L'avvelenamento del sangue è il primo segno in un bambino. Sepsi nei bambini piccoli: moderni criteri diagnostici e principi di trattamento. Sviluppo della sepsi nei bambini

Sepsi nei bambiniè una reazione infiammatoria sistemica molto pericolosa che si sviluppa a seguito di un'infezione del corpo. In alcuni casi può portare a una condizione pericolosa per la vita. È importante riconoscere precocemente i sintomi e iniziare un trattamento adeguato, che migliori significativamente la prognosi della malattia.

Cos’è la sepsi nei bambini e perché è così pericolosa?

L’infezione che causa la sepsi può essere causata da batteri che solitamente non sono dannosi per una persona sana, ma possono causare la sepsi quando l’organismo è indebolito. In una situazione in cui il sistema immunitario è indebolito, quasi tutti i batteri possono essere pericolosi: quelli che vivono nel tratto digestivo, sulle mucose, sulla pelle o nel naso. Ciò è dovuto alla diminuzione del numero dei globuli bianchi o al loro comportamento anomalo.

Il danno al corpo derivante dallo sviluppo della sepsi si sviluppa molto rapidamente. La disfunzione degli organi e la crescente quantità di tossine nel corpo portano allo shock settico, durante il quale pressione sanguigna la circolazione sanguigna diminuisce e si indebolisce, causando ipossia tissutale. Il corpo, entrando nella lotta contro le infezioni, inizia a produrne sempre di più mediatori dell'infiammazione che portano a successivi danni ai vasi sanguigni.

Sepsi nei bambini richiede sempre terapia intensiva, il che, di fatto, non sempre significa risultati positivi.

Sintomi di sepsi nei bambini: quando andare in ospedale

Primo sintomi di sepsi nei bambini (e negli adulti) potrebbero non sembrare così gravi come un'infezione che si sviluppa all'interno del corpo e quindi spesso non provocano una reazione immediata da parte dei genitori.

I primi segni di sepsi sono di solito stato febbrile, ma questa non è la regola. In alcuni casi, l'infezione può causare una leggera infezione diminuzione della temperatura corporea. Se si verifica la febbre, di solito non supera i 38,5°C. La prima reazione dei genitori è cercare di ridurlo. Ridurre la temperatura corporea, però, non migliora il benessere del bambino malato, che resta comunque sonnolento e letargico. In alcuni casi, i primi sintomi di sepsi in un bambino: irritabilità, irrequietezza e vomito.

Se l'infezione si sviluppa e raggiunge il punto in cui i batteri entrano nel sistema nervoso centrale, ciò porterà allo sviluppo della meningite, che presenta sintomi molto caratteristici. Il bambino ne soffrirà nausea combinata con vomito, sarà troppo assonnato e una caratteristica rigidità del collo. Possono verificarsi difetti di pensiero, scarsa coordinazione e convulsioni.

Un altro sintomo allarmante che può accompagnare la sepsi nei casi gravi della malattia è eruzione emorragica , cioè petecchie visibili sotto la pelle e simili a piccolissimi lividi che si formano a causa della congestione causata dai batteri che crescono nei vasi sanguigni.

Naturalmente, non tutti gli stati di irrequietezza sono un sintomo di sepsi, ma se non scompare o è accompagnato da ulteriori sintomi allarmanti, dovresti consultare un medico con tuo figlio. Se si sospetta la sepsi, il medico manda immediatamente il bambino in ospedale.

Sepsi nei bambini - cause

La sepsi nei bambini è spesso causata da batteri, che sono sempre pericolosi soprattutto per un sistema immunitario non sviluppato Influenza emofila tipo B, pneumococchi e meningococchi.

Come bambino più piccolo, maggiore è il danno che i batteri elencati possono causare nel suo corpo. Pertanto, i medici esortano i genitori a vaccinare i propri figli.

Sepsi nei bambini - trattamento

La sepsi nei bambini richiede un trattamento da parte di somministrazione di antibiotici per via endovenosa. La prognosi è migliore con il riconoscimento precoce della malattia, prima che si verifichi lo shock settico. In tal caso sarà necessario un monitoraggio costante delle funzioni vitali del corpo per, se necessario, sostenere la respirazione del bambino o somministrare i liquidi necessari per via endovenosa. Il corpo non può farcela da solo con infezione progressiva.

Lo shock settico porta a una condizione direttamente pericolosa per la vita bambino, in cui è indicato l'uso di steroidi e immunoglobuline e richiede anche trasfusione e purificazione del plasma dalle tossine (plasmaferesi).

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L'articolo presenta dati moderni sulla patogenesi della sepsi, il ruolo dei fattori microbici nel suo sviluppo, i segni clinici di una risposta infiammatoria sistemica, l'insufficienza multiorgano, i criteri diagnostici, gli approcci diagnosi differenziale, moderni principi di trattamento, principi di terapia antibatterica e uso di moderni farmaci immunitari.

Sepsi a bambini di prima età:

criteri moderni della diagnosi e principi del trattamento

Nel lavoro vengono presentati i dati moderni sulla patogenesi della sepsi, il ruolo del fattore microbico nel suo sviluppo, i segni clinici della risposta infiammatoria del sistema, l'insufficienza poliorganica, i criteri diagnostici, gli approcci alla diagnostica differenziale, i moderni principi di trattamento, i principi di terapia antibatterica e uso di moderni preparati immunitari.

Nella mente di molte generazioni di medici, sono associate idee sulla sepsi malattia grave, con conseguenze fatali. Il termine "sepsi" in un significato vicino all'attuale comprensione fu usato per la prima volta da Ippocrate più di duemila anni fa. Intendeva il processo di decadimento patologico dei tessuti, inevitabilmente accompagnato da putrefazione, malattia e morte. E oggi, all’inizio del 21° secolo, la sepsi rimane ancora uno dei problemi più urgenti medicina moderna a causa di una costante tendenza al rialzo della morbilità e di una mortalità costantemente elevata. .

Accumulo nuova informazione nel campo della microbiologia, immunologia, cito- e immunogenetica ci hanno permesso di dare uno sguardo nuovo ai collegamenti cardinali della patogenesi processo settico, e questo a sua volta ha dato origine a una revisione dell'interpretazione del concetto di sepsi, della sua classificazione, diagnosi e principali direzioni terapeutiche. La base erano i materiali della Consensus Conference delle Società statunitensi di pneumologi e rianimatologi “Consensus Conference of American College of Chest Physicians/Society Critical Care Medicine; (FCCP/SCCM), svoltosi nel 1991, i cui risultati furono pubblicati nel 1992. È stato formulato e proposto per uso pratico diversi concetti e definizioni: sindrome da risposta sistemica all'infiammazione (SIRS), sindrome sepsi, sepsi grave e shock settico.

Pertanto, la sepsi è una forma generalizzata di infezione purulento-infiammatoria di natura batterica, causata da una microflora polietiologica condizionatamente patogena, la cui base patogenesi è il rapido sviluppo di una reazione infiammatoria sistemica indotta dall'infezione, il rilascio incontrollato di mediatori infiammatori endogeni e insufficienza di meccanismi che ne limitano l’effetto dannoso e lo sviluppo di più organi.

Qual è la base del moderno concetto di sepsi?

La base del moderno concetto di sepsi è la sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS). Il rilascio incontrollato di mediatori infiammatori endogeni e l'insufficienza di meccanismi che ne limitano l'effetto sono le cause del danno ai sistemi d'organo.

Eziologia della sepsi. I tipi più diffusi di sepsi sono causati da microrganismi aerobi opportunisti (gram-positivi e gram-negativi): stafilococchi (S. epidermidis, S. aureus), streptococchi (Str. viridans), Escherichia coli, H. influenzae, pneumococco, Pseudomonas aeruginosa , Klebsiella, ecc. Gli agenti causali della sepsi possono anche essere microrganismi assolutamente patogeni: micobatteri, meningococchi, bacillo tifoide. Più spesso, la sepsi si sviluppa in pazienti immunocompromessi con infezioni nosocomiali (nosocomiali - ospedaliere), caratterizzate dall'irreversibilità spontanea del processo infettivo. Sono queste infezioni che si verificano in modo aciclico e, secondo i concetti moderni, sