Il meccanismo di compensazione della circolazione sanguigna. Insufficienza cardiaca causata da sovraccarico. Meccanismi di compensazione

Regolamento circolazione cerebrale effettuato da un sistema complesso, compresi meccanismi intra ed extracerebrali. Questo sistema è in grado di autoregolarsi (cioè può mantenere l'apporto di sangue al cervello in conformità con le sue esigenze funzionali e metaboliche e quindi mantenere un ambiente interno costante), che viene effettuato modificando il lume delle arterie cerebrali. Questi meccanismi omeostatici, sviluppati nel processo di evoluzione, sono molto sofisticati e affidabili. Tra questi si distinguono i seguenti principali meccanismi di autoregolamentazione.

Meccanismo nervoso trasmette informazioni sullo stato dell'oggetto della regolazione attraverso recettori specializzati situati nelle pareti dei vasi sanguigni e dei tessuti. Questi, in particolare, includono i meccanorecettori localizzati nel sistema circolatorio, che segnalano cambiamenti nella pressione intravascolare (baro e pressorecettori), compresi i pressorecettori del seno carotideo quando irritati, i vasi cerebrali si dilatano; meccanorecettori delle vene e delle meningi, che segnalano il grado del loro allungamento con un aumento dell'afflusso di sangue o del volume cerebrale; chemocettori del seno carotideo (quando irritati, i vasi cerebrali si restringono) e il tessuto cerebrale stesso, da cui provengono informazioni sul contenuto di ossigeno, anidride carbonica, fluttuazioni del pH e altri cambiamenti chimici nell'ambiente durante l'accumulo di prodotti metabolici o biologici sostanze attive, così come i recettori apparato vestibolare, zona riflessogena aortica, zone riflessogene del cuore e dei vasi coronarici, un numero di propriocettori. Il ruolo della zona sinocarotidea è particolarmente importante. Colpisce la circolazione cerebrale non solo indirettamente (attraverso la pressione sanguigna totale), come si pensava in precedenza, ma anche direttamente. La denervazione e la novocainizzazione di questa zona nell'esperimento, eliminando gli effetti vasocostrittori, porta alla dilatazione dei vasi cerebrali, ad un aumento dell'afflusso di sangue al cervello e ad un aumento della tensione di ossigeno in esso.

Meccanismo umorale consiste nell'impatto diretto sulle pareti dei vasi effettori di fattori umorali (ossigeno, anidride carbonica, prodotti metabolici acidi, ioni K, ecc.) attraverso la diffusione di sostanze fisiologicamente attive nella parete vascolare. Pertanto, la circolazione cerebrale aumenta con una diminuzione del contenuto di ossigeno e (o) un aumento del contenuto di ossigeno diossido di carbonio nel sangue e, al contrario, si indebolisce quando il contenuto dei gas nel sangue cambia nella direzione opposta. In questo caso, la dilatazione riflessa o la costrizione dei vasi sanguigni si verifica a causa dell'irritazione dei chemocettori delle corrispondenti arterie del cervello quando cambia il contenuto di ossigeno e anidride carbonica nel sangue. È anche possibile un meccanismo riflesso assonale.

Meccanismo miogenico implementato a livello dei vasi effettori. Quando sono allungati, il tono della muscolatura liscia aumenta e quando si contraggono, al contrario, diminuisce. Le reazioni miogeniche possono contribuire a cambiamenti nel tono vascolare in una certa direzione.

I diversi meccanismi regolatori non agiscono isolatamente, ma in varie combinazioni tra loro. Il sistema di regolamentazione mantiene costante il flusso sanguigno nel cervello a un livello sufficiente e lo modifica rapidamente se esposto a vari fattori "disturbanti".

Pertanto, nel concetto di “meccanismi vascolari” rientrano le caratteristiche strutturali e funzionali delle arterie corrispondenti o dei loro segmenti (localizzazione nel sistema microcircolatorio, calibro, struttura della parete, reazioni ai varie influenze), così come il loro comportamento funzionale - partecipazione specifica a determinati tipi di regolamentazione circolazione periferica e microcircolazione.

Il chiarimento dell'organizzazione strutturale e funzionale del sistema vascolare del cervello ha permesso di formulare un concetto sui meccanismi interni (autonomi) di regolazione della circolazione cerebrale sotto varie influenze disturbanti. Secondo tale concetto, in particolare, sono stati individuati: “meccanismo di chiusura” arterie principali, meccanismo delle arterie piali, meccanismo di regolazione del deflusso sanguigno da seni venosi cervello, meccanismo delle arterie intracerebrali. L'essenza del loro funzionamento è la seguente.

Il meccanismo di “chiusura” delle arterie principali mantiene costante il flusso sanguigno nel cervello durante i cambiamenti nel livello della pressione sanguigna totale. Ciò si ottiene attraverso cambiamenti attivi nel lume dei vasi cerebrali: il loro restringimento, che aumenta la resistenza al flusso sanguigno quando la pressione sanguigna totale aumenta e, al contrario, l'espansione, che riduce la resistenza cerebrovascolare quando la pressione sanguigna totale diminuisce. Sia le reazioni costrittrici che quelle dilatatorie nascono di riflesso da pressorecettori extracranici o da recettori nel cervello stesso. Gli effettori principali in questi casi sono la carotide interna e arterie vertebrali. Grazie ai cambiamenti attivi nel tono delle arterie principali, le fluttuazioni respiratorie della pressione arteriosa totale, così come le onde di Traube-Hering, vengono smorzate e quindi il flusso sanguigno nei vasi cerebrali rimane uniforme. Se i cambiamenti nella pressione sanguigna totale sono molto significativi o il meccanismo delle arterie principali è imperfetto, a causa del quale viene interrotto un adeguato apporto di sangue al cervello, inizia la seconda fase di autoregolazione: il meccanismo delle arterie piali viene interrotto. attivato, reagendo in modo simile al meccanismo delle arterie principali. L'intero processo è composto da più parti. Il ruolo principale in esso è svolto dal meccanismo neurogenico, ma sono anche le peculiarità del funzionamento della membrana muscolare liscia dell'arteria (meccanismo miogenico), nonché la sensibilità di quest'ultima a varie sostanze biologicamente attive (meccanismo umorale). di certa importanza.

In caso di ristagno venoso causato dall'occlusione delle grandi vene del collo, l'eccessivo apporto di sangue ai vasi cerebrali viene eliminato indebolendo il flusso sanguigno al loro interno sistema vascolare a causa della costrizione dell'intero sistema delle arterie principali. In questi casi, la regolazione avviene anche in modo riflessivo. I riflessi vengono inviati dai meccanorecettori sistema venoso, piccole arterie e meningi (riflesso veno-vasale).

Il sistema delle arterie intracerebrali è una zona riflessogena che, in condizioni patologiche, duplica il ruolo della zona riflessogena sinocarotidea.

Pertanto, secondo il concetto sviluppato, esistono meccanismi che limitano l'influenza della pressione sanguigna totale sul flusso sanguigno cerebrale, la correlazione tra i quali dipende in gran parte dall'intervento di meccanismi di autoregolazione che mantengono la costanza della resistenza vascolare cerebrale (Tabella 1) . Tuttavia, l'autoregolazione è possibile solo entro certi limiti, limitati dai valori critici dei fattori che la attivano (il livello della pressione sanguigna sistemica, la tensione dell'ossigeno, l'anidride carbonica, nonché il pH della sostanza cerebrale, eccetera.). IN impostazioni clinicheè importante determinare il ruolo del livello iniziale di pressione sanguigna, il suo intervallo entro il quale il flusso sanguigno cerebrale rimane stabile. Il rapporto tra la gamma di questi cambiamenti e il livello iniziale di pressione (un indicatore di autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale) determina in una certa misura le potenziali capacità di autoregolazione (livello di autoregolazione alto o basso).

I disturbi nell'autoregolazione della circolazione cerebrale si verificano nei seguenti casi.

1. Con una forte diminuzione della pressione sanguigna totale, quando il gradiente di pressione nel sistema circolatorio del cervello diminuisce così tanto da non poter fornire un flusso sanguigno sufficiente al cervello (a un livello di pressione sistolica inferiore a 80 mm Hg). Il livello critico minimo della pressione arteriosa sistemica è 60 mm Hg. Arte. (al basale – 120 mm Hg). Quando cade, il flusso sanguigno cerebrale segue passivamente la variazione della pressione sanguigna totale.

2. In caso di aumento acuto e significativo della pressione sistemica (superiore a 180 mm Hg), quando la regolazione miogenica viene interrotta, poiché l'apparato muscolare delle arterie cerebrali perde la capacità di resistere all'aumento della pressione intravascolare, a seguito della quale il le arterie si dilatano, il flusso sanguigno cerebrale aumenta, che è irto di “mobilizzazione” » coaguli di sangue ed embolia. Successivamente, le pareti dei vasi sanguigni cambiano, e questo porta all'edema cerebrale e ad un forte indebolimento del flusso sanguigno cerebrale, nonostante il fatto che la pressione sistemica continui a rimanere ad un livello elevato.

3. Con controllo metabolico insufficiente del flusso sanguigno cerebrale. Pertanto, a volte, dopo il ripristino del flusso sanguigno nell'area ischemica del cervello, la concentrazione di anidride carbonica diminuisce, ma il pH rimane basso a causa della acidosi metabolica. Di conseguenza, i vasi rimangono dilatati e il flusso sanguigno cerebrale rimane elevato; l'ossigeno non viene utilizzato al massimo e il sangue venoso che scorre è rosso (sindrome da iperperfusione).

4. Con una significativa diminuzione dell'intensità della saturazione di ossigeno nel sangue o un aumento della tensione dell'anidride carbonica nel cervello. Allo stesso tempo, anche l’attività del flusso sanguigno cerebrale cambia in seguito ai cambiamenti della pressione sanguigna sistemica.

Quando i meccanismi di autoregolazione falliscono, le arterie del cervello perdono la capacità di restringersi in risposta ad un aumento della pressione intravascolare e si espandono passivamente, determinando una quantità eccessiva di sangue sotto alta pressione viene inviato alle piccole arterie, ai capillari, alle vene. Di conseguenza, la permeabilità delle pareti vascolari aumenta, inizia la perdita di proteine, si sviluppa ipossia e si verifica edema cerebrale.

Pertanto, i disturbi circolatori cerebrali vengono compensati entro certi limiti a causa dei meccanismi di regolazione locale. Successivamente, nel processo è coinvolta anche l'emodinamica generale. Tuttavia, anche in condizioni terminali, per diversi minuti, a causa dell'autonomia della circolazione cerebrale, il flusso sanguigno viene mantenuto nel cervello e la tensione dell'ossigeno diminuisce più lentamente che in altri organi, poiché le cellule nervose sono in grado di assorbire l'ossigeno a un livello così basso pressione parziale nel sangue, alla quale altri organi e tessuti non possono assorbirlo. Man mano che il processo si sviluppa e si approfondisce, la relazione tra il flusso sanguigno cerebrale e la circolazione sistemica viene sempre più interrotta, la riserva di meccanismi autoregolatori si esaurisce e il flusso sanguigno nel cervello inizia a dipendere sempre più dal livello della pressione sanguigna totale.

Pertanto, la compensazione dei disturbi circolatori cerebrali viene effettuata utilizzando gli stessi che funzionano in condizioni normali, meccanismi regolatori, ma più intensi.

I meccanismi di compensazione sono caratterizzati dalla dualità: la compensazione di alcuni disturbi causa altri disturbi circolatori, ad esempio, quando il flusso sanguigno viene ripristinato in un tessuto che ha subito una carenza di afflusso di sangue, può sviluppare iperemia post-ischemica sotto forma di eccesso di perfusione, contribuendo allo sviluppo dell'edema cerebrale post-ischemico.

Il compito funzionale ultimo del sistema circolatorio cerebrale è un adeguato supporto metabolico per l’attività elementi cellulari cervello e rimozione tempestiva dei loro prodotti metabolici, vale a dire processi che si verificano nello spazio microvaso-cellula. Tutte le reazioni dei vasi cerebrali sono subordinate a questi compiti principali. La microcircolazione nel cervello ha una caratteristica importante: secondo le specificità del suo funzionamento, l'attività delle singole aree del tessuto cambia quasi indipendentemente dalle altre aree di esso, quindi anche la microcircolazione cambia in modo mosaico, a seconda della natura del funzionamento del cervello prima o poi. Grazie all'autoregolazione, la pressione di perfusione dei sistemi microcircolatori di qualsiasi parte del cervello dipende meno dalla circolazione centrale in altri organi. Nel cervello la microcircolazione aumenta con l’aumento del tasso metabolico e viceversa. Gli stessi meccanismi funzionano anche in condizioni patologiche, quando l'apporto di sangue ai tessuti è inadeguato. Con fisiologico e condizioni patologiche l'intensità del flusso sanguigno nel sistema microcircolatorio dipende dalla dimensione del lume dei vasi e da proprietà reologiche sangue. Tuttavia, la regolazione della microcircolazione viene effettuata principalmente attraverso cambiamenti attivi nella larghezza dei vasi sanguigni, mentre allo stesso tempo, in patologia ruolo importante Anche i cambiamenti nella fluidità del sangue nei microvasi svolgono un ruolo.

L'insufficienza circolatoria cardiaca si sviluppa a causa dell'indebolimento della funzione contrattile del miocardio. Le ragioni sono:

• 1) affaticamento del miocardio causato dal sovraccarico di lavoro del cuore (con difetti cardiaci, aumento della resistenza vascolare periferica - ipertensione della circolazione sistemica e polmonare, tireotossicosi, enfisema polmonare, sforzo fisico eccessivo);
• 2) danni diretti al miocardio (infezioni, intossicazioni batteriche e non, mancanza di substrati metabolici, risorse energetiche, ecc.).
• 3) disturbi della circolazione coronarica;
• 4) disturbi della funzione pericardica.

Meccanismi compensatori nello scompenso cardiaco

Con qualsiasi forma di danno cardiaco, dal momento in cui si verifica, il corpo sviluppa reazioni compensatorie volte a prevenire lo sviluppo di insufficienza circolatoria generale. Insieme ai meccanismi generali di compensazione “extracardiaca” dell’insufficienza cardiaca, sono incluse le reazioni compensatorie che si verificano nel cuore stesso. Questi includono:

• a) espansione delle cavità del cuore con aumento del loro volume (dilatazione tonogenica) e aumento della gittata sistolica del cuore;
• b) aumento della frequenza cardiaca (tachicardia);
• c) dilatazione miogenica delle cavità del cuore e ipertrofia miocardica.

I primi due fattori di compensazione si attivano non appena si verifica il danno; l'ipertrofia del muscolo cardiaco si sviluppa gradualmente. Tuttavia, il processo di compensazione stesso, che causa notevoli e pressione costante funzione cardiaca, riduce la funzionalità del sistema cardiovascolare. La capacità di riserva del cuore diminuisce (figura 84). Un progressivo declino delle riserve cardiache, combinato con disordini metabolici nel miocardio, porta ad uno stato di insufficienza circolatoria.

Espansione tonogena delle cavità del cuore danneggiato e l’aumento del volume sistolico (sistolico) deriva da:

• a) ritorno del sangue alle cavità del cuore attraverso valvole non completamente chiuse o difetti congeniti nel setto cardiaco;
• b) svuotamento incompleto delle cavità del cuore con stenosi degli orifizi.

Il traboccamento diastolico delle cavità del cuore e il corrispondente aumento dello stiramento delle fibre miocardiche secondo la legge di Frank-Sterling provocano solitamente un aumento delle contrazioni cardiache e compensano l'insufficienza circolatoria. Tuttavia, il continuo allungamento diastolico del cuore porta all'interruzione del flusso sanguigno coronarico e al deterioramento della nutrizione miocardica, a una diminuzione della produzione di energia e all'indebolimento della contrattilità dell'actomiosina - si verifica un'espansione miogenica delle cavità del cuore, quando, come stiramento diastolico del cuore l'adiocardio aumenta, il consumo di ossigeno aumenta e la contrazione fibre muscolari e il lavoro meccanico del cuore diminuisce (fig. 85).

Aumento della frequenza cardiaca in un cuore danneggiato si verifica di riflesso in risposta all'aumento della pressione nella vena cava. Allo stesso tempo, il volume sistolico del cuore diminuisce, ma il volume minuto può essere mantenuto a un livello vicino al normale. Tuttavia, il metabolismo energetico del miocardio durante la tachicardia viene interrotto in modo tale che aumenta il tempo per la transizione dell'energia chimica dell'ATP in calore e, di conseguenza, diminuisce la quantità di energia meccanica generata. lavoro utile cuori.

La generazione di calore nel miocardio avviene nella fase isometrica della sistole ventricolare (durata circa 0,05 secondi Con un ritmo cardiaco normale, il tempo totale di generazione del calore è di circa 3,5 secondi per 1 minuto (0,05 X 70); con la tachicardia aumenta (0,05 x 100 = 5 secondi). Con la tachicardia, la durata della diastole totale del cuore diminuisce e, allo stesso tempo, diminuisce il tempo per il ripristino delle risorse energetiche del cuore (transizione da ADP ad ATP). Pertanto, sebbene la tachicardia aiuti a mantenere per qualche tempo il valore richiesto della gittata cardiaca, questo meccanismo non è economicamente vantaggioso per l’organismo, poiché in questo caso diminuiscono sia il lavoro utile del cuore che la sua efficienza meccanica, o coefficiente. azione utile.

Aumentare il lavoro utile del cuore è una delle cose più importanti meccanismi fisiologici compenso. In un cuore danneggiato, nella fase di compensazione, il lavoro meccanico aumenta e durante lo scompenso diminuisce:

dove W è il lavoro utile del cuore; Q - volume sistolico del cuore in millilitri (60); H - pressione nell'aorta o nell'arteria polmonare in metri di colonna d'acqua (rispettivamente 2 me 0,3 m); m è la massa del sangue espulso in millilitri (60 ml); υ è la velocità del flusso sanguigno nell'aorta in metri al secondo (0,5 m/sec); g è l'accelerazione di gravità (9,8 m/sec 2).

In generale il lavoro del cuore di un adulto è di circa 8-9 kgm al minuto.

Nelle prime fasi del danno cardiaco, il lavoro svolto aumenta. Ad esempio, in caso di insufficienza della valvola aortica, quando le valvole semilunari non si chiudono completamente, durante la diastole il sangue passa parzialmente dall'aorta al ventricolo sinistro (diciamo 20 ml) e il suo riempimento di sangue aumenta (20 ml + 60 ml = 80ml). Il lavoro del ventricolo sinistro sarà di circa 10 kgm per 1 minuto. Con l'ipertensione, il lavoro del cuore aumenta principalmente a causa dell'aumento della pressione nell'aorta.

Un aumento del lavoro del cuore e della sua iperfunzione portano gradualmente all'ipertrofia del muscolo cardiaco.

Ipertrofia miocardica caratterizzato da un aumento della massa del muscolo cardiaco, dovuto principalmente al volume degli elementi muscolari. Distinguere ipertrofia fisiologica (o lavorativa) e patologica .

