Cosa determina l’importanza dei disturbi di conduzione? Significato clinico dei parametri analizzati. Cause della neuropatia del nervo mediano

1. Cos'è l'EMG?

EMG, o elettromiografia, - si tratta di uno studio particolare dei meccanismi neurogeni che controllano il funzionamento di un muscolo (unità motoria), questo studio registra l'attività elettrica del muscolo a riposo e durante la contrazione. È anche un termine generale che copre tutta una serie di studi utilizzati in ambito campo della medicina chiamato elettrodiagnostica

2. Cos'è un'unità motoria?

È l'unità anatomica funzionale della porzione motoria del sistema nervoso periferico. Comprende neurone motore, il cui corpo si trova nelle corna anteriori del midollo spinale, il suo assone, giunzione neuromuscolare e fibre muscolari, innervato dal nervo periferico Lo specialista elettrodiagnostico utilizza l'EMG, la velocità di conduzione nervosa (NCV), la stimolazione ripetitiva e altri test elettrofisiologici per valutare le condizioni dei singoli componenti dell'unità motoria

3. Qual è il rapporto di innervazione?

L'assone di ciascun motoneurone corrisponde a un diverso numero di terminazioni nervose e fibre muscolari. A seconda delle esigenze specifiche per il controllo dell'attività muscolare, questo rapporto può essere abbastanza basso o estremamente alto Rapporto di innervazione dei muscoli bulbo oculare di solito è 1 3, il che si spiega con la necessità di un controllo preciso dei movimenti che garantiscono visione binoculare Al contrario, il rapporto di innervazione del muscolo gastrocnemio può arrivare fino a 1 2000, poiché la maggior parte dei movimenti associati alla flessione plantare del piede sono relativamente grossolani e richiedono più forza che precisione.

4. Nominare altri metodi elettrodiagnostici.

Studio della velocità di conduzione dell'impulso nervoso, o studio della conduzione nervosa, determina l'ampiezza e la velocità di propagazione del segnale lungo i nervi periferici

Studio di stimolazione ripetuta utilizzato per valutare la condizione della giunzione neuromuscolare (ad esempio, miastenia grave)

Metodo dei potenziali evocati somatosensoriali determina la sicurezza della conduzione lungo le fibre del midollo spinale e del cervello

Altri test meno comunemente utilizzati includono l’EMG a fibra singola, i potenziali evocati motori e la stimolazione della radice spinale.

5. Quali sono le indicazioni cliniche per condurre l'EMG e studiare l'SPNI?

L'EMG viene utilizzato nei casi in cui è necessario determinare la localizzazione e la gravità di malattie neurologiche e/o confermare la presenza di disturbi miopatici. La SPNI consente di chiarire la localizzazione anatomica del processo patologico nelle parti motorie o sensoriali del sistema nervoso periferico. sistema, nonché per valutare la gravità della patologia assonale e la gravità della demielinizzazione

6. Quali indicatori vengono registrati durante l'EMG convenzionale?

Muscolo in stato di rilassamento: Bene attività elettrica dell'iniezione consiste in una scarica a breve termine di singole fibre muscolari in risposta all'introduzione di un ago EMG.Se la gravità questo fenomeno non eccessivo, non indica la presenza di patologia Attività spontanea a causa della scarica involontaria dei singoli motoneuroni (fibrillazione, denti aguzzi positivi), il muscolo non deve essere in uno stato di rilassamento

Un muscolo in uno stato di contrazione debole: il soggetto tende leggermente il muscolo, il che provoca la comparsa di isolamento potenziali d’azione dell’unità motoria(PDME) Normalmente le onde PDME hanno una durata di 5-15 ms, 2-4 fasi (di solito 3) e un'ampiezza di 0,5-3 mV (a seconda del muscolo specifico)

Muscolo in stato di massima contrazione: il soggetto sforza il muscolo il più possibile.Normalmente un numero significativo di unità motorie sono coinvolte nel processo di attivazione, che porta alla sovrapposizione dei PDME l'uno sull'altro e alla scomparsa dell'isolina originaria.Questo fenomeno è chiamato normale, o "completare" interferenza

7. Cos'è una risposta incrementale?

Sia la componente sensoriale che quella motoria del sistema nervoso funzionano secondo il principio "tutto o niente": ad esempio, quando viene attivato il corpo di un neurone situato nel corno anteriore del midollo spinale e parte di un'unità motoria, l'intero motore si attiva. L'unità si depolarizza. I gradienti, o significati, delle risposte sensoriali e motorie vengono valutati e controllati dal sistema nervoso centrale attraverso l'aggiunta progressiva di risposte incrementali. In particolare, quando viene attivata un'unità motoria, il cambiamento del tono muscolare può essere minimo. Se altre sono coinvolte le unità motorie, il tono muscolare aumenta fino ad una contrazione visibile con un progressivo aumento della forza. Una stima del numero di unità motorie coinvolte è elemento importante esami che richiedono capacità sia visive che uditive e formazione da parte dello specialista in elettromiografia.

8. Come si può distinguere tra fascicolazione, fibrillazione e

denti affilati positivi?

Fascicolazione- si tratta di un impulso involontario di un singolo motoneurone e dell'attivazione di tutte le fibre muscolari da esso innervate. Si manifesta come attività elettrica spontanea di un muscolo rilassato nell'elettromiogramma e clinicamente sotto forma di contrazioni muscolari aritmiche a breve termine. Questo sintomo è caratteristico della sclerosi laterale amiotrofica.

Fibrillazione- Questo contrazioni involontarie singole unità motorie. Si verifica la contrazione dell'intero muscolo e quindi nessun movimento. Clinicamente, la fibrillazione può essere visibile sotto la pelle e assomiglia alla fascicolazione. La presenza di fibrillazione indica denervazione. Si basa sull'attivazione spontanea delle fibre muscolari, sulla cui superficie è presente un aumento del numero di recettori dell'acetilcolina in conseguenza della denervazione (legge di Cannon). Ogni volta che l'acetilcolina viene fornita dall'esterno, le fibre muscolari si contraggono, il che si manifesta con un'attività elettrica come la fibrillazione spontanea sull'elettromiogramma di un muscolo rilassato.

Denti affilati positivi osservato anche con denervazione sotto forma di onde discendenti sull'elettromiogramma di un muscolo rilassato, in contrapposizione alle onde ascendenti caratteristiche della fibrillazione.

9. In cosa differisce un elettromiogramma normale da quello di un muscolo denervato?

Va ricordato che la fibrillazione e i denti affilati positivi sull'elettromiogramma di un muscolo rilassato compaiono solo il 7-14esimo giorno dal momento della degenerazione dell'assone. Il processo di reinnervazione completa del muscolo denervato, caratterizzato da grandi potenziali d'azione di unità motorie polifasiche, può durare 3-4 mesi.

10. In cosa differisce un elettromiogramma normale da quello con patologia muscolare?

L'EMG può apparire normale nel 30% dei pazienti con miopatia non infiammatoria. La miosite (ad esempio la polimiosite) causa cambiamenti sia neuropatici che miopatici sull'EMG. La comparsa di fibrillazioni e positività denti affilati, caratteristico della denervazione, è dovuto al coinvolgimento in processo infiammatorio terminazioni nervose nei muscoli. Anche le fibre muscolari sono colpite dall'infiammazione, che porta alla comparsa di PDME di bassa ampiezza tipici del processo miopatico.

11. L'ampiezza del potenziale d'azione del nervo sensoriale (SNAP) è superiore o inferiore all'ampiezza del PDME normale?

L'entità del PDSN dipende dalle dimensioni e dall'accessibilità dei nervi distali. Varia da 10 a 100 µV, che è circa "/20 dell'ampiezza del normale PDME.

12. La velocità normale degli impulsi nervosi (SPNI) è la stessa? aree diverse nervo?

L'SPNI varia a seconda del nervo e del sito del nervo. Normalmente, la conduzione attraverso le parti prossimali del nervo è più veloce che attraverso le parti distali. Questo effetto è dovuto ad una temperatura più elevata nel busto, che si avvicina alla temperatura organi interni. Inoltre, le fibre nervose si espandono nella parte prossimale del nervo. Le differenze nell'SPNI sono più evidenti nell'esempio dei normali valori SPNI per la parte superiore e arti inferiori, rispettivamente 45-75 m/s e 38-55 m/s.

13. Perché viene registrata la temperatura durante uno studio elettrodiagnostico?

L'SPNI per i nervi sensoriali e motori cambia di 2,0-2,4 m/s con la diminuzione della temperatura di 1 °C. Questi cambiamenti possono essere significativi, soprattutto in condizioni di freddo. Per i risultati dello studio borderline, potrebbe essere appropriato prossima domanda medico curante: "Qual era la temperatura del paziente durante lo studio e l'arto era riscaldato prima di misurare l'SPNI?" La mancata considerazione di quest'ultimo può portare a risultati falsi positivi e diagnosi errate. sindrome del tunnel tunnel carpale o neuropatia sensomotoria generalizzata.

14. Cos'è il riflesso H e l'onda F? Qual è il loro significato clinico? Riflesso Hè la base elettrica del riflesso di Achille e riflette l'integrità dell'arco afferente-efferente del segmento S1. Disturbi del riflesso H sono possibili in caso di neuropatie, radicolopatie Sl e mononeurite del nervo sciatico.

Onda Fè un potenziale motorio ritardato conseguente al normale PDME, che rappresenta una risposta antidromica alla stimolazione eccessiva

zione del nervo motore. L'onda F viene registrata su qualsiasi nervo motore periferico e fornisce al ricercatore informazioni sullo stato delle parti prossimali del nervo, poiché l'eccitazione si diffonde prima prossimalmente e poi ritorna lungo il nervo e provoca la contrazione muscolare.

15. Come vengono studiate le componenti sensoriali e motorie del sistema nervoso periferico?

La determinazione della velocità di conduzione lungo i nervi sensoriali e motori è la base per valutare le condizioni dei nervi periferici. L'ampiezza delle onde, il momento della loro comparsa e il picco vengono confrontati con valori normali standardizzati e valori ottenuti sul arto opposto. I denti si formano come risultato della somma della depolarizzazione incrementale dei singoli assoni. I fenomeni tardivi (onde F e riflesso H) consentono di valutare lo stato delle parti prossimali, anatomicamente difficili da raggiungere, del sistema nervoso periferico. Questi studi vengono effettuati anche per determinare la velocità degli impulsi lungo lunghi tratti di fibra nervosa. In particolare, l'identificazione delle onde F costituisce un importante test di screening nella diagnosi della sindrome di Guillain-Barré. Tecniche meno comunemente utilizzate per la valutazione dei nervi periferici includono i potenziali evocati somatosensoriali, i potenziali evocati somatosensoriali dermatomerici e la stimolazione selettiva delle radici nervose.

16. Quali malattie colpiscono i nervi periferici?

Funzionalmente, i nervi periferici hanno origine vicino ai forami intervertebrali, dove si collegano le fibre sensoriali e motorie. Il danno ai nervi periferici al livello più prossimale ha la forma radicolopatia(radicolite) ed è causata dalla compressione delle radici nervose da parte di una protrusione erniata del disco intervertebrale o di escrescenze ossee. Danno al plesso in seguito a malattia o trauma si manifesta a livello delle estremità superiori (plesso brachiale) o inferiori (plessopatia lombare o lombosacrale).

Le malattie dei nervi periferici possono essere congenite o acquisite. I disturbi congeniti comprendono le neuropatie ereditarie sensoriali e motorie (p. es., la malattia di Charcot-Marie-Tooth di tipo I e II). Le condizioni acquisite includono disturbi neuropatici, come quelli dovuti al diabete, nonché quelli dovuti a intossicazione e disturbi metabolici.

Intrappolamento nervoso locale accade V in particolare, con la sindrome del tunnel carpale, la neuropatia nervo ulnare e sindrome del tunnel tarsale. È importante che lo specialista elettrodiagnostico raccolga una buona anamnesi prima di condurre lo studio.

17. Quali sono i tre tipi principali lesione traumatica nervo?

Esistono tre gradi di danno ai nervi, originariamente descritti da Seddon:

1. Neuroprassiaè una perdita funzionale di conduzione senza cambiamenti anatomici nell'assone. La demielinizzazione è possibile, ma non appena avviene la rimielinizzazione, l'SPNI ritorna al valore basale.

2. Assonotmesi- questa è una violazione dell'integrità dell'assone. In questo caso, la degenerazione walleriana si verifica nella regione distale. Il ripristino dell'integrità, spesso non completo, è assicurato dalla crescita degli assoni ad una velocità di 1-3 mm/giorno.

3. La neurotmesi è una rottura anatomica completa del nervo e delle guaine del tessuto connettivo circostante. La rigenerazione spesso non avviene. Il recupero a questo grado di danno è possibile solo attraverso metodi chirurgici.

18. È possibile combinare i tre tipi di lesione nervosa traumatica?

La neuroprassia e l'assonotmesi si sviluppano spesso come risultato della stessa lesione. Una volta alleviata la compressione sulla zona interessata del nervo, il recupero avviene solitamente in due fasi. Durante la prima fase, relativamente breve, la neuroprassia si risolve. La seconda fase della riparazione, che richiede settimane o mesi, prevede la crescita assonale.

19. Come possono essere utilizzati l'EMG e l'SPNI per distinguere la periferica demielinizzante

neuropatia da neuropatia periferica assonale? La neuropatia demielinizzante è caratterizzata da un rallentamento da moderato a grave della conduzione motoria con dispersione temporale del PDME, ampiezze distali normali, ampiezze prossimali ridotte e latenza distale prolungata. Le neuropatie assonali si manifestano come un leggero rallentamento dell'SPNI con ampiezze PDME generalmente basse dopo stimolazione in tutti i siti. Segni di denervazione all'EMG sono evidenti negli stadi iniziali delle neuropatie assonali e solo negli stadi tardivi delle neuropatie demielinizzanti, quando inizia la degenerazione assonale.

20. Quali malattie sistemiche causano prevalentemente la neuropatia periferica demielinizzante? Cosa... Neuropatia assonale periferica?

Le polineuropati periferiche nelle malattie sistemiche possono essere classificate come: (1) ad esordio acuto, subacuto o cronico; (2) che colpiscono prevalentemente i nervi sensoriali o motori; e (3) causare cambiamenti assonali o demielinizzanti. Va notato che nella maggior parte delle neuropatie assonali la degenerazione mielinica si verifica nel tempo.

