Letteratura educativa medica. La gastrite linfoide è un tipo speciale di gastrite. Gastrite attiva superficiale

Cos'è l'infiltrazione?

L'infiltrato è una compattazione formata in un'area di tessuto o organo (muscolo, tessuto sottocutaneo, polmone), la cui comparsa è dovuta all'accumulo di elementi di cellule, sangue e linfa. Esistono diverse forme di infiltrazione. La forma infiammatoria si forma a causa della rapida proliferazione delle cellule dei tessuti ed è accompagnata dalla comparsa un ammontare significativo leucociti e linfociti, sangue e linfa che trasudano dai vasi sanguigni.

L'infiltrato tumorale è costituito da cellule caratteristiche di diversi tipi di tumori (fibromi, sarcomi). La sua manifestazione consiste nella crescita tumorale infiltrata. Con questa formazione si verifica un cambiamento nel volume del tessuto, un cambiamento nel colore, la sua densità e un aumento del dolore. La forma chirurgica dell'infiltrazione è una compattazione che si verifica nei tessuti quando vengono saturati artificialmente con un anestetico, un antibiotico, un alcool e così via.

Cause di infiltrazione

Le ragioni per cui si verificano infiltrati infiammatori costituiscono un gruppo con diversi fattori eziologici. La ricerca ha rivelato che il 37% dei pazienti aveva una fonte traumatica come causa della malattia, il 23% sì infezione odontogena, nella restante parte dei pazienti l'infiltrato infiammatorio si è sviluppato a seguito di vari processi natura infettiva. Questa forma processo infiammatorio si verifica con la stessa probabilità in qualsiasi categoria di età.

Nei tessuti della sede perimascellare si osservano spesso infiltrati della forma infiammatoria, in particolare nei bambini con insorgenza di pulpite e parodontite, che possono essere confusi con processi reattivi. Anche le malattie della periadenite e della periostite sierosa sono un tipo di infiltrato infiammatorio. Per valutare con precisione le condizioni del paziente, è necessario riconoscere la fase non purulenta del processo. Il gruppo di infiammazioni odontogene è di natura infiammatoria, colpisce ossa della mascella, tessuti adiacenti alla mascella, linfonodi regionali.

Gli agenti causali dell'infiammazione odontogena sono considerati agenti che rappresentano la microflora cavità orale(stafilococchi, streptococchi e altri). Insieme a loro, il motivo dello sviluppo processo negativoè la resistenza dei microrganismi, che è determinata da specifici e non specifici fattori protettivi, reattività dell'organismo di natura immunologica. L'infiltrato infiammatorio si manifesta durante un'infezione di tipo da contatto e attraverso la via linfogena della sua diffusione, seguita dall'infiltrazione tissutale.

La causa dell'infiltrato potrebbe risiedere in una complicata condizione di appendicite acuta. Questo è di tipo infiammatorio, al suo centro è presente un'appendice a forma di verme e uno stato infiammato che si verifica in assenza di un trattamento chirurgico tempestivo. Un tipo di infiltrato può essere di tipo post-iniezione. Rappresenta un tipo di infiammazione locale che si sviluppa nel luogo in cui è stata somministrata l'iniezione intramuscolare, cioè la sua causa è una manipolazione medica impropria e norme sanitarie violate.

Sintomi di infiltrazione

Lo sviluppo dell'infiltrato infiammatorio richiede diversi giorni. La temperatura del paziente durante questo periodo può essere normale o subfebbrile (leggermente temperatura elevata, che non si normalizza per molto tempo). Nell'area interessata, gonfiore e compattazione dei tessuti appaiono con un contorno chiaramente visibile, la cui area di distribuzione è distribuita su una o più aree anatomiche. La palpazione dell'area interessata può causare dolore grave o lieve.

Non è possibile determinare la presenza di fluido (fluttuazione per pus, sangue) nella cavità risultante. La pelle della lesione è leggermente tesa, rossa o leggera iperemia. In quest’area tutti sono colpiti tessuti morbidi– pelle, mucosa, grasso sottocutaneo e tessuto muscolare, diverse fasce con linfonodi vengono attirate nel processo di infiltrazione. Gli infiltrati di origine traumatica sono localizzati nella regione vestibolare, maxillo-facciale e nel cavo orale.

Infiltrato, che si basa su una complicazione dell'appendicite in forma acuta, si sviluppa fino a 3 giorni dall'esordio della malattia. Il processo infiammatorio si forma nell'addome inferiore con lato destro. I suoi sintomi sono dolore persistente carattere dolente, bassa temperatura fino a 37,5°C esiste la possibilità di uno sviluppo inverso del processo; con la formazione di ascessi la temperatura sale a 39°C, che è accompagnata da brividi, si forma un ascesso e il recupero è possibile solo dopo l'intervento di un chirurgo .

L'infiltrato infiammatorio viene diagnosticato utilizzando un approccio differenziale, che tiene conto dei fattori della causa e delle condizioni in cui si è verificata la malattia, nonché del fattore della sua durata. L'accuratezza della diagnosi è confermata i seguenti segnali: temperatura corporea normale o subfebbrile, contorni chiari dell'infiltrato, dolore acuto alla palpazione, assenza di pus nella cavità chiusa del tessuto infiammato.

Sintomi lievi e caratteristici sono: assenza di intossicazione solida, lieve iperemia della pelle senza rilevare tensione ed effetto lucido della pelle. I focolai rendono difficile la diagnosi tipo purulento, la cui localizzazione è nello spazio delimitato da un gruppo di muscoli all'esterno. In questi casi, l'aumento dei segni di infiammazione determina la prognosi della malattia. Nei casi dubbi, la diagnosi viene effettuata sulla base dei risultati di una puntura dalla fonte dell'infiammazione.

Studiando la struttura istologica del materiale ottenuto dall'infiltrato, cioè effettuando una versione morfologica dello studio della biopsia, è possibile individuare cellule tipiche della fase infiammatoria proliferativa durante completa assenza o un piccolo numero di leucociti del tipo neutrofilo segmentato. Questo indicatore è tipico delle infiammazioni non purulente. Negli infiltrati, di regola, lieviti e funghi filamentosi si trovano in grandi grappoli. Questo indica la presenza.

L'infiltrato appendicolare viene determinato durante l'esame da parte di un medico. A speciale metodi diagnostici, di regola, non si applicano. Nei casi di sospetta formazione di ascessi viene eseguito un esame ecografico. Questo metodo mostra chiaramente la struttura dell'infiltrato e rivela formazioni cistiche con chiara presenza di capsule contenenti fluido eterogeneo, che sarà un indicatore dell'accumulo di essudato purulento.

Trattamento delle infiltrazioni

L'infiltrato infiammatorio viene trattato con metodi conservativi che combinano terapia antinfiammatoria e agenti fisioterapici (irradiazioni laser, bendaggi con alcool). La suppurazione dell'infiltrato porta alla comparsa del flemmone, quindi il trattamento chirurgico non può essere evitato. La fisioterapia soddisfa l'obiettivo principale: la riabilitazione dei focolai infettivi per eliminare i processi infiammatori.

Se non ci sono manifestazioni purulente nell'infiltrazione o hanno un basso contenuto quantitativo senza fluttuazioni significative e reazione generale, i metodi fisioterapeutici eseguono il riassorbimento dell'infiltrato (metodo antinfiammatorio), riducono il gonfiore (metodo antinfiammatorio), fermano sindrome del dolore(metodo analgesico). La terapia antinfiammatoria è prescritta per l'infiltrato denso senza fusione purulenta per aumentare il flusso sanguigno nell'area locale ed eliminare il ristagno.

