Osteocondropatia del grande trocantere del femore. Cause e fattori predisponenti per lo sviluppo della malattia di Perthes. Malattia di Perthes dell'articolazione dell'anca: cause, stadi, sintomi e trattamento

MINISTERO DELLA SALUTE DELLA REPUBBLICA DI BIELORUSSIA

UNIVERSITÀ MEDICA STATALE DELLA BIELORUSSIA

DIPARTIMENTO DI TRAUMATOLOGIA E ORTOPEDIA

E.R. Mikhnovic

OSTEOCONDROPATIA

CARATTERISTICHE GENERALI DELLE OSTEOCONDROPATIE

Osteocondropatie(osteocondropatii; dal greco osteone- osso, condro– cartilagine, pathos– sofferenza; sinonimi: osteocondrite, epifisionecrosi, osteodrolisi, necrosi asettica ossa) è un gruppo speciale di malattie del sistema osteoarticolare con sintomi clinici e radiologici caratteristici, che si basano sulla necrosi asettica del tessuto spugnoso tessuto osseo in luoghi di maggiore carico meccanico.

L'osteocondropatia fu identificata per la prima volta come malattia indipendente nel 1923 da Axhausen, poi questa patologia fu descritta nel 1927 da Bergman. Tuttavia, anche prima, nel 1909, la necrosi asettica della testa del femore fu descritta da Legg e nel 1910 da Perthes.

Eziologia l’osteocondropatia non è completamente compresa. Ci sono diversi fattori che giocano un ruolo nello sviluppo della malattia.

Fattore congenito a causa di una particolare predisposizione congenita o familiare all'osteocondropatia. Sono noti casi di osteocondropatia dell'anca osservati in membri della stessa famiglia da diverse generazioni.

Fattori endocrini (ormonali). associato alla frequente insorgenza di patologie nelle persone affette da disfunzione delle ghiandole endocrine, inclusi acromegalia, mixidema, ipotiroidismo.

Fattori di scambio si manifestano in disturbi metabolici nell'osteocondropatia, in particolare nel metabolismo delle vitamine e del calcio. Sono stati pubblicati rapporti sulla necrosi ossea asettica insorta in relazione a disturbi metabolici in uso a lungo termine corticosteroidi, ad esempio dopo il trapianto di rene.

Per molto tempo, i singoli autori hanno avanzato fattori infettivi come causa della malattia. Secondo loro, la necrosi asettica dell'osso spongioso è causata dall'embolia dei vasi sanguigni origine microbica Tuttavia, nel tempo, questa ipotesi non ha trovato conferme convincenti.

Oggi molti ricercatori preferiscono fattori traumatici. Qui sono importanti sia gli infortuni frequenti che i carichi eccessivi, compresi i carichi maggiori. contrazioni muscolari. Portano alla compressione progressiva e quindi all'obliterazione dei piccoli vasi dell'osso spongioso, soprattutto nelle aree di maggiore pressione.

Insieme ai traumi acuti e cronici, viene prestata grande attenzione fattori neurotrofici, portando a disturbi vascolari. Secondo M.V. Volkova (1985), i cambiamenti nello scheletro nell'osteocondropatia sono una conseguenza osteodistrofia di natura angioneurogenica.

Anatomia patologica. Le alterazioni pato-anatomiche si basano sulla necrosi subcondrale asettica di quelle aree di tessuto osseo spongioso delle apofisi ed epifisi che si trovano in condizioni di aumentato carico statico e funzionale. Come risultato dell'osteonecrosi asettica, si sviluppa gradualmente la distruzione dell'osso interessato e della cartilagine articolare con la separazione del sequestro e la ristrutturazione della struttura ossea interna. In questo caso, si verifica un cambiamento nella forma non solo dell'area interessata dell'osso, ma si sviluppa anche una crescente deformazione dell'intera articolazione con una violazione della congruenza delle superfici articolari.

Segni caratteristici osteocondropatia

Osservato esclusivamente nei bambini e adolescenza(ad eccezione dell'osteocondrite dissecante delle superfici articolari - malattia di Koenig e dell'osteocondropatia dell'osso semilunare della mano - malattia di Kienbeck).

Le osteocondropatie sono caratterizzate da un certo sviluppo graduale dei segni anatomici e radiologici.

Sono caratterizzati da un decorso clinico cronico, relativamente benigno e da un esito relativamente favorevole.

La durata della malattia dipende dalla localizzazione del processo e varia da 1 anno a 5-6 anni (in alcuni casi fino a 8 anni).

Le osteocondropatie colpiscono le epifisi e le apofisi delle ossa tubolari (lunghe e corte), alcune ossa corte e spugnose, le apofisi e i corpi vertebrali. Molto spesso il processo è localizzato nelle ossa degli arti inferiori.

Quando il processo patologico è localizzato nell'area dell'epifisi articolare, può verificarsi una deformazione significativa della superficie articolare e può svilupparsi un'artrosi secondaria dell'articolazione interessata.

Considerando le elevate capacità riparative dell'osso durante la crescita, il metodo principale di trattamento dell'osteocondropatia è conservativo. In questo caso, lo scarico dell'arto interessato e l'esecuzione delle procedure fisioterapeutiche sono di fondamentale importanza.

Il trattamento chirurgico non viene utilizzato molto spesso, soprattutto quando si sviluppa una grave deformazione nell'area interessata o la presenza di corpi intrarticolari che bloccano il movimento dell'articolazione (malattia di Perthes, Koenig, Keller II, Kienbeck).

Fasi dell'osteocondropatia

Durante l'osteocondropatia si distinguono 5 stadi, che differiscono tra loro nel quadro anatomico e radiologico.

IN IO stadio (necrosi asettica) a causa di disturbi vascolari si verifica la necrosi subcondrale dell'osso spongioso e del midollo osseo, mentre la cartilagine ialina articolare rimane ancora vitale. Nelle prime settimane l'esame radiografico non rivela chiari segni della malattia, tuttavia successivamente (dopo 2-3 mesi) si verifica una leggera osteoporosi e offuscamento della struttura ossea, si verifica un'espansione spazio articolare(a causa dell'ispessimento della cartilagine tegumentaria dovuto alle sue alterazioni degenerative). Al termine di questa fase nella zona di necrosi appare un compattamento debole e limitato della sostanza ossea.

PalcoscenicoII (frattura dell'impronta) si verifica diversi mesi dopo (di solito 3-4 mesi, meno spesso 6 mesi) dall'esordio della malattia. Radiologicamente è caratteristica la cosiddetta “falsa sclerosi”, causata dalla compressione e appiattimento dei fasci ossei. La struttura trabecolare dell'osso viene interrotta, l'ombra compatta dell'epifisi diminuisce in altezza, i suoi contorni diventano ondulati e smerlati. La superficie articolare si deforma sotto carico e lo spazio articolare radiografico si espande. La durata di questa fase è di circa 3-5 mesi. (a volte 6 mesi).

In corsoIII (riassorbimento o frammentazione) Il lento riassorbimento dell'osso necrotico si verifica a causa della crescita di filamenti di tessuto connettivo giovane. La proliferazione delle cartilagini articolari e germinali sotto forma di sporgenze del tessuto cartilagineo porta alla divisione dell'area necrotica dell'osso in piccoli frammenti separati. L'esame radiografico rivela grumi densi simili a sequestri separati da aree di schiarimento. La deformazione della superficie articolare aumenta, lo spazio articolare rimane allargato. La durata della fase III è di 1-3 anni.

In corsoIV (produttivo o riparativo) i frammenti ossei necrotici, così come il tessuto connettivo e le corde cartilaginee vengono gradualmente sostituiti da sostanza ossea spugnosa di nuova formazione. Alla radiografia si può vedere il riassorbimento dei fasci ossei necrotici e la formazione di nuovo osso con una struttura ruvida (a volte con lo sviluppo di cavità simili a cisti), più o meno simili nella forma ad un'epifisi sana. La durata di questa fase è di 6 mesi. fino a 2 anni.

Va sottolineato che le fasi elencate non sono strettamente delimitate l'una dall'altra, ma, al contrario, sono strettamente interconnesse e interdipendenti. Pertanto, il processo di necrosi viene sostituito da processi di riassorbimento e ripristino senza confini netti e chiari.

PalcoscenicoV (finale) caratterizzato da un processo completo di ristrutturazione della struttura ossea e ripristino della forma dell'osso. Il grado di deformazione dell'area restaurata dipende da misure terapeutiche e scarico dell'articolazione durante il periodo di malattia. Con un trattamento inadeguato o errato o con un carico continuo sull'arto, si verifica una deformazione persistente dell'osso danneggiato e si sviluppa un'osteoartrosi secondaria.

Classificazione dell'osteocondropatia

A seconda della localizzazione del processo patologico, si distinguono 4 gruppi di osteocondropatia:

IO. Osteocondropatie delle estremità epifisarie delle ossa tubolari: 1) testa del femore (malattia di Legg-Calvé-Perthes); 2) teste II, meno spesso III, metatarso(malattia di Freiberg-Köhler II); 3) l'estremità sternale della clavicola (morbo di Friedrich); 4) estremità acromiale della clavicola (malattia di Cleaves); 5) teste omero(malattia di Hass); 6) teste raggio(morbo di Nilson); 7) olecrano (malattia di O'Connor); 8) epifisi distale ulna(Malattia delle ustioni); 9) processo stiloideo dell'ulna (morbo di Müller); 10) teste delle ossa metacarpali (malattia di Dieterix); 11) epifisi prossimali delle falangi delle dita (morbo di Tiemann).

II. Osteocondropatie delle ossa corte, spugnose e sesamoidi: 1) corpo vertebrale (morbo di Calvé, o vertebra piatta); 2) rotula (malattia di Sinding-Larsen); 3) osso navicolare del piede (malattia di Köhler I); 4) osso sesamoide della prima articolazione metatarso-falangea (malattia di Renander-Muller); 5) osso semilunare (malattia di Kienbeck); 6) osso scafoide della mano (morbo di Prizer); 7) grande osso poligonale (malattia di Harms); 8) osso uncinato (malattia di Vogel); 9) osso pisiforme (morbo di Schmier).

III. Osteocondropatie dell'apofisi (apofisite): 1) apofisi dei corpi vertebrali (malattia di Scheuermann-Mau o cifosi giovanile); 2) creste iliache (malattia di Mouchet-Sorrel-Stephanie); 3) articolazione pubosciatica (malattia di Van Neck); 4) tuberosità tibiale (malattia di Osgood-Schlatter); 5) tubercolo del calcagno (malattia di Haglund-Schinz); 6) tuberosità del quinto metatarso (malattia di Iselin).

Osteocondropatia parziale a forma di cuneo delle superfici articolari (osteocondrite dissecanti, osteocondrosi dissecante): 1) epifisi della testa e distale del femore (malattia di Konig); 2) testa omerale; 3) epifisi distale dell'omero (morbo di Panner); 4) corpo dell'astragalo (malattia di Diaz).

CARATTERISTICHE DELLE OSTEOCONDROPATIE PIÙ COMUNI

Osteocondropatia della testa del femore

(malattia di Legg-Calvé-Perthes)

(Osteocondropatia caput femorale)

L'osteocondropatia della testa del femore fu descritta per la prima volta nel 1909-1910. indipendentemente l'uno dall'altro da Waldenstrom in Svezia, Legg negli USA, Calvet in Francia e Perthes in Germania.

La patologia è comune: tra i pazienti ortopedici si manifesta nello 0,17-1,9% dei casi. Tra le malattie dell'articolazione dell'anca in infanzia l'osteocondropatia della testa del femore raggiunge il 25,3%.

Sono colpiti principalmente i bambini di età compresa tra 4 e 12 anni, ma sono noti casi di malattia in età precoce e successiva. I ragazzi soffrono più spesso delle ragazze (4-5 volte). L'articolazione dell'anca sinistra è colpita un po' più spesso della destra. La localizzazione bilaterale del processo si osserva nel 7-10% dei casi. L'osteocondropatia della testa del femore è caratterizzata da un lungo decorso (in media 2-4 anni e talvolta fino a 5-6 anni).

La malattia si presenta come una necrosi asettica primaria e si verifica a causa di disturbi vascolari nella sostanza spongiosa subcondrale della testa del femore. Microtraumi, sovraccarico sullo sfondo di una predisposizione costituzionale, interruzione del normale processo di ossificazione dell'epifisi della testa del femore all'età di 3-8 anni (età di Perthes), associato al suo apporto di sangue subcritico a causa del sottosviluppo congenito del rete vascolare locale, sono considerati fattori eziologici. Non si può escludere un fattore ereditario nello sviluppo della malattia, così come l'influenza dei focolai infezione cronica. Negli ultimi decenni è stata espressa un'opinione sulla natura displastica della patologia, secondo la quale la causa disturbi vascolari e la necrosi della testa è l'orientamento patologico dei componenti dell'articolazione dell'anca.

Oggi, utilizzando moderni metodi di ricerca (radioisotopi, capillaroscopici, termometrici, ecc.), è stato stabilito che i disturbi arteriosi e circolazione venosa sono presenti in tutto l'arto inferiore e non solo nell'articolazione dell'anca. Inoltre, secondo idea moderna riguardo alla patogenesi della malattia di Perthes, c'è un danno non solo alla testa del femore, ma anche a tutti gli elementi dell'articolazione dell'anca - acetabolo con cartilagine articolare, cartilagine epifisaria, collo del femore insieme all'intera metafisi del femore prossimale, capsula articolare. Pertanto, secondo molti autori, ci sono tutte le ragioni per chiamare la malattia di Perthes osteocondropatia dell'articolazione dell'anca.

Clinica. L'osteocondropatia della testa del femore si sviluppa lentamente, all'inizio in modo impercettibile, il che rende difficile la diagnosi della malattia nelle prime fasi dello sviluppo del processo. I primi sintomi della malattia sono dolore e lieve zoppia. Il dolore è spesso parossistico, alternato a leggeri intervalli. Inoltre, nella fase iniziale, nel 75% dei bambini, il dolore è localizzato non solo nell'articolazione dell'anca, ma si irradia nell'area articolazione del ginocchio(il cosiddetto dolore “riferito”). La stanchezza appare quando si cammina, lieve zoppia. Nel tempo aumenta l'ipotrofia dei muscoli della coscia e della regione glutea e limitazione dei movimenti, in particolare abduzione e rotazione interna. Sorge accorciamento degli arti, che è inizialmente evidente (a causa della contrattura in flesso-adduzione dell'articolazione dell'anca). Con la progressione del processo e l'appiattimento della testa del femore, nonché in connessione con la sua sublussazione in via di sviluppo, vero accorciamento dell'anca di 2-3 cm Il grande trocantere del lato affetto è spostato sopra la linea di Roser-Nelaton. A volte viene rilevato un segno di Trendelenburg positivo. Se trattato in modo errato, il processo patologico termina con la deformazione della testa e lo sviluppo dell'artrosi con dolore persistente e disfunzione dell'articolazione dell'anca.

raggi X visita medica aiuta a fare una diagnosi. Per analisi comparativa Vengono eseguite le radiografie di entrambe le articolazioni dell'anca e una radiografia della posizione di Lauenstein. Le informazioni più complete su localizzazione e prevalenza cambiamenti patologici nella testa del femore è fornita dal computer e dalla risonanza magnetica nucleare delle articolazioni dell'anca. I test dei radioisotopi (scintigrafia) sono molto efficaci nella diagnosi precoce della malattia.

I cambiamenti nelle radiografie dipendono dalla fase del processo.

IN IO fasi(necrosi asettica dell'osso spugnoso dell'epifisi e del midollo osseo) i cambiamenti sono assenti o insignificanti: sotto forma di osteoporosi delle ossa che formano l'articolazione dell'anca, tortuosità e irregolarità della placca epifisaria cartilaginea, eterogeneità e spotting del collo del femore, qualche allargamento dello spazio articolare.

In II stadio (frattura dell'impronta) la testa del femore perde la sua caratteristica struttura trabecolare e il collo del femore diventa più osteoporotico. Lo spazio articolare si allarga nettamente rispetto ad un'articolazione dell'anca sana. L'epifisi della testa diventa più densa, sclerosata e deformata (a causa del carico continuo).

IN III stadio (frammentazione dell'epifisi) lo spazio articolare è ancora allargato, la testa è appiattita e come divisa in grumi separati o piccoli frammenti focali di forma irregolare. Di solito vengono identificati da 2 a 5 frammenti di questo tipo e talvolta di più. L'acetabolo si appiattisce.

IN IV fase (riparazione) si determina la formazione di nuovi fasci ossei, l'epifisi viene completamente sostituita da osso neoformato con zone di schiarimento al centro.

IN V fase (finale) Si completa la ristrutturazione strutturale e il ripristino della forma della testa e del collo del femore. Lo spazio articolare si restringe e si avvicina alle dimensioni normali. Se il trattamento è stato corretto, la forma della testa restaurata differisce leggermente da quella sferica; altrimenti si forma una testa a forma di fungo con il collo accorciato e allargato. In questo caso, l'acetabolo non copre completamente la testa deformata allargata, che successivamente porta allo sviluppo della coxartrosi secondaria.

Trattamento in caso di malattia di Perthes, dovrebbe iniziare il prima possibile per prevenire lo sviluppo di cambiamenti morfologici e disfunzioni dell'articolazione.

Il trattamento conservativo si basa sullo scarico precoce e a lungo termine dell'arto., che consente di mantenere la forma della testa del femore. Il riposo a letto viene prescritto con trazione cutanea o scheletrica sulla gamba interessata, camminando con le stampelle senza caricare l'arto interessato e utilizzando un anello speciale per sospendere la gamba, piegata all'altezza dell'articolazione del ginocchio, per il terzo inferiore della gamba. . Vengono utilizzate stecche per abduzione con cerniere a livello delle articolazioni o dispositivi ortopedici che consentono una significativa riduzione dell'eccesso di pressione sulla testa del femore. Lo scarico non deve escludere il movimento dell'articolazione, pertanto, per rafforzare i muscoli dell'articolazione dell'anca e dell'intero arto inferiore, vengono prescritti fisioterapia, nuoto in piscina e massaggio.

Per migliorare i processi riparativinominare trattamento farmacologico e procedure fisioterapeutiche. A seconda dello stadio della malattia, vengono utilizzati farmaci che migliorano la circolazione sanguigna (trental, acido nicotinico, nikoshpan) e stimolano i processi riparativi (nerobol, ATP, vitamine del gruppo B). Vengono utilizzate procedure elettriche (UHF, elettroforesi, ultrasuoni, diatermia), che favoriscono il riassorbimento del tessuto necrotico e il processo di formazione ossea, nonché procedure termiche (paraffina, ozocerite, fangoterapia, bagni termali), che migliorano il flusso sanguigno in l'area interessata. Migliori condizioni per il trattamento conservativo vengono creati in sanatori specializzati. La durata media della terapia conservativa è di 2-3 anni.

Tipi di interventi chirurgici. Nelle fasi iniziali della malattia senza segni di grave deformazione, per accelerare i processi riparativi, viene introdotto un autotrapianto osseo nell'epifisi della testa del femore. Negli ultimi decenni si sono diffusi anche interventi microchirurgici volti a rimuovere un'area necrotica dell'epifisi e sostituirla completamente con un innesto su peduncolo di alimentazione vascolare.

Con la progressione dei cambiamenti patologici nella testa e nel collo del femore e l'interruzione delle relazioni spaziali dei componenti dell'articolazione dell'anca Vengono utilizzati diversi interventi ricostruttivi extra-articolari, consentendo non solo di rimuovere l'area interessata dell'epifisi da sotto il carico, ma anche di ripristinare i rapporti disturbati nell'articolazione dell'anca. Molto spesso viene utilizzata l'osteotomia con variazione di detorsione intertrocanterica del femore, che consente di ridurre l'angolo collo-diafisi e correggere l'eccessiva antitorsione del femore prossimale. Nei casi di deformazione con angolo collo-diafisi ridotto, accompagnata da un accorciamento dell'arto, viene utilizzata l'osteotomia di detorsione-valgo del femore. Come risultato di questi interventi, non solo migliora la centratura della testa del femore nell’acetabolo, ma si verifica anche un’irritazione dei tessuti biologici, che porta ad iperemia reattiva e promuove attivamente recupero più rapido strutture della testa.

Una fase estremamente importante e di successo nella ricerca di nuovi interventi chirurgici ottimali per la malattia di Perthes è osteotomia rotazionale del femore, sviluppato nel 1978 dall'ortopedico giapponese Sugioka (transtrocanterico rotazionale anteriore) e nel 1980 dall'ortopedico bielorusso A.M. Sokolovsky (intertrocanterica rotazionale posteriore o chirurgia di interscambio). Durante l'operazione di interscambio, il frammento prossimale, comprendente la testa e il collo del femore, viene ruotato posteriormente di 45-90°. Questo intervento consente di rimuovere da sotto carico il polo superiore interessato dell'epifisi femorale e di sostituirlo completamente con un segmento integro che si è conservato integro.

Le osteotomie correttive del femore per la malattia di Perthes non sempre portano al ripristino dei corretti rapporti nell'articolazione dell'anca. Pertanto, per correggere la componente pelvica della deformità, viene utilizzata un'osteotomia pelvica sopraacetabolare secondo Salter, che consente di aumentare la copertura della testa del femore.

Gli interventi chirurgici per l'osteocondropatia della testa del femore possono ridurre i tempi di trattamento della malattia di 1,5 volte e contribuire a ridurre la disabilità in questa categoria di pazienti.

Osteocondropatia della tuberosità tibiale

(Malattia di Osgood-Schlatter)

(Osteocondropatia tuberositas tibie)

La malattia fu descritta per la prima volta da Osgood (USA) e Schlatter (Svizzera) nel 1903. Nella letteratura scientifica è conosciuta come necrosi asettica della tuberosità tibiale, apofisite tibiale, malattia di Laub, malattia di Lanelong-Osgood-Schlatter.

Sono più spesso colpiti i ragazzi di età compresa tra 13 e 15-18 anni. Si riscontra spesso una localizzazione bilaterale del processo. La base della malattia è una violazione dei processi di ossificazione della tuberosità tibiale. L'osteocondropatia spesso si sviluppa senza una ragione apparente, tuttavia a volte è possibile stabilire una connessione con lesioni ripetute o una maggiore funzionalità del muscolo quadricipite femorale (ad esempio durante lo sport o il balletto).

Clinica. Si osserva gonfiore e dolore locale nell'area della tuberosità tibiale, che si intensifica con la palpazione. Spesso c'è un pronunciato aumento dell'apofisi della tibia (2 volte o più). I movimenti dell'articolazione del ginocchio sono dolorosi, soprattutto dopo l'attività fisica. Un grado estremo di flessione dell'arto nell'articolazione del ginocchio è accompagnato da un forte dolore, che spesso persiste anche a riposo.

A Diagnostica a raggi X Malattia di Osgood-Schlatter, è necessario tenere presenti le numerose varianti della normale ossificazione dell'apofisi tibiale. Molto spesso, l'apofisi si ossifica sotto forma di un processo a forma di tronco all'età di 10-13 anni, ma esistono varianti con piccoli nuclei di ossificazione aggiuntivi. La fusione dell'apofisi con la metafisi avviene intorno ai 16-18 anni.

Con l'osteocondropatia vengono determinati i contorni irregolari e poco chiari della tuberosità e la sua frammentazione in diversi frammenti simili a sequestratori.

Durante la diagnosi si dovrebbe sempre tenere conto della discrepanza tra il significativo rigonfiamento della tuberosità all'esame clinico e la dimensione quasi normale dell'apofisi alle radiografie. La preferenza dovrebbe essere data ai dati clinici.

La malattia dura circa un anno e termina con il ripristino della struttura dell'apofisi. La funzione dell'articolazione del ginocchio di solito non viene compromessa.

Trattamento, richiede innanzitutto l'eliminazione di ogni sovraccarico e la creazione di relativo riposo, fino all'immobilizzazione di breve durata, e si basa su metodi fisioterapici (magnetoterapia, elettroforesi con calcio e novocaina, balneoterapia e fangoterapia). Il trattamento chirurgico, di regola, non viene utilizzato, ad eccezione di casi isolati di separazione della tuberosità durante una maggiore attività fisica. Possono essere rimossi anche i corpi osteocondrali dolorosi che si sono allentati a causa della malattia chirurgicamente.

Osteocondropatia delle apofisi dei corpi vertebrali

(malattia di Scheuermann-Mau)

(Osteocondropatia apofisi del corpo delle vertebre)

L'osteocondropatia delle apofisi dei corpi vertebrali (necrosi asettica delle apofisi dei corpi vertebrali o malattia di Scheuermann-May, malattia di Schmorl, osteocondropatia cifosi, cifosi giovanile) si verifica più spesso nei giovani uomini durante il periodo di crescita del corpo all'età di 11-18 anni. La malattia fu descritta per la prima volta nel 1921 dall'ortopedico Scheuermann, dal patologo Schmorl e dal chirurgo May (1924). È una malattia infantile abbastanza comune, con una percentuale compresa tra lo 0,42 e il 3,7%.

La base dell'osteocondropatia spinale è considerata l'inferiorità congenita dei dischi e l'insufficiente resistenza delle placche terminali dei corpi vertebrali. Celebrare l'influenza fattori ormonali(la malattia è spesso associata a disturbi endocrini), nonché predisposizione ereditaria (possibilmente eredità autosomica dominante). Nella progressione della deformazione, il fattore di carico gioca un ruolo importante (modalità impropria, lunga seduta posizione piegata, lavoro fisico pesante, trasporto di carichi sulla schiena).

Come mostrano gli studi a raggi X della colonna vertebrale normale, all'età di 10-12 anni, nei dischi cartilaginei intervertebrali compaiono ulteriori punti apofisari di ossificazione del corpo vertebrale, che su una radiografia in proiezione laterale hanno una forma triangolare (Fig. 6). Il processo di fusione ossea inizia all'età di 14-15 anni e termina a 18-20 anni. Di conseguenza, il corpo vertebrale cambia dalla forma biconvessa, caratteristica dell'infanzia, alla forma biconcava, caratteristica dell'adulto.

La rottura dell'ossificazione encondrale nell'area delle zone di crescita dei corpi vertebrali (zone apofisarie) nella malattia di Scheuermann-May porta alla loro deformazione a forma di cuneo e alla formazione di cifosi. Molto spesso sono interessate 3-4 vertebre toraciche medie o inferiori; la localizzazione del processo nella colonna lombare è piuttosto rara. Il coinvolgimento più tipico nel processo patologico sono le vertebre toraciche VII, VIII, IX e X.

Clinica La malattia si sviluppa lentamente e attraversa 3 fasi nel corso di diversi anni.

IO palcoscenico continua fino alla comparsa dell'ossificazione delle apofisi dei corpi vertebrali ed è caratterizzata da una cifosi toracica leggermente aumentata.

Durante II fasi(con comparsa di ossificazione delle apofisi) tutti segni tipici malattie. Appare il mal di schiena, soprattutto con la camminata e la seduta prolungate, si verificano un rapido affaticamento e debolezza dei muscoli della schiena. Si osserva un aumento della cifosi patologica con l'apice situato a livello di Th8-L1. La sua formazione è accompagnata da un aumento della lordosi nelle regioni cervicale e lombare e contemporaneamente può formarsi anche la scoliosi. La deformazione diventa fissa. L'aggiunta della sindrome radicolare di origine discogenica porta ad una limitazione ancora maggiore della mobilità spinale.

IN III fasi processo corrispondente alla completa fusione delle apofisi con i corpi vertebrali, la cifosi e la deformazione a cuneo dei corpi vertebrali sono alquanto ridotte. Tuttavia, la cifosi è stata fissata e aumentata lordosi lombare rimanere per tutta la vita. Nel tempo, i fenomeni dell'osteocondrosi spinale si sviluppano con l'aumento della sindrome del dolore.

raggi X i cambiamenti caratteristici dell'osteocondropatia sono determinati nello stadio II della malattia. Seghettatura delle apofisi, deformazione a cuneo dei corpi vertebrali con aumento della loro dimensione anteroposteriore, restringimento dischi intervertebrali, violazione dell'integrità delle placche terminali delle vertebre con formazione di ernie di Schmorl. Formato cifosi patologica colonna vertebrale toracica.

Trattamento. Raccomandano un trattamento generale di rafforzamento, una terapia vitaminica, un regime razionale di lavoro e riposo (dormire su una superficie dura), lo sviluppo di una postura corretta e lo scarico della colonna vertebrale. Per rafforzare il corsetto muscolare vengono prescritti esercizi terapeutici, nuoto in piscina e massaggio dei muscoli della schiena. Alcuni autori consigliano di indossare un corsetto con pelot all'apice della deformità in posizione di estensione della colonna vertebrale. Con il trattamento precoce è possibile arrestare lo sviluppo del processo e la formazione di gravi deformazioni. In casi isolati con cifosi grave con manifestazioni neurologicheè indicato il trattamento chirurgico.

Osteocondropatia dei corpi vertebrali

(Malattia di Calvet, vertebra piatta)

(Osteocondropatia vertebre del corpo)

La malattia fu descritta per la prima volta da Calvet nel 1925. È rara, soprattutto nei ragazzi di età compresa tra 7 e 14 anni. La patologia si basa sulla necrosi asettica della sostanza spugnosa del corpo vertebrale. La durata della malattia va dai 2 ai 5-6 anni.

Clinica. Si manifesta come una sensazione di affaticamento alla schiena, dolore alla colonna vertebrale, dolore quando si preme sul processo spinoso sporgente della vertebra interessata. La flessione anteriore e l'estensione spinale possono essere limitate e possono verificarsi sintomi radicolari. La maggior parte dei bambini salute generale bene, la temperatura corporea è normale, tuttavia in alcuni casi la malattia inizia con un aumento della temperatura fino a 39,0 ° C, un aumento della VES e dell'eosinofilia.

SU raggi X nella proiezione del profilo, la vertebra interessata è compattata, uniformemente appiattita ed espansa in direzione antero-posteriore (platibrachispondilia). Il corpo vertebrale assume l'aspetto di una striscia stretta, Bordo anteriore sporge anteriormente, gli spazi intervertebrali sono allargati.

Trattamento. La base del trattamento è lo scarico della colonna vertebrale (riposo sulla schiena su un letto rigido o un letto di gesso con un cuscino reclinabile sotto la vertebra interessata) e gli esercizi terapeutici. Vengono eseguiti sdraiati, massaggi, esercizi generali e terapeutici, volti a reclinare la vertebra appiattita e rafforzare i muscoli della schiena (creando un corsetto muscolare). Durante la fase di recupero si consiglia di indossare un capo rimovibile corsetto ortopedico, scaricando la colonna vertebrale. Alcuni autori ritengono consigliabile eseguire la fusione spinale posteriore per stabilizzare la colonna vertebrale e verticalizzare rapidamente (sollevare in posizione verticale) il paziente.

Osteocondropatia delle testeII- III ossa metatarsali

(Malattia di Freiberg-KöhlerII)

(Osteocondropatia metatarsale)

L'osteocondropatia della testa del secondo metatarso fu descritta per la prima volta da Freiberg nel 1914 e da Köhler nel 1920. La malattia si manifesta principalmente nelle ragazze di età compresa tra 10 e 20 anni. Localizzato nell'epifisi della testa del II, meno spesso del III, osso metatarsale. In casi isolati, è possibile che IV e V siano coinvolti nel processo patologico, nonché danni simultanei alle ossa II e III metatarso.

Le cause della patologia sono considerate microtraumi cronici, sovraccarico statico dell'avampiede dovuto ai piedi piatti o dovuto all'uso di scarpe col tacco alto. La malattia si verifica più spesso a destra. La durata del processo è di 2-2,5 anni, lo sviluppo della malattia è graduale.

Clinica. Si avverte dolore nella zona della testa del corrispondente osso metatarsale, che si intensifica con la deambulazione e la permanenza prolungata in piedi. Sulla parte posteriore del piede, nella zona interessata, appare gonfiore senza segni di infiammazione. I movimenti attivi e passivi nell'articolazione metatarso-falangea sono limitati e può verificarsi un accorciamento del dito corrispondente. I pazienti camminano con appoggio sul tallone, scaricando l'avampiede. Il dolore persiste per un periodo piuttosto lungo, poi gradualmente scompare.

Nella versione classica, la malattia attraversa 5 stadi, come nel caso della malattia di Legg-Calvé-Perthes.

Cambiamenti ai raggi X nella fase potrei essere assente. Nello stadio II (frattura da impronta), la testa del metatarso perde la sua forma sferica o ovoidale regolare e si appiattisce, la sua lunghezza diminuisce di 2-3 volte, portando ad un accorciamento del dito corrispondente. Nello stadio III si osserva una pronunciata espansione dello spazio articolare, sequestro della testa con la formazione di numerosi frammenti, e nello stadio IV (riparazione) - riassorbimento dell'osso necrotico con rimodulazione della testa, acquisendo una forma a forma di piattino. Lo stadio V è caratterizzato dallo sviluppo dell'osteoartrosi secondaria dell'articolazione colpita.

La malattia non ripete sempre gli stadi classici dell'osteocondropatia, quindi alcuni autori distinguono solo 3 stadi principali: sclerosi, frammentazione e deformazione della testa con ripristino parziale della struttura ossea dell'osso spongioso.

Trattamento conservatore. In caso di dolore acuto e forte gonfiore, il piede viene fissato con una stecca di gesso. Dopo essere scomparso fenomeni acuti sono prescritte scarpe ortopediche o supporti plantari-collo del piede per garantire lo scarico della corrispondente testa dell'osso metatarsale. Contemporaneamente si effettuano interventi elettrici, fangoterapia, applicazioni di paraffina e ozocerite.

Se si sviluppa una grave deformazione con osteofiti marginali e dolore intenso nell'area dell'articolazione metatarso-falangea, viene eseguita una resezione modellante subtotale della testa alterata. Sono noti gli interventi di sostituzione dell'endoprotesi per la testa metatarsale rimossa, tuttavia non hanno ricevuto un uso pratico diffuso.

Osteocondropatia dell'osso navicolare (malattia di Köhler)IO)

(Osteocondropatia os navicolare)

La necrosi asettica dell'osso navicolare del piede si verifica principalmente nei ragazzi di età compresa tra 3 e 6 anni, ma può essere osservata anche in età successiva (fino a 12 anni). Descritto per la prima volta da Köhler e Hoenisch nel 1908.

I traumi, così come lo sviluppo compromesso dell'osso scafoide causato dal rachitismo, sono considerati fattori eziologici. La durata della malattia è di 1-2 anni.

Clinica. C'è dolore, che si intensifica quando si cammina, e gonfiore del dorso del piede lungo il bordo mediale. La palpazione nella proiezione dello scafoide provoca un forte dolore. Man mano che il processo avanza sindrome del dolore si intensifica, quando si cammina, il supporto va a bordo esterno piedi, appare zoppia.

SU raggi X nella fase iniziale viene rilevata una lieve osteoporosi, quindi la compattazione della struttura ossea del nucleo di ossificazione dello scafoide (possono esserci diversi nuclei di ossificazione). C'è appiattimento e frammentazione dell'osso scafoide, la sua deformazione sotto forma di lenticchia o mezzaluna. Gli spazi articolari adiacenti si allargano.

Trattamento conservativo: scarico e immobilizzazione dell'arto con calco in gesso con modellamento dell'arco longitudinale del piede fino a 1-1,5 mesi, quindi limitazione dei carichi statici, procedure termiche, massaggio, elettroforesi di ioduro di potassio e novocaina, utilizzo di plantari o ortopedici scarpe.

Osteocondropatia parziale a forma di cuneo

superfici articolari (osteocondrosi dissecante,

osteocondrite dissecante) (morbo di Konig)

L'osteocondrite dissecante delle superfici articolari è un'osteocondropatia con un'unica eziopatogenesi e diversa localizzazione anatomica. La malattia si basa su una ridotta circolazione sanguigna in un'area limitata dell'epifisi. Di conseguenza, si forma una necrosi marginale asettica di una piccola area di osso spongioso subcondrale, la cui forma ricorda una lente lenticolare, biconvessa o piano-convessa. Successivamente vi è una completa separazione di questo frammento osseo, ricoperto di cartilagine ialina, nella cavità articolare e trasformandolo in un “topo articolare”, bloccando i movimenti dell'articolazione.

La malattia fu descritta per la prima volta da Monroe nel 1726 e Koenig nel 1888. Secondo l'Istituto Centrale di Ricerca di Traumatologia e Ortopedia, è dello 0,8% tra i pazienti ortopedici e del 2% tra i pazienti con malattie dell'articolazione del ginocchio. Si manifesta all'età di 11-60 anni, tuttavia si osserva principalmente nei giovani di età compresa tra 20 e 40 anni.

Nel 90-93% dei casi la malattia colpisce l'articolazione del ginocchio, principalmente il condilo femorale interno. Il focolaio patologico può essere localizzato anche nella regione della testa del femore, testa dell'omero, epifisi distale dell'omero - malattia di Panner (1929), testa del radio, olecrano, corpo dell'astragalo - malattia di Diaz (1928), corpo vertebrale, testa del primo metatarso.

L’eziologia della malattia non è stata completamente chiarita. La teoria vascolare più riconosciuta ha ricevuto, secondo la quale la necrosi avascolare si verifica a seguito di uno spasmo riflesso o di un'embolia dei vasi terminali che riforniscono un'area limitata dell'epifisi. Ci sono state speculazioni sull'influenza

fattori displastici, neurovascolari, traumatici ed endocrini.

Clinica. Ci sono 3 fasi nello sviluppo del processo patologico (Z.S. Mironova, I.A. Badnin, 1976).

Quadro clinico dentro IO fasi la malattia è povera di sintomi. Il dolore all'articolazione del ginocchio di varia intensità è di natura intermittente indefinita; la sinovite moderata si manifesta con un leggero gonfiore dell'articolazione.

Con il progredire della malattia ( II palcoscenico) il dolore diventa più costante e si intensifica camminando. I pazienti avvertono una sensazione di rigidità dell'articolazione, la funzione di supporto dell'arto diminuisce e appare zoppia.

Dopo la separazione di un frammento osteocondrale necrotico nella cavità articolare ( III palcoscenico), a volte è possibile palpare il corpo intraarticolare che si muove liberamente. Le sue dimensioni possono variare dalle lenticchie grandi ai fagioli di media grandezza; quando il “topo articolare” viene pizzicato tra le superfici articolari si manifesta dolore acuto e improvvisa limitazione dei movimenti - blocco articolare. Nel corso del tempo si sviluppa ipotrofia del muscolo quadricipite femorale e si verifica l'artrosi.

raggi X V IO fasi nella zona subcondrale della superficie articolare convessa del condilo femorale si rileva un'area limitata di compattazione ossea. È solitamente biconvesso, raggiunge dimensioni di 1,0×1,5 cm ed è limitato da uno stretto orlo della lucenza. Poi (a II fasi) il frammento osteocondrale compattato viene delimitato dal letto materno: la zona di schiarimento attorno ad esso si espande, il frammento comincia a sporgere nella cavità articolare (Fig. 10). IN III fasi viene determinata una nicchia nell'area della superficie articolare del condilo femorale e il corpo intraarticolare si trova in qualsiasi parte dell'articolazione del ginocchio (di solito in una delle inversioni e quando l'articolazione è bloccata, tra il superfici articolari).

Cambiamenti simili possono essere osservati nell'osteocondropatia parziale delle superfici articolari della testa del femore, dell'omero e del radio, dell'eminenza capitata dell'omero, dell'olecrano, della troclea dell'astragalo e di alcune altre ossa.

Trattamento L'osteocondrite dissecante dipende dallo stadio della malattia.

Nelle fasi I e II è indicato trattamento conservativo, compresa la limitazione del carico con la completa esclusione del salto e della corsa, l'immobilizzazione dell'arto interessato con una stecca, procedure fisioterapeutiche (fonoforesi del condroossido o idrocortisone, elettroforesi del cloruro di calcio, applicazioni di paraffina-ozocerite), l'uso di condroprotettori (mucosato, structum ).

Trattamento chirurgico indicato nello stadio III della malattia (in presenza di un frammento osteocondrale libero che blocca l'articolazione e favorisce il fenomeno della sinovite cronica), ed è anche il metodo di scelta nello stadio II delle alterazioni patologiche.

L'intervento chirurgico viene eseguito utilizzando la tecnica artroscopica. Durante l'artroscopia non solo viene chiarita la diagnosi, ma contemporaneamente viene rimossa l'area necroticamente alterata della superficie articolare, riconoscibile per la cartilagine ialina ingiallita, perduta di lucentezza, ammorbidita. Il letto osseo viene lavorato, i suoi bordi vengono levigati e, se necessario, viene eseguito il tunneling.

Se il frammento specificato si è separato e si trova nella cavità articolare sotto forma di corpo libero, viene trovato e anche rimosso. Se il “topo articolare” è di grandi dimensioni, un frammento viene fissato con uno strumento speciale nella parte più accessibile dell'articolazione e la rimozione viene effettuata attraverso un'ulteriore incisione. IN l'anno scorso in caso di difetti significativi della superficie articolare dei condili femorali che si verificano con la malattia di Koenig, viene eseguita la sostituzione dei difetti con autotrapianti o allotrapianti osteocondrali.

Osteocondropatia dell'osso semilunare della mano (morbo di Kienböck)

(Osteocondropatia ossis scaphoidei manus)

La malattia fu descritta per la prima volta dal radiologo austriaco Kienbeck (1910). La patologia si basa sulla necrosi subcondrale dell'osso semilunare del polso. Si osserva soprattutto nei maschi di età compresa tra 17 e 40 anni, soggetti a frequenti e ripetuti infortuni alle mani. Anche lo sforzo eccessivo e costante della mano gioca un ruolo nel processo di lavoro manuale intensivo tra meccanici, tornitori, falegnami e falegnami. Il processo è più spesso localizzato sulla mano destra.

Clinica. C'è dolore locale e gonfiore nell'area dell'osso semilunare. Con il movimento e la palpazione, il dolore si intensifica, soprattutto quando si estende la mano chiusa a pugno. La limitazione della mobilità nell'articolazione del polso aumenta gradualmente e la flessione dorsale della mano ne soffre di più. La forza di stringere le dita a pugno è significativamente ridotta e si sviluppa ipotrofia dei muscoli dell'avambraccio. L'esito della malattia è l'artrosi delle articolazioni del polso, causata dalla comparsa di sublussazioni a causa della diminuzione del volume dell'osso semilunare.

A raggi X Uno studio nella fase iniziale della malattia rivela un quadro sfocato del modello strutturale dell'osso semilunare. Nel tempo, la sua ombra diventa più intensa rispetto alle ossa vicine del polso, le sue dimensioni diminuiscono, compaiono contorni irregolari e possono verificarsi cambiamenti cistici. Successivamente si sviluppa la frammentazione, l'appiattimento e la progressiva deformazione dell'osso semilunare, che spesso assume una forma triangolare. Gli spazi articolari adiacenti si allargano. IN in rari casi c'è una diminuzione delle dimensioni dell'osso semilunare con sintomi di aumento della sclerosi del tessuto osseo, che ricorda la malattia del marmo. Nel periodo tardivo della malattia, i fenomeni dell'osteoartrosi sono determinati radiologicamente.

Trattamento. Nelle fasi iniziali viene utilizzato trattamento conservativo: fissazione dell'articolazione del polso con una stecca di gesso in una posizione di leggera dorsiflessione, procedure termiche, ultrasuoni, terapia magnetica e laser. Con la diagnosi precoce e il trattamento a lungo termine, la terapia conservativa ha un certo effetto positivo.

Ci sono più di 20 modi trattamento chirurgico La malattia di Kienbeck. Nelle fasi iniziali della malattia, per ridurre l'appiattimento dell'osso semilunare, viene utilizzato il metodo della legamentotensione (stretching) nell'apparato di Ilizarov. Con lo sviluppo di gravi deformità, le artrodesi parziali, compreso l'osso semilunare, sono piuttosto efficaci in termini di miglioramento della funzione dell'articolazione del polso: artrodesi semilunare-radiale, carpale, semilunare-triquetrale. In caso di danno subtotale e totale si ricorre a rimozione completa osso lunato necrotico. Viene eseguita un'osteotomia del capitato e la sua testa viene trasposta nella sede del semilunare secondo Graner (1966). La diastasi risultante tra i frammenti dell'osso capitato viene riempita con innesto osseo autologo.

Sono stati sviluppati metodi per la sostituzione completa dell'osso semilunare con endoprotesi in silicone CITO e Swenson, ma non sono ampiamente utilizzati.

Osteocondropatia della tuberosità calcaneare

(Malattia di Haglund-Schinz)

(Osteocondropatia tubero calcanei)

L'osteocondropatia dell'apofisi calcaneare fu descritta da Haglund nel 1907 e da Schintz nel 1922 come necrosi asettica dell'apofisi calcaneare. È più comune nelle ragazze di età compresa tra 12 e 16 anni. La causa sono frequenti lesioni al tallone e un sovraccarico del tendine d'Achille e dei tendini plantari durante l'attività sportiva.

Clinica. La malattia inizia con un dolore acuto o gradualmente crescente nell'area del tubercolo del tallone che si verifica dopo l'esercizio. Quando si palpa o si estende il piede, il dolore si intensifica. C'è un gonfiore sopra il tubercolo del tallone, nel punto di attacco del tendine di Achille. I pazienti camminano con l'appoggio sull'avampiede; correre, saltare e fare sport diventano impossibili.

SU radiografie, soprattutto nella proiezione laterale, si determina il compattamento dell'apofisi e l'allargamento dello spazio tra apofisi e calcagno. Le difficoltà nella diagnostica a raggi X sono dovute a questo Bene L'apofisi del calcagno nei bambini ha fino a 4 nuclei di ossificazione, il centro dei quali è solitamente compattato e le superfici adiacenti del calcagno e dell'apofisi sono frastagliate.

Il segno radiologico più caratteristico dell'osteocondropatia è la struttura maculata del nucleo di ossificazione compattato. Successivamente si verifica la frammentazione dell'apofisi e quindi la sua ristrutturazione: si forma un nuovo osso spongioso.

Trattamento conservatore. Limitare l'attività fisica e interrompere la pratica sportiva durante il trattamento. Vengono utilizzati bagni caldi e trattamenti fisioterapici: elettroforesi con novocaina, ultrasuoni, diatermia. In caso di forti dolori viene prescritto il riposo a letto e viene applicato un calco in gesso per simulare le arcate dei piedi. Dopo che il dolore è stato eliminato, il carico sull'arto è consentito con scarpe con tacco largo e stabile. Per ridurre il carico sull'osso del tallone, si consiglia di indossare plantari ortopedici con plantari con archi longitudinali e trasversali. In alcuni casi viene utilizzata la tunnellizzazione di Beck della tuberosità calcaneare.

Osteocondropatia chiamato processo di necrosi asettica nel tessuto osseo spugnoso. È caratterizzata da un decorso cronico e da una predisposizione alle microfratture.

Tipicamente, l'osteocondropatia è una conseguenza di disturbi circolatori locali a seguito dell'esposizione a vari fattori(congenito, metabolico, traumatico). Molto spesso, l'osteocondropatia colpisce le ossa dello scafoide e del metatarso.

L'osteocondropatia dello scafoide fu descritta per la prima volta nel 1908 da A. Keller; in suo onore questo tipo di osteocondropatia è spesso chiamata malattia di Keller. Questa malattia colpisce più spesso i ragazzi di età compresa tra 5 e 9 anni. Giusto e gamba sinistra sono colpiti altrettanto spesso.

L'osso scafoide è considerato una lesione. L'osso navicolare è costantemente sottoposto a un carico statico significativo, anche se la sua ossificazione avviene più tardi rispetto a tutte le ossa del piede. Il nucleo di ossificazione compare alla fine del quarto anno di vita. È l'apice della volta e presenta la rete vascolare meno ramificata. A volte la causa di questo tipo di osteocondropatia è vista come un'interruzione dei processi di afflusso di sangue e della normale ossificazione. Di conseguenza, l'osteocondropatia dell'osso scafoide è spiegata da un'ossificazione tardiva, da una rete vascolare insufficiente, da traumi e da sovraccarico statico.

Manifestazioni cliniche dell'osteocondropatia:

• dolore quando si cammina;
• zoppia delicata e dolorosa: il paziente si trova sul bordo esterno del piede, posizionandolo in varo;
• si sviluppano gonfiore, edema del mesopiede e atrofia dei muscoli della parte inferiore della gamba.

A. Keller descrisse l'osteocondropatia delle ossa metatarsali nel 1914. Le osteocondropatie delle ossa metatarsali II-III si verificano più spesso principalmente nelle ragazze di età compresa tra 10 e 18 anni.

La causa dell'osteocondropatia Le ossa metatarsali sono considerate sovraccarichi statici con violazione della microcircolazione delle epifisi delle ossa e dei processi di ossificazione e trofismo. Con un piede piatto, piatto-valgo e divaricato, l'avampiede diverge a forma di ventaglio e l'arco trasversale si appiattisce. Il carico ricade costantemente sulle teste delle ossa del II e III metatarso, in cui l'ampiezza del movimento è limitata. C'è un costante allungamento e sforzo eccessivo dei legamenti e delle capsule articolari. Lo stiramento eccessivo della capsula delle articolazioni metatarso-falangee, a sua volta, porta a attorcigliamenti e distorsioni della rete vascolare (soprattutto con torsione delle ossa metatarsali), che porta a disturbi della microcircolazione e allo sviluppo di necrosi delle teste del secondo o terzo metatarso ossa. Quindi, i fattori statico-meccanici diventano il fattore scatenante per lo sviluppo dell'osteocondropatia delle teste delle ossa del II e III metatarso.

Manifestazioni cliniche:

• decorso cronico della malattia;
• dall'esordio della necrosi asettica al ripristino della struttura delle teste possono trascorrere circa 5 anni;
• non si verifica il pieno ripristino della congruenza articolare;
• Il dolore all'avampiede si sviluppa gradualmente e aumenta, zoppia,
• il bordo esterno del piede è caricato;
• il gonfiore si verifica sulla superficie dorsale, principalmente sopra le teste delle ossa del II e III metatarso;
• aumenta la temperatura locale della pelle sopra l'area danneggiata;
• alla palpazione il dolore è localizzato nella proiezione delle teste del II e III metatarso;
• i contorni delle teste aumentano, diventano irregolari e grumosi;
• si sviluppa gradualmente un accorciamento delle dita II e III, il dolore è aggravato dal carico lungo l'asse delle dita e dalla compressione delle teste delle ossa metatarsali;
• i movimenti attivi delle dita, soprattutto la flessione plantare, sono limitati e aggravano il dolore.

L'osteocondropatia del corpo vertebrale è meno comune rispetto ai tipi di malattie sopra menzionati.
L'osteocondropatia del corpo vertebrale (malattia di Calvet) ha molto probabilmente un'origine traumatica. La necrosi asettica del corpo vertebrale si verifica, molto spesso in una delle vertebre della colonna vertebrale toracica inferiore o lombare superiore.
Manifestazioni cliniche:

• dolore alla schiena (colonna vertebrale), che aumenta nel tempo;
• il dolore si irradia agli spazi intercostali, regione glutea, arti inferiori;
• i bambini diventano sedentari e passivi;
• si sviluppano una moderata tensione muscolare della schiena e una postura cifotica;
• nella parte superiore del processo spinoso sporgente ha la pelle colore normale e temperatura;
• a volte si osserva febbre lieve;
• la pressione sul processo spinoso sporgente provoca dolore;
• la funzione spinale è compromessa.

La struttura della vertebra appiattita è uniforme, con bordi superiori e inferiori uguali e una sporgenza più significativa del corpo vertebrale in avanti. Lo spazio intervertebrale tra la vertebra appiattita e le vertebre vicine aumenta in modo significativo.
La malattia di Calvet ha un decorso lungo (anni) e spesso è un reperto occasionale durante l'esame della colonna vertebrale.

Come trattare l'osteocondropatia?

Il trattamento dell'osteocondropatia dell'osso navicolare consiste nello scarico e nell'immobilizzazione del piede per un periodo di 1,5-2 mesi.

A questo scopo possono essere prescritti:

• metodi fisioterapici
• elettroforesi del calcio,
• elettroforesi con novocaina,
• fonoforesi con idrocortisone,
• massaggio,
• fisioterapia,
• applicazioni
• saggio,
• ozocerite,
• paraffina

Nelle prime fasi dell'osteocondropatia delle ossa metatarsali, il trattamento è conservativo. È indispensabile prescrivere tutori correttivi del collo del piede con disegno dell'arco plantare (su misura), che ripristinano la statica del piede.

• elettroforesi del calcio,
• elettroforesi con novocaina,
• fonoforesi con idrocortisone,
• magnetoterapia,
• comprime con una soluzione di dimexide al 30-50% (applicare solo sulla pelle lubrificata con unguenti con eparina e idrocortisone in proporzioni uguali).

Le compresse vengono effettuate per 7-10 giorni, quindi ripetute dopo 2 settimane.

Applicazioni di salvia, massaggio degli arti inferiori, colonna lombare, bagni di contrasto prima di andare a letto. Dopo i bagni si indossano calzini di lana; i pazienti non devono camminare fino al mattino. Per ogni ciclo di trattamento vengono prescritti 12-14 bagni.
Nelle fasi successive è indicato il trattamento chirurgico: artroplastica delle articolazioni metatarso-falangee.

Il trattamento dell’osteocondropatia dei corpi vertebrali è conservativo. È importante prevenire carico assiale sulla colonna vertebrale: viene utilizzato lo stile reclinato, l'uso di corsetti correttivi, ginnastica correttiva per ripristinare la forza e la resistenza dei muscoli della schiena, massaggio, nuoto alla schiena. Si consiglia anche di dormire in letti correttivi ingessati. Il trattamento deve essere effettuato con l'obiettivo di stabilizzare la colonna vertebrale in base all'età.

A quali malattie può essere associato?

Il trattamento dell'osteocondropatia dell'osso scafoide deve essere tempestivo e responsabile, sia da parte dei medici che da parte del paziente. Una volta interrotto il regime di trattamento, non è possibile aspettarsi il ripristino delle dimensioni e della forma dello scafoide e vi è il rischio di sviluppare l'articolazione di Chopart. L'osteocondropatia delle ossa metatarsali rischia complicazioni con escrescenze ossee.

Trattamento dell'osteocondropatia a casa

Trattamento dell'osteocondropatia La maggior parte viene eseguita a casa, tranne nei casi in cui il paziente è indicato per l'intervento chirurgico. Allo stesso tempo, al paziente vengono mostrate procedure molto specifiche (fisioterapia, massaggi, fono ed elettroforesi, massaggi, ecc.), che richiedono la visita di istituti medici specializzati e cure ambulatoriali lì. A casa, il trattamento continua indossando corsetti correttivi, plantari, eseguendo esercizi di terapia, utilizzando bagni e applicazioni come prescritto dal medico.

Quali farmaci sono usati per trattare l'osteocondropatia?

Terapia farmacologica dentro trattamento dell’osteocondropatia non così popolare come i metodi fisioterapeutici. Allo stesso tempo, sia e che dimostrano l'efficacia nel trattamento. Il dosaggio e la durata del ciclo di utilizzo di questi e altri farmaci devono essere verificati con il medico.

Trattamento dell'osteocondropatia con metodi tradizionali

L'uso di rimedi popolari in trattamento dell’osteocondropatia impopolare, a meno che non si tratti di bagni contrastanti e applicazioni con decotti alle erbe. Tutti i dettagli devono essere controllati con il medico.

Trattamento dell'osteocondropatia durante la gravidanza

Trattamento dell'osteocondropatia durante la gravidanza coincide in gran parte con i principi generali della terapia appropriata in questi casi. Tuttavia, l’osteocondropatia è più comune nell’infanzia e nell’adolescenza; allo stesso tempo, il fattore traumatico può verificarsi anche in età riproduttiva donne.

In ogni caso, il trattamento deve essere coordinato con specialisti di campi della medicina correlati (traumatologo, ortopedico e, ovviamente, un ginecologo). L'obiettivo è normalizzare la qualità della vita di una donna incinta e garantire un parto normale; se possibile, i metodi di trattamento potenzialmente pericolosi per il feto vengono posticipati fino al periodo postpartum.

Quali medici dovresti contattare se soffri di osteocondropatia?

Quando si verifica l'osteocondropatia dello scafoide, alla palpazione il dolore è localizzato nella proiezione dello scafoide. La pelle sopra il danno mantiene il suo colore normale, la temperatura locale non aumenta. La sindrome del dolore può durare da diversi giorni e settimane a un anno.

Nelle radiografie, le ossa adiacenti sono dilatate e lo scafoide è inizialmente osteoporotico, poi si appiattisce (assomiglia a una mezzaluna) e si frammenta. Successivamente viene ripristinata la sua forma e dimensione, ma presenta ancora una struttura sclerotica.

All'inizio dell'osteocondropatia delle ossa metatarsali (stadio I), un esame radiografico rivela una compattazione ossea a forma di mezzaluna nelle teste e un'espansione dello spazio articolare. Nello stadio II, lo spazio articolare si allarga, le teste si appiattiscono e diventano ondulate e la parte metafisaria dell’osso diventa più densa. Nello stadio III, l'epifisi (testa) perde la sua struttura uniforme, in essa si alternano focolai di schiarimento e compattazione del tessuto osseo. Aumenta la frammentazione della testa, i cui contorni sono espansi, la superficie è appiattita e sui lati compaiono escrescenze ossee. L'area della metafisi si ispessisce. Stadio IV - riparativo. La struttura della testa si ripristina, diventa monotona, ma rimane sempre deformata, a forma di piattino; l'osso metatarsale diventa più corto. La superficie articolare della prima falange si appiattisce, si espande e si deforma. Stadio V - lo stadio di sviluppo dell'artrosi deformante con escrescenze ossee attorno a una testa appiattita, allargata e deformata, la metafisi delle ossa è ispessita, possono esserci corpi ossei liberi (topi articolari) nella cavità articolare. L'ispessimento dell'estremità distale dell'osso metatarsale è causato da fattori biomeccanici e statici.

All'inizio dell'osteocondropatia del corpo vertebrale, una radiografia della parte centrale della vertebra rivela l'osteoporosi con spessore irregolare della placca terminale. Successivamente la vertebra viene appiattita prima della metà e poi di un quarto della sua altezza.

Molte malattie vengono incontrate da una persona nel percorso della vita. Alcuni di loro iniziano a infastidirci durante l'infanzia. E questi includono la malattia di Perthes nei bambini. Se non inizi a curare tuo figlio in tempo o perdi i primi sintomi di questa malattia, conseguenze orribili- il bambino perderà l'opportunità di vivere una vita normale.

Malattia di Perthes

La malattia di Perthes nei bambini è una malattia caratterizzata da una cattiva circolazione nella zona pelvica. Per questo motivo, c'è un malfunzionamento della testa osso pelvico che porta alla morte cellule ossee accompagnato da irritazione e processi infiammatori.

Questa malattia è stata descritta per la prima volta più di un secolo fa e significava caso speciale artrite articolazione dell'anca ossa. Un altro nome per questa malattia è l'osteocondropatia della testa dell'articolazione dell'anca, cioè la distruzione delle cellule ossee sotto l'influenza di vari fattori. Perthes nei bambini si manifesta più spesso tra i 4 e i 10 anni e questo modello è più tipico dei ragazzi che delle ragazze.

Sintomi

I primi segni della malattia di Perthes nei bambini compaiono sotto forma di lieve dolore nell'articolazione del femore con il bacino. Spesso si sviluppano solo da un lato. A volte il dolore può avere origine nel ginocchio. In questo caso, l'andatura del bambino cambia per la prima volta: inizia a cadere su una gamba. Di solito in questo momento il bambino non è disturbato dolore intenso, l'andatura è quasi intatta, motivo per cui i genitori rimandano la visita dal medico.

Quindi i sintomi iniziano a disturbare sempre di più i bambini. A causa della ridotta circolazione sanguigna, il tessuto della testa del femore inizia a morire, sotto l'influenza del normale stress: corre, cammina, appare un dolore più grave e aumenta la zoppia. Tali sintomi indicano che la parte superiore del femore ha iniziato a deformarsi. In questo caso compaiono sintomi come debolezza, dolore, mobilità limitata delle gambe e persino accorciamento dell'arto inferiore.

Se non lo prendi in tempo, i sintomi della malattia possono portare a conseguenze molto più dannose.

L’osso del bambino si deforma in modo irreversibile, provocando dolore cronico alla gamba e un cambiamento significativo nell’andatura.

Colpevoli

Attualmente, gli scienziati identificano due cause della malattia in un bambino:

1. Difetti congeniti che si verificano a causa del sottosviluppo nell'utero.
2. I fattori acquisiti sono la base su cui si sviluppa la malattia.

I fattori congeniti includono la mielodisplasia, o sottosviluppo, della parte lombare. Di conseguenza, il bambino sperimenta un'innervazione deteriorata dei tessuti nella regione lombare, la connessione dell'osso pelvico con la coscia. La mielodisplasia è anche caratterizzata da un minor numero di vasi sanguigni nell'area. Le cause del sottosviluppo sono la predisposizione ereditaria.

I fattori acquisiti possono essere infezioni, contusioni, lesioni che portano alla compressione dei vasi sanguigni dell'articolazione dell'anca e, di conseguenza, all'interruzione o alla completa cessazione della nutrizione ossea. Come risultato dell'infezione, si sviluppa un processo infiammatorio che pizzica i vasi sanguigni. Le cause dell'infiammazione possono essere un comune raffreddore. La stessa cosa accade con gli infortuni, e possono essere così lievi da non destare preoccupazione né al bambino né ai genitori.

Misure diagnostiche

L'esame a raggi X consente di identificare Perthes nei bambini. Questo metodo di diagnosi della malattia è decisivo e consente di dire con precisione in quale fase si trova la malattia, nonché di identificare i prerequisiti per il suo sviluppo.

Altri metodi diagnostici che possono essere utilizzati sono l'esame della testa del femore con risonanza magnetica o ecografia. Inoltre, tali metodi diagnostici non sono decisivi per formulare una diagnosi e costituiscono metodi diagnostici aggiuntivi.

Trattamento

Il metodo con cui verrà trattata la malattia di Perthes dipende da quale stadio di sviluppo della malattia hai scoperto i primi sintomi durante la diagnostica a raggi X o ad ultrasuoni. Nei casi in cui ciò si verifica in un bambino di età compresa tra 4 e 6 anni, il trattamento può consistere nell'osservazione della testa del femore, con la speranza che il corpo ritorni alla normalità da solo.

Se l'osteocondropatia della testa del femore viene identificata in una fase successiva, il trattamento varierà in base ai sintomi associati:

1. Se c'è un forte processo infiammatorio nella zona della testa, possono essere assunti farmaci antinfiammatori non steroidei.
2. Se l'osteocondropatia limita significativamente il movimento o si osserva una significativa deformazione del tessuto, viene utilizzato un metodo per trattenere l'osso: per questo vengono applicate stecche speciali.
3. Il metodo dell'intervento chirurgico viene utilizzato per complicazioni più gravi. In questo caso, la testa viene riportata chirurgicamente nell’acetabolo, la sua posizione viene fissata con bulloni e un corsetto viene posizionato sul corpo del bambino dal petto all’anca.

In tutti i casi, l'osteocondropatia della testa del femore può essere trattata con un metodo di trattamento come la terapia fisica (educazione fisica terapeutica) e il massaggio. Ciò aiuta a migliorare la circolazione sanguigna nei tessuti, aumenta anche il tono muscolare e sviluppa l'articolazione.

Procedure terapeutiche fisiche e di massaggio

La terapia fisica viene utilizzata in tutte le fasi della malattia. È progettato per aumentare l'attività dell'articolazione, migliorare il flusso sanguigno e allungare i muscoli stagnanti. Nei casi in cui l'osteocondropatia è stata eliminata chirurgicamente, la terapia fisica è necessariamente inclusa nel percorso riabilitativo. L'educazione fisica in questo caso dovrebbe essere effettuata sotto la stretta supervisione di un medico e monitoraggio costante cambiamenti sui raggi X. Inizialmente la terapia fisica dovrebbe agire solo sulla parte interessata a metà della forza e il carico dovrebbe aumentare gradualmente.

Il massaggio è comunque indicato, indipendentemente da quando sono state scoperte le pertesi nei bambini. Produce un effetto analgesico, previene l'atrofia muscolare, migliora la circolazione sanguigna e aumenta il tono muscolare.

Il massaggio ha un effetto attivo sulla malattia in diverse direzioni:

• il massaggio allunga i muscoli, il che è rimedio naturale aumenta la sensibilità della pelle e del tessuto muscolare e inoltre tonifica i muscoli;
• il massaggio rompe le fibre muscolari attaccate che si verificano durante l'inattività prolungata;
• il massaggio migliora la circolazione sanguigna, disperde letteralmente il sangue attraverso i vasi;
• il massaggio migliora la nutrizione dei tessuti.

Il metodo con cui verrà eliminata l'osteocondropatia dipende principalmente da quando la malattia è stata scoperta. Nei casi in cui i metodi diagnostici hanno permesso di identificare la fase iniziale di sviluppo della malattia, il trattamento sarà molto più semplice e indolore. Pertanto, non trascurare le consultazioni periodiche con il medico di tuo figlio.

Malattia di Perthes dell'articolazione dell'anca: cause, stadi, sintomi e trattamento

Questa malattia è la necrosi asettica della testa del femore. Può verificarsi nell'articolazione dell'anca, ma può anche diffondersi nell'area articolare, nel tessuto osseo, nei vasi sanguigni e nei nervi. Questa malattia è l'osteocondropatia dell'articolazione dell'anca. L'articolazione destra è più spesso colpita. Con una malattia bilaterale, l'articolazione sinistra è meno colpita.

• Cause
• Stadi della malattia di Legg-Calvé-Perthes
• Diagnostica
• Sintomi della malattia di Perthes dell'articolazione dell'anca
• Trattamento della malattia di Perthes

La malattia si sviluppa quando si verifica una temporanea interruzione dell'afflusso di sangue, che provoca la necrosi del tessuto della testa dell'osso. In questo caso, si verifica successivamente una frattura e il ripristino del tessuto osseo. Questa malattia colpisce più spesso i ragazzi di età compresa tra 4 e 14 anni. Secondo le statistiche, c'è un caso di questa malattia ogni mille ragazzi. Quasi il 10% dei pazienti presenta danni ad entrambe le articolazioni dell'anca. Si ritiene che i pazienti di età inferiore a 6 anni abbiano maggiori possibilità di recupero completo rispetto agli altri bambini. In essi, la testa dell'osso viene ripristinata per un periodo più lungo. Inoltre la sua struttura è quasi identica a quella di una testa intatta.

Cause

Motivi esatti di questa malattia non ancora installato. Nonostante l'esistenza di diverse teorie sul suo sviluppo, tutte si riducono al fatto che è l'interruzione del flusso sanguigno che porta alla necrosi delle cellule del tessuto osseo. Tra le cause più possibili di questa malattia ci sono:

• lesioni causate da impatto o spostamento della testa dell'osso;
• aumento ormonale;
• infezioni seguite dalla risposta immunitaria del corpo;
• disturbi nello scambio di macro e microelementi coinvolti nella formazione ossea.

Una volta ripristinato il normale flusso sanguigno, si formano nuove cellule invece di quelle morte. Iniziano il processo di ripristino della struttura della testa ossea. Uno di condizioni importanti La progressione di questa patologia è considerata la presenza di un fattore predisponente, vale a dire la mielodisplasia (sottosviluppo congenito del midollo spinale nella colonna lombare). È lui che controlla l'innervazione delle articolazioni nella zona pelvica ed è responsabile del flusso sanguigno al suo interno. Con questa patologia, la dimensione e il numero dei vasi che riforniscono questa parte del corpo sono inferiori rispetto a quelli di un bambino sano. Tutte queste circostanze portano a disturbi nello stato normale della testa articolare.

Gli esperti evidenziano le seguenti caratteristiche di questa malattia:

• La probabilità della malattia è determinata dalla costituzione del bambino.
• La malattia colpisce più spesso i bambini indeboliti, malnutriti e malati a lungo termine.
• I bambini maschi sono 5 volte più suscettibili a questa malattia rispetto alle ragazze. Tuttavia, nei ragazzi la malattia è leggermente più lieve che nelle ragazze.
• I bambini di età compresa tra 4 e 10 anni si ammalano più spesso rispetto alle altre età.
• La probabilità di sviluppare questa patologia è influenzata anche da fattori ereditari (genetici). Ci sono casi di diverse patologie in una famiglia.
• I bambini che hanno avuto il rachitismo sono più suscettibili a questa malattia.
• I bambini bassi che sperimentano stress fisico si ammalano molto più spesso dei loro coetanei alti.
• Molto spesso, i bambini nella cui famiglia qualcuno fuma si ammalano.

Stadi della malattia di Legg-Calvé-Perthes

Nei bambini ci sono 5 fasi:

1. L'afflusso di sangue alla testa del femore inizia a interrompersi, inizia la necrosi, cioè la necrosi del femore.
2. Segue una frattura secondaria della testa del femore.
3. Il tessuto osseo necrotico viene riassorbito e il collo del femore si accorcia, cioè si verifica la frammentazione.
4. Il tessuto connettivo crescerà nello spazio lasciato libero dal femore morto.
5. Il tessuto connettivo si ossifica, la frattura guarisce e la corretta struttura dell'articolazione viene interrotta.

Possibili complicazioni e conseguenze della malattia di Perthes

L'osteocondropatia dell'articolazione dell'anca può essere accompagnata dalle seguenti complicanze:

• Deformazione residua permanente della testa dell'osso (più spesso osservata nei bambini di età superiore ai 6 anni).
• Artrosi della testa, derivante dalla sua deformazione, lesione dell'acetabolo e assottigliamento del tessuto cartilagineo. Con questa complicazione, i pazienti necessitano di un intervento chirurgico per sostituire l’articolazione dell’anca. Dopo tale operazione, saranno necessari dai 2 ai 5 anni per ripristinare completamente la salute.

Diagnostica

La diagnosi viene effettuata sulla base di:

• visita medica;
• sintomi della malattia;
• diagnostica utilizzando strumenti speciali.

Per confermare la diagnosi, il bambino deve sottoporsi a radiografie dell'articolazione dell'anca e del bacino. Se necessario, è possibile eseguire la risonanza magnetica e l'osteoscintigrafia. Grazie alla ricerca sull'hardware è possibile stabilire una diagnosi nelle fasi iniziali della malattia.

Sintomi della malattia di Perthes dell'articolazione dell'anca

Quando compaiono i primi segni di questa malattia, dovresti consultare immediatamente un medico. I principali sintomi di questa malattia includono:

• dolore e tensione nell'articolazione dell'anca, area inguinale, zona dell'articolazione del ginocchio;
• atrofia muscolare delle gambe;
• zoppia;
• limitazione dei movimenti articolari;
• nei casi più gravi si osserva un accorciamento della gamba sul lato interessato.

Questa patologia è caratterizzata dalla scomparsa spontanea dei sintomi sopra indicati e dalla loro ricomparsa dopo 3-4 mesi. In alcuni casi, il dolore diminuisce a riposo e aumenta significativamente con l’attività fisica.

A causa della capacità della cartilagine articolare di rigenerarsi rapidamente nei bambini sotto i 10 anni di età, nel corso della malattia si osservano anche processi di recupero. La malattia di Perthes è caratterizzata da fasicità. Gli esperti distinguono le seguenti fasi della malattia:

• necrosi;
• frattura dell'impronta;
• riassorbitivo-restaurativo;
• risultato.

Trattamento della malattia di Perthes

La terapia per questa malattia è principalmente mirata a prevenire i cambiamenti nella forma sferica della testa del femore. Allo stesso tempo è importante anche mantenere la sua posizione anatomica nell’articolazione. Se la terapia viene iniziata tempestivamente, molto spesso si osserva il ripristino completo della testa del femore. Altrimenti, la malattia porta alla sua deformazione. La terapia consiste nelle seguenti attività:

• Massimo scarico delle gambe, compreso il riposo a letto, l'uso delle stampelle e l'immobilizzazione degli arti.
• Portare il flusso sanguigno all'articolazione dell'anca condizione normale attraverso la fisioterapia e il massaggio.
• Trattamento chirurgico in casi particolarmente gravi.

Durante il trattamento della malattia di Perthes vengono utilizzati farmaci antinfiammatori non steroidei (Ibufen, Neurofen). Con il loro aiuto eliminano il dolore e riducono l'infiammazione dell'articolazione. Grazie a questi farmaci la funzione motoria dell'articolazione dell'anca migliora ulteriormente.

Anche la fisioterapia gioca un ruolo importante nel trattamento di questa malattia. Con il suo aiuto, la mobilità articolare viene migliorata e viene preservata la forma anatomica sferica della testa ossea. Per ridurre il dolore quando si cammina, si consiglia di utilizzare le stampelle, che aiutano a ridurre il carico sulla testa dell'osso infiammata.

A volte è necessario immobilizzare l'articolazione dell'anca utilizzando un gesso o una stecca speciale. Grazie all'immobilizzazione temporanea viene mantenuta la posizione ottimale della testa nella cavità articolare, il che porta ad una guarigione più rapida.

Nei casi in cui la zoppia ha portato ad un accorciamento dei muscoli degli arti e ad una limitata mobilità articolare o allo spostamento della testa dell'osso, è necessario l'intervento chirurgico. Durante l'operazione, le fibre muscolari vengono allungate. Successivamente, l'articolazione dell'anca viene fissata applicando un calco in gesso. Viene lasciato per 1-2 mesi (a seconda della gravità delle condizioni del paziente). Durante questo periodo, i muscoli vengono riportati alla lunghezza normale.

Sfortunatamente, non esistono misure preventive per prevenire la malattia di Perthes. Per restituire i bambini a vita normale necessario diagnosi precoce e una terapia complessa adeguata. Il periodo di trattamento e recupero da questa malattia può durare 18-24 mesi. Senza una terapia adeguata, la malattia di Perthes porta all'artrosi deformante dell'articolazione dell'anca.

• Quadro clinico
• Terapia chirurgica e conservativa
• Complicazioni

La lussazione della spalla è una delle lesioni più comuni. Rappresenta più della metà di tutti questi danni, nonché il 3%. numero totale lesioni Questa frequenza è spiegata in modo molto semplice: dalla particolarità della struttura anatomica dell'articolazione della spalla e dall'ampio volume di movimenti che esegue. Secondo l'ICD 10, questa diagnosi è crittografata come S43.

A seconda di cosa ha causato la lesione, questa si divide in:

1. Traumatico.
2. Gratuito.
3. Congenito.
4. Familiare.
5. Patologico.

La lussazione abituale inizia a svilupparsi quando, dopo la lussazione iniziale, non sono state seguite le regole di recupero e la lesione non è stata completamente trattata. La forma patologica si verifica quando i tessuti dell'articolazione della spalla sono colpiti, ad esempio, da un tumore, l'osteomielite si verifica nelle ossa e ci sono anche malattie come l'osteocondropatia, la tubercolosi, l'osteodistrofia e alcune altre.

In alcuni casi, questa lesione può combinarsi con altre, ad esempio, con la frattura della testa dell'omero, la separazione del tubercolo maggiore o minore o il danno ai tendini che si trovano nelle vicinanze.

Quadro clinico

Tutte le lussazioni dell'articolazione della spalla sono accompagnate da un forte dolore nell'area interessata e dalla deformazione della zona della spalla. Qualsiasi movimento della mano diventa semplicemente impossibile. Al tentativo movimenti passivi sono caratterizzati da una notevole resistenza. Questi sintomi possono essere considerati basilari.

In una lussazione anteriore, la testa dell'osso si muove in avanti e verso il basso. La mano viene spostata di lato. Durante la palpazione, la testa dell'omero non può essere rilevata al suo posto, ma si palpa sotto l'ascella o sotto la scapola.

Una lussazione anteriore è spesso accompagnata da una separazione del grande tubercolo osseo e da una frattura dei processi della scapola. Con quello inferiore, la testa dell'omero entra anche nell'ascella, dove passano molti vasi e nervi. Se la testa inizia a esercitare pressione sul fascio neurovascolare, ciò si manifesta sotto forma di intorpidimento della pelle, paralisi dei muscoli nell'area in cui si è verificata la compressione.

Per determinare se una spalla è lussata e per capire se sono presenti eventuali lesioni associate, è necessario effettuare un esame radiografico in due proiezioni. In caso di vecchie lesioni, è più efficace utilizzare la risonanza magnetica nella diagnosi.

Terapia chirurgica e conservativa

Pronto soccorso: immobilizzazione, introduzione analgesici non narcotici e trasporto a istituzione medica. Durante il trasporto il braccio deve essere fissato con una stecca Kramer; in caso di spalla lussata è possibile utilizzare anche una benda Deso. È importante ricordare che dal momento dell'infortunio al ricovero in ospedale deve trascorrere il minor tempo possibile, poiché il ritardo può causare una riduzione infruttuosa, dopodiché è necessario ricorrere all'intervento chirurgico.

Solo un medico dovrebbe correggere una spalla lussata. Prima della procedura, un anestetico viene iniettato nella cavità articolare, ad esempio la lidocaina, dopo di che viene utilizzato uno dei metodi popolari e diffusi. Dopo la procedura, il braccio viene sospeso su una sciarpa o fissato con un calco in gesso con ulteriore monitoraggio radiografico.

A volte risolvi la situazione anestesia locale non funziona, molto spesso ciò è dovuto a lungo periodo tempo trascorso dall'infortunio. In questo caso è fatto anestesia endovenosa. Ma se anche in questo caso l'articolazione non va a posto, allora è a tutti gli effetti chirurgia con fissazione della testa dell'osso nella cavità articolare.

Dopo la riduzione, l'immobilizzazione dovrebbe durare almeno 3 settimane, ma poiché il paziente non avverte dolore e si considera sano, la benda viene spesso rimossa da sola molto prima, il che può portare a nuove lesioni. Questa situazione alla fine porta alla dislocazione abituale, che non può essere curata in modo conservativo.

Il trattamento dopo la riduzione si basa sull'uso di una benda Deso, che limita il movimento dell'articolazione interessata. Può essere realizzato con cerotto o con una benda o una sciarpa, ma è meglio usare uno speciale bendaggio ortopedico, che non limita i movimenti e allo stesso tempo tiene saldamente la mano.

Complicazioni

Se la lussazione della spalla non viene corretta, può causare lo sviluppo di gravi complicazioni. Tranne dislocazione abituale, possono verificarsi danni ai vasi sanguigni, ai nervi e ai tendini. In questo caso, la mano cessa di svolgere la sua funzione e la persona successivamente diventa disabile.

Se la riduzione viene eseguita in modo errato, possono successivamente verificarsi cambiamenti distrofici nell'articolazione, che possono causarli malattia cronica come l'artrosi. Un altro cambiamento irreversibile che può verificarsi si chiama fibrosi.

Spesso, se l'infortunio si verifica a seguito di un incidente stradale, è grave shock doloroso, pertanto, qui è immediatamente necessaria la somministrazione di analgesici.

Secondo la classificazione tradizionale, l'osteocondropatia si riferisce alle malattie delle articolazioni. I loro sintomi spesso imitano l'artrite di varie localizzazioni e pertanto è necessaria una diagnosi differenziale tempestiva.

L'osteocondropatia è una necrosi asettica delle apofisi, sostanza spugnosa delle ossa tubolari corte ed epifisi, derivante da difetti del loro apporto sanguigno, che ha un decorso cronico e spesso è complicata da microfratture.

Di conseguenza spesso si verifica l'artrosi. La malattia è più comune nell'infanzia e nell'adolescenza, soprattutto nei ragazzi.

La frequenza delle visite a un ortopedico per l'osteocondropatia arriva fino al 3%. Le lesioni più comuni nei bambini e negli adolescenti sono la testa del femore, la tuberosità tibiale e le apofisi dei corpi vertebrali (più dell'80% di tutte le osteocondropatie).

La causa dell'osteocondropatia è un disturbo circolatorio locale dovuto all'influenza di vari fattori (congeniti, metabolici, traumatici e altri). Quelli. sono interessate quelle aree dell'osso spongioso che si trovano in condizioni di aumento del carico statico e funzionale.

Per il verificarsi della necrosi ossea asettica, è importante il grado di maturazione del tessuto osseo. Le aree ossee in attiva crescita sono le più suscettibili ai danni. certo periodo la vita del bambino. Nella prima infanzia, questo posto è l'epifisi, nell'adolescenza - l'apofisi e nella pubertà - alcune zone delle placche di crescita.

Di conseguenza si sviluppa la distruzione dell'area ossea con separazione del sequestro e ristrutturazione della struttura ossea interna. In questo caso, non solo cambia la forma dell'area interessata dell'osso, ma si sviluppa anche una crescente deformazione dell'intera articolazione con una violazione della congruenza delle superfici articolari.

A seconda del quadro anatomico e radiologico, si distinguono i seguenti stadi della malattia:

1. Stadio di necrosi asettica. In questo momento, a causa di disturbi vascolari, la nutrizione delle apofisi viene interrotta. In questa fase non ci sono sintomi della malattia. La radiografia può rivelare una leggera osteoporosi e un ampliamento dello spazio articolare (a causa dell'ispessimento della cartilagine tegumentaria dovuto a cambiamenti distruttivi).
2. Frattura dell'impronta o falsa osteoporosi. Si manifesta 3-4 mesi (fino a sei mesi) dall'esordio della malattia. Radiologicamente si nota la cosiddetta “falsa sclerosi”, causata dalla compressione e appiattimento dei fasci inerti. C'è una violazione della struttura trabecolare dell'osso. Il tessuto densificato dell'epifisi diminuisce in altezza, i suoi contorni diventano ondulati e smerlati. La deformazione delle superfici articolari avviene sotto l'influenza dei carichi. La fase dura fino a 6 mesi.
3. Fase di frammentazione. Le aree necrotiche dell'osso dovute alla frattura vengono riassorbite. Tra i frammenti crescono tessuto connettivo e vasi sanguigni. I fibroblasti (cellule del tessuto connettivo) si trasformano in cellule in grado di produrre sostanza ossea. Su una radiografia, tale apofisi sembra costituita da sezioni separate di osso. Tutti i processi di cui sopra sono interconnessi e si verificano in parallelo.
4. Fase finale. La ricostruzione dell'osso è completata e la sua forma viene ripristinata. L'esito dipende dal fatto che il trattamento sia stato effettuato e da quanto sia stato corretto e tempestivo. Se la terapia è stata eseguita bene è possibile un ripristino completo dell'apofisi, altrimenti potrebbe deformarsi. Successivamente, in questo luogo si verifica spesso l'artrosi.

A seconda della localizzazione del processo patologico nell'osso, esistono 4 gruppi di osteocondropatia (Reinberg S.A., 1964):

• Osteocondropatie delle epifisi delle estremità delle ossa tubolari:

• testa del femore (malattia);
• teste del II e/o III metatarso (malattia);
• estremità sternale della clavicola;
• falangi delle dita;
• deformità in varo angolare della tibia (metaepifisi prossimale della tibia - malattia di Blunt).

• Osteocondropatie delle ossa spugnose corte:

• osso navicolare del piede (malattia);
• osso semilunare della mano (malattia);
• corpo vertebrale (malattia di Calvet);
• osso sesamoide della prima articolazione metatarso-falangea (malattia di Müller-Renander).

• Osteocondropatie delle apofisi:

• tuberosità tibiale (malattia);
• tuberosità calcaneare (malattia di Schinz-Haglund);
• anelli apofisari delle vertebre (malattia, cifosi giovanile);
• epifisiolisi giovanile;
• osso pubico.

• Osteocondropatia parziale delle superfici articolari (osteocondrite dissecante, malattia di Koenig).

Fattori di rischio

I fattori di rischio per l’osteocondropatia includono:

• infanzia e adolescenza;
• genere maschile;
• massa muscolare sviluppata;
• peso in eccesso;
• abuso di diete o cattiva alimentazione (ad esempio, vegetarianismo);
• predisposizione ereditaria (congenita o familiare);
• patologia endocrina;
• disturbi metabolici (in particolare il metabolismo delle vitamine e del calcio);
• lesioni (lesioni frequenti, stress eccessivo, aumento delle contrazioni muscolari);
• disturbi neurotrofici;
• malattie sistemiche del tessuto connettivo;
• prendendo corticosteroidi.

Maggiore è la combinazione di vari fattori di rischio, maggiore è la probabilità di sviluppare osteocondropatia.

Ogni tipo di osteocondropatia ha caratteristiche caratteristiche, ma esistono anche numerosi sintomi simili.

A sintomi generali relazionare:

• dolore, che può verificarsi con determinati movimenti o disturbare quasi costantemente;
• spesso c'è gonfiore sulla zona interessata senza segni di infiammazione;
• cattiva postura dovuta a danni alla colonna vertebrale (cifosi);
• disturbi dell'andatura, zoppia con danno all'arto inferiore;
• difficoltà nell'eseguire le attività quotidiane se è interessato l'arto superiore;
• Come risultato della malattia si sviluppano contratture, atrofia muscolare e artrosi.

Le osteocondropatie sono difficili da diagnosticare, soprattutto nelle fasi iniziali della malattia. E poiché la malattia è piuttosto grave, le conseguenze possono essere deludenti, inclusa la perdita della funzione articolare e la disabilità.

Il principale metodo diagnostico è la radiografia dell'articolazione interessata. Per fare un confronto, un giunto simmetrico viene solitamente rimosso dall'altro lato. Sulla base dell'immagine, è possibile determinare lo stadio appropriato della malattia.

Gli intervalli tra gli esami radiografici regolari dipendono dallo stadio della malattia e variano in media da uno a diversi mesi nello stadio II, da 6 mesi a 1 anno e talvolta di più negli stadi III e IV.

Ulteriori metodi includono la tomografia computerizzata e l'angiografia.

Per lo più conservatore. Raramente si ricorre ai metodi chirurgici, in caso di dolore intenso o se sorgono complicazioni.

I principi generali della terapia includono:

• Trattamento delicato, in alcuni casi – riposo completo dell’articolazione interessata, immobilizzazione.
• Dispositivi ausiliari: stampelle, scarpe ortopediche e altri.
• Procedure fisioterapeutiche.
• Fisioterapia.
• Rafforzamento generale terapia farmacologica(vitamine, condroprotettori e altri farmaci).
• Trattamento Spa.

Complicanze e prognosi dell'osteocondropatia

L'esito della maggior parte delle osteocondropatie è la deformazione ossea o l'incongruenza delle superfici articolari, che interrompono la funzione dell'articolazione e contribuiscono alla progressione del processo degenerativo. Nella stragrande maggioranza dei casi si forma un'artrosi nell'articolazione modificata dall'osteocondropatia.

Possono verificarsi fratture a causa dell’indebolimento della struttura ossea. Inoltre, la loro origine può essere associata non solo alla lesione, ma anche alla gravità proprio corpo, crampi muscolari, sforzo fisico eccessivo.

Possono verificarsi contratture.

Malattia di Perthes (sinonimo: osteocondropatia della testa del femore, artrite giovanile deformante, malattia di Legg-Calvé-Perthes) - necrosi asettica della testa del femore, più spesso osservata nei ragazzi di età compresa tra 4 e 16 anni. La malattia si basa sulla malnutrizione dell'epifisi femorale; Giocano un ruolo i traumi (compresi i microtraumi ripetuti), i fattori congeniti e i disturbi endocrini.

Di solito è interessato un arto. La malattia di Perthes inizia gradualmente, con abduzione limitata e rotazione esterna dell'anca, pur mantenendo altri movimenti. Appare una leggera zoppia. dolore, scricchiolio all'articolazione dell'anca quando si cammina. L'arto diventa leggermente più sottile. Quando si tocca il trocantere della coscia, si avverte dolore. Le radiografie mostrano inizialmente un assottigliamento del tessuto osseo, un allargamento dello spazio articolare e aree di necrosi della testa del femore (questa fase dura 6-8 mesi); poi, quando viene caricata, la testa del femore viene schiacciata come un guscio d'uovo; il tessuto morto viene assorbito e sostituito dal tessuto connettivo, che porta alla divisione della testa in segmenti. Dopo 10-12 mesi inizia la fusione dei segmenti della testa e dopo 2-3 anni viene ripristinata, ma la sua forma è deformata. Anche i contorni del pavimento dell'acetabolo sono deformati.

Con un adeguato trattamento precoce - terapia riparativa, riposo a letto, bende immobilizzanti, dispositivi di scarico (vedi Dispositivi ortopedici) - la funzione dell'arto viene ripristinata completamente. A volte ci sono indicazioni per un intervento chirurgico volto a migliorare l'afflusso di sangue alla testa del femore. I bambini affetti dalla malattia di Perthes vengono curati meglio in sanatori specializzati. Vedi anche Osteocondropatia.

Malattia di Perthes (G. C. Perthes; sinonimo di malattia di Legg-Calvé-Perthes) - necrosi asettica della testa del femore. I disturbi trofici sotto forma di necrosi asettica primaria della testa del femore portano a gravi cambiamenti nella forma e nella funzione dell'articolazione dell'anca. La malattia appartiene al gruppo delle osteocondropatie (vedi). La malattia colpisce principalmente i bambini di età compresa tra 5 e 12 anni. I ragazzi si ammalano circa 4-5 volte più spesso delle ragazze. Nella malattia di Perthes la testa del femore è colpita prevalentemente da un lato, ma in letteratura sono state descritte anche lesioni bilaterali.

L’eziologia della malattia rimane ancora poco chiara. Di tutte le teorie proposte per spiegare le ragioni dello sviluppo di P. b. (infezione, rachitismo, disturbi del sistema endocrino, predisposizione congenita ai disturbi circolatori, traumi, ecc.), la teoria traumatica più comune e giustificata. Naturalmente non tutti i pazienti presentano un livido che può portare alla P. b.

Le osservazioni anatomopatologiche e i dati sperimentali accumulati fino ad oggi confermano più o meno la teoria traumatica, ma non ci consentono di trarre conclusioni definitive sull'eziologia di P. b.

Quadro clinico. La malattia di Perthes ha un esordio nascosto ed è asintomatica. Inizialmente, i bambini lamentano affaticamento e dolore moderato e intermittente alle articolazioni dell'anca e talvolta del ginocchio. Il dolore si intensifica verso la fine della giornata e diminuisce durante la notte.

All'esame si nota una lieve limitazione dell'abduzione dell'anca, una lieve zoppia e una lieve atrofia dell'arto. Il caricamento lungo l'asse dell'arto è indolore. Di tanto in tanto il dolore scompare per un certo periodo. Nel corso del tempo, c'è una limitazione della rotazione e dell'abduzione nell'articolazione dell'anca, appare un sintomo di Trendelenburg e, quando misurato, vengono rilevati un leggero accorciamento dell'arto e una posizione alta del grande trocantere.

Non ci sono cambiamenti evidenti nelle condizioni generali del corpo. I bambini sono riluttanti ad andare a letto, nonostante la loro zoppia, continuano a correre. Non ci sono anomalie nel sangue. L'esame radiografico è decisivo nella diagnosi differenziale delle malattie dell'articolazione dell'anca.

La prognosi della malattia di Perthes è sempre favorevole per tutta la vita, tuttavia la prognosi funzionale dipende in gran parte dallo stadio in cui viene diagnosticata la malattia e da quanto precocemente viene iniziato il trattamento.

Trasferito nell'infanzia P. b. Senza trattamento necessario può lasciare il paziente invalido per tutta la vita.

Trattamento. Con P.b. tempestivo scarico completo arti (previene la deformazione testa morbida fianchi) e terapia di rafforzamento generale (promuove una rapida rigenerazione del tessuto osseo della testa del femore).

Insieme al metodo principale e conservativo di trattamento di P. b. Esistono metodi chirurgici che stimolano l'ossificazione delle lesioni ossee rarefatte (tunnelizzazione e introduzione di un omoinnesto congelato nel collo del femore). Le migliori condizioni per i bambini con P. b. creato in sanatori specializzati. Trattamento conservativo P.b. nel sanatorio consiste nel riposo a letto, terapia vitaminica, Nutrizione corretta. Tra le procedure fisioterapeutiche, la ionogalvanizzazione trasversale con Cloruro di calcio sulla zona dell'articolazione dell'anca (durante il periodo di recupero).

Il riposo si ottiene sia applicando un gesso in coxite, sia utilizzando apparecchi ortopedici (vedi) insistendo sulla tuberosità ischiatica, riducendo il carico sull'arto.

L'opzione più razionale è il riposo a letto per 6-8 mesi con trazione adesiva sulla gamba interessata. Con quest'ultimo il carico viene eliminato e sono addirittura consigliabili movimenti di flessione e rotazione. Sono elementi di esercizi terapeutici per questa malattia.

Diagnostica a raggi X. Dati radiografici per P. b. svolgere un ruolo importante nello stabilire una diagnosi, condurre diagnosi differenziali, osservazioni comparative dello sviluppo dei cambiamenti che si verificano nell'apparato osteoarticolare dell'articolazione dell'anca e riconoscere le conseguenze a lungo termine malattia passata. Immagine a raggi X di P. b. caratterizzato da una certa sequenza di sviluppo dei cambiamenti che si verificano. Nel corso normale della malattia, questa sequenza si esprime in cinque fasi, che si sostituiscono naturalmente l'una con l'altra (S. A. Reinberg).

IO. stato iniziale sviluppo di necrosi asettica della testa del femore; macroscopicamente non accompagnato da cambiamenti nella forma e nella struttura dell'epifisi; L'immagine radiografica dell'articolazione dell'anca è normale. La sua durata è di diversi mesi.

Riso. 1. Malattia di Perthes, stadio II. Appiattimento dell'epifisi del femore sinistro, compattazione della sua struttura, espansione della striscia di cartilagine metaepifisaria ed espansione dello spazio radiografico dell'articolazione dell'anca sinistra.

II. Stadio di frattura da impressione dell'epifisi femorale. Segni radiografici della malattia in questa fase, della durata di 6-8 mesi. sono l'appiattimento dell'epifisi del femore, la compattazione della sua struttura e l'espansione dello spazio articolare radiografico. La striscia di cartilagine metaepifisaria acquisisce una certa tortuosità, indicando una violazione della crescita ossea encondrale. Questi segni aumentano gradualmente durante il periodo specificato (Fig. 1).

III. Fasi di ombre simili a sequestri, che sono particolarmente indicative nella visualizzazione radiografica della malattia. Nell'epifisi deformata e compattata della testa del femore compaiono aree di rarefazione che indicano il riassorbimento del tessuto osseo necrotico. Al massimo processo espresso sullo sfondo della rarefazione della struttura dell'epifisi rimangono aree di osso necrotico ancora irrisolto, creando una certa somiglianza esterna con il sequestro osseo. La deformazione della testa si intensifica: oltre ad appiattirsi, aumenta in dimensione trasversale. I sintomi precedentemente comparsi ed intensificati si accompagnano ad un ispessimento del collo del femore (per formazione di osso periostale), che risulta anch'esso accorciato rispetto a quello sano per inibizione della crescita dell'osso encondrale. La striscia di cartilagine metaepifisaria subisce cambiamenti significativi; diventa espanso, ancora più tortuoso e mal definito. Lo spazio articolare si allarga ancora di più. L'angolo cervico-diafisario del femore diminuisce.

Riso. 2. Malattia di Perthes, stadio III, la stessa Solnoy della Fig. 1, dopo 1 anno e 4 mesi. Depressione irregolare dell'epifisi deformata e compattata della testa del femore sinistro - un'immagine di ombre simili a sequestri, ispessimento della testa e del collo del femore, allargamento dello spazio articolare radiografico, sublussazione del femore verso l'esterno.

A seconda della forma modificata della testa del femore, cambia anche la forma dell'acetabolo. Sono presenti segni di sublussazione verso l'esterno del femore (Fig. 2). In questa fase può comparire una lieve osteoporosi. La sua durata è di circa due anni.

IV. Fase di riparazione. Dura circa un anno. La radiografia mostra un'immagine di graduale ripristino della struttura della sostanza ossea del femore pur mantenendo la conseguente deformazione dell'articolazione dell'anca.

Non ci sono confini chiari tra queste fasi. Pertanto, quando si diagnostica la malattia di Perthes, l'immagine radiografica viene talvolta definita come stadi II-III o III-IV del suo sviluppo.

V. Stadio delle conseguenze della necrosi asettica, quando permangono deformità caratteristiche dell'articolazione dell'anca (Fig. 3). Molti anni dopo la guarigione clinica e se le condizioni del paziente sono soddisfacenti (rimane solo una leggera limitazione della rotazione e dell'abduzione dell'arto nell'articolazione dell'anca), già in età adulta si sviluppa un quadro di osteoartrosi deformante nell'articolazione (vedi).

Oltre al corso descritto di sviluppo dei cambiamenti morfologici nell'apparato osteoarticolare, con il riconoscimento tempestivo e il trattamento adeguato, è possibile un esito diverso della malattia: ripristino della forma completamente corretta della testa del femore e dell'acetabolo (Fig. 4).

Riso. 3. Malattia di Perthes, stadio V. Osteoartrosi primaria con deformazione ossea.

Riso. 4. Conservazione della forma corretta della testa del femore sinistro durante la cura clinica della malattia di Perthes - transizione dallo stadio IV al V (dopo immobilizzazione per 3 anni).

Fonte: www.medical-enc.ru

Malattia di Perthes

La malattia di Perthes è un processo patologico caratterizzato da un alterato apporto sanguigno e conseguente necrosi della testa del femore. È una malattia abbastanza comune e rappresenta circa il 17% del numero totale di osteocondropatie. Sono colpiti i bambini dai 3 ai 14 anni. I ragazzi si ammalano 5-6 volte più spesso delle ragazze, ma le ragazze tendono ad avere un decorso più grave. Sono possibili sia danni unilaterali che bilaterali, con la seconda articolazione che solitamente soffre meno e si riprende meglio.

Cause e fattori predisponenti per lo sviluppo della malattia di Perthes

Al momento non è stata identificata una singola causa della malattia di Perthes. Si ritiene che si tratti di una malattia polietiologica, nel cui sviluppo sia la predisposizione iniziale che i disordini metabolici, nonché l'esposizione a ambiente esterno. Secondo la teoria più comune, la malattia di Perthes si osserva nei bambini affetti da mielodisplasia, un sottosviluppo congenito del midollo spinale lombare, una patologia comune che può non manifestarsi o causare vari disturbi ortopedici.

Con la mielodisplasia, l'innervazione delle articolazioni dell'anca viene interrotta e il numero di vasi che forniscono sangue ai tessuti dell'articolazione diminuisce. Sembra semplicistico nel seguente modo: invece di 10-12 grandi arterie e vene nella zona della testa del femore, il paziente ha solo 2-4 vasi sottosviluppati di diametro inferiore. Per questo motivo i tessuti soffrono costantemente di un apporto sanguigno insufficiente. Il tuo Influenza negativa Ha anche un cambiamento nel tono vascolare dovuto all'interruzione dell'innervazione.

In relativamente condizioni sfavorevoli(con compressione parziale delle arterie e delle vene a causa di infiammazioni, lesioni, ecc.) in un bambino con importo normale vasi sanguigni, l'afflusso di sangue all'osso si deteriora, ma rimane sufficiente. In un bambino affetto da mielodisplasia in circostanze simili, il sangue smette completamente di fluire verso la testa del femore. A causa della mancanza di ossigeno e sostanze nutritive, parte del tessuto muore: si forma un'area di necrosi asettica, cioè necrosi che si sviluppa senza microbi e segni di infiammazione.

Si presume che i seguenti fattori possano essere i fattori scatenanti dell’insorgenza della malattia di Perthes:

• Minore lesioni meccaniche(ad esempio, un livido o una distorsione saltando da una piccola altezza). In alcuni casi, la lesione è così lieve che potrebbe passare inosservata. A volte è sufficiente un movimento imbarazzante.
• Infiammazione dell'articolazione dell'anca (sinovite transitoria) con infezioni microbiche e virali (influenza, mal di gola, sinusite).
• Modifica livelli ormonali nell'adolescenza.
• Disturbi del metabolismo del calcio, del fosforo e di altri minerali coinvolti nella formazione ossea.

In alcuni casi, viene rivelata una predisposizione ereditaria allo sviluppo della malattia di Perthes, che può essere dovuta alla tendenza alla mielodisplasia e alle caratteristiche strutturali geneticamente determinate dell'articolazione dell'anca.

Fasi ed esiti della malattia di Perthes

Ci sono cinque stadi della malattia di Perthes:

• Interruzione dell'afflusso di sangue, formazione di un focolaio di necrosi asettica.
• Frattura depressa secondaria (da impronta) della testa del femore nell'area distrutta.
• Riassorbimento del tessuto necrotico, accompagnato da un accorciamento del collo del femore.
• Crescita eccessiva del tessuto connettivo nel sito di necrosi.
• Sostituzione del tessuto connettivo con nuovo osso, guarigione delle fratture.

L'esito della malattia di Perthes dipende dalle dimensioni e dalla posizione dell'area di necrosi. Con una piccola lesione è possibile il recupero completo. Con una distruzione estesa, la testa si divide in diversi frammenti separati e, dopo la fusione, può acquisire una forma irregolare: appiattirsi, sporgere oltre il bordo della cavità articolare, ecc. Violazione dei normali rapporti anatomici tra la testa e l'acetabolo in tali casi provoca un ulteriore aggravamento delle alterazioni patologiche: la formazione di contratture. supporto limitato e rapido sviluppo di coxartrosi grave.

Sintomi della malattia di Perthes

Nelle fasi iniziali, quando si cammina appare un lieve dolore sordo. Di solito il dolore è localizzato nell'articolazione dell'anca, ma in alcuni casi il dolore può verificarsi nell'articolazione del ginocchio o in tutta la gamba. Il bambino inizia a zoppicare leggermente, cade sulla gamba dolorante o la trascina. Di regola, durante questo periodo manifestazioni cliniche sono espressi così debolmente che i genitori non pensano nemmeno di contattare un ortopedico. e spiegare i sintomi della malattia come un livido, un aumento dello stress, una conseguenza malattia infettiva eccetera.

A ulteriore distruzione testa e il verificarsi di una frattura dell'impressione, il dolore si intensifica bruscamente, la zoppia diventa pronunciata. I tessuti molli nell'area articolare si gonfiano. Viene rilevata una limitazione dei movimenti: il paziente non può girare la gamba verso l'esterno, la rotazione, la flessione e l'estensione dell'articolazione dell'anca sono limitate. Camminare è difficile. Si notano disturbi autonomici nelle parti distali dell'arto malato: il piede è freddo, pallido e la sudorazione aumenta. La temperatura corporea può salire a numeri di basso livello. Successivamente il dolore diventa meno intenso, viene ripristinato l'appoggio sulla gamba, ma possono persistere zoppia e limitazione dei movimenti. In alcuni casi viene rilevato un accorciamento dell'arto. Nel tempo appare un quadro clinico di artrosi progressiva.

Diagnosi della malattia di Perthes

Lo studio più importante e decisivo per la diagnosi della malattia di Perthes è la radiografia dell'articolazione dell'anca. Se si sospetta questa malattia, vengono riprese non solo le immagini nelle proiezioni standard, ma anche le radiografie nella proiezione di Lauenstein. L'immagine radiografica dipende dallo stadio e dalla gravità della malattia. Esistono varie classificazioni radiologiche, le più popolari delle quali sono le classificazioni Catterall e Salter-Thomson.

Classificazione di Catterall:

• 1 gruppo. I segni radiologici della malattia di Perthes sono lievi. Si rileva un piccolo difetto nella zona centrale o subcondrale. La testa del femore ha una configurazione normale. Non ci sono cambiamenti nella metafisi, la linea di frattura non è determinata.
• 2° gruppo. I contorni della testa non sono disturbati; la radiografia mostra distruttivi e cambiamenti sclerotici. Sono presenti segni di frammentazione della testa e si rileva un sequestro in formazione.
• 3 gruppo. La testa è quasi completamente danneggiata e deformata. Viene identificata la linea di frattura.
• 4° gruppo. La testa è completamente danneggiata. Vengono identificati la linea di frattura e i cambiamenti nell'acetabolo.

Classificazione Salter-Thomson:

• 1 gruppo. Una frattura subcondrale viene determinata solo su una radiografia nella proiezione di Lauenstein.
• 2° gruppo. La frattura subcondrale è visibile in tutte le immagini, il bordo esterno della testa non è modificato.
• 3 gruppo. Frattura subcondrale "cattura" parte esterna epifisi.
• 4° gruppo. Una frattura subcondrale si estende all'intera epifisi.

In casi dubbi, nella prima fase della malattia, viene talvolta prescritta una risonanza magnetica dell'articolazione dell'anca per una valutazione più accurata delle condizioni delle ossa e dei tessuti molli.

Trattamento della malattia di Perthes

I bambini di età compresa tra 2 e 6 anni con sintomi lievi e cambiamenti minimi sulle radiografie devono essere osservati da un ortopedico pediatrico; non è necessaria alcuna terapia speciale. In altri casi, i pazienti vengono indirizzati per il trattamento al reparto ortopedico, seguito da un trattamento ambulatoriale di follow-up. Terapia conservativa a lungo termine, della durata di almeno un anno (in media 2,5 anni, nei casi gravi fino a 4 anni). Il trattamento include:

• Scarico completo dell'arto.
• Applicazione della trazione scheletrica. utilizzo di calchi in gesso. strutture ortopediche e letti funzionali per prevenire la deformazione della testa del femore.
• Migliorare l’afflusso di sangue all’articolazione utilizzando metodi medicinali e non medicinali.
• Stimolazione dei processi di riassorbimento dei tessuti distrutti e ripristino osseo.
• Mantenimento del tono muscolare.

I bambini affetti dalla malattia di Perthes rimangono inattivi per molto tempo, il che spesso provoca sovrappeso e un conseguente aumento del carico sull'articolazione. Pertanto, a tutti i pazienti viene prescritta dieta speciale per prevenire l’obesità. In questo caso l'alimentazione dovrebbe essere completa, ricca di proteine, vitamine liposolubili e calcio. Durante l'intero periodo di trattamento, massaggio e complessi speciali Terapia fisica. Quando si utilizza la trazione scheletrica e i calchi in gesso, che escludono la possibilità di movimenti attivi, viene eseguita la stimolazione elettrica dei muscoli.

Ai bambini vengono prescritti angioprotettori e condroprotettori sotto forma di iniezioni orali e intramuscolari. A partire dalla seconda fase i pazienti vengono indirizzati all’UHF. diatermia, elettroforesi con fosforo e calcio, fangoterapia e ozocerite. Il carico sulla gamba è consentito solo dopo la guarigione della frattura confermata radiograficamente. Nella quarta fase, i pazienti possono eseguire esercizi attivi; nella quinta fase, viene utilizzato un complesso di terapia fisica per ripristinare i muscoli e l'ampiezza di movimento dell'articolazione.

Gli interventi chirurgici per la malattia di Perthes sono indicati nei casi gravi (grave deformità, sublussazione dell'anca) e solo nei bambini di età superiore ai 6 anni.

Solitamente si esegue la trasposizione rotazionale dell'acetabolo secondo Salter o l'osteotomia correttiva di medializzazione del femore. Nel periodo postoperatorio vengono prescritti fisioterapia, terapia fisica, massaggi, condroprotettori e angioprotettori.

Si raccomanda alle persone che hanno sofferto della malattia di Perthes, indipendentemente dalla gravità della malattia, di evitare uno stress eccessivo sull'articolazione dell'anca per tutta la vita. Saltare, correre e sollevare carichi pesanti sono controindicati. È consentito nuotare e andare in bicicletta. Devi fare esercizi terapeutici regolarmente. Non dovresti scegliere un lavoro che comporti uno sforzo fisico intenso o una posizione eretta prolungata. È necessario sottoporsi periodicamente a trattamenti riabilitativi in ​​condizioni ambulatoriali e sanatoriali.

Malattia di Perthes - trattamento a Mosca