Polineuropatie caratteristiche nelle malattie sistemiche

C - sensoriale; SM - sensomotorio; M - motore. Inoltre malattie specificate La polineuropatia può essere causata da alcuni farmaci e tossine.

21. Come vengono utilizzati gli studi EMG e SPNI per diagnosticare la sindrome del tunnel carpale e la compressione del nervo ulnare al gomito?

Sindrome del tunnel carpale(CTS) - la sindrome del tunnel più comune, che colpisce l'1% della popolazione totale L'SPNI è ridotto nel 90-95% dei pazienti Periodo di latenza del potenziale d'azione della componente sensoriale nervo mediano("latenza palmare") aumenta due volte più spesso di quella della componente motoria, anche se con il progredire della malattia cambia anche il periodo di latenza motoria. L'uso dell'elettromiografia con ago ha un ruolo limitato, ma può rivelare segni di denervazione dei muscoli del l'eminenza del pollice, che indica la fase avanzata della CTS At compressione del nervo ulnare nell'articolazione del gomito L'SPNI nei nervi motori e sensoriali è ridotto nel 60-80% dei casi L'EMG aiuta a determinare il grado di denervazione dei muscoli della mano e dell'avambraccio innervati dal nervo ulnare

22. Cos'è la sindrome del “doppio schiacciamento”?

Si parla di sindrome della “doppia compressione” quando la sindrome del tunnel carpale è associata ad una lesione degenerativa. rachide cervicale colonna vertebrale La prima compressione del nervo avviene a livello delle radici del rachide cervicale, causando l'interruzione del flusso assoplasmatico sia in direzione afferente che efferente.La sede della seconda compressione, causa di un altro ostacolo fisiologico lungo l'assone, è localizzata più distalmente, solitamente nella regione del tunnel carpale. Questa sindrome, sebbene appaia nei referti elettromiografici, è difficile da quantificare e diagnosticare in ambito clinico

23. Quali altre malattie possono essere differenziate da quelle comuni? neuropatie periferiche utilizzando EMG e SPNI?

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE NEUROPATIE PERIFERICHE

CTS Sindrome del pronatore rotondo

Altre aree di compressione del nervo mediano Compressione del nervo ulnare nell'area della radicolopatia C in

articolazione del gomito Danno al plesso brachiale

Paralisi del nervo radiale Radicolopatia C 7

Danno al nervo soprascapolare Radicolopatia C 5 -C 6

Paralisi del nervo peroneo Radicolopatia C-C

Danno del nervo femorale Radicolopatia L 3

24. Cosa offre l'EMG per diagnosticare e prevedere il decorso della miastenia grave, miotomia

distrofia nic e paralisi di Bell?

Miastenia. La stimolazione lenta e ripetuta dei nervi motori ad una frequenza di 2-3 Hz rivela una diminuzione del 10% della risposta motoria nel 65-85% dei pazienti EMG a fibra singola, che misura il ritardo nella trasmissione degli impulsi tra le terminazioni nervose e le fibre muscolari corrispondenti , rivela un'anomalia nel 90-95% dei pazienti

Distrofia miotonica. I PDME sull'EMG fluttuano in ampiezza e frequenza e assomigliano acusticamente al suono di una "esplosione subacquea"

Paralisi di Bell. La SPNI del nervo facciale, eseguita 5 giorni dopo l'esordio della malattia, fornisce informazioni prognostiche sulla probabilità di guarigione. Se a questo punto le ampiezze e i periodi di latenza sono normali, la prognosi di guarigione è eccellente

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La stimolazione EMG include varie tecniche studi sui nervi periferici, sul sistema nervoso autonomo e sulla trasmissione neuromuscolare:

• SRV lungo le fibre motorie;
• SRV su fibre sensibili;
• Onda F;
• Riflesso H;
• riflesso dell'ammiccamento;
• riflesso bulbocavernoso;
• potenziale simpatico cutaneo evocato (ECSP);
• prova di decremento.

I metodi di stimolazione per lo studio della funzione conduttiva delle fibre motorie, delle fibre sensoriali e dei VCSP consentono di identificare la patologia di ciascun tipo di fibra nervosa nel nervo e determinare la localizzazione della lesione (il tipo distale di danno nervoso è caratteristico delle polineuropatie, locale compromissione della funzione conduttiva - per sindromi di tunnel, ecc.).

Le opzioni su come un nervo periferico risponde alla lesione sono piuttosto limitate.

Qualunque fattore patologico causare l’interruzione della funzione nervosa porta infine a danneggiare gli assoni, la guaina mielinica o entrambi.

Obiettivi dello studio: determinazione dello stato funzionale e del grado di danno alle strutture nervose motorie, sensoriali e autonome; disfunzione locale dei nervi mielinizzati, nonché ripristino delle funzioni motorie; diagnosi e diagnosi differenziale delle lesioni delle formazioni sensomotorie a livello segmentale, soprasegmentale, periferico e neuromuscolare; identificazione e valutazione del grado di compromissione della trasmissione neuromuscolare nella miastenia grave e nelle sindromi miasteniche; valutazione delle prospettive di vari metodi di trattamento e dei risultati dell'uso di determinati farmaci, nonché del grado di riabilitazione dei pazienti e del ripristino della funzione dei nervi motori e sensoriali interessati.

INDICAZIONI

Sospetto di malattie associate a disfunzione delle fibre motorie e sensoriali dei nervi periferici o della trasmissione neuromuscolare:

• varie polineuropatie;
• mononeuropatia;
• neuropatie motorie, sensoriali e sensomotorie;
• neuropatia motoria multifocale;
• sindromi del tunnel;
• danno nervoso traumatico;
• amiotrofia neurale, comprese le forme ereditarie;
• lesioni delle radici del midollo spinale, dei plessi cervicobrachiali e lombosacrali;
• disturbi endocrini (in particolare ipotiroidismo, diabete di tipo 2);
• disfunzione sessuale, disturbi dello sfintere;
• miastenia grave e sindromi miasteniche;
• botulismo.

CONTROINDICAZIONI

Non esistono controindicazioni particolari (inclusa la presenza di impianti, pacemaker, epilessia) per la stimolazione EMG. Se necessario, lo studio può essere condotto su pazienti in coma.

PREPARAZIONE ALLO STUDIO

Non è richiesta alcuna preparazione speciale. Prima di iniziare lo studio, il paziente si toglie l'orologio e i braccialetti. Di solito il paziente è in posizione semiseduta su una sedia speciale, i muscoli dovrebbero essere il più rilassati possibile. L'arto sottoposto a test viene immobilizzato per prevenire la distorsione della forma potenziale.

Durante lo studio, l'arto dovrebbe essere caldo (temperatura cutanea 26-32 °C), poiché quando la temperatura cutanea diminuisce di 1 °C, l'RPV diminuisce di 1,1-2,1 m/s. Se l'arto è freddo, prima dell'esame viene ben riscaldato con una lampada speciale o qualsiasi fonte di calore.

METODOLOGIA E INTERPRETAZIONE DEI RISULTATI

La stimolazione EMG si basa sulla registrazione della risposta totale di un muscolo (risposta M) o di un nervo alla stimolazione con un impulso di corrente elettrica. Viene studiata la funzione di conduzione degli assoni motori, sensoriali e autonomi dei nervi periferici o lo stato funzionale della trasmissione neuromuscolare.

La compromissione della funzione assonale (processo assonale) porta allo sviluppo di un processo di denervazione-reinnervazione (DRP) nel muscolo, la cui gravità viene determinata mediante ago EMG. L'EMG di stimolazione rivela una diminuzione dell'ampiezza della risposta M.

La disfunzione della guaina mielinica (processo demielinizzante) si manifesta con una diminuzione dell'SRV lungo il nervo, un aumento della soglia per indurre la risposta M e un aumento della latenza residua.

Va tenuto presente che il processo assonale primario spesso causa la demielinizzazione secondaria e durante il processo demielinizzante, ad un certo stadio, lesione secondaria assone. Lo scopo dell'EMG è determinare il tipo di danno nervoso: assonale, demielinizzante o misto (assone-demielinizzante).

La stimolazione e la registrazione della risposta muscolare vengono effettuate utilizzando elettrodi di superficie. Come elettrodi di scarica vengono utilizzati elettrodi cutanei standard a disco o a coppetta di cloruro d'argento cutaneo (AgCl), fissati con un nastro adesivo. Per ridurre l'impedenza, viene utilizzato gel o pasta elettricamente conduttivo e la pelle viene accuratamente pulita con alcol etilico.

Risposta M

La risposta M è il potenziale d'azione totale che si verifica in un muscolo dopo la stimolazione elettrica del suo nervo motore. La risposta M ha la sua ampiezza e area massima nella zona di distribuzione delle placche terminali (nel punto motore). Il punto motore è la proiezione sulla pelle della zona delle placche terminali del nervo. Il punto motore si trova solitamente sulla parte più convessa (ventre) del muscolo.

Quando si studia la risposta M, viene utilizzato il metodo dell'elettrocatetere bipolare: un elettrodo è attivo, il secondo è di riferimento. L'elettrodo di registrazione attivo viene posizionato nella zona del punto motore del muscolo innervato dal nervo studiato; l'elettrodo di riferimento si trova nella zona del tendine di un dato muscolo o nel punto in cui il tendine è attaccato ad una protuberanza ossea (Fig. 8-1).

Figura 8-1. Studio della funzione conduttiva del nervo ulnare. Applicazione degli elettrodi: l'elettrodo attivo abducente è situato nel punto motore del muscolo abduttore delle dita minime; riferimento - sulla falange prossimale del quinto dito; stimolante - nel punto di stimolazione distale del polso; messa a terra - appena sopra il polso.

Quando si studia la funzione conduttiva dei nervi, vengono utilizzati stimoli di intensità sovramassimale. Di solito, la risposta M dei nervi delle braccia inizia a essere registrata con un valore di stimolo di 6-8 mA e dei nervi delle gambe - 10-15 mA. All'aumentare dell'intensità dello stimolo, l'ampiezza della risposta M aumenta a causa dell'inclusione di nuove MU nella risposta M.

Un aumento graduale dell'ampiezza della risposta M è associato a una diversa eccitabilità delle fibre nervose: prima vengono eccitate le fibre spesse a bassa soglia e a conduzione rapida, quindi le fibre sottili a conduzione lenta. Quando tutte le fibre muscolari del muscolo in studio sono incluse nella risposta M, con un ulteriore aumento dell'intensità dello stimolo, l'ampiezza della risposta M smette di aumentare.

Per garantire l'affidabilità dello studio, l'ampiezza dello stimolo viene aumentata di un altro 20-30%.

Questa grandezza dello stimolo è chiamata sopramassimale.

La stimolazione viene effettuata in diversi punti lungo il nervo (Fig. 8-2). È auspicabile che la distanza tra i punti di stimolazione sia di almeno 10 cm. La risposta M viene registrata in ciascun punto di stimolazione. La differenza nella latenza delle risposte M e la distanza tra i punti di stimolazione consentono di calcolare l'SRT lungo il nervo.

Riso. 8-2. Schema di studio della funzione conduttiva del nervo ulnare. La posizione degli elettrodi dell'elettrocatetere e i punti di stimolazione del nervo ulnare sono mostrati schematicamente. Nel punto distale della stimolazione, la risposta M ha la latenza terminale più breve. In base alla differenza di latenza tra i punti di stimolazione distali e più prossimali, viene determinata la SRV.

Quando si studia la funzione conduttiva dei nervi motori, vengono analizzati i seguenti parametri:

• ampiezza della risposta M;
• forma, area, durata della fase negativa della risposta M;
• la presenza di blocchi di conduzione, diminuzione dell'ampiezza e dell'area della risposta M;
• soglia per evocare la risposta M;
• SRV lungo le fibre motorie (motrici), latenza della risposta M;
• latenza residua.

I principali parametri diagnosticamente significativi sono l'ampiezza della risposta M e dell'SRT. L'ampiezza, l'area, la forma e la durata della risposta M riflettono il numero e la sincronia della contrazione delle fibre muscolari in risposta alla stimolazione nervosa.

Ampiezza della risposta M

L'ampiezza della risposta M viene valutata dalla fase negativa, poiché la sua forma è più costante, e si misura in millivolt (mV). Una diminuzione dell'ampiezza della risposta M è un riflesso elettrofisiologico di una diminuzione del numero di fibre muscolari che si contraggono nel muscolo.

Ragioni per la diminuzione dell'ampiezza della risposta M:

Eccitabilità compromessa delle fibre nervose, quando alcune fibre nervose non generano un impulso in risposta alla stimolazione mediante corrente elettrica (tipo di danno nervoso assonale - polineuropatia assonale);

Demielinizzazione delle fibre nervose, quando le fibre muscolari non rispondono a un impulso nervoso, che porta ad una diminuzione dell'ampiezza della risposta M, ma la funzione trofica del nervo rimane intatta;

Varie miopatie (PMD, polimiosite, ecc.). La risposta M è assente in caso di atrofia muscolare, rottura del nervo o degenerazione completa.

Il livello neurale del danno è caratterizzato da un aumento della soglia per evocare una risposta M e una violazione dell'SRV, un aumento della latenza residua e onde F “sparse”.

Per il livello di danno neuronale (SLA, amiotrofie spinali, tumore del midollo spinale, mielopatia, ecc.), quando il numero dei motoneuroni e, di conseguenza, degli assoni e delle fibre muscolari diminuisce, una soglia normale per indurre una risposta M, SRV normale, onde F “giganti”, grandi e ripetute e il loro completo abbandono.

Il livello muscolare della lesione è caratterizzato da un SRT normale e dalla soglia per evocare una risposta M, dall'assenza di onde F o dalla presenza di onde F di bassa ampiezza.

I dati EMG di stimolazione non ci consentono di valutare in modo inequivocabile il livello di danno all'apparato neuromotorio periferico; ciò richiede l'EMG con ago.

Forma, area e durata della risposta M

Normalmente, la risposta M è una fluttuazione del segnale negativo-positivo. La durata della risposta M è misurata dalla durata della fase negativa, area

La risposta M viene misurata anche dall'area della fase negativa. Gli indicatori dell'area e della durata della risposta M non hanno valore diagnostico indipendente, ma in combinazione con l'analisi della sua ampiezza e forma, si possono giudicare i processi di formazione della risposta M.

Con la demielinizzazione delle fibre nervose, la desincronizzazione della risposta M avviene con un aumento della sua durata e una diminuzione dell'ampiezza, e nei punti prossimali aumenta la desincronizzazione.

Blocco dell'eccitazione

Il blocco di conduzione dell'eccitazione è il decremento dell'ampiezza della risposta M durante la stimolazione in due punti adiacenti superiore al 25% (calcolato come rapporto dell'ampiezza A1:A2, espresso in percentuale, dove A1 è l'ampiezza della risposta M ad un punto di stimolazione, A2 è l'ampiezza della risposta M al punto di stimolazione successivo, più prossimale). In questo caso, l'aumento della durata della fase negativa della risposta M non dovrebbe superare il 15%.

La patogenesi del blocco di eccitazione si basa su un persistente focolaio locale di demielinizzazione (non più di 1 cm), che causa un disturbo nella conduzione degli impulsi. Un classico esempio di blocco dell'eccitazione sono le sindromi del tunnel.

Sono note due malattie con blocchi multipli persistenti della conduzione dell'eccitazione: la polineuropatia multifocale sensomotoria e motoria (Sumner-Lewis) e la neuropatia motoria multifocale con blocchi della conduzione dell'eccitazione.

La corretta diagnosi della neuropatia motoria multifocale è estremamente importante, poiché la malattia clinicamente imita la SLA, il che spesso porta a gravi errori diagnostici.

Un metodo adeguato per identificare i blocchi di eccitazione nella neuropatia motoria multifocale è il metodo di esame passo passo del nervo - "inching", che consiste nella stimolazione del nervo in diversi punti con incrementi di 1-2 cm. i blocchi nella neuropatia motoria multifocale non dovrebbero coincidere con i luoghi in cui i nervi sono compressi nelle tipiche sindromi del tunnel.

Soglia per evocare la risposta M

La soglia per suscitare una risposta M è l'intensità dello stimolo alla quale appare la risposta M minima. Tipicamente, la risposta M dai nervi delle braccia inizia a essere registrata con un'ampiezza dello stimolo di 15 mA e una durata di 200 μs, dalle gambe - 20 mA e 200 μs, rispettivamente.

Nelle polineuropatie demielinizzanti, soprattutto nelle forme ereditarie in cui la risposta M iniziale può comparire con un'intensità di stimolo di 100 mA e 200 μs, è caratteristico un aumento della soglia per l'induzione delle risposte M. Nei bambini e nei pazienti magri si osservano soglie di stimolazione basse (3-4 mA). I cambiamenti nelle soglie per evocare le risposte M non dovrebbero essere considerati un criterio diagnostico indipendente; devono essere valutati insieme ad altri cambiamenti.

La velocità di propagazione dell'eccitazione lungo le fibre motorie e la latenza della risposta M

La RRT è definita come la distanza percorsa da un impulso lungo una fibra nervosa per unità di tempo ed è espressa in metri al secondo (m/s). Il tempo che intercorre tra l'applicazione dello stimolo elettrico e l'inizio della risposta M è chiamato latenza della risposta M.

L'SRT diminuisce con la demielinizzazione (ad esempio nelle polineuropatie demielinizzanti), poiché nelle aree di distruzione della guaina mielinica l'impulso non si propaga in modo saltatorio, ma sequenziale, come nelle fibre non mielinizzate, il che provoca un aumento della latenza della risposta M.

La latenza della risposta M dipende dalla distanza tra gli elettrodi di stimolazione e quelli di uscita, quindi, quando si stimola in punti standard, la latenza dipende dall’altezza del paziente. Il calcolo dell'SRV consente di evitare la dipendenza dei risultati dello studio dall'altezza del paziente.

L'SRV in un sito nervoso viene calcolato dividendo la distanza tra i punti di stimolazione per la differenza nelle latenze delle risposte M in questi punti: V = (D 2 - D 1) / (L 2 - L 1), dove V è il valore velocità di conduzione lungo le fibre motorie; D 2 - distanza per il secondo punto di stimolazione (distanza tra il catodo dell'elettrodo stimolante e l'elettrodo di uscita attivo); D 1 - distanza per il secondo punto di stimolazione (distanza tra il catodo dell'elettrodo di stimolazione e l'elettrodo di uscita attivo); D 2 - D 1 riflette la distanza tra i punti di stimolazione; L 1 - latenza al primo punto di stimolazione; L 2 - latenza nel secondo punto di stimolazione.

Una diminuzione della PCR è un indicatore del processo di demielinizzazione completa o segmentale delle fibre nervose nelle neuriti, nelle polineuropatie, come le polineuropatie demielinizzanti acute e croniche, nelle polineuropatie ereditarie (malattia di Charcot-Marie-Tooth, ad eccezione delle forme assonali), nella polineuropatia diabetica , compressione dei nervi (sindromi del tunnel, lesioni). La determinazione dell'SRV consente di scoprire in quale parte del nervo (distale, medio o prossimale) si verificano cambiamenti patologici.

Latenza residua

La latenza residua è il tempo calcolato impiegato da un impulso per viaggiare lungo i terminali degli assoni. Nel segmento distale gli assoni delle fibre motorie si ramificano in terminali. Poiché i terminali non hanno una guaina mielinica, il RV per essi è significativamente inferiore rispetto alle fibre mieliniche. Il tempo che intercorre tra lo stimolo e l'inizio della risposta M quando stimolato nel punto distale è la somma del tempo di viaggio lungo le fibre mielinizzate e del tempo di viaggio lungo i terminali assonici.

Per calcolare il tempo impiegato dall'impulso per percorrere i terminali, è necessario sottrarre il tempo impiegato dall'impulso per percorrere la parte mielinizzata dalla latenza distale nel primo punto di stimolazione. Questo tempo può essere calcolato presupponendo che la SRV nel segmento distale sia approssimativamente uguale alla SRV nel segmento compreso tra il primo e il secondo punto di stimolazione.

Formula per il calcolo della latenza residua: R = L - (D:V l-2), dove R è la latenza residua; L - latenza distale (tempo dallo stimolo all'inizio della risposta M quando stimolato nel punto distale); D - distanza (distanza tra l'elettrodo di uscita attivo e il catodo dell'elettrodo stimolante); V l-2 - SRV sul segmento tra il primo e il secondo punto di stimolazione.

Un aumento isolato della latenza residua su uno dei nervi è considerato un segno di sindrome del tunnel. La sindrome del tunnel più comune per il nervo mediano è la sindrome del tunnel carpale; per il gomito - sindrome del canale di Guyon; per la sindrome del tunnel tibia-tarsico; per il perone - compressione a livello del dorso del piede.

Un aumento delle latenze residue su tutti i nervi studiati è caratteristico delle neuropatie demielinizzanti.

Criteri per i valori normali

IN pratica clinicaè conveniente utilizzare i limiti inferiori della norma per l'ampiezza della risposta M e dell'SRV e limiti superiori norme per la latenza residua e soglia per suscitare una risposta M (Tabella 8-1).

Tabella 8-1. Valori normali dei parametri per lo studio della funzione conduttiva dei nervi motori

Normalmente, l'ampiezza della risposta M è leggermente più alta nei punti distali della stimolazione; nei punti prossimali, la risposta M è un po' allungata e desincronizzata, il che porta ad un leggero aumento della sua durata e ad una diminuzione dell'ampiezza (di non più del 15%). La NERV è leggermente più alta nei punti prossimali di stimolazione

Una diminuzione dell'SRT, dell'ampiezza e della desincronizzazione (aumento della durata) della risposta M indicano un danno ai nervi. Lo studio del SRV da parte delle fibre motorie consente di confermare o smentire la diagnosi ed effettuare diagnosi differenziale per malattie come le sindromi del tunnel, le polineuropatie assonali e demielinizzanti, le mononeuropatie e le polineuropatie ereditarie.

Criteri elettromiografici per il danno ai nervi demielinizzanti

Esempi classici di neuropatie demielinizzanti sono le polineuropatie demielinizzanti infiammatorie acute e croniche (CIDP), le neuropatie disproteinemiche e la neuropatia motoria-sensoriale ereditaria (HMSN) di tipo 1.

Criteri principali per le polineuropatie demielinizzanti:

• aumento della durata e polifasia della risposta M con ampiezza normale
• diminuzione dell'SRV lungo gli assoni motori e sensoriali dei nervi periferici;
• natura "scattering" delle onde F;
• presenza di blocchi di conduzione dell'eccitazione.

Criteri elettromiografici per il danno nervoso di natura assonale Gli esempi classici di neuropatie assonali sono considerate le neuropatie più tossiche (incluse quelle medicinali) NMSN tipo 11 (tipo assonale della malattia di Charcot-Marie-Tooth).

Criteri principali per le polineuropatie assonali:

• diminuzione dell'ampiezza della risposta M;
• valori normali di SRV sugli assoni motori e sensoriali dei nervi periferici;

Quando si combinano segni demielinizzanti e assonali, si stabilisce una lesione di tipo assonale-demielinizzante. La diminuzione più drammatica dell'SRV nei nervi periferici si osserva nelle polineuropatie ereditarie.

Con la sindrome di Roussy-Lévy, l'SRV può diminuire fino a 7-10 m/s. con malattia di Charcot-Marie-Tooth - fino a 15-20 m/s. Nelle polineuropati acquisite, il grado di riduzione dell'SRV varia a seconda della natura della malattia e del grado di patologia nervosa. La diminuzione più pronunciata della velocità (fino a 40 m/s sui nervi degli arti superiori e fino a 30 m/s sui nervi degli arti inferiori) si osserva nelle polineuropatie demielinizzanti. in cui i processi di demielinizzazione della fibra nervosa prevalgono sul danno dell'assone: nella polineuropatia demielinizzante cronica e demielinizzante acuta (GBS, sindrome di Miller-Fisher).

Le polineuropatie prevalentemente assonali (ad esempio tossiche: uremiche, alcoliche, diabetiche, medicinali, ecc.) sono caratterizzate da SRV normale o leggermente ridotto con una diminuzione pronunciata dell'ampiezza della risposta M. Per stabilire una diagnosi di polineuropatia. Devono essere esaminati almeno tre nervi. tuttavia, in pratica è spesso necessario indagare grande quantità(sei o più) nervi.

Un aumento della durata della risposta M serve come ulteriore prova di processi demielinizzanti nel nervo in studio. La presenza di blocchi nella conduzione dell'eccitazione è caratteristica delle sindromi tunnel. così come per la neuropatia motoria multifocale con blocchi di eccitazione.

Un danno isolato a un nervo suggerisce una mononeuropatia. inclusa la sindrome del tunnel carpale. Nelle radicolopatie allo stadio iniziale la funzione conduttiva dei nervi motori spesso rimane intatta. In assenza di un trattamento adeguato, l’ampiezza della risposta M diminuisce gradualmente nell’arco di 2-3 mesi. la soglia per la sua induzione può aumentare con SRV intatto.

Una diminuzione dell'ampiezza della risposta M con altri indicatori assolutamente normali richiede un'espansione ricerca diagnostica e considerare la possibilità malattia muscolare o malattie dei motoneuroni del midollo spinale. che può essere confermato utilizzando l'EMG con ago.

Studio della funzione conduttiva dei nervi sensoriali

L'SRT lungo le fibre sensoriali viene determinato registrando il potenziale d'azione del nervo afferente (sensoriale) in risposta alla sua stimolazione elettrica transcutanea. I metodi per registrare l'ERP nelle fibre sensoriali e motorie hanno molto in comune. allo stesso tempo, esiste un'importante differenza fisiopatologica tra loro: quando si esaminano le fibre motorie, viene registrata la risposta riflessa del muscolo. e quando si studiano le fibre sensoriali, il potenziale di eccitazione del nervo sensoriale.

Esistono due modi per condurre la ricerca: ortodromica. in cui vengono stimolate le parti distali del nervo. e i segnali vengono registrati nei punti prossimali. e antidromico. in cui la registrazione viene effettuata distalmente al punto di stimolazione. Nella pratica clinica, il metodo antidromico viene utilizzato più spesso poiché è più semplice. anche se meno accurato.

Metodologia

La posizione del paziente, le condizioni di temperatura e gli elettrodi utilizzati sono simili a quelli utilizzati durante lo studio della funzione delle fibre motorie. È inoltre possibile utilizzare elettrodi speciali per le dita per studiare le fibre sensoriali. Quando si registra dai nervi delle mani, l'elettrodo attivo viene posizionato sulla falange prossimale del II o III (per il nervo mediano) o V dito (per il nervo ulnare), l'elettrodo di riferimento viene posizionato sulla falange distale del stesso dito (Fig. 8-3).

La posizione degli elettrodi di messa a terra e di stimolazione è simile a quella dello studio delle fibre motorie. Quando si registra la risposta sensoriale del nervo surale, l'elettrodo attivo viene posizionato 2 cm sotto e 1 cm posteriormente al malleolo laterale, l'elettrodo di riferimento è 3-5 cm distale, l'elettrodo stimolante viene posizionato lungo il nervo surale sulla superficie posterolaterale della gamba. Con il corretto posizionamento dell'elettrodo stimolante, il paziente avverte l'irradiazione di un impulso elettrico lungo la superficie laterale del piede.

L'elettrodo di terra si trova sulla parte inferiore della gamba distalmente all'elettrodo di stimolazione. La risposta sensoriale ha un'ampiezza significativamente inferiore (per il nervo ulnare - 6-30 μV, mentre la risposta motoria è 6-16 mV). La soglia di eccitazione delle fibre sensoriali spesse è inferiore a quella delle fibre motorie più sottili, quindi vengono utilizzati stimoli di intensità sottosoglia (in relazione alle fibre motorie).

Vengono esaminati più spesso i nervi mediano, ulnare e gastrocnemio e, meno frequentemente, il nervo radiale.

I parametri più significativi per la pratica clinica:

• ampiezza della risposta sensoriale;
• SRT lungo le fibre sensoriali, latenza.

Ampiezza della risposta sensoriale

L'ampiezza della risposta sensoriale viene misurata utilizzando il metodo picco-picco (massimo negativo - minimo fase positiva). La disfunzione assonale è caratterizzata da una diminuzione dell'ampiezza della risposta sensoriale o dalla sua completa perdita.

Velocità di propagazione e latenza dell'eccitazione

Come negli studi sulle fibre motorie, la latenza viene misurata dall'artefatto dello stimolo all'inizio della risposta. L'SRV viene calcolato allo stesso modo dello studio delle fibre motorie. Una diminuzione della CRP indica demielinizzazione.

Valori normali

Nella pratica clinica è conveniente analizzare i risultati relativi al limite inferiore dei valori normali (Tabella 8-2).

Tabella 8-2. Limiti inferiori dei valori normali di ampiezza e SRT della risposta sensoriale

Significato clinico dei parametri analizzati

Come nello studio delle fibre motorie, una diminuzione dell'SRV è caratteristica dei processi demielinizzanti e una diminuzione dell'ampiezza è caratteristica dei processi assonali. In caso di grave ipoestesia, la risposta sensoriale talvolta non viene registrata.

Disturbi sensoriali vengono rilevati nelle sindromi del tunnel carpale, mono e polineuropatie, radicolopatie, ecc. Ad esempio, la sindrome del tunnel carpale è caratterizzata da una diminuzione isolata della SRT distale lungo il nervo sensoriale mediano a velocità normale a livello dell'avambraccio e lungo il nervo ulnare. Allo stesso tempo, nelle fasi iniziali, l'SRV diminuisce, ma l'ampiezza rimane entro limiti normali. In assenza di un trattamento adeguato, anche l’ampiezza della risposta sensoriale inizia a diminuire. La compressione del nervo ulnare nel canale di Guyon è caratterizzata da una diminuzione isolata della velocità distale lungo le fibre sensoriali del nervo ulnare. Una diminuzione generalizzata dell'SRV nei nervi sensoriali è caratteristica della polineuropatia sensoriale. È spesso combinato con una diminuzione dell'ampiezza della risposta sensoriale. Una diminuzione uniforme dell'SRV al di sotto di 30 m/s è caratteristica delle polineuropatie ereditarie.

La presenza di anestesia/ipoestesia con la normale funzione conduttiva delle fibre sensoriali consente di sospettare di più alto livello lesioni (radicolari o genesi centrale). In questo caso controllare il livello disturbi sensoriali possibile utilizzando i potenziali evocati somatosensoriali (SSEP).

Ricerca sulle onde F

L'onda F (risposta F) è il potenziale d'azione totale del muscolo MU, derivante dalla stimolazione elettrica del nervo misto. Molto spesso, le onde F vengono analizzate durante l'esame dei nervi mediano, ulnare, peroneale e tibiale.

Metodologia

In molti modi, la tecnica di registrazione è simile a quella utilizzata quando si studia la funzione conduttiva delle fibre motorie. Nel processo di studio delle fibre motorie, dopo aver registrato la risposta M nel punto di stimolazione distale, il ricercatore passa all'applicazione di registrazione dell'onda F, registra le onde F con gli stessi parametri di stimolo e quindi continua lo studio delle fibre motorie a altri punti di stimolazione.

L'onda F ha una piccola ampiezza (solitamente fino a 500 μV). Quando un nervo periferico viene stimolato nel punto distale, sullo schermo del monitor appare una risposta M con una latenza di 3-7 ms; il foro F ha una latenza di circa 26-30 ms per i nervi del braccio e di circa 48-55 ms per i nervi delle gambe (Fig. 8-4) . Uno studio standard prevede la registrazione di 20 onde F.

Indicatori dell’onda F diagnosticamente significativi:

• latenza (minima, massima e media);
• intervallo di velocità di propagazione dell'onda F;
• fenomeno delle onde F "sparse";
• Ampiezza dell'onda F (minima e massima);
• il rapporto tra l'ampiezza media dell'onda F e l'ampiezza della risposta M, il fenomeno delle "onde F giganti";
• blocchi (percentuale di perdita) delle onde F, cioè il numero di stimoli rimasti senza risposta F;
• onde F ripetute.

Latenza, intervallo di velocità di propagazione delle onde F, onde F "sparse".

La latenza viene misurata dall'artefatto dello stimolo all'inizio dell'onda F. Poiché la latenza dipende dalla lunghezza dell'arto, è conveniente utilizzare un intervallo di velocità di propagazione dell'onda F. Un ampliamento del range di velocità verso valori bassi indica un rallentamento della conduzione lungo le singole fibre nervose, che può essere un segnale precoce di un processo demielinizzante.

In questo caso, alcune onde F potrebbero avere una latenza normale.

Calcolo dell'RTS mediante l'onda F: V = 2 x D: (LF - LM - 1 ms), dove V - RTS determinato utilizzando l'onda F; D è la distanza misurata dal punto sotto il catodo dell'elettrodo stimolante al processo spinoso della vertebra corrispondente; LF - latenza dell'onda F; LM - latenza della risposta M; 1 ms - tempo di ritardo dell'impulso centrale.

Con un pronunciato processo di demielinizzazione, viene spesso rilevato il fenomeno delle onde F “sparse” (Fig. 8-5) e negli stadi più avanzati è possibile la loro completa perdita. La causa delle onde F "sparse" è considerata la presenza di molteplici focolai di demielinizzazione lungo il nervo, che possono diventare una sorta di "riflettori" dell'impulso.

Raggiunto il fuoco di demielinizzazione, l'impulso non si diffonde ulteriormente in modo antidromico, ma viene riflesso e si diffonde ortodromicamente al muscolo, provocando la contrazione delle fibre muscolari. Il fenomeno delle onde F “sparse” è un indicatore del livello di danno neuritico e praticamente non si verifica nelle malattie neuronali o muscolari primarie.

Riso. 8-4. Registrazione dell'onda F dal nervo ulnare persona sana. La risposta M è stata registrata con un guadagno di 2 mV/D, la sua ampiezza era di 1,0,2 mV e la sua latenza era di 2,0 ms; Le onde F sono state registrate con un'amplificazione di 500 μV/giorno, la latenza media è stata di 29,5 ms (28,1 -32,0 ms), ampiezza - 297 μV (67-729 μV), TSR determinato con il metodo delle onde F - 46,9 m/s, intervallo di velocità - 42,8-49,4 m/s.

Riso. 8-5. Il fenomeno delle onde F "sparse". Studio della funzione conduttiva del nervo peroneo in un paziente di 54 anni affetto da polineuropatia diabetica. La risoluzione della regione della risposta M è 1 mV/D, la regione dell'onda F è 500 μV/d, la scansione è 10 ms/d. Determinare l'intervallo di SRV in in questo caso non sembra possibile.

Ampiezza delle onde F, fenomeno delle onde F “giganti”.

Normalmente, l'ampiezza dell'onda F è inferiore al 5% dell'ampiezza della risposta M in un dato muscolo. Tipicamente, l'ampiezza dell'onda F non supera i 500 μV. L'ampiezza dell'onda F viene misurata da picco a picco. Durante la reinnervazione le onde F diventano più grandi. Il rapporto tra l'ampiezza media dell'onda F e l'ampiezza della risposta M è considerato significativo dal punto di vista diagnostico. Un aumento dell'ampiezza dell'onda F di oltre il 5% dell'ampiezza della risposta M (onde F grandi) indica il processo di reinnervazione nel muscolo.

Di significato diagnostico è anche la comparsa delle cosiddette onde F giganti con un'ampiezza superiore a 1000 μV, che riflettono il grado di reinnervazione pronunciata nel muscolo. Le onde F "giganti" si osservano più spesso nelle malattie dei motoneuroni del midollo spinale (Fig. 8-6), sebbene possano comparire anche nella patologia neurale che si verifica con reinnervazione pronunciata.

Perdita dell'onda F

La perdita di un'onda F è la sua assenza sulla linea di registrazione. La causa della perdita dell’onda F può essere un danno sia al nervo che al motoneurone. Normalmente è accettabile una perdita del 5-10% delle onde F. La completa perdita delle onde F indica la presenza di una grave patologia (in particolare, è possibile nelle fasi avanzate delle malattie con grave atrofia muscolare).

Riso. 8-6. Onde F "giganti". Studio del nervo ulnare di un paziente (48 anni) affetto da SLA. La risoluzione della regione della risposta M è 2 mV/d, la regione dell'onda F è 500 μV/d, la scansione è 1 ms/d. L'ampiezza media delle onde F è 1.084 µV (43-2606 µV). L'intervallo di velocità è normale (71 -77 m/s).

Onde F ripetute

Normalmente, la probabilità di una risposta dallo stesso motoneurone è estremamente bassa. Quando il numero dei motoneuroni diminuisce e la loro eccitabilità cambia (alcuni motoneuroni diventano ipereccitabili, altri, al contrario, rispondono solo a stimoli forti), esiste la possibilità che lo stesso neurone risponda più volte, quindi le onde F del appaiono la stessa latenza, forma e ampiezza, chiamate ripetute. La seconda ragione per la comparsa delle onde F ripetute è l'aumento del tono muscolare.

Valori normali

in una persona sana è considerato accettabile se compaiono fino al 10% di perdita, onde F “giganti” E ripetute. Quando si determina l'intervallo di velocità, la velocità minima non deve essere inferiore a 40 m/s per i nervi del braccio e 30 m/s per i nervi delle gambe (Tabella 8-3). Normalmente non si osservano onde F “sparse” e la perdita completa delle onde F.

Tabella 8-3. Valori normali per l'ampiezza e la velocità di propagazione delle onde F

I valori normali delle latenze minime delle onde F in base all'altezza sono presentati nella tabella. 8-4.

Tabella 8-4. Valori normali di latenza dell'onda F, MS

Rilevanza clinica

L'espansione del range dell'erv, determinato con il metodo delle onde F, e, di conseguenza, l'allungamento delle latenze delle onde F, il fenomeno delle onde F “sparse” suggeriscono la presenza di un processo demielinizzante.

Nella polineuropatia demielinizzante acuta, di norma, viene rilevato solo un disturbo nella conduzione delle onde F; nella polineuropatia demielinizzante cronica, le onde F possono essere assenti (blocchi delle onde F). Onde F frequenti e ripetute si osservano quando i motoneuroni del midollo spinale sono danneggiati. Particolarmente caratteristica delle malattie dei motoneuroni è la combinazione di onde F ripetute “giganti” e la loro perdita.

Un altro segno di danno ai motoneuroni è la comparsa di un gran numero di onde F “giganti”. La presenza di grandi onde F indica la presenza di un processo di reinnervazione nel muscolo.

Nonostante l'elevata sensibilità delle onde F, questo metodo può essere utilizzato solo come metodo aggiuntivo (insieme ai dati provenienti da studi sulla funzione conduttiva dei nervi periferici e dall'EMG con ago).

Studio del riflesso H

Il riflesso H (risposta H) è il potenziale d'azione totale del muscolo MU, che si verifica quando le fibre nervose afferenti provenienti da questo muscolo vengono debolmente stimolate dalla corrente elettrica.

L'eccitazione viene trasmessa lungo le fibre afferenti del nervo attraverso le radici dorsali del midollo spinale interneurone e sul motoneurone, e poi attraverso le radici anteriori lungo le fibre nervose efferenti fino al muscolo.

Indicatori di risposta H analizzati: soglia di evocazione, forma, rapporto tra l'ampiezza del riflesso H e la risposta M, periodo di latenza o velocità della sua risposta riflessa.

Rilevanza clinica. In caso di sconfitta neuroni piramidali la soglia per evocare la risposta H diminuisce e l'ampiezza della risposta riflessa aumenta bruscamente.

La ragione dell'assenza o della diminuzione dell'ampiezza della risposta H può essere dovuta a cambiamenti patologici nelle strutture delle corna anteriori del midollo spinale, nelle fibre nervose afferenti o efferenti e nelle radici dei nervi spinali posteriori o anteriori.

Studio del riflesso dell'ammiccamento

Il riflesso lampeggiante (orbicolare, trigeminofacciale) è un potenziale d'azione totale che si verifica nel muscolo facciale esaminato (ad esempio orbicularis oculi) dopo stimolazione elettrica delle fibre nervose afferenti di uno dei rami del n. trigem eni - I, II o III. Di norma vengono registrate due risposte riflesse evocate: la prima con un periodo di latenza di circa 12 ms (monosinaptico, analogo del riflesso H), la seconda con un periodo di latenza di circa 34 ms (esterocettiva, con diffusione polisinaptica dell'eccitazione in risposta all'irritazione).

Con SRV normale lungo il nervo facciale, un aumento del tempo di risposta al battito di ciglia riflesso lungo uno dei rami del nervo indica il suo danno e il suo aumento lungo tutti e tre i rami del nervo indica un danno al suo nodo o nucleo. Utilizzando lo studio, è possibile effettuare una diagnosi differenziale tra il danno al nervo facciale nel canale osseo (in questo caso, la risposta al battito di ciglia riflesso sarà assente) e il suo danno dopo l'uscita dal foro stilomastoideo.

Studio del riflesso bulbocavernoso

Il riflesso bulbocavernoso è un potenziale d'azione totale che si verifica nel muscolo perineale esaminato dopo stimolazione elettrica delle fibre nervose afferenti n. Pudendo.

L'arco riflesso del riflesso bulbocavernoso passa attraverso i segmenti sacrali del midollo spinale a livello S 1 -S 4, le fibre afferenti ed efferenti si trovano nel tronco del nervo pudendo. Studiando la funzione dell'arco riflesso, è possibile farsi un'idea del livello spinale di innervazione degli sfinteri e dei muscoli perineali, nonché identificare i disturbi della regolazione della funzione sessuale negli uomini. Lo studio del riflesso bulbocavernoso viene utilizzato in pazienti affetti da disfunzioni sessuali e disturbi pelvici.

Test dei potenziali evocati simpatici cutanei

Lo studio VKSP viene effettuato da qualsiasi parte del corpo in cui siano presenti ghiandole sudoripare. Di norma, la registrazione VKSP viene eseguita dalla superficie palmare della mano, dalla superficie plantare del piede o dall'area urogenitale. Come stimolazione viene utilizzato uno stimolo elettrico. L'SRV è valutato dalle fibre vegetative e dall'ampiezza del VCSP. Lo studio di VKSP consente di determinare il grado di danno alle fibre vegetative. Vengono analizzate le fibre autonomiche mielinizzate e non mielinizzate.

Indicazioni. Disturbi autonomici associati a disturbi del ritmo cardiaco, sudorazione, pressione sanguigna, nonché disturbi dello sfintere, disfunzione erettile ed eiaculazione.

Indicatori normali di VKSP. Superficie palmare: latenza - 1,3-1,65 ms; ampiezza - 228-900 µV; superficie plantare - latenza 1,7-2,21 ms; ampiezza 60-800 µV.

Interpretazione dei risultati. L'ampiezza di SRV e VCSP si riduce quando le fibre simpatiche sono danneggiate. In alcune neuropatie si sviluppano sintomi associati al danno delle fibre autonomiche mielinizzate e non mielinizzate. Questi disturbi si basano sul danno ai gangli autonomici (ad esempio, nella polineuropatia diabetica), sulla morte degli assoni non mielinizzati dei nervi periferici e sulle fibre del nervo vago. I disturbi più comuni sono quelli della sudorazione, del ritmo cardiaco, della pressione sanguigna e del sistema genito-urinario disturbi autonomi per varie polineuropatie.

