Il virus respiratorio sinciziale spesso causa malattie in. Cosa fare in caso di infezione respiratoria sinciziale nei bambini e negli adulti. Effetti patologici dell'RSV nel corpo umano

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I bambini di età superiore ai 4-6 mesi sono più suscettibili alle infezioni respiratorie sinciziali. Anche la reinfezione nei bambini più grandi è comune perché il virus non produce una risposta immunitaria sostenuta. In questo articolo parleremo delle principali caratteristiche dell'infezione da SM e degli approcci al suo trattamento.

Il virus respiratorio sinciziale (virus RS) è un tipo di virus causando infiammazione tratto respiratorio inferiore. Colpisce principalmente i bambini sotto i 2 anni di età.

Una caratteristica dell'attività vitale del virus, riflessa nel suo nome, è la formazione di un sincizio - un "soclezio", una delimitazione incompleta delle cellule. Un tale cambiamento è patologico per l'uomo: interrompe le funzioni vitali dei tessuti.

È il virus RS che provoca il maggior numero di malattie nei bambini di età inferiore a 1 anno.

Cause

Il virus respiratorio sinciziale è un virus a RNA ed è classificato come pneumovirus. Distribuito ovunque. Trasmesso come la maggior parte dei patogeni ARVI, da goccioline trasportate dall'aria.

Le epidemie di infezioni virali respiratorie acute causate dal virus RS si verificano più spesso nella stagione fredda. I bambini di età inferiore a un anno sono più suscettibili alle infezioni da:

• gravi difetti cardiaci,
• malattie polmonari,
• bambini prematuri,
• bambini con anomalie anatomiche nella struttura dei polmoni.

La probabilità di ammalarsi durante la stagione epidemica è particolarmente elevata se si entra in contatto con bambini e adulti malati.

L'infezione entra nel corpo attraverso il rinofaringe. Avendo iniziato la riproduzione in cellule epiteliali mucosa del rinofaringe e dell'orofaringe, il virus entra quindi nei bronchi e nei bronchioli. È in essi che si verifica lo sviluppo dei processi patologici causati dal virus: la formazione di sincizi e la successiva reazione infiammatoria.

Una nota! L'inattivazione del virus avviene se esposto a disinfettanti e riscaldato a 55 gradi per 5 minuti.

Il periodo di incubazione dura 2-4 giorni. In altre parole, sintomi clinici iniziano ad apparire 2-4 giorni dopo che il virus è entrato nel corpo del bambino.

Se inizialmente il bambino era sano e non aveva un'immunodeficienza, allora il recupero avviene in 8-15 giorni con un trattamento adeguato. In alcuni casi è possibile gravi complicazioni.

Una persona malata può rilasciare il virus nell'ambiente per altri 5-7 giorni dopo la guarigione. Una persona che si è ripresa da un'infezione virale dalla SM sviluppa un'immunità instabile, quindi in futuro sono possibili episodi ripetuti della malattia (spesso in forma cancellata).

Sintomi

Nei bambini più grandi e negli adulti la malattia può essere praticamente asintomatica.

Per i bambini piccoli, la cosa principale manifestazione clinicaè bronchiolite - infiammazione dei piccoli bronchi (bronchioli).

In questo caso, la temperatura corporea può aumentare bruscamente fino a 39 gradi, tosse(all'inizio secco, col tempo - umido con espettorato denso), mancanza di respiro, difficoltà di respirazione (nei casi particolarmente gravi è possibile l'apnea - completa cessazione della respirazione).

Questi sintomi sono combinati in due sindromi principali:

1. Tossico-infettivo: febbre, debolezza, brividi, mal di testa, talvolta congestione nasale. Con tali manifestazioni il corpo reagisce all'intossicazione da parte dei prodotti di scarto dei virus.
2. Sindrome della sconfitta tratto respiratorio: questa sindrome comprende manifestazioni di bronchiolite - tosse, mancanza di respiro, dolore toracico. La mancanza di respiro è di natura espiratoria: è difficile per il paziente espirare l'aria, l'espirazione è rumorosa e sibilante. I bambini piccoli possono avere episodi di soffocamento, nonché nausea e vomito.

Forme

Criteri per la gravità del corso Infezione da virus RS Sono:

• gravità dell'intossicazione,
• grado di insufficienza respiratoria dovuta a danni alle vie respiratorie,
• Locale cambiamenti patologici.

Forma leggeraè asintomatico o caratterizzato da debolezza generale, febbre bassa(fino a 37,5 gradi), tosse secca e breve. Questa forma della malattia si verifica più spesso negli adulti e nei bambini più grandi. La durata della malattia in questo caso non supera i 5-7 giorni.

A forma moderata osservato manifestazioni moderate sindrome infettiva-tossica (aumento della temperatura a 38-39,5 gradi, debolezza, debolezza e altre manifestazioni caratteristiche di intossicazione sono moderate); si osservano tosse moderata, mancanza di respiro, tachicardia, sudorazione. Questa forma della malattia dura 13-15 giorni.

Forma severa La malattia è caratterizzata da grave intossicazione e danno pronunciato alle vie respiratorie. La tosse è persistente e prolungata, la respirazione è rumorosa, si sviluppa una grave mancanza di respiro insufficienza respiratoria 2-3 gradi. La forma grave si sviluppa più spesso nei bambini nel 1° anno di vita.

Accuratamente! Con questa forma della malattia, sono le manifestazioni di insufficienza respiratoria a essere minacciose, mentre l'intossicazione è una sindrome secondaria.

Diagnostica

Per fare una diagnosi di infezione da virus respiratorio sinciziale, Il medico ha bisogno delle seguenti informazioni:

1. Risultati dell'esame del paziente.
   All'esame viene rilevata una moderata iperemia (arrossamento) della faringe, degli archi e della parete posteriore della faringe; I linfonodi cervicali e sottomandibolari possono essere ingranditi.
   L'auscultazione (ascolto del respiro) rivela sibili sparsi e asprezza della respirazione. A volte compaiono piccoli segni di rinite: secrezione mucosa dal naso.
2. Dati clinici ed epidemiologici.
   I dati clinici includono la presenza di segni di bronchiolite e manifestazioni di intossicazione del corpo.
   I dati epidemiologici sono informazioni sui contatti del paziente con pazienti affetti da ARVI, sulla permanenza in luoghi affollati, nonché dati sulla presenza di un'epidemia di ARVI in tempo a disposizione in una regione specifica.
3. Risultati di laboratorio.
   Per fare una diagnosi di infezione virale RS, vengono eseguiti i seguenti studi:
   • Analisi del sangue generale.
   • Esame rapido dei tamponi nasofaringei per la presenza di virus RS.
   • Esame sierologico del sangue per gli anticorpi contro il virus RS.

   Gli studi virologici vengono ormai condotti raramente, solo nei casi più gravi. Molto spesso si limitano agli esami del sangue.

4. Risultati di studi strumentali.
   Vengono effettuate le radiografie Petto per identificare i caratteristici cambiamenti patologici nei polmoni.

Quale medico devo contattare?

Se si sospetta un'infezione virale respiratoria acuta causata dal virus respiratorio sinciziale, è necessario rivolgersi a un pediatra o a uno specialista in malattie infettive pediatriche.

Le manifestazioni dell'infezione virale RS sono simili ai sintomi di molte altre malattie: polmonite, bronchite, tracheite di varia origine, laringite. Per differenziarsi da queste malattie, viene eseguita la diagnostica di laboratorio e strumentale.

Trattamento

I sintomi e il trattamento dell'ARVI causata dal virus respiratorio sinciziale sono indissolubilmente legati. La terapia dovrebbe essere completa e mirata sia ai sintomi che alle cause e ai meccanismi di sviluppo della malattia.

Trattamento sintomatico ha lo scopo di eliminare le manifestazioni più pronunciate della malattia e di migliorare rapidamente le condizioni del paziente. Per l'infezione respiratoria sinciziale, possono essere utilizzati anche antipiretici per alleviare i sintomi gocce vasocostrittrici per il naso (con grave naso che cola e gonfiore della mucosa nasale).

Trattamento etiotropico, a differenza dei sintomatici, è progettato per eliminare le cause della malattia. Nel caso di un’infezione virale RS, tale trattamento include: farmaci antivirali(anaferon, cicloferon, ingavirina e altri), nonché quando si uniscono infezione batterica, antibiotici.

L'aggiunta di un'infezione batterica di solito si verifica nei bambini con malattie concomitanti (ad esempio, cardiopatia congenita).

Accuratamente!È pericoloso farsi curare con antibiotici senza prescrizione medica. Ciò può indebolire il corpo e peggiorare il decorso dell’infezione virale.

Trattamento patogenetico blocca i meccanismi di sviluppo diretto della patologia. Per l'infezione respiratoria sinciziale, tali farmaci sono:

• Antitosse(pozioni e compresse con termopsi, lazolvan). Si sconsiglia l'uso di broncodilatatori fase iniziale malattie.
• Antistaminici(per alleviare l'edema - cetrin, suprastin, tavegil, claritin).
• Inalazioni con nebulizzatore(decotti con camomilla, salvia, origano, nonché una soluzione alcalina di soda e sale o iodio).

Complicazioni

Le complicanze dell'infezione virale respiratoria sinciziale sono causate dall'aggiunta di un'infezione batterica. Lei stupisce organi respiratori, così come le orecchie.

Maggior parte complicazioni frequenti Sono:

• (si sviluppa particolarmente spesso nei bambini piccoli).
• Sinusite acuta, otite media, bronchite.
• Nei bambini sotto i 2 anni di età - sviluppo falsa groppa(infiammazione e stenosi della laringe).

È stato dimostrato che nei bambini di età inferiore a un anno l’infezione da SM è coinvolta nell’ulteriore sviluppo di:

• asma bronchiale,
• miocardite,
• artrite reumatoide,
• lupus eritematoso sistemico.

Evitare gravi complicazioni, è necessario seguire le raccomandazioni:

• Se noti i primi sintomi di ARVI, consulta un medico.
• Seguire rigorosamente le istruzioni del medico.
• Garantire una ventilazione regolare e una pulizia quotidiana con acqua della stanza in cui si trova il bambino malato.
• Fornisci il bambino riposo a letto e un'alimentazione ricca di vitamine e microelementi.
• Se le tue condizioni peggiorano, consulta un medico.

Prevenzione

Non esiste una prevenzione specifica (vaccino) per l’infezione da virus respiratorio sinciziale. Pertanto, per evitare l'infezione da virus, è necessario adottare le seguenti misure preventive:

• Lavati spesso le mani con sapone, soprattutto dopo essere stato fuori, in ospedale o in luoghi affollati.
• Ridurre al minimo il contatto con persone affette da ARVI.
• Durante un’epidemia di ARVI, ridurre al minimo il tempo trascorso in luoghi affollati.
• L’immunizzazione passiva con palivizumab viene utilizzata per i bambini a rischio.
• Prima dell'inizio della stagione di diffusione del virus e durante essa, lubrificare le narici con un unguento ossolinico.
• Tempera il bambino e proteggilo dall'ipotermia.

Video utile

Elena Malysheva sul virus del PC:

Conclusione

1. I bambini sotto i 2 anni di età sono più suscettibili a contrarre l’infezione da SM.. A questo proposito Grande importanza ha la prevenzione delle malattie associata al rispetto delle regole di igiene personale, indurimento, nonché l'eccezione di ragionevoli restrizioni alla visita di luoghi pubblici.
2. Il trattamento dell'infezione si basa sul principio del trattamento di altre malattie del gruppo ARVI. Ciò include affrontare i sintomi, l’aderenza e terapia specifica nei bambini con malattie concomitanti nell'anamnesi.

In contatto con

L'agente eziologico dell'infezione da PC fu isolato nel 1956 da Morris, Blount, Savage da scimpanzé affetti da una malattia caratterizzata dalla sindrome del tratto respiratorio superiore. Si chiama Agente della corizza degli scimpanzé. Nel 1957, virus antigenicamente identici furono isolati anche da bambini piccoli con malattie che colpivano le basse vie respiratorie (Chanock, Roizman, Myers). Ulteriori studi hanno confermato il ruolo principale di questi virus nello sviluppo di polmonite e bronchiolite grave nei bambini di 1 anno di età. Lo studio delle proprietà del virus ha permesso di identificare la natura speciale del suo effetto sulle cellule colpite: la formazione di un sincizio (una struttura simile a una rete costituita da cellule collegate tra loro da processi citoplasmatici). Ciò ha permesso al virus isolato di essere chiamato “respiratorio sinciziale (RSV)”. Nel 1968, furono rilevati anticorpi contro l'RSV nel sangue di un grande bestiame, e 2 anni dopo fu isolato dai tori. Gli anni successivi furono contrassegnati dalla scoperta di un agente patogeno simile in molti animali domestici, selvatici e da fattoria, che indicavano l'ampia distribuzione dell'RSV.

L'RSV è rilevato nelle popolazioni di tutti i continenti. Gli studi hanno dimostrato che gli anticorpi contro il virus si trovano nel 40% delle persone esaminate. L’infezione da SM occupa un posto speciale tra le malattie infanzia: per prevalenza e gravità è al primo posto tra le infezioni virali respiratorie acute nei bambini di 1 anno di vita. È anche una delle principali cause di morte nei bambini di questa età, così come nei bambini con immunodeficienza.

Negli adulti, la percentuale di infezione da PC è inferiore, non superiore al 10-13%, rispetto a tutte le infezioni virali respiratorie acute. Risultati della ricerca anni recenti ha permesso di cambiare la visione dell’infezione da PC come relativamente sicura per la popolazione adulta. Si è scoperto che l'infezione da SM può causare lo sviluppo di polmonite grave, danni al sistema nervoso centrale e vari altri condizioni patologiche e negli adulti. L'infezione è grave negli anziani, accompagnata da una mortalità significativa.

L'infezione da PC è diventata un problema per le istituzioni pediatriche e gli ospedali pediatrici, essendo uno dei principali fattori di infezione nosocomiale. Ciò crea anche un altro problema: grado maggiore la probabilità di infezione dei dipendenti di tali istituzioni.

La breve durata dell’immunità che si sviluppa dopo una malattia crea difficoltà nella creazione di vaccini.

L'infezione respiratoria sinciziale appartiene al genere Pneumovirus della famiglia Paramixoviridae. L'agente patogeno ha solo 1 sierotipo, in cui si distinguono 2 ceppi classici: Long e Randall. Le differenze antigeniche tra questi ceppi sono così insignificanti che non vengono rilevate durante i test sui sieri. Ciò dà il diritto di considerare l'RSV come un unico sierotipo stabile.

L'RSV ha una forma pleomorfa o filamentosa, misura 200-300 nm. A differenza di altri patogeni della famiglia Paramixoviridae, non contiene neuraminidasi ed emoagglutinina.

Il genoma del virus è costituito da RNA a filamento singolo e non frammentato. Attualmente sono identificati 13 polipeptidi RSV funzionalmente diversi, di cui 10 sono virus-specifici. Il virus contiene una proteina M (matrice o membrana), che ha regioni che possono interagire con le membrane delle cellule infette. L'attività infettiva dell'RSV è dovuta alla presenza di un glicopolipeptide. L'involucro del virus ha 2 glicoproteine ​​sotto forma di escrescenze: proteina F e proteina GP (attaccando la proteina, facilita l'attaccamento del virus alla cellula sensibile, nel citoplasma della quale il virus si replica successivamente).

La maggior parte degli RSV sono difettosi, privi di strutture interne e non infettivi.

L'RSV cresce bene su varie colture cellulari, ma mostra un tropismo speciale per il tessuto polmonare di animali giovani e di embrioni umani. Pertanto, nelle colture di organi prelevati dai polmoni di furetti americani di tre giorni, il virus si moltiplica 100 volte più velocemente che nella coltura di tessuti prelevati dai polmoni di un animale adulto. A quanto pare, questo fenomeno è alla base della particolare sensibilità dei bambini piccoli agli effetti dell'RSV. Le cellule colpite dal virus si deformano e si uniscono formando un sincizio. La trombina e la tripsina migliorano il processo di fusione cellulare. La ribavirina sopprime la riproduzione dell'RSV nelle colture cellulari.

