanismi di accadimento.

Immagine macroscopica.

Data la natura sierosa dell'infiammazione, il tessuto è iperemico, sciolto ed edematoso.

Con l'infiammazione fibrinosa, la superficie delle mucose o delle sierose è ricoperta da densi film grigiastri di fibrina. Con l'infiammazione difterica, il loro rigetto è accompagnato dalla formazione di erosioni e ulcere. Con l'infiammazione fibrinosa dei polmoni, diventano simili in densità al tessuto epatico (epatizzazione).

Con il flemmone, il tessuto è diffusamente saturo di pus. Quando si apre un ascesso, viene rivelata una cavità piena di pus. U ascesso acuto le pareti sono il tessuto stesso in cui si è formata. In un ascesso cronico, la sua parete è costituita da granulazione e tessuto fibroso.

L'infiammazione catarrale è caratterizzata da iperemia e gonfiore della mucosa, ricoperta di muco o pus.

Immagine microscopica.

Con l'infiammazione sierosa, i tessuti sono allentati, contengono liquido leggermente eosinofilo e pochi neutrofili.

A infiammazione purulenta la parte liquida dell'essudato è intensamente colorata con eosina, i neutrofili sono numerosi, talvolta formano interi campi, e si rilevano detriti cellulari.

Nell'infiammazione fibrinosa nell'essudato sono visibili fili di fibrina, che vengono chiaramente visualizzati con colorazioni speciali secondo Weigert, cromotropo 2B, ecc. L'epitelio delle mucose è solitamente necrotico e desquamato.

Con l'infiammazione catarrale si notano desquamazione di alcune cellule epiteliali, edema, congestione dei vasi sanguigni e infiltrazione neutrofila della mucosa.

Significato clinico.

Nella stragrande maggioranza dei casi, l'infiammazione essudativa è acuta.

L'infiammazione sierosa e catarrale di solito porta al completo ripristino della struttura del tessuto.

Infiammazione fibrinosa tranne pieno recupero nei polmoni può provocare l'organizzazione della fibrina mediante carnificazione, che può influenzare la funzione polmonare. Infiammazione fibrinosa attiva membrane sierose spesso finisce con la formazione di aderenze, il che è particolarmente pericoloso in cavità addominale e nella cavità pericardica.

Il flemmone, se non viene aperto in modo tempestivo, è irto della diffusione del pus ad altri tessuti e della corrosione grandi vasi. Gli ascessi sono accompagnati dalla distruzione dei tessuti, che può essere tutt'altro che indifferente se sono di grandi dimensioni o in una determinata posizione (ad esempio nel cuore). Gli ascessi cronici sono pericolosi a causa della possibilità di svilupparsi amiloidosi secondaria AA.