Quando lo si utilizza, l'intensità dell'impatto è importante, ma in presenza di microflora purulenta, la tecnica ad alta intensità provocherà purulenta forma infiammatoria. Altri metodi con effetto termico vengono prescritti in assenza di provocazione da parte loro, preferibilmente il quarto giorno dopo la terapia UHF o l'irradiazione SUV. L'elettroforesi degli antibiotici svolge un ruolo antibatterico e l'elettroforesi del calcio viene prescritta per delineare la fonte dell'infiammazione.

Trattare infiltrato appendicolare possibile solo in condizioni di degenza cliniche. Comprende la terapia con farmaci antibatterici, la dieta e la limitazione dell'attività fisica. Entro 14 giorni, il processo infiammatorio si risolve e avviene il recupero. Per prevenire tali attacchi, dopo 90 giorni si consiglia di eseguire un'operazione, a seguito della quale viene rimossa l'appendice.

L'ascesso dell'infiltrato (formazione di una cavità attorno all'appendice piena di pus) richiede un intervento chirurgico per aprire l'ascesso; in questo caso l'appendice viene preservata. Il recupero finale avverrà dopo la rimozione dell'appendice sei mesi dopo l'apertura dell'ascesso.

Redattore esperto: Mochalov Pavel Alexandrovich| Dottore in Scienze Mediche medico di medicina generale

Formazione scolastica: Mosca scuola di Medicina loro. I. M. Sechenov, specialità - "Medicina generale" nel 1991, nel 1993 " Malattie professionali", nel 1996 "Terapia".

L'infiltrazione linfocitaria è una rara dermatosi cronica, caratterizzata da un'infiltrazione benigna della pelle con linfociti. La patologia ha un decorso ondulato e tendenza a risolversi. Clinicamente, si manifesta come eruzioni cutanee sulla pelle inalterata di papule o placche lisce, piatte, rosa-bluastre che si fondono tra loro in lesioni delle dimensioni di un palmo circa.

Gli elementi primari hanno confini chiari e possono staccarsi. Le placche sono generalmente singole, localizzate sul viso, sul tronco, sul collo e sugli arti. Questa malattia viene diagnosticata con conferma istologica e in alcuni casi vengono eseguiti esami biologici molecolari. Il trattamento della patologia consiste nell'uso di terapia ormonale, FANS, farmaci impatto locale.

Descrizione di questa patologia

L'infiltrazione linfocitaria è uno pseudolinfoma benigno della pelle a decorso ondulato cronico ricorrente. È molto raro e si verifica più spesso negli uomini dopo i 20 anni di età. La malattia non presenta differenze razziali o stagionali e non è endemica. A volte può esserci un miglioramento delle condizioni del paziente periodo estivo.

Prima menzione della malattia

Questa malattia fu descritta per la prima volta nella letteratura medica nel 1953, quando N. Kanof e M. Jessner la considerarono un processo patologico indipendente con infiltrazione end-to-end di linfociti in tutte le strutture cutanee. Il nome "pseudolinfoma" è stato introdotto da K. Mach, che ha unito l'infiltrazione di Jessner-Kanof in un unico gruppo con altri tipi di infiltrazione linfocitaria.

Nel 1975, O. Brown distinse il tipo di processo patologico e classificò tale infiltrazione come pseudolinfoma a cellule B, ma un po' più tardi i medici iniziarono a considerare questa malattia come pseudolinfoma T, poiché sono i linfociti T che assicurano il decorso benigno della patologia e la possibilità di involuzione involontaria degli elementi originari. Studi successivi hanno dimostrato che nello sviluppo dell'infiltrazione linfocitaria Ruolo significativo l'immunità gioca un ruolo, il che potrebbe essere dovuto al fatto che cellule immunitarie si trovano nel tratto gastrointestinale e il suo danno si osserva nel 70% dei casi. Lo studio della patologia continua ancora oggi. Comprendere le ragioni dello sviluppo del processo linfoide T ha importante in sviluppo terapia patogenetica pseudolinfoma.

Fasi di questa malattia

Questa malattia ha diverse fasi di sviluppo, caratterizzate dalla gravità del processo patologico. Si distinguono quindi:

• Infiltrazione linfoplasmocitaria sparsa. Con esso, i sintomi della malattia sono insignificanti e corrente leggera.
• Infiltrazione linfoplasmocitaria moderata. Si osserva la formazione di un unico focolaio di eruzione cutanea.
• Grave infiltrazione linfoplasmocitica. Cos'è questo? È caratterizzato dalla formazione di molteplici focolai e lesioni.

Cause della malattia

Maggior parte possibili ragioni lo sviluppo di infiltrazione linfoplasmocitaria focale è considerato punture di zecca, iperinsolazione, infezioni varie, patologie apparato digerente, l'uso di cosmetici dermatogeni e l'uso irrazionale di farmaci che provocano cambiamenti immunitari sistemici, rappresentati esternamente da disturbi infiltrativi nella pelle.

Il meccanismo di sviluppo dell'infiltrazione linfocitaria consiste nel seguente processo: l'epidermide intatta fornisce ai linfociti T l'opportunità di infiltrarsi negli strati profondi della pelle, situati attorno ai plessi coroidei e nei processi papillari in tutto lo spessore della pelle. I fattori scatenanti della patologia innescano un processo infiammatorio al quale la pelle e le cellule immunitarie reagiscono direttamente. Nel processo di eliminazione di tale infiammazione vengono inclusi i linfociti T, che forniscono una risposta immunitaria benigna sotto forma di proliferazione cellule epiteliali pelle.

Fasi del processo infiammatorio

Allo stesso tempo si sviluppa l'infiammazione, che attraversa tre fasi: alterazione, essudazione e proliferazione con la partecipazione delle cellule (istiociti). Queste cellule si raggruppano e formano isole che assomigliano ai follicoli linfoidi. Nell'ultima fase della coppettazione reazione infiammatoria due processi di proliferazione simultanei si potenziano e si completano a vicenda. Pertanto, sorgono focolai di patologia.

Poiché i linfociti sono eterogenei, la valutazione delle loro proprietà istochimiche mediante anticorpi monoclonali e marcatori immunologici ha costituito la base per l'immunofenotipizzazione. Questa analisi ha significativo valore diagnostico in dermatologia.

Molte persone si chiedono di cosa si tratta: infiltrazione linfoplasmocitica dello stomaco e dell'intestino?

Disturbi del tratto gastrointestinale

La malattia può esprimersi a vari livelli. Allo stesso tempo, le ghiandole si accorciano, la loro densità diminuisce significativamente. Con l'infiltrazione linfoplasmocitaria nello stroma si osserva un pronunciato aumento delle fibre di reticolina e un'iperplasia delle pareti muscolari lisce. La gastrite cronica può essere considerata reversibile se, dopo la terapia, l'infiltrazione scompare, si nota il ripristino delle ghiandole atrofizzate e il rinnovamento cellulare.

Gli esatti meccanismi di insorgenza della gastrite di tipo B con infiltrazione linfomaplasmocitaria dello stomaco rimangono ancora poco chiari. Fattori eziologici che contribuiscono allo sviluppo gastrite cronica, sono solitamente divisi in endogeni ed esogeni.

Infiltrazione intestinale

Con questa malattia si osservano infiltrati in tessuto connettivo e interruzione del funzionamento non solo dello stomaco, ma anche di altri organi digestivi. Questi includono anche la colite linfocitaria, che è malattia infiammatoria colon con infiltrazione linfoplasmocitica delle mucose. Questa varietà La colite è caratterizzata dalla comparsa di diarrea ricorrente con un decorso prolungato. Il trattamento della malattia è specifico, in base all'uso farmaci per combattere la causa principale del suo sviluppo, oltre che sintomatico, per eliminare la diarrea e normalizzarsi microflora intestinale.