La persistenza del virus nella coltura dei tessuti è possibile, ma la sua formazione nel corpo umano non è stata dimostrata. Modelli sperimentali per la riproduzione dell’infezione da SM sono i ratti del cotone, i primati e i furetti dell’Africa bianca.

Il RSV è instabile nell'ambiente esterno: sui vestiti, nelle secrezioni fresche, sugli strumenti, sui giocattoli, muore dopo 20 minuti - 6 ore, sulla pelle delle mani può persistere fino a 20-25 minuti.

Alla temperatura di +37 °C il virus rimane stabile fino a 1 ora; dopo 24 ore a questa temperatura la sua infettività è solo del 10%. A una temperatura di +55 °C muore in 5 minuti. L'asciugatura rapida è dannosa. Il virus è resistente al congelamento lento. Relativamente stabile a pH 4,0 e superiore. Sensibile alla cloramina. Sali inorganici (Mg, Ca), glucosio, saccarosio proteggono il virus dall'inattivazione.

Epidemiologia

Gli esseri umani sono l’unica fonte di infezione da SM. Il virus viene rilasciato da una persona malata dal 3° all'8° giorno dopo l'infezione; nei bambini piccoli questo periodo può durare fino a 3 settimane.

Il meccanismo di trasmissione è principalmente aereo. Il virus viene trasmesso a una persona sana attraverso goccioline di secrezioni nasali e secrezione tracheale quando si tossisce. La particolarità di questo processo è la necessità di un contatto ravvicinato, poiché la maggiore possibilità di infezione si verifica quando entra nei passaggi nasali persona sana grandi goccioline di muco contenenti il ​​virus; gli aerosol fini sono meno pericolosi. La porta d'ingresso è anche la mucosa degli occhi; di minore importanza è l'ingresso del virus nella cavità orale, nella mucosa della faringe e nella trachea. Il virus può essere trasportato negli occhi e nel naso attraverso le mani contaminate dalle secrezioni nasali del paziente. Sono stati descritti casi di infezione attraverso la pelle e trapianti di rene.

La malattia è altamente contagiosa; durante le epidemie nosocomiali, quasi tutti i pazienti sono infetti personale medico. Per quanto riguarda la sua importanza come infezione nosocomiale da SM occupa un posto di primo piano. Soprattutto spesso tali focolai epidemici si verificano nei reparti neonatali e nei reparti somatici per bambini. età più giovane, così come nelle istituzioni geriatriche, negli ospedali per pazienti con immunodeficienza.

I bambini sotto un anno di età sono particolarmente suscettibili all’infezione da RSV. Al primo contatto con il virus, il 100% delle persone infette si ammala; dopo contatti ripetuti, circa l’80% si ammala. Già nel 2° anno di vita quasi tutti i bambini sono infetti. Nella fascia di età fino a 3 anni c'è rischio aumentato sviluppare una forma grave di infezione da SM. I bambini sopra i 4 anni e gli adulti di solito si ammalano in modo molto più lieve e quindi non esiste una registrazione affidabile della morbilità in questi gruppi di età NO.

La mancanza di un'immunità stabile dopo l'infezione da SM provoca aumenti stagionali annuali (durante la stagione fredda) dell'incidenza con il maggior numero di casi registrati tra i bambini di 1 anno di vita (infezione primaria). In altri casi, questi aumenti sono associati a reinfezione, la cui probabilità è elevata non solo nei bambini, ma anche negli adulti.

La stagionalità riflette l’indicatore dell’immunità collettiva con il suo calo verso la fine dell’autunno. Durante gli anni di epidemie influenzali, si osserva una diminuzione dell'immunità collettiva all'infezione da PC e un'incidenza di morbilità causata da RSV più elevata del normale. Le epidemie annuali durano solitamente fino a 5 mesi. In estate, di regola, casi gravi Non si verificano infezioni del PC (bronchiolite). La malattia è più spesso registrata in principali città Con alta densità popolazione.

Non è stata trovata alcuna relazione tra infezione e razza. I ragazzi si ammalano 1,5 volte più spesso delle ragazze.

La possibilità che animali domestici e selvatici partecipino al processo epidemico non è stata dimostrata.

Classificazione

Non esiste una classificazione generalmente accettata delle infezioni del PC.

L'infezione da PC nei bambini piccoli (sotto i 3 anni) può manifestarsi sotto forma di polmonite, bronchiolite; nei bambini sopra i 4 anni e negli adulti può manifestarsi anche come rinofaringite o bronchite. Per i bambini piccoli queste opzioni decorso clinico Non si verificano in modo isolato dal danno al tratto respiratorio inferiore. La malattia si presenta nelle forme lievi, moderate, gravi e subcliniche. I criteri di gravità sono l’età del paziente, il grado di tossicosi e l’insufficienza respiratoria.

La patogenesi dell'infezione da PC non è stata sufficientemente studiata. Inoltre, i dati disponibili sono così contraddittori che ad oggi non esiste un’unica teoria universalmente accettata sulla patogenesi. Offerto vari schemi patogenesi, che si basa sull'immaturità immunologica dei bambini (squilibrio immunologico), reazioni di ipersensibilità ritardate e altri fattori. Probabilmente, tutti questi meccanismi svolgono un certo ruolo nello sviluppo del processo patologico, ma la parte di ciascuno di essi non è completamente compresa.

L'introduzione del virus nell'organismo avviene principalmente attraverso la mucosa nasale, se viene superata l'attività neutralizzante delle secrezioni nasali, dovuta in parte alla presenza di inibitori aspecifici, in particolare anticorpi IgA. L'RSV è un interferonogeno debole, che a sua volta è un induttore dell'attività delle normali cellule killer. Pertanto, questo elemento di protezione non svolge un ruolo significativo. Nel caso in cui si tratti di una reinfezione, le secrezioni nasali contengono anticorpi specifici protettivi in ​​un titolo di almeno 1:4. Gli anticorpi nel sangue non proteggono dalle infezioni, possono solo alleviare il decorso della malattia.

Il virus, dopo aver superato le difese, “si attacca” alla cellula sensibile, per poi penetrarvi attraverso la fusione con la membrana cellulare. La replicazione avviene nel citoplasma, si verifica l'accumulo del virus e quindi esce dalla cellula, ma oltre il 90% dei virus rimane associato alla cellula. Il virus non sopprime il metabolismo della cellula infetta, ma può modificarlo aspetto, deformarlo. Un segno di infezione da SM è la formazione di un sincizio durante la deformazione cellulare.

Il tropismo del virus nelle cellule dei polmoni, dei bronchioli e dei bronchi determina la localizzazione principale del processo patologico con lo sviluppo di bronchite, bronchiolite e polmonite. Come età più giovane bambino, più spesso e più gravi si verificano la polmonite e la bronchite.

Per bronchite e peribronchite a seguito dell'azione fattori protettivi(macrofagi, anticorpi, cellule killer normali, ecc.) si verifica la morte dei virus extracellulari e delle cellule contenenti il ​​virus. Il risultato è necrosi dell'epitelio, edema e infiltrazione cellulare ripida dello strato sottomucoso, ipersecrezione di muco. Tutti questi fattori portano ad un restringimento del lume delle vie aeree, tanto più accentuato quanto minore è il loro calibro. Con danni estesi strutture bronchiali Può verificarsi insufficienza respiratoria. È possibile l'ostruzione completa dei bronchi con lo sviluppo di atelettasia, che si osserva più spesso con la bronchiolite. Un ulteriore fattore, che contribuisce a ridurre il lume dei bronchi e dei bronchioli, è il loro spasmo. Si ritiene che ciò sia dovuto a diversi fattori: aumento dei livelli di IgE secretrici e sieriche, induzione di fattori broncospastici come risultato dell'interazione degli immunocomplessi con i neutrofili, aumento del rilascio di istamina come conseguenza della stimolazione dei linfociti da parte degli antigeni virali.

Il danno polmonare durante l'infezione da SM è caratterizzato da infiammazione interstiziale, infiltrazione generalizzata, edema e necrosi dell'epitelio dei bronchi, dei bronchioli e degli alveoli.

Si spiega il tropismo selettivo del virus all'epitelio delle vie respiratorie sintomi clinici, natura delle complicazioni. Esistono tuttavia informazioni sulla capacità del virus stesso di provocare anche l'otite media. L'RSV non è stato ancora rilevato in altri organi e tessuti. Pertanto, alcune manifestazioni di infezione da SM possono essere dovute a sensibilizzazione, ipossia o all’aggiunta di un’infezione secondaria. Le reazioni citotossiche volte a distruggere le cellule infettate dal virus, effettuate attraverso i macrofagi e le normali cellule killer, iniziano ad agire fin dai primi giorni, il picco dell'attività citotossica si verifica il 5 ° giorno dopo l'infezione. In risposta all'infezione, il corpo produce anticorpi contro i virus, i loro frammenti e le cellule infette. Gli anticorpi contro la proteina F del virus possono sopprimere la fusione cellulare e il rilascio del virus dalla cellula; gli anticorpi contro la proteina GP possono neutralizzare il virus. Gli anticorpi IgG citotossici attraversano la placenta.

Si ritiene anche questo complessi immunitari contenenti componenti virali sono in grado di potenziare la fagocitosi specifica, portando all'inattivazione del virus o degli aggregati RSV con anticorpi. Reazioni difensive, volti a distruggere il virus e le cellule infette, si combinano con lo sviluppo di una sensibilizzazione locale al RSV e si intensificano con infezioni ripetute. Lo sviluppo inverso della bronchiolite è accompagnato dalla scomparsa di sangue periferico fattore che causa l’inibizione della migrazione dei leucociti, che potrebbe riflettere il livello di sensibilizzazione all’RSV periodo acuto.

L’immunità che si sviluppa dopo un’infezione da SM è di breve durata, mentre l’immunità locale all’infezione da SM nel tratto respiratorio inferiore è più lunga che in quello superiore. Nel sangue circolano anticorpi IgG specifici. A infezioni ripetute gli anticorpi vengono rilevati con titoli più alti, persistono più a lungo, ma non proteggono ancora dalla reinfezione durante il successivo aumento stagionale dell'incidenza.

C'è molta controversia riguardo alla patogenesi dell'infezione da PC nei bambini del 1° anno di vita. L'opinione precedentemente esistente secondo cui i bambini con titoli elevati di anticorpi materni sono protetti dalle infezioni non è confermata; al contrario, si ammalano più gravemente e per un periodo di tempo più lungo. I sostenitori di questo punto di vista ritengono che gli anticorpi acquisiti passivamente che rimangono nel corpo del bambino possano bloccare l’induzione delle cellule T killer e rendere difficile l’eliminazione del virus.

Gli anticorpi ricevuti dalla madre, infatti, non garantiscono la protezione contro l’infezione, che tuttavia si manifesta più facilmente nelle prime 2-3 settimane di vita del bambino. I bambini di età superiore ai 3 mesi sono malati più gravemente, il che è dovuto al fatto che la concentrazione di anticorpi materni diminuisce a questo punto. Nei bambini 1 anno di vita meccanismi di difesa con le infezioni del PC sono così inaffidabili che può verificarsi una reinfezione entro poche settimane dopo infezione primaria. È anche possibile l'infezione intrauterina da RSV da parte di una madre malata. In questi bambini gli anticorpi non compaiono e si ritiene che il virus possa persistere.

Dopo diversi incontri con il virus, l'immunità secretoria e sierica migliora e il numero di malattie in seguito al successivo contatto con il paziente diminuisce.

Quando l'infezione da SM si manifesta negli anziani, è stato accertato che la comparsa degli anticorpi è ritardata, i loro titoli non sono correlati alla gravità della malattia, che spesso si presenta sotto forma di polmonite grave e bronchite ostruttiva, il cui decorso è ulteriormente complicato dalla presenza di malattie croniche cuore o polmoni.

Decorso clinico dell'infezione da SM

Il quadro clinico dell'infezione da SM si manifesta più chiaramente nei bambini di età inferiore a 3 anni e la malattia può manifestarsi nei primi giorni dopo la nascita del bambino. Come bambino più grande, più facile è la progressione della malattia.

Il periodo di incubazione è di 2-5 giorni. Le prime manifestazioni della malattia sono la rinorrea e la faringite. Neonati diventano irrequieti, rifiutano di allattare, i bambini più grandi lamentano mal di gola e mal di testa. All'esame, si attira l'attenzione su abbondanti secrezioni sierose dal naso, iperemia e gonfiore della parete posteriore della faringe e può verificarsi congiuntivite. Dopo 1-3 giorni la temperatura comincia a salire, raggiungendo talvolta i 38-39°C; dura in genere 3-4 giorni. In futuro, sullo sfondo di un quadro clinico dettagliato della malattia, sono possibili aumenti periodici della temperatura a breve termine. Allo stesso tempo, e talvolta fin dai primi giorni di malattia, appare una tosse secca. Da questo momento in poi, i sintomi della malattia aumentano rapidamente, il principale è la tosse, che spesso si manifesta sotto forma di attacchi, può essere accompagnata da vomito.

In base alla clinica, eseguire diagnosi differenziale tra polmonite e bronchiolite (cioè queste forme cliniche sono più comuni nell'infezione da SM nei bambini dei primi tre anni di vita) è quasi impossibile, soprattutto perché questi tipi di lesioni possono essere combinati.

Man mano che la malattia progredisce, compaiono segni di ostruzione bronchiale: la respirazione diventa rumorosa, sibilante e i muscoli intercostali vi partecipano attivamente. A volte il petto appare gonfio. La frequenza respiratoria aumenta, raggiungendo i 60 o più, ma anche questo non è in grado di compensare la progressiva ipossiemia. Sono possibili brevi periodi di apnea (fino a 15 s). Nei polmoni si sentono fischi secchi e rantoli umidi sullo sfondo di una respirazione indebolita.

La pelle è pallida, spesso cianotica, ma a volte con grave ipossiemia potrebbe non esserci cianosi (cioè la cianosi non è sempre un criterio per la gravità del processo). La conseguente ipossia del sistema nervoso centrale può essere accompagnata da adinamia, confusione e stato di prostrazione.

Nei bambini, sullo sfondo del danno ai bronchioli e ai polmoni, possono comparire segni di otite media, accompagnati da una maggiore ansia e pianto a causa del dolore alle orecchie. La connessione eziologica del processo con l'infezione da RSV è dimostrata dall'aumento dei titoli di anticorpi specifici contro l'RSV nelle secrezioni auricolari. La durata della malattia va da 5 giorni a 3 settimane.

Più il bambino è grande, più la malattia progredisce in modo lieve. Non ci sono differenze significative nel decorso dell’infezione da SM nei bambini di età superiore ai 4 anni e negli adulti. Durante le reinfezioni processo patologico può essere asintomatico e viene rilevato da un aumento del livello di anticorpi specifici nel siero del sangue.

Le forme clinicamente pronunciate negli adulti si verificano più spesso con sintomi di danno al tratto respiratorio superiore, la cui manifestazione è starnuti, naso che cola, tosse e mal di gola. La malattia è spesso accompagnata aumento moderato temperatura, ma a volte non c'è febbre. Durante il periodo acuto della malattia possono comparire congiuntivite e sclerite. La parete posteriore della faringe e il palato molle sono gonfie e iperemiche.

Una caratteristica dell'infezione da PC rispetto ad altre infezioni virali respiratorie acute è che è maggiore corso lungo- in media fino a 10 giorni, ma sono possibili variazioni (da 1 a 30 giorni), la tosse persiste più a lungo degli altri sintomi.

In alcuni pazienti adulti (il più delle volte si tratta di pazienti con malattie croniche dei polmoni, del cuore, dei bronchi e con immunodeficienza), l'infezione da SM può verificarsi anche con danni ai bronchi, ai bronchioli e ai polmoni. La clinica in questi casi assomiglia a quella dei bambini piccoli: Calore, tosse parossistica, attacchi periodici di soffocamento, mancanza di respiro, cianosi. Appare la tachicardia, vengono rilevati suoni cardiaci ovattati e una diminuzione della pressione sanguigna. La percussione rivela aree enfisematose nei polmoni e all'auscultazione, sullo sfondo di una respirazione affannosa, si sentono vari rantoli umidi e secchi. Segni di danno ai polmoni e ai bronchi sia negli adulti che nei bambini piccoli sono combinati con sintomi di rinite e faringite. Grave ostruzione delle vie aeree, groppa e apnea non sono tipiche dell'infezione del PC negli adulti. Sebbene siano stati descritti casi di broncospasmo grave con esito fatale anche negli adulti.

Nelle persone anziane, l'infezione del PC si manifesta spesso sotto forma di grave broncopolmonite.

Istituzione educativa statale

istruzione professionale superiore

"Accademia medica statale di Astrachan'

agenzia sanitaria federale

e sviluppo sociale"

Dipartimento di Pediatria, Facoltà di Medicina

Respiratorio acuto infezione virale nei bambini. Influenza. Parainfluenza, adenovirus, infezione da RS. Neurotossicosi. Trattamento.

Sviluppo metodologico per gli studenti

Specialità: odontoiatria

Disciplina accademica: pediatria

Testa Dipartimento: Professor Griganov V.I.

Astrakan – 2011

Argomento del seminario: "Infezioni virali respiratorie acute nei bambini.

Influenza. Parainfluenza, adenovirus, infezione da RS. Neurotossicosi.

Trattamento."

Bersaglio:

Speciale

1. Familiarizzare gli studenti con l'ARVI nei bambini, l'influenza, la parainfluenza, l'adenovirus, l'infezione da SM. Neurotossicosi. Trattamento.

2. Insegnare agli studenti metodi di ricerca tenendo conto delle caratteristiche anatomiche e fisiologiche del paziente.

3. Insegnare agli studenti a identificare i sintomi e le sindromi delle infezioni trasmesse per via aerea nei bambini.

4. Valutare i dati della ricerca di laboratorio, metodi funzionali e strumentali per studiare i bambini con questa patologia.

5. Conoscere le classificazioni delle malattie più comuni di questa patologia.

6. Pianificare il trattamento e la prevenzione delle infezioni trasmesse per via aerea.

7. Conoscere la prevenzione specifica di queste malattie, il programma di vaccinazione

8. Conoscere il complesso delle misure antiepidemiche nella fonte dell'infezione.

Gli studenti capiscono da soli reclami, chiarire la storia medica (concentrandosi sulla storia epidemiologica), esaminare il paziente, registrare i risultati dell'esame nella storia medica educativa e trarre una breve conclusione sulla base dei dati dell'esame e delle analisi del paziente.

Direttorio Vidal. Farmaci in Russia. http://www.vidal.ru/

Elettronico formulario per i medici http://medi.ru/

Rivista "Pediatria" intitolata a G.N. Speransky http://www.pediatriajournal.ru/about.html

Portale medico tutto russo http://bibliomed.ru/

Sito web dell'Accademia medica statale di Astrakhan

http://agma.astranet.ru/

Portale Internet “ConsultantPlus” - legislazione della Federazione Russa: Fondamenti della legislazione della Federazione Russa sulla tutela della salute dei cittadini. http://base.consultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc;base=LAW;n=58254

Sito web dell'Unione dei pediatri russi: raccomandazioni metodologiche http://www.pediatr-russia.ru/news/recomend/

russo server medico http://www.rusmedserv.com/

ANNOTAZIONE

Malattie virali respiratorie acute nei bambini

ARVI- gruppo malattie infettive, che sono causati da virus, vengono trasmessi principalmente da goccioline trasportate dall'aria e sono clinicamente accompagnati da catarro delle vie respiratorie e sindrome da intossicazione generale.

Il tasso di incidenza più elevato si osserva nei bambini di età compresa tra 3 e 14 anni. Nella struttura sia della morbilità che della mortalità, l'ARVI è al primo posto.

Acuto virale le infezioni rappresentano dal 70 al 95% di tutte le infezioni del tratto respiratorio superiore.

Alla nascita, il bambino eredita gli anticorpi contro un certo numero di virus dalla madre: l'immunità innata. Ma non dura a lungo: fino a 3 mesi, il titolo anticorpale è basso.

Si ritiene che le infezioni virali respiratorie acute siano naturali; formano la risposta immunitaria del corpo, che verrà utilizzata in futuro. Immunità, però, dopo il contagio di breve durata E instabile. In più la mancanza attraverso immunità, così come un gran numero sierotipi Gli agenti patogeni ARVI contribuiscono allo sviluppo della malattia nello stesso bambino più volte all'anno.

Le infezioni respiratorie acute ripetute portano ad una diminuzione generale resistenza corporea, sviluppo di stati di immunodeficienza, ritardo dello sviluppo fisico e psicomotorio, causare allergie, interferire con le vaccinazioni preventive, ecc. I pediatri evidenziano in particolare il gruppo dei “bambini frequentemente malati” (FIC).

Ci sono anche perdite economiche significative legate sia al trattamento e alla riabilitazione del paziente che all'incapacità dei genitori.

Questa è una delle sfide più grandi sia per i pediatri che per le famiglie.

L'agente eziologico della malattia - un virus - è solitamente DNA o RNA, attorno al quale è presente un capside.

I virus sono quindi divisi in virus contenenti naRNA: mixovirus: virus influenzali, parainfluenzali, RS;

La diagnosi solitamente indica il tipo di virus (sierotipo, se possibile) e le malattie provocate (laringite, faringite, laringotracheite, ecc.).

Nella patogenesi Tutte le infezioni virali respiratorie acute hanno molto in comune: l'epiteliotropia dei virus, il loro effetto tossico e la viremia.

Virus contribuire allo sviluppo malattie, ridurre forze protettive e portare allo sviluppo di complicanze batteriche.

La porta d'ingresso per la maggior parte dei virus è la mucosa del tratto respiratorio superiore. Importante importanza è attribuita all'immunità locale, che è fornita dalle immunoglobuline secretorie Ig (IgA) e dagli interferoni. L'agente patogeno è localizzato al cancello d'ingresso. Se l’immunità locale è insufficiente, il virus si moltiplicherà e si diffonderà: prima nella trachea, poi nei bronchi, bronchioli e tessuto polmonare. Di conseguenza si sviluppano rinite, faringite, tracheobronchite e polmonite. Manifestazione estrema di respirazione virale infezioni - polmonite virale.

Virus RS (virus respiratorio sinciziale) nei bambini gioventù provoca bronchiolite, una condizione grave accompagnata da insufficienza respiratoria e clinicamente simile all'asma bronchiale.

Con un'infezione virale si verificano processi degenerativi-desquamativi epitelio colonnare vie respiratorie. La mucosa perde il suo strato mucoso protettivo, la flora batterica si attiva e si sviluppano complicazioni batteriche. Il processo include il tessuto e i vasi sottostanti. Compaiono tutti i segni di infiammazione: si sviluppa la sindrome catarrale, compresi i corrispondenti segni clinici (rinite, tosse, ecc.).

Dal tratto respiratorio superiore, il virus entra nel sangue e sviluppa la viremia, che si manifesta come sindrome da intossicazione. La viremia è di breve durata, può durare solo 1-3 giorni. Il sistema nervoso centrale è colpito principalmente. Il danno al sistema nervoso centrale è accompagnato da disturbi emodinamici e, di conseguenza, si sviluppa edema cerebrale.

Innanzitutto si verificano i fenomeni del meningismo (convulsioni, segni meningei). Ma il processo può andare oltre e il virus, dopo aver superato la barriera ematoencefalica, può portare allo sviluppo di meningite sierosa, meningoencefalite o encefalite. Appaiono segni organici: paralisi e paresi.

Il tratto respiratorio è quello più colpito. Potrebbero esserci cambiamenti vascolari-interstiziali, lo sviluppo della bronchite e lo sviluppo della bronchiolite. Di conseguenza, si sviluppano ipossia e ipossiemia. Broncopolmonite solitamente si sviluppa virale-batterico.

Nei primi 2 giorni - virale polmonite, più tardi misto.

I reni soffrono. Le proteine, i globuli rossi e i globuli bianchi vengono determinati nelle urine. Quando infiammatorio Non ci sono cambiamenti nei reni, ma ci sono funzionale disturbi: proteine, leucociti, eritrociti - sullo sfondo della tossicosi - questo è chiamato "rene tossico".

Per ARVI tratto digerente Stesso possono essere coinvolti nel processo e i cambiamenti sono gli stessi che nel tratto respiratorio superiore. Appare la diarrea: diarrea acquosa. Ciò accade spesso con l'eziologia adenovirale della malattia. Poi parlano di infezioni respiratorie acute con sindrome intestinale.

Pertanto, si possono distinguere 5 fasi del processo patologico:

La Fase I è la riproduzione del virus nelle cellule delle vie respiratorie;

Fase II – viremia e reazioni tossiche o tossico-allergiche in tutti gli organi. Esistono organi bersaglio (compreso il “rene tossico”);

La fase III si manifesta con cambiamenti infiammatori nel tratto respiratorio superiore. Allo stesso tempo, c'è tropismo per alcune parti del tratto respiratorio superiore in vari virus;

La Fase IV è lo sviluppo batterico complicanze (bronchite, polmonite, otite, sinusite);

Fase V – sviluppo inverso processo, formazione di immunità. In questa fase, la formazione di latente e forme croniche infezioni in alcuni pazienti.

Clinica , causato mixovirus, Virus a RNA.

Principali sindromi: sindrome catarrale e da intossicazione.

Influenza

Il periodo di incubazione varia da alcune ore a 1-2 giorni. Non c'è trasporto di virus. La fonte è una persona malata. La contagiosità va dai 5 agli 8 giorni (di conseguenza, l'isolamento dovrebbe essere di 8 giorni).

Sindrome catarrale Di solito non ce n'è uno brillante ed espresso. Non c'è praticamente rinite. Infezione secca. La respirazione nasale è inizialmente difficile a causa del gonfiore e del gonfiore della mucosa. La rinite appare nei giorni 2-3 a causa di un'infezione batterica. La secrezione nasale è mucosa, mucopurulenta, non abbondante.

Luminosità mucose dell'orofaringe Non caratteristica. Fioco. Gli occhi si infiammano - fenomeni di sclerite.

La parte del tratto interessato è molto spesso la trachea: una tosse secca, ossessiva, accompagnata da dolore dietro lo sterno e spossante il paziente.

Nel corso del tempo si sviluppa una tracheobronchite purulenta, la tosse diventa più umida e l'espettorato purulento inizia a fuoriuscire.

Sindrome da stenosi E sindrome da ostruzione – Forse in alcuni pazienti all'inizio delle complicanze.

Il virus dell'influenza ha capillare tossico azione - si sviluppa sindrome emorragica– eruzione petecchiale sulla pelle del viso, talvolta sulle estremità, non abbondante. Possono verificarsi vari sanguinamenti: nasali, gastrici o intestinali. Maggiore fragilità vasi sanguigni, può essere individuare le emorragie sul palato molle, sulla mucosa delle vie respiratorie, organi interni, sostanze cerebrali. Si può sviluppare una polmonite emorragica. È quasi impossibile rilevarlo mediante auscultazione.

Alcuni pazienti potrebbero avere sindrome addominale– dolore addominale, disturbi delle feci.

Sindrome da intossicazione – in un corso tipico è espresso e, di regola, in modo eccessivo. La temperatura corporea raggiunge livelli febbrili. La condizione è grave. Disturbi emodinamici, disturbi respiratori, sistema cardiovascolare. Rigonfiamento di una grande fontanella, il fenomeno del meningismo. Il tipo più tipico di tossicosi è neurotossicosi.

Nei bambini di età compresa tra 1 e 3 anni la malattia inizio forse dalla sindrome neurotossicosi, che è causato da un danno all'ipotalamo, il cui apporto di sangue è 4 volte maggiore rispetto ad altre parti del cervello. La neurotossicosi si verifica fin dalle prime ore di malattia. Senza assenza terapia intensiva attraversa una serie di fasi con esito fatale.

IOfase – eritativa-soporosa– dura dalle 6 alle 48 ore. Temperatura corporea pari o superiore a 40°, insonnia, tremori che si trasformano in convulsioni generalizzate → perdita di coscienza. Il bambino è molto pallido mani ghiacciate e gambe. Oliguria.

IIstadio – comatoso. Si verificano edema e gonfiore del cervello e coma cerebrale medio - Perdita completa e persistente di coscienza, mancanza di risposta agli stimoli esterni, convulsioni continue, tachicardia, combinate con una significativa smorzamento dei suoni cardiaci. Pelle marmorizzata (cattiva circolazione). Cianosi delle unghie e delle mucose. Oliguria.

IIIpalcoscenico– edema e gonfiore del tronco cerebrale – coma dello stelo . Manifestato da pupille dilatate e strabismo, grave ipertensione muscolare. Viene determinata l'embriocardia (pausa sistolica = pausa diastolica). Polso molto debole. La temperatura scende al subfebbrile. L'intera fase comatosa dura dalle 12 alle 72 ore. La condizione è reversibile.

Senza terapia intensiva si verifica irreversibile IIIfase di tossicosi.

Coma più profondo. Macchie cadaveriche. Bradicardia. Il polso non viene rilevato. Toni molto ovattati, aritmia. La respirazione si ferma, il bambino muore.

Fluire L'influenza dura solitamente 7-10 giorni con un trattamento adeguato. La durata della febbre è solitamente di 3-5 giorni (viremia) o più lunga se è associata un'infezione batterica.

Una caratteristica dell'influenza è l'astenia prolungata durante il periodo di convalescenza (debolezza, affaticamento, sudorazione) - diversi giorni e talvolta settimane.

A volte entro 2 giorni dall'esordio della malattia nei neonati e nei bambini nei primi mesi di vita si osserva un progressivo aumento della mancanza di respiro e cianosi, emottisi e sviluppo di edema polmonare emorragico. È così che si manifesta la polmonite emorragica virale o virale-batterica fulminante, che spesso termina con la morte.

Emogramma all'esordio della malattia: leucocitosi, la formula non cambia, con complicanze batteriche - neutrofilosi con spostamento di banda.

Dal 2-3o giorno di malattia - forse. leucopenia, neutropenia, linfocitosi con VES normale.

Nelle urine possono essere presenti leucociti, globuli rossi e proteine.

Complicazioni. Nei bambini di età compresa tra 6 mesi e 3 anni, l'influenza può essere complicata da una grave laringite e, con l'influenza, la laringite si sviluppa a causa della laringite (falsa groppa), che si verifica improvvisamente e può raggiungere il grado IV. Potrebbe esserci una polmonite interstiziale. Raramente: encefalite virale e pancreatite influenzale acuta.

Complicazioni batterico-virali: Bronchite. Polmonite. Pleurite. Otite. Sinusite. Angina. Nelle settimane II – III – miocardite o poliartrite.

Parainfluenza anche cause Virus dell'RNA.

Il periodo di incubazione va da 2 a 7 giorni (in media 2-4 giorni). La fonte – una persona malata – è contagiosa per 7-10 giorni. I bambini sotto i 2 anni sono più spesso colpiti.

La sindrome da ubriachezza non è chiaramente espressa. La temperatura è bassa o normale. Vengono alla ribalta i cambiamenti nel tratto respiratorio superiore: laringite, laringotracheite, falsa groppa.

In primo luogo, appare la rinite, una tosse secca, ruvida, "che abbaia", raucedine e cambiamento nel timbro della voce, crudezza e dolore dietro lo sterno, mal di gola. Appare mancanza di respiro inspiratorio (l'inalazione è difficile). Tre componenti agiscono contemporaneamente e rapidamente:

1° – edema infiammatorio dello spazio sottoglottico delle corde vocali

2° – spasmo della muscolatura liscia della laringe (laringospasmo)

3° – ostruzione delle vie respiratorie superiori da parte di essudato infiammatorio

In poche ore il processo passa dallo stadio I al IV - si sviluppa soffocamento - falsa groppa. Ciò si verifica più spesso nei bambini nei primi 3 anni di vita. Per loro il processo procede molto velocemente, pertanto, alla comparsa dei primi segnali, soprattutto notturni, è altamente consigliabile ricoverare il bambino in ospedale. ospedale per malattie infettive dove, se necessario, si può effettuare la terapia intensiva.

Fino al 1980 si sono verificati molti casi di morte per stenosi laringea nei bambini sia nell'ospedale di malattie infettive che a domicilio, ma dal 1990 circa non si sono verificati casi di morte in ospedale.

Consideriamo quadro clinico stenosi laringea per stadi di sviluppo (a seconda della gravità).

IOgrado di stenosi laringea– compensato. La mia salute non ne risente. Il bambino è attivo. La temperatura è bassa. La tosse è forte e abbaia. La voce è rauca. Non c'è mancanza di respiro. Pelle di colore normale. A attività fisica e con l'ansia, può verificarsi mancanza di respiro inspiratorio a breve termine con retrazione della fossa giugulare e respirazione stenotica.

IIgrado – sottocompensato. La condizione è più grave. Il bambino è eccitato, irrequieto, respira con la bocca leggermente aperta. La respirazione è rumorosa e può essere udita a distanza. Mancanza di respiro inspiratorio a riposo: il numero di respiri al minuto è 50 o poco più di 50. Le fosse sopra e succlavia e gli spazi intercostali affondano. Pallore, cianosi del triangolo nasolabiale. Tachicardia.

IIIgrado di stenosi laringea. Grave dispnea inspiratoria, cianosi del triangolo nasolabiale e possibile acrocianosi. Retrazione di tutte le aree cedevoli del torace, compreso lo sterno. In questo contesto, può apparire un segno prognostico sfavorevole: perdita di polso (carenza di polso). La condizione richiede cure urgenti.

L’ansia lascia il posto alla debolezza e all’apatia. Il bambino può calmarsi, addormentarsi, la retrazione delle aree cedevoli può diminuire: questo visibile benessere. La fase è a breve termine: precede la fase terminale. Il pallore lascia il posto alla cianosi. Respirazione secondo il tipo Cheyne-Stokes.

Questo IVgrado di stenosi- terminale. Si sviluppa un coma grave. Il bambino muore per asfissia.

Nei bambini piccoli affetti da parainfluenza, possono essere colpiti non solo il tratto respiratorio superiore ma anche quello inferiore; in questo caso si sviluppa un quadro di bronchite ostruttiva.

Complicazioni

virale: miocardite, encefalite, mono o polineurite.

Complicazioni virali-batteriche - come l'influenza.

Con un'infezione mista (stratificazione di qualsiasi altra infezione virale sulla parainfluenza), la condizione peggiora bruscamente e la malattia può essere fatale.

Con la parainfluenza non complicata, la durata della malattia è di 7-10 giorni.

Infezione da SM (respiratoria sinciziale). Il periodo di incubazione è di 2-7 giorni.

I bambini di solito si ammalano nei primi mesi di vita, può verificarsi nei neonati e si verificano epidemie negli ospedali di maternità. Potrebbe essere fatale.

La sindrome da intossicazione non viene mai alla ribalta. La temperatura non supera i 38°.

È interessato il tratto respiratorio inferiore. Si sviluppa bronchiolite, che si manifesta con sindrome broncoostruttiva.

L'insufficienza respiratoria viene alla ribalta. La ventilazione dei polmoni è compromessa e si verifica mancanza di respiro, che non corrisponde alla risposta della temperatura.

L'auscultazione rivela vari tipi di respiro sibilante nei polmoni, compresi i suoni sibilanti. Può assomigliare ad un attacco di asma bronchiale.

Nei bambini più grandi, l'infezione da SM di solito si presenta sotto forma di lieve malattia catarrale, meno spesso come bronchite acuta. La temperatura corporea è subfebbrile, l'intossicazione non è pronunciata. Si osservano rinite e faringite.

Infezione da adenovirus.

Il periodo di incubazione varia da 2 a 12 giorni

Forme cliniche:

Febbre faringocongiuntivale il più delle volte si verifica in agosto. Il virus viene trasmesso sia tramite goccioline trasportate dall'aria che per via fecale-orale. Il virus è resistente all'influenza ambiente esterno. Il portatore del virus può perdere fino a 2 settimane (di conseguenza, l'isolamento dovrebbe durare esattamente fino a 12 giorni).

Si ammalano a qualsiasi età, ma da 6 mesi. fino a 3 anni - più spesso. I bambini più grandi e gli adulti si ammalano meno spesso e più facilmente.

L'esordio è improvviso e acuto. La temperatura sale gradualmente a 38° e 39°. La gravità della tossicosi è elevata. Febbre 5-10 giorni – fino a 2 settimane. Può essere ondulato (2-3 onde). Il 25% dei bambini può avere una febbre lieve.

L'adenovirus ha un pronunciato tropismo per il tessuto ghiandolare. La componente essudativa dell'infiammazione è pronunciata. Dai primi giorni della malattia, rinite con abbondante la secrezione, che attraversa rapidamente tutte le fasi e diventa purulenta, persiste per 1-4 settimane.

Caratteristica è la congiuntivite, che può essere catarrale, follicolare o membranosa. Il più caratteristico film. La pellicola si rimuove facilmente e ricompare. Delicato, simile al web. Diventa rapidamente purulento. Palpebre pastose, la fessura palpebrale si restringe.

Il processo coinvolge la faringe, le tonsille e le formazioni linfoidi della parete faringea posteriore. Tonsillite: le tonsille sono ingrandite fino alla dimensione II, iperemiche, gonfie, luminose, succose, lungo le lacune sono presenti depositi purulenti ("tappi"). Sindrome del dolore– dolore durante la deglutizione.

La parete posteriore della faringe è irregolare - granulare - i follicoli linfoidi aumentano di dimensioni - faringite della granulosa.

Ingrandimento multiplo dei linfonodi – poliadenia. I linfonodi cervicali anteriori risultano ingranditi, così come i linfonodi ascellari, inguinali e mesenterici. linfoadenite mesenterica– una delle forme di infezione da adenovirus. Si manifesta come dolore all'addome, soprattutto nei bambini sotto i due anni, è possibile un'infezione virale. diarrea a causa di alterazioni desquamative-degenerative del tratto gastrointestinale. Il dolore all'addome crea spesso l'immagine di un addome acuto.

Il processo coinvolge il reticoloendoteliale tessile– ingrossamento del fegato e della milza senza interruzione delle loro funzioni (le transaminasi sono normali, il metabolismo dei pigmenti non è influenzato). Il fegato sporge di 2 cm da sotto l'arco costale, liscio, elastico.

Parallelamente, si verificano cambiamenti nel tratto respiratorio. Viene prodotta una grande quantità di espettorato, tosse umida compare fin dalle prime ore di malattia, la sindrome da ostruzione bronchiale (BOS) si sviluppa abbastanza spesso. Mancanza di respiro di natura espiratoria.

Infezioni enterovirali causato da virus Coxsackie E ECNO-Il virus colpisce soprattutto i bambini dai 3 ai 10 anni, spesso organizzati in gruppi. ECO-

La fonte dell'infezione è un paziente o un portatore del virus. Le vie di trasmissione sono aeree e oro-fecali.

Il quadro clinico è vario, ma esistono anche segni comuni.

Il periodo di incubazione va da 2 a 10 giorni (2-4 giorni).

Per leader sindrome clinica evidenziare quanto segue forme tipiche di infezioni da enterovirali:

Febbre, causata dai virus Coxsackie ed ECHO, è una forma comune con una sindrome febbrile dominante. L'esordio è acuto, con un aumento significativo della temperatura corporea. Espresso dolore muscolare, iperemia facciale, moderato fenomeni catarrali. Può aumentare tutti i gruppi di linfonodi, fegato, milza. La temperatura di solito si normalizza entro 2-4 giorni, ma può persistere fino a 1-1,5 settimane.

Esantema causata dai virus Coxsackie ed ECHO è una manifestazione tipica. Appare al 3°-4° giorno di malattia eruzione cutanea. L'esordio è acuto: la temperatura corporea aumenta, Testa, è anche possibile dolore muscolare, sclerite. Sono comuni fenomeni catarrali nel rinofaringe, vomito e dolori addominali. Il 1-2 giorno di malattia sul viso, sul busto, meno spesso – sugli arti appare macchiato o rash maculopapulare, talvolta con componente emorragica. Possibile eantema maculato sulla mucosa orale. L'eruzione cutanea appare al culmine della febbre o dopo che la temperatura corporea diminuisce e scompare senza lasciare traccia.

Meningite sierosa, causato dai virus Coxsackie ed ECHO. L'80% delle meningiti sierose nei bambini è causata da enterovirus. L'esordio è acuto: temperatura 38-39 O C, brividi, dolori muscolari; a volte – disturbi gastrointestinali; a volte - un'eruzione cutanea, herpangina ecc. appare il 2-3 giorno sullo sfondo della febbre mal di testa, fotofobia, iperestesia generale, vomito ripetuto. All'esame vengono rivelati rigidità del collo e altri sintomi meningei. Cambiamenti nella composizione del liquore. Il decorso della meningite è generalmente benigno. Il recupero avviene in 2-3 settimane, ma potrebbe esserci una ricaduta della malattia.

Herpangina appare isolatamente o in combinazione con altre forme. Alta temperatura. Mal di testa, dolori addominali e alla schiena. Ci sono isolati piccole papule rosse sulla mucosa delle arcate palatine, dell'ugola, del palato molle e duro, che si trasformano in vescicole, e poi in ulcere, circondate da un bordo rosso. Dopo 1-3 giorni, la temperatura corporea scende in modo critico. Dopo 5-7 giorni, le manifestazioni di mal di gola scompaiono.

Mialgia epidemica si manifesta come grave parossistico dolore muscolare, spesso nei muscoli del torace e della parte superiore dell'addome che appaiono sullo sfondo dell'ipertermia e altre manifestazioni di infezione da enterovirus. Durante un attacco di dolore, il bambino impallidisce, suda e il suo respiro accelera. La durata dell'attacco va da 30-40 secondi a 1-15 minuti o più. Il dolore scompare, come appare, all'improvviso e può ripresentarsi durante il giorno. Il decorso della malattia può essere in due fasi: dopo una breve remissione, il dolore riprende. La malattia dura da 3 a 10 giorni.

Altre forme di infezioni da enterovirali: intestinale, miocardite, pericardite, uveite, encefalomiocardite neonatale - può essere

isolati o combinati; raramente si sviluppano.

Complicazioni estremamente raro. Può essere complicato dall'aggiunta di flora batterica. In casi eccezionali, con la meningite enterovirale, può svilupparsi edema cerebrale con incuneamento midollo allungato nel forame magno.

Molti di noi sono già abituati al fatto che qualsiasi malattia, soprattutto in orario invernale anni, viene diagnosticata dai medici come ARVI. In effetti, in alcuni casi è abbastanza difficile distinguere virus respiratori l'uno dall'altro. Ma è utile che i genitori sappiano che esiste un cosiddetto virus respiratorio sinciziale, che molto spesso viene trasmesso ai bambini, e che i suoi sintomi sono abbastanza difficili da distinguere anche da un raffreddore. Tuttavia, è questa infezione che colpisce le vie respiratorie inferiori ed è pericolosa per i bambini a causa delle sue conseguenze.

Natalya Dementienko, gastroenterologa del Laboratory Hemotest LLC, ha spiegato a Letidor cos'è l'infezione da SM, come si manifesta, come può essere diagnosticata e curata.

Virus respiratorio sinciziale: che cos'è?

L'infezione respiratoria sinciziale (infezione da RS) è una malattia infettiva respiratoria acuta molto diffusa. La maggior parte dei neonati possiede un'immunità innata al virus, ma entro 4-6 mesi di vita gli anticorpi contro il virus non sono più presenti ed è durante questo periodo della vita che i bambini sono più suscettibili al virus. E se negli adulti questa malattia passa abbastanza facilmente e senza conseguenze gravi, nei bambini piccoli possono iniziare gravi complicazioni sotto forma di bronchite, bronchiolite o polmonite.

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Il virus è molto insidioso: colpisce spesso le basse vie respiratorie, e all'esordio della malattia può essere facilmente confuso con un comune raffreddore.

Come si trasmette il virus

L'infezione da SM viene trasmessa tramite goccioline trasportate dall'aria o per contatto. La malattia è altamente contagiosa e spesso provoca epidemie in gruppi di bambini. Pertanto, contattare persona infetta sconsigliato: quando un paziente starnutisce, i batteri si disperdono fino a una distanza di due metri. La malattia dura da una a tre settimane.

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Il virus del PC viene ucciso mediante bollitura e disinfezione.

La più alta probabilità di contrarre il virus si verifica in inverno e in primavera, da dicembre ad aprile, cioè durante la stagione fredda, e questo coincide con l'inizio dell'epidemia di influenza. Durante questo periodo, fino al 30% della popolazione viene infettata, con quasi il 70% dei bambini che si infettano nel primo anno di vita e quasi tutti durante i primi due anni.

Spesso si infettano gli uni dagli altri in famiglia o in gruppo (in asilo o scuola).

Gruppo rischio aumentato- questi sono bambini del primo anno di vita. È per loro che le complicazioni che possono seguire a un'infezione da SM sono particolarmente pericolose. Il corpo praticamente non sviluppa l'immunità contro questo virus. È instabile e di breve durata (fino a un anno). Pertanto, molto spesso i bambini si ammalano di nuovo.

Sintomi di infezione respiratoria sinciziale

Il periodo di incubazione del virus può durare da tre a sette giorni. All'inizio della malattia, la temperatura del bambino sale a 39 gradi o più e dura circa cinque giorni. Il bambino ha la febbre: brividi, sudorazione, mal di testa e debolezza generale. Il bambino diventa capriccioso. Il naso diventa immediatamente chiuso e la tosse compare il secondo giorno di malattia: di solito è molto secca, duratura ed estenuante per il bambino.

Dopo tre o quattro giorni, la respirazione diventa più frequente, appare la mancanza di respiro espiratorio (l'espirazione diventa difficile, rumorosa e sibilante, udibile anche a distanza).

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I bambini piccoli possono anche sperimentare un attacco di soffocamento: il bambino inizia a comportarsi in modo irrequieto, la pelle diventa pallida e inizia a vomitare.

Nei neonati, l'esordio della malattia può essere graduale, senza febbre pronunciata. Ma anche il naso si chiude e inizia una forte tosse. Questi sintomi assomigliano alla pertosse. I bambini diventano irrequieti, mangiano male, motivo per cui perdono peso e dormono poco.

Complicazioni

Più gravi complicazioni da infezione da SM - bronchiolite (nel 50-90% dei casi), polmonite (5-40%), tracheobronchite (10-30%). Fino al 90% dei bambini sotto i 2 anni di età manifesta un'infezione respiratoria sinciziale e solo il 20% dei pazienti sviluppa bronchiolite, che può essere dovuta a una serie di fattori.

Diagnosi del virus respiratorio sinciziale

L’infezione da SM è spesso mascherata da malattia ordinaria raffreddori con sintomi di bronchite e polmonite. Per fare una diagnosi sono necessari test di laboratorio. Durante lo studio vengono utilizzati metodi sierologici per rilevare la presenza di anticorpi nel sangue. Se necessario, il medico curante prescrive inoltre radiografie ed esami di laboratorio specifici.

A questo scopo vengono diagnosticati gli anticorpi IgM contro l'RSV. Questo è un segno sierologico di una risposta immunitaria precoce al virus. Vengono diagnosticati anche gli anticorpi IgG contro l'RSV. Questo è un indicatore di infezione passata o attuale.

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Quando la malattia recidiva, si verifica un forte aumento della concentrazione di IgG, che, a differenza di Anticorpi IgM sono in grado di penetrare la placenta dal sangue della madre al sangue del bambino.

Confermare che l'RSV è l'agente eziologico Malattia acuta, consente un aumento dei titoli IgG.