Studio della trasmissione neuromuscolare (test di decremento)

I disturbi nella trasmissione sinaptica possono essere causati da processi presinaptici e postsinaptici (danni ai meccanismi di sintesi e rilascio del trasmettitore, interruzione della sua azione sulla membrana postsinaptica, ecc.). Il test di decremento è un metodo elettrofisiologico che valuta lo stato della trasmissione neuromuscolare, basato sul fatto che in risposta alla stimolazione ritmica del nervo, viene rilevato il fenomeno di una diminuzione dell'ampiezza della risposta M (il suo decremento).

Lo studio permette di determinare il tipo di disturbo della trasmissione neuromuscolare, valutare la gravità della lesione e la sua reversibilità durante test farmacologici [test con neostigmina metil solfato (proserina)], nonché l'efficacia del trattamento.

Indicazioni: sospetto di miastenia grave e sindromi miasteniche.

Collettore forme cliniche la miastenia grave, la sua frequente combinazione con tiroidite, tumori, polimiosite e altri processi autoimmuni, ampie variazioni nell'efficacia degli stessi interventi in diversi pazienti rendono questo metodo di esame estremamente importante nel sistema diagnostico funzionale.

Metodologia

La posizione del paziente, le condizioni di temperatura e i principi di applicazione degli elettrodi sono simili a quelli dello studio della funzione conduttiva dei nervi motori.

Lo studio della trasmissione neuromuscolare viene effettuato in un muscolo clinicamente più debole, poiché in un muscolo intatto il disturbo della trasmissione neuromuscolare è assente o minimamente espresso. Se necessario, il test di decremento può essere eseguito in vari muscoli degli arti superiori e inferiori, del viso e del tronco, ma in pratica il test viene spesso eseguito nel muscolo deltoide (stimolazione del nervo ascellare nel punto di Erb). Se la forza del muscolo deltoide è preservata (5 punti), ma c'è debolezza nei muscoli facciali, è necessario testare il muscolo orbicolare dell'occhio. Se necessario, viene eseguito un test di decremento nel muscolo abduttore delle dita minime, nel muscolo tricipite brachiale, nel muscolo digastrico, ecc.

All'inizio dello studio, per stabilire i parametri di stimolazione ottimali, la risposta M del muscolo selezionato viene registrata in modo standard. Quindi, la stimolazione elettrica indiretta a bassa frequenza del nervo che innerva il muscolo in esame viene eseguita ad una frequenza di 3 Hz. Vengono utilizzati cinque stimoli e successivamente viene valutata la presenza di un decremento nell'ampiezza dell'ultima risposta M rispetto alla prima.

Dopo aver eseguito il test di decremento standard, vengono eseguiti test per valutare il sollievo post-attivazione e l'esaurimento post-attivazione.

Interpretazione dei risultati

Durante un esame EMG in una persona sana, la stimolazione con una frequenza di 3 Hz non rivela una diminuzione dell'ampiezza (area) della risposta M del muscolo a causa dell'ampio margine di affidabilità della trasmissione neuromuscolare, cioè la l'ampiezza del potenziale totale rimane stabile durante l'intero periodo di stimolazione.

Riso. 8-7. Test di decremento: studio della trasmissione neuromuscolare in un paziente (27 anni) affetto da miastenia grave (forma generalizzata). Stimolazione ritmica del nervo ascellare con una frequenza di 3 Hz, registrazione con muscolo deltoide(forza muscolare 3 punti). Risoluzione - 1 mV/d, scansione - 1 ms/d. L'ampiezza iniziale della risposta M è 6,2 mV (la norma è superiore a 4,5 mV).

Se diminuisce l'affidabilità della trasmissione neuromuscolare, l'esclusione delle fibre muscolari dalla risposta M totale si manifesta con una diminuzione dell'ampiezza (area) delle risposte M successive in una serie di impulsi rispetto alla prima, cioè un decremento della risposta M (Fig. 8-7). La miastenia gravis è caratterizzata da una diminuzione dell'ampiezza della risposta M superiore al 10% rispetto alla sua normale ampiezza iniziale. La diminuzione di solito corrisponde al grado di diminuzione della forza muscolare: con una forza di 4 punti è del 15-20%, 3 punti - 50%, 1 punto - fino al 90%. Se, con una forza muscolare di 2 punti, il decremento è insignificante (12-15%), la diagnosi di miastenia grave dovrebbe essere messa in dubbio.

La reversibilità dei disturbi della trasmissione neuromuscolare è tipica anche della miastenia grave: dopo la somministrazione di neostigmina metil solfato (proserina), si nota un aumento dell'ampiezza della risposta M e/o una diminuzione del blocco della trasmissione neuromuscolare.

Un marcato aumento dell'ampiezza della risposta M durante il periodo di facilitazione post-attivazione consente di sospettare un livello di danno presinaptico; in questo caso, un test con tetanizzazione (stimolazione con una serie di 200 stimoli con una frequenza di 40 -50 Hz) viene eseguita nel muscolo abduttore del mignolo, che rivela un aumento dell'ampiezza della risposta M. Un aumento dell'ampiezza della risposta M superiore al +30% è patognomonico per il livello presinaptico della lesione.

Per misurare la velocità con cui l'eccitazione si diffonde lungo il nervo motore, vengono registrate le risposte elettriche del muscolo alla stimolazione di più punti lungo il nervo (Fig. 361.4). La velocità di conduzione tra questi punti viene calcolata dalla differenza dei periodi di latenza del potenziale d'azione muscolare. Per valutare la conduzione nella porzione distale del nervo e nella sinapsi neuromuscolare, vengono misurati il ​​periodo di latenza e l'ampiezza del potenziale d'azione muscolare, che si verifica quando il nervo motore è irritato nel punto distale. Per misurare la velocità di conduzione in un nervo sensoriale, la stimolazione viene applicata in un punto e la risposta viene registrata in un altro; la velocità di propagazione dell'eccitazione tra gli elettrodi di stimolazione e di registrazione viene calcolata in base al periodo di latenza del potenziale d'azione.

Negli adulti sani, i nervi sensoriali delle braccia conducono l'eccitazione ad una velocità di 50-70 m/s, mentre quelli delle gambe ad una velocità di 40-60 m/s.

Lo studio della velocità di propagazione dell'eccitazione lungo i nervi integra l'EMG, poiché consente di identificare e valutare la gravità del danno al nervo periferico. In caso di disturbi della sensibilità, tale studio consente di determinare a quale livello è interessato il nervo sensoriale: prossimale o distale al ganglio spinale (nel primo caso, la velocità di conduzione è normale). È indispensabile nella diagnosi delle mononeuropatie, poiché identifica la lesione, consente di rilevare danni asintomatici ad altri nervi periferici, nonché valutare la gravità della malattia e la sua prognosi. Lo studio della velocità di propagazione dell'eccitazione lungo i nervi consente di distinguere tra polineuropatia e mononeuropatia multipla - nei casi in cui ciò non può essere fatto sulla base delle manifestazioni cliniche. Permette di monitorare il decorso di una malattia neuromuscolare, valutare l'efficacia del trattamento e comprendere le caratteristiche del processo patologico.

Le mielinopatie (come la polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica, la leucodistrofia metacromatica, le neuropatie demielinizzanti ereditarie) sono caratterizzate da: un significativo rallentamento della velocità di propagazione dell'eccitazione lungo i nervi; un aumento del periodo di latenza della risposta muscolare all'irritazione del nervo motore nel punto distale; variabilità nella durata dei potenziali d'azione sia dei nervi sensoriali che delle unità motorie. Le mielinopatie acquisite sono spesso accompagnate da blocchi di conduzione.

Nelle assonopatie - ad esempio causate da intossicazione o da un disturbo metabolico - la velocità di eccitazione lungo i nervi è normale o leggermente rallentata; il potenziale d'azione del nervo sensoriale è ridotto in ampiezza o assente; L'EMG mostra segni di denervazione.

La logica dei test elettrofisiologici si vede meglio in esempio specifico. L'intorpidimento del mignolo e la parestesia del mignolo in combinazione con l'atrofia dei muscoli intrinseci della mano possono avere diverse cause: danno al midollo spinale, radicolopatia cervicotoracica, plessopatia brachiale (che colpisce il tronco medio o inferiore del plesso brachiale), danno al nervo ulnare. Un normale potenziale d'azione del nervo sensoriale causato dall'irritazione del muscolo interessato indica un livello prossimale di danno: radicolopatia o danno ai neuroni spinali. L'assenza di un potenziale d'azione del nervo sensoriale significa che la porzione distale del nervo è stata danneggiata. Per la natura dell'EMG di diversi muscoli, si può distinguere radicolopatia, neuropatia del nervo ulnare o plessopatia brachiale. Lo studio della velocità di conduzione lungo le fibre motorie consente non solo di distinguere tra radicolopatia e neuropatia del nervo ulnare (nel primo caso la velocità è normale, nel secondo è lenta), ma anche di localizzare la lesione: dalle alterazioni dei potenziali d'azione muscolari causate dall'irritazione di diversi punti lungo il nervo.

Pertanto, uno studio elettrofisiologico può chiarire in modo significativo la diagnosi.

Fonte: humbio.ru

Ciò porta a numerose opzioni neuropatie periferiche, la cui base è il rigonfiamento degli assoni e cambiamenti degenerativi nelle guaine mieliniche, fino alla loro completa distruzione. La degenerazione assonale è caratterizzata da maggiore gravità nelle sezioni distali, con danno predominante alle fibre sensoriali di grosso calibro.

C'è motivo di credere che il meccanismo di coordinazione dell'analizzatore sia rappresentato non solo nel tronco cerebrale, ma anche nel midollo spinale. Qui, come analogo di questo meccanismo, possiamo considerare uno strato di neuroni di commutazione concentrati nella sostanza gelatinosa del midollo spinale (Fig. 17), che si trova nel punto di ingresso delle fibre sensoriali delle radici dorsali nel midollo spinale cordone. La sostanza gelatinosa del midollo spinale continua direttamente nella sostanza gelatinosa del midollo allungato, raccolta lungo le radici dei nuclei sensoriali di alcuni nervi cranici.

La rottura della mielina porta ad una diminuzione della velocità di trasmissione degli impulsi lungo il nervo. Il danno alle fibre motorie e sensoriali si manifesta inizialmente con sensazioni intermittenti di formicolio e intorpidimento e, con il progredire della malattia, diminuzione e distorsione della sensibilità, debolezza e atrofia muscolare.

Una fibra nervosa, o assone, è un tubo molto lungo e sottile che cresce dal corpo cellulare del cervello o del midollo spinale e raggiunge un punto distante, come un muscolo o una pelle. Il diametro delle fibre varia da 83 centesimi a 83 centesimi di millimetro. Il diametro della maggior parte delle fibre motorie e sensoriali nell'uomo è di circa 25 millesimi di millimetro. Negli arti di alcuni animali di grandi dimensioni, le fibre possono superare il metro di lunghezza. Gli ingegneri elettrici, ovviamente, non saranno sorpresi da queste cifre. È noto che la lunghezza dei cavi elettrici è spesso molti milioni di volte maggiore del loro spessore. Ma pensate a cosa significa questo per una minuscola cellula, che non deve solo far crescere questo processo più lungo, ma anche prendersene cura costantemente, prendersene cura costantemente.

Un utile risultato adattativo di questo sistema è quello di mantenere la pressione sanguigna a un livello che garantisca il normale funzionamento di organi e tessuti. Qualsiasi spostamento del livello ottimale della pressione sanguigna (durante l'attività muscolare, le emozioni) porta all'irritazione di speciali barocettori, che si trovano in gran numero all'interno parete vascolare. La segnalazione nervosa che si verifica quando la pressione sanguigna aumenta in questi recettori specializzati raggiunge il centro vasomotore del midollo allungato lungo le fibre sensoriali dei nervi depressori. Un aumento della pressione sanguigna aumenta notevolmente la segnalazione afferente a questo centro.

Le fibre nervose motorie periferiche hanno origine nei motoneuroni situati nella parte anteriore del midollo spinale. Gli assoni motori vanno alla periferia, ai muscoli che innervano. I corpi delle cellule sensoriali si trovano nei gangli della radice dorsale o regioni posteriori midollo spinale. Gli impulsi dalla periferia vengono percepiti dai recettori distali e vanno al centro, ai corpi dei neuroni, da dove le informazioni vengono trasmesse lungo le vie del midollo spinale al tronco encefalico e agli emisferi cerebrali. Alcune fibre sensoriali sono direttamente collegate alle fibre motorie a livello del midollo spinale, fornendo attività riflessa e una rapida risposta motoria alle influenze dannose. Queste connessioni sensomotorie esistono a tutti i livelli, i nervi cranici sono l'equivalente di quelli periferici, ma non iniziano a midollo spinale, ma nel bagagliaio. Le fibre sensoriali e motorie sono riunite in fasci chiamati nervi periferici.

Uno studio elettrofisiologico aiuta a confermare la disfunzione dei nervi periferici e a determinare il tipo e la gravità della neuropatia. Una diminuzione della velocità di conduzione lungo le fibre motorie e sensoriali è solitamente una conseguenza della demielinizzazione. Le normali velocità di conduzione in presenza di atrofia muscolare favoriscono la neuropatia assonale. Fanno eccezione alcuni casi di neuropatia assonale con progressivo decadimento delle fibre motorie e sensoriali: le velocità massime di conduzione possono essere ridotte a causa della perdita di fibre di grosso diametro, la cui conduzione è particolarmente veloce. Nelle assonopatie, nelle prime fasi di guarigione, compaiono fibre rigeneranti, la cui conduzione è rallentata, soprattutto nelle parti distali della fibra. Quando si esegue uno studio elettrofisiologico su pazienti con neuropatie tossiche, è necessario misurare le velocità di conduzione lungo i nervi motori e sensoriali degli arti superiori e inferiori. Uno studio comparativo della conduzione lungo le sezioni distale e prossimale del nervo aiuta nella diagnosi dell'assonopatia tossica distale, nonché nel determinare la posizione del blocco della conduzione durante la demielinizzazione.

Quando venivano nutriti con cibo alla dose di 25 mg/kg al giorno per 26 settimane, gli animali (ratti) si agitavano dal momento in cui appariva il colore blu. Alla dose di 9 mg/kg al giorno si rileva solo la colorazione blu. Dal punto di vista patoistologico: granuli di lipopigmento nelle cellule e nei neuroni, che si accumulano nel tempo in proporzione alla dose. La demielinizzazione simmetrica degli assoni e delle fibre nervose si sviluppa nella parte centrale e periferica sistemi nervosi, soprattutto lungo il tratto corticoviscerale, ma anche nel tronco cerebrale, nelle fibre sensoriali e nei gangli spinali. Alla dose di 25 mg/kg, la demielinizzazione inizia a 14 settimane. Col tempo, però, si forma strato sottile mielina, che può spiegare il relativamente sviluppo lento e un quadro stabile delle lesioni in stadio avanzato.

La velocità di eccitazione lungo le fibre nervose può essere determinata in una persona in modo relativamente semplice. Per determinare la velocità di conduzione lungo le fibre motorie, la stimolazione elettrica del nervo viene utilizzata attraverso la pelle nei punti in cui si trova superficialmente. Utilizzando tecniche elettromiografiche viene registrata la risposta elettrica del muscolo a questa stimolazione. Il periodo di latenza della risposta dipende principalmente dalla velocità di conduzione nervosa. Misurandola, oltre alla distanza tra gli elettrodi di stimolazione e di scarica, è possibile calcolare la velocità di conduzione. Può essere determinato in modo più accurato dalla differenza nella risposta latente quando il nervo viene stimolato in due punti. Per determinare la velocità di conduzione, viene applicata la stimolazione elettrica alle fibre sensoriali e la risposta viene ritirata dal nervo.

Fonte: www.ngpedia.ru

Fisiopatologia della polineuropatia distale in pazienti con diabete mellito

I dati clinici ed elettrofisiologici indicano una maggiore vulnerabilità delle fibre sensoriali dei nervi periferici rispetto a quelle motorie. Attribuiamo ciò a una serie di ragioni, la principale delle quali, dal nostro punto di vista, è che gli impulsi lungo le fibre efferenti si propagano prima lungo la parte prossimale del nervo, mentre l'eccitazione delle fibre afferenti viene inizialmente effettuata lungo la parte prossimale del nervo. parte distale del nervo. I dati clinici, elettrofisiologici ed istologici, come già indicato, indicano che le parti distali del nervo (e soprattutto i suoi lemmociti e le membrane) soffrono prima e molto più gravemente di quelle prossimali. Per questo motivo il potenziale d'azione degli impulsi motori inizialmente “salta” quasi senza ostacoli attraverso le aree intercettrici e la sua propagazione rallenta principalmente nella parte distale del nervo. Tuttavia, pur avendo ancora sufficiente ampiezza, questo potenziale può diffondersi anche con demielinizzazione significativa, ma non più a capriola, ma in modo continuo, lungo tutto il tratto demielinizzato della fibra.

Allo stesso tempo, la demielinizzazione segmentale prevalentemente distale previene significativamente sia il verificarsi di scariche di impulsi afferenti (normalmente, il potenziale del recettore forma questi impulsi nel primo nodo di Ranvier al recettore), sia la loro conduzione lungo le fibre afferenti di tipo I. Va tenuto presente che per la propagazione dell'eccitazione lungo le fibre polpose, l'ampiezza del potenziale d'azione deve essere 5-6 volte superiore al valore di soglia richiesto per eccitare l'intercettazione adiacente. A questo proposito, l'ampiezza del potenziale d'azione, ridotto nella zona demielinizzata del nervo sensoriale, non raggiunge più il valore indicato nella zona più intatta del nervo, il che può portare addirittura all'estinzione dell'impulso .

Il secondo motivo della maggiore vulnerabilità delle fibre sensoriali è apparentemente dovuto al fatto che l'emergenza del potenziale d'azione della fibra efferente avviene nel corpo del motoneurone, cioè in condizioni molto più favorevoli (dal punto di vista della preservazione dei processi metabolici, fornitura di materiale energetico) che nel recettore , situato, ad esempio, sul dorso del piede, dove i disturbi metabolici e vascolari diabetici sono più pronunciati. Questi disturbi portano ad una significativa carenza di macroergica composti del fosforo, che sono necessari per funzionamento normale recettore. Pertanto, una carenza di questi composti interrompe il funzionamento della pompa sodio-potassio, il che porta ad una diminuzione dell'entità del potenziale del recettore, che, dopo stimolazione, non raggiunge il livello critico richiesto (e, quindi, non causare la scarica di impulsi afferenti), o, avendo raggiunto solo il limite inferiore del livello specificato , genera solo una rara frequenza di impulsi afferenti, che, in particolare, è accompagnata da una diminuzione della forza della sensazione. È chiaro che nella massima misura questo deficit energetico si verificherà con gravi disturbi vascolari degli arti inferiori, nonché con un grave scompenso del diabete. Utilizzando tecniche speciali, è probabilmente possibile rilevare una diminuzione transitoria vari tipi sensibilità durante lo scompenso del diabete mellito.

Il terzo motivo è dovuto al fatto che le fibre motorie sono apparse filogeneticamente prima delle fibre sensoriali e sono quindi più stabili.

Infine, parlando della maggiore preservazione della funzione motoria del nervo nella polineuropatia distale rispetto a quella sensibile, oltre ai motivi sopra esposti, vanno segnalate anche le notevoli capacità compensative della funzione motoria dei nervi periferici (come evidenziato da dati clinico-elettrofisiologici).

Per spiegare il fatto che la velocità di eccitazione lungo le fibre nervose rallenta durante il periodo di scompenso del diabete mellito, va tenuto presente che la propagazione dell'impulso nervoso richiede il funzionamento della pompa sodio-potassio, che, come già indicato, soffre molto durante questo periodo.

La genesi della sindrome del dolore irritativo nella polineuropatia distale, come mostrato dall'analisi dei nostri dati, è piuttosto complessa. I sintomi clinici (dolore, parestesia e disestesia agli arti inferiori, iperalgesia nelle parti distali, indolenzimento dei muscoli del polpaccio, ecc.) indicano la presenza di irritazione dell'apparato neurorecettivo periferico in questa sindrome. C'è motivo di credere che ciò sia dovuto principalmente a sconfitta predominante(principalmente sotto forma di demielinizzazione segmentale) di fibre mielinizzate spesse che conducono un dolore rapido e localizzato, con relativa conservazione delle fibre non mielinizzate (tipo III), che conducono un dolore lento e diffuso. La demielinizzazione segmentale, inoltre, contribuisce (come ipotizzato da alcuni autori per altri tipi di patologia) allo sviluppo della sindrome del dolore irritativo a seguito di una violazione della funzione isolante delle guaine mieliniche, che porta sia al contatto di cellule adiacenti assoni da aree prive della guaina mielinica e all'ingresso di correnti che si diffondono attorno agli assoni. Gli impulsi del dolore in queste condizioni, a quanto pare, possono insorgere in risposta anche a irritazioni minori dei recettori tattili, termici e di altro tipo.

Si può pensare che nel meccanismo di aumento della sensibilità dei recettori, un ruolo significativo sia svolto dall'interruzione dell'assocorrente sia diretto che inverso, che si verifica come parte della polineuropatia distale. Solo negli stadi successivi di sviluppo di quest'ultimo, a causa della morte di molti assoni e recettori, tale maggiore sensibilità lascia il posto ad una diminuzione della sensibilità (ipoestesia) e il dolore scompare.

Nel mantenimento della sindrome del dolore irritativo, riteniamo che l'ipossia tissutale, caratteristica del diabete, abbia un certo significato, che è massimo in caso di forte scompenso del diabete, leggermente inferiore in presenza di micro e macroangiopatie sullo sfondo del diabete compensato, e minimo in caso di diabete compensato. diabete compensato e assenza di disturbi vascolari. Una grave ipossia porta, come accennato in precedenza, alla formazione di sostanze algogene (serotonina, istamina, norepinefrina, bradichinina, ecc.), che aumentano la permeabilità vascolare. Di conseguenza, il gonfiore dei tessuti si verifica con la compressione dei recettori del dolore nei muscoli e, inoltre, le sostanze algogene, penetrando negli spazi perivascolari e pericellulari, eccitano esse stesse i recettori del dolore. Quando il diabete è compensato (e non sono presenti disturbi vascolari), la quantità di tali sostanze algogene è tuttavia ridotta a causa della presenza di polineuropatia distale ipersensibilità questo numero di recettori è apparentemente sufficiente da mantenere fenomeni dolorosi. Allo stesso tempo, è chiaro il motivo per cui la sindrome del dolore irritativo è più pronunciata con lo scompenso del diabete e diminuisce con il suo compenso.

Il frequente aumento del dolore agli arti inferiori con polineuropatia distale a riposo, soprattutto dopo una lunga camminata (che riguarda soprattutto i pazienti con arteriopatia degli arti inferiori), è apparentemente associato a: 1) accumulo di prodotti metabolici intermedi nei muscoli durante deambulazione e presenza di ipossia significativa, 2) indebolimento dell'afflusso di sangue agli arti inferiori a riposo, 3) diminuzione della stimolazione dei recettori tattili (e possibilmente dei propriocettori). Da studi neurofisiologici è noto che gli impulsi provenienti dai recettori tattili riducono la sensazione di dolore. Si può presumere che ciò valga anche per i propriocettori. Ecco perché, quando il paziente si alza e inizia a camminare, il dolore agli arti inferiori diminuisce o scompare come risultato sia del miglioramento dell'afflusso di sangue ai muscoli degli arti inferiori durante la deambulazione, sia della significativa stimolazione dei propriocettori e recettori tattili (la superficie plantare del piede).

Riteniamo che le ragioni della frequente assenza di sindrome del dolore irritativo nel tipo infantile di polineuropatia distale (specialmente nei soggetti con diabete di età inferiore a 7 anni) siano: 1) conservazione significativamente più lunga (rispetto al tipo adulto di sviluppo della polineuropatia distale polineuropatia) delle fibre afferenti che conducono gli impulsi del dolore e dei loro recettori; 2) adattamento dell'apparato neurorecettivo periferico (che cresceva e si sviluppava in condizioni di diabete grave) ai disturbi metabolico-ipossici; 3) occorrenza cambiamenti strutturali in quei recettori la cui stimolazione da parte di disturbi metabolico-ipossici nella polineuropatia distale di tipo adulto provoca dolore.

Queste ragioni invertono l’assenza di neuromialgia e il periodo di scompenso nel diabete giovanile a lungo termine. Per quanto riguarda il periodo iniziale del diabete giovanile, caratterizzato anche dall'assenza di neuromialgia, riteniamo che nei muscoli poco sviluppati dei bambini sotto i 12 anni (e soprattutto sotto i 7 anni), il innervazione afferente, in particolare, i corrispondenti recettori del dolore muscolare non vengono eccitati durante gravi disturbi metabolici-ipossici diabetici.

Associamo la comparsa di neuromialgia nei pazienti diabetici adulti al fatto che durante il periodo di scompenso del diabete si verificano significativi disturbi biochimici, in particolare in muscoli scheletrici, in cui aumentano le concentrazioni di acido lattico e altri prodotti metabolici intermedi, si sviluppa ipossia tissutale che, insieme allo spostamento del pH del sangue verso il lato acido, ecc., porta alla formazione di sostanze algogene con il meccanismo sopra descritto della loro dolorosa effetto.

Con la polineuropatia distale si osserva spesso una sensazione di bruciore ai piedi. Abbiamo condotto un confronto dettagliato dei parametri clinici in tre gruppi di pazienti: 30 pazienti con questo sintomo, 56 senza e 7 pazienti che avevano precedentemente questo sintomo. Riassumendo i dati ottenuti, notiamo che una sensazione di bruciore si osserva soprattutto nei pazienti di età superiore ai 40 anni con una durata del diabete superiore a 10 anni con arteriopatia moderatamente grave e polineuropatia distale grave (che non raggiunge ancora gli stadi VI e VII del sviluppo). Man mano che aumentano sia la gravità dell'arteriopatia (che porta a un notevole raffreddamento dei piedi) sia la patologia dell'innervazione sensoriale, la sensazione di bruciore scompare.

Per quanto riguarda la fisiopatologia di quest'ultimo, abbiamo fatto la seguente ipotesi. Se nell'ambito della polineuropatia distale si verifica un danno moderato alle fibre afferenti, nelle quali, come abbiamo visto sopra, sono colpite prevalentemente le fibre 16, l'aggiunta di un fattore macroangiopatico (arteriopatia) con il suo effetto ipossico sui nervi degli arti inferiori delle estremità, dei loro recettori e dei tessuti del piede aggrava la patologia delle fibre afferenti (soprattutto 16) e dei loro recettori e provoca la formazione di quelle sostanze algogene che, attivando fibre relativamente intatte III tipo, provocano una sensazione di bruciore.

Ora dovremmo considerare la questione della sindrome da ipoestesia distale. Con questo termine denotiamo un complesso di sintomi che si osserva negli stadi tardivi dello sviluppo della polineuropatia distale degli arti inferiori e si manifesta con l'assenza di dolore durante le fasi meccaniche, chimiche e effetti termici sui piedi, nonché in presenza di ulcere, cancrena e flemmone del piede. Nello yoga non si avverte dolore né a riposo né quando si cammina (mentre si cammina può verificarsi una forma indolore di claudicatio intermittente). In tali pazienti, i segni di polineuropatia distale pronunciata si manifestano con l'ipoestesia (prima dell'anestesia) sotto forma di "calze" o "calzini" e l'assenza di dolore nei muscoli della parte inferiore della gamba. Inoltre, i riflessi di Achille e del ginocchio non vengono evocati, si verifica una perdita di sensibilità alle vibrazioni nei piedi e nelle gambe e la sensibilità muscolo-articolare è solitamente ridotta. Questa sindrome è stata rilevata in 32 (2,4%) su 1300 pazienti, ovvero il 14% su 229 pazienti con polineuropatia distale grave. È stato osservato in pazienti con tipo adulto sviluppo di polineuropatia distale con una durata del diabete superiore a 12 anni e in pazienti con tipo infantile da più di 25 anni.

Associamo a questa sindrome l'assenza di dolore e la claudicatio intermittente nei pazienti con cancrena diabetica dei piedi, notata da numerosi ricercatori. Tuttavia questi sintomi si osservano, secondo diversi autori, dallo 0,5 al 13,2% dei casi di cancrena diabetica dei piedi. Uno dei motivi di una discrepanza così significativa (25 volte) dal nostro punto di vista è la soluzione ambigua alla questione su quali processi necrotici sui piedi debbano essere classificati come cancrena diabetica.