Sintomi

L'elemento iniziale delle eruzioni cutanee con infiltrazione linfocitaria è una placca o papula piatta, di grandi dimensioni, di colore rosa-bluastro, a contorni netti e con superficie liscia, che tende a svilupparsi perifericamente. Fondendosi tra loro, gli elementi primari formano isole arcuate o anulari con zone di scrostatura. La risoluzione di tali elementi patologici inizia, di regola, dal centro, per cui le lesioni confluenti possono presentare recessi nelle parti centrali. Localizzazioni tipiche sono il viso, il collo, gli spazi parotidei, la parte posteriore della testa, le guance, la fronte e gli zigomi. In alcuni casi, possono comparire eruzioni cutanee sulla pelle degli arti e del busto. Di solito l'elemento primario è singolo, un po' meno spesso c'è la tendenza a diffondere il processo patologico.

Stroma

Spesso nella zona dello stomaco si formano stromi spessi, che rappresentano il tessuto connettivo reticolare (interstizio), una rete tridimensionale finemente ansa. I vasi linfatici e sanguigni passano attraverso lo stroma.

L'infiltrazione linfocitaria è caratterizzata da un decorso ondulatorio ricorrente. Questa malattia è resistente al trattamento e può guarire spontaneamente. Le recidive di solito si verificano in luoghi di precedente localizzazione, ma possono anche coinvolgere nuove aree dell'epidermide. Nonostante il decorso cronico a lungo termine, organi interni non sono coinvolti nel processo patologico.

Diagnosi della malattia

Questa malattia viene diagnosticata dai dermatologi sulla base di sintomi clinici, anamnesi, microscopia a fluorescenza (il caratteristico bagliore al confine delle giunzioni dermoepidermiche non viene rilevato) e istologia con consultazione obbligatoria con un oncologo e un immunologo. Istologicamente, con infiltrazione linfocitaria, superficiale invariata rivestimento cutaneo. Nello spessore di tutti gli strati dermici si osserva un raggruppamento di cellule del tessuto connettivo e linfociti attorno ai vasi.

Altri metodi diagnostici

Nei casi più complessi vengono eseguiti l'immunotipizzazione del tumore e i test molecolari e istochimici. K. Fan e coautori raccomandano la diagnostica basata sui risultati della citofluorimetria del DNA con uno studio del numero di cellule normali (in questo processo patologico - oltre il 97%). Diagnosi differenziale effettuato con sarcoidosi, granuloma anulare, eritema centrifugo di Biette, tossicoderma, un gruppo di tumori linfocitari e sifilide.

Trattamento

Il trattamento di questa malattia ha lo scopo di eliminare fase acuta infiltrazione linfocitaria e prolungamento della durata degli intervalli di remissione. La terapia per questa patologia non è specifica. Si osserva un'elevata efficacia terapeutica quando si prescrivono farmaci antimalarici (idrossiclorochina, clorochina) e farmaci antinfiammatori. farmaci non steroidei(“Diclofenac”, “Indometacina”) dopo pretrattamento patologie concomitanti tratto digerente. Se la condizione sistema gastrointestinale lo consente, vengono utilizzati enterosorbenti. A livello locale, è indicato l'uso di unguenti e creme a base di corticosteroidi ormonali, nonché il blocco delle iniezioni di eruzioni cutanee con betametasone e triamcinolone.

Se si riscontra resistenza al trattamento si aggiunge la plasmaferesi (fino a 10 sedute). La terapia dell'apparato digerente con infiltrazione linfoplasmocitaria dell'intestino e dello stomaco è strettamente correlata alle malattie tratto gastrointestinale- gastrite, processo infiammatorio nell'intestino crasso, ecc., che può essere caratterizzato da danni alle mucose. Per identificarli, il paziente deve sottoporsi ad un'adeguata diagnosi e terapia, che consiste nell'assunzione di farmaci antidiarroici, antibatterici e antinfiammatori, nonché nel seguire una dieta (pasti piccoli, evitare cibi che provocano la fermentazione, cibi affumicati, piccanti e grassi). .

È noto che il grado di attività del processo infiammatorio nella gastrite cronica è determinato dalla gravità dell'infiltrazione dell'epitelio e della lamina propria da parte dei leucociti polimorfonucleati sullo sfondo dell'infiltrazione di linfociti e plasmacellule caratteristiche della gastrite cronica.

L'attività è un tipico segno di gastrite causata da H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Neutrofili e macrofagi sono topograficamente associati alla colonizzazione di HP e migrano verso il sito di infiammazione mediante chemiotassi dovuta alla stimolazione della produzione di interleuchina-8 epiteliale e di chemochine prodotte da Helicobacter (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 1999). Il grado di attività del processo infiammatorio nell'epatite cronica è determinato dalla gravità dell'infiltrazione dell'epitelio e della lamina propria da parte dei granulociti neutrofili (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. et al., 1999; Stolte M., Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). L'ureasi e altri enzimi mucolitici prodotti dall'HP riducono la viscosità della mucina, il che porta ad un indebolimento delle connessioni intercellulari e ad un aumento della diffusione inversa degli ioni idrogeno, con conseguenti danni membrana mucosa stomaco (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B.L. et al., 1987).

I granulociti neutrofili sono il marcatore morfologico più importante di un processo infiammatorio attivo; sono la prima barriera protettiva durante la penetrazione di batteri e altri fattori patogeni nell'ambiente interno del corpo. I neutrofili sono cellule regolatrici altamente attive, una “ghiandola secretoria unicellulare”, i cui prodotti influenzano il sistema nervoso, il sistema immunitario, i fattori della coagulazione del sangue e i processi riparativi e plastici. È stato dimostrato il ruolo attivo dei granulociti e dei loro mediatori nella regolazione delle funzioni immunocitarie e sono stati ottenuti dati sulla produzione di fattori immunoregolatori peptidici e neutrofilochine da parte dei granulociti (Dolgushin I.I. et al., 1994). Immunitario e sistema nervoso prendere parte alla rigenerazione riparativa dei tessuti danneggiati. Le neutrofilochine immunostimolanti hanno una pronunciata attività riparativa. Gli autori hanno scoperto che le frazioni peptidiche dei neutrofili attivati ​​hanno un effetto regolatore sui linfociti, sui macrofagi, sui neutrofili, sui sistemi nervoso, endocrino e di coagulazione e migliorano anche la resistenza antimicrobica e antitumorale. I neutrofili eseguono tutte le reazioni regolatorie con l'aiuto di vari mediatori secreti nell'ambiente pericellulare, incluso citochine specifiche, che possono essere chiamate neutrofilochine (Dolgushin I.I. et al., 2000).

La ricerca di strutture antibatteriche ha rivelato una serie di fattori di resistenza non specifica del corpo nei leucociti, comprese le proteine ​​​​cationiche non enzimatiche scoperte negli anni '60 del XX secolo (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). L'effetto antibatterico delle proteine ​​cationiche non enzimatiche è quello più studiato. I CB occupano una delle posizioni di primo piano nell'attuazione e nel coordinamento delle reazioni di difesa non specifiche dell'organismo. Hanno una vasta gamma azione antimicrobica, proprietà di mediatore dell'infiammazione, fattori di permeabilità, stimolatore dei processi metabolici,
opsonine non specifiche durante la fagocitosi (Mazing Yu.A., 1990). La carenza di neutrofili CB, che costituiscono in gran parte il potenziale antimicrobico di queste cellule, aggrava significativamente l’inefficacia della difesa dell’ospite.

Secondo una ricerca del D.S. Sarkisov e A. A. Paltsyna (1992), durante l'implementazione funzione specifica di un neutrofilo, le sue funzioni battericide e assorbenti possono cambiare in modo non parallelo. Una diminuzione dell'attività battericida mantenendo il livello di assorbimento, inoltre, la capacità di uccidere i batteri viene ridotta nei neutrofili prima della capacità di assorbirli, che è un altro risultato della fagocitosi incompleta. Secondo i ricercatori, la fagocitosi non è il principale agente antibatterico del macroorganismo, in particolare in caso di infezione della ferita. I loro studi hanno dimostrato che la maggior parte dei microbi nella ferita sono spazialmente separati dai neutrofili e quindi non possono essere eliminati direttamente mediante fagocitosi. Il punto principale del meccanismo dell'azione antimicrobica dei neutrofili è lo scioglimento e la rimozione dei tessuti morti e con essi gli accumuli di microrganismi in essi contenuti.

Secondo una ricerca di D.N. Mayansky (1991), i lisati di neutrofili, comprese le proteine ​​cationiche in essi contenute, provocano un afflusso di monociti nella zona di infiltrazione. Dopo che i monociti macrofagi hanno inondato il sito dell'infiammazione, rimane la possibilità di un reclutamento secondario di neutrofili al suo interno. Macrofagi e neutrofili, ricompensati con leucotrieni e altre chemiotassine, subiscono una stimolazione secondaria da parte dei microbi viventi o dei loro prodotti e si trasformano in cellule completamente attivate con il potenziale citopatogeno più mobilizzato (Mayansky D.N., 1991). Ricerca di A.N. Mayansky ed altri (1983) indicano l'identità funzionale dei pool circolanti e tissutali dei granulociti neutrofili.

La granularità citoplasmatica è uno specchio dell'attività funzionale dei granulociti del sangue. Il significato funzionale della granularità citoplasmatica dei leucociti neutrofili è associato all'idea dei lisosomi, scoperti nel 1955 da Christian de Duve. I precursori del midollo osseo dei leucociti neutrofili sintetizzano un gran numero di enzimi lisosomiali, che vengono isolati in granuli azzurrofili prima di essere utilizzati nella scomposizione delle particelle fagocitate. Questo fatto ha dato motivo di considerare i granuli azzurrofili dei neutrofili come lisosomi (Baggiolini M. ct al., 1969). I granuli si formano in sequenza, a partire dallo stadio promislocitario fino al leucocita a banda (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

I granuli azurofili si dividono in granuli grandi, ricchi di defensine, e granuli più piccoli, che non contengono defensine (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). Dopo un breve periodo di attività nel sito dell'infiammazione, i NG vengono distrutti con il rilascio di istoni nucleari e proteine ​​cationiche lisosomiali. Questo processo è preceduto dall'aggregazione dei granuli e dalla loro posizione marginale sotto la membrana cellulare. Il danno al NG nel sito dell'infiammazione viene determinato mediante colorazione delle proteine ​​cationiche utilizzando il metodo Pigarevskij modificato. Reazione positiva Per le proteine ​​cationiche vengono prodotti due tipi di granuli cationici: piccoli (specifici), che creano una colorazione uniforme del citoplasma, e più grandi (azurofili), accessibili per la determinazione quantitativa al microscopio ottico (Pigarevsky V.E., 1978). Inoltre, i batteri fagocitati si colorano positivamente dopo la loro interazione con le proteine ​​cationiche. I lisosomi di linfociti, monociti e macrofagi mancano di proteine ​​cationiche, il che consente di differenziare i granulociti da altri tipi di cellule.

Metodo di rilevazione citochimica delle proteine ​​cationiche dei granulociti V.E. Pigarevskij (modificato) si basa sull'uso
coloranti diacromi, un po' laboriosi fase preparatoria, richiede il rigoroso rispetto della ricetta per la preparazione dei reagenti e delle condizioni per la colorazione dei preparati. È inaccettabile che il colorante si secchi sul campione quando si dipinge orizzontalmente, il che si traduce in un residuo indelebile. Un'eccessiva esposizione al blu di toluidina porta alla ricolorazione del materiale cellulare, il che crea difficoltà durante la ricerca.

Gli istoni e le proteine ​​cationiche lisosomiali di NG hanno un'elevata attività antibatterica e sono coinvolti nella formazione della resistenza anti-infettiva non specifica del corpo. Loro effetto battericida aumenta notevolmente al diminuire del pH. Secondo Talankin et al. (1989), il danno al NG è accompagnato dal rilascio di proteine ​​cationiche all'esterno delle cellule, mentre nel citoplasma si rilevano vacuoli di grasso, i nuclei del NG sono ipersegmentati, talvolta arrotondati, simulando una cellula mononucleare. Quando le cellule decadono, il nucleo può subire lisi o ressi (V.L. Belyanin, 1989). In piccole concentrazioni, i CB aiutano ad aumentare la permeabilità delle membrane cellulari e a modificare l'attività degli enzimi nelle cellule; in grandi concentrazioni, sopprimono molte reazioni biochimiche, il che indica il loro possibile ruolo regolatore nel focolaio dell'infiammazione (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990). .

G.A. Ivashkevich e D. Aieggi (1984), a seguito di studi sul CB dei neutrofili nel sangue nelle malattie purulente, hanno osservato un quadro chiaro di una diminuzione del contenuto di proteine ​​cationiche in proporzione inversa alla gravità del processo. Gli autori suggeriscono che l'attivazione dei leucociti durante il processo infiammatorio è accompagnata dal rilascio nell'ambiente esterno non solo di enzimi proteolitici, ma anche di proteine ​​cationiche. Lo stesso punto di vista è condiviso da I.V. Nesterova et al. (2005), i cui studi hanno mostrato una diminuzione significativa del contenuto di CB dei neutrofili dopo la stimolazione con una coltura batterica, che indica il potenziale consumo di CB, cioè circa il livello delle loro capacità di riserva. Carenza di neutrofili CB,
formando significativamente il potenziale antimicrobico di queste cellule, aggrava significativamente l’inefficacia della difesa dell’ospite (Mazing Yu.A., 1990).

Con la microscopia ottica, il prodotto della reazione citochimica al CB viene rilevato non solo nella granularità del NG, ma anche a livello extracellulare. L'analisi computerizzata delle immagini cellulari, ampliando le capacità della ricerca ottico-luce e creando analoghi matematici delle caratteristiche morfologiche, consente di oggettivare la valutazione quantitativa del CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Metodo di microspettrofotometria sequenziale - scansione. Permetterà di misurare i valori istantanei dell'intensità di un raggio luminoso, effettuare la logaritmizzazione e la loro somma. Utilizzando un pacchetto di confronto o ripetere la scansione area priva di cellule del preparato, si ottiene il corrispondente integrale per lo sfondo. La differenza tra queste due somme è l'integrale di densità ottica, che è direttamente correlato alla quantità di cromoforo nell'area di scansione (Avtandilov G.G., 1984).

Quando si studiano i preparati colorati nella parte visibile dello spettro, viene determinata la quantità di colorante associato alla sostanza in esame. Dovrebbe esserci una relazione proporzionale diretta tra la densità ottica, la concentrazione e lo spessore dello strato colorante, nonché la quantità della sostanza in esame. Un cambiamento nelle proprietà di assorbimento della luce di un colorante dovuto a un cambiamento nella sua concentrazione si verifica a causa di un cambiamento nella ionizzazione e polimerizzazione della sostanza, che trasforma il coefficiente di assorbimento.

Secondo una ricerca di NG A.A. Slavinsky e G.V. Nikitina (2001), SCS persone saneè 2,69 +_0,05 unità relative, con peritonite - 1,64 +_0,12 unità relative. UN. Mayansky et al. (1983) di cui si parla

identità funzionale dei pool circolanti e tissutali dei neutrofili.

L'istopatologia della mucosa gastrica cronicamente infetta da Helicobacter pylori (Hp) è caratterizzata da un elevato numero di macrofagi, neutrofili, eosinofili, basofili e linfociti, nonché da danni tissutali (Andersen L. et al., 1999). Neutrofili e macrofagi sono topograficamente associati alla colonizzazione dell'Hp e migrano verso il sito dell'infiammazione utilizzando la chemiotassi stimolando la produzione di interleuchina-8 epiteliale e di chemochine prodotte dall'Hp. Partecipando alla fagocitosi dei batteri Helicobacter, i leucociti stimolano la formazione di leucotrieni (Pasechnikov V.D., 1991). Essendo un agente chemiotattico pronunciato, LT-B4 attira nuovi leucociti nella zona infiammatoria, seguito da una cascata di reazioni vascolari, che porta a corrispondenti cambiamenti morfologici nel liquido di raffreddamento (Naccache R.N., 1983). La fagocitosi dell'HP dipende da ceppi batterici ed è correlata alla loro capacità di provocare un "burst respiratorio dei neutrofili" (produzione di radicali tossici dell'ossigeno - TOR), produzione di citotossina vacuolante (VacA). Gli HP vengono fagocitati sia dai neutrofili che dai monociti. La distruzione di HP è stata osservata in vivo solo con un eccesso di fagociti. La sopravvivenza intracellulare dell'HP è specie-specifica (Kononov A.V., 1999).

Gli elicobatteri hanno la capacità di produrre enzimi che neutralizzano le molecole battericide e le utilizzano per la sopravvivenza intracellulare (Andersen L. I et al., 1999).

Secondo Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), l'ureasi, la catalasi e la superossido dismutasi sono enzimi che neutralizzano le molecole battericide e aiutano HP a evitare la distruzione nei fagociti. Secondo una ricerca di A.V. Kononova (1999), HP esprime polipeptidi che interrompono la produzione di citochine da parte dei macrofagi, che si manifesta con una minore risposta dei linfociti ai
mitogeno in individui associati all'Hp rispetto a individui non infetti. Uno stimolo antigenico subminimo consente all'Hp di interagire a lungo con il sistema immunitario delle mucose, causando la cronicità dell'infezione da Hp. L'eliminazione di HP non avviene (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin et al. (1991) considerano l'interazione del sistema NG con agenti batterici dal punto di vista del concetto di risposta di emergenza in condizioni di predominanza della forza di influenza batterica. Entro le quattro situazioni tipiche: 1o - un conflitto tra il sistema NG primario insufficiente e la microflora, in cui l'infiammazione è una reazione attiva di un sistema funzionalmente insufficiente del macroorganismo, che contrasta efficacemente il solito ambiente batterico che, a causa della debolezza del sistema, acquisisce il carattere di un fattore patogeno. Nella 2a situazione, l'infiammazione agisce come risultato della risposta attiva di un sistema funzionalmente insufficiente a un agente opportunistico che si è trasformato in un agente patogeno a causa della diminuzione della funzione fisiologica, il sistema NG contrastandolo, cioè in condizioni esclusive del sistema. La situazione 3 comprende i casi in cui un sistema NG funzionalmente invariato interagisce con un agente batterico di natura di emergenza. Questa emergenza può essere associata non solo all’elevata patogenicità e virulenza del microrganismo, ma anche ad una semina supermassiccia; in questi casi il sistema di difesa antibatterica aspecifica si trova fin dall’inizio in uno stato di relativa fallimento funzionale e la sua risposta è squisita. La situazione 4 è caratterizzata da una funzione stabile del sistema NG, sufficiente a sopprimere il consueto ambiente batterico. Il commensalismo dei batteri è determinato non solo dalle loro qualità interne, ma anche dalla presenza di un sistema stabile che li contrasta nell'organismo. Tali relazioni di compromesso
con conseguente emergenza, il corpo è in grado di mantenere, soggetto a stabilità lavoro permanente sistemi di protezione antibatterica, incl. NG, mantenendo lo stato di salute clinica. Pertanto, dal punto di vista di 4 situazioni, l'infiammazione può essere considerata una forma squisita di risposta, che comporta una certa inadeguatezza all'impatto dovuto all'emergenza della situazione, un riflesso della reazione attiva del sistema NG funzionalmente insufficiente all'azione batterica impatto che supera le capacità del suo funzionamento fisiologico. La superiorità della forza d'influenza rispetto alle capacità di una risposta rapida è l'insufficienza funzionale del sistema, che determina la natura estrema della situazione. Reazioni di natura squisita, al contrario di forme fisiologiche gli adattamenti sono reazioni ritardate. Sono energeticamente inefficienti rispetto a quelle fisiologiche e sono legate all’utilizzo di “forze di riserva” del sistema che non sono comprese nel condizioni fisiologiche, e sono caratterizzati anche da un'implementazione “a cascata”.

Pertanto, l'infezione da Helicobacter pylori, secondo la gradazione delle interazioni tra macro e microrganismi di V.N. Talankin e A.M. Tokmakov (1991), può essere considerata una situazione di emergenza, associata non solo all'elevata patogenicità e virulenza del microrganismo, ma anche alla contaminazione supermassiccia della mucosa gastrica. In questo caso, il sistema di difesa antibatterica aspecifica si trova fin dall'inizio in uno stato di relativa insufficienza funzionale e la sua risposta è veramente di natura esclusiva (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

COME. Zinoviev e A.B. Kononov (1997) nei loro studi ha dimostrato la coniugazione delle reazioni di infiammazione, immunità e rigenerazione nelle mucose, dimostrando che la struttura che fornisce le funzioni

La protezione e il riconoscimento di “amico o nemico”, oltre a regolare i processi di rigenerazione, è il tessuto linfoide associato alle mucose.

I linfociti T della lamina propria sono rappresentati da una popolazione di linfociti CO8+ che hanno proprietà citotossiche e costituiscono la maggior parte dei linfociti interepitesiali, cellule NK che svolgono sorveglianza antitumorale e antivirale e cellule T con fenotipo CD3 - presentanti l'antigene cellule durante l’infiammazione. Evidenziare seguenti tipi risposta linfoproliferativa della mucosa gastrica durante l'infezione da Hp: danno linfoepiteliale e minima infiltrazione della lamina propria da parte dei linfociti, formazione di follicoli linfoidi, una combinazione di follicoli linfoidi e infiltrazione diffusa, nonché il grado estremo di risposta linfoproliferativa - basso grado linfoma - MALToma. L'immunofenotipo delle cellule linfoidi nei processi reattivi è le cellule B e T, nel linfoma - le cellule B (Kononov A.V., 1999). Tuttavia, la laurea

l'infiltrazione mononucleare della lamina propria non riflette l'intensità dell'immunità locale. Si presume che l'Hp esprima polipeptidi che interrompono la produzione di citochine da parte dei macrofagi, che si manifesta con una minore risposta dei linfociti al mitogeno negli individui infetti da Hp. Uno stimolo antigenico subminime consente ad HP, secondo l'autore, di interagire a lungo con il sistema immunitario del CO, causando la cronicità dell'infezione da HP. Durante il processo di infezione da Hp compaiono anticorpi contro la mucosa
il rivestimento dell'antro, cioè la componente autoimmune, si realizza nella patogenesi delle malattie associate all'Hp.

Stato immunologico generale e stato di immunità locale della mucosa gastrica (contenuto di immunoglobuline delle classi principali: IgA, IgM, IgG e gravità dell'infiltrazione linfoplasmocitaria della lamina propria della mucosa gastrica, determinata mediante metodi morfometrici) in pazienti con vari tipi la gastrite cronica fu studiata da O.K. Khmelnitsky e B.V. Sarantsev (1999). Secondo gli autori, nello stato immunitario generale, il livello dei linfociti T-attivi nel siero del sangue era in media del 52,9% (normale 28-33%). C'è stata una diminuzione graduale questo indicatore nei casi di alterazioni displastiche dell'epitelio refrigerante con tendenza a diminuire in presenza di tumori precoci ed invasivi, ma comunque aumentate rispetto a indicatori normali. I linfociti interepiteliali che si sono verificati durante l'hCG sono scomparsi nei casi di displasia epiteliale e di cancro precoce e invasivo. Le plasmacellule che producono immunoglobuline IgA e IgM erano presenti nell'epatite cronica e nella displasia epiteliale, mentre erano assenti nel cancro precoce e invasivo. Una diminuzione del contenuto di MEL e la produzione di immunoglobuline delle classi IgA e IgM possono servire, secondo gli autori, come indicatori che oggettivano la verifica del processo patologico. MP Bobrovskikh et al., indicano che la presenza di HP riflette disturbi locali nell'omeostasi immunostrutturale della mucosa ed è caratterizzata da fenomeni di immunodeficienza secondaria, il che è confermato dall'elevata rilevazione di HP nello stomaco nel cancro a localizzazione extragastrica. B.Ya. Timofeev et al. (1982), studiando gli strisci di impronte digitali nelle malattie gastriche preadattative, hanno ottenuto una dipendenza della gravità della reazione stromale dalla gravità della proliferazione dell'epitelio del liquido di raffreddamento, che, secondo
autori, possono servire come metodo per valutare l'infiltrazione stromale mononucleare nella parete dello stomaco.

Installato all'inizio degli anni '90 del secolo scorso causa ed effetto associazione tra infezione da Helicobacter pylori e sviluppo del linfoma MALT primario. R. Genta, N. Hamner et al. (1993) hanno dimostrato che HP è uno stimolo antigenico che innesca una complessa cascata di reazioni immunologiche delle cellule B e T con induzione in alcuni casi di linfoma a cellule B della zona marginale di tipo MALT. Caratteristiche peculiari I MALT hanno una distribuzione prevalentemente locale, associati all'HP, presentano le caratteristiche di un tumore di basso grado e non hanno tendenza alla diffusione precoce.

MALATTIE GASTROINTESTINALITRATTO

MALATTIE DELLO STOMACO

Tra le malattie dello stomaco valore più alto hanno gastrite cronica, ulcera peptica e cancro.

Gastrite

La gastrite è un'infiammazione della mucosa gastrica. La gastrite può essere acuta o cronica.

Gastrite acuta

Si sviluppa a causa dell'irritazione della mucosa da parte di fattori nutrizionali, tossici e microbici.

A seconda delle caratteristiche dei cambiamenti morfologici, ci sono seguenti forme gastrite acuta:

UN. Catarrale (semplice).

B. Fibrinoso.

V. Purulento (flemmono).

d. Necrotico (corrosivo).

La forma più comune è la gastrite catarrale (vedi " Corso generale", argomento 6 "Infiammazione").

Gastrite cronica

Nella morfogenesi della gastrite cronica, la rigenerazione compromessa e la ristrutturazione strutturale della mucosa svolgono un ruolo importante.

Classificazione della gastrite cronica.

1- Secondo l'eziologia e le caratteristiche della patogenesi Si distinguono le gastriti A, B e C. Predomina la gastrite B, rara la gastrite A e C.

1) Gastrite A - gastrite autoimmune.

Una malattia autoimmune associata alla comparsa di autoanticorpi contro la lipoproteina delle cellule parietali e fattore interno, bloccandone il legame con la vitamina B12-

Spesso combinato con altre malattie autoimmuni (tiroidite, morbo di Addison).

Appare principalmente nei bambini e negli anziani.

Localizzato nel fondo.

Caratterizzato da una forte diminuzione della secrezione di HCL (acloridria), iperplasia delle cellule G e gastrinemia.

Accompagnato dallo sviluppo dell'anemia perniciosa.

2) Gastrite B - gastrite non immune.

La forma più comune di gastrite.

L'eziologia è associata all'Helicobacter pylori, che si riscontra nel 100% dei pazienti.

Nello sviluppo giocano un ruolo anche diversi fattori endogeni ed esogeni (intossicazioni, disturbi alimentari, abuso di alcol).

Localizzato nell'antro, può diffondersi a tutto lo stomaco.

3) Gastrite CON- gastrite da reflusso.

Associato al reflusso del contenuto del duodeno nello stomaco.

Si verifica spesso nelle persone sottoposte a gastrectomia.

Localizzato nell'antro.

La secrezione di HC1 non è compromessa e la quantità di gastrina non viene modificata.

Secondo la topografia del processo distinguere la gastrite antrale, quella del fondo e la pangastrite.

Dipende da quadro morfologico Esistono gastriti superficiali (non atrofiche) e atrofiche.

Ognuna di queste forme è caratterizzata da infiltrazione linfoplasmocitica della mucosa.

A seconda dell'intensità dell'infiltrato cellulare, ci sono leggero, moderato E espressogastrite.

La gastrite può essere attiva o inattiva. La fase attiva è caratterizzata da pletora, edema stromale, comparsa di PMN nell'infiltrato e leucopedesi (penetrazione di PMN nelle cellule epiteliali).

UN.Gastrite superficiale.

L'infiltrato linfoplasmocitico è localizzato nelle parti superficiali della mucosa gastrica a livello delle creste.

La prognosi è solitamente favorevole. In alcuni casi può svilupparsi in gastrite atrofica.

B.Gastrite atrofica.

La mucosa è assottigliata, il numero di ghiandole è ridotto.

Nella lamina propria è presente un diffuso infiltrato linfoide-plasmocitario e una sclerosi pronunciata.

Caratteristica è la ristrutturazione strutturale con la comparsa di focolai di metaplasia intestinale e pilorica. Nel primo caso, al posto delle creste gastriche, compaiono i villi intestinali, rivestiti da epitelio intestinale con numerose cellule caliciformi. Nel secondo caso le ghiandole assomigliano alle mucose o al piloro.

Spesso si verificano focolai di displasia. Sullo sfondo di una grave displasia epiteliale, può svilupparsi il cancro allo stomaco.

Ulcera peptica

L'ulcera peptica è una malattia cronica, il cui substrato morfologico è un'ulcera cronica ricorrente dello stomaco o del duodeno.

L'ulcera peptica deve essere differenziata dalle ulcere sintomatiche che si verificano con altre malattie e condizioni (ulcere steroidee, aspirina, tossiche, ipossiche, ecc.).

*Le ulcere croniche nell'ulcera peptica possono essere localizzate nel corpo dello stomaco, del piloroantro e del duodeno.

Patogenesi le ulcere del corpo dello stomaco e le ulcere piloroduodenali sono diverse.

1. Patogenesi delle ulcere piloroduodenali:

° ipertonicità nervo vago con un aumento dell'attività del fattore acido-peptico,

° ridotta motilità dello stomaco e del duodeno,

° aumento dei livelli di ACTH e glucocorticoidi,

° significativa predominanza del fattore acido-peptico di aggressione sui fattori protettivi della mucosa.

2. Patogenesi dell'ulcera gastrica:

° soppressione delle funzioni del sistema ipotalamo-ipofisario, diminuzione del tono del nervo vago e dell'attività della secrezione gastrica,

° indebolimento dei fattori protettivi della mucosa.

Morfogenesicronicoulcere Durante la formazione, un'ulcera cronica attraversa le fasi di erosione e ulcera acuta.

UN.Erosione - Si tratta di un difetto superficiale derivante dalla necrosi della mucosa.

B.Ulcera acuta - un difetto più profondo che coinvolge non solo la mucosa, ma anche altre membrane della parete dello stomaco. Ha una forma tondo-ovale irregolare e bordi morbidi.

Il fondo delle erosioni e delle ulcere acute è dipinto di nero a causa dell'accumulo di ematina di acido cloridrico.

Morfologiacronicoulcere

Nello stomaco è più spesso localizzato sulla curvatura minore, in duodeno- nella lampadina sulla parete di fondo.

Si presenta come un difetto profondo, di forma ovale o rotonda, che coinvolge le mucose e i muscoli.

I bordi dell'ulcera sono densi e callosi. Il bordo prossimale è indebolito e la mucosa pende sopra di esso, il bordo distale è piatto, sembra una terrazza, i cui gradini sono formati dalla mucosa, dagli strati sottomucosi e muscolari.

Immagine microscopica dipende dallo stadio dell'ulcera peptica.

UN. In remissione al fondo dell'ulcera è visibile tessuto cicatriziale, dislocante lo strato muscolare, con singoli vasi sclerotici ed obliterati. Si osserva spesso l'epitelizzazione dell'ulcera.

B. Nella fase acuta sul fondo dell'ulcera sono chiaramente distinguibili 4 strati: essudato fibrinoso-purulento, necrosi fibrinoide, granulazione e tessuto fibroso, in cui sono visibili vasi sclerotici. Nelle pareti di alcuni vasi si osserva necrosi fibrinoide.

La presenza di una zona di necrosi, delimitata da un albero infiammatorio, nonché fibrinoide i cambiamenti nelle pareti dei vasi sanguigni indicano un'esacerbazione del processo ulcerativo.

Complicazioni dell'ulcera malattie.

1. Ulcerativo-distruttivo:

o perforazione (perforazione) dell'ulcera,

o penetrazione (nel pancreas, nella parete del colon, nel fegato, ecc.),

riguardo al sanguinamento.

2. Infiammatorio:

o gastrite, perigastrite,

° duodenite, periduodenite.

3. Cicatrici ulcerose:

° stenosi dell'ingresso e dell'uscita gastrica,

o stenosi e deformazione del bulbo duodenale.

Malnizzazione delle ulcere gastriche(non più dell'1%).

Complicazioni combinate.

Cancro allo stomaco

Per molti anni è stato il tumore maligno più comune, ma negli ultimi due decenni si è osservata una tendenza verso una netta diminuzione della morbilità e della mortalità dovuta ad esso in tutto il mondo.

Predomina dopo i 50 anni ed è più comune negli uomini.

* Le nitrosammine formate per via endogena e i nitriti forniti per via esogena dagli alimenti svolgono un ruolo nella formazione (utilizzati nella produzione di cibo in scatola); viene discusso il possibile ruolo dell'Helicobacter pylori.

Le malattie con un aumentato rischio di cancro allo stomaco includono: adenoma gastrico (polipo adenomatoso), gastrite cronica atrofica, anemia perniciosa, ulcera cronica, moncone gastrico.

I processi precancerosi nello stomaco attualmente includono solo grave displasia epiteliale.

Classificazionecancrostomaco.

1 A seconda della posizione secernono il cancro:

UN. Dipartimento pilorico.

B. Minore curvatura con transizione alle pareti posteriore e anteriore dello stomaco.

V. Dipartimento cardiaco.

g. Maggiore curvatura.

d. Fondo dello stomaco.

3/4 di tutti i carcinomi gastrici sono localizzati nel piloro e in una minore curvatura.

Il cancro allo stomaco può essere subtotale e totale.

2. Forme cliniche e anatomiche (macroscopiche) di cancro allo stomaco.

UN. Cancro con espansione prevalentemente esofiticaaltezza:

° a forma di placca,

° poliposi,

° a forma di fungo (fungoso),

° cancro ulcerato:

a) ulcerativa primaria,

b) a forma di piattino (cancro-ulcera),

c) cancro da ulcere croniche(ulcera-cancro).

B. Cancro con infiltrazione prevalentemente endofiticacrescita crescente:

° infiltrativo-ulcerativo,

° diffuso.

V. Cancro con crescita endoesofitica (mista):

° forme transitorie.

Da un punto di vista clinico, è importante identificare il cancro gastrico precoce che non cresce più in profondità dello strato sottomucoso, cioè cancro superficiale, in cui il tasso di sopravvivenza postoperatoria a 5 anni è quasi del 100%.

3. Tipi istologici di cancro allo stomaco (classificazione OMS).

UN. Adenocarcinoma:

° per struttura: tubolare, papillare, mucinoso (cancro della mucosa),

° per grado di differenziazione: altamente differenziato, moderatamente differenziato e scarsamente differenziato.

B. Cancro indifferenziato.

V. Carcinoma spinocellulare.

G. Carcinoma ghiandolare a cellule squamose.

D. Cancro non classificato.

L'adenocarcinoma, come forma più differenziata di cancro, è più comune con una crescita tumorale prevalentemente esofitica.

Predominano le forme tumorali indifferenziate (spesso con crescita di tipo scirroso), con crescita prevalentemente endofitica, in particolare nel cancro diffuso.

Metastasi del cancro allo stomaco.

Viene effettuato per via linfogena, ematogena e di impianto.

Le prime metastasi si verificano nei linfonodi regionali lungo la piccola e grande curvatura dello stomaco.

Tra le metastasi linfogene a distanza, dal punto di vista diagnostico, sono importanti retrogradometastasi:

UN. Sono presenti metastasi di Krukenberg in entrambe le ovaie.

B. Sono presenti metastasi di Schnitzler nel tessuto perirettale.

V. Nel linfonodo sopraclavicolare sinistro - ghiandola di Virchow.

Metastasi da impianto portare alla carcinosi del peritoneo, della pleura, del pericardio e del diaframma.

Metastasi ematogene più spesso si verificano nel fegato, nei polmoni, ecc.

Appendicite; -cieco, infiammazione dell'appendice

Esistono due forme cliniche e morfologiche di appendicite: acuta e cronica.

Appendicite acuta

Ciò che conta nello sviluppo sono:

UN. Ostruzione dell'appendice (solitamente feci) con una diminuzione della resistenza della mucosa e l'invasione di microrganismi nella parete dell'appendice.

B. L'appendicite non ostruttiva può verificarsi secondaria a malattie infettive generalizzate (solitamente virali).

Forme morfologicheacutosupendicite.

1. Semplice.

Accompagnato da disturbi circolatori, piccole emorragie, piccoli accumuli di leucociti - effetto primario.

2. Superficiale.

È caratteristico un focus di infiammazione purulenta nella mucosa.

3. Distruttivo.

UN. Flemmone:

° il processo è allargato, la membrana sierosa è opaca, piena di sangue, ricoperta di placca fibrinosa; le pareti sono ispessite, i contenuti purulenti vengono rilasciati dal lume,

° al microscopio si rileva un'infiltrazione diffusa di leucociti polimorfonucleati in tutto lo spessore del processo.

B. Flemmono-ulcerativo:

° diffuso infiammazione purulenta con necrosi e ulcerazione della mucosa.

V. Apostematoso:

° sullo sfondo di un'infiammazione purulenta diffusa, vengono determinati gli ascessi.

G. Cancrenoso:

° si verifica con trombosi o tromboembolia dell'arteria del mesentere dell'appendice (appendicite gangrenosa primaria) o con la sua trombosi in connessione con lo sviluppo di periappendicite e mesenteriolite purulenta (appendicite gangrenosa secondaria),

° le pareti del processo diventano grigio-nere e sulla membrana sierosa sono presenti depositi fibrino-purulenti.

Complicazioniacutoappendicite.

0 Si verificano in forme distruttive di appendicite.

UN. Perforazione:

° con lo sviluppo di sversamenti peritonite purulenta,

° con sviluppo di un ascesso periappendicolare con conseguente proliferazione di tessuto fibroso e compattamento.

B. Empiema dell'appendice:

° si sviluppa con ostruzione delle parti prossimali del processo.

V. Ascessi epatici pileflebitici:

° si associano a tromboflebiti purulente dei vasi mesenterici e a pileflebiti (infiammazione della vena cava).

Appendicite cronica

Si sviluppa dopo l'appendicite acuta,

È caratterizzato da processi sclerotici e atrofici, infiltrazione linfoistiocitaria.

Malattie infiammatorie intestinali

Morbo di Crohn

La predisposizione ereditaria gioca un ruolo nello sviluppo.

La malattia si manifesta prevalentemente nei giovani, anche se può manifestarsi a qualsiasi età.

Può essere colpita qualsiasi parte del tratto gastrointestinale, ma la localizzazione più tipica è la regione ileocecale (il vecchio nome della malattia è "ileite terminale") -

Spesso accompagnato da manifestazioni extraintestinali: artrite, colangite sclerosante, varie manifestazioni cutanee eccetera.

Caratteristiche morfologiche.

L'infiammazione cronica si sviluppa nella parete intestinale, interessando tutti gli strati della parete.

In più della metà dei casi si formano granulomi aspecifici senza necrosi (che ricordano i granulomi sarcoidi), la fibrosi dello strato sottomucoso è pronunciata.

Tipicamente, danno spasmodico all'intestino: le zone interessate dell'intestino si alternano a quelle normali.

Caratteristico è l'ispessimento della parete del segmento intestinale interessato con restringimento del lume.

Ulcere trasversali e longitudinali profonde a forma di fessura; gonfiore dello strato sottomucoso delle rimanenti sezioni dell'intestino con rigonfiamento della mucosa che le ricopre, conferendogli l'aspetto di una strada acciottolata.

Complicazioni.

Diarrea, sindrome da malassorbimento.

Ostruzione intestinale (a causa del restringimento cicatriziale).

Fistole: interintestinali, enterovescicali, enterovaginali, esterne, ecc.

Circa il 3% dei pazienti sviluppa il cancro del colon.

Colite ulcerosa aspecifica

Eziologia sconosciuta.

Può essere di natura familiare.

Si verifica a qualsiasi età, molto spesso in giovane età.

Spesso manifestazioni extraintestinali: artrite, irite ed episclerite, colangite sclerosante, malattie della pelle.

I cambiamenti sono limitati al colon (nella stragrande maggioranza dei casi); il retto è coinvolto nel processo in tutti i pazienti; l'intero colon può essere interessato.

L'infiammazione e l'ulcerazione sono limitate alla mucosa e allo strato sottomucoso; caratterizzato da ascessi delle cripte (accumulo di leucociti polimorfonucleati nelle cripte dell'intestino).

Le ulcere possono essere estese, lasciando solo piccole aree di mucosa che formano “pseudopolipi”.

Macroscopicamente la mucosa intestinale è solitamente rossa con superficie granulare.

Complicazioni.

Il megacolon tossico è una condizione in cui vi è una significativa espansione dell’intestino.

Perforazione dell'intestino.

Il 5-10% dei pazienti sviluppa il cancro del colon.

Colite pseudomembranosa

Causato da un'enterotossina prodotta dal Clostridium difficile (un componente comune della microflora intestinale).

Si verifica (più spesso) dopo il trattamento con antibiotici ad ampio spettro.

Si manifesta come grave intossicazione e diarrea.

Caratteristiche morfologiche.

Sulla superficie della mucosa del colon compaiono limitate placche grigiastre.

Immagine microscopica: nelle zone colpite muco-necrotiche

masse (a volte miste a fibrina), permeate di leucociti, attaccate ad aree di danno e ulcerazione della mucosa. Le aree della mucosa adiacenti di solito appaiono normali.

C'è un pronunciato gonfiore nella parete intestinale.

Colite ischemica

Si sviluppa principalmente nelle persone anziane.

Associato alla sclerosi vascolare parete intestinale, derivante da aterosclerosi, diabete mellito e altre malattie accompagnate da arteriosclerosi.

Caratteristiche morfologiche.

La lesione è di natura segmentaria, coinvolgendo spesso l'area della flessura splenica del colon.

Immagine macroscopica: ulcerazioni,

pseudopolipi, fibrosi della parete.

Immagine microscopica: le ulcerazioni sono costituite da tessuto di granulazione che circonda i fasci della placca muscolare e si estende nello strato sottomucoso. Viene rilevata una grande quantità di emosiderina; nel lume dei piccoli vasi - possono verificarsi trombi ialini e ascessi delle cripte. Sulla superficie è presente essudato di fibrina e leucociti polimorfonucleati, nella fase acuta - necrosi della mucosa.

INrisultato si verifica una grave sclerosi della lamina propria della mucosa.

Complicazioni:

° sanguinamento;

° perforazione, peritonite.

I cambiamenti morfologici che si verificano in tutti i tipi di gastrite rappresentano reazioni stereotipate della mucosa in risposta a vari fattori patogeni. I principali cambiamenti che compongono il quadro morfologico della gastrite cronica comprendono infiammazione, atrofia, alterato rinnovamento cellulare, comprese metaplasia e displasia.

Infiammazione cronica con gastrite

La presenza di infiammazione è indicata dall'infiltrazione della lamina propria e dell'epitelio con elementi mononucleari. L'infiltrato della mucosa gastrica comprende plasmacellule, linfociti, macrofagi e leucociti. Tutte queste cellule sono associate a reazioni immunitarie, che indica la partecipazione meccanismi immunitari nello sviluppo della gastrite cronica.

Attualmente si ritiene che normalmente la mucosa gastrica contenga non più di 2-5 linfociti, plasmacellule e macrofagi nel campo visivo (lente 40) o 2-3 cellule mononucleate in un rullo. La presenza anche di 1-2 plasmacellule nel campo visivo indica già un'infiammazione cronica.

Noduli linfatici (follicoli) con gastrite

Normalmente possono verificarsi anche piccoli aggregati linfoidi senza centri germinali nella parte basale della mucosa gastrica. La presenza di centri germinali è sempre indice di patologia e, soprattutto, di gastrite associata a Hp.

Infiltrazione di neutrofili nella gastrite

L'infiltrazione dei neutrofili è il principale indicatore dell'attività della gastrite cronica. I neutrofili possono infiltrarsi nella lamina propria, nell'epitelio e riempire i lumi delle ghiandole, formando i cosiddetti ascessi delle fossette. Tipicamente, l'infiltrazione leucocitaria è correlata alla gravità del danno alla mucosa.

Atrofia della mucosa

L'atrofia della mucosa è caratterizzata da una diminuzione della quantità ghiandole normali. Base biologica gastrite atrofica sono disordini della proliferazione e dell'apoptosi indotti da vari fattori patogeni. È stato suggerito che 3-4 ghiandole tagliate trasversalmente siano normalmente visibili in un campo visivo ad alto ingrandimento. Se ce ne sono meno, è possibile diagnosticare l'atrofia. Con l'atrofia, insieme alla perdita irreversibile delle ghiandole gastriche, vengono sostituite da epitelio metaplastico o tessuto fibroso.

A. Kalinin, ecc.

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