Trattamento delle malattie della pelle pustolosa. Infezione pustolosa. Piano di esame del paziente

I bambini e gli adulti sviluppano molto spesso malattie della pelle pustolosa. Sono altrimenti chiamati piodermite. Si basa sull'infiammazione dei tessuti con formazione di pus. Questa patologia ha una natura infettiva (batterica). In assenza di un'assistenza adeguata, sono possibili complicazioni pericolose: batteriemia, sepsi, insufficienza multiorgano.

Piodermite negli adulti e nei bambini

Le malattie della pelle pustolosa sono primarie e secondarie

Le malattie della pelle pustolosa sono un ampio gruppo di malattie causate da stafilococchi, streptococchi o flora mista.

La prevalenza di questa patologia è molto alta.

Quasi ogni persona sperimenta la piodermite durante la propria vita. Sono interessate le seguenti strutture:

epidermide;
derma;
unghia;
capelli;
ghiandole sebacee;
ghiandole sudoripare.

L’infezione può diffondersi alle articolazioni e alle ossa. Nei casi più gravi, i microbi entrano nel flusso sanguigno e interrompono la funzione degli organi interni.

La piodermite nei bambini e negli adulti può essere primaria o secondaria. Nel primo caso, si sviluppa in modo indipendente. Forma secondaria Può essere una complicazione di altre malattie: scabbia, diabete, eczema.

Esistono stafiloderma, streptoderma e streptostafiloderma.

L’infezione può diffondersi alle articolazioni e alle ossa

Le malattie pustolose più comuni sono:

foruncolo;
foruncolosi;
carbonchio;
follicolite;
vescicolopustolosi;
idrosadenite;
sicosi;
ostiofollicolite;
pseudoforuncolosi;
impetigine streptococcica;
lichene semplice;
marmellata;
ectima;
cellulite;
paronichia;
erisipela;
forma mista di impetigine;
piodermite cronica ulcerativa-vegetativa;
follicolite cicatriziale.

Il pericolo maggiore è rappresentato dalla piodermite profonda.

Agenti causativi delle malattie pustolose

Nei bambini e negli adulti la piodermite è causata da stafilococchi e streptococchi. Sono rappresentanti della microflora umana naturale. Il loro habitat è la pelle. La maggior parte degli stafilococchi e degli streptococchi appartengono alla microflora opportunistica, ma alcuni di essi sono patogeni.

Gli stafilococchi producono tossine

Gli stafilococchi svolgono un ruolo importante nello sviluppo della piodermite. Questi batteri hanno le seguenti caratteristiche distintive:

sono normali abitanti della pelle;
si trova in grandi quantità sotto le unghie e nelle pieghe della pelle;
rappresentato da 20 specie;
impossibilitato a muoversi;
forma sferica;
poco impegnativo per il mezzo nutritivo;
può causare reazioni allergiche;
Avere vari fattori patogenicità.

Gli stafilococchi producono tossine (sfingomielinasi, tossina alfa e tossina esfoliativa). Altri fattori di patogenicità di questi batteri sono le adesine, la proteina A, gli enzimi e la capsula. Tutti aiutano i microbi a mantenere il loro numero, a penetrare nella pelle e a sopravvivere in condizioni ambientali sfavorevoli.

Gli streptococchi nei bambini e negli adulti hanno una forma sferica. Sono disposti sotto forma di catene. Gli streptococchi producono tossine, enzimi e proteina M. Questi batteri vengono isolati in ogni decimo paziente affetto da piodermite. Sono molto stabili nell'ambiente. Gli streptococchi possono resistere alle basse temperature.

Cause delle malattie pustolose

Gli ascessi sul corpo nei bambini e negli adulti si formano per vari motivi. I seguenti fattori predisponenti sono di massima importanza:

presenza di scabbia;
diminuzione dell'immunità;
ipotermia;
malattie virali;
superlavoro;
presenza di diabete mellito;
malattie croniche renali e cardiache;
focolai di infezione cronica;
mancanza di igiene personale;
microtraumi cutanei;
tumore maligno;
radiazioni o chemioterapia;
Malattie autoimmuni;
cachessia;
ipovitaminosi;
surriscaldamento;
obesità.

I microbi iniziano a manifestare le loro proprietà quando la resistenza del corpo diminuisce. Il deterioramento del sistema immunitario può essere locale o generale. Nel primo caso, la funzione barriera (protettiva) della pelle diminuisce. Ciò facilita la penetrazione dei batteri nella pelle.

I fattori di rischio per lo sviluppo della piodermite sono il superlavoro, la cattiva alimentazione, l'infanzia, il contatto della pelle con varie sostanze chimiche e irritanti, l'inquinamento ambientale e la sudorazione. I bambini sotto i 4 anni spesso si ammalano.

L'idrosadenite come un tipo di piodermite

Gli adulti possono sviluppare una patologia come l'idrosadenite. Questa è una malattia purulenta caratterizzata da danni alle ghiandole sudoripare. Gli agenti causali dell'infezione sono gli stafilococchi. L'idrosadenite non si sviluppa durante l'infanzia e la vecchiaia, poiché durante questi periodi le ghiandole sudoripare praticamente non funzionano.

I fattori predisponenti sono pubertà, menopausa, alterazioni del pH cutaneo, iperidrosi, obesità, diabete mellito, alterazione della termoregolazione, presenza di dermatite da pannolino e macerazione cutanea.

L'idrosadenite è caratterizzata da danni alle ghiandole sudoripare

Le seguenti aree sono spesso coinvolte nel processo:

ascelle;
forcella;
scroto;
grandi labbra;
aloni sul seno;
cuoio capelluto.

Nella maggior parte dei pazienti è interessata la zona ascellare.

L'infiammazione è unilaterale. Si osservano i seguenti sintomi:

noduli densi;
punti neri accoppiati;
cambiamento nel colore della pelle sul nodo;
dolore;
edema;
Dolore;
disturbi del sonno;
febbre;
mal di testa;
debolezza.

Inizialmente appare un nodo di dimensioni fino a 2 cm, che dopo alcuni giorni suppura.

Se il trattamento non viene effettuato, esiste il rischio di sviluppare sepsi

Vicino al nodo compaiono punti neri, simili a punti neri o brufoli purulenti sul viso. Il colore della pelle nell'area della suppurazione diventa rosso-blu. Si verifica gonfiore. È causata dal ristagno del liquido interstiziale. Più nodi possono unirsi tra loro.

In questo caso si forma un grande infiltrato. Il tessuto delle ghiandole sudoripare viene distrutto. Si forma una cavità che si riempie di pus. All'inizio il nodo è stretto, ma poi si ammorbidisce. Il sintomo della fluttuazione è caratteristico.

Nell'idrosadenite non si forma un nucleo necrotico. L'ascesso si apre. Durante questo periodo, le condizioni generali della persona migliorano.

Un'ulcera appare nel sito del nodo, che lascia una cicatrice. Se il trattamento non viene effettuato, esiste il rischio di sviluppare flemmone, sepsi e linfoadenite. Sono possibili frequenti ricadute. A volte questa malattia pustolosa diventa cronica. La durata totale dell'idrosadenite è di circa 2 settimane.

Formazione di bolle sulla pelle

Una patologia purulenta come l'ebollizione può verificarsi nei bambini e negli adulti. Nella vita di tutti i giorni si chiama bollire. Questa è una forma di stafiloderma, caratterizzata da un'infiammazione purulenta del follicolo pilifero e dal coinvolgimento dei tessuti circostanti nel processo. Questa malattia non deve essere confusa con il carbonchio. In quest'ultimo caso, ne vengono colpiti più contemporaneamente follicoli piliferi.

L'ebollizione ha 3 fasi di sviluppo. Tutto inizia con la comparsa di una zona di infiltrazione. L'area interessata della pelle diventa rossa, si gonfia e diventa densa. Il diametro dell'infiltrato raggiunge i 2-3 cm e la pelle diventa dolorosa.

I capelli si trovano nel mezzo. Molto spesso, i foruncoli compaiono dove la pelle è più sporca e soggetta ad attrito.

Potrebbe trattarsi del collo, della schiena, del petto, della zona inguinale e dei glutei. A volte vengono colpite le labbra, le guance e le palpebre. Nella seconda fase si verifica la suppurazione. Si forma un'asta. Ciò avviene entro 3-4 giorni. Appaiono segni di intossicazione del corpo. Il nucleo necrotico termina con una pustola. Il pus è rappresentato da tessuto morto e linfociti. Dopo aver aperto l'ebollizione sintomi generali scomparire. La fase 3 è caratterizzata dalla guarigione della pelle. Si forma una cicatrice, che poi svanisce e scompare.

Vesiculopustolosi nei neonati

Nei bambini piccoli viene diagnosticata una malattia come la vescicolopustolosi. Questa patologia è spesso causata da stafilococchi. Altrimenti, questa malattia è chiamata impetigine bollosa. Coinvolto nel processo reparti terminali ghiandole sudoripare del bambino. Questo è il più comune malattia dermatologica neonati. Nella maggior parte dei casi, i primi sintomi compaiono 5-7 giorni dopo la nascita.

La vesiculopustolosi è spesso causata da stafilococchi

Il gruppo a rischio comprende i bambini prematuri. L'agente patogeno più comune è lo Staphylococcus aureus. La patogenesi si basa sul danno alla pelle. Nei bambini sono più magri, più teneri e vulnerabili.

I fattori predisponenti sono cura impropria cura del bambino, temperatura dell'aria alta o bassa, alimentazione artificiale, infezione da virus dell'immunodeficienza umana, sudorazione eccessiva, presenza di malattie pustolose nella madre e fasce inadeguate.

Con questa malattia della pelle si osservano i seguenti sintomi:

eruzione cutanea Colore rosa;
febbre;
pianto;
mucose secche;
diminuzione dell'appetito;
irrequietezza.

L'esantema potrebbe essere l'unico segno.

L’esantema può essere l’unico segno della malattia

È formato da vescicole (bolle). Questi elementi morfologici hanno le seguenti caratteristiche:

fino a 5 mm di diametro;
avere una corolla rossa;
Colore rosa;
contenere secrezione sierosa;
singolo o multiplo;
incline alla fusione;
diffondersi rapidamente in tutto il corpo.

Dopo qualche tempo compaiono le pustole. Sono rappresentati da pustole. All'interno è presente un essudato purulento. Si aprono pustole e si formano erosioni.

Le croste che si formano cadono e non lasciano cicatrici. Si verifica la guarigione completa. Inizialmente, l'eruzione cutanea è localizzata nella testa, nella parte superiore della schiena, nei glutei e nelle pieghe.

Se il trattamento viene effettuato tardivamente sono possibili complicazioni come sepsi, ascessi e flemmone.

Sviluppo della sicosi negli adulti

Le malattie pustolose del cuoio capelluto includono la sicosi. Lo sviluppo di questa patologia si basa su una violazione della sensibilità dei follicoli piliferi. I fattori predisponenti sono:

rinite cronica;
tagli durante la rasatura;
microtraumi;
congiuntivite cronica;
strappare i peli del naso con una pinzetta.

La sicosi spesso causa la caduta dei capelli

Con questa forma di piodermite, viene colpito il cuoio capelluto del viso. Molto spesso, compaiono eruzioni pustolose nell'area dei baffi, della barba, delle ali del naso, delle sopracciglia e del bordo delle palpebre.

A volte vengono coinvolti nel processo zone ascellari e zona pubica. Gli uomini sono più spesso colpiti. Inizialmente si sviluppa la follicolite.

Sulla pelle compaiono molte piccole pustole (pustole). Si aprono e si seccano. La pelle dei malati si ricopre di croste giallastre. Ulteriori sintomi includono arrossamento e gonfiore.

Con la sicosi, gli elementi morfologici dell'eruzione cutanea hanno una base densa. Sono di colore rosso vivo e si trovano in gruppi.

Non si osservano ricadute. La sicosi lupoide spesso causa la caduta dei capelli.

Erisipela della pelle

Il gruppo di streptoderma comprende l'erisipela. Il processo coinvolge le mucose e la pelle. Questo è uno dei più comuni malattie batteriche. L'erisipela si trova ovunque. Il tasso di incidenza raggiunge i 20 casi ogni 100.000 persone. I sintomi compaiono più spesso in estate e in autunno.

L'erisipela è inclusa nel gruppo degli streptoderma

Le donne si ammalano più spesso degli uomini. Il gruppo a rischio comprende persone con tonsillite cronica, danni ai denti e alla faringe. L'erisipela è una malattia contagiosa.

La trasmissione dei microbi è possibile tramite contatto e meccanismi aerogeni.

I fattori predisponenti sono:

raro lavaggio delle mani;
lesioni alla pelle e alle mucose;
insufficienza venosa;
violazione del deflusso linfatico;
micosi;
interruzione del trofismo dei tessuti;
sovrappeso;
presenza di diabete mellito.

Il periodo di incubazione raggiunge i 5 giorni. La malattia inizia in modo acuto con febbre, brividi, dolore alla testa e ai muscoli. A volte si verificano disturbi della coscienza e vomito. Dopo un po ', in una certa area appare prurito alla pelle.

I sintomi dell'erisipela compaiono più spesso in estate e in autunno

Questa zona si ispessisce e diventa dolorosa. Potrebbe esserci una sensazione di bruciore. Successivamente si verificano gonfiore e arrossamento.

Le aree di iperemia hanno confini chiari e bordi irregolari. Sono di colore rosso vivo, a volte con una sfumatura marrone. Quando viene premuto, l'iperemia scompare per alcuni secondi. Le temperature locali aumentano. Appaiono bolle con secrezione sierosa o purulenta. A volte si verificano emorragie.

La pelle più spesso colpita è quella delle guance, degli angoli della bocca, del naso, dell'avambraccio, delle gambe e del cuoio capelluto. La febbre può persistere per più di una settimana.

Un segno caratteristico dell'erisipela è la linfoadenopatia. Dopo che le macchie rosse scompaiono, si osserva un leggero desquamazione della pelle. Se il trattamento viene eseguito in modo errato, si sviluppano ascessi, flemmoni, tromboflebiti, sepsi e polmonite.

Piano di esame del paziente

Le misure diagnostiche mirano a identificare l'agente eziologico ed escludere il non pustoloso malattie della pelle. Sono richiesti i seguenti studi:

dermatoscopia;
coltura batteriologica delle secrezioni cutanee;
analisi del sangue generale;
analisi per la presenza di funghi;
reazione a catena della polimerasi;
esame del sangue biochimico.

Maggioranza malattie purulente può essere riconosciuto dal quadro clinico. L'anamnesi è di grande valore. Durante l'indagine, il dermatologo identifica i principali disturbi del paziente, il tempo e le condizioni in cui compaiono i primi sintomi e stabilisce anche possibili fattori rischio di sviluppare piodermite. È necessario escludere malattie come l'antrace, l'acne, pitiriasi rosea, sifilide e tossicoderma.

Metodi di trattamento e prevenzione

Trattamento delle malattie pustolose in assenza di complicazioni e condizione soddisfacente eseguita in regime ambulatoriale. Nei casi più gravi è necessario il ricovero in ospedale. Le tattiche terapeutiche sono determinate dalla forma della piodermite.

Per la follicolite batterica vengono utilizzati antibiotici locali e sistemici (penicilline, tetracicline, cefalosporine, macrolidi e aminoglicosidi). Vengono presi in considerazione l’età del paziente, la storia di allergie, gli effetti collaterali e le controindicazioni.

Nelle prime fasi della follicolite, la pelle viene trattata con Fucarcin

Nelle prime fasi della follicolite, la pelle viene trattata con coloranti all'anilina. Può essere Fukartzin o verde brillante. Spesso vengono utilizzati alcol salicilico e borico. Inoltre, viene effettuato l'UFO.

I trattamenti per l'erisipela comprendono bere molti liquidi, usare farmaci antipiretici, restare a letto e assumere o somministrare antibiotici.

Potrebbe essere richiesto terapia infusionale. Per le eruzioni cutanee con vesciche, unguenti e impacchi vengono usati con attenzione. Spesso vengono abbandonati. Quando si formano le bolle, si aprono.

Per i carbonchi vengono prescritti antibiotici sistemici. Possono essere applicati sulla zona interessata. La superficie delle ulcere viene trattata con alcol.

Le medicazioni devono essere asettiche. Viene spesso utilizzato l'unguento alla sintomicina. Se ci sono segni di necrosi, è necessario un intervento chirurgico. Viene eseguita una dissezione. Il tessuto morto viene rimosso e viene inserito un tampone imbevuto di una soluzione di enzimi proteolitici. Durante la fase di maturazione viene effettuata la fisioterapia.

Le medicazioni devono essere asettiche

Se viene rilevata una vescicolopustolosi, la pelle del bambino viene trattata con antisettici e cauterizzata. La secrezione purulenta viene prima aspirata mediante un ago. Se le pieghe della pelle sono interessate, viene utilizzata la polvere a base di neomicina.

Vengono prescritte cefalosporine. Nella forma cronica della piodermite viene eseguita l'immunoterapia. Ai pazienti vengono prescritti tossoidi, vaccini, batteriofagi o immunoglobuline antistafilococciche.

La prevenzione delle malattie della pelle pustolosa si riduce al trattamento adeguato e tempestivo delle ferite, evitando il contatto con pazienti affetti da erisipela, mantenendo l'igiene personale, aumentando l'immunità, trattando patologie endocrine ed eliminando i focolai di infezione cronica.

Sezione 2. DERMATOLOGIA PRIVATA. Capitolo 7. MALATTIE PUSTULARI (PIODERMA)

Definizione. Le malattie della pelle pustolosa (piodermite) sono malattie infettive della pelle che si sviluppano a seguito dell'introduzione di agenti patogeni al suo interno: piococchi patogeni, i più comuni dei quali sono stafilococchi e streptococchi.

Eziologia e patogenesi. I piococchi sono molto comuni nel nostro ambiente: nell'aria (sotto forma di aerosol), nella polvere interna, nei vestiti, nella biancheria intima; si trovano anche sulla superficie del corpo di una persona sana. Esistono tre tipi di microflora della pelle umana:

1) flora residente(microrganismi che colonizzano costantemente la pelle);

2) flora residente temporanea(microrganismi che infettano la pelle e si moltiplicano su di essa, ma persistono per un certo periodo di tempo);

3) flora transitoria (aerea).(batteri che infettano la pelle, ma raramente si moltiplicano su di essa e scompaiono gradualmente).

Il primo e il secondo gruppo comprendono microrganismi gram-positivi: Propionibacterium acnes, Propionibacterium granulosum, Corynebacterium minutissimum, Corynebacterium tenuis, Staphylococcus epidermidis e batteri gram-negativi: Esheri-hia coli, Proteus, Enterobacter, Pseudomonas, Acinetobacter. La flora transitoria comprende principalmente stafilococchi e streptococchi. Nella maggior parte dei casi, sono gli agenti causali della piodermite. Tuttavia, poiché la pelle ha proprietà protettive contro gli agenti infettivi, sono necessarie cause predisponenti allo sviluppo della piodermite. In condizioni di corpo sano, sebo e sudorazione normali, la microflora residente impedisce la proliferazione della microflora transitoria, spostandosi gradualmente

dalla popolazione microbica. Le ragioni che predispongono allo sviluppo della piodermite sono sia fattori esogeni che endogeni.

1. Fattori che riducono o neutralizzano le proprietà battericide del sebo e del sudore: contaminazione della pelle, in particolare con oli lubrificanti, liquidi infiammabili, particelle di polvere grossolana; disturbi circolatori locali (acrocianosi, vene varicose, brividi); ipotermia locale e surriscaldamento.

2. Fattori che interrompono la permeabilità cutanea e creano una “porta d’ingresso” per l’infezione. Tra questi figurano i microtraumi (abrasioni, tagli, iniezioni, morsi, graffi, abrasioni, schegge); macerazione dello strato corneo dell'epidermide (iperidrosi, prolungata esposizione esogena all'acqua); ipovitaminosi (A, C).

3. Fattori che sopprimono la reattività immunitaria e riducono la resistenza non specifica del corpo. Questi includono fattori che avviano lo sviluppo di immunodeficienze secondarie, causando lo sviluppo di tolleranza immunitaria e sensibilizzazione ai piococchi: focolai di infezione cronica (tonsillite cronica, granuloma dentale, sinusite cronica e sinusite, colecistite cronica); ipotermia generale e surriscaldamento; disturbi metabolici, in particolare il metabolismo dei carboidrati (diabete mellito); mancanza di nutrizione; anemia; intossicazione intestinale; stanchezza fisica; stress e tensione nervosa; disturbi endocrini; ipovitaminosi (A, B, C, E); precedente trattamento di malattie intercorrenti con glucocorticosteroidi o terapia immunosoppressiva.

4. Fattori che sopprimono la flora residente e riducono la protezione microbiologica della pelle. Si tratta di lavaggi eccessivamente frequenti, soprattutto con l'uso di agenti antibatterici, che portano alla disbiosi della pelle e consentono alla microflora patogena transitoria di “fissarsi” su di essa (abuso di profumi e cosmetici contenenti triclosan e altri antisettici).

In base all'eziologia, la piodermite è divisa in stafilococco (stafiloderma) e streptococco (streptoderma). Gli agenti causali dello stafiloderma sono lo Staphylococcus aureus e, in alcuni casi, epidermico e persino saprofitico. Gli agenti causali della streptodermia sono spesso streptococchi β-emolitici del sierogruppo A. Inoltre, si distingue la piodermite atipica, gli agenti causali

che possono essere vari microrganismi. L'infezione della pelle da piococchi si verifica non solo a causa del contatto con un paziente affetto da piodermite, ma può anche essere causata dalla trasmissione di microrganismi tramite goccioline trasportate dall'aria, ad esempio da pazienti o portatori di infezione contenente batteri nel rinofaringe. È noto che fino al 40% degli adolescenti sono portatori di streptococco di gruppo A nel rinofaringe e i portatori di stafilococchi rinofaringei spesso non riescono a liberarsene a causa della pronunciata resistenza di questi piococchi rinofaringei agli antibiotici.

Una volta sulla pelle, gli stafilococchi penetrano nelle sue aperture naturali, e quindi colpiscono principalmente gli annessi (follicoli piliferi, ghiandole sebacee e sudoripare). Provocano una reazione infiammatoria purulento-essudativa. A seconda della profondità di penetrazione degli stafilococchi nella pelle e della gravità di questa reazione, lo stafiloderma inizia con un ascesso, un nodulo o un nodo. Le eccezioni sono il pemfigoide epidemico e la sindrome della pelle ustionata da stafilococco, il cui agente eziologico è lo Staphylococcus aureus coagulasi-positivo del fagogruppo II, fago tipo 71. Questo tipo di agente patogeno ha la capacità di secernere una speciale esotossina - esfoliatina (epidermolisina), che provoca danni diffusi alla pelle con la formazione di bolle nell'epidermide.

Gli streptococchi colpiscono l'epidermide in modo diffuso, senza penetrare negli annessi cutanei, e provocano una reazione infiammatoria sieroso-essudativa con formazione di un elemento primario eruzione cutanea- vescica flaccida (conflitti).

A Piodermite da stafilococco includono: ostiofol-liculite, sicosi, follicolite, foruncolo, carbonchio, idrosadenite, nonché stafiloderma dei neonati, infanzia e prima infanzia - ostioporite (periporite, vescicolopustolosi), ascessi cutanei multipli, pemfigoide epidemico (pemfigo dei neonati), pelle ustionata da stafilococco sindrome ( dermatite esfoliativa neonati di Ritter von Rittershain).

A Piodermite streptococcica comprendono: impetigine, streptoderma diffuso intertriginoso e cronico, ectima.

Piodermite atipica si manifestano principalmente in forme croniche ulcerative, vegetative e ascessiche, molto ricordanti tubercolosi focale pelle e alcune micosi (profonde, candidose, muffe).

7.1. STAFILODERMIA

Ostiofollicolite

Definizione. Ostiofollicolite (follicolite superficiale, ostiofollicolite)- speziato infiammazione purulenta la bocca del follicolo pilifero (Fig. 5).

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico della malattia è lo Staphylococcus aureus coagulasi-positivo. La principale causa predisponente allo sviluppo della malattia è l'eccessiva contaminazione della pelle, soprattutto in condizioni di eccessiva sudorazione, indumenti umidi e macerazione della pelle.

Quadro clinico. Caratterizzato dalla formazione alla bocca (ostio) pustola del follicolo pilifero delle dimensioni di una capocchia di spillo, penetrata dai capelli e delimitata da un alone di iperemia. Dopo 2-4 giorni la pustola si restringe in una crosta, che cade senza lasciare traccia. Alcune pustole possono crescere perifericamente, aumentando di dimensioni fino alle dimensioni di un grande pisello (impetigine stafilococcica Bockhard). L'osteofollicolite può essere singola o multipla. Eruzioni cutanee di pustole possono essere osservate su qualsiasi parte della pelle ricoperta di peli, ma la loro localizzazione più comune è la pelle del viso, del collo e delle estremità. A volte la malattia può diventare ricorrente.

Diagnostica L'osteofollicolite si basa su un quadro clinico caratteristico: piccole pustole follicolari di breve durata circondate da una lieve infiammazione, localizzate in varie aree della pelle.

Diagnosi differenziale. L'osteofollicolite deve essere differenziata dalla sicosi volgare, dalla forma pustolosa dell'acne volgare, dall'acne bromuro e iodrica e dall'acne sifilide.

Trattamento.Terapia generale non richiesto. Svoltasi a casi eccezionali quando la malattia è persistente e recidivante cronica. Gli stimoli sono prescritti

Riso. 5. Ostiofollicolite. La freccia indica la via di penetrazione degli stafilococchi

agenti (autoemoterapia, metiluracile, estratto di aloe).

Fisioterapia. In caso di processo diffuso, viene prescritta l'irradiazione UV - dosi suberitematiche generali.

Terapia esterna limitato al trattamento delle pustole con una soluzione all'1% di verde brillante o tintura di iodio al 2%. Vengono utilizzati anche altri disinfettanti sotto forma di unguento o polvere. La pelle attorno alle lesioni viene trattata con una soluzione alcolica al 2% di acido salicilico o borico.

Sicosi

Definizione. Sicosi (perifollicolite della barba, sicosi stafilogena)- follicolite cronica purulento-infiammatoria ricorrente di un'area limitata della pelle, principalmente l'area della barba e dei baffi (Fig. 6).

Eziologia e patogenesi. Le ragioni dello sviluppo della malattia risiedono principalmente nella sensibilizzazione cutanea agli stafilococchi e nella soppressione delle proprietà sterilizzanti del sebo a causa di disturbi neuroendocrini. I pazienti spesso soffrono di ipofunzione delle gonadi.

Quadro clinico. La malattia si manifesta quasi esclusivamente negli uomini. È localizzato nell'area della crescita della barba, dei baffi, delle sopracciglia, a volte sul pube, sul cuoio capelluto e sulle ascelle. La lesione esordisce con la comparsa di pustole follicolari, simili all'ostiofollicolite, che si ripresentano continuamente in un'area limitata della pelle. A poco a poco, intorno ai follicoli colpiti si sviluppa un'infiammazione reattiva con la formazione di un infiltrato cutaneo diffuso. Sulla sua superficie si formano croste purulente. I capelli strappati risultano circondati nella parte della radice da un manicotto vitreo. La malattia progredisce lentamente.

Diagnostica La sicosi si basa su un quadro clinico caratteristico: molte pustole follicolari costantemente ricorrenti in un'area limitata della pelle (di solito

Riso. 6. Sicosi. La freccia indica la via di penetrazione degli stafilococchi

zona della barba e dei baffi), accompagnato dallo sviluppo di una reazione infiammatoria cronica.

Trattamento.Terapia generale include la prescrizione di antibiotici (oxacillina, cefalexina, rifampicina, augmentin) e stimolanti (autoemoterapia, pirogeni, immunologici, taktivin), se necessario, correzione dei disturbi ormonali.

Fisioterapia - Dosi di eritema UV.

Terapia esterna. Nel periodo acuto, le pustole vengono trattate con una soluzione alcolica di coloranti all'anilina, paste o creme con agenti antinfiammatori, disinfettanti e risolventi (catrame di boro, catrame di zolfo), creme o unguenti contenenti glucocorticosteroidi e farmaci antibatterici ("Oxycort" ) vengono applicati sull'infiltrato, “celestoderm-B con garamicina”, “fucicort”, ecc.). Per prevenire le ricadute, è necessaria un'attenta cura della pelle (pulendo con una soluzione alcolica al 2% di acido salicilico o borico).

Follicolite

Definizione. Follicolite (follicolite profonda, follicolite)- infiammazione purulenta acuta dei segmenti medio e inferiore del follicolo pilifero (Fig. 7).

Eziologia e patogenesi. Gli agenti causali della follicolite sono vari tipi di stafilococchi, tra cui il più comune è lo Staphylococcus aureus coagulasi-positivo. I microrganismi, penetrati nella bocca del follicolo pilifero, penetrano successivamente nelle parti media e inferiore dell'epitelio follicolare, provocando lo scioglimento purulento di quest'ultimo. Il processo è limitato al tessuto perifollicolare.

Riso. 7. Follicolite. La freccia indica la via di penetrazione degli stafilococchi

Quadro clinico. La follicolite differisce dall'ostio-follicolite per la localizzazione più profonda del processo infiammatorio nel follicolo pilifero. È una papula rosa delle dimensioni di un pisello. Al suo centro si sviluppa spesso una pustola, penetrata dai peli. Dopo alcuni giorni, la papula si risolve o, dopo aver suppurato, si apre formando un'ulcera puntiforme, che successivamente guarisce e lascia una cicatrice. Le cause predisponenti allo sviluppo della follicolite sono spesso fattori esogeni.

Diagnostica la follicolite si basa su un quadro clinico caratteristico, manifestato da eruzioni cutanee di noduli lenticolari infiammatori che si aprono con rilascio di pus cremoso, oppure si risolvono spontaneamente.

Diagnosi differenziale. La follicolite deve essere differenziata dalla forma papulare dell'acne vulgaris, dell'acne bromuro e ioduro e dell'acne sifilide.

Trattamento simile al trattamento dell'osteofollicolite.

Foruncolo

Definizione. Foruncolo (foruncolo)- infiammazione acuta purulento-necrotica del follicolo pilifero e dei tessuti circostanti (Fig. 8) (vedi colore incl., Fig. 1).

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico della malattia è lo Staphylococcus aureus coagulasi-positivo. A causa dell'elevata patogenicità dell'agente patogeno, che garantisce il rilascio di una quantità significativa di enzimi (esterasi, proteinasi, collagenasi, ecc.), Il processo infettivo iniziale (follicolite) si trasforma in perifollicolite, causando un'estesa necrosi dei tessuti circostanti. L'infezione si verifica più spesso attraverso goccioline trasportate dall'aria da portatori nasofaringei, nonché a causa di microtraumi e indossando indumenti contaminati.

Quadro clinico. L'ebollizione si sviluppa a causa di una necrosi purulenta acuta

Riso. 8. Foruncolo. Le frecce indicano le vie di penetrazione degli stafilococchi

tic infiammazione del follicolo pilifero e dei tessuti circostanti. Le manifestazioni iniziali di un foruncolo assomigliano all'ostio-follicolite o alla follicolite, ma sono dolorose. Dopo 1-2 giorni si forma un nodo infiammatorio, che aumenta rapidamente fino alle dimensioni di una nocciola o di una noce e il dolore si intensifica. Dopo alcuni giorni, il nodo si apre con il rilascio di pus. Questo rivela il tessuto morto colore verdastro- "nucleo necrotico". Dopo la demarcazione e il rigetto con pus, rimane un'ulcera che guarisce rapidamente lasciando cicatrici.

In alcuni casi, si verifica una fusione purulenta di quasi tutto l'infiltrato insieme al nucleo necrotico e si forma un ascesso (ebollizione ascessuale). In altri casi, al contrario, la suppurazione è molto lieve: è il cosiddetto punto di ebollizione secca.

A volte ce ne sono diversi complicazioni dell'ebollizione. A causa della penetrazione degli stafilococchi nei vasi linfatici, si sviluppano linfangite e linfoadenite regionale. La diffusione dell'infezione ai tessuti adiacenti porta allo sviluppo di flemmone e osteomielite. La stretta connessione della pelle del mento con il periostio (a causa di densi cordoni di tessuto connettivo) contribuisce allo sviluppo dell'osteomielite della mascella inferiore. Nei pazienti indeboliti, l'ebollizione sulla parte inferiore della gamba può trasformarsi in piodermite ulcerosa cronica. L'ingresso degli stafilococchi nel sangue provoca la formazione di ascessi metastatici nelle ossa, nei muscoli, nel tessuto perirenale, nei reni e in altri organi. Ciò può essere predisposto da una lesione dell'organo corrispondente con emorragia (anche piccola), che crea condizioni favorevoli all'insediamento dei microrganismi. Infine, il decorso dell'ebollizione può diventare maligno: l'infiltrato aumenta di dimensioni, aumenta il gonfiore, per cui i tessuti diventano tesi e densi, intorno all'ebollizione si sviluppa tromboflebite, così come linfangite e linfoadenite regionale, il dolore aumenta bruscamente, il corpo la temperatura aumenta (fino a 40 ° C), aumenta il numero di leucociti nel sangue periferico, aumenta la VES, appare mal di testa e la coscienza si oscura. Il risultato di questo sviluppo di ebollizione può essere sepsi o setticopiemia con formazione di ascessi multipli negli organi interni, che portano alla morte. Il più pericoloso carbonchio, che si sviluppa sul viso e, in particolare, nella zona del triangolo nasolabiale, naso e labbra

(soprattutto in alto). In questi casi, la presenza di una rete venosa densa e localizzata molto superficialmente crea condizioni favorevoli per la penetrazione dell'infezione nei vasi e lo sviluppo della meningite purulenta. La diffusione è facilitata dall'elevata mobilità dei muscoli facciali, dalla spremitura degli elementi iniziali dell'ebollizione, dal loro taglio durante la rasatura e dal trattamento locale irrazionale.

Foruncolosi. La foruncolosi è intesa come eruzioni multiple di foruncoli o ricorrenza costante di singoli foruncoli. La foruncolosi può essere localizzata (ad esempio, sulla parte posteriore del collo, nella regione lombare) o generale - con la diffusione di foruncoli su tutta la pelle.

La foruncolosi localizzata, come i singoli foruncoli, è dovuta all'influenza di cause predisponenti esogene, la foruncolosi generale è dovuta all'influenza di cause prevalentemente endogene. Con l'esposizione a breve termine a fattori predisponenti, si sviluppa la foruncolosi acuta, con l'esposizione a lungo termine - cronica. I foruncoli ricorrenti, che appartengono alla foruncolosi cronica, sono principalmente associati alla sensibilizzazione cutanea agli stafilococchi. La foruncolosi, soprattutto acuta, è spesso accompagnata da malessere generale e aumento della temperatura corporea. A volte questi fenomeni si osservano con una singola ebollizione.

Diagnostica foruncoli e foruncolosi si effettuano sulla base di un quadro clinico caratteristico: linfonodi infiammatori dolorosi, nella parte centrale formanti bastoncini necrotici, che vengono respinti per formare ulcere purulente crateriformi.

Diagnosi differenziale. I foruncoli dovrebbero essere differenziati dalla follicolite profonda, dal carbonchio, dall'idrosadenite, dallo scrofuloderma.

Trattamento.Terapia generale quando si tratta un singolo foruncolo semplice situato al di fuori dell'area del viso, non è necessario. Il trattamento generale viene utilizzato per i foruncoli localizzati sul viso (con riposo a letto obbligatorio), i foruncoli complicati di qualsiasi sede e la foruncolosi. In questi casi sono necessariamente prescritti antibiotici. Sono efficaci i preparati semisintetici di penicillina, cefalosporine, rifamicine e augmentina. In caso di foruncolosi cronica, terapia immunostimolante (farmaco-

livelli di timo, interferone, immunologico, pirogeno) e terapia di rafforzamento generale (vitamine A, B 1, B 2, C, E, P).

Fisioterapia utilizzato nella fase di sviluppo dell'infiltrazione, quando è consigliabile utilizzare il calore secco (terapia UHF, Sollux).

Terapia esterna. Prima di iniziare il trattamento, i peli attorno all'ebollizione devono essere tagliati (ma non rasati!). IN stato iniziale, caratterizzato dallo sviluppo di un infiltrato infiammatorio, si utilizza ittiolo puro, che viene applicato sulla lesione 1-2 volte al giorno sotto forma di panetti ricoperti di cotone idrofilo. In questo caso non sono necessarie bende o adesivi, poiché l'ittiolo aderisce bene alla pelle. Durante le medicazioni, l'ittiolo precedentemente applicato viene rimosso con acqua tiepida. La pelle sana circostante viene pulita con una soluzione alcolica al 2% di acido borico o salicilico nella direzione dalla periferia al centro. È vietato lavarsi negli stabilimenti balneari, nella vasca o nella doccia. Dopo l'apertura dell'ebollizione, l'ittiolo è controindicato e può essere applicato solo sulla zona marginale di infiltrazione. Sulla parte centrale dell'ebollizione aperta viene applicata una garza oppure viene iniettata una turunda con una soluzione ipertonica di cloruro di sodio. Il tovagliolo è fissato con un cerotto adesivo o un cleol; non vengono utilizzate bende circolari, poiché possono causare autoinoculazione e diffusione dell'infezione. Le medicazioni vengono effettuate almeno 2 volte al giorno. Tale terapia locale viene effettuata fino al completo rifiuto delle masse necrotiche. Dopo il rigetto dell'asta necrotica, unguenti contenenti agenti antibatterici(streptocide, tetraciclina, eritromicina, lin-comicina, "baneocina", ecc.). Quando si localizza un foruncolo sul viso, non viene utilizzato l'ittiolo, viene creata la massima pace muscoli facciali, e quindi al paziente è vietato parlare e viene trasferito al cibo liquido. Vengono trattati i foruncoli ascessi chirurgicamente: l'ascesso è aperto.

Carbonchio

Definizione. Carbonchio (carboncolo)- estesa infiammazione acuta purulento-necrotica del derma e del tessuto adiposo sottocutaneo, che coinvolge nel processo infiammatorio diversi follicoli piliferi vicini (Fig. 9).

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico della malattia è lo Staphylococcus aureus coagulasi positivo, talvolta in combinazione con streptococchi. Lo sviluppo del carbonchio è determinato da

Riso. 9. Carbonchio. Le frecce indicano le vie di penetrazione degli stafilococchi

ma, da un lato, dalle elevate proprietà virulente e patogene degli stafilococchi, dall'altro, dalla pronunciata influenza delle cause predisponenti endogene. La combinazione di questi due fattori porta ad una diffusa infiammazione purulento-necrotica con sviluppo di flemmone profondo che raggiunge la fascia e i muscoli. Quadro clinico. Lo sviluppo di un carbonchio inizia allo stesso modo di un punto d'ebollizione, tuttavia, in questo caso gli stafilococchi penetrano rapidamente dal follicolo pilifero nei vasi linfatici delle parti profonde del derma e del tessuto sottocutaneo, il che porta alla diffusione di un purulento- processo infiammatorio necrotico e aumento dell'infiltrato inizialmente formato a grandi dimensioni. Si sviluppa intorno all'infiltrato edema pronunciato. Il paziente è infastidito da un dolore acuto.

I carbonchi sono generalmente singoli. Tuttavia, di solito sono accompagnati da febbre, brividi e mal di testa. L'ulteriore decorso del carbonchio è caratterizzato dalla formazione di numerose perforazioni sulla sua superficie, dalle quali viene rilasciato pus denso misto a sangue. Ben presto, tutta la pelle che ricopre il carbonchio si scioglie, e quindi viene esposta un'ulcera profonda (a volte raggiunge la fascia e persino i muscoli), il cui fondo è una massa necrotica solida di colore verde sporco. Dopo la demarcazione e il rigetto di quest'ultima, l'ulcera si riempie di granulazioni e guarisce con la formazione di una cicatrice ruvida. In alcuni casi, il corso del carbonchio è complicato allo stesso modo del corso dell'ebollizione.

Diagnostica il carbonchio si basa su un quadro clinico caratteristico, manifestato dallo sviluppo di un grande nodo infiammatorio che suppura e si trasforma in un ascesso, situato nelle parti profonde della pelle, accompagnato da una sindrome di intossicazione generale e apertura sotto forma di numerosi fori , uniti da una cavità comune contenente pus denso e cremoso.

Diagnosi differenziale. Il carbonchio è differenziato dal foruncolo, dall'idrosadenite, dallo scrofuloderma.

Trattamento viene effettuato secondo gli stessi principi del trattamento dei foruncoli complicati con la prescrizione obbligatoria di antibiotici e stimolanti. Una caratteristica della terapia esterna è l'apertura chirurgica preliminare dell'ascesso.

Idradenite

Definizione. Idradenite (idrosadenite)- infiammazione acuta purulenta delle ghiandole sudoripare apocrine (Fig. 10).

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico dell'idrosadenite è lo stafilococco coagulasi-positivo, talvolta in combinazione con altri batteri Gram-negativi, come Proteus, Klebsiela, E. coli. Ragioni predisponenti allo sviluppo infezione da stafilococco Le ghiandole sudoripare apocrine sono causate principalmente da aumento della sudorazione, contaminazione della pelle, attrito con gli indumenti, danni alle ascelle durante la rasatura e disfunzione delle gonadi.

Quadro clinico. Sotto l'ascella, meno spesso - sulle grandi labbra o su altre aree della pelle contenenti ghiandole apocrine (nell'ano, nell'ombelico, nel pube, nella zona del capezzolo, nella zona inguinale), appare un nodo, che spesso raggiunge le dimensioni di un pollo uovo. La pelle sopra è rosso violaceo. Il nodo è doloroso. A volte la temperatura corporea aumenta. Ben presto si ammorbidisce e si apre con il rilascio di una grande quantità di pus. La guarigione avviene con la formazione di una cicatrice. In alcuni casi, l'idrosadenite si risolve senza la fusione purulenta dell'infiltrato e non lascia cicatrice. L'idrosadenite differisce dall'ebollizione per la sua forma emisferica e l'assenza di un nucleo necrotico. Quando sono colpite più ghiandole, si sviluppa un gruppo di nodi che, trasformandosi in ascessi, possono fondersi tra loro. Il decorso della malattia a volte diventa cronico, recidivante.

Diagnostica la malattia viene effettuata sulla base del quadro clinico - purulento -

Riso. 10. Idradenite. Le frecce indicano le vie di penetrazione degli stafilococchi

ma nodo infiammatorio, situato in aree anatomiche della pelle contenenti ghiandole sudoripare apocrine e che si apre con il rilascio di una quantità significativa di pus senza la formazione di un nucleo necrotico.

Diagnosi differenziale. L'idrosadenite si differenzia da scrofuloderma, follicolite profonda, foruncolo, carbonchio.

Trattamento l'idrosadenite è simile al trattamento dei foruncoli. Per l'idrosadenite ricorrente vengono inoltre prescritti agenti riparativi e immunocorrettivi generali (vedere "Trattamento della foruncolosi"). Spesso vengono utilizzati metodi di trattamento chirurgico (apertura dei linfonodi).

7.2. STIFILODERMA DEI NEONATI,

NEONATI E BAMBINI PRIMI

Osteoporite

Definizione. L'osteoporite (periporite, vescicolopustolosi) è un'infiammazione purulenta acuta delle bocche delle ghiandole sudoripare nei neonati.

Eziologia e patogenesi. Le lesioni da stafilococco delle bocche delle ghiandole sudoripare si sviluppano nei primi giorni di vita di un bambino sullo sfondo di fattori predisponenti, che includono, prima di tutto, la macerazione della pelle dovuta all'aumento della sudorazione dovuta a violazioni delle regole per fasciare i bambini. I fattori predisponenti comuni includono la nascita prematura e l'alimentazione artificiale del bambino.

Quadro clinico. Nella zona delle pieghe inguinali e ascellari, sulla pelle del corpo e sul cuoio capelluto compaiono numerose pustole delle dimensioni dei chicchi di miglio o dei piselli. Le pustole sono circondate da un bordo iperemico; si restringono rapidamente in croste, che successivamente cadono, senza lasciare tracce della malattia. Nei bambini astenici e debilitati il processo copre vaste aree e tende a fondersi.

Diagnostica La vesiculopustolosi viene effettuata sulla base dell'anamnesi (violazione delle regole di assistenza all'infanzia) e di un quadro clinico caratteristico: un'eruzione cutanea di pustole multiple in aree di maggiore sudorazione.

Diagnosi differenziale effettuato con osteofollicite e scabbia.

Trattamento consiste nel lubrificare le zone interessate della pelle con alcol all'1-2% o soluzioni acquose di coloranti all'anilina. La pelle sana circostante viene trattata con alcol salicilico o borico al 2%. Non è consigliabile fare il bagno al bambino durante il periodo di trattamento.

Ascessi cutanei multipli

Definizione. Gli ascessi cutanei multipli (pseudofuruncolosi di Finger) sono infiammazioni purulente acute delle ghiandole sudoripare eccrine nei neonati, nei lattanti e nei bambini piccoli.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico della malattia è lo Staphylococcus aureus, talvolta in combinazione con steptococchi e altri microrganismi. La causa principale della malattia è la macerazione della pelle, causata dall'eccessiva sudorazione del bambino in un contesto disordinato (violazione delle regole della fasciatura e della cura della pelle). Fattori predisponenti concomitanti includono precedenti infezioni infantili, rachitismo, malattie del tratto gastrointestinale, cattiva alimentazione e alimentazione artificiale.

Quadro clinico. La malattia inizia con la comparsa nella parte posteriore, nella parte posteriore del collo, nelle cosce e nei glutei di numerosi nodi densi delle dimensioni di un grande pisello, la cui pelle diventa rosso-bluastra. I nodi si allargano lentamente, raggiungendo le dimensioni di una ciliegia e trasformandosi gradualmente in ascessi, poi appare una fluttuazione e si aprono, rilasciando pus sanguinante. Sopra alcuni nodi si possono osservare pustole superficiali allo sbocco dei dotti delle ghiandole sudoripare eccrine (ostioporite).

Diagnostica la malattia viene effettuata sulla base dell'anamnesi (violazione delle regole per fasciare un bambino) e di un quadro clinico caratteristico: un'eruzione cutanea di più nodi infiammatori compattati, che formano ascessi purulenti e spesso combinati con manifestazioni di vescicolopustolosi.

Diagnosi differenziale dovrebbe essere effettuato con follicolite e foruncolosi.

Trattamento.Terapia generale comprende la prescrizione di antibiotici e stimolanti ad ampio spettro (iniezioni di sangue materno, gammaglobuline).

Terapia esterna consiste nell'applicare torte di ittiolo ai nodi in via di sviluppo e nel perforare gli ascessi sviluppati in combinazione con la loro lubrificazione con soluzioni alcoliche di coloranti all'anilina. La pelle sana del busto e degli arti viene pulita con soluzioni disinfettanti incolori (soluzione alcolica al 2% di acido salicilico o borico).

Pemfigoide epidemico

Definizione. Pemfigoide epidemico (pemfigo epidemico dei neonati, pemfigoide piococcico, pemfigo neonatale)- una malattia stafilococcica acuta e altamente contagiosa dei neonati, caratterizzata da lesioni cutanee diffuse con formazione di vesciche nell'epidermide.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico della malattia è il fagotipo Staphylococcus aureus 71, che secerne un'esotossina esfoliativa (epidermolisina), che provoca l'acantolisi dell'epidermide sotto lo strato corneo con formazione di vesciche superficiali. La fonte dell'infezione è personale medico ospedali di maternità e madri di neonati, compresi portatori di batteri di stafilococchi rinofaringei. L'elevata contagiosità dell'agente patogeno provoca focolai e lo sviluppo di epidemie nelle istituzioni mediche. L'insorgenza della malattia è facilitata dal parto prematuro e dalla tossicosi delle donne incinte.

Quadro clinico. La malattia di solito inizia a 2-3 settimane di vita di un bambino. È caratterizzata da eruzioni cutanee nell'area del busto, del collo, della testa e degli arti sulla pelle invariata o leggermente iperemica di piccole vescicole (delle dimensioni di un pisello) piene di contenuto sieroso. Le vesciche aumentano gradualmente di dimensioni, il loro contenuto diventa torbido e successivamente si aprono formando erosioni umide e chiaramente infiammatorie. Non c'è infiltrato alla base delle erosioni e queste si epitelializzano rapidamente. La malattia si manifesta in parossismi con ripetuti focolai di nuove eruzioni cutanee; nei bambini prematuri o indeboliti può essere accompagnata da fenomeni generali: aumento della temperatura corporea, aumento della VES, leucocitosi, eosinofilia.

Diagnostica il pemfigoide piococcico si basa su un quadro clinico caratteristico (sviluppo di piccole vescicole con contenuto rapidamente torbido) e dati

storia significativa (la comparsa delle prime eruzioni cutanee 1-2 settimane dopo la nascita del bambino).

Diagnosi differenziale. Il pemfigoide epidemico deve essere differenziato dal pemfigo sifilitico dei neonati (esame del liquido cistico per la presenza di treponema pallido e sangue per reazioni sierologiche), varicella, epidermolisi bollosa.

Trattamento.Terapia generale viene effettuato nei casi più gravi accompagnati da sindrome da intossicazione generale e comprende la prescrizione di antibiotici ad ampio spettro, vitamine e somministrazione parenterale di sangue materno.

Terapia esterna consiste nel rimuovere le coperture delle vesciche e prescrivere bagni caldi con una soluzione di permanganato di potassio. Dopo la cessazione del pianto, utilizzare creme con antinfiammatori e disinfettanti.

Sindrome della pelle ustionata da stafilococco

Definizione. La sindrome della pelle ustionata da stafilococco (dermatite esfoliativa dei neonati Ritter von Rittershain, sindrome di Lyell stafilococcica) è una malattia stafilococcica acuta grave caratterizzata da lesioni cutanee diffuse con formazione di grandi vescicole flosce, che clinicamente ricordano ustioni di secondo grado.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico della malattia è lo Staphylococcus aureus del gruppo fagico II, fagotipo 71, che secerne una speciale esotossina (esfoliatina, epidermolisina), che provoca un'estesa acantolisi subcorneale dell'epidermide con la formazione di grandi vesciche superficiali. Il processo infettivo si sviluppa nei bambini nei primi 3 mesi di vita, molto spesso in ospedali di maternità, dove le fonti di infezione sono il personale medico o le donne dopo il parto. La malattia può svilupparsi anche nei bambini più grandi o anche negli adulti con immunità soppressa, cosa più tipica dei pazienti in terapia immunosoppressiva a lungo termine (ad esempio, per un trapianto di rene).

Quadro clinico. La malattia esordisce con un eritema periorifiziale infiammatorio acuto e brillante, che ricorda l'esantema della scarlattina. A partire dalla bocca, dall'ombelico, dall'ano, dai genitali, l'eritema si diffonde rapidamente e entro 1-2 giorni compaiono grandi vesciche, che si aprono rapidamente e rivelano estese erosioni piangenti.

Il sintomo di Nikolsky è positivo. Vesciche ed erosioni subiscono una crescita periferica, fondendosi, possono coprire quasi l'intera pelle del bambino. In questa fase, la lesione può essere accompagnata da febbre, aumento della VES, leucocitosi, eosinofilia e anemia. Quando viene prescritta una terapia adeguata sullo sfondo di una diminuzione dell'intensità dell'iperemia e del gonfiore della pelle, la riepitelizzazione delle erosioni avviene entro una settimana.

Diagnostica La dermatite esfoliativa dei neonati si basa su un quadro clinico caratteristico: vesciche multiple che aumentano di dimensioni, che mostrano un'estesa acantolisi dell'epidermide (segno di Nikolsky positivo) e spesso accompagnate da una sindrome di intossicazione generale.

Diagnosi differenziale effettuato con ustioni termiche, pemfigo sifilitico dei neonati, epidermolisi bollosa. Negli adulti, la sindrome della pelle ustionata da stafilococco si differenzia dalla necrolisi epidermica tossica.

Trattamento.Terapia generale comprende la prescrizione di antibiotici resistenti alla penicillinasi (amoxiclav) o di altri antibiotici ad ampio spettro.

Terapia esterna inizia con la nomina di bagni caldi con una soluzione di permanganato di potassio sulle aree di erosione piangente. Sulle croste vengono applicati unguenti con disinfettanti.

7.3. STREPTODERMAImpetigine

Definizione. Impetigine (impetigine streptogeni)- infiammazione sierosa acuta e diffusa della pelle con formazione di vesciche subcorneali o intraepidermiche.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico della malattia è lo streptococco β-emolitico del gruppo A. In rari casi (impetigine bollosa), gli stafilococchi coagulasi positivi del fagotipo 71, che causano l'acantolisi intraepidermica, prendono parte alla patogenesi dello sviluppo di vescicole intraepidermiche. La principale causa predisponente allo sviluppo dell'impetigine sono i microtraumi (rasatura, graffi, punture di insetti).

Quadro clinico. L'impetigine streptococcica è caratterizzata da un esordio improvviso, espresso nella formazione

sullo sfondo dell'iperemia delle vescicole subcorneali, che si trasformano in poche ore in croste stratificate o tuberose di colore giallo miele, alla rimozione delle quali vengono esposte le erosioni, delimitate da uno stretto colletto dello strato corneo. L'elemento primario è una bolla flaccida superficiale (sotto lo strato corneo) di dimensioni fino a 1 cm con contenuto sieroso trasparente - phlyctena. Si restringe in una crosta così rapidamente che di solito è visibile. A seguito dell'adesione infezione da stafilococco le croste acquisiscono un colore giallo-verdastro (streptostafilococco o impetigine volgare). La malattia è accompagnata da prurito, quindi le croste possono essere emorragiche. Gli elementi impetiginosi tendono a crescere perifericamente e a fondersi. Spesso si sviluppa una linfoadenite regionale. I bambini sono più spesso colpiti. La localizzazione preferita è il viso, negli uomini - l'area della crescita di barba e baffi, nelle donne - il cuoio capelluto. A volte, soprattutto nei bambini, vengono coinvolte nel processo le mucose della bocca, del naso e degli occhi: nascono conflitti che si aprono rapidamente con la formazione di erosioni dolorose.

In alcuni pazienti, dopo che l'impetigine si è risolta, sul viso rimangono per lungo tempo macchie iperemiche farinose o squamose. Elementi simili possono presentarsi principalmente, soprattutto nei bambini prima della pubertà, così come negli adulti che lavorano all'aperto. In estate, sotto l'influenza della luce solare, le macchie possono scomparire, ma la pelle al loro posto si abbronza in misura minore e diventa più chiara della pelle sana. Questo tipo di lesione cutanea del viso è considerata una forma secca e cancellata di impetigine e viene chiamata semplice, O bianco, privato facce.

In alcuni casi, il flitteno in crescita si restringe in una crosta (lamellare) solo nella parte centrale, e lungo la periferia rimane una cresta cistica (impetigine ad anello). In altri casi persistono i flitteni, localizzati negli strati più profondi dell'epidermide. Senza aprirsi né ridursi in crosta, aumenta di volume e raggiunge le dimensioni di una grossa bolla. (impetigine bollosa). Spesso l'impetigine bollosa si sviluppa nella zona delle pieghe ungueali (di solito in presenza di pellicine), circondando la lamina ungueale a forma di ferro di cavallo (crimine superficiale).

Nelle persone che hanno l'abitudine di leccarsi le labbra, così come in quelle che dormono con la bocca aperta, da cui esce la saliva, gli angoli della bocca diventano eccessivamente umidi, il che contribuisce alla disidratazione.

orbita impetigine a fessura (“marmellate”). Quest'ultima è un'erosione circondata da un collare dello strato corneo residuo del tegmentum lyctena; si forma una fessura nella parte posteriore della bocca e sulla pelle attorno si formano croste giallo miele. Il decorso della crisi è molto persistente. Un quadro simile all'impetigine a fessura è presentato dalla candidosi degli angoli della bocca (senza formazione di croste) e dalla sifilide papulare della localizzazione corrispondente, caratterizzata da infiltrazione alla base dell'erosione.

La sifilide papulerosiva somiglia ad un'altra impetigine osservata nei neonati. Compaiono costrizioni sui glutei e sulla parte posteriore delle cosce, che si aprono rapidamente lasciando dietro di sé erosioni. Alla base delle erosioni si sviluppa presto un infiltrato papulare. Questa forma di streptoderma si chiama impetigine papulare post-erosiva sifiloide. La causa predisponente del suo sviluppo è la macerazione e l'irritazione della pelle con le feci dovute a cure infantili insufficienti (da cui l'altro nome - dermatite da pannolino). Ciò spiega l'unicità del quadro clinico: l'umidità impedisce la formazione di croste, “lava via” il colletto dello strato corneo attorno alle erosioni (resti del pneumatico lycten); l'irritazione provoca un'infiammazione infiltrativa reattiva alla base.

Diagnostica l'impetigine si basa sull'anamnesi (microtraumi, contaminazione cutanea) e su un quadro clinico caratteristico (aspetto simile ad una riacutizzazione di vesciche superficiali rapidamente torbide e che si asciugano).

Diagnosi differenziale. L'impetigine dovrebbe essere differenziata dalla dermatite artificiale e allergica. L'impetigine a fessura si differenzia dalle convulsioni dovute a lesioni da lieviti. La diagnosi differenziale della dermatite da pannolino viene effettuata con infiltrazione papulare nella sifilide congenita. La diagnosi di impetigine papulare post-erosiva sifiloide deve essere confermata risultati negativi studi sulle erosioni da secrezione per Treponema pallidum e risultati negativi dei test sierologici per la sifilide.

Trattamento.Terapia generale Viene eseguito quando la natura del processo è diffusa e vi sono complicazioni sotto forma di linfangite e linfoadenite. In questi casi vengono prescritti antibiotici (penicilline semisintetiche, rifamicine, cefalosporine).

Terapia esterna effettuato a seconda della forma clinica dell'impetigine. La pelle attorno alle lesioni viene pulita con disinfettanti (soluzione alcolica al 2% di acido salicilico, borico, borico-levomicetina-salicilico) 3-4 volte al giorno. Le bolle si aprono rimuovendo le gomme. Nella fase di erosione piangente, vengono utilizzate lozioni o medicazioni per l'asciugatura a umido con soluzioni di nitrato d'argento allo 0,25%, resorcinolo all'1-2%, acido borico all'1-2% e liquido Alibur. Dopo la cessazione del pianto o la presenza di croste secche si utilizzano pomate con disinfettanti. In caso di grave infiammazione lungo la periferia delle lesioni, è possibile utilizzare unguenti e creme contenenti glucocorticosteroidi e agenti antibatterici per un breve periodo di tempo (entro 1-2 giorni) ("belogent", "diprogent", "fucicort" , "lorinden- CON".)

Streptoderma intertriginoso

Definizione. La streptoderma intertriginosa (streptococcal intertrigo, streptococcal intertrigo) è un'infiammazione diffusa sieroso-purulenta della pelle con formazione di vescicole, che si sviluppa nelle pieghe inguino-femorali e interglutee, sotto le ascelle, nelle pieghe dell'addome e del collo nei soggetti obesi , meno spesso nelle pieghe interdigitali dei piedi, a volte - spazzole.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico della malattia è lo streptococco β-emolitico del gruppo A. Il processo è lesioni cutanee streptococciche, le cui cause predisponenti sono aumento della sudorazione e secrezione di sebo, leucorrea, incontinenza urinaria, secrezione da fistole, emorroidi, impacchi riscaldanti, asciugatura insufficiente delle pieghe della pelle dopo il bagno, ecc. Talvolta la causa è il rilascio di zucchero attraverso il sudore nei pazienti diabetici.

Quadro clinico. Clinicamente, l'intertrigine streptococcica è una superficie erosiva umida formata a seguito dell'apertura dei flitteni, delimitata da un colletto dello strato corneo. I suoi confini sono chiari, grandi smerlati. Nella profondità della piega si trovano longitudinalmente fessure superficiali e non sanguinanti. Le lesioni presentano una crescita periferica, che avviene attraverso il distacco dello strato corneo. Al di fuori delle zone di contatto della pelle, il quadro clinico assume l'aspetto dell'impetigine. Le sensazioni soggettive sono espresse sotto forma di prurito (dolore e bruciore sono meno comuni).

Diagnostica La malattia si manifesta sulla base di un quadro clinico caratteristico (grandi erosioni umide smerlate situate in grandi pieghe della pelle). Nei casi difficili viene utilizzato diagnostica di laboratorio(metodi microscopici o colturali).

Diagnosi differenziale. L'eruzione da pannolino streptococcica deve essere differenziata dalla candidosi intertriginosa (eruzione da pannolino da lievito).

Trattamento.Terapia generale viene effettuato in presenza di complicanze (linfangiti, linfoadeniti) o di un decorso cronico recidivante della malattia e prevede la prescrizione di antibiotici e stimolanti.

Fisioterapia viene prescritto dopo la rimozione dei fenomeni infiammatori acuti e la cessazione del pianto sotto forma di irradiazione ultravioletta con dosi eritematiche sulle zone interessate della pelle.

Terapia esterna. Se si bagna, utilizzare lozioni e medicazioni umido-asciutte a base di disinfettanti e agenti antinfiammatori (soluzione alcolica al 2% di acido borico, soluzione di resorcina al 2%, liquido Alibur, ecc.). Dopo la cessazione dell'emissione e la rimozione dei fenomeni infiammatori acuti si utilizzano paste con disinfettanti e antinfiammatori (2% viola di genziana, etacridina-boro-naftalano, 2% metilene), è possibile utilizzare creme contenenti glucocorticosteroidi e disinfettanti (“polcortolone-TS”, “oxycort”, “cele-stoderm-B con garamicina”, “fucicort”, ecc.). Nei casi persistenti caratterizzati dallo sviluppo di infiammazione cronica, vengono utilizzati unguenti con soluzioni e disinfettanti: 5-10% di catrame di zolfo, unguento Wilkinson, 10% di ittiolo. Poiché lo streptoderma intertriginoso non può sempre essere differenziato dalla candidosi intertriginosa, dovrebbero essere utilizzati farmaci che agiscono sia sugli streptococchi che sui funghi simili ai lieviti.

Streptoderma diffuso cronico

Definizione. Lo streptoderma diffuso cronico è un vasto focolaio cronico di infiammazione sierosa o sieroso-purulenta, che colpisce diffusamente la pelle della parte inferiore della gamba, meno spesso il cuoio capelluto.

Eziologia e patogenesi. La malattia è una malattia streptococcica o strepto-stafilococcica

pelle, il cui quadro clinico unico e il cui decorso cronico sono causati da persistenti disturbi circolatori locali che causano ipossia del tessuto cutaneo. Molto spesso sono associati a ipotermia costante delle gambe o della testa, vene varicose, posizione prolungata quotidiana, ecc.

Quadro clinico caratterizzata da iperemia, spesso stagnante, lieve infiltrazione, evidenti ampi confini dentellati formati dal colletto dello strato corneo. La superficie della lesione è ricoperta da grandi croste lamellari sieroso-purulente e sieroso-emorragiche, con erosioni tra di loro. Una volta rimosse le croste, viene esposta una superficie continua bagnata. La lesione si “diffonde” gradualmente alla periferia. Attorno ad esso è possibile individuare elementi primari, grandi conflitti. La malattia è caratterizzata da torpore, dura a lungo, il processo infiammatorio peggiora o si attenua. In quest'ultimo caso la traspirazione cessa e le croste vengono sostituite da grosse squame. Il lungo decorso della malattia contribuisce alla sua trasformazione in eczema microbico, che si esprime nella comparsa di microerosioni su uno sfondo eritematoso, separando gocce di fluido sieroso.

Diagnostica streptoderma diffuso cronico si basa sulle peculiarità del quadro clinico (grande erosione umida, in alcuni punti ricoperta da croste purulento-emorragiche e squame a grandi placche, che si trova più spesso nella parte inferiore delle gambe e spesso in pazienti con disturbi trofici arti inferiori).

Diagnosi differenziale effettuato con eczema microbico.

Trattamento.Terapia generale. Tra i mezzi di trattamento generale, iniezioni intramuscolari di una soluzione al 10% di gluconato di calcio, 10 ml al giorno o a giorni alterni, antistaminici, vitamine (B 1, B 6, C, P, PP), terapia immunostimolante (autoemoterapia, pirogena, vengono utilizzati metiluracile, tactivin, reaferon), nonché antibiotici ad ampio spettro (ampicillina, azlocillina, amoxiclav).

Fisioterapia effettuato allo stesso modo dello streptoderma intertriginoso.

Terapia esterna. Quando ci si bagna, si consiglia di utilizzare lozioni e medicazioni umido-asciutte a base di soluzioni con disinfettanti e astringenti (soluzione allo 0,25% di nitrato d'argento, soluzione alcolica al 2% di resorcina, soluzione borica

acidi, Alibur liquido). Applicare unguenti con disinfettanti sulle croste. Dopo la rimozione dei fenomeni infiammatori acuti e la cessazione del pianto si utilizzano paste disinfettanti e antinfiammatori (etacridina-boro-naftalano, metilene 2%, ittiolo 3-5%), è possibile utilizzare creme contenenti glucocorticosteroidi e disinfettanti ("white -gent", "diprogent", "lorinden-S", "fucicort", "celesto-derm-B con garamicina"). Nella fase di infiammazione cronica, decorso torpido, sono indicati unguenti con solventi e disinfettanti: zolfo-catrame-naftalano, catrame e naftalano in parti uguali.

Ectima

Definizione. L'ectima è un'infiammazione acuta sierosa-purulenta-necrotica della pelle, che si sviluppa a causa di microrganismi che penetrano in profondità nella pelle (sotto l'epidermide) e causano necrosi del derma con formazione di ulcerazioni (vedi colore incl., Fig. 2 ).

Eziologia e patogenesi. L'ectima può essere non solo streptococcico, ma anche strepto-stafilococcico, stafilococco e, in casi eccezionali, gonococcico. La penetrazione dell'infezione nella profondità della pelle è causata da microtraumi e, soprattutto, da graffi dovuti a pidocchi, scabbia e altre dermatosi pruriginose. La malattia si sviluppa spesso sullo sfondo di una diminuzione della reattività immunitaria causata da ipovitaminosi, stress e malattie croniche intercorrenti.

Quadro clinico. A causa delle peculiarità dell'eziopatogenesi, la malattia inizia con la formazione non di un flitteno, ma di una profonda, sullo sfondo di un infiltrato infiammatorio, di una bolla o di una pustola epidermico-dermica delle dimensioni di un grande pisello o più. La bolla o pustola si restringe rapidamente in una crosta sierosa-emorragica o purulento-emorragica, immersa nello spessore della pelle e delimitata da una zona di lieve iperemia. Dopo la rimozione della crosta si rivela un'ulcera con bordi ripidi, che nel tempo si riempie di granulazione. Gli ettimi sono generalmente multipli, spesso lineari (lungo il decorso del grattamento); la localizzazione preferita sono gli arti inferiori e i glutei. Nelle persone senza scrupoli, in presenza di congestione alle gambe, nei pazienti indeboliti, la malattia può diventare cronica senza trattamento.

Diagnostica l'ectima viene effettuato sulla base di un quadro clinico caratteristico (croste purulente-emorragiche incrostate nella pelle, nonché ulcere rotonde superficiali situate nell'area degli arti inferiori).

Diagnosi differenziale. L'ectima vulgaris deve essere differenziato dall'ulcera piococcica cronica, dalla leishmaniosi cutanea di tipo necrotizzante acuto, dall'eritema indurativo e dalla gomma sifilitica.

Trattamento.Terapia generale. Il trattamento generale comprende vitamine (A, B1, B6, C, P) e terapia stimolante (autoemoterapia, metiluracile, pirogeno, timalina). In caso di un processo diffuso, un decorso complicato, vengono utilizzati antibiotici ad ampio spettro.

Fisioterapia viene effettuato in modo simile al trattamento dell'intertrigine streptococcica e dello streptoderma diffuso cronico.

Terapia esterna. La pelle attorno alle aree interessate viene pulita con alcoli disinfettanti o trattata con coloranti all'anilina. Gli pneumatici danneggiati vengono rimossi e sulle croste vengono applicati unguenti con disinfettanti. Dopo aver rimosso le vesciche o rimosso le croste, applicare lozioni o medicazioni umido-asciutte con disinfettanti e agenti antinfiammatori (soluzione di nitrato d'argento all'1%, soluzione di acido borico al 2%, soluzione di resorcina all'1%). Gli stessi unguenti con disinfettanti vengono applicati sull'ulcera essiccata. Se c'è una debole tendenza alla guarigione, utilizzare l'unguento Mikulich, iruksol, levosina, unguento al metiluracile al 10%.

7.4. PIODERMA ATIPICA

Definizione. Le piodermiti atipiche sono forme di piodermite croniche, lente, ulcerative, vegetative e ascessi, difficili da trattare e ricordano molto la tubercolosi cutanea focale e le micosi profonde.

Eziologia e patogenesi. La natura delle manifestazioni cliniche di queste piodermiti non dipende dal tipo di agente patogeno che, oltre agli stafilococchi e agli streptococchi, può essere un'ampia varietà di microrganismi e le loro combinazioni sotto forma di infezioni miste. Il ruolo principale nello sviluppo dei quadri clinici appartiene allo stato del macroorganismo, che, per vari motivi, cambia la sua reattività. Quando si esaminano i pazienti, una varietà di

disturbi immunitari e diminuzione della resistenza non specifica, caratteristica di vari tipi di immunodeficienze (primaria, secondaria (infettiva) e primaria-secondaria).

Piodermite ulcerosa cronica

Quadro clinico. La piodermite ulcerosa cronica (ulcera piogenica cronica) è localizzata principalmente sulle gambe (vedi colore su, Fig. 3). Molto spesso è preceduto da un punto d'ebollizione o da un ectima. Nei pazienti indeboliti, le ulcere che si formano a causa di queste malattie perdono la tendenza a guarire e assumono un decorso lungo e torpido. Il loro fondo è ricoperto di granulazioni flaccide, i bordi sono leggermente infiltrati, congestiziamente iperemici, la palpazione è dolorosa. In alcuni casi, le ulcere piogeniche croniche aumentano di dimensioni e si fondono tra loro. La lesione cresce progressivamente in una direzione o nell'altra, cicatrizzando contemporaneamente nella parte centrale (piodermite serpiginoso-ulcerosa). A volte un'ulcera piogenica, localizzata sui genitali, sul bordo rosso delle labbra, sulle palpebre, assomiglia così tanto al cancroide (piodermite cancriforme) che la diagnosi di sifilide primaria può essere esclusa solo dopo ripetuti esami di laboratorio del paziente.

Diagnostica La malattia si effettua sulla base delle caratteristiche del quadro clinico (ulcere piogene croniche torpide, che tendono ad approfondirsi e ad espandersi perifericamente).

Diagnosi differenziale effettuata con ectima volgare, eritema indurato, leishmaniosi cutanea di tipo necrotizzante acuta e gumma sifilitica.

Piodermite vegetativa cronica

Quadro clinico la piodermite vegetativa cronica è una placca morbida di colore rosso-bluastro, ricoperta da croste purulente, dopo la rimozione della quale viene esposta una succosa superficie papillomatosa (vegetativa) dell'infiltrato. Quando la placca viene schiacciata, vengono rilasciate grandi gocce di denso pus verde. Attorno ad esso si trovano pustole profonde. La piodermite vegetante è localizzata principalmente sul dorso delle mani e dei piedi, nella zona delle caviglie. Le lesioni tendono ad essere periferiche

crescita, guariscono con la formazione di una cicatrice, nella quale appaiono intervallate aree di pelle normale.

Diagnostica La malattia si basa sui dati di studi microbiologici e istologici, nonché sulle caratteristiche del quadro clinico (placche papillomatose torpide, ricoperte di croste purulente e localizzate nell'area delle estremità distali).

Diagnosi differenziale dovrebbe essere effettuato con tubercolosi cutanea verrucosa e micosi profonde (cromomicosi, blastomicosi, sporotricosi).

Piodermite ascessuale cronica

Quadro clinico caratterizzato dalla formazione di un nodo infiammatorio, la cui pelle acquisisce un colore rosso-bluastro. A poco a poco il nodo si ammorbidisce e si trasforma in un ascesso. Con il passare del tempo l'ascesso si apre formando uno o più fori dai quali fuoriesce pus liquido, spesso misto a sangue. Nei casi in cui si sviluppano più linfonodi, gli ascessi sono collegati tra loro da tratti fistolosi e la lesione diventa molto simile alla tubercolosi colliquativa (scrofuloderma). Questa impressione si intensifica dopo la formazione di cicatrici irregolari (“irregolari”, “ispide”). Da qui il nome di questo tipo di piodermite ascessuale: piodermite collicativa o simile a scrofuloderma. La localizzazione più comune della piodermite ascessuale sono i glutei, il perineo, le ascelle, la parte posteriore del collo, il viso.

Diagnostica la piodermite ascessuale cronica viene effettuata sulla base dei dati di studi microbiologici e di un quadro clinico caratteristico (ascessi torpidi e purulenti nelle parti profonde della pelle, che tendono a rallentare la crescita periferica, sfondando diversi fori e collegandosi tra loro).

Diagnosi differenziale effettuato con scrofuloderma e actinomicosi.

Trattamento della piodermite cronica atipica

Terapia generale. Il trattamento viene effettuato in corsi. Nella prima fase, si raccomanda l’immunoterapia per correggere i disturbi immunitari causati da immuno-infezioni secondarie.

nodifici. A questo scopo vengono prescritti preparati di timo (tactivin, timalina), interferone (reaferon), levamisolo, con l'aiuto dei quali aumenta il numero di linfociti T totali e T-helper nel sangue, il rapporto tra T-helper e citotossici Le cellule T vengono normalizzate e la formazione di anticorpi viene migliorata, la fagocitosi viene attivata e nei focolai di infezione la resistenza agli antibiotici dell'agente patogeno viene ridotta. Successivamente, vengono prescritti antibiotici (tenendo conto dei cambiamenti nella sensibilità dei microrganismi ad essi) in combinazione con stimolanti dell'immunità umorale e resistenza non specifica (pirogenico, prodigiosan, vaccini, immunitari, metiluracile, pentoxil, diucifon, vitamine A, C, E) . Questo trattamento viene effettuato fino al raggiungimento della remissione, durante la quale (sotto la maschera della terapia antibiotica) viene utilizzato il trattamento chirurgico delle aree cutanee interessate.

Fisioterapia. Gli agenti fisioterapeutici comprendono l'irradiazione ultravioletta locale, l'elettroforesi o la fonoforesi, la lidasi e gli antibiotici.

Terapia esterna dipende dalla forma della piodermite atipica. Per la piodermite ulcerosa: lavaggio delle lesioni con soluzioni disinfettanti, seguito dall'uso di unguenti con agenti antibatterici. Per la piodermite vegetativa, dopo l'arresto del rilascio di pus, utilizzare unguenti antibiotici. Il trattamento della piodermite ascessuale consiste nel lavare i tratti fistolosi con antibiotici e termina con l'escissione dei linfonodi e degli ascessi all'interno del tessuto sano. I linfonodi freschi e non aperti vengono trattati con una soluzione di dimexide al 40% contenente antibiotici.

7.5. PIOALLERGIE

Definizione. Le pioallergie sono eruzioni cutanee secondarie che si sviluppano in pazienti affetti da piodermite in condizioni di sensibilizzazione cutanea ai corrispondenti piococchi.

Eziologia e patogenesi. Lo sviluppo della sensibilizzazione ai piococchi si verifica solitamente nella piodermite cronica, spesso di eziologia streptococcica, che di solito è associata a un trattamento locale irrazionale e irritante, che porta all'assorbimento dei piococchi o dei loro prodotti di degradazione nel sangue.

Quadro clinico. All'improvviso appare sul torso, sugli arti, sul viso un'eruzione diffusa, simmetrica, monomorfa, costituita da roseola, desquamazione al centro, o da papule follicolari, papulovescicolari o papu-

elementi lo-pustolosi. Quando sono colpiti i palmi delle mani e le piante dei piedi, la pioallergia si manifesta come disidrosi o eruzioni cutanee vesciche. In alcuni casi, lo sviluppo della pioallergia è accompagnato da un aumento della temperatura corporea.

Diagnostica pioallergidi si basa su un quadro clinico caratteristico (sviluppo di eruzioni cutanee monomorfe simmetriche sulla superficie varie aree corpi in pazienti con focolai di infezione cutanea batterica piogena).

Trattamento. Innanzitutto è necessario annullare il precedente trattamento della lesione piococcica primaria. Tenuto trattamento generale- terapia desensibilizzante, compresi integratori di calcio e antistaminici (difenidramina, diazolina, "kestin", "erius", ecc.), con aumento della temperatura corporea - antibiotici; localmente - unguenti corticosteroidi, creme "Elo-com", "Advantan", ecc.).

7.6. PREVENZIONE DELLA PIODERMA

Le misure preventive volte a ridurre l'incidenza delle malattie della pelle pustolosa dovrebbero essere attuate sistematicamente, tenendo conto di un'analisi approfondita delle cause della loro insorgenza, delle condizioni di vita, della vita quotidiana, dello stress fisico e mentale delle varie popolazioni. Pertanto, la prevenzione della piodermite comprende tutta una serie di misure.

Contabilità e analisi della morbilità. La registrazione accurata e sistematica delle malattie pustolose è di grande importanza poiché consente di stabilire le cause vere e specifiche della loro insorgenza e diffusione.

Misure sanitarie e igieniche dovrebbe mirare a mantenere la pelle pulita, soprattutto tra i lavoratori di vari settori e agricoltura, il cui lavoro è direttamente correlato alla costante eccessiva contaminazione della pelle. La cosa più importante è creare le condizioni per mantenere l'igiene personale. Le imprese devono installare lavandini e docce con acqua calda e fredda e i dipendenti devono ricevere regolarmente sapone e asciugamani puliti. Per rimuovere contaminanti difficili da pulire (carburanti e lubrificanti, pitture e vernici), è necessario utilizzare detergenti speciali. Da allora, anche la fornitura di indumenti protettivi, il loro cambio regolare e il lavaggio sono di grande importanza

porta indumenti da lavoro contaminati e logori grande danno. Per prevenire l'ipotermia, le persone che lavorano all'aperto quando fa freddo devono essere dotate di indumenti caldi. È inoltre di grande importanza mantenere la pulizia negli spazi di lavoro e di vita, mantenendo al loro interno condizioni di temperatura e umidità normali.

Misure sanitarie. Oltre ai metodi generalmente accettati per migliorare le condizioni sanitarie e tecniche in officine, officine, garage, ecc., Si dovrebbe prestare grande attenzione alla prevenzione dei microtraumi e alla fornitura di assistenza. Le persone costantemente a rischio di microtraumi dovrebbero essere formate nelle capacità di auto-assistenza e di mutua assistenza. I kit di pronto soccorso devono essere costantemente dotati di mezzi di protezione contro l'infezione da microtraumi: liquido Novikov (tannino 1,0, verde brillante 0,2; alcool 0,2; olio di ricino 0,5; collodio 20,0), soluzione alcolica al 2% di iodio e altri disinfettanti.

Rafforzamento condizione fisica delle persone. Per migliorare la salute è necessario prestare attenzione al miglioramento delle condizioni di vita e dell'alimentazione, indurendo il corpo attraverso la propaganda e il metodo organizzazione adeguata esercizio fisico, sport, assunzione procedure idriche. È necessario raggiungere una distribuzione uniforme del carico di lavoro e un'organizzazione di un riposo adeguato, prevenendo lo sviluppo della “sindrome da stanchezza cronica” e promuovendo il rafforzamento sviluppo fisico, riducendo la morbilità e le perdite di manodopera.

Trattamento e misure preventive comprendono la diagnosi precoce delle forme iniziali di piodermite, il trattamento tempestivo, corretto e completo, la prevenzione delle ricadute di malattie, l'identificazione e la sanificazione delle fonti e dei portatori cronici di infezione. La terapia irrazionale provoca la diffusione dell'infezione e, oltre alle complicazioni di natura purulenta (linfoadenite, linfangite), può portare alla sensibilizzazione ai piococchi (principalmente streptococchi), che contribuisce allo sviluppo di complicazioni come pioallergie, eczema microbico, eritema nodoso e glomerulonefrite acuta. A questo proposito, è di grande importanza formare gli operatori sanitari (soprattutto di medio livello) sui corretti metodi di cura esterna e riabilitazione di coloro che sono guariti dalla malattia. La conoscenza dei principi della terapia esterna per le malattie della pelle pustolosa aiuta a prevenire la diffusione del processo.

sa, prevengono le ricadute dell'infezione e riducono la probabilità di complicanze. Nel trattamento esterno dei pazienti devono essere osservati i seguenti principi fondamentali:

1) il trattamento della fonte dell'infezione cutanea viene effettuato utilizzando disinfettanti, che consentono di agire efficacemente direttamente sull'agente patogeno;

2) per prevenire la diffusione dell'infezione, è necessario vietare il lavaggio nello stabilimento balneare e trattare anche la pelle sana che circonda le aree interessate con disinfettanti;

Le malattie pustolose o la piodermite sono un gruppo di malattie infettive malattie infiammatorie pelle. Come segue dalla parola "infettivo", diventa chiaro che la piodermite è causata da microrganismi, molto spesso stafilococchi e streptococchi. Sulla pelle sana, questi batteri possono esistere senza causare alcuna malattia. Ma in determinate condizioni, come ad esempio: vari microtraumi e con essi dermatosi, accompagnati prurito alla pelle(scabbia, eczema), inquinamento della pelle, diminuzione dell'immunità, malattie croniche, cambiamenti nella composizione del sudore e un aumento della sua separazione (pelle grassa), si manifestano.

Sintomi della piodermite

Questa patologia è un gruppo di nosologie, cioè diverse malattie diverse. Vediamo i principali:

1) Follicolite - infiammazione dei follicoli piliferi. Sulla superficie della pelle vedremo pustole e papule (formazioni prive di cavità che sporgono sopra il livello della pelle). L'eruzione cutanea si manifesta con leggero dolore o prurito. Se è interessato l’intero follicolo pilifero, la condizione è chiamata sicosi. Molto spesso si verifica nelle persone con maggiore sudorazione, nelle persone che si radono (quando la lesione è più profonda). Se questa condizione non viene trattata o trattata in modo errato, può progredire alla successiva

2) Foruncolo - una lesione purulenta del follicolo pilifero e dei tessuti circostanti. Si presenta come un nodo denso e fortemente doloroso. Il dolore è pulsante. Al centro del nodo vedremo una “testa purulenta”. La localizzazione dell'ebollizione nell'area del triangolo nasolabiale è molto pericolosa, poiché a causa dell'abbondante afflusso di sangue in quest'area, il processo può diffondersi al cervello. Se più bolle si fondono tra loro, questo è già chiamato carbonchio. Questo è un processo più grave, spesso accompagnato da febbre e peggioramento. condizione generale. Ebbene, la terza nosoologia è quando si verifica un'infiammazione limitata dei tessuti, un ascesso che richiede un intervento chirurgico di emergenza.

3) Idradenite - infiammazione delle ghiandole sudoripare, che si verifica più spesso sotto le ascelle, meno spesso nelle pieghe inguinali e nel cuoio capelluto. La malattia è accompagnata da un forte dolore nell'area del fuoco infiammatorio e da un aumento della temperatura corporea generale. Questa combinazione di circostanze spesso richiede un intervento chirurgico.

4) Impetigine ed ectima sono causati da stafilococchi e streptococchi. Se l'impetigine è una lesione superficiale, caratterizzata dalla formazione di vesciche, quindi erosioni e successivamente croste, allora l'ectima è più profondo, con ulcere, con croste strettamente adiacenti ad esso. Molto spesso troviamo "porte di infezione" - qualche tipo di trauma cutaneo o tracce di graffi, come ad esempio nelle dermatosi pruriginose.

5) L'acne è un'infiammazione delle ghiandole sebacee. Localizzazione frequente sul viso e sul busto. Molto rilevante in mondo moderno problema che richiede esami aggiuntivi corpo, di cui parlerò più avanti. Il decorso dell'acne conglobata è particolarmente grave con la formazione di massicce eruzioni cutanee e problemi estetici sotto forma di cicatrici. Questo è un corso severo acne.

Come vediamo, la piodermite è un gruppo ampio e comune di malattie. Probabilmente tutti l’hanno incontrato almeno una volta nella vita.

Diagnosi di piodermite

Un dermatologo si occupa dei problemi della piodermite, ma se, Dio non voglia, è necessario un intervento chirurgico, lo farà un chirurgo. Non è sufficiente curare solo la pelle, è necessario comprendere le cause della malattia pustolosa.

In tutte le condizioni di cui sopra, è imperativo testare lo zucchero nel sangue. Con l'aumento dello zucchero, i microrganismi crescono e si sviluppano con successo. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla piodermite se l'acne compare dopo la pubertà.

Oltre all'analisi di cui sopra, è necessario un fluorogramma polmonare, se non viene eseguito, per escludere la tubercolosi cutanea, un esame delle feci per la disbiosi intestinale e un esame dell'intero tratto gastrointestinale. tratto intestinale. Per quanto riguarda il sesso femminile, è necessario anche un esame delle condizioni dell'utero e delle appendici (ecografia). Molto spesso, l'infiammazione delle ovaie e lo spostamento dei livelli ormonali a favore degli ormoni sessuali maschili portano alla formazione sia dell'acne che della follicolite. È molto tipico per questa condizione avere un'eruzione cutanea nella zona del mento.

C'è un malinteso secondo cui non è necessario consultare nuovamente un medico se il paziente è un adolescente, sostenendo che "crescerà o inizierà ad avere una vita sessuale regolare e tutto andrà bene". Ciò termina con complicazioni sotto forma di diffusione di infezioni o difetti estetici.

Trattamento della piodermite

I principali farmaci necessariamente presenti nel trattamento di tutta la piodermite sono il trattamento locale (unguenti antibiotici, esfolianti, coloranti all'anilina). Nei casi più gravi, gli antibiotici vengono prescritti sotto forma di compresse e farmaci iniettabili. In caso di decorso prolungato e frequenti ricadute - immunoterapia (autoemoterapia, terapia pirogena), terapia vitaminica. Bene, nei casi gravi e acuti, l'apertura del focolaio purulento con successivo trattamento e drenaggio.

Allo stesso tempo, viene effettuato il trattamento per eliminare la causa della piodermite.

Insieme al trattamento principale vengono prescritti anche vecchi rimedi popolari. Ad esempio, il lievito di birra per l'acne. Essi stessi contengono vitamine del gruppo B, che sono coinvolte nell'immunità e hanno un effetto benefico sulla microflora intestinale, che è anche coinvolta in una risposta immunitaria di alta qualità. Per i foruncoli, i condimenti con cipolle, che hanno un effetto antibatterico, aiutano.

Complicanze della piodermite

Se parliamo di complicazioni, dovrebbero essere divise in due tipologie: cosmetiche e batteriche. Ho già menzionato il primo: la formazione di cicatrici e cicatrici. Batterico: penetrazione dell'infezione in sezioni più profonde: ascessi, linfoadenite purulenta e linfangite (infiammazione dei linfonodi e dei vasi sanguigni). Bene, se i microrganismi colpiscono organi e sistemi: avvelenamento del sangue.

Dermatologo, cosmetologo Mansurov A.S.

Le malattie della pelle pustolosa (piodermite) sono lesioni cutanee infettive causate dall'introduzione di stafilococchi o streptococchi.

Meno comunemente, la causa della piodermite può essere altri agenti patogeni: Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Escherichia coli, pneumococchi. La piodermite è una malattia molto comune.

Eziologia. Gli agenti causali della piodermite sono spesso stafilococchi e streptococchi, che appartengono alla flora microbica gram-positiva. I più patogeni tra tutti i tipi di stafilococchi sono specie come Staphylococcus aureus (il più patogeno), stafilococco epidermico e saprofitico (residenti nella normale flora cutanea).

Gli stafilococchi sono anaerobi facoltativi e colonizzano gli strati superiori dell'epidermide, principalmente nella zona delle bocche dei follicoli piliferi, delle ghiandole sebacee e sudoripare, cioè colpiscono più spesso le appendici cutanee.

Gli streptococchi (saprofiti ed epidermici) sono presenti sulla superficie della pelle umana liscia senza connessione con le appendici cutanee, più spesso sul viso e nell'area delle pieghe naturali.

In condizioni di normale omeostasi del corpo umano, normale sudorazione e secrezione di sebo con un ambiente a pH leggermente acido, la microflora residente sulla superficie cutanea costituisce un “freno biologico” costantemente operante che, grazie all’antagonismo microbico, impedisce la proliferazione di agenti patogeni microflora, sostituendola dalla popolazione microbica. I disturbi sistemici immunitari ed endocrini del macroorganismo, modificando la chimica del sudore cutaneo e del sebo, possono portare a cambiamenti biologici nella flora residente e alla transizione di ceppi patogeni di stafilococchi e streptococchi in ceppi patogeni, che possono anche essere associati a batteri Gram-negativi flora.

Patogenesi. Esistono fattori esogeni ed endogeni che contribuiscono alla penetrazione dei piococchi nella pelle e allo sviluppo della piodermite.

Tra i fattori esogeni rientrano i microtraumi ed i macrotraumi (graffi, abrasioni, tagli, punture di insetti); macerazione dello strato corneo a causa dell'aumento della sudorazione e dell'esposizione all'umidità; contaminazione della pelle, sia domestica (violazione delle norme igieniche) che professionale (oli lubrificanti, liquidi infiammabili, particelle grossolane di polvere di carbone, cemento, terra, calce); ipotermia generale e locale e surriscaldamento.

Tutti questi fattori esogeni interrompono la funzione di barriera protettiva della pelle e favoriscono la penetrazione della microflora.

I fattori endogeni includono:

1) la presenza nel corpo di focolai di infezione cronica (patologia ORL, odontogena, patologia cronica urogenitale);

2) malattie endocrine (diabete mellito, ipercortisolismo, iperandrogenismo);

3) intossicazione cronica (alcolismo, tossicodipendenza);

4) disturbi nutrizionali (ipovitaminosi, carenza proteica);

5) stati di immunodeficienza (trattamento con farmaci glucocorticoidi, immunosoppressori, infezione da HIV, radioterapia).

Sia i fattori endogeni che quelli esogeni portano alla fine ad una diminuzione dell'immunità umorale e cellulare, a seguito della quale diminuisce la funzione protettiva della pelle. Ciò porta ad un cambiamento nella quantità e nella composizione della flora microbica sulla superficie della pelle verso la predominanza di specie e ceppi patogeni di cocchi.

Classificazione. La piodermite è classificata in base al principio eziologico. Secondo questa classificazione si distinguono le lesioni cutanee stafilococciche, streptococciche e miste (streptostafilococciche). Ciascun gruppo comprende la piodermite superficiale e profonda, che può verificarsi in modo acuto o cronico.

Le lesioni cutanee pustolose superficiali comprendono quelle forme nosologiche in cui sono interessati l'epidermide e lo strato superiore del derma.

Nella piodermatite profonda la lesione può coinvolgere non solo il derma, ma anche l'ipoderma.

Piodermite da stafilococco

Piodermite da stafilococco, che si verifica in forma acuta:

1) superficiale (ostiofollicolite, follicolite superficiale, impetigine bollosa stafilococcica (nei bambini), pemfigoide stafilococcico dei neonati);

2) profondo (follicolite profonda, foruncolo, foruncolosi acuta, carbonchio, idrosadenite, ascessi multipli dei neonati).

Piodermite da stafilococco, che si verifica cronicamente:

1) superficiale (sicosi volgare);

2) profonde (foruncolosi cronica (localizzata e generale), follicolite decalvante).

Piodermite streptococcica

Piodermite streptococcica, che si verifica in forma acuta:

1) superficiale (impetigine streptococcica, dermatite da pannolino);

2) profondo (ectima streptococcico, erisipela).

Piodermite streptococcica che si verifica cronicamente - streptoderma diffuso cronico.

Piodermite streptostafilococcica

Piodermite streptostafilococcica, che si verifica in forma acuta:

1) superficiale (impetigine volgare);

2) profondo (ectima volgare).

Piodermite streptostafilococcica, che si verifica cronicamente (piodermite cronica atipica):

1) piodermite cronica ulcerosa e sue varietà (piodermite cancriforme);

2) piodermite ulcerativo-vegetativa;

3) piodermite ascessuale cronica e sue varietà (acne conglobata inversa).

Varie piodermite possono verificarsi principalmente su pelle precedentemente immutata e anche secondarie a lesioni cutanee esistenti. Molto spesso si tratta di dermatosi pruriginose (scabbia, pidocchi, dermatite atopica, eczema), che predispongono allo sviluppo della patologia pustolosa.

Clinica. Le eruzioni cutanee con piodermite sono polimorfiche. Il tipo di elementi primari dell'eruzione cutanea dipende dal tipo di agente patogeno e dalla profondità del danno cutaneo.

Le lesioni cutanee da stafilococco sono solitamente associate a follicoli pilosebacei e ghiandole sudoripare (apocrine ed eccrine) e la reazione infiammatoria che provocano è di natura purulenta o purulento-necrotica.

Diverse forme nosologiche di lesioni cutanee pustolose possono manifestarsi con lo stesso elemento dell'eruzione cutanea. Ad esempio, l'ostiofollicolite, la follicolite superficiale e la sicosi volgare si manifestano come un ascesso follicolare, mentre un nodulo follicolare infiammatorio si manifesta con follicolite (superficiale e profonda), follicolite decalvante e talvolta con un piccolo foruncolo.

Un nodo infiammatorio viene rilevato all'inizio di un foruncolo, di un carbonchio o di ascessi multipli nei neonati (pseudofuruncolosi).

Le lesioni cutanee streptococciche, a differenza dello stafiloderma, non colpiscono il follicolo pilosebaceo e le ghiandole sudoripare. Sono caratterizzate da lesioni infiammatorie prevalentemente superficiali della pelle liscia con rilascio di essudato sieroso.

Il principale elemento eruttivo primario nello streptoderma superficiale è la vescica superficiale. Nelle localizzazioni della pelle in cui lo strato corneo è relativamente sottile, la vescicola streptococcica appare pigra e flaccida; è chiamata flittena. Nelle zone in cui è presente ipercheratosi (palmi, piante dei piedi, zone periungueali), le vescicole streptococciche possono avere un aspetto teso, un rivestimento abbastanza denso, contenuto sieroso o torbido.

In caso di lesioni streptococciche profonde della pelle, l'elemento eruttivo primario può essere una pustola epidermica profonda con necrosi limitata della zona sottostante del derma (ectima) o un eritema edematoso con bordi netti, in rapido aumento (erisipela).

1. Piodermite stafilococcica

Ostiofollicolite

Questa è un'infiammazione della bocca del follicolo pilifero. Si manifesta come un piccolo ascesso a forma di cono o emisferico (fino a 2-3 mm di diametro) contenente pus torbido biancastro o giallastro. La pustola si trova alla bocca del follicolo pilifero, permeata di peli al centro e circondata da uno stretto bordo iperemia. L'osteofollicolite si verifica più spesso su aree aperte del corpo esposte ad attrito, rasatura, graffi ed esposizione a oli lubrificanti (viso, collo, superfici estensori delle estremità, cuoio capelluto). Il processo è superficiale, la risoluzione si osserva dopo 2 – 3 giorni. La pustola si secca formando una crosta giallo-brunastra, l'alone di iperemia scompare e, dopo che la crosta viene rigettata, può rimanere una leggera iperpigmentazione.

In situazioni sfavorevoli (attrito, macerazione), l'ostiofollicolite può approfondirsi (trasformarsi in follicolite e persino in ebollizione), oppure l'ostiofollicolite individuale può aumentare di area e formare la cosiddetta impetigine stafilococcica.

Follicolite

Si tratta di un'infiammazione purulenta del follicolo pilifero che colpisce la sua parte superiore o l'intero follicolo pilifero. A seconda della profondità della lesione, la follicolite si distingue tra superficiale e profonda.

Nella maggior parte dei casi, la follicolite superficiale inizia, come l'ostiofollicolite, con una piccola pustola all'imbocco del follicolo. Il processo si diffonde rapidamente in profondità nel follicolo, che si manifesta clinicamente con un aumento della zona di iperemia, la comparsa di una papula infiammatoria densa e dolorosa alla base dell'ascesso con un diametro superiore a 5 - 7 mm. Nei casi in cui si sviluppa follicolite superficiale senza precedente ostiofollicolite, si forma immediatamente una papula infiammatoria a localizzazione follicolare con un diametro di circa 5 mm. Ha una forma conica o emisferica, permeata di peli al centro. Dopo 2-3 giorni attorno ai capelli si forma una pustola follicolare tesa. Dopo 4 - 7 giorni, la pustola si asciuga fino a formare una crosta giallastra, dopo di che può rimanere iperemia stagnante e la pigmentazione può persistere.

La follicolite profonda è caratterizzata da un danno totale all'intero follicolo pilifero, accompagnato da forte dolore, iperemia, gonfiore e infiltrazione di tessuto attorno al follicolo, cioè si forma un nodo infiammatorio che clinicamente assomiglia a un foruncolo. Si distingue da quest'ultimo per l'assenza di un nucleo necrotico al centro dell'infiltrato.

Impetigine stafilococcica

Questa forma della malattia si verifica principalmente nei neonati quando vengono tenuti in modo poco igienico. Gli stafilococchi patogeni che sono penetrati nella pelle rilasciano una potente esotossina - esfoliatina, che distrugge i desmosomi delle cellule epidermiche a livello dello strato granulare. Ciò porta alla formazione di singole vescicole piene di pus giallo. Questa lesione è chiamata pemfigo stafilococcico epidemico dei neonati o pemfigoide stafilococcico. La malattia è grave con un aumento della temperatura corporea, lo sviluppo della sindrome da intossicazione fino alla setticemia. I bambini non vengono allattati bene, perdono peso e sono possibili complicazioni settiche.

Il pemfigoide stafilococcico di solito si manifesta da 3 a 5 giorni dopo la nascita del bambino, ma può svilupparsi durante il primo mese di vita. Appaiono vescicole flaccide superficiali (phlycten), di dimensioni variabili da un pisello a una nocciola. Il loro contenuto è prima sieroso, poi sieroso-purulento. Le vescicole sono circondate da un lieve bordo infiammatorio e si trovano sulla pelle normale.

Dopo la rottura della bolla, rimane un'erosione piangente, circondata attorno alla periferia dai resti del pneumatico. A differenza della normale impetigine, non si forma una crosta. Le eruzioni cutanee si localizzano più spesso sul petto, sulla schiena e sulle pieghe della pelle. Non ci sono praticamente eruzioni cutanee sulla pelle dei palmi e delle piante dei piedi.

Il decorso maligno del pemfigoide stafilococcico porta a lesioni cutanee universali. Questa condizione è chiamata dermatite esfoliativa di Ritter von Rittershain o sindrome della pelle ustionata da stafilococco. Il quadro clinico di questa sindrome è caratterizzato da esordio acuto, temperatura corporea elevata e intossicazione, aumento dell'eritema diffuso della pelle, prima attorno all'ombelico e alla bocca, poi nelle pieghe cutanee. Si osserva un distacco superficiale dell'epidermide a livello dello strato granulare, frammenti dello strato corneo pendono dalla pelle colpita. Il quadro clinico può assomigliare alla necrolisi epidermica tossica (sindrome di Lyell), in cui si osserva il distacco dell'epidermide a livello della membrana basale.

Senza un adeguato trattamento antibatterico e disintossicante, i neonati possono morire.

Sicosi stafilococcica o volgare

Si tratta di una lesione cutanea superficiale cronica, che si manifesta con numerose ostiofollicolite ricorrenti e follicoliti superficiali con successiva infiltrazione della cute circostante.

La malattia, di regola, si osserva negli uomini adulti ed è localizzata sul viso (l'area dove crescono i baffi e la barba), molto meno spesso si diffonde al pube, ai bordi delle palpebre, alle sopracciglia, al cuoio capelluto e alle ascelle le zone. Nella patogenesi della sicosi volgare sul viso sono importanti i focolai cronici di infezione nella zona della testa e i ripetuti traumi della pelle durante la rasatura bagnata.

La malattia inizia con piccole pustole follicolari, che si ripetono ripetutamente nello stesso punto. A poco a poco, il processo si espande a causa del coinvolgimento di sempre più nuovi follicoli e della formazione di nuove pustole follicolari lungo la periferia della lesione. La pelle nella zona interessata diventa bluastra e diffusamente infiltrata. Dopo l'apertura delle pustole si formano accumuli di croste purulente di vario spessore e nei luoghi in cui si formano si verifica un pianto diffuso. La depilazione nella zona interessata è indolore e facile. Nelle zone radicali dei peli depilati è chiaramente visibile un manicotto vitreo.

La sicosi volgare si manifesta per un lungo periodo di tempo, ricorrendo per molti anni. Le sensazioni soggettive sono insignificanti; i pazienti possono provare leggero prurito, bruciore, tensione della pelle nella zona interessata.

Nel suo corso naturale, il processo si risolve da solo nel giro di 2-3 mesi, lasciando al suo posto la calvizie cicatriziale.

Follicolite decalvante o sicosi lupoide

Questa è una forma rara di lesioni stafilococciche del follicolo pilifero, in cui la follicolite cronica senza pustolosi e ulcerazioni pronunciate porta ad atrofia cutanea e calvizie persistente. L’eziologia e la patogenesi non sono ben comprese. L'agente eziologico è lo Staphylococcus aureus; è anche possibile un'ulteriore colonizzazione della flora microbica gram-negativa nei follicoli piliferi. Ciò può essere causato da un'alterata reattività immunologica del corpo sullo sfondo dello stato seborroico, dell'infezione focale cronica e del diabete mellito. Il fattore microbico, a quanto pare, è solo uno dei collegamenti patogenetici nello sviluppo di questa malattia.

Sono più spesso colpiti gli uomini di mezza età e gli anziani. Il processo patologico può essere localizzato nell'area della barba e dei baffi, nelle aree temporali e parietali del cuoio capelluto.

La malattia è caratterizzata da un decorso cronico. Sullo sfondo dell'eritema congestizio compaiono noduli e pustole follicolari raggruppati, nonché croste giallo chiaro localizzate a livello follicolare e scaglie grigiastre, che possono essere facilmente rimosse mediante raschiamento. Questi elementi si fondono e formano una placca infiltrata rotonda o ovale ben delimitata, del diametro di 2-3 cm, di colore rosso vinoso, con un infiltrato piatto e indolore alla base. A poco a poco, nella sua parte centrale, la pelle diventa pallida, si assottiglia, diventa liscia, priva di peli e affonda leggermente - si sviluppa la caratteristica atrofia centrale della pelle. All'interno dei suoi confini non compaiono nuovi follicoli e possono rimanere ancora singoli peli o ciuffi di capelli. La zona periferica della lesione, larga circa 1 cm, è leggermente rialzata, più iperemica e moderatamente infiltrata. In questa zona sono presenti numerose papule follicolari con rare pustole al centro. La lesione aumenta lentamente progressivamente di area a causa della comparsa di nuove follicoliti lungo la periferia. A volte prevale la crescita della lesione in uno dei suoi poli, il che porta alla formazione di una forma irregolare e asimmetrica della lesione. Durante la diascopia del bordo della lesione, il sintomo della gelatina di mele non viene rilevato.

Il decorso del processo è cronico e dura per molti mesi e anni con periodi di remissione incompleta ed esacerbazioni spontanee. Le condizioni generali dei pazienti non sono disturbate, le sensazioni soggettive sono generalmente assenti. Quando le lesioni sono localizzate sul cuoio capelluto, i pazienti possono avvertire dolore, che apparentemente è spiegato dalle caratteristiche anatomiche della pelle in questa zona (vicinanza all'aponeurosi).

Foruncolo

Si tratta di un'infiammazione acuta purulento-necrotica del follicolo pilifero e del tessuto connettivo perifollicolare. Il foruncolo si riferisce alla forma profonda dello stafiloderma. L'elemento eruttivo primario dell'ebollizione è un nodo infiammatorio che si forma attorno a un follicolo pilifero infetto da stafilococchi.

L'esordio della malattia è associato alla formazione di un infiltrato infiammatorio purulento attorno al follicolo pilifero, che nelle fasi iniziali può essere di piccole dimensioni (come la follicolite), ma il processo copre rapidamente l'intera profondità del follicolo pilifero, l'area circostante tessuto connettivo e l'adiacente ghiandola sebacea ed è un nodo infiammatorio congestizio-iperemico, che si innalza a forma di cono sopra la superficie della pelle. Il dolore aumenta, è possibile un dolore lancinante e pulsante.

Quando l'ebollizione è localizzata nella zona del viso, soprattutto sul labbro superiore, si presenta un esteso gonfiore attorno all'infiltrato. Dopo 3-4 giorni, si inizia a rilevare una fluttuazione al centro dell'infiltrato, attorno ai capelli si forma una fistola purulenta, quando viene aperta viene rilasciata una piccola quantità di pus denso e si forma una piccola ulcera. Al fondo di questa ulcera si rivela un nucleo necrotico verdastro. Dopo altri 2 o 3 giorni, la verga necrotica viene rigettata con una piccola quantità di sangue e pus, dopodiché il dolore e l'infiammazione si riducono significativamente. Al posto del nucleo necrotico rifiutato, si forma un'ulcera profonda a forma di cratere che, dopo essere stata ripulita dal pus e dai resti delle masse necrotiche, si riempie di granulazioni, si forma gradualmente una cicatrice retratta, la cui dimensione e profondità dipende da la dimensione della necrosi al centro dell'ebollizione.

Un punto d'ebollizione può verificarsi in qualsiasi area della pelle dove sono presenti follicoli piliferi. I foruncoli singoli sono solitamente localizzati sugli avambracci, sul viso, sulla parte posteriore del collo, sulla parte bassa della schiena, sui glutei e sulle cosce.

Di solito, i singoli foruncoli non sono accompagnati da disturbi del benessere generale e da un aumento della temperatura corporea. L'eccezione è l'ebollizione facciale.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata ai pazienti in cui il foruncolo è localizzato nella zona delle labbra, sul naso, nel triangolo nasolabiale e nella zona esterna canale uditivo. I movimenti mimici del viso, il trauma dei foruncoli durante la rasatura o il tentativo di spremerli possono portare a gravi complicazioni (tromboflebite delle vene facciali).

Il processo è accompagnato dalla comparsa di iperemia diffusa dei tessuti facciali, dalla loro tensione e dolore.

Aumentano il dolore e i segni di intossicazione generale: la temperatura corporea può raggiungere i 40 ° C, i pazienti lamentano brividi, debolezza e mal di testa. Potrebbe verificarsi confusione. L'emogramma cambia: leucocitosi, VES accelerata, spostamento della formula dei leucociti a sinistra.

Caratteristiche anatomiche del deflusso venoso sul viso, presenza di anastomosi con seno cavernoso cervello può portare a complicazioni più gravi: la diffusione dell'infezione da stafilococco e lo sviluppo di meningite, meningoencefalite, setticopiemia e sepsi con la formazione di ascessi multipli in vari organi e tessuti. Pertanto, con un trattamento prematuro e irrazionale di un foruncolo facciale, il processo può essere maligno e portare alla morte.

I foruncoli delle estremità, soprattutto quelli situati vicino alle articolazioni e facilmente lesionabili, possono essere complicati da linfoadenite e linfangite regionale. Talvolta si sviluppa una glomerulonefrite acuta.

Foruncolosi

Questa è la presenza di bolle multiple sulla pelle o la ricorrenza sequenziale di bolle. Esistono foruncolosi acute, in cui sono presenti molti foruncoli sulla pelle contemporaneamente, e foruncolosi cronica, quando i foruncoli (singoli o multipli) si ripresentano in sequenza a brevi intervalli nel corso di mesi e persino anni. In base alla prevalenza si distinguono la foruncolosi localizzata (limitata) e la foruncolosi diffusa (disseminata).

La foruncolosi acuta si sviluppa, di regola, con l'esposizione a breve termine a fattori predisponenti esogeni e, meno spesso, endogeni, mentre la foruncolosi cronica si sviluppa con la presenza a lungo termine di fattori predisponenti endogeni. Questi includono la presenza di focolai di infezione cronica, diabete mellito, dieta squilibrata, ipovitaminosi, intossicazione cronica, ipercortisolismo, stati di immunodeficienza.

La foruncolosi localizzata (acuta e cronica) si sviluppa a seguito dell'introduzione di stafilococchi in diversi follicoli adiacenti. Ciò è facilitato da una serie di fattori: pronunciata virulenza dello stafilococco, trauma, contaminazione della pelle con oli lubrificanti, ipotermia locale della pelle.

Carbonchio o carbonio

Si tratta di una forma molto grave e profonda di stafiloderma, che è un'infiammazione purulento-necrotica degli strati profondi del derma e dell'ipoderma, che coinvolge molti follicoli piliferi nel processo. Nella maggior parte dei casi è causata dallo Staphylococcus aureus, il più patogeno. Nella patogenesi dello sviluppo del carbonchio, l'indebolimento delle difese dell'organismo, il diabete mellito e le condizioni immunosoppressive sono di grande importanza.

Più spesso, il carbonchio è singolo e si sviluppa in luoghi più suscettibili all'attrito degli indumenti (parte posteriore del collo, parte bassa della schiena, glutei, estremità superiori e inferiori).

La malattia inizia con la formazione di un esteso nodo infiammatorio strati profondi derma e ipoderma. Un nodo infiammatorio denso e doloroso è vagamente limitato, aumenta rapidamente in profondità e larghezza e può raggiungere abbastanza grandi formati. Nel giro di pochi giorni l'infiltrato acquisisce un colore rosso violaceo e sporge notevolmente sopra la superficie della pelle. Aumentano l'edema perifocale e il dolore lancinante nell'area del nodo.

Le condizioni generali del paziente sono fortemente disturbate: si notano febbre alta, brividi e mal di testa. Dopo 5-7 giorni, al centro dell'infiltrato appare una fluttuazione, che indica una fusione purulenta. La pelle al centro dell'infiltrato diventa nera a causa della necrosi. La cavità è aperta in superficie da molteplici aperture fistolose, corrispondenti alle bocche dei follicoli piliferi, dalle quali fuoriesce un denso pus giallo-verdastro misto a sangue. Nei fori risultanti sono visibili masse necrotiche verdastre profonde.

La fusione dei bordi dei singoli tratti di fistola porta alla formazione di un'unica ulcera estesa con bordi irregolari e fondo necrotico.

Nel corso naturale del processo, le masse necrotiche possono persistere a lungo, fino a 2-3 settimane, venendo gradualmente respinte. Ciò è accompagnato da un graduale miglioramento delle condizioni generali del paziente, da una diminuzione della temperatura corporea alla normalità e da una significativa riduzione del gonfiore e del dolore locale. Dopo il rigetto si forma un'ulcera profonda, talvolta estesa, con bordi indeboliti, che talvolta raggiunge la fascia e i muscoli, il cui fondo viene gradualmente riempito di granulazioni e il difetto viene cicatrizzato entro 2-3 settimane. Rimane una cicatrice ruvida e di forma irregolare.

Il decorso più maligno ha un carbonchio della zona facciale, poiché può essere complicato da tromboflebite delle vene facciali, trombosi dei seni cerebrali, embolia, setticemia e sintomi di sepsi.

Idradenite

Questa è un'infiammazione purulenta delle ghiandole sudoripare apocrine. La malattia è caratteristica delle persone mature le cui ghiandole sudoripare apocrine funzionano attivamente. La forma più comune di localizzazione è l'idrosadenite nella zona ascellare. Ma l'idrosadenite può verificarsi anche in tutte le sedi anatomiche in cui sono presenti ghiandole sudoripare apocrine: la zona attorno ai capezzoli, nella zona perianale, sulla pelle dello scroto, nelle grandi labbra, attorno all'ombelico.

I fattori che contribuiscono all'introduzione di stafilococchi patogeni nella bocca dei follicoli piliferi e nei dotti escretori delle ghiandole sono traumi cutanei, uso irrazionale di deodoranti antitraspiranti, nonché tutti i fattori patogenetici che portano all'immunosoppressione.

La malattia inizia con la comparsa di un nodo denso o di più nodi negli strati profondi della pelle, inizialmente determinati solo dalla palpazione. A poco a poco le loro dimensioni aumentano, la pelle sopra di loro diventa rossa. Man mano che la reazione infiammatoria aumenta, i nodi aderiscono alla pelle, diventa di colore rosso-bluastro e il dolore si intensifica.

Nei casi in cui si trovano più nodi nelle vicinanze, può formarsi un infiltrato tuberoso continuo costituito da nodi emisferici. Il processo può essere bidirezionale. Nel corso di diversi giorni, i nodi subiscono un rammollimento centrale dovuto allo sviluppo di un ascesso e vengono gradualmente aperti da fistole purulente con rilascio di pus denso giallo-verde. A poco a poco, la cavità dell'ascesso si svuota, la gravità dell'infiammazione diminuisce e inizia il processo di cicatrizzazione. Nel sito dell'idrosadenite si formano una o più cicatrici retratte (a seconda del numero di tratti di fistola).

In caso di trattamento tempestivo nella fase di infiltrazione, il processo potrebbe non ascesso, ma risolversi gradualmente senza lasciare traccia.

2. Piodermite streptococcica e streptostafilococcica

Impetigine streptococcica

Questa comune forma superficiale di streptoderma colpisce principalmente bambini e giovani donne. Le lesioni cutanee di solito coinvolgono aree esposte: il viso (intorno al naso e alla bocca), le aree parotidi e gli arti.

La malattia diventa più frequente nella stagione calda. In condizioni di stretto contatto fisico, l'infezione da streptococco viene facilmente trasmessa da una persona malata a una persona sana. Focolai epidemici sono possibili nei gruppi di bambini.

Nel verificarsi dell'impetigine streptococcica, i micro e macrotraumi della pelle e la macerazione sono di grande importanza.

Gli streptococchi patogeni che secernono enzimi proteolitici, penetrati nelle aree interessate della pelle, lisano le connessioni intercellulari degli strati superficiali dell'epidermide, portando alla formazione dell'elemento eruttivo primario - phlyctena, che si asciuga per formare un grigio-giallastro Crosta. Un piccolo alone di iperemia è evidente attorno ai flitteni e alle croste. Conflitti e croste aumentano rapidamente di dimensioni e possono fondersi. L'essudato sieroso dei flitteni aperti infetta la pelle circostante e il processo si diffonde rapidamente.

In condizioni favorevoli, le erosioni si epitelializzano, le croste cadono e al loro posto rimangono una leggera iperemia, quindi una leggera pigmentazione. Non si osservano segni permanenti. La durata media dello sviluppo del flitteno nella crosta e del completamento dell'epitelizzazione non supera una settimana. Tuttavia, con la continua diffusione e l’emergere di sempre più nuovi conflitti, il processo potrebbe essere ritardato. Con singole eruzioni cutanee di piccola area, le sensazioni soggettive sono insignificanti (lieve prurito). Con aree interessate estese, i pazienti possono lamentare bruciore e prurito.

Le complicanze dell'impetigine streptococcica possono includere linfangite e linfoadenite regionale, eczematizzazione (specialmente nelle persone inclini all'atopia) e nei bambini - lo sviluppo di glomerulonefrite tossica infettiva.

Esistono diversi tipi di impetigine: a fessura, ad anello, vescicolare (bollosa) e la sua varietà: impetigine periungueale.

L'infezione da streptococco della pelle delle ali del naso e sotto il naso può portare allo sviluppo di rinite impetiginosa superficiale, manifestata dall'infiammazione superficiale della pelle delle ali del naso e dalla formazione di flitteni, che si seccano come croste confluenti.

L’impetigine angolare, o impetigine streptococcica, colpisce gli angoli della bocca su uno o entrambi i lati. L'elemento eruttivo primario è il flitteno superficiale, che si apre molto rapidamente e forma un'erosione a fessura circondata da uno stretto bordo di strato corneo macerato dell'epidermide. Periodicamente, al mattino dopo il sonno, l'erosione può ricoprirsi di una crosta giallastra sciolta, che si stacca rapidamente, esponendo nuovamente l'erosione piangente a forma di fessura. La palpazione della base dell'erosione non rivela infiltrazioni significative.

Impetigine volgare o contagiosa

La malattia è causata da streptococchi patogeni, che causano l'elemento eruttivo primario: il licene subcorneale. Tuttavia, la flora stafilococcica si unisce molto rapidamente, portando a una suppurazione pronunciata e alla formazione di elementi cavitari purulenti che si seccano con croste giallo miele o verdastre.

Come l'impetigine streptococcica, l'impetigine volgare si verifica più spesso nei bambini in aree aperte del corpo. Con uno stretto contatto fisico, soprattutto nei gruppi di bambini, sono possibili massicci focolai di impetigine volgare.

Eritema da pannolino streptococcico

Infezione da streptococco, accompagnata da infiammazione delle superfici di contatto nelle pieghe della pelle e caratterizzata da un lungo decorso con frequenti ricadute.

Lo sviluppo di questa lesione si basa inizialmente sulla dermatite intertriginosa (eruzione da pannolino), che si sviluppa a causa della frizione delle superfici cutanee nella piega, macerazione dello strato corneo dovuta a sudorazione intensa, secrezione dagli orifizi naturali e altri motivi, nel assenza di un'adeguata cura igienica della pelle (fermentazione e decomposizione avviene sebo e sudore). Questi fattori portano allo sviluppo di una reazione infiammatoria nelle pieghe della pelle e all'aggiunta di flora streptococcica, spesso in associazione con funghi simili a lieviti.

Numerose malattie predispongono allo sviluppo di dermatite da pannolino: obesità, diabete mellito di tipo 2, gotta, forme gravi di dermatite seborroica, ipercortisolismo.

Le manifestazioni di dermatite da pannolino streptococcica sono abbastanza tipiche: le superfici cutanee a contatto nelle pieghe (specialmente nelle persone obese) sono iperemiche, gonfie, si nota la macerazione dello strato corneo e la sua erosione. A causa del costante impatto dell'attrito, il licene streptococcico risultante si apre istantaneamente, lasciando dietro di sé erosioni superficiali confluenti con un bordo di strato corneo macerato esfoliato lungo il bordo. Le zone erose si bagnano e compaiono crepe in profondità nella piega. I bordi delle lesioni sono smerlati. Soggettivamente i pazienti lamentano bruciore, prurito e, in caso di crepe, dolore. Con la regressione dell'eruzione da pannolino, può rimanere una pigmentazione persistente.

Streptoderma diffuso cronico

Si tratta di un'infiammazione cronica diffusa della pelle degli arti inferiori a causa di disturbi vascolari, ipotermia ripetuta prolungata o macerazione della pelle.

Di solito è colpita la pelle delle gambe. Il primo elemento eruttivo sono i conflitti multipli, che si seccano rapidamente in croste, sotto le quali le erosioni superficiali rimangono su una base stagnante-iperemica. La lesione è asimmetrica, i contorni sono netti, i contorni sono larghi e dentellati. La superficie della lesione è ricoperta da croste lamellari e stratificate o scaglie di crosta di colore giallastro-verdastro, una volta rimossa si rivela una superficie erosiva con essudato sieroso-purulento.

A causa della crescita periferica delle lesioni, la loro area aumenta gradualmente; ai bordi si possono trovare nuovi conflitti, che si fondono con la lesione principale, si seccano con croste e creano contorni dentellati della zona interessata. Il processo può essere complicato da linfangite e linfoadenite e può svilupparsi eczematizzazione. Senza un trattamento adeguato, questa forma di piodermite è cronica e può ripresentarsi. In alcuni casi, lo streptoderma diffuso cronico si sviluppa intorno alle ferite infette, fistole purulente, ulcere trofiche. In questi casi, di solito viene chiamato streptoderma paratraumatico.

Ectima vulgaris o ulcera streptococcica

Questa è una forma profonda di streptoderma.

Oltre agli streptococchi, anche gli stafilococchi e la flora gram-negativa (Proteus vulgaris, Escherichia coli e Pseudomonas aeruginosa) possono essere coinvolti nello sviluppo dell'ectima. Lo sviluppo della malattia è facilitato da lesioni cutanee, insufficiente igiene della pelle, ridotto afflusso di sangue agli arti inferiori, stati di immunodeficienza e intossicazione cronica.

L'ectima è più spesso localizzato sulla pelle delle gambe, ma può verificarsi anche sulla pelle delle cosce, dei glutei e della parte bassa della schiena. La malattia esordisce con la comparsa di un grosso flitteno dal contenuto torbido (a volte emorragico) o di una pustola epidermico-dermica profonda. Lungo la periferia di questi elementi c'è un confine iperemico luminoso. La necrosi in rapido sviluppo porta alla formazione di un'ulcera profonda ricoperta da una crosta marrone. Gli elementi sono grandi, con un diametro di 2 cm o più. La crosta è profondamente immersa nel tessuto cutaneo e attorno ad essa si forma gradualmente un morbido infiltrato.

Se la crosta viene rimossa, viene esposta un'ulcera profonda e rotonda con bordi ripidi o indeboliti e un fondo necrotico irregolare. L'autoregressione dell'ectima è lenta. Nel corso di 2-4 settimane, si cicatrizza gradualmente, lasciando dietro di sé una cicatrice atrofica con iperpigmentazione circostante. Gli ectima possono essere multipli, ma si trovano sempre separatamente. Se non si verificano complicazioni, la salute generale dei pazienti rimane soddisfacente.

L'ectima può essere complicato da linfoadenite regionale, linfangite e talvolta flebite. Può svilupparsi glomerulonefrite. Con la prolungata esistenza dell'ectima sulle gambe, è possibile la trasformazione in piodermite ulcerosa cronica.

Erisipela

È un'infiammazione streptococcica acuta e profonda della pelle, accompagnata da febbre e intossicazione.

La fonte dell'infezione può essere sia portatori di batteri che pazienti con tonsillite, rinite cronica, tonsillite, streptoderma, cioè quelle malattie causate da streptococchi.

La causa della malattia è lo streptococco emolitico di gruppo A, che penetra nella pelle danneggiata e colpisce i vasi linfatici della pelle, provocando un'infiammazione acuta. Traumi cronici alla pelle, presenza di crepe e graffi possono portare a recidive di erisipela e alla persistenza dell'infezione nei linfonodi. Ripetitivo processi infiammatori portare a cambiamenti cicatriziali nel tessuto attorno ai linfocapillari, alla loro obliterazione e allo sviluppo dell'elefantiasi dell'arto.

Il periodo di incubazione dell'infezione varia da alcune ore a diversi giorni. La malattia inizia in modo acuto e in alcuni pazienti si verificano fenomeni prodromici sotto forma di malessere, brividi e mal di testa. Nel punto di penetrazione dell'agente patogeno nella pelle appare una macchia rossa e gonfia, che aumenta rapidamente di dimensioni, acquisendo un carattere smerlato. I confini sono chiari, la pelle nella lesione è gonfia, tesa, lucida e calda al tatto.

Nella sede della lesione i pazienti avvertono dolore (soprattutto nelle zone marginali della lesione), sensazione di bruciore e distensione. Ciò è accompagnato da un forte aumento della temperatura e da altri sintomi di intossicazione (brividi, mal di testa, grave debolezza e, nei casi più gravi, confusione).

In base alla gravità dell'intossicazione, si distinguono le forme lievi, moderate e gravi di erisipela. Secondo le manifestazioni cliniche della lesione, si distingue la forma abituale (eritema ed edema), bolloso-emorragica (sullo sfondo dell'eritema, si formano vescicole con contenuto sieroso-emorragico), forma flemmonosa (suppurazione del tessuto adiposo sottocutaneo) e la forma più grave è cancrena (fascite necrotizzante), che si manifesta con cancrena del tessuto sottocutaneo, della fascia e dei muscoli sottostanti.

L'erisipela del viso può essere complicata da conseguenze disastrose, tra cui la trombosi dei seni cerebrali e lo sviluppo della sepsi. In tutte le forme della malattia, i linfonodi regionali sono ingrossati e dolorosi.

Le principali complicanze dell'erisipela comprendono lo sviluppo di linfostasi persistente (elefantiasi), la formazione di ascessi, flemmone, flebite e cancrena. La sensibilizzazione alle tossine streptococciche può provocare la formazione di glomerulonefrite, miocardite, reumatismi e dermatomiosite.

A causa dell'elevata contagiosità della malattia e della possibilità di svilupparsi gravi complicazioni i pazienti devono essere ricoverati in un reparto di malattie purulente o infettive per il massimo isolamento dagli altri pazienti.

3. Piodermite cronica atipica

Un gruppo speciale di rare piodermiti croniche (atipiche) è stato identificato da malattie cutanee purulente. Comprendeva la piodermite ulcerativa atipica (ulcera piococcica cronica) e la sua varietà - piodermite cancriforme; Piodermite ascessuale cronica e sua varietà – acne conglobata inversa.

Tutte queste rare forme nosologiche di piodermite atipica hanno eziologia e patogenesi diverse. Dalle lesioni si possono seminare monocolture o associazioni di microrganismi (stafilococchi, streptococchi, enterococchi, Escherichia coli e Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris).

Non esiste alcuna connessione tra il tipo di agente patogeno e la forma della piodermite. Lo sviluppo di queste forme di piodermite cronica è causato non tanto da un fattore infettivo quanto da una insolita ed alterata reattività del macroorganismo, dal tipo e dalla gravità dell'immunodeficienza.

Tutti i pazienti con piodermite cronica atipica presentano una varietà di disturbi immunitari, nonché una diminuzione della resistenza non specifica del corpo.

In alcuni casi, nei pazienti con piodermite cronica atipica, colite ulcerosa, Morbo di Crohn, leucemia mieloide cronica, linfoma, diabete mellito, alcolismo e altre gravi malattie concomitanti che portano all'immunodeficienza.

Tutte le forme di piodermite cronica atipica presentano sintomi comuni:

1) presenza di immunodeficienza;

2) decorso cronico;

3) struttura granulomatosa dell'infiltrato nel derma e nell'ipoderma;

4) resistenza al trattamento con farmaci antibatterici pur mantenendo la sensibilità della flora microbica isolata dai focolai a questi agenti antibatterici;

5) elevata sensibilità della pelle a varie sostanze irritanti.

La piodermite cronica atipica può iniziare con una piodermite ordinaria o con lesioni cutanee complicate secondariamente da un'infezione da piococco. Si trasformano gradualmente in una forma atipica di piodermite ulcerativa e ulcerativo-vegetativa, clinicamente simile alla tubercolosi cutanea o alle micosi profonde.

La diagnosi si basa sul quadro clinico e sui risultati degli studi microbiologici, istologici e immunologici.

Non esistono regimi standard che possano fornire rapidamente un effetto clinico positivo. Il trattamento dei pazienti con piodermite cronica atipica è un compito difficile, che spesso non può essere risolto durante il primo trattamento standard.

Quando vengono rilevati disturbi immunitari, vengono corretti, dopodiché è consigliabile effettuare una terapia antibatterica combinata per il paziente, tenendo conto della sensibilità della flora microbica.

Tuttavia, va notato che la sola terapia antibiotica non ha un effetto significativo. Dovrebbe essere combinato con brevi cicli di glucocorticosteroidi, farmaci antinfiammatori e talvolta con citostatici e terapia sostitutiva immunitaria.

Per l'ascesso dell'acne inversa, oltre agli antibiotici, il trattamento viene prescritto con isotretinoina alla dose di 0,5-1 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno per 12-16 settimane. Questo trattamento ha un effetto positivo, così come nelle forme gravi di acne. I pazienti affetti da piodermite cronica devono sottoporsi ripetere i corsi terapia ragionata e scelta individualmente.

Principi di terapia per la piodermite. Nel trattamento della piodermite è necessario seguire i principi fondamentali.

1. Influenzare la causa della piodermite, ad es. effettuare un trattamento etiotropico (antimicrobico).

2. Eliminare i fattori predisponenti (terapia patogenetica): corretto metabolismo dei carboidrati, eliminare la carenza vitaminica, disinfettare i focolai di infezione cronica, terapia immunostimolante.

3. Prevenire la diffusione dell'infezione in aree non danneggiate della pelle (divieto temporaneo di lavarsi e visitare piscine, divieto di impacchi, massaggio della pelle nell'area della piodermite, trattamento della pelle non interessata attorno alle lesioni della piodermite con antisettici) .

La terapia etiotropica per la piodermite ha lo scopo di sopprimere l'attività vitale della flora piococcica che causa una malattia purulenta della pelle umana. Questa terapia può essere generale (sistemica) o esterna, locale (topica).

Indicazioni generali terapia antibatterica:

1) piodermite multipla, rapida diffusione sulla pelle, mancanza di effetto della terapia esterna;

2) comparsa di linfangite, linfonodi ingrossati e dolorosi;

3) la presenza di una reazione generale del corpo all'infiammazione purulenta: aumento della temperatura corporea, brividi, malessere, debolezza;

4) piodermite facciale profonda, semplice e particolarmente complicata (minaccia di diffusione linfogena ed ematogena dell'infezione fino alla trombosi seni venosi cervello e sviluppo di meningite purulenta).

Indicazione relativa (il problema è risolto in ciascuno caso specifico secondo la totalità dei dati clinici) è la presenza di forme anche lievi di piodermite in pazienti indeboliti sullo sfondo di terapia immunosoppressiva, radioterapia, pazienti con infezione da HIV, pazienti con patologia esocrina o ematologica.

La terapia antibatterica sistemica può essere effettuata con farmaci del gruppo degli antibiotici o dei sulfamidici. Si consiglia di selezionare questi agenti in base ai risultati di uno studio microbiologico sulle secrezioni purulente dai focolai di piodermite (semina, isolamento di una coltura pura dell'agente patogeno e determinazione della sua sensibilità agli antibiotici).

I farmaci del gruppo delle penicilline hanno la maggiore attività sensibilizzante e causano tossicoderma più spesso di altri antibiotici. Non è auspicabile prescriverli a pazienti che hanno complicazioni purulente eruzioni cutanee eczematose, affette da atopia, poiché le penicilline aggravano il decorso della malattia di base (è meglio sostituirle con macrolidi, fluorochinoloni). Nei pazienti con psoriasi, la terapia con penicillina può portare ad un'esacerbazione del processo cutaneo e allo sviluppo dell'artrite psoriasica.

Il volume della terapia esterna per la piodermite è determinato dalla profondità e dalla gravità del danno cutaneo. Pertanto, in caso di piodermite superficiale acuta, accompagnata dalla formazione di pustole superficiali sulla pelle, è necessario aprirle, seguito da un trattamento immediato con antisettici esterni.

In caso di piodermite profonda in fase di infiltrazione è opportuno prescrivere una terapia risolutiva, mirata ad aumentare l'iperemia della lesione e favorire così o una rapida auto-risoluzione dell'infiltrato, oppure una rapida formazione di ascessi, per questo si utilizzano applicazioni di ittiolo sulla superficie in formazione. infiltrato, effetti fisioterapeutici: UHF, a bassa energia radiazione laser, procedure di calore secco. Va notato in particolare che gli impacchi, le applicazioni di paraffina o ozocerite non sono desiderabili, poiché queste procedure sono accompagnate dalla macerazione della pelle e possono causare un aggravamento del processo purulento.

Se ci sono segni di un ascesso di piodermite profonda, devono essere aperti chirurgicamente, seguiti dal drenaggio della cavità purulenta utilizzando turundas inumidite con una soluzione ipertonica di cloruro di sodio e soluzioni antisettiche.

Dopo la comparsa delle granulazioni attive è consigliabile applicare bende con unguenti contenenti antisettici e biostimolanti.

Quando la piodermite si manifesta subacuta o cronica, la superficie delle lesioni è ricoperta di croste purulente; devono essere rimosse mediante ammorbidimento con un unguento antisettico, seguito da azione meccanica con tamponi inumiditi con una soluzione acquosa al 3% di acqua ossigenata. Dopo aver rimosso le croste purulente, la lesione viene trattata con una soluzione antisettica acquosa o alcolica.

La piodermite è una malattia della pelle pustolosa che si verifica a causa della penetrazione di agenti patogeni dell'infezione piogena e quando la resistenza generale del corpo è indebolita. Attualmente, le malattie della pelle pustolosa sono le dermatosi più comuni. L'insorgenza e il decorso di queste malattie dipendono dalla relazione tra il microrganismo e il macroorganismo infetto. Molto spesso, la piodermite (pyon - pus, derma - pelle) è causata da stafilococchi, streptococchi, meno spesso - da Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, micoplasmi, Escherichia coli, ecc. Uno studio sulla normale microflora della pelle ha rivelato la maggiore contaminazione con stafilococchi. In questo caso, la maggior parte della contaminazione è la pelle delle pieghe, degli spazi subungueali, delle mucose del naso e della faringe, che può fungere da fonte di infezione endogena. A causa del fatto che la superficie della pelle contiene molti ingredienti grassi e proteici, su di essa si creano condizioni favorevoli per la vita di vari microrganismi, la pelle non è mai sterile. La composizione e la quantità dell'abbondante flora batterica della pelle varia notevolmente. I rappresentanti regolari della flora batterica includono lo stafilococco bianco e lo stafilococco epidermico. La capacità di formare un particolare pigmento e altre proprietà dei microrganismi, compresi quelli patogeni, sono variabili e possono variare ampiamente. Inoltre, a seguito di studi batteriologici, sulla superficie della pelle viene spesso rilevata la presenza di vari microrganismi che non appartengono alla flora batterica permanente. I rappresentanti non permanenti più comuni della flora batterica della superficie cutanea comprendono varie varietà di stafilococchi e streptococchi e bacilli di pseudodifterite.

Nei pazienti con malattie della pelle pustolosa, la composizione della flora batterica cambia non solo all'interno dei focolai patologici (e nelle loro immediate vicinanze), ma anche nelle aree del corpo lontane da essi. L'autoinfezione si sviluppa spesso e può causare la comparsa di nuovi focolai patologici, nonché l'infezione di altri.

Attualmente, gli stafilococchi sono stati studiati abbastanza bene. Sono cellule di forma sferica regolare con un diametro di 0,5-1,5 micron. Gli stafilococchi sono Gram-positivi e non formano spore. Durante la loro vita, gli stafilococchi secernono un'esotossina che ha la capacità di lisare i globuli rossi umani. La patogenicità delle colture di stafilococco è sempre associata all'attività della coagulasi. La coagulasi è un esoenzima che viene facilmente distrutto dagli enzimi proteolitici e viene inattivato acido ascorbico. Nella piodermite si possono trovare agenti patogeni cogulasi positivi e coagulasi negativi. Gli agenti patogeni coagulasi-negativi, inoltre, sono attualmente considerati come probabili agenti causali della sepsi da Gram-positivi. Va notato che i cambiamenti nell'eziologia della sepsi sono associati alla selezione di agenti patogeni Gram-positivi resistenti a seguito dell'uso diffuso della terapia antibatterica. Come risultato della trasformazione nelle forme L, la loro funzione riproduttiva viene inibita mentre la crescita viene preservata. Le cellule nello stato L-form hanno una virulenza ridotta e potrebbero non causare infiammazione per lungo tempo, il che crea un'impressione fuorviante di guarigione. È probabile che la formazione di bacilli portatori e di forme croniche di piodermite, la comparsa di forme tipiche di batteri e la formazione di resistenza ai farmaci siano dovute alla trasformazione degli stafilococchi in forme L. Quando si sviluppano misure terapeutiche e preventive, è necessario tenere conto del fatto che gli stafilococchi hanno un alto grado di sopravvivenza nell'ambiente esterno. Tollerano bene l'essiccazione, si conservano nella polvere e si diffondono con il flusso d'aria. Le vie di trasmissione degli stafilococchi sono molto diverse: la trasmissione è possibile tramite goccioline trasportate dall'aria e attraverso il contatto e la quotidianità e così via.

Il trasporto di streptococchi è molto meno comune. Gli anaerobi facoltativi formano endo- ed esotossine ed enzimi. Le esotossine hanno effetti citotossici, immunosoppressori e piogeni e attività eritrogena. Sopprimono le funzioni del sistema reticoloistiocitario. Gli streptococchi producono desossiribonucleasi, ialuronidasi, streptochinasi e altri enzimi che forniscono condizioni ottimali per la nutrizione, la crescita e la riproduzione dei microrganismi.

Nella patogenesi della piodermite, un ruolo decisivo è giocato dalla diminuzione della resistenza antibatterica locale e generale del corpo. L'integrità dello strato corneo e la presenza di una carica elettrica positiva tra le cellule batteriche e la pelle forniscono una barriera meccanica alla penetrazione dei piococchi. La secrezione delle ghiandole sudoripare e sebacee con un'alta concentrazione di ioni idrogeno (pH 3,5-6,7) ha proprietà battericide e batteriostatiche. Questo “mantello chimico” è regolato dal vegetativo sistema nervoso e ghiandole endocrine.

I fattori esogeni più significativi che provocano lo sviluppo della piodermite sono: l'inquinamento della pelle, soprattutto a contatto con l'erba, la pelle secca, gli agenti chimici aggressivi, gli irritanti della temperatura, ecc.

I fattori endogeni comprendono il superlavoro, un'alimentazione squilibrata, che porta soprattutto a ipovitaminosi, intossicazione cronica, malattie del tratto gastrointestinale, focolai di infezione purulenta cronica, squilibrio immunitario, malattie endocrine. In particolare, è noto che la piodermite si manifesta in modo più grave e torpido nei pazienti diabete mellito.

Altri fattori che indeboliscono la funzione protettiva e antibatterica della pelle includono disturbi metabolici che riducono la resistenza agli agenti batterici, alterazioni diabetiche dei vasi sanguigni, disturbi trofici associati alla polineurite diabetica, nonché pelle secca, prurito e altre sensazioni soggettive.

Non esiste un'unica classificazione generalmente accettata della piodermite. In questo lavoro abbiamo utilizzato la classificazione operativa più comune. Va notato che la divisione proposta in piodermite superficiale e profonda è condizionata, poiché le lesioni superficiali possono diffondersi più in profondità. In questo caso, lo streptococco può essere seminato dalla superficie di una pustola stafilococcica e, al contrario, gli stafilococchi vengono talvolta isolati dalla superficie di una lesione streptococcica.

La classica divisione in lesioni da stafilococco e streptococco comporta la presa in considerazione di una serie di proprietà tipiche. Pertanto, le lesioni da stafilococco sono caratterizzate da connessione con il follicolo pilifero, la ghiandola sudoripare o sebacea, diffusione profonda, forma prevalentemente conica, reazione termica locale (a volte in combinazione con generale), contenuto purulento cremoso giallo-verde denso. La pustola streptococcica si trova sulla pelle liscia, si trova superficialmente, ha una forma rotonda o ovale, contenuto purulento trasparente o traslucido.

La forma più superficiale di stafiloderma è l'osteofollicolite.

All'imboccatura dei follicoli appare una pustola, la cui dimensione varia dalla capocchia di uno spillo alla dimensione di una lenticchia. Ha una forma emisferica, permeata di peli. La copertura della pustola è densa, il suo contenuto è purulento. C'è una piccola corolla iperemica lungo la periferia. Il fondo della pustola si trova nelle parti superiori della guaina esterna della radice del follicolo pilifero. L'essudato purulento si restringe in una crosta. Dopo 3-4 giorni l'elemento si risolve senza formazione di cicatrici.

La follicolite è un'infiammazione purulenta acuta del follicolo pilifero. A differenza dell'ostiofollicolite, è accompagnata da infiltrazioni e dolore intenso. La pustola si apre con la fuoriuscita di pus e la formazione di erosioni o si restringe in una crosta. L'elemento si risolve o con il riassorbimento dell'infiltrato o con la formazione di una cicatrice. La durata della follicolite è di 5-7 giorni.

La follicolite profonda differisce dalla follicolite per la sua significativa diffusione nel derma. Consentito solo con la formazione di una cicatrice, la durata del corso è di 7-10 giorni.

Un foruncolo è una lesione acuta purulento-necrotica del follicolo, della ghiandola sebacea e del tessuto adiposo sottocutaneo circostante. Si nota spesso lo sviluppo di un foruncolo da ostiofollicolite o follicolite. La crescita della pustola è accompagnata dalla diffusione di infiltrazioni fortemente dolorose. Dopo l'apertura della pustola e la separazione del pus, il nucleo necrotico è chiaramente visibile e si separa gradualmente insieme al pus. Si forma un'ulcera nel sito del nucleo necrotico distaccato. Quando il nucleo necrotico viene aperto e separato, il dolore diminuisce e i sintomi si attenuano infiammazione generale, l'infiltrazione si risolve, l'ulcera si granula e si cicatrizza. La durata dell'evoluzione del foruncolo dipende dalla reattività dei tessuti, dalla localizzazione, dallo stato del macroorganismo, ecc. Se localizzato sul viso o sul cuoio capelluto, esiste il pericolo di sviluppare sepsi o trombosi delle vene superficiali e profonde che hanno anastomosi dirette con i seni cerebrali.

Il carbonchio è caratterizzato da lesioni purulento-necrotiche di numerosi follicoli piliferi. L'infiltrato infiammatorio aumenta non solo a causa della crescita periferica e del possibile coinvolgimento di nuovi follicoli nel processo, ma anche a causa della sua diffusione in profondità nei tessuti sottostanti. Alla palpazione si nota un dolore acuto. A poco a poco, la necrosi cutanea profonda si verifica in diversi punti attorno ai follicoli situati nella parte centrale della lesione. La lesione acquista un colore blu ardesia, nero e si scioglie in uno o più punti (il nome “carbonchio” deriva da carbo- carbone). Nella fase successiva compaiono più fori da cui scorre il fluido purulento-sanguinoso. L'ulcera risultante con bordi irregolari è inizialmente superficiale; sul fondo sono visibili bastoncini necrotici giallo-verdastri, che vengono respinti molto più lentamente rispetto ai foruncoli singoli. Dopo il rigetto delle masse necrotiche si forma un'ulcera profonda, di forma irregolare, con bordi bluastri, flaccidi e sottominati. L'ulcera viene gradualmente eliminata dalla placca, granulata e cicatrizzata entro 2-3 settimane.

La foruncolosi è una forma ricorrente di foruncolo. Distinguere convenzionalmente foruncolosi locale, quando l'eruzione cutanea si osserva in aree limitate e diffuse, in cui compaiono elementi su diverse aree della pelle. Di norma, il processo si sviluppa sullo sfondo di uno squilibrio immunitario pronunciato, ad esempio nelle persone con infezione da HIV, nei pazienti con diabete mellito, ecc.

La sicosi volgare è un'infiammazione cronica ricorrente dei follicoli nella zona di crescita dei capelli corti e folti. La malattia si verifica più spesso negli uomini con segni di squilibrio degli ormoni sessuali ed è localizzata nell'area della crescita della barba e dei baffi. L'osteofollicolite e la follicolite compaiono gradualmente, il loro numero aumenta. L'infiltrazione dei fuochi è pronunciata. Dopo la risoluzione degli elementi, non si formano cicatrici, ma sono possibili cicatrici quando si tenta di aprire con forza la follicolite.

L'idrosadenite è un'infiammazione purulenta delle ghiandole sudoripare apocrine, osservata nei giovani e nell'età adulta. Nei bambini prima della pubertà e negli anziani la malattia non si osserva, poiché le ghiandole sudoripare apocrine non funzionano. Maggior parte localizzazione frequente con questa malattia - aree ascellari, a volte il processo si sviluppa sul petto attorno ai capezzoli, all'ombelico, ai genitali, all'ano. La malattia si sviluppa lentamente, è accompagnata da disagio, sensazioni dolorose nella zona interessata, in alcuni casi con prurito, bruciore, formicolio nella zona. All'inizio della malattia, la superficie della pelle ha un colore normale. Con l'ulteriore sviluppo, l'area aumenta fino a 1-2 cm, la superficie della pelle diventa rosso-bluastra. Caratteristica è la formazione di conglomerati sporgenti al di sopra del livello delle aree sane circostanti (l'antico nome è “mammella di cagna”). All'apertura si formano uno o più tratti di fistola, ma non compaiono nuclei necrotici. Con la regressione si formano cicatrici retratte. Le persone con squilibri immunitari spesso sperimentano ricadute della malattia.

Lo stafiloderma della prima infanzia differisce in una serie di caratteristiche. L'immunità passiva contro gli stafilococchi è debolmente espressa, il titolo di antitossine nel sangue è basso. I linfonodi regionali non rispondono sufficientemente all'introduzione dell'infezione; il sistema reticoloendoteliale assorbe i microrganismi, ma li distrugge lentamente. Nei primi mesi di vita, i processi di sintesi delle cellule linfoidi immunologicamente attive vengono rallentati, a causa dell'insufficiente influenza correttiva della ghiandola del timo nello sviluppo del sistema linfoide. È stato stabilito che l'immunoglobulina (Ig)G, ricevuta attraverso la placenta dalla madre, scompare completamente dal sangue del bambino entro 6 mesi di vita. La successiva produzione di immunoglobuline, in particolare IgA e IgG, avviene lentamente. L'infiammazione da stafilococco è più grave nei neonati, poiché i bambini fino al 42° giorno di vita non sono in grado di produrre anticorpi.

L'infezione può verificarsi in epoca prenatale se una donna soffre di una malattia da stafilococco durante la gravidanza. In caso di travaglio patologico (prolungato, con un lungo periodo anidro o complicato da endometrite), è possibile l'infezione intrapartum.

Nello sviluppo dello stafiloderma in tenera età, la patogenicità degli agenti patogeni è importante. A causa dell'ampia distribuzione di ceppi resistenti agli antibiotici, il numero di portatori di stafilococco patogeno è in aumento, soprattutto tra il personale delle maternità e degli ospedali.

Le caratteristiche anatomiche e fisiologiche della pelle svolgono un ruolo significativo nella comparsa dello stafiloderma in tenera età. Incompletezza della struttura morfologica della pelle, dolorabilità e lassità dello strato corneo, fragilità della connessione tra epidermide e derma dovuta alla debolezza della membrana basale e una certa levigatezza delle papille del derma, localizzazione diretta dei dotti delle ghiandole sudoripare eccrine e presenza in esse di un complesso polisaccaridico, ambiente alcalino della superficie cutanea e diminuzione delle sue proprietà protettive, imperfezioni dei processi di termoregolazione, aumento dell'umidità e capacità di assorbimento della pelle, labilità dello stato colloido-osmotico - tutti questi fattori predispongono allo sviluppo della piodermite. Ulteriori condizioni che contribuiscono allo sviluppo della piodermite sono l'esposizione all'umidità, in particolare l'umidità calda (evaporazione sotto i pannolini, vestiti caldi, ecc.), la macerazione della pelle con urina, saliva e secrezione nasale.

Lo stafiloderma è più pericoloso durante il periodo neonatale, poiché in questo momento si notano quanto segue:

aumento della sensibilità alle infezioni da stafilococco;
tendenza a generalizzare l'infezione;
sviluppo di infezione da stafilococco sia sulla pelle che in altri organi e sistemi;
la possibilità di sviluppare sepsi;
mantenendo la reazione generale del corpo quando i cambiamenti nella pelle scompaiono.

Gli elementi non hanno le proprietà tipiche di una pustola stafilococcica (non esiste connessione con il follicolo pilifero, le ghiandole sebacee o sudoripare, gli elementi si trovano superficialmente, il contenuto degli elementi è trasparente o traslucido). Nei neonati, la condizione più comune è la vescicolopustolosi, che è un'infiammazione purulenta delle bocche delle ghiandole sudoripare eccrine. Con un'adeguata gestione di tali pazienti, il processo non si diffonde più in profondità, non è accompagnato da infiltrazione e la durata della malattia non supera i 7-10 giorni. Il pemfigo epidemico dei neonati è più grave. Gli elementi superficiali si diffondono rapidamente su tutta la pelle, le erosioni risultanti sono delimitate da una frangia di epidermide esfoliante. Nel caso di un decorso maligno, le erosioni si fondono tra loro con crescita periferica di vesciche e distacco dell'epidermide. La gravità della condizione è direttamente proporzionale alla zona interessata. Le condizioni del bambino diventano gravi, si sviluppano polmonite da stafilococco, otite e sepsi. La forma più grave di pemfigo epidemico dei neonati è la dermatite esfoliativa. Le vesciche con un pneumatico flaccido si allargano e si aprono rapidamente, formando erosioni delimitate da epidermide esfoliata. Eruzioni cutanee sono accompagnati da febbre alta, perdita di peso corporeo e spesso da diarrea, polmonite, otite media, ecc. Talvolta può svilupparsi setticopiemia.

Nel 50-70% dei pazienti si riscontra un aumento della temperatura fino a 37,5-38,0°C. Un esame del sangue rivela leucocitosi moderata, neutrofilia e aumento della velocità di sedimentazione degli eritrociti. La malattia è molto contagiosa per i neonati.

Lo Staphylococcus aureus può essere rilevato anche nell'acne, agendo in associazione con Propionibatterio dell'acne, a volte - con Pityrosporum ovale u orbicolare. L’acne è una malattia multifattoriale polimorfica dei follicoli piliferi e delle ghiandole sebacee, che colpisce l’80% delle persone. Nelle persone di età superiore ai 24 anni, l'incidenza diminuisce. Nella patogenesi dell'acne si possono identificare diversi fattori più significativi.

Pertanto, nei pazienti con acne si verifica un'eccessiva formazione di sebo. Il sebo dei pazienti affetti da acne contiene meno acido linoleico di quello delle persone sane. Questo fattore contribuisce ad aumentare la desquamazione cellule epiteliali follicolo, che porta alla formazione di ipercheratosi da ritenzione dell'acrocrone dei follicoli sebacei, che è il punto principale nella patogenesi dell'acne vulgaris. Anche la diminuzione di altri lipidi epidermici (p. es., steroli liberi) può causare ipercheratosi da ritenzione follicolare.

Propionibacterium acne, Staphylococcus epidermidis, Pityrosporum ovale u orbiculare sempre presente nei comedoni. Sono costantemente in superficie pelle sana volti e fanno parte della normale microflora. I cocchi si trovano principalmente nella parte superiore degli imbuti dei follicoli piliferi o nelle aperture dei dotti delle ghiandole sudoripare e non svolgono un ruolo significativo nella patogenesi dell'acne. Propionibacterium acne, Pityrosporum ovale u orbiculare produrre lipasi, attivare il complemento, aumentare la desquamazione della bocca del follicolo pilifero, portando al suo blocco.

L'iperandrogenemia predispone ad un aumento della funzione secretoria delle ghiandole sebacee. La pelle contiene un complesso di elementi sensibili agli androgeni (follicoli piliferi, ghiandole sudoripare e sebacee). Sotto l'influenza degli androgeni, la sintesi lipidica intracellulare aumenta e l'attività mitotica delle cellule viene regolata. Lo sviluppo dell'acne durante la pubertà è associato a funzione attiva gonadi. Nelle donne con sindrome da iperandrogenismo, la malattia può verificarsi con l'uso a lungo termine di contraccettivi contenenti androgeni. Nell'acne vulgaris, un ruolo significativo è giocato dall'aumento del testosterone nel sangue, dall'aumento della sensibilità dei follicoli piliferi e delle ghiandole sebacee agli androgeni, nonché da una combinazione di questi fattori. In alcuni casi, l’iperandrogenemia può essere ereditaria.

La più comune è l’acne vulgaris. La malattia esordisce solitamente durante la pubertà ed è caratterizzata dalla comparsa sul viso (meno spesso sul petto e sulla schiena) di comedoni, piccole papule rosso vivo fino a 5 mm di diametro, talvolta con una pustola in superficie. Quando l'eruzione cutanea si risolve, lascia pigmentazione e, meno comunemente, cicatrici superficiali. Sul viso, sul cuoio capelluto, sul torace e sulla zona interscapolare, la pelle diventa grassa, lucida, irregolare, ruvida, con aperture allargate dei follicoli piliferi. I propionibatteri e gli stafilococchi situati sulla superficie della pelle producono lipasi endogena, che scompone i trigliceridi del sebo in acidi grassi liberi. Questi ultimi, a loro volta, hanno un effetto irritante sulla pelle e causano varie complicazioni.

Quando il numero dei comedoni aumenta e la reazione infiammatoria attorno ad essi aumenta, si sviluppa una forma indurativa di acne. È caratterizzato dalla formazione di grandi infiltrati infiammatori.

Dopo alcune settimane, l'infiltrato si ammorbidisce, gli elementi si aprono con la formazione di cavità, dalle quali viene rilasciato un essudato viscoso e purulento - si nota la comparsa di acne flemonica. Dopo la guarigione rimangono cicatrici profonde che deturpano la pelle.

La forma più comune, caratterizzata da una pronunciata componente infiammatoria, è l'acne conglobata. Il quadro clinico è caratterizzato dalla comparsa di grossi noduli sul dorso, sul torace e sul viso, localizzati in profondità nel derma, talvolta coinvolgenti sezioni superiori tessuto adiposo sottocutaneo. I nodi possono raggiungere 1,5-2 cm di diametro. Tali nodi sono estremamente dolorosi, con infiammazione perifocale acuta. Unendosi, i nodi formano conglomerati, possono verificarsi ascessi, dopo l'apertura dei quali rimangono ulcere non cicatrizzanti a lungo termine e, successivamente, cicatrici ruvide con ponti e tratti fistolosi.

Quando i nodi infiammati situati in profondità si uniscono, si sviluppa l'acne sinusale. Questa forma è caratterizzata dalla formazione di tratti epiteliali dei seni che “minano” la pelle del viso e del busto.

La trasformazione acuta della tipica acne infiammatoria in un'infiammazione distruttiva estremamente pronunciata distingue l'acne fulminante. Tra i pazienti prevalgono gli uomini. Con questa forma compaiono molteplici nodi infiammatori dolorosi, ulcerati con aree di necrosi e pustole sparse, localizzati su uno sfondo eritematoso. Il processo è accompagnato da febbre, leucocitosi, dolori articolari e glomerulonefrite transitoria. La guarigione avviene con la formazione di cicatrici ruvide.

In rari casi, le giovani donne sviluppano una forma di acne acutamente infiammatoria e grave. La malattia è caratterizzata da esordio improvviso e rapida progressione. Il processo è localizzato nella parte centrale del viso, nella fronte, nelle tempie e nel mento. Caratterizzato da un pronunciato gonfiore del viso con una tinta cianotica sulla pelle e dopo 1-2 giorni - dolorose eruzioni cutanee nodulari simili a bolle, che ricordano l'acne conglobata, pustole grandi (più di 5 cm). C'è un'assenza di comedoni e una netta espressione dei confini dell'infiammazione.

Lo sfondo seborroico su cui si sviluppa l'acne può essere diverso.

La forma densa di seborrea oleosa si osserva più spesso negli uomini ed è caratterizzata da aperture dilatate delle ghiandole sebacee; quando vengono pressate fuoriesce una piccola quantità di secrezione sebacea. La forma liquida della seborrea oleosa è più comune nelle donne ed è caratterizzata dal fatto che, esercitando pressione sulla pelle, dalle bocche dei dotti delle ghiandole sebacee fuoriesce un liquido traslucido. La seborrea mista è un po 'più comune negli uomini, con i sintomi della seborrea oleosa notati sulla pelle del viso, seborrea secca sul cuoio capelluto, dove si esprime il peeling a piastre fini, i capelli sono sottili e secchi. L'acne si sviluppa in soggetti affetti da forme di seborrea grassa o mista. Tra i pazienti predominano gli adolescenti (un po' più spesso ragazzi) e le donne con disturbi del ciclo ovarico a causa dell'uso a lungo termine di ormoni glucocorticosteroidi, bromo, preparati di iodio e lavoro prolungato con sostanze contenenti cloro.

La forma più comune è l'acne vulgaris, localizzata sulla pelle del viso, del torace e della schiena. Dopo che le pustole si sono risolte, si formano croste giallastre secche, seguite da pigmentazione o una cicatrice superficiale. In alcuni casi, dopo la risoluzione dell'acne, compaiono cicatrici cheloidi (acne-cheloidi). Se il processo procede con la formazione di un infiltrato pronunciato, nel sito di risoluzione dell'acne rimangono cicatrici profonde (acne flemmonosa). Quando gli elementi si fondono, si forma l'acne confluente ( confluenza dell'acne). Una forma più grave è l’acne conglobata ( acne conglobata), che si verifica con la formazione di un denso infiltrato, nodi nella parte superiore del tessuto adiposo sottocutaneo.

I nodi possono formarsi in conglomerati con successiva formazione di ascessi. Dopo che le ulcere guariscono, rimangono cicatrici irregolari con ponti e fistole. Veloce come un fulmine acne (acne fulminante) è accompagnato da setticemia, artralgia e sintomi gastrointestinali.

Lo streptoderma è caratterizzato da danni alla pelle liscia, localizzazione superficiale e tendenza alla crescita periferica. Oltre ai fattori di cui sopra che provocano e predispongono allo sviluppo della piodermite, è necessario notare il ruolo cambiamenti patologici pelle. Nelle dermatosi accompagnate dalla comparsa di erosioni e alterazioni trasudanti, il gonfiore dell'epidermide crea condizioni favorevoli per lo sviluppo dello streptoderma. Nella pratica clinica, il flitteno più comune è una pustola streptococcica superficiale. Diamo un'occhiata ad alcuni esempi.

Le pustole streptococciche sono altamente contagiose e si osservano principalmente nei bambini, a volte nelle donne. I flitteni appaiono su uno sfondo iperemico, non superano 1 cm di diametro, hanno contenuto trasparente e una sottile copertura flaccida. A poco a poco l'essudato diventa torbido e si restringe in una crosta giallo paglierino e sciolta. Dopo la caduta della crosta e il ripristino dell'epitelio, persistono temporaneamente lieve iperemia, desquamazione o pigmentazione dell'emosiderina. Il numero dei conflitti sta gradualmente aumentando. La diffusione del processo è possibile. Sono comuni complicazioni sotto forma di linfangite e linfoadenite. Negli individui indeboliti, il processo può diffondersi alle mucose delle cavità nasali, della bocca, delle vie respiratorie superiori, ecc.

Nei casi tipici, l'impetigine streptococcica ha l'aspetto di un flitteno, che è una pustola epidermica superficiale con un rivestimento sottile e flaccido che giace quasi a livello della pelle, piena di contenuto sieroso o sieroso-purulento. La malattia inizia con la comparsa di un elemento che tende a crescere perifericamente. Il fittena è circondato da una zona iperemica a forma di corolla. Il contenuto della pustola si secca rapidamente in una crosta giallo paglierino, dopo la rimozione della quale si rivela una superficie umida ed erosiva. Piccoli elementi iniziali dell'eruzione cutanea aumentano rapidamente a causa della crescita periferica; Di conseguenza, intorno alla periferia appare una nuova pustola a forma di anello o ferro di cavallo, mentre la guarigione avviene al centro sotto la crosta. L'impetigine streptococcica bollosa è localizzata sulle mani, sui piedi e sulle gambe. La dimensione dei conflitti supera 1 cm di diametro. La copertura degli elementi è tesa. A volte gli elementi appaiono su uno sfondo iperemico. Il processo è caratterizzato da una lenta crescita periferica.

Zaeda (impetigine a fessura, perleche, stomatite angolare) è caratterizzata da danni agli angoli della bocca. Su uno sfondo edematoso e iperemico appare un'erosione dolorosa a fessura. Lungo la periferia si rileva un bordo biancastro di epitelio esfoliato, talvolta un bordo iperemico, e fenomeni di infiltrazione. Spesso il processo si sviluppa in persone affette da carie, ipovitaminosi, dermatite atopica, ecc.

Il lichen simplex si verifica più spesso nei bambini età prescolare. In primavera compaiono delle macchie sulla pelle del viso e sulla metà superiore del corpo. forma rotonda rosa, ricoperto di scaglie biancastre. Con un gran numero di squame, la macchia viene percepita come bianca.

La paronichia superficiale può essere osservata sia nelle persone che lavorano negli impianti di lavorazione di frutta e verdura, nelle pasticcerie, ecc., sia nei bambini che hanno l'abitudine di mangiarsi le unghie. La pelle della piega periungueale diventa rossa, compaiono gonfiore e dolore, quindi si forma una bolla con contenuto trasparente. A poco a poco, il contenuto della bolla diventa torbido, la bolla si trasforma in una pustola con una gomma tesa. Se il processo diventa cronico, è possibile la deformazione della lamina ungueale.

Lo streptoderma intertriginoso (eritema da pannolino streptococcico) si verifica nelle grandi pieghe e nelle aree ascellari. I conflitti appaiono in gran numero e poi si fondono. All'apertura si formano superfici continue, erose e trasudanti, di colore rosa brillante, con bordi dentellati e un bordo di epidermide esfoliante lungo la periferia. Si possono trovare crepe dolorose in profondità nelle pieghe. Spesso, i focolai di screening appaiono sotto forma di elementi pustolosi localizzati separatamente varie fasi sviluppo.

L'impetigine papulare sifilica si osserva principalmente nei bambini infanzia. La localizzazione preferita è la pelle dei glutei, dei genitali e delle cosce. Caratteristica è la comparsa di conflitti che si aprono rapidamente con formazione di erosioni e un leggero infiltrato alla loro base, da cui deriva il nome “sifiloide” per la sua somiglianza con la sifilide papulare erosiva. A differenza della sifilide, c'è una reazione infiammatoria acuta.

Lo streptoderma diffuso superficiale cronico è caratterizzato da danni diffusi su ampie aree della pelle, delle gambe e, meno spesso, delle mani. Le lesioni hanno grandi contorni dentellati dovuti alla crescita lungo la periferia; sono iperemiche, talvolta con una leggera sfumatura bluastra, alquanto infiltrate e ricoperte da larghe croste lamellari. Sotto le croste è presente una superficie bagnata continua. A volte all'inizio della malattia è possibile osservare fase acuta(streptoderma acuto diffuso), quando si verificano lesioni cutanee acute diffuse attorno a ferite infette, fistole, ustioni, ecc.

Una pustola streptococcica profonda è l'ectima. L'elemento è profondo, non follicolare. La malattia inizia con una piccola vescicola o pustola perifollicolare con contenuto sieroso o sieroso-purulento, che si asciuga rapidamente in una crosta convessa morbida, giallo dorato. Quest'ultima è composta da diversi strati, che sono serviti come base per il confronto ormai da manuale con la torta Napoleone. Dopo che la crosta cade o viene rimossa, viene scoperta un'ulcera rotonda o ovale con un fondo sanguinante. Sulla superficie dell'ulcera è presente un rivestimento grigio sporco. I bordi dell'ulcera sono morbidi e infiammati, per cui si sollevano leggermente sopra la pelle circostante. L'ulcera guarisce lentamente nell'arco di 2-3 settimane, con la formazione di una cicatrice e di una zona di pigmentazione lungo la periferia. Nei casi gravi di ectima vulgaris, può formarsi un'ulcera profonda ( ectima terebrano- ectima penetrante) con sintomi di cancrena, un'alta probabilità di sepsi.

La piodermite mista si distingue per l'assenza di pustole sia stafilococciche che streptococciche (infatti, oltre agli stafilococchi e agli streptococchi, possono essere rilevati altri agenti patogeni). Diamo un'occhiata ad alcuni esempi.

L'impetigine volgare è la più comune. Sono colpiti soprattutto bambini e donne. La localizzazione preferita è la pelle del viso intorno agli occhi, al naso, alla bocca, a volte il processo si diffonde alla metà superiore del corpo e alle braccia. Su uno sfondo iperemico appare una bolla con contenuto sieroso. La copertura della vescicola è sottile e flaccida. Nel giro di poche ore, il contenuto della vescicola diventa purulento alla base della pustola, si infiltra e il bordo dell'iperemia aumenta. Dopo alcune ore, il coperchio si apre, formando un'erosione, il cui scarico si restringe in "croste di miele". Nel 5-7 ° giorno, le croste vengono strappate e per qualche tempo al loro posto rimane una macchia leggermente squamosa, che poi scompare senza lasciare traccia.

La piodermite ulcerativo-vegetativa profonda cronica ha una localizzazione predominante sul cuoio capelluto, sulle spalle, sugli avambracci, sulle aree ascellari e sulle gambe. Su uno sfondo infiltrato rosso-bluastro, nettamente delimitato dalla pelle sana circostante, compaiono ulcerazioni irregolari al posto delle pustole. In superficie si possono trovare escrescenze papillomatose con strati corticali verrucosi. Quando compresso, dalle aperture dei tratti fistolosi vengono rilasciati contenuti purulenti o purulento-emorragici. Con la regressione, la vegetazione si appiattisce gradualmente e la separazione del pus si arresta. La guarigione avviene con la formazione di cicatrici irregolari.

Il pioderma gangrenoso si sviluppa spesso in pazienti con focolai infiammatori cronici infettivi. I cambiamenti nella pelle si verificano sullo sfondo di focolai infettivi infiammatori cronici, malattie del tessuto connettivo e processi oncologici. Vesciche con contenuto trasparente ed emorragico, follicolite profonda si disintegrano o si aprono rapidamente con la formazione di ulcere che si espandono lungo la periferia. Successivamente si forma una lesione con un'estesa superficie ulcerosa con bordi irregolari e sottominati. Lungo la periferia, i bordi irregolari e indeboliti sono sollevati a forma di rullo, circondati da una zona di iperemia. Sul fondo delle ulcere si trovano granulazioni sanguinanti. Le ulcere aumentano gradualmente di dimensioni e sono molto dolorose. La cicatrizzazione di aree diverse non avviene contemporaneamente, vale a dire, quando un'area è cicatrizzata, si può osservare un'ulteriore crescita di un'altra.

La piodermite cancriforme inizia con la formazione di una vescicola, dopo l'apertura della quale rimane un'erosione o un'ulcera di forma rotonda o ovale, la cui base è sempre compattata. Come suggerisce il nome, successivamente si forma una superficie ulcerosa, di colore rosso-rosato con confini netti aspetto simile a chancre. Alcune difficoltà nella diagnosi differenziale possono anche essere dovute alla localizzazione simile di queste malattie: genitali, bordo rosso delle labbra. A differenza della sifilide, alla base della lesione è palpabile un infiltrato pronunciato, talvolta doloroso alla palpazione. Test multipli negativi per la presenza di treponema pallidum e test sierologici negativi per la sifilide confermano la diagnosi.

Per il trattamento della piodermite superficiale vengono utilizzate soluzioni alcoliche (alcol salicilico all'1%, alcool di canfora), coloranti all'anilina (fucorcina, 1% verde brillante). Se necessario, adottando misure asettiche, aprire la copertura del flitteno e delle pustole, seguito dal lavaggio con una soluzione al 3% di perossido di idrogeno e dalla lubrificazione con soluzioni disinfettanti (furacillina 1: 1000 soluzione alcolica al 3% di iodio). Pomate contenenti antibiotici (fucidina, bactroban, eliomicina) vengono applicate su lesioni multiple diffuse.

In assenza di effetti della terapia esterna, lesioni profonde sul viso, collo (foruncolo, carbonchio), piodermite, complicate da linfangite o linfoadenite, è indicato l'uso parenterale o orale di antibiotici ad ampio spettro. Per eseguire con successo la terapia antibatterica di un processo infettivo, a farmaco antibatterico, che soddisfa le seguenti condizioni fondamentali:

elevata attività (ottimale in termini di proprietà battericide) contro tutti i probabili agenti patogeni (se non è stato ancora effettuato uno studio microbiologico e l'agente patogeno è sconosciuto per un particolare paziente, cioè viene effettuata una terapia antibatterica empirica) o contro un agente patogeno isolato (se è già stato effettuato uno studio batteriologico e stiamo parlando sulla terapia antibiotica mirata);
la capacità di penetrare nel fuoco infettivo, creando lì concentrazioni che superano significativamente la concentrazione minima inibente dell'antibiotico per un dato agente patogeno;
alto grado di sicurezza, cioè il superamento della dose dell'antibiotico anche più volte non dovrebbe portare alla creazione di concentrazioni tossiche per il macroorganismo nel sangue, in vari organi e ambienti, compreso il focolaio infettivo;
buona tollerabilità, cioè assenza di effetti avversi delle concentrazioni terapeutiche dell'antibiotico sul corpo.

Nella pratica ambulatoriale, è consigliabile utilizzare solo antibiotici orali con elevata biodisponibilità e lunga emivita (che consente di ridurre il numero di dosi giornaliere), mentre l'effetto sulla microflora intestinale dovrebbe essere minimo.

Durante il trattamento in ospedale, la scelta più razionale sono gli antibiotici prodotti in forme per la somministrazione parenterale e orale. Durante la terapia graduale, all'inizio del ciclo, l'antibiotico viene prescritto per via parenterale e, se le condizioni del paziente migliorano (dopo 3-7 giorni), passano alla somministrazione orale.

I macrolidi sono attualmente ampiamente utilizzati (claritromicina - 250 mg 2 volte al giorno per 7-10 giorni, azitromicina - 1 g 1 volta al giorno per 5-10 giorni, a seconda della gravità del processo, josamicina - 0,5 g 2 volte al giorno per 10 giorni, se necessario, per i bambini sotto i 14 anni la dose giornaliera è di 30-50 mg/kg di peso corporeo, preferibilmente in tre dosi; per l'acne il farmaco viene utilizzato per 2-8 settimane), tetracicline - Unidox- solutab (agli adulti e ai bambini che pesano più di 50 kg il primo giorno di trattamento vengono prescritti 200 mg/giorno in una o due dosi, nei giorni successivi di trattamento - 100 mg/giorno in una dose, bambini di età superiore a 8 anni con peso corporeo inferiore a 50 kg nel primo giorno di trattamento viene prescritta una dose giornaliera di 4 mg/kg per dose, nei giorni successivi 2 mg/kg 1 volta al giorno, il corso del trattamento è di 5-10 giorni; nei casi più gravi , il trattamento può iniziare con iniezioni intramuscolari di doxiciclina cloridrato 100 mg 2-3 volte al giorno), cefalosporine (zinnato 250 mg 2 volte al giorno per 7 giorni, lincomicina 300 mg per via intramuscolare 3-4 volte al giorno, 3-7 giorni, quindi per via orale in capsule da 250 mg 3-4 una volta al giorno, 5 giorni).

Per le forme croniche e ricorrenti di piodermite si utilizza l'immunoterapia specifica: il tossoide stafilococcico (nativo viene somministrato in dosi crescenti da 0,1 a 2,0 ml negli adulti e da 0,1 a 1,0 ml nei bambini sotto la pelle dell'angolo inferiore della scapola con un intervallo di 3 -5 giorni, la dose successiva viene somministrata dopo che la reazione della somministrazione precedente si è attenuata; la dose assorbita viene somministrata per via sottocutanea in una dose di 0,2-0,5 ml con un intervallo di 30-54 giorni nella quantità di tre iniezioni), batteriofago stafilococcico (per via intradermica, sottocutanea o intramuscolare in una dose di 0,1-2,0 ml dopo 1-3 giorni, a seconda della reazione all'iniezione precedente), antifagina stafilococcica (iniettata per via sottocutanea in una dose da 0,2 a 1,0 ml anche 1-3 giorni dopo la scomparsa della reazione dall'iniezione precedente), immunoglobulina antistafilococcica (somministrata per via intramuscolare 120 UI in una dose con un intervallo di 3-5 giorni, per un ciclo di 3-5 iniezioni), vaccino streptococcico (somministrato per via intradermica o sottocutanea, iniziando con una dose di 100-200 milioni di corpi microbici (0,1-0,2) e fino a 2 miliardi di corpi microbici (2,0), tenendo conto della tolleranza e della natura della reazione locale), liquido batteriofago streptococcico (somministrato per via sottocutanea o intramuscolare in dosi da 0,5; 1,0; 1,5 e 2,0 ml dopo 3-4 giorni, l'iniezione successiva viene effettuata non prima che la reazione locale si plachi).

Nei casi gravi, soprattutto nei pazienti indeboliti, è indicato l'uso di agenti immunomodulatori (isoprinosina 50 mg/kg di peso corporeo in 3-4 dosi, T-attivina per via sottocutanea 1,0 ml a giorni alterni nella quantità di 3-4 iniezioni, quindi 1,0 ml una volta alla settimana, 10-15 iniezioni per ciclo).

In caso di piodermite ulcerosa cronica, i cicli di antibiotici possono essere integrati dalla somministrazione di glucocorticosteroidi in una dose equivalente a 20-50 mg di prednisolone al giorno per 3-6 settimane. Nei casi più gravi vengono utilizzati i citostatici.

Per trattare le forme gravi di acne vengono utilizzati agenti sistemici come estrogeni, androgeni, spironolattone e retinoidi aromatici.

Alle donne con acne cronica, quando la terapia antibatterica e l'uso esterno di tretinoina sono inefficaci, vengono prescritti estrogeni o androgeni, a seconda del profilo dei disturbi endocrini.

Il ciproterone (antagonista degli androgeni) ha effetti antigonadotropi e progestazionali. Alle donne vengono prescritti 10 mg dal 1° al 15° giorno del ciclo, in cicli; può essere utilizzato in combinazione con contraccettivi orali come l'etinilestradiolo.

Lo spironolattone è usato come antiandrogeno. Il farmaco viene prescritto alla dose di 25-200 mg in 2-4 dosi. Il corso del trattamento viene effettuato per diversi mesi, il farmaco viene utilizzato solo nelle donne.

I contraccettivi combinati estro-progestinici sono più efficaci se assunti in dosi elevate.

I corticosteroidi sistemici sono utilizzati per l’iperandrogenismo surrenale.

L'effetto biologico dei retinoidi è dovuto al loro legame con i recettori sulla membrana nucleare dei cheratinociti, che porta ad un cambiamento nell'attività di alcuni geni e in seguito alla normalizzazione della desquamazione dell'epitelio follicolare e alla prevenzione della formazione di comedoni. Sotto l'influenza dei retinoidi, il rinnovamento dell'epidermide viene accelerato, lo strato corneo si assottiglia e la matrice dermica viene riorganizzata. Oltre ad influenzare la crescita e la differenziazione delle cellule della pelle, i retinoidi riducono l'attività delle ghiandole sebacee e presentano effetti immunomodulatori e antinfiammatori. I retinoidi inibiscono la melanogenesi, riducendo il rischio di iperpigmentazione. L'isotretinoina viene prescritta in base al peso corporeo del paziente. La dose iniziale è di 0,5 mg/kg al giorno; La dose di mantenimento prescritta dopo 4 settimane varia tra 0,1-1,0 mg/kg al giorno, a seconda dell'efficacia e della tollerabilità del farmaco. Per ottenere risultati ottimali, il trattamento viene solitamente continuato per 16 settimane. In alto effetto terapeutico il loro uso è limitato da una serie di controindicazioni. I retinoidi hanno un effetto teratogeno assoluto e sono controindicati in caso di compromissione della funzionalità epatica, renale, iperlipidemia, neoplasie, ipervitaminosi A. Quando si utilizzano questi farmaci, sono possibili effetti collaterali e reazioni avverse vari organi e sistemi. I cambiamenti dermatologici comprendono secchezza delle mucose, eruzione cutanea, prurito, cheilite, eritema, sudorazione, desquamazione dei palmi delle mani e dei piedi, paronichia, distrofia ungueale, aumento della proliferazione del tessuto di granulazione nell'area interessata e, in rari casi, diradamento dei capelli, vasculite e fotosensibilità. Dagli organi di senso sono possibili congiuntivite, fotofobia, diminuzione della visione notturna, annebbiamento della cornea, diminuzione dell'udito e sangue dal naso. I disturbi neurologici comprendono mal di testa e, in rari casi, depressione e convulsioni. Dal sistema digestivo è possibile nausea, raramente colite, sanguinamento e aumento transitorio dell'attività delle transaminasi epatiche. I disturbi ematologici comprendono anemia, neutropenia, alterazioni della conta piastrinica e aumento della velocità di sedimentazione degli eritrociti. Sono possibili disturbi metabolici come un aumento delle concentrazioni di tireoglobulina e glucosio. Da fuori sistema muscoloscheletricoÈ probabile dolore ai muscoli e alle articolazioni e raramente iperostosi.

Recentemente sono apparse sul mercato russo nuove linee di cosmetici medicinali per il trattamento dell'acne. La linea Cleanance dei cosmetici medicinali Aven è rappresentata da preparati non comedogeni e contiene tre principi attivi: acqua termale Aven, estratto di semi di zucca e gluconato di zinco. L'acqua termale "Aven" ha un potente effetto antinfiammatorio, emolliente e lenitivo. L'estratto di semi di zucca blocca i recettori del diidrotestosterone (DHT) e della 5-alfa reduttasi. Il DHT e l'estratto di zucca hanno una struttura simile: l'estratto di zucca prende il posto del DHT sui recettori senza provocare iperseborrea.

Il gluconato di zinco inibisce la produzione di lipasi, prevenendo così la formazione di acidi grassi liberi, avendo un effetto anti-lipasi. Il gluconato di zinco inibisce anche la chemiotassi polinucleare, fornendo effetti antiseborroici e antinfiammatori.

Alcune linee cosmetiche offrono trattamenti contro l'acne che possono essere utilizzati sulla pelle sensibile. COSÌ, acqua termale La Roche Posay è l'unica acqua termale naturale alto contenuto selenio, che neutralizza gli effetti dei radicali liberi. Per le pelli sensibili soggette a seborrea grassa è possibile utilizzare l'emulsione protettiva idratante lenitiva “Toleran Fluid” 1-2 volte al giorno. Per le pelli sensibili soggette ad arrossamenti sono indicati i preparati della linea Rosaliac. Se necessario, l'arsenale di prodotti può essere integrato con i prodotti Efaklar, creati appositamente per la pelle grassa soggetta ad acne.

La serie di trattamenti “Clerasil Ultra” comprende anche un gel “3 in 1”, una lozione per pelli sensibili. I principi attivi della serie sono allantoina, aloe, acido tartarico, proteine idrolizzate del latte, glicerina, mentolo, microgranuli 1% polietilene ossidato, 2% acido salicilico, zolfo, triclosan, 0,05% clorexidina digluconato, 1,5% perossido di idrogeno.

Sul mercato esiste una vasta scelta di farmaci per il trattamento delle alterazioni della cicatrice. Questi includono il gel Curiosin, il gel Mederma, ecc.

La prevenzione delle malattie della pelle pustolosa dovrebbe includere non solo la conformità norme igieniche, trattamento tempestivo per malattie intercorrenti, aderenza alla dieta, ecc. Le misure preventive dovrebbero essere attuate anche a livello nazionale: aumento del tenore di vita della popolazione, introduzione di metodi di protezione contro i microtraumi e il contatto con sostanze chimiche nella produzione, soluzione problemi ambientali e così via.

I. V. Khamaganova, Dottore in Scienze Mediche, prof
RGMU, Mosca

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