A ipertrofia fisiologica la massa del cuore aumenta in proporzione allo sviluppo dei muscoli scheletrici. Si presenta come una reazione adattativa al maggiore bisogno di ossigeno del corpo e si osserva nelle persone coinvolte lavoro fisico, sport, ballerini, a volte donne incinte. L'efficienza meccanica (o nella vecchia terminologia efficienza - fattore di efficienza) del muscolo cardiaco aumenta con l'ipertrofia fisiologica:

Il lavoro meccanico del cuore in 1 minuto è di circa 9 kgm. 1 ml di ossigeno equivale a 2,06 kgm di lavoro. Pertanto, l'equivalente di ossigeno del lavoro cardiaco al minuto sarà di 4,3 ml.

Secondo dati recenti (Marshall e Shepherd, 1972), il consumo totale di ossigeno del cuore in 1 minuto è di circa 30 ml. Da qui

Ipertrofia patologica caratterizzato da un aumento della massa cardiaca, indipendentemente dallo sviluppo dei muscoli scheletrici. Un cuore ipertrofico può essere 2-3 volte più grande e pesante di un cuore normale. La parte del cuore la cui attività è potenziata va incontro a ipertrofia. L'ipertrofia patologica, come l'ipertrofia fisiologica, è accompagnata da un aumento della massa delle strutture contrattili e produttrici di energia del miocardio, quindi un cuore ipertrofico ha più potenza e può far fronte più facilmente al carico di lavoro aggiuntivo. Tuttavia, l'ipertrofia è adattiva fino a un certo punto, poiché un cuore simile, rispetto a uno normale, ne ha di più opportunità limitate dispositivi. Le riserve di un cuore ipertrofico sono ridotte e in termini di proprietà dinamiche è meno completo di un cuore normale per una serie di motivi:

• 1. Il processo di ipertrofia non si estende ai vasi coronarici, che devono fornire nutrimento all'aumentata massa del muscolo cardiaco. Con l'ipertrofia diminuisce il numero di capillari per unità di superficie miocardica (Fig. 86). Pertanto, viene effettuato l'apporto di sangue e la nutrizione del muscolo cardiaco ipertrofico condizioni peggiori che in un cuore normale.
• 2. A causa dell'aumento del volume delle fibre muscolari ipertrofiche, la superficie specifica delle cellule diminuisce e, quindi, peggiorano le condizioni per l'ingresso nelle cellule nutrienti e rilascio di prodotti metabolici nell'ambiente (Fig. 87).
• 3. L'apparato nervoso del cuore e il suo sistema di conduzione non subiscono ipertrofia. Come risultato di uno sviluppo così disomogeneo delle strutture morfologiche del cuore ipertrofico, le condizioni peggiorano regolazione nervosa muscolo cardiaco.

Alla fine, l’ipertrofia perde il suo significato adattivo e cessa di essere benefica per il corpo. Indebolimento contrattilità Il cuore ipertrofico si verifica quanto prima, quanto più pronunciata è l'ipertrofia e maggiore è il carico di lavoro sul cuore.

Insufficienza cardiaca da sovraccarico

L'insufficienza cardiaca da sovraccarico si sviluppa con difetti cardiaci, ipertensione e grande cerchio circolazione sanguigna Meno comunemente, il sovraccarico può essere causato da malattie del sistema sanguigno (anemia) o ghiandole endocrine(ipertiroidismo).

L'insufficienza cardiaca durante il sovraccarico in tutti i casi si sviluppa più o meno dopo lungo periodo iperfunzione compensatoria e ipertrofia miocardica. La generazione di energia nel miocardio aumenta notevolmente: la tensione sviluppata dal miocardio aumenta, il lavoro del cuore aumenta, ma l'efficienza diminuisce significativamente.

Difetti cardiaci. Sono caratterizzati da una violazione dell'emodinamica intracardiaca, che provoca un sovraccarico dell'una o dell'altra camera del cuore. Con l'insufficienza della valvola mitrale durante la sistole ventricolare, parte del sangue che rifluisce negli atri (flusso sanguigno retrogrado) raggiunge i 2 litri al minuto. Di conseguenza, il riempimento diastolico dell'atrio sinistro è di 7 l al minuto (5 l dalle vene polmonari + 2 l dal ventricolo sinistro). La stessa quantità di sangue passerà nel ventricolo sinistro. Durante la sistole ventricolare sinistra, 5 litri al minuto passano nell'aorta e 2 litri di sangue ritornano retrogradamente all'aorta. atrio sinistro. Pertanto, il volume minuto totale del ventricolo è di 7 litri, il che stimola l'iperfunzione delle camere sinistre del cuore (il lavoro del ventricolo sinistro è di circa 10 kgm al minuto), culminando nella loro ipertrofia. L'iperfunzione e l'ipertrofia prevengono lo sviluppo di insufficienza circolatoria. Ma se successivamente il difetto della valvola aumenta (l'ipertrofia provoca "insufficienza relativa della valvola"), la quantità di riflusso può raggiungere i 4 litri al minuto. A questo proposito, la quantità di sangue rilasciata nei vasi periferici diminuisce.

A stenosi mitralica una diminuzione dell'area dell'apertura atrioventricolare (normalmente 4-6 cm2) crea resistenza al passaggio del sangue dall'atrio sinistro al ventricolo. L'aumento dello stiramento diastolico dell'atrio porta ad un aumento della pressione al suo interno e ad un aumento della contrazione sistolica (iperfunzione) e successivamente all'ipertrofia compensatoria dei muscoli dell'atrio sinistro. Uno dei meccanismi di compensazione della stenosi mitralica è anche un costante accorciamento della sistole ventricolare e un corrispondente aumento della durata del periodo di riempimento diastolico. Per qualche tempo, la gittata cardiaca rimane entro limiti normali. In caso di fallimento meccanismi compensativi nell'atrio si accumula sangue residuo, che porta al ristagno di sangue nella circolazione polmonare con conseguente iperfunzione e ipertrofia del ventricolo destro.

I disturbi emodinamici nella stenosi mitralica sono determinati dal grado di restringimento dell'orifizio mitralico. Un esperimento su cuori di cani isolati ha mostrato una diminuzione dell'area sezione trasversale l'orifizio mitralico del 61% interrompe significativamente la transizione del sangue dall'atrio al ventricolo.

È stata calcolata la dimensione dell'orifizio mitralico delle persone ed è stato dimostrato che i pazienti la cui area dell'orifizio mitralico è di circa 2,5 cm 2 si trovano in uno stato di completo compenso; con un orifizio mitralico con un'area di 1,3-1,6 cm 2, l'attività dei pazienti è limitata; con fori di 0,6-1,1 cm 2 l'attività dei pazienti è significativamente limitata e quando la dimensione del foro diminuisce a 0,4-0,9 cm 2 i pazienti devono rimanere a letto (Gorlin R., 1960).

Sovraccarico cardiaco con ipertensione della circolazione sistemica o polmonare. È determinato da un aumento della resistenza periferica e della pressione arteriosa (dinamica media). I muscoli dei ventricoli, che lavorano contro una maggiore resistenza, sono colpiti principalmente dall'iperfunzione e dall'ipertrofia. L'iperfunzione e l'ipertrofia costanti possono a lungo fornire un risarcimento. L'indebolimento dell'afflusso di sangue al miocardio ipertrofico o ulteriori fattori di danno cardiaco (infezione e intossicazione, disturbi trofici, ecc.) contribuiscono alla comparsa di scompenso e disturbi della circolazione generale.

Pertanto, lo scompenso cardiaco da sovraccarico è sempre combinato con un'iperfunzione compensatoria e un'ipertrofia cardiaca; Inoltre, maggiore è il carico sul cuore e più intensa l'iperfunzione, maggiore è la probabilità di fallimento.

Insufficienza cardiaca dovuta a danno miocardico

Il danno miocardico può essere causato da infezioni, intossicazioni, ipovitaminosi, insufficienza coronarica e processi autoallergici. Caratteristiche del danno miocardico un forte calo la sua funzione contrattile. Può essere dovuto ad una diminuzione nella formazione o ad un disturbo nell'uso dell'energia, oppure ad un disturbo nel metabolismo delle proteine ​​del miocardio.

Violazioni metabolismo energetico nel miocardio può essere il risultato di insufficienza di substrati per l'ossidazione, sviluppo di ipossia, diminuzione dell'attività degli enzimi coinvolti nell'ossidazione dei substrati e disaccoppiamento tra ossidazione e fosforilazione.

Substrati insufficienti per l'ossidazione il più delle volte si verifica a causa di una diminuzione dell'afflusso di sangue al cuore e di un cambiamento nella composizione del sangue che scorre al cuore, nonché di una violazione della permeabilità delle membrane cellulari.

La sclerosi dei vasi coronarici è la più grave causa comune riducendo l’afflusso di sangue al muscolo cardiaco. L'ischemia cardiaca relativa può derivare dall'ipertrofia, in cui un aumento del volume delle fibre muscolari non è accompagnato da un corrispondente aumento del numero dei capillari sanguigni.

Il metabolismo miocardico può essere interrotto sia da insufficienza (ad esempio ipoglicemia) che da eccesso (ad esempio con forte aumento nel sangue affluente di acido lattico, acido piruvico, corpi chetonici) di alcuni substrati. A causa dello spostamento del pH miocardico, si verificano cambiamenti secondari nell’attività dei sistemi enzimatici, che portano a disturbi metabolici.

La diffusione dei substrati nella cellula muscolare è compromessa dal cambiamento iniziale della permeabilità membrana cellulare(infiammazione). Ciò è facilitato superficialmente ormoni attivi- corticoidi, nonché tossine e sostanze narcotiche.

Mancanza di ossigeno nel cuore può verificarsi durante l'ischemia miocardica, l'ipossia acuta (soffocamento) o cronica ( insufficienza respiratoria), con anemia.

La carenza locale di ossigeno si verifica durante l'infarto del miocardio. In questo caso, la normale relazione tra metabolismo anaerobico e aerobico nel miocardio viene interrotta e aumenta il peso specifico del metabolismo anaerobico. La conseguenza di ciò è una diminuzione del contenuto di glicogeno nel fegato, un accumulo di acido lattico nel sangue e una diminuzione della formazione di ATP.

Ridotta attività degli enzimi coinvolti nell'ossidazione dei substrati , può essere il risultato di una violazione della loro sintesi dovuta a un'insufficiente introduzione nel corpo di vitamine, che sono coenzimi delle reazioni enzimatiche più importanti. Pertanto, in caso di carenza di vitamina B si verifica una carenza di cocarbossilasi (un coenzima coinvolto nella decarbossilazione dell'acido piruvico). In questo caso, l'inclusione dell'acido piruvico nel ciclo di Krebs viene interrotta, la sua quantità nel miocardio aumenta e appare nel sangue coronarico. Il metabolismo in questo caso avviene attraverso una via anaerobica, inefficace dal punto di vista energetico.

Difetto coenzima A si verifica quando c'è una carenza di acido pantotenico (vitamina B 3). Ciò porta all'inibizione della formazione acido citrico e quindi l'inclusione dell'acido piruvico nel ciclo di Krebs viene interrotta.

Con una carenza di riboflavina (vitamina B2), l'attività delle flavoproteine ​​diminuisce e il trasporto dell'idrogeno nella catena degli enzimi redox rallenta di conseguenza.

Disaccoppiamento tra ossidazione e fosforilazione porta al fatto che durante il normale corso dei processi ossidativi, una parte maggiore del normale dell'energia, senza essere convertita nell'energia dei legami macroergici dell'ATP, viene dissipata sotto forma di calore. Questa condizione si verifica quando c'è un eccesso di ormone tiroideo. La mancanza di ATP porta ad un indebolimento della contrattilità miocardica.

Disturbi del metabolismo proteico nel miocardio portano ad un indebolimento della sua contrattilità e si manifestano in cambiamenti quantitativi nelle proteine ​​della miofibrilla (actomiosina, alfa e beta miosina) e in cambiamenti nella contrattilità della miosina.

Cambiamenti quantitativi nelle proteine miofibrille sono state trovate in estratti di cuori di persone morte a causa di malattie acute o acute fallimento cronico cuori, così come nei cuori ipertrofici di animali da esperimento. Nell’ipertrofia, il contenuto di actomiosina era aumentato, mentre nell’insufficienza cardiaca era diminuito.

Cambiamenti nella contrattilità dell'actomiosina sono stati riscontrati in difetti cardiaci scompensati, ad esempio, insufficienza della valvola tricuspide e stenosi dell'arteria polmonare. Con una diminuzione della quantità totale di actomiosina nel ventricolo del cuore dei cani, si osserva anche un cambiamento nelle sue proprietà: una diminuzione meno pronunciata della viscosità in risposta all'aggiunta di ATP. Un cambiamento nella contrattilità dell'actomiosina può essere il risultato di una violazione della sua struttura o una conseguenza di spostamenti ionici nella fibra muscolare. Pertanto, la contrattilità dell'actomiosina diminuisce con una diminuzione della concentrazione di Ca ++ e K + intracellulari.

Nella miocardite, oltre al danno diretto alle miofibrille, si verificano anche cambiamenti nella regolazione nervosa del cuore. Pertanto, è stata scoperta una violazione della trasmissione dell'eccitazione al cuore dai nervi vaghi (a causa di cambiamenti strutturali in essi e una diminuzione dell'attività della colinesterasi) con condotta normale influenze simpatiche. La reazione del cuore agli impulsi che gli arrivano dagli intero- ed esterno-recettori del tratto gastrointestinale e delle mucose cambia vie respiratorie, dai recettori dell'arco aortico e del seno carotideo. Cambiamenti patologici nell'eccitabilità del miocardio e suoi terminazioni nervose provocare una reazione distorta sostanze farmacologiche- barbamil, novocaina, glucosidi, digitale, strofantina, caffeina, ecc.

Insufficienza circolatoria cardiaca- una forma tipica di patologia cardiaca, in cui il carico sul cuore supera la sua capacità di svolgere un lavoro adeguato ai bisogni del corpo.

Secondo la natura del corso, si distingue l'insufficienza cardiaca acuta e cronica. A seconda della localizzazione, l'insufficienza cardiaca può essere ventricolare sinistra, ventricolare destra e totale, quando vi sono segni di disfunzione di entrambi i ventricoli. Secondo il meccanismo di sviluppo, si distingue tra insufficienza cardiaca primaria (cardiaca), quando diminuisce la funzione di pompa del cuore, e ipodiastolica secondaria (non cardiaca), quando diminuisce il riempimento diastolico delle cavità del cuore (per esempio con l’accumulo di liquido nella cavità pericardica).

Esistono tre opzioni fisiopatologiche per lo sviluppo dell’insufficienza cardiaca cardiaca (HF):

2. Insufficienza cardiaca causata da sovraccarico del miocardio con aumento del volume o della pressione del sangue.

3. Insufficienza cardiaca mista, quando il danno miocardico e l'aumento del carico sul cuore agiscono contemporaneamente (esempio endomiocardite).

Patogenesi dello sviluppo dell'insufficienza cardiaca. Meccanismi di compenso dello scompenso cardiaco.

Portare ad una diminuzione della contrattilità miocardica e allo sviluppo di insufficienza cardiaca:

1. Approvvigionamento energetico compromesso al miocardio a causa della carenza di ossigeno e di substrati di ossidazione

2. Danni alle membrane e ai sistemi enzimatici dei cardiomiociti: azione detergente dell'accumulo di NESK (acidi grassi non esterificati), distruzione dei cardiomiociti da parte delle idrolasi lisosomiali, danno alle membrane e agli enzimi da parte dei radicali liberi e dei prodotti della perossidazione lipidica.

3. Violazione della distribuzione transmembrana e trasporto di ioni e acqua - disionia e iperidratazione.

Una diminuzione della contrattilità miocardica e lo sviluppo di insufficienza cardiaca portano all'inclusione di meccanismi di compensazione cardiaca ed extracardiaca.

Meccanismi cardiaci di compensazione dello scompenso cardiaco:

1. Meccanismo eterometrico di Frank-Starling: aumento delle contrazioni cardiache in risposta ad un aumento del riempimento diastolico delle cavità cardiache e ad un aumento della lunghezza delle fibre muscolari (dilatazione tonogenica del miocardio).

2. Meccanismo omeometrico: aumento delle contrazioni cardiache in risposta all'aumento della resistenza all'eiezione del sangue cardiaco che si verifica con la stenosi degli orifizi o con l'aumento della pressione sanguigna.

3. Aumento della frequenza cardiaca - tachicardia.

4. Rafforzamento degli effetti simpaticosurrenali sul cuore - aumento della concentrazione di catecolamine nel miocardio e aumento del loro assorbimento da parte dei cardiomiociti.

Tutti questi sono meccanismi di emergenza per compensare l'insufficienza cardiaca. Successivamente, viene attivato un meccanismo a lungo termine per compensare l'insufficienza cardiaca - l'ipertrofia miocardica - un aumento della massa miocardica dovuto ad un aumento di ogni singola fibra muscolare, ma non del loro numero.

Esistono tre stadi di ipertrofia:

1. Fase di emergenza. Un aumento del carico sul cuore provoca un aumento del funzionamento di ogni singola fibra muscolare. Il rapporto tra lavoro e massa miocardica aumenta: un aumento dell'intensità di funzionamento delle strutture (IFS). Chiamate IFS disturbi metabolici- Rottura dell'ATP, aumento delle concentrazioni di ADP e fosforo inorganico (IP), aumento della glicolisi, acidosi, aumento dei processi biosintetici (aumento del numero di mitocondri, miofibrille) e aumento graduale della massa miocardica.

2. Stadio di ipertrofia completata e iperfunzione stabile. Un aumento graduale della massa miocardica porta alla normalizzazione del rapporto lavoro-massa, alla normalizzazione dell'IFS e al ripristino del metabolismo nel miocardio.

3. L'ipertrofia a lungo termine porta allo sviluppo del terzo stadio: la cardiosclerosi progressiva. Lo sviluppo di questo stadio è dovuto al graduale deterioramento della nutrizione, alla morte dei cardiomiociti e alla loro sostituzione con tessuto connettivo, poiché l'ipertrofia dei vasi sanguigni e dei nervi è in ritardo rispetto all'ipertrofia delle fibre muscolari.

La cardiosclerosi gradualmente progressiva porta allo sviluppo di insufficienza cardiaca.

L'ipertrofia cardiaca che si verifica negli atleti è chiamata fisiologica, in contrasto con l'ipertrofia patologica nei pazienti.

La differenza tra ipertrofia fisiologica e patologica:

1. Con l'ipertrofia fisiologica in un atleta, i periodi di esercizio intenso vengono sostituiti da periodi di riposo. Durante i periodi di riposo, il cuore ripristina completamente le sue risorse energetiche, plastiche e regolatrici. Il carico del paziente è solitamente costante e il cuore non si riprende.