Il nostro esame di 61 pazienti con cancrena diabetica dei piedi ha permesso di distinguere, in base al principale fattore eziologico, le seguenti quattro forme di cancrena: ischemica, neuropatica, combinata (ischemico-nuropatica) e metabolica. La forma ischemica è stata osservata in 16 pazienti, per lo più anziani con diabete a breve termine. Mostravano segni di stadio III annientando l’aterosclerosi arti inferiori (secondo la classificazione di A.L. Myasikov), e c'erano anche sintomi di polineuropatia distale moderatamente grave di origine mista (aterosclerotica, senile e diabetica). Questi pazienti presentavano sia claudicatio intermittente che dolore al piede ferito.

Nella forma neuropatica (diagnosticata in 15 pazienti di età inferiore a 45 anni con una durata media del diabete superiore a 20 anni), la pulsazione delle arterie dei piedi era intatta o leggermente indebolita, i piedi erano caldi, e la polineuropatia si manifestava con la sindrome dell'ipoestesia distale. In questi casi non si è verificata claudicatio intermittente o dolore al piede colpito.

La forma combinata (ischemico-nuropatica) era presente in 27 pazienti maturi e anziani con una durata significativa del diabete. Presentavano claudicatio intermittente e dolore al piede colpito, e i sintomi oggettivi includevano patologia vascolare, come nei pazienti con la forma ischemica, e neurologica, come nella forma neuropatica della cancrena dei piedi.

Infine, la forma metabolica era presente in 3 pazienti (1 con diabete a breve termine e 2 con diabete diagnosticato prima della comparsa della cancrena), nei quali il processo necrotico sui piedi si è sviluppato sullo sfondo di disordini metabolici non compensati, che, apparentemente, è stata la ragione della diminuzione della resistenza dei tessuti del piede alle infezioni. Non avevano claudicatio intermittente, ma sì dolore intenso nel piede colpito.

Pertanto, la claudicatio intermittente è caratteristica solo di forma ischemica cancrena dei piedi e dolore al piede colpito si manifesta in forme metaboliche e ischemiche.

È stato a lungo notato che nei pazienti con cancrena diabetica dei piedi, quando si cammina, invece del dolore, aumento della fatica gambe Infatti, nei nostri pazienti con forme neuropatiche e ischemico-nuropatiche di cancrena dei piedi (così come con arteriopatia pronunciata degli arti inferiori in assenza di cancrena, ma con sintomi di ipoestesia distale), debolezza e grave affaticamento delle gambe erano osservato anche durante la deambulazione breve (secondo questi pazienti "le gambe non possono camminare affatto"), cioè questa fatica era equivalente al dolore della claudicatio intermittente. In altre parole, in questi gruppi di pazienti, secondo la nostra terminologia, si è verificata una “forma indolore di claudicatio intermittente”.

Infine, va notato che un grave danno alle fibre sensoriali come parte della sindrome dell'ipoestesia distale (che si avvicina alla deafferentazione delle parti distali degli arti inferiori) è direttamente correlato non solo ai sintomi, ma anche alla comparsa di cancrena diabetica degli arti inferiori. piedi. Da numerosi lavori sulle distrofie neurogene è noto che gravi processi distrofici e autoallergici si sviluppano nei tessuti deafferenti. A ciò va aggiunto l'aumento del trauma sul piede anestetizzato dovuto a fattori meccanici e termici, nonché il fatto che tali pazienti di solito cercano assistenza medica tardivamente. Ecco perché ci sono tutte le ragioni per credere che questi disturbi sensoriali sono uno dei fattori principali nella comparsa di cancrena dei piedi significativamente più frequente in presenza di diabete che in sua assenza.

La questione del meccanismo di uno dei sintomi più comuni della polineuropatia distale – diminuzione e perdita dei riflessi tendinei e periostali – è altamente controversa. I nostri precedenti studi clinici ed elettromiografici, compresi i risultati della determinazione della velocità di propagazione dell'eccitazione lungo le fibre motorie dei nervi periferici, hanno confermato il punto di vista di quegli autori che associano questi disturbi riflessi al danno alla parte afferente dell'arco riflesso. Ulteriori studi su questo problema, tenendo conto dei dati sul riflesso H e della velocità di propagazione dell'eccitazione lungo le fibre afferenti del nervo tibiale, nonché della possibilità in alcuni casi di ripristino dei riflessi propriocettivi perduti, ci hanno portato alla conclusione idea che questi disturbi riflessi sono associati alla patologia delle fibre afferenti primarie dei fusi muscolari, che consiste principalmente nel tipo distale di demielinizzazione di queste fibre.

Associamo anche la diminuzione e la perdita nell'ambito della polineuropatia distale del riflesso plantare con il danno alle fibre afferenti dell'arco riflesso. Poiché le fibre afferenti del riflesso achilleo e plantare passano come parte del nervo tibiale e le sezioni distali di queste fibre sono quasi equidistanti dai corpi cellulari dei loro neuroni, sembrerebbe che dovrebbero soffrire di disturbi metabolico-vascolari diabetici quasi ugualmente. Tuttavia, come abbiamo visto sopra, i riflessi plantari nel quadro della polineuropatia distale scompaiono molto più tardi dei riflessi di Achille. Attribuiamo questo all’azione di due fattori principali. In primo luogo, a giudicare dagli studi neurofisiologici, le fibre mieliniche più spesse sono colpite principalmente dall'ipossia e poiché l'ipossia è uno dei fattori patogeni nello sviluppo della polineuropatia diabetica, è chiaro che le fibre afferenti 1a (correlate all'arco riflesso del riflesso di Achille ) verranno colpite prima rispetto alle fibre mieliniche meno spesse e a quelle più amieliniche.

In secondo luogo, riteniamo che il numero di fibre afferenti nell'arco riflesso del riflesso plantare sia significativamente maggiore di quello del riflesso di Achille. Una conferma indiretta di questa ipotesi è fornita dai risultati del nostro studio sulla sensibilità della superficie plantare del piede, che è il campo recettivo del riflesso plantare. Come abbiamo visto sopra, l'ipoestesia della pianta del piede si verifica diversi anni dopo la sua comparsa sul dorso dei piedi, che è simile per posizione topografica (e quindi per vulnerabilità delle fibre afferenti). Questa situazione può verificarsi solo se il numero di recettori cutanei e delle corrispondenti fibre afferenti per 1 cm2 della superficie della pianta del piede è maggiore che sul dorso del piede, il che è apparentemente associato ad un ruolo biologico significativamente maggiore della sensibilità sulla sensibilità suola.

In letteratura sono riportati casi isolati di recupero dei riflessi perduti del ginocchio in pazienti diabetici dopo un ictus cerebrale sul lato dell'emiparesi. L'analisi delle nostre osservazioni, descritta in dettaglio in precedenza, ha confermato questo fatto, ma allo stesso tempo ha mostrato che, in primo luogo, non riguarda solo il ginocchio, ma anche i riflessi di Achille, che vengono ripristinati meno frequentemente e in misura minore rispetto al ginocchio, e in secondo luogo, il ripristino dei riflessi del ginocchio e di Achille non è stato osservato in tutti i pazienti con ictus cerebrale (era assente nei pazienti con ipoestesia pronunciata sotto forma di "calze"), e in terzo luogo, questo recupero avviene non solo dopo un ictus, ma anche (anche se in misura minore) dopo coma ipoglicemici prolungati, nonché dopo meningoencefalite.

Discutendo del meccanismo di recupero nei pazienti con polineuropatia distale del ginocchio e riflessi di Achille sotto l'influenza di ictus cerebrale, encefalite e coma ipoglicemico, siamo partiti dal fatto noto in neurofisiologia che le lesioni dei tratti piramidali ed extrapiramidali, causando una violazione del le influenze tonogeniche cerebrospinali discendenti, aumentano l'eccitabilità dei motoneuroni segmentali (questo è evidenziato anche dai nostri dati). In questo caso, l'attivazione dei motoneuroni porta ad un aumento degli impulsi afferenti dai fusi muscolari. Tale potenziamento in molti casi è sufficiente a compensare l'interruzione della conduzione degli impulsi nervosi (derivante principalmente dalla demielinizzazione) da parte delle afferenze di questi fusi, portando ad un aumento dell'afflusso di impulsi propriocettivi ai motoneuroni alfa e al ripristino dei neuroni perduti. Riflessi di Achille. Queste idee permettono di comprendere che la possibilità di questo ripristino dipende da due fattori: dal grado di danno all'arco riflesso del riflesso propriocettivo e dal grado di attivazione del gioco del loop. Quest'ultimo sarà più significativo dopo un ictus cerebrale massiccio che dopo un coma ipoglicemico. Nei casi in cui la perdita dei riflessi di Achille si è verificata relativamente di recente ed è associata solo alla demielinizzazione delle afferenze del fuso, il ripristino di questi riflessi avviene con relativa facilità. Al contrario, con un danno grossolano ai cilindri assiali delle afferenze del fuso (e ancor più se c'è già un danno alle fibre efferenti dell'arco riflesso), anche la massima stimolazione delle fibre riflesse, che, a quanto pare, soffrono anche in grave polineuropatia distale, non può portare al ripristino dei riflessi perduti.

A causa di ciò è dovuto un ripristino più significativo dei riflessi del ginocchio rispetto ai riflessi di Achille arco riflesso il primo è più corto e localizzato più prossimalmente. In misura ancora maggiore che per il riflesso del ginocchio, quanto sopra vale per il riflesso mandibolare, il cui arco è ancora più corto e localizzato molto più oralmente rispetto a quello del riflesso del ginocchio. Questo è in parte il motivo per cui, in presenza dei fattori sopra menzionati, i pazienti hanno spesso un riflesso mandibolare conservato o aumentato con perdita dei riflessi del ginocchio e di Achille.

Il livello di disturbo della conduzione, il rischio di progressione fino al blocco AV completo e la probabilità che i pacemaker latenti siano in grado di mantenere un ritmo di fuga stabile e adeguato (FC > 40/min). In assenza di attività dei pacemaker più prossimali, la loro funzione può essere assunta dal fascio di His. Normalmente il fascio di His è la parte più distale del sistema di conduzione, capace di mantenere un ritmo stabile (normalmente frequenza cardiaca 40-60/min). Se il fascio di His svolge il ruolo di pacemaker e non sono presenti disturbi della conduzione intraventricolare, allora i complessi QRS hanno una configurazione normale. Se il pacemaker è la parte distale del sistema His-Purkinje, il ritmo è spesso instabile e la frequenza cardiaca< 40/мин, что приводит к появлению широких комплексов QRS.

Qual è il significato di isolato

Blocco di branca

A un normale intervallo PQ?

Ritardo o blocco della conduzione gamba destra Il suo fascio, si manifesta con un quadro tipico all'ECG: nella derivazione V 1, il complesso QRS ha una configurazione a forma di M o di tipo rSR; ragioni -

patologia congenita, lesioni organiche cuori. Il ritardo di conduzione, o blocco della branca sinistra, si manifesta anche con un quadro tipico all'ECG: un'onda R ampia con un lieve ginocchio ascendente nella derivazione V 5; quasi sempre osservato nelle cardiopatie organiche. A volte c'è un blocco solo di uno dei due rami del ramo sinistro: anteriore o posteriore. Se l'intervallo PQ non è prolungato e non vi è infarto miocardico acuto, il blocco di branca sinistro o destro raramente causa un blocco AV completo.

È sempre possibile determinare il livello del blocco AV utilizzando un ECG a 12 derivazioni?

NO. Il blocco AV di primo grado (intervallo PR > 200 mc) può riflettere disturbi di conduzione ovunque tra gli atri e il sistema His-Purkinje distale. Il blocco AV di 2° grado di Mobitz tipo I è caratterizzato da un crescente prolungamento dell'intervallo PQ fino alla perdita del complesso QRS; il livello più probabile è il nodo AV. In genere, questo tipo di blocco non progredisce fino al blocco AV completo.

Con il blocco AV di 2o grado del tipo Mobitz II, si osserva la perdita periodica dei complessi QRS; Gli intervalli PR sono gli stessi. Il livello di blocco è il fascio di His o le porzioni distali del sistema His-Purkinje. Esiste un rischio elevato di progressione verso il blocco AV completo, soprattutto nel contesto di infarto miocardico acuto anterosettale. I complessi QRS sono spesso ampi.

Nel blocco AV completo, gli atri e i ventricoli si attivano indipendentemente l'uno dall'altro (dissociazione AV) perché gli impulsi provenienti dagli atri non vengono mai trasmessi ai ventricoli. Il blocco a livello del nodo AV è accompagnato da un ritmo di fuga stabile dal fascio di His con complessi QRS stretti; dopo la somministrazione di atropina, la frequenza cardiaca spesso aumenta. Il blocco a livello del fascio di His è accompagnato da un ritmo di fuga dalle fibre distali del sistema His-Purkinje con complessi QRS larghi. Complessi QRS larghi possono essere osservati anche durante la normale conduzione del fascio di His, riflettendo un blocco più distale di uno da rami del fascio.

La dissociazione AV può verificarsi in assenza di blocco AV?

SÌ. La dissociazione AV in assenza di blocco AV si verifica spesso durante l'anestesia inalatoria a causa di bradicardia sinusale o ritmo nodale AV accelerato. Con isoritmica

Dissociazioni AV: gli atri e i ventricoli si contraggono indipendentemente l'uno dall'altro, ma quasi con la stessa frequenza. In questo caso l'onda P spesso precede immediatamente il complesso QRS O segue subito dopo. Al contrario, l'interferenza della dissociazione AV avviene con il ritmo nodale AV, la cui frequenza è superiore a quella sinusale, quindi impulsi da nodo del seno raggiungere sempre il nodo AV durante il suo periodo refrattario.

Come si manifestano i blocchi a due e tre fasci?

Ci sono tre rami del fascio di His: il fascio destro, il ramo anteriore del fascio sinistro e il ramo posteriore del fascio sinistro. Con il blocco totale o parziale di due di essi si parla di blocco a due fasci. Se un ramo è completamente bloccato e gli altri due sono parzialmente bloccati, il blocco di uno dei rami del fascio di His sarà combinato con un blocco AV di 1° o 2° grado. Se la conduzione lungo tutti e tre i rami è compromessa si ha un blocco a tre fasci. Il ritardo di conduzione o il blocco parziale in tutti e tre i fasci porta ad un prolungamento dell'intervallo PQ (blocco AV di 1° grado) o all'alternanza di blocco di branca destro e sinistro. Il blocco trifascicolare completo provoca un blocco AV completo.

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Data di creazione della pagina: 2016-02-13

L'attivazione di un muscolo attraverso la stimolazione elettrica di un nervo o di un muscolo ha permesso di studiare l'attività bioelettrica evocata di nervi e muscoli. Abbiamo studiato i parametri dei potenziali evocati di muscoli e nervi (ampiezza della risposta M, riflesso H). L'elettroneuromiografia è stata eseguita su un dispositivo a quattro canali della NICOLET Viking IV [Zenkov L.R., Ronkin M.A., 1991]. Con danni ai nervi periferici, abbiamo osservato un aumento della soglia, un aumento del periodo di latenza e una diminuzione dell'ampiezza delle risposte H e M. Con aumento eccitabilità riflessa L'ampiezza del riflesso H aumenta, la sua soglia diminuisce e il rapporto H/M aumenta. Durante lo studio elettroneuromiografico abbiamo analizzato anche le velocità di conduzione degli impulsi (ICV) lungo le fibre motorie e sensoriali dei nervi degli arti.

Lo studio elettroneuromiografico degli arti inferiori rivela una diminuzione della velocità di conduzione dell'impulso lungo n. peroneo in media fino a 42,9± 1,04 m/s in 66 (75%) pazienti di tutti gli esaminati, secondo n. tibiale - fino a 5,1±0,3 m/s in 45 (51,1%) pazienti e secondo P. suralis - fino a 33,9±2,03 m/s in tutti i pazienti esaminati con diabete mellito(vedi Tabella 1). Inoltre, i valori minimi della velocità di conduzione nervosa erano rispettivamente 21-23,5 m/s, 22 m/s e 28 m/s. Va detto che i valori massimi tra quelli esaminati non sono andati oltre il range di normalità.

C'è anche una diminuzione nell'ampiezza delle risposte M ottenute durante la stimolazione nervosa negli arti inferiori: secondo n. peroneo - 3,9±0,2 mV in 74 (84,2%) pazienti, secondo il n. tibiale - 5,1±0,3 mV in 45 (51,1%) pazienti e in n. suralis - 14,7±0,7 mV in 69 (78,5%) pazienti. Inoltre, i valori minimi dell'ampiezza della risposta nei nervi degli arti inferiori erano rispettivamente 0,6-0,8 mV, 0,9 mV e 9,5 mV. E i valori massimi non vanno oltre i limiti normali, il che conferma danni alle strutture del sistema nervoso periferico.

Tabella 1

SPI e indicatori di ampiezza per n. peroneo e n. tibiale in pazienti con polineuropatia diabetica

Secondo i risultati dell'esame elettroneuromiografico su arti superioriè chiaro che anche la velocità di conduzione e l'ampiezza delle risposte M tendono a diminuire, ma questi disturbi si sviluppano successivamente. Inoltre, l'ampiezza delle risposte M rimane quasi normale nella metà dei soggetti e la velocità di trasmissione dell'impulso lungo n. il mediano diminuisce di oltre il 74,5% nelle fibre motorie e del 95,9% in quelle sensoriali.

Analizzando gli indicatori degli studi elettroneuromiografici dei pazienti secondo categorie di età, osserviamo che la velocità di conduzione dell'impulso lungo i nervi degli arti inferiori era ridotta in tutti i gruppi e la sua diminuzione progrediva con l'età.

Anche l'ampiezza delle risposte M diminuisce significativamente con l'età (n. tibiale). Sugli arti superiori, ed in particolare, lungo le fibre sensoriali e motorie n. mediano, si osserva anche una significativa diminuzione della velocità di conduzione dell'impulso e dell'ampiezza della risposta M, che è significativamente più pronunciata nei pazienti di gruppi di età più avanzata (p<0,01).

Abbiamo valutato i dati degli studi elettroneuromiografici in base alla durata della malattia. Va notato che con l'aumentare della durata della malattia si osserva una diminuzione dell'ampiezza delle risposte e una diminuzione della velocità di conduzione dell'impulso sia negli arti superiori che inferiori (p<0,001).

Indicatori di ampiezza e velocità di conduzione dell'impulso lungo le fibre motorie e sensoriali lungo n. mediano nei pazienti con polineuropatia diabetica, a seconda della durata della malattia, sono presentati nella Tabella 2.

Tavolo 2

Indicatori di ampiezza e SPI per fibre motorie e sensoriali n. mediano nei pazienti con polineuropatia diabetica distale a seconda della durata della malattia

№ p/p	Lunghezza tel- ness dietro- bo- le- va- Nia	n.medianus mot.				n.mediano sens
		UN, mV		SPI, SM		UN, mV		SPI, SM
		Mercoledì pok- l	%	Mercoledì pok- l	%	Mercoledì pok- l	%	Mercoledì pok- l B	%
1	Prima 5 anni Bo- Di più 10 anni	7,5 ± 0,3 6,4 ± 0,3	42,5 66,1	56 ± 0,9 51,7 ± 1,8	70 75,8	35,5 ± 1,5 28,9 ± 1,6	27,5 74,1	56,2 ± 1,4 46,8 ± 2,2	95 95,1

Come si può vedere dalla Tabella 2, se l'ampiezza della risposta lungo le fibre motorie n. il mediano nei pazienti con una durata della malattia fino a 5 anni era di 7,5±0,3 mV, poi nei pazienti con una durata della malattia superiore a 10 anni era di 6,4±0,3 mV e la riduzione percentuale in questo gruppo era del 66,1%. Velocità di conduzione lungo le fibre sensoriali n. il mediano nei pazienti con una durata della malattia fino a 5 anni era di 56,2±1,4 m/s, e nel gruppo con una durata della malattia superiore a 10 anni - 46,8±2,2 m/s e la riduzione percentuale in questo gruppo era di 95, 1%. Aumenta anche il numero di pazienti con disturbi registrati.

Indicatori di ampiezza di risposta e velocità di conduzione dell'impulso lungo n. peroneus e p. tibialis nei pazienti con polineuropatia diabetica, a seconda della durata della malattia, sono presentati nella Tabella 3.

Tabella 3

Indicatori di ampiezza e SPI di n. peroneus e p. tibialis in pazienti con polineuropatia diabetica a seconda della durata della malattia

	tel- ness	n.peroneo				n.tibiale
			%		%		%		%
1	Prima 5 anni Bo- Di più 10 anni	4,7 ± 0,3 3,1 ± 0,3	79,4 91,3	46,2 ± 1,4 40,4 ± 1,5	64,7 82,7	5,95 ± 0,5 3,8 ± 0,4	30 79,5	41,0 ± 1,5 35,9 ± 1,3	83,3

Come si vede dalla tabella, all'aumentare della durata della malattia diminuiscono sia l'ampiezza che la velocità di conduzione nervosa. Pertanto, l'ampiezza della risposta ottenuta nello studio di n. peroneo era di 4,7±0,3 mV nei pazienti con una durata della malattia fino a 5 anni e di 3,1±0,3 mV nei pazienti con una durata della malattia superiore a 10 anni. Velocità di conduzione dell'impulso lungo n. tibialis nei pazienti con una durata della malattia fino a 5 anni era di 41,0±1,5 m/s, e nel gruppo con più di 10 anni - 35,9±1,3 m/s.

I risultati degli studi elettroneuromiografici in due principali gruppi etnici sono presentati nella Tabella 4.

Tabella 4

Indici elettroneuromiografici in pazienti con polineuropatia diabetica di due gruppi etnici (Komi e russi)

Come si può vedere dalla tabella, durante la stimolazione del n.peroneo si osserva una diminuzione significativa dell'ampiezza delle risposte e della velocità di conduzione dell'impulso, con una tendenza ad una diminuzione più significativa nei pazienti russi (83,8%) e in Komi -59,3%. Anche l'ampiezza potenziale media e la velocità di conduzione lungo il n.tibiale nei pazienti russi sono ridotte, differendo dai valori di Komi del 17,3%. Le ampiezze medie dei potenziali d'azione ottenuti attivando le fibre sensoriali nelle mani (n.medianus) sono generalmente entro limiti normali. Tuttavia, il 65,5% dei russi ha valori di ampiezza inferiori alla norma e solo il 38,8% dei Komi. La frequenza dei disturbi nella velocità di conduzione lungo le fibre sensoriali delle mani nei russi e nei komi è approssimativamente la stessa.

Pertanto, il nostro studio mostra che i cambiamenti nei parametri elettroneuromiografici sono più pronunciati nei pazienti di nazionalità russa. Si può presumere che i cambiamenti descritti nei parametri neurofisiologici in individui di diversi gruppi nazionali siano in qualche modo legati alle caratteristiche dei processi metabolici e al grado di adattamento alle condizioni meteorologiche e climatiche del Nord. Tenere conto di questi punti è di particolare importanza per il trattamento efficace della polineuropatia diabetica.

Tabella 5

Indicatori di ampiezza e SPI nei nervi degli arti inferiori in pazienti con polineuropatia diabetica arrivati ​​e nati a Komi

№ p/p		Visitatori				Nato a Komi
		n.tibiale		n.peroneo		n.tibiale		n.peroneo
		Sono- -O- Quello- SÌ, mV	SPI SM	Sono- pli- Quello- SÌ, mV	SPI SM	Sono- pli- Quello- SÌ, mV	SPI SM	Sono- pli- Quello- SÌ, mV	SPI SM
1	Mercoledì Senso Frequenza riduzione, %	3,4 ± 0,5 87,5	34,6 ± 1,3 100	3,2 ± 0,5 88,4	39,3 ± 2,6 84,6	5,5 ± 0,4 42,8	38,6 ± 1,1	4.1 ± 0,2 82,9	43,98 ± 1,1 71.9

Abbiamo confrontato i risultati degli studi elettroneuromiografici in gruppi di immigrati e quelli nati a Komi. Secondo i dati ENMG, si osserva una diminuzione dell'ampiezza delle risposte e della velocità degli impulsi lungo n. tibialis, che è significativamente più frequente e significativamente più pronunciato nei visitatori (p<0,001).

Gli indicatori di ampiezza e SPI per i nervi degli arti inferiori nei visitatori e nei nati a Komi con polineuropatia diabetica sono presentati nella Tabella 5.

Come si può vedere dalla Tabella 5, l'ampiezza media delle risposte M nei pazienti in visita sia per n.tibialis che per n. peroneo erano ridotti di quasi 2 volte rispetto ai nati a Komi e ammontavano rispettivamente a 3,4±0,5 mV e 3,2±0,5 mV. C'è anche una diminuzione della velocità media di conduzione di questi nervi nei visitatori. Ammontavano a 34,6±1,3 m/s al n. tibiale e 4,1 ±0,2 m/s secondo n.peroneo.

C'è una diminuzione dell'ampiezza e della velocità degli impulsi lungo i nervi degli arti inferiori nei residenti dell'estremo nord rispetto ai residenti dei territori meridionali della repubblica.

Tabella 6

Indicatori di ampiezza e SPI di n. tibialis in pazienti con polineuropatia diabetica a seconda della zona di residenza

	Indicatori	Lontano nord		Distretti equiparati all'estremo nord		Distretti meridionali
		A, mV	SPI,SM	A, mV	SPI,SM	A, mV	SPI,SM
	Valore medio
	Riduzione della frequenza

La tabella 6 mostra che la diminuzione dell'ampiezza media delle risposte M e la diminuzione della velocità di trasmissione degli impulsi lungo i nervi aumenta quando ci si sposta dalle regioni meridionali della repubblica alle regioni dell'estremo nord. L’ampiezza più bassa delle risposte è significativa (p<0,05) отличает пациентов из районов Крайнего Севера.

Da notare inoltre che i valori medi della velocità di conduzione dell’impulso nei pazienti affetti da polineuropatia diminuiscono anche verso le regioni settentrionali. I valori più bassi di velocità di conduzione sono stati osservati tra i residenti dell'estremo nord. Va notato che non solo il grado di gravità, ma anche la frequenza dei disturbi identificati è significativa (p<0,05) выше у жителей северных территорий.

Esempio 4. Il paziente M., 24 anni, al momento del ricovero nell'ospedale regionale lamentava intorpidimento e debolezza agli arti inferiori, diminuzione della vista.

Dall'anamnesi: soffre di diabete mellito da 20 anni e riceve terapia insulinica. L'ereditarietà non è gravata. Non è registrato presso un neurologo del dispensario. Non sono state riscontrate lesioni cerebrali traumatiche o neuroinfezioni. Pressione sanguigna - 115/70 mm. rt. Arte.

Stato neurologico: le rime palpebrali e le pupille sono uguali, lieve debolezza di convergenza su entrambi i lati, il tono muscolare delle braccia e delle gambe è ridotto, non vengono evocati riflessi profondi negli arti superiori e inferiori, non sono presenti riflessi patologici. I riflessi addominali sono vivaci, uniformi, S=D. Ipoestesia della sensibilità al dolore negli arti inferiori come “calzini”. Il tempo di percezione della vibrazione sulle mani è di 18 s, sulle gambe - 13 s. Esegue i test di coordinazione cerebellare in modo soddisfacente.

Risultati dell'esame elettroneuromiografico:

• lungo n.mediano (fibre motorie) - ampiezza - 12,1 mV; velocità di conduzione dell'impulso - 46 - 52 m/s;
• lungo n.mediano (fibre sensoriali) - ampiezza - 9,4 mV; velocità di conduzione dell'impulso - 41 - 44 m/s;
• secondo n.tibialis - ampiezza - 0,9 mV; velocità di conduzione dell'impulso - 22 m/s.

Conclusione: si nota un danno demielinizzante alle fibre sensoriali n.medianus e alle fibre n.tibialis.

Nella Figura 1 presentiamo un tipico elettroneuromiogramma di un paziente con polineuropatia diabetica. Una marcata diminuzione dell'ampiezza della risposta M è chiaramente visibile.

Riso. 1. Elettroneuromiogramma del paziente N. con polineuropatia diabetica distale (ampiezza della risposta M con n. tibiale).

Pertanto, uno studio elettroneuromiografico permette di identificare le manifestazioni della polineuropatia diabetica nelle fasi precoci e subcliniche, il che rende possibile iniziare precocemente la terapia e prevenire la comparsa di forme avanzate.

Barantsevich E.R., Sakharov V.Yu., Penina G.O.

Polineuropatia diabetica (epidemiologia, patogenesi, quadro clinico, diagnosi, trattamento)