Tipi di malattie del sistema cardiovascolare. Patologie del sistema cardiovascolare: tipologie, sintomi e terapia. Fasi della CHF e loro sintomi

Le malattie dei tessuti molli comprendono un gruppo di sindromi dolorose del sistema muscolo-scheletrico che si sviluppano a seguito di processi patologici In tessuti extra-articolari (muscoli scheletrici, tendini e loro guaine sinoviali, fascia, aponeurosi, borse sinoviali). I cambiamenti dei tessuti molli possono essere una delle manifestazioni malattie sistemiche, comprese quelle infiammatorie (artrite reumatoide, spondiloartrite sieronegativa), endocrine ( diabete, ipotiroidismo), metaboliche (gotta, iperlipidemia, ecc.).

Molto più spesso si verificano a causa di sovraccarichi locali, microtraumi e sovraccarichi, soprattutto sullo sfondo di anomalie scheletriche congenite o acquisite (scoliosi e cifosi della colonna vertebrale, sindrome da ipermobilità, deformazioni ossee assiali, ecc.).

Il danno ai tessuti molli extra-articolari può essere locale (borsite, tendinite, tenosinovite, tendovaginite, entesite, fascite) o carattere diffuso(fibromialgia, sindrome miofasciale). Il più difficile per la diagnosi e il trattamento è la natura diffusa del danno ai tessuti molli extraarticolari.

Fibromialgia

La fibromialgia (FM) è una sindrome caratterizzata da dolore muscolare cronico (più di 3 mesi) di natura non infiammatoria.

Nell’ICD-X è classificato come “reumatismi non specificati”. Tuttavia, ora è uno dei più malattie frequenti nella pratica ambulatoriale, classificandosi al 2-3° posto tra tutti i motivi per visitare un reumatologo paesi sviluppati pace. La prevalenza della FM nella popolazione raggiunge il 6-8%. Come risultato del decorso a lungo termine della FM, circa il 30% dei pazienti perde la capacità di lavorare. Negli Stati Uniti, l'11% dei pazienti affetti da FM riceve assistenza finanziaria, ovvero 5,2 miliardi di dollari.

La FM viene diagnosticata più spesso nelle donne (70-90% di tutti i pazienti). Età media ha 35-50 anni, ma lo sviluppo della FM è stato descritto sia nella vecchiaia che nell'infanzia.

La FM fu descritta come una sindrome clinicamente definita nel 1904 da W. Govers, che per primo la caratterizzò come “fibrosite”. Da quel momento sono stati usati termini diversi: “miofibrollosi”, “miosite”, “neurosteofibrosi”, “vegetomiosite”, “reumatismi muscolari”, “reumatismi dei tessuti molli”, ecc. La maggior parte di questi nomi rifletteva le opinioni precedentemente dominanti. sulla natura di questo complesso di sintomi come malattia infiammatoria principalmente sistema muscolare. Successivamente numerosi studiè riuscito a confermare la natura infiammatoria della FM. Descrizione di lei quadro clinicoè stato integrato da informazioni sulla presenza in questi pazienti di pronunciato disturbi affettivi, soprattutto depressione e ansia.

L’eziologia della FM è sconosciuta. Segnalazioni di aggregazione familiare della malattia indicano il possibile coinvolgimento di un fattore ereditario nello sviluppo della FM. Pertanto, tra i parenti di primo grado, la FM si verifica nel 26-50%, percentuale che supera la sua prevalenza nella popolazione generale. Anomalie descritte in FM geni allelici, che codifica il funzionamento del sistema serotoninergico. Lo sviluppo della sindrome FM può essere preceduto da traumi, stress psicologico o malattie infettive, Virus Epstein-Barr, Coxsackie, parvovirus B19, virus dell'epatite C, ecc.

I seguenti disturbi del sistema muscolo-scheletrico periferico sono importanti nella patogenesi della FM: microtraumi muscolari, mancanza di allenamento muscolare, sostanza P, A2 - recettori adrenergici. Ad oggi, non è stato dimostrato che i pazienti con FM abbiano disturbi infiammatori o metabolici nei muscoli scheletrici. Si ritiene che i muscoli non allenati siano più spesso danneggiati da un infortunio. Possono causare microtraumi dolore intenso, che si riduce drasticamente attività fisica pazienti, mentre si formano Circolo vizioso: diminuzione dell'attività contrattile dei muscoli - microtraumi - dolore.

Attualmente vengono discussi diversi meccanismi della patogenesi del dolore nella FM (Tabella 10.1).

♦ Meccanismo nocicettivo del dolore. I nocicettori sono gratuiti terminazioni nervose e reagiscono solo a stimoli patologici, cioè vengono eccitati durante la contrazione muscolare sotto l'influenza di sostanze algiche in condizioni ischemiche. Il ruolo principale in questo appartiene ai disturbi della microcircolazione e alla carenza di energia muscolare. La carenza di ATP e fosfocreatinina porta alla distrofia fibre muscolari. A sua volta, l'ischemia provoca il rilascio di sostanze algogene periferiche, che supportano la sensibilizzazione dei nocicettori, accompagnata dalla loro risposta patologica agli stimoli fisiologici.

♦ Il dolore reattivo si verifica in risposta alla disfunzione muscolare che si sviluppa a causa dell'artrite o della compressione delle radici midollo spinale. Doloroso spasmo muscolareÈ sintomo comune FM. Potrebbe essere causato da violazioni regolazione nervosa per difetti strutturali o funzionali della colonna vertebrale. Sì, secondo i risultati Esame radiografico segni di scoliosi vengono rilevati con FM nell'80% dei casi. I pazienti con sindrome FM mostrano una significativa predominanza di spondilosi, spina bifida e segni di ipermobilità articolare.

♦ Genesi psicosomatica sindrome del dolore. I pazienti affetti da FM spesso associano la comparsa di dolore muscolare a situazioni stressanti. Nella genesi della FM c’è un’alterata reazione agli stressor, un’incapacità di controllare il proprio comportamento in condizioni di stress psico-emotivo, che riduce la soglia del dolore. Nelle famiglie di pazienti con FM, i disaccordi coniugali e i divorzi sono più comuni, basso livello istruzione, obesità, tendenza al fumo, alcolismo, che possono contribuire alla formazione di stress psico-emotivo cronico.

♦ Interruzione del meccanismo centrale di modulazione del dolore, a seguito di una diminuzione del controllo inibitorio dei neuroni spinali (disfunzione del sistema antinocicettivo discendente), che è accompagnato dal rilascio costante di neurotrasmettitori come serotonina, catecolamine e oppiacei, che sono coinvolti nei meccanismi del dolore nella FM.

Tabella 10.1. Meccanismi di sviluppo del dolore nella FM

Anomalie nel sistema dei recettori degli oppiacei sono state riscontrate in pazienti con FM. Pertanto, nella FM, è stata rilevata una riduzione del 50% dei recettori m-oppioidi e una riduzione del 75% dei recettori k-oppioidi nella pelle.

IN l'anno scorso mostrato ruolo importante serotonina nel funzionamento del sistema antinocicettivo discendente.

La mancanza di serotonina porta a disturbi del sonno, allo sviluppo di depressione e alla disregolazione dei processi di vasocostrizione e dilatazione. I pazienti con FM hanno mostrato una diminuzione significativa del livello di serotonina nel siero del sangue rispetto agli individui sani e ai pazienti con dolore locale.

Anche la sostanza P, che si forma in eccesso nel midollo spinale in seguito alla stimolazione delle fibre nocicettive C e attiva le vie nocicettive centrali, partecipa alla modulazione del dolore nella FM. È ovvio che il rilascio costante della sostanza P dal ganglio della radice dorsale del midollo spinale porta a disturbi sinaptici (il fenomeno della neuroplasticità) con conseguente iperalgesia e lo sviluppo di nuovi campi recettoriali, che contribuisce allo sviluppo della sindrome del dolore generalizzato.

– danno extra-articolare ai tessuti periarticolari. Le malattie reumatiche dei tessuti molli periarticolari (reumatismi extraarticolari) comprendono malattie infiammatorie o cambiamenti degenerativi tendini (tenosinoviti, tendiniti), legamenti (legamentiti), aree di attacco di legamenti e tendini alle ossa (entesopatia), cavità sinoviali (borsite), fascia (fascite), aponeurosi (aponeurosi), non associati a lesioni, infezioni, tumori. Le principali manifestazioni di questo gruppo malattie reumatiche dolore e difficoltà di movimento nell'area articolare. Viene effettuata terapia antinfiammatoria sistemica, fisioterapia locale e somministrazione di corticosteroidi.

informazioni generali

– danno extra-articolare ai tessuti periarticolari. Le malattie reumatiche dei tessuti molli periarticolari (reumatismi extraarticolari) comprendono alterazioni infiammatorie o degenerative dei tendini ( tenosinovite , tendinite), legamenti (legamentite), zone di attacco di legamenti e tendini alle ossa ( entesopatia), cavità sinoviali ( borsite), fascia (fascite), aponeurosi (aponeurosite), non associati a traumi, infezioni, tumori. Le principali manifestazioni di questo gruppo di malattie reumatiche sono il dolore e la difficoltà di movimento delle articolazioni. Viene effettuata terapia antinfiammatoria sistemica, fisioterapia locale e somministrazione di corticosteroidi.

Classificazione

Le malattie reumatiche primarie comprendono lesioni distrofiche e infiammatorie delle strutture periarticolari che si verificano sullo sfondo di articolazioni intatte o osteoartrite. Il ruolo principale nella loro origine è dato allo stress domestico, professionale o sportivo, nonché ai disturbi endocrino-metabolici, neuro-riflessi, autonomo-vascolari, inferiorità congenita dell'apparato legamentoso-tendineo.

Nelle malattie reumatiche secondarie, i cambiamenti nei tessuti periarticolari sono solitamente causati da un processo sistemico ( La sindrome di Reiter , gottoso O artrite reumatoide), o la diffusione dell'infiammazione dalle articolazioni inizialmente modificate. Per denotare cambiamenti nei tessuti periarticolari, vengono talvolta usati i termini periartrosi o periartrite.

Tra le forme più comuni di reumatismi extra-articolari arto superiore comprendono la periartrite gleno-omerale, del gomito e del polso. Lesioni reumatiche dei tessuti periarticolari arto inferiore includere periartrite dell'anca, articolazioni del ginocchio e piedi. Tra le altre malattie reumatiche dei tessuti molli periarticolari vengono considerate la fascite zosinofila e la fibrosite.

Sintomi

I cambiamenti patologici colpiscono innanzitutto i tendini soggetti al carico maggiore e allo stress meccanico. Ciò porta alla comparsa di difetti delle fibrille, focolai di necrosi, allo sviluppo di sclerosi postinfiammatoria, ialinosi e calcificazione. I cambiamenti primari sono localizzati nei luoghi in cui sono attaccati i tendini tessuto osseo(entesi) e sono chiamati entesopatia. In futuro il processo potrà coinvolgere le guaine tendinee (tenosinovite), le membrane sinoviali (borsiti), le capsule fibrose (capsuliti), i legamenti articolari (legamentiti), ecc.

A sintomi generali I reumatismi extra-articolari comprendono dolore e mobilità articolare limitata. Il dolore è associato a determinati movimenti attivi dell'articolazione; le aree dolorose locali sono determinate nelle aree di fissazione del tendine. Con tendovaginite e borsite, il gonfiore è chiaramente rilevato lungo i tendini o nella proiezione della membrana sinoviale.

Periartrite omeroscapolare

Si sviluppa prevalentemente nelle donne di età superiore ai 40-45 anni. Periartrite omeroscapolare a causa di cambiamenti distrofici nei tendini del sovraspinato, nei muscoli della cuffia dei rotatori (sottoscapolare, infraspinato, piccolo e grande rotondo), nei tendini della testa del muscolo bicipite (bicipite) e nella borsa subacromiale. Il coinvolgimento del tendine del sovraspinato può provocare una tendinite semplice, una tendinite calcifica o uno strappo (o rottura) del tendine.

La tendinite semplice è caratterizzata da dolore al muscolo sovraspinato durante l'abduzione attiva del braccio (segno di Dauborn), con il dolore maggiore osservato quando l'ampiezza dell'abduzione dell'arto è di 70-90°. Un forte aumento del dolore è associato alla compressione temporanea del tendine tra l'epifisi omero e acromion. La forma calcifica della tendinite viene diagnosticata dopo l'esecuzione delle radiografie. articolazione della spalla. Sintomi del dolore più pronunciato e funzione motoria l'articolazione è danneggiata in modo più significativo.

Lacrima o rottura completa fissazione del tendine del muscolo sovraspinato, solitamente causata da un sollevamento pesante o da una caduta fallita con enfasi sul braccio. Si differenzia dalle altre forme di periartrite gleno-omerale sintomo tipico“mano cadente”, cioè l’incapacità di mantenere la mano in una posizione ritratta lateralmente. Questa condizione richiede artrografia dell'articolazione della spalla e se viene rilevata una rottura del tendine, è necessario un intervento chirurgico.

Con la tendinite della testa del bicipite, si notano dolore persistente e dolorabilità alla palpazione quando si tenta di sforzare il muscolo bicipite. Il quadro clinico della borsite subacromiale si sviluppa solitamente secondariamente, a seguito di un danno al muscolo sovraspinato o al bicipite. È caratterizzata da dolore, limitazione della rotazione e abduzione dell'arto (sintomo di spalla bloccata). Può presentarsi sotto forma di borsite calcifica con deposito di sali di calcio nella borsa subacromiale.

Periartrite dell'articolazione del gomito

Varianti di danno ai tessuti periarticolari articolazione del gomito comprendono entesopatie nella zona degli epicondili dell'omero e borsite del gomito. Costituiscono entesopatie dei tendini che si inseriscono all'epicondilo della spalla base patogenetica sindrome chiamata " gomito del tennista" Si nota dolore nell'area degli epicondili esterni e mediali dell'omero, che si intensificano alla minima tensione degli estensori e dei flessori della mano e delle dita.

Quando borsite del gomito la palpazione è determinata da una protrusione elettorale nella proiezione del processo dell'olecrano.

Periartrite dell'articolazione dell'anca

Si sviluppa con danni ai tendini del piccolo e del medio muscoli glutei, così come le capsule articolari nell'area grande trocantere fianchi. Per la clinica della periartrosi dell'anca è tipica la comparsa di dolore nella parte superiore esterna della coscia durante la deambulazione e l'assenza a riposo. La palpazione dei tessuti molli nella zona del grande trocantere è dolorosa; le radiografie rivelano calcificazioni tendinee e osteofiti lungo il contorno dell'apofisi femore.

Periartrite dell'articolazione del ginocchio

Causato da un danno all'apparato tendineo, che fornisce la fissazione dei muscoli semitendinoso, sartorio, gracile e semimembranoso ai muscoli condilo mediale tibia. Il dolore accompagna sia attivo che movimenti passivi(estensione, flessione, rotazione della gamba), talvolta si osserva ipertermia locale e gonfiore delle strutture dei tessuti molli.

Trattamento

Viene effettuato il trattamento delle lesioni reumatiche dei tessuti molli periarticolari reumatologo e comprende la prescrizione di un regime di riposo per l'arto interessato, farmaci del gruppo dei FANS (naprossene, fenilbutazone, diclofenac, indimetacina), sedute fonoforesi con idrocortisone, Terapia fisica , massaggio.

Se non ci sono dinamiche positive entro 2 settimane, locale blocco periarticolare tessuti con novocaina o glucocorticosteroidi. Per le forme di reumatismi extra-articolari frequentemente ricorrenti o resistenti alla terapia sono indicate sedute locali.

I tessuti periarticolari includono:
tendini muscolari e loro guaine sinoviali;
luoghi di attacco dei tendini all'osso - entesi;
borsa mucosa;
legamenti, fascia, aponeurosi;
muscoli che circondano l’articolazione.

Il processo infiammatorio può essere localizzato in una qualsiasi di queste formazioni e, di conseguenza, essere definito come:
tendinite: infiammazione del tendine;
tenosinovite – infiammazione della guaina tendinea;
borsite – infiammazione della borsa;
tendoborsite – infiammazione del tendine e della borsa;
entesite/entesiopatia– infiammazione delle entesi;
legamentite: infiammazione del legamento;
fibrosite: infiammazione dell'aponeurosi e della fascia;
miotendinite - infiammazione dell'area muscolare adiacente al tendine.

In pratica, il termine “periartrite” viene spesso utilizzato per descrivere il danno a qualsiasi struttura dei tessuti molli periarticolari. Ma affinché la terapia abbia successo è necessario puntare a una diagnostica topica più accurata e cercare di rispondere alla domanda “cosa è interessato?”- tendine, borsa, ecc. e quale muscolo o borsa specifica. Quindi, ad esempio, sotto la diagnosi generalizzata “ Periartrite omeroscapolare", spesso sono nascoste diverse localizzazioni: borsite subacromiale, borsite sottodeltoidea, tendiniti del capo lungo del bicipite, tendiniti del muscolo sottospinato e così via. È possibile differenziare queste condizioni anche senza ricorrere a metodi speciali ricerca.

Tutte le malattie dei tessuti molli periarticolari possono essere suddivise in:
IO - infiammatorio primario , Quando processo infiammatorio passa da strutture adiacenti, molto spesso da articolazioni con artrite;
II- degenerativa primaria quando lo sviluppo dell'infiammazione è associato a microtraumi di tendini e legamenti sotto carichi eccessivi e/o con compromissione del trofismo dei tessuti molli.

Disturbi neurotrofici contribuire ad uno sviluppo più frequente della periartrite gleno-omerale nelle persone con radicolopatia a livello cervicale colonna vertebrale. Questi stessi meccanismi sono alla base della comparsa della periartrite gleno-omerale dopo ha subito un infarto miocardio.

Disturbi endocrini provocando un deterioramento processi metabolici nei tessuti, spiegare di più sviluppo frequente periartrite nelle donne in menopausa. Nei pazienti con disabilità congenite tessuto connettivo (displasia diffusa del tessuto connettivo) la microtraumatizzazione dei tendini e dei legamenti si verifica anche con lievi attività fisica con il successivo sviluppo di fenomeni infiammatori. Queste situazioni sono molto spesso la causa dei dolori articolari nei giovani.

Clinicamente compaiono lesioni dei tessuti molli periarticolari dolore nella zona articolare E disturbi del movimento. In questa situazione diagnosi differenziale Prima di tutto, viene eseguito danneggiando le articolazioni stesse.

ARTRITE
la natura del dolore è dolore costante, sia a riposo che in movimento;
localizzazione del dolore– dolore diffuso su tutta la proiezione dell’articolazione;
– il volume diminuisce quando è attivo. e movimenti passivi;
natura del gonfiore– si determina il versamento nell’articolazione, l’ispessimento della membrana sinoviale.

DANNI AL TESSUTO PERIARTICOLARE
natura del dolore – il dolore si manifesta con determinati movimenti;
localizzazione del dolore– dolore locale, il paziente indica il punto di massimo dolore;
movimenti attivi e passivi– riduzione del volume dei movimenti attivi mantenendo il volume dei movimenti passivi;
natura del gonfiore– asimmetria, connessione del gonfiore con una borsa specifica, guaina tendinea.

Da metodi strumentali utilizzato per diagnosticare lesioni periarticolari esame termografico, in base alla differenza nei gradienti di temperatura (dT). Un aumento del dT si osserva in caso di sinovite e periartrite, ma il suo valore in caso di periartrite è molto più basso.

Viene utilizzato con successo per un'accurata diagnosi topica delle lesioni periarticolari. ecografia articolazioni, che aiuta a identificare:
la presenza di essudato nelle borse e nelle vagine sinoviali;
rotture latenti di tendini e legamenti;
vedere la posizione esatta della fonte dell'infiammazione.

APPROCCI GENERALI DI TRATTAMENTO :

Esclusione di fattori provocatori - limitazione del carico sull'arto interessato; in caso di grave infiammazione - completo riposo dell'arto. Ma è necessario eseguire periodicamente una certa gamma di movimenti in modo che non si verifichi una contrattura articolare o un "congelamento".

Terapia antinfiammatoria – FANS (farmaci antinfiammatori non steroidei), uso locale unguenti con effetto antinfiammatorio (fastum gel, Dollit, diclofenac gel, ecc.), impacchi con una soluzione di dimexide al 30-50% sulla zona di maggior dolore, somministrazione locale di corticosteroidi alla struttura interessata. I FANS sono più importanti degli analgesici.

L'uso del caldo o del freddo (su richiesta e sensazioni del paziente), riscaldamento profondo (UHF, correnti diadinamiche).

Miglioramento dei processi metabolici e trofici - dopo aver ridotto la gravità reazione infiammatoria(riduzione del dolore, assenza di dolori notturni) – magnetoterapia, laserterapia, elettroforesi con dimexide, applicazioni di fanghi (ozocerite, paraffina), antiossidanti (preparati a base di acido tioctoico), preparati omeopatici S. Traumell, S. Zeell.

Riabilitazione – terapia fisica. Vengono eseguite serie di esercizi per aumentare la gamma di movimento (flessibilità) e aumentare la forza articolare. Quando i fenomeni infiammatori si attenuano, ma la gamma dei movimenti attivi continua a diminuire, massaggio con sviluppo articolare, elettroforesi con lidasi, balneoterapia.

La base terapia farmacologicaè l'uso topico dei glucocorticosteroidi (GCS). In assenza di controindicazioni a questa specie trattamento, non ha senso ritardare questa procedura. I pazienti solitamente tollerano bene le iniezioni. Soggetto a tecnica e utilizzo corretti farmaci moderni non ci sono praticamente complicazioni e, con una corretta diagnosi topica e somministrazione del farmaco esattamente alla fonte dell'infiammazione, è possibile arrestare rapidamente il processo infiammatorio ed evitare la transizione della malattia a forme croniche, difficile da trattare.

Per la somministrazione periarticolare è meglio usare farmaci del gruppo betametasone - celeston(a breve durata d'azione) o diprospan(lunga recitazione). Può essere utilizzato anche l'idrocortisone. I farmaci vengono somministrati con anestetici locali(novocaina o lidocaina) in una siringa. Le dosi e il numero di iniezioni dipendono dalla posizione del processo patologico.

!!! L'uso dei farmaci triamcinolone (Kenalog) per il trattamento delle tendiniti è indesiderabile poiché possono causare processi distrofici nei legamenti, nei tendini. fino alla rottura di quest'ultimo. Kenalog è destinato all'iniezione nelle strutture sinoviali cave: borse, guaine sinoviali, cavità articolare, quindi, se non si è sicuri di un risultato esatto, è meglio usare altri farmaci.

Dopo che la reazione infiammatoria acuta si è attenuata, viene utilizzata con successo la somministrazione periarticolare. medicinali omeopatici Traumell E Zeell. La composizione dei preparati comprende enzimi proteolitici, un complesso alcaloidi vegetali, Componenti tessuto cartilagineo. I farmaci hanno un effetto condroprotettivo e migliorano i processi metabolici e trofici direttamente nella zona interessata.

Regime di trattamento: 2 ml di Zeell (Traumell) + 2 ml di novocaina (lidocaina), aggiungere 1 ml di celeston alle prime 2 iniezioni. Tutti i componenti vengono somministrati periarticolarmente in una siringa. Il corso del trattamento è di 5-10 procedure con un intervallo di 3-5 giorni.

L'esperienza dimostra che questi farmaci sono più efficaci nelle malattie dei tessuti periarticolari.