2. L'ipertrofia fisiologica è armoniosa: si osserva un'ipertrofia uniforme di tutte le parti del cuore. Con l'ipertrofia patologica, una delle parti del cuore aumenta, mentre le altre non cambiano o possono addirittura atrofizzarsi. Pertanto, con la stenosi dell'orifizio mitralico, l'intero carico ricade sull'atrio sinistro e una quantità di sangue inferiore al normale entra nel ventricolo sinistro.

3. Con l'ipertrofia fisiologica del miocardio, aumenta l'adattabilità funzionale del cuore. L'adattabilità funzionale del cuore è la capacità del cuore di modificare il volume del suo lavoro dal massimo al minimo in base alle esigenze del corpo. Negli atleti il ​​minimo diminuisce (bradicardia) e il massimo aumenta. Con l'ipertrofia patologica, il minimo aumenta e il massimo diminuisce e diminuisce anche la funzionalità.

4. Gli atleti riscontrano un aumento della massa muscolare scheletrica e della massa muscolare cardiaca. Quando si lavora muscoli scheletrici Viene prodotto acido lattico, che può essere utilizzato dal muscolo cardiaco. Con l'ipertrofia patologica del cuore, la massa del muscolo cardiaco aumenta e i muscoli scheletrici si atrofizzano.

Con l'insufficienza cardiaca, il corpo sviluppa una carenza di ossigeno nei tessuti (ipossia). In risposta all’ipossia insorgono meccanismi extracardiaci di compensazione dello scompenso cardiaco:

Spasmo dei vasi periferici, rilascio di sangue dai depositi sanguigni e aumento della massa del sangue circolante; eritrocitosi, aumento del contenuto di emoglobina nel sangue e aumento della capacità di ossigeno del sangue; rafforzare il funzionamento del sistema respiratorio; aumento della glicolisi nei tessuti.

Insieme allo sviluppo di meccanismi di compensazione, i pazienti sperimentano emodinamica e Segni clinici scompenso dell'insufficienza cardiaca.

Segni emodinamici di insufficienza cardiaca:

1. Un calo della gittata cardiaca: una diminuzione della quantità di sangue espulso dal cuore nell'aorta in 1 minuto.

2. Lo svuotamento incompleto dei ventricoli porta ad un aumento del volume sistolico residuo - un aumento della quantità di sangue rimasto nelle cavità del cuore dopo la sistole.

3. Un aumento dell'afflusso di sangue alle cavità del cuore porta ad un aumento della pressione diastolica e alla dilatazione miogenica (espansione delle cavità del cuore) del miocardio.

4. Un aumento della pressione sulle vie di afflusso del sangue e una diminuzione della pressione sulle vie di deflusso del sangue - un aumento della pressione venosa e una diminuzione della pressione sanguigna.

Principale manifestazioni cliniche insufficienza cardiaca sono mancanza di respiro, cianosi, edema.

Meccanismi extracardiaci di compenso della funzione cardiaca. A differenza dell’insufficienza cardiaca acuta, nell’insufficienza cardiaca cronica il ruolo dei meccanismi riflessi per la regolazione di emergenza della funzione di pompaggio del cuore è relativamente piccolo, poiché i disturbi emodinamici si sviluppano gradualmente nell’arco di diversi anni. Più o meno sicuramente possiamo parlarne Riflesso di Bainbridge che “si accende” già nella fase di ipervolemia abbastanza pronunciata.

Un posto speciale tra i riflessi extracardiaci di “scarico” è occupato da Riflesso di Kitaev , che è “innescato” dalla stenosi mitralica. Il fatto è che nella maggior parte dei casi le manifestazioni di insufficienza ventricolare destra sono associate a congestione nella circolazione sistemica e insufficienza ventricolare sinistra - nella piccola circolazione. L'eccezione è la stenosi valvola mitrale, in cui stagnazione in vasi polmonari sono causati non dallo scompenso del ventricolo sinistro, ma da un'ostruzione al flusso di sangue attraverso l'apertura atrioventricolare sinistra - la cosiddetta “prima barriera (anatomica)”. In questo caso, il ristagno di sangue nei polmoni contribuisce allo sviluppo dell'insufficienza ventricolare destra, nella cui genesi il riflesso Kitaev gioca un ruolo importante.

Il riflesso di Kitaev è uno spasmo riflesso delle arteriole polmonari in risposta ad un aumento della pressione nell'atrio sinistro. Di conseguenza, si forma una “seconda barriera (funzionale)”, che inizialmente svolge un ruolo protettivo, proteggendo i capillari polmonari da un eccessivo trabocco di sangue. Tuttavia, questo riflesso porta quindi ad un pronunciato aumento della pressione nell'arteria polmonare - si sviluppa ipertensione polmonare acuta. Il collegamento afferente di questo riflesso è rappresentato da nervo vago .(nervo vago ), un efferente: il collegamento simpatico del sistema nervoso autonomo. Lato negativo Questa reazione adattativa consiste in un aumento della pressione nell'arteria polmonare, che porta ad un aumento del carico sul cuore destro.

Tuttavia, il ruolo principale nella genesi della compensazione e dello scompenso a lungo termine della funzionalità cardiaca compromessa non è giocato dal riflesso, ma meccanismi neuroumorali, il più importante dei quali è l'attivazione del sistema simpatico-surrenale e del RAAS. Parlando dell'attivazione del sistema simpatico-surrenale nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica, è impossibile non sottolineare che nella maggior parte di essi il livello delle catecolamine nel sangue e nelle urine rientra nei limiti normali. Ciò distingue l’insufficienza cardiaca cronica dall’insufficienza cardiaca acuta.

Meccanismi di compenso extracardiaco sono l'attivazione dei sistemi simpaticosurrenale, renina-angiotensina e della funzione mineralcorticoide delle ghiandole surrenali.

Nel plasma sanguigno dei pazienti con scompenso cardiaco aumenta la concentrazione di norepinefrina, angiotensina II e aldosterone, sotto l'influenza dei quali aumenta la forza delle contrazioni cardiache, aumenta la frequenza cardiaca, aumenta il ritorno venoso e l'utilizzo dell'ossigeno nei tessuti.

Anche l'ipertrofia miocardica e l'aumento della sua funzione in condizioni di pressione miocardica o sovraccarico di volume sono strettamente correlati all'attivazione dei sistemi neuro-ormonali locali (miocardici). IN l'anno scorso Sono state scoperte molte sostanze biologicamente attive e ormoni prodotti dal cuore e dall'endotelio vascolare. Questi includono l'angiotensina II, l'endotelio, il peptide natriuretico atriale e i fattori di rilassamento, uno dei quali è l'ossido nitrico (NO), ecc. A seconda della durata dell'azione e della gravità (livello di attivazione, produzione fisiologica o in eccesso), ciascuno di questi fattori può essere associati ad entrambi i meccanismi adattativi (compensatori) e partecipare ai meccanismi del danno miocardico.

Negli ultimi anni, idee su sistema renina-angiotensina. Insieme al sistema ASD, ci sono anche rappresentazioni locali di questo sistema in molti tessuti e organi: polmoni, cuore, vasi sanguigni, cervello, ghiandole surrenali, fegato. Il principale componente attivo di RAS è angiotensina II (ATP), che è formato dall'angiotensina I con la partecipazione Enzima di conversione dell'angiotensina (ACE); è una proteasi (carbossicatepsina) chiamata cipinasi P.

I principali effetti fisiologici dell'ATP sono: spasmo dei vasi arteriosi, stimolazione della produzione di aldosterone, attivazione del SAS, aumento della contrattilità miocardica, aumento del riassorbimento di sodio, indebolimento della filtrazione glomerulare nei reni, stimolazione del centro della sete nel sistema nervoso centrale. Pertanto, il RAS è coinvolto nella regolazione della circolazione sistemica e renale, della pressione sanguigna, del volume sanguigno circolante e del metabolismo del sale marino. L'ATP del RAS locale ha sia un effetto proliferativo diretto sui cardiomiociti e sulle cellule muscolari lisce vascolari, provocandone l'ipertrofia, sia un effetto indiretto, stimolando o potenziando l'azione dei fattori di crescita. L'azione dell'ATP si esplica attraverso i recettori specifici AT1 e AT2. Questi recettori si trovano in molti organi, in particolare nel cuore - nei miociti, nelle cellule endoteliali, nei fibroblasti, nelle cellule muscolari lisce dei vasi coronarici e periferici nervi simpatici. Attraverso i recettori AT si realizzano gli effetti dell'ATP sulle cellule endoteliali e sui miociti e attraverso i recettori ATj è possibile stimolare la sintesi del collagene nei fibroblasti. L'ACE (chininasi II) è coinvolto non solo nella conversione dell'ATI in ATP, ma anche nell'inattivazione della bradichipina, che ha un pronunciato effetto vasodilatatore. L'effetto vasodilatatore della bradichinina è mediato dall'attivazione dei recettori Br-chinina dell'endotelio vascolare, che porta al rapido rilascio di NO e prostaciclina dall'endotelio.

Il peptide natriuretico atriale (ANP) è un ormone secreto dagli atri (in misura minore dai ventricoli). La produzione di ANP viene stimolata quando gli atri vengono allungati, la pressione al loro interno aumenta, con un aumento persistente della pressione nell'aorta e il corpo si carica di sodio. Il PNP rallenta secrezione eccessiva renina, aldosterone, cortisolo e vasopressina, riducono la concentrazione di adrenalina nel sangue e il rilascio di norepinefrina dai terminali simpatici, provoca vasodilatazione e diminuzione del CIO e della pressione sanguigna. Sotto l'influenza dell'ANP, la filtrazione glomerulare e la diuresi aumentano e la natriuresi aumenta.

L'endotelio è un peptide vasocostrittore, sintetizzato nei vasi sanguigni e nel miocardio da varie cellule, comprese le cellule endoteliali vascolari, i miociti ventricolari e i fibroblasti. I suoi effetti cardiovascolari si realizzano attraverso l'interazione con recettori specifici endotelina A ed endotelina B. È stato stabilito che la stimolazione dei recettori dell'endotelina A nelle cellule muscolari lisce vascolari porta alla vasocostrizione, mentre la stimolazione dei recettori dell'endotelina B nelle cellule epdoteliali porta alla vasodilatazione. Negli esseri umani predominano gli effetti vasocostrittori dell’endotelina. I recettori dell'endotelina sono localizzati anche su varie cellule del miocardio: miociti, fibroblasti e cellule endoteliali piccoli vasi. L’aumento dell’espressione dell’endotelina promuove il rimodellamento miocardico, provoca ipertrofia dei miociti e cambiamenti nella matrice extracellulare sotto forma di aumento della fibrosi.
L'NO è un vasodilatatore endogeno, sintetizzato nelle cellule epdoteliali vascolari e nel miocardio durante la conversione della L-argigina in L-citrullina sotto l'influenza dell'enzima NO sintetasi (NOS). In condizioni normali, l'NO viene sintetizzato nel miocardio in basse concentrazioni sotto l'influenza di cNOS (NOS costitutivo) e svolge un ruolo importante nella fisiologia del miocardio, che consiste principalmente in un effetto cardioprotettivo: l'NO aiuta a indebolire l'apoptosi e gli effetti adrenergici sul miocardio . Durante l'ipossia o i processi infiammatori nel miocardio, sotto l'influenza di iNOS (NOS inducibile o N0S2) viene attivata la sintesi di NO e si forma NO in concentrazioni più elevate, che può avere un effetto inotropo negativo.
9. Manifestazioni generali ed emodinamiche dell'insufficienza cardiaca. Di base sindromi cliniche: sindrome da piccola gittata, sindrome da ristagno nelle vie di afflusso in una parte indebolita del cuore.

Segni emodinamici di insufficienza cardiaca:

1. Un calo della gittata cardiaca è una diminuzione della quantità di sangue espulso dal cuore nell'aorta in 1 minuto.

2. Lo svuotamento incompleto dei ventricoli porta ad un aumento del volume sistolico residuo - un aumento della quantità di sangue rimasto nelle cavità del cuore dopo la sistole.

3. Un aumento dell'afflusso di sangue alle cavità del cuore porta ad un aumento della pressione diastolica e alla dilatazione miogenica (espansione delle cavità del cuore) del miocardio.

4. Un aumento della pressione sulle vie di afflusso del sangue e una diminuzione della pressione sulle vie di deflusso del sangue - un aumento della pressione venosa e una diminuzione della pressione sanguigna.

Le principali manifestazioni cliniche dell'insufficienza cardiaca sono mancanza di respiro, cianosi ed edema.

Caratteristiche comuni Emodinamica intracardiaca nello scompenso cardiaco:

1. volume diastolico residuo dovuto a sistole incompleta
2. pressione diastolica nei ventricoli
3. dilatazione del cuore
4. ↓CIO (forse)

I parametri emodinamici nello scompenso cardiaco cronico variano come segue: diminuisce il volume sanguigno minuto (da 5-5,5 a 3-4 l/min); La velocità del flusso sanguigno rallenta 2-4 volte; pressione arteriosa cambia poco, la pressione venosa aumenta; i vasi capillari e le vene postcapillari sono dilatati, il flusso sanguigno al loro interno viene rallentato e la pressione aumenta.

Fisiopatologia del sistema cardiovascolare - il problema più importante medicina moderna. Mortalità da malattia cardiovascolareè attualmente superiore a tumore maligno, infortuni e malattie infettive combinati.

L'insorgenza di queste malattie può essere associata sia alla disfunzione del cuore che (o) dei vasi periferici. Tuttavia, questi disturbi potrebbero non manifestarsi clinicamente per un lungo periodo e talvolta per tutta la vita. Pertanto, durante le autopsie, è stato riscontrato che circa il 4% delle persone presenta difetti della valvola cardiaca, ma solo in meno dell'1% delle persone la malattia si è manifestata clinicamente. Ciò è spiegato dall'inclusione di vari meccanismi adattivi che possono compensare a lungo i disturbi nell'una o nell'altra parte della circolazione sanguigna. Il ruolo di questi meccanismi può essere compreso più chiaramente usando l'esempio dei difetti cardiaci.

Fisiopatologia della circolazione sanguigna nei difetti.

I difetti cardiaci (vitia cordis) sono difetti persistenti nella struttura del cuore che possono comprometterne le funzioni. Possono essere congeniti o acquisiti. I difetti acquisiti condizionatamente possono essere suddivisi in organici e funzionali. Con difetti organici è direttamente interessato apparato valvolare cuori. Molto spesso questo è associato allo sviluppo di un processo reumatico, meno spesso - endocardite settica, aterosclerosi, infezione sifilitica, che porta alla sclerosi e all'increspamento delle valvole o alla loro fusione. Nel primo caso, ciò porta alla loro chiusura incompleta (insufficienza del clan), nel secondo al restringimento dello sbocco (stenosi). È anche possibile una combinazione di queste lesioni, nel qual caso si parla di difetti combinati.

È consuetudine distinguere i cosiddetti difetti valvolari funzionali, che si presentano solo nell'area delle aperture atrioventricolari e solo sotto forma di insufficienza valvolare dovuta a una violazione del funzionamento armonioso del “complesso” ( anello fibroso, accordi, muscoli papillari) con lembi della valvola invariati o leggermente modificati. I medici dentro un caso del genere usa il termine "parente insufficienza valvolare" , che può verificarsi a causa dello stiramento dell'anello muscolare dell'orifizio atrioventricolare a tal punto che i lembi della valvola non riescono a coprirlo, o a causa di una diminuzione del tono, disfunzione dei muscoli papillari, che porta al cedimento (prolasso) dei lembi valvolari.

Quando si verifica un difetto, il carico sul miocardio aumenta in modo significativo. Con l'insufficienza valvolare, il cuore è costretto a pompare costantemente un volume di sangue maggiore del normale, perché a causa di chiusura incompleta valvole, parte del sangue espulso dalla cavità durante la sistole vi ritorna durante la diastole. Quando il foro di uscita dalla cavità cardiaca si restringe - stenosi - la resistenza al deflusso del sangue aumenta bruscamente e il carico aumenta in proporzione alla quarta potenza del raggio del foro - cioè se il diametro del foro diminuisce di 2 volte, quindi il carico sul miocardio aumenta di 16 volte. In queste condizioni, lavorando normalmente, il cuore non è in grado di mantenere il corretto volume minuto. Esiste la minaccia di interruzione dell'afflusso di sangue agli organi e ai tessuti del corpo e con la seconda versione del carico questo pericolo è più reale, poiché il lavoro del cuore contro una maggiore resistenza è accompagnato da un'energia significativamente maggiore consumo (lavoro stressante), cioè molecole di acido adenosina trifosforico (ATP), necessarie per la conversione dell'energia chimica in energia meccanica di contrazione e, di conseguenza, un grande consumo di ossigeno, poiché il modo principale per ottenere energia nel miocardio è la fosforilazione ossidativa (ad esempio, se il il lavoro del cuore è raddoppiato a causa di un aumento di 2 volte del volume pompato , quindi il consumo di ossigeno aumenta del 25%, ma se il lavoro è raddoppiato a causa di un aumento di 2 volte della resistenza sistolica, il consumo di ossigeno del miocardio aumenterà di 200%).

Questa minaccia è respinta dall'inclusione di meccanismi adattivi, convenzionalmente suddivisi in cardiaci (cuore) ed extracardiaci (extracardiaci).

I. Meccanismi adattativi cardiaci. Possono essere divisi in due gruppi: urgenti e a lungo termine.

1. Un gruppo di meccanismi adattivi urgenti, grazie ai quali il cuore può aumentare rapidamente la frequenza e la forza delle contrazioni sotto l'influenza di un carico maggiore.

Come è noto, la forza delle contrazioni cardiache è regolata dall'apporto di ioni calcio attraverso canali lenti voltaggio-dipendenti che si aprono quando la membrana cellulare viene depolarizzata sotto l'influenza del potenziale d'azione (AP). (L'accoppiamento dell'eccitazione con la contrazione dipende dalla durata dell'AP e dalla sua entità). Con un aumento della forza e (o) della durata dell'AP, aumenta il numero di canali del calcio lenti aperti e (o) aumenta la durata media del loro stato aperto, il che aumenta l'ingresso di ioni calcio in uno ciclo cardiaco, aumentando così la potenza di contrazione cardiaca. Il ruolo principale di questo meccanismo è dimostrato dal fatto che il blocco dei canali del calcio lenti dissocia il processo di accoppiamento elettromeccanico, per cui non si verifica la contrazione, cioè la contrazione è disaccoppiata dall'eccitazione, nonostante il normale potenziale d'azione di l'AP.

L'ingresso di ioni calcio extracellulari, a sua volta, stimola il rilascio di una quantità significativa di ioni calcio dalle cisterne terminali dell'SPR nel sarcoplasma ("carica di calcio", a seguito della quale aumenta la concentrazione di calcio nel sarcoplasma

Gli ioni calcio nei sarcomeri interagiscono con la troponina, determinando una serie di trasformazioni conformazionali di un certo numero di proteine ​​muscolari, che alla fine portano all'interazione dell'actina con la miosina e alla formazione di ponti actomiosina, con conseguente contrazione del miocardio.

Inoltre, il numero di ponti actomiosinici formati dipende non solo dalla concentrazione di calcio sarcoplasmatico, ma anche dall'affinità della troponina per gli ioni calcio.

Un aumento del numero di ponti porta ad una diminuzione del carico su ogni singolo ponte e ad un aumento della produttività del lavoro, ma ciò aumenta il bisogno di ossigeno del cuore, poiché aumenta il consumo di ATP.

Nei difetti cardiaci, un aumento della forza delle contrazioni cardiache può essere associato a:

1) con l'inclusione del meccanismo di dilatazione cardiaca tonogenica (TCD), causata dallo stiramento delle fibre muscolari della cavità cardiaca dovuto ad un aumento del volume del sangue. La conseguenza di tale allungamento è una contrazione sistolica più forte del cuore (legge di Frank-Starling). Ciò è dovuto ad un aumento della durata del plateau AP, che si traduce in lentezza canali del calcio in uno stato aperto per un periodo di tempo più lungo (meccanismo di compensazione eterometrica).

Il secondo meccanismo si attiva quando aumenta la resistenza all'espulsione del sangue e la tensione durante la contrazione muscolare aumenta bruscamente, a causa di un notevole aumento della pressione nella cavità del cuore. Ciò è accompagnato da un accorciamento e un aumento dell'ampiezza AP. Inoltre, l'aumento della forza delle contrazioni cardiache non avviene immediatamente, ma aumenta gradualmente, ad ogni successiva contrazione del cuore, poiché il PP aumenta e si accorcia ad ogni contrazione, di conseguenza, ad ogni contrazione la soglia alla quale il calcio lento i canali aperti vengono raggiunti più velocemente e il calcio è tutto presente grandi quantità entra nella cellula, aumentando la potenza frequenza cardiaca fino a raggiungere il livello necessario a mantenere un volume minuto costante (meccanismo di compensazione omeometrica).

Il terzo meccanismo viene attivato quando viene attivato il sistema simpatico-surrenale. Quando c'è la minaccia di una diminuzione della gittata cardiaca e dell'insorgenza di ipovolemia in risposta alla stimolazione dei barocettori della zona sinocarotidea e aortica dell'appendice dell'atrio destro, la divisione simpatica del sistema nervoso autonomo (SNA) viene eccitata. Quando è eccitato, la forza e la velocità delle contrazioni cardiache aumentano significativamente, il volume del sangue residuo nelle cavità del cuore diminuisce a causa della sua espulsione più completa durante la sistole (sotto carico normale, circa il 50% del sangue rimane nel ventricolo alla fine della sistole), e aumenta anche significativamente il tasso di rilassamento diastolico. Anche la forza della diastole aumenta leggermente, poiché si tratta di un processo dipendente dall'energia associato all'attivazione della calcio ATPasi, che "pompa" gli ioni calcio dal sarcoplasma all'SPR.

L'effetto principale delle catecolamine sul miocardio si realizza attraverso la stimolazione dei recettori adrenergici beta-1 dei cardiomiociti, che porta ad una rapida stimolazione dell'adenilato ciclasi, con conseguente aumento della quantità di adenosina monofosfato ciclico

(cAMP), che attiva la proteina chinasi, che fosforila le proteine ​​regolatrici. Il risultato di ciò è: 1) un aumento del numero di canali del calcio lenti, un aumento del tempo medio di apertura dei canali, inoltre, sotto l'influenza della norepinefrina, aumenta la PD. Stimola anche la sintesi della prostaglandina J 2 da parte delle cellule endoteliali, che aumenta la forza di contrazione cardiaca (attraverso il meccanismo del cAMP) e la quantità di flusso sanguigno coronarico. 2) Attraverso la fosforilazione della troponina e del cAMP, la connessione degli ioni calcio con la troponina C viene indebolita. Attraverso la fosforilazione della proteina del reticolo fosfolambano, l'attività della calcio ATPasi SPR aumenta, accelerando così il rilassamento miocardico e aumentando l'efficienza del ritorno venoso al cuore. cavità, con conseguente aumento della gittata sistolica (meccanismo di Frank-Starling).

Quarto meccanismo. Se la forza di contrazione è insufficiente, la pressione atriale aumenta. Un aumento della pressione nella cavità dell'atrio destro aumenta automaticamente la frequenza di generazione dell'impulso nel nodo senoatriale e, di conseguenza, porta ad un aumento della frequenza cardiaca - tachicardia, che svolge anche un ruolo compensatorio nel mantenimento della gittata cardiaca. Può verificarsi di riflesso con un aumento della pressione nella vena cava (riflesso di Bainbridge), in risposta ad un aumento del livello di catecolamine e ormoni tiroidei nel sangue.

La tachicardia è il meccanismo meno vantaggioso, poiché è accompagnato da un grande consumo di ATP (accorciamento della diastole).

Inoltre, questo meccanismo si attiva quanto prima, tanto meno una persona è adattata all'attività fisica.

È importante sottolineare che durante l'allenamento cambia la regolazione nervosa del cuore, il che amplia notevolmente la gamma del suo adattamento e favorisce l'esecuzione di carichi pesanti.

Il secondo meccanismo di compensazione cardiaca è un tipo di adattamento a lungo termine (epigenetico) del cuore, che si verifica durante un carico prolungato o costantemente aumentato. Questo si riferisce all'ipertrofia miocardica compensatoria. IN condizioni fisiologiche l'iperfunzione non dura a lungo e con difetti può durare molti anni. È importante sottolineare che durante l'attività fisica, l'ipertrofia si forma sullo sfondo di un aumento del MO e dell'“iperemia lavorativa” del cuore, mentre con i difetti ciò si verifica sullo sfondo di uno stato invariato o ridotto (fase di emergenza)

MO. Come risultato dello sviluppo dell'ipertrofia, il cuore invia una normale quantità di sangue all'aorta e alle arterie polmonari, nonostante la depravazione del cuore.

Stadi dell'ipertrofia miocardica compensatoria.

1. Stadio della formazione dell'ipertrofia.

Un aumento del carico sul miocardio porta ad un aumento dell'intensità di funzionamento delle strutture miocardiche, cioè ad un aumento della quantità di funzione per unità di massa cardiaca.

Se un grande carico cade improvvisamente sul cuore (cosa rara in caso di difetti), ad esempio con infarto miocardico, rottura dei muscoli papillari, rottura delle corde tendinee, con un forte aumento della pressione sanguigna a causa di aumento veloce resistenza vascolare periferica, quindi in questi casi un cosiddetto a breve termine ben definito fase “di emergenza” della prima fase.

Con un tale sovraccarico del cuore, la quantità di sangue che entra nelle arterie coronarie diminuisce, l'energia della fosforilazione ossidativa per eseguire le contrazioni cardiache non è sufficiente e si aggiunge una dispendiosa glicolisi anaerobica. Di conseguenza, il contenuto di glicogeno e creatina fosfato nel cuore diminuisce, si accumulano prodotti sottoossidati (acido piruvico, acido lattico), si verifica acidosi e si sviluppano fenomeni di degenerazione proteica e grassa. Il contenuto di sodio nelle cellule aumenta e il contenuto di potassio diminuisce, si verifica un'instabilità elettrica del miocardio, che può provocare l'insorgenza di aritmia.

Una carenza di ioni potassio e acidosi portano al fatto che molti canali lenti del calcio vengono inattivati ​​durante la depolarizzazione e diminuisce l'affinità del calcio per la troponina, per cui la cellula si contrae più debole o non si contrae affatto, il che può portare a sintomi di insufficienza cardiaca, dilatazione miogenica del cuore, accompagnata da un aumento del sangue rimasto nelle cavità del cuore durante la sistole e congestione delle vene. Un aumento della pressione nella cavità dell'atrio destro e nella vena cava provoca direttamente e riflessivamente tachicardia, che aggrava i disturbi metabolici nel miocardio. Pertanto, in espansione

servono le cavità cardiache e la tachicardia sintomi minacciosi inizio dello scompenso. Se il corpo non muore, il meccanismo che innesca l'ipertrofia si attiva molto rapidamente: a causa dell'iperfunzione del cuore, dell'attivazione del sistema simpatico-surrenale e dell'effetto della norepinefrina sui recettori adrenergici beta-1, la concentrazione di cAMP nei cardiomiociti aumenta. Ciò è facilitato anche dal rilascio di ioni calcio dal reticolo sarcoplasmatico. In condizioni di acidosi (latente o evidente) e di deficit energetico, aumenta l'influenza del cAMP sulla fosforilazione dei sistemi enzimatici nucleari che possono aumentare la sintesi proteica, rilevabile entro un'ora dal sovraccarico cardiaco. Inoltre, all'inizio dell'ipertrofia, si verifica un rapido aumento della sintesi delle proteine ​​mitocondriali. Grazie a ciò, le cellule si riforniscono di energia per continuare a funzionare in difficili condizioni di sovraccarico e per la sintesi di altre proteine, comprese quelle contrattili.

L'aumento della massa miocardica è intenso, la sua velocità è di 1 mg/g di massa cardiaca all'ora. (Ad esempio, dopo che il lembo di una valvola aortica umana è stato strappato, la massa del cuore è aumentata di 2,5 volte in due settimane). Il processo di ipertrofia continua finché l'intensità del funzionamento delle strutture non si normalizza, cioè finché la massa miocardica non si adegua all'aumento del carico e scompare lo stimolo che lo ha causato.

Con la graduale formazione di un difetto, questa fase si prolunga notevolmente nel tempo. Si sviluppa lentamente, senza una fase di “emergenza”, gradualmente, ma con l'inclusione degli stessi meccanismi.

Va sottolineato che la formazione dell'ipertrofia dipende direttamente dalle influenze nervose e umorali. Si sviluppa con la partecipazione obbligatoria della somatotropina e delle influenze vagali. Essenziale influenza positiva Il processo di ipertrofia è influenzato dalle catecolamine, che attraverso il cAMP inducono la sintesi di acidi nucleici e proteine. Anche l’insulina, gli ormoni tiroidei e gli androgeni contribuiscono alla sintesi proteica. I glucocorticoidi migliorano la degradazione delle proteine ​​nel corpo (ma non nel cuore o nel cervello), creano un pool di aminoacidi liberi e quindi assicurano la risintesi delle proteine ​​nel miocardio.

Attivando la K-Na-ATPasi, aiutano a mantenere livelli ottimali di ioni potassio e sodio, acqua nelle cellule e mantengono la loro eccitabilità.

Quindi l'ipertrofia è finita e inizia la fase II del suo corso.

Lo stadio II è lo stadio dell’ipertrofia completa.

In questa fase si osserva un adattamento relativamente stabile del cuore al carico continuo. Il processo di consumo di ATP per unità di massa si riduce, le risorse energetiche del miocardio vengono ripristinate e i fenomeni di distrofia scompaiono. L'intensità del funzionamento delle strutture si normalizza, mentre il lavoro del cuore e, di conseguenza, il consumo di ossigeno rimangono elevati. Proprio l'aumento dello spessore della parete crea difficoltà per l'allungamento della camera cardiaca durante la diastole. A causa dell'ipertrofia, la densità della corrente di calcio in ingresso diminuisce e quindi l'AP, avendo un'ampiezza normale, verrà percepito dall'SPR come un segnale di ampiezza inferiore e, quindi, le proteine ​​contrattili verranno attivate in misura minore.

In questa fase, la normale ampiezza della forza di contrazione viene mantenuta a causa di un aumento della durata del ciclo contrattile, dovuto all'allungamento della fase di plateau del potenziale d'azione, ai cambiamenti nella composizione dell'isoenzima della miosina ATPasi (con un aumento nella proporzione dell'isoenzima V 3, che fornisce l'idrolisi più lenta dell'ATP), con conseguente diminuzione della velocità di accorciamento delle fibre miocardiche e aumento della durata della risposta contrattile, aiutando a mantenere la forza di contrazione al livello abituale, nonostante la diminuzione dello sviluppo della forza contrattile.

L'ipertrofia si sviluppa in modo meno favorevole durante l'infanzia, poiché la crescita del sistema di conduzione specializzato del cuore ritarda rispetto alla crescita della sua massa man mano che l'ipertrofia progredisce.

Quando l'ostacolo che ha causato l'ipertrofia viene rimosso (intervento chirurgico), si verifica la completa regressione dei cambiamenti ipertrofici nel miocardio ventricolare, ma la contrattilità di solito non viene completamente ripristinata. Quest'ultimo può essere dovuto al fatto che i cambiamenti che si verificano nel tessuto connettivo (accumulo di collagene) non vengono influenzati sviluppo inverso. Se la regressione sarà completa o parziale dipende dal grado di ipertrofia, nonché dall'età e dallo stato di salute del paziente. Se il cuore è moderatamente ipertrofico, può farlo lunghi anni lavorare in modalità iperfunzionale compensativa e garantire una vita umana attiva. Se l'ipertrofia progredisce e il peso del cuore raggiunge 550 go più (può raggiungere 1000 g con una norma di 200 - 300 g), allora

In questo caso diventa sempre più evidente l'effetto di fattori sfavorevoli che alla fine portano alla “negazione della negazione”, cioè all'usura del miocardio e all'insorgenza dello stadio III dell'ipertrofia.

Fattori che influenzano negativamente il cuore e causano lo “stiramento” del miocardio:

1. Con l'ipertrofia patologica, la sua formazione avviene sullo sfondo di un volume minuto ridotto o invariato, cioè la quantità di sangue per unità di massa miocardica diminuisce.

2. L'aumento della massa delle fibre muscolari non è accompagnato da un adeguato aumento del numero dei capillari (sebbene siano più larghi del solito, la densità della rete capillare è significativamente ridotta); Ad esempio, normalmente ci sono 4mila capillari per 1 micron, con l'ipertrofia patologica sono 2400.

3. A causa dell'ipertrofia, la densità dell'innervazione diminuisce, la concentrazione di norepinefrina nel miocardio diminuisce (3-6 volte) e la reattività delle cellule alle catecolamine diminuisce a causa della diminuzione dell'area dei recettori adrenergici. Ciò porta ad una diminuzione della forza e della velocità delle contrazioni cardiache, della velocità e della completezza della diastole, a una diminuzione dello stimolo per la sintesi degli acidi nucleici e quindi ad un'accelerazione dell'usura del miocardio.

4. Si verifica un aumento della massa cardiaca a causa dell'ispessimento di ciascun cardiomiocita. In questo caso, il volume della cellula aumenta più della metà della superficie, nonostante i cambiamenti compensatori nel sarcolemma (aumento del numero di tubuli T), cioè il rapporto tra superficie e volume diminuisce. Normalmente è 1:2 e in caso di grave ipertrofia è 1:5. Come risultato dell'assunzione di glucosio, ossigeno e altri substrati energetici per unità di massa, la densità della corrente di calcio in entrata diminuisce, il che aiuta a ridurre la forza delle contrazioni cardiache.

5. Per gli stessi motivi, il rapporto tra la superficie di lavoro dell'SPR e la massa del sarcoplasma diminuisce, il che porta ad una diminuzione dell'efficienza della “pompa” del calcio nell'SPR e parte degli ioni di calcio non vengono pompati; i serbatoi longitudinali dell'SPR).

L’eccesso di calcio nel sarcoplasma porta a:

1) alla contrattura delle miofibrille

2) una diminuzione dell'efficienza dell'uso dell'ossigeno dovuta all'azione

eccesso di calcio nei mitocondri (vedere la sezione "Danno cellulare")

3) si attivano fosfolipasi e proteasi che aggravano il danno cellulare fino alla loro morte.

Pertanto, man mano che l’ipertrofia progredisce, l’uso dell’energia diventa sempre più compromesso. Allo stesso tempo, insieme ad una scarsa contrattilità, si verifica la difficoltà di rilassamento delle fibre muscolari, la comparsa di contratture locali e successivamente la degenerazione e la morte dei cardiomiociti. Ciò aumenta il carico su quelli rimanenti, il che porta all'usura dei generatori di energia - i mitocondri e ad una diminuzione ancora più pronunciata della forza delle contrazioni cardiache.

Pertanto, la cardiosclerosi progredisce. Le cellule rimanenti non riescono a far fronte al carico e si sviluppa un'insufficienza cardiaca. Va notato che la presenza di un’ipertrofia fisiologica compensatoria riduce la resistenza dell’organismo ai cambiamenti

tipi personali di ipossia, stress fisico e mentale prolungato.

Quando le capacità funzionali del miocardio diminuiscono, il meccanismi di compenso extracardiaco. Il loro compito principale è allineare la circolazione sanguigna alle capacità del miocardio.

Il primo gruppo di tali meccanismi sono i riflessi cardiovascolari (cardiovascolari) e angiovascolari (vascolari-vascolari).

1. Riflesso depressore-scarico. Si verifica in risposta all'aumento della pressione nella cavità ventricolare sinistra, ad esempio in caso di stenosi aortica. Allo stesso tempo, gli impulsi afferenti lungo i nervi vaghi aumentano e il tono dei nervi simpatici diminuisce di riflesso, il che porta all'espansione delle arteriole e delle vene del circolo sistemico. Come risultato di una diminuzione della resistenza vascolare periferica (PVR) e di una diminuzione del ritorno venoso al cuore, il cuore viene scaricato.

Allo stesso tempo, si verifica bradicardia, il periodo diastolico si allunga e l'afflusso di sangue al miocardio migliora.

2. Il riflesso, opposto al precedente - pressorio, si verifica in risposta ad una diminuzione della pressione nell'aorta e nel ventricolo sinistro. In risposta all'eccitazione dei barocettori della zona sino-carotidea, dell'arco aortico, si verifica un restringimento delle arterie arteriose e vasi venosi, tachicardia, cioè in questo caso la diminuzione della gittata cardiaca è compensata da una diminuzione della capacità del letto vascolare periferico,

che consente di mantenere la pressione sanguigna (BP) a un livello adeguato. Poiché questa reazione non influisce sui vasi sanguigni del cuore e i vasi cerebrali si dilatano, il loro afflusso di sangue ne risente in misura minore.

3. Riflesso di Kitaev. (Vedi conferenza VSO N2)

4. Il riflesso di scarico di V.V Parin è composto da tre componenti: bradicardia, diminuzione della PVR e ritorno venoso.

L'inclusione di questi riflessi porta ad una diminuzione della gittata cardiaca, ma riduce il rischio di edema polmonare (cioè lo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta (ACF)).

Il secondo gruppo di meccanismi extracardiaci sono i cambiamenti compensatori della diuresi:

1. L'attivazione del sistema renina-angiotensina (RAS) in risposta all'ipovolemia porta alla ritenzione di sale e acqua da parte dei reni, che porta ad un aumento del volume sanguigno circolante, che fornisce un certo contributo al mantenimento della gittata cardiaca.

2. Attivazione della natriuresi in risposta all'aumento della pressione atriale e alla secrezione dell'ormone natriuretico, che aiuta a ridurre il PSS.

Se la compensazione mediante i meccanismi sopra discussi risulta imperfetta, si verifica ipossia circolatoria ed entra in gioco il terzo gruppo di meccanismi compensatori extracardiaci, discussi nella lezione sulla respirazione, nella sezione "Meccanismi adattativi durante l'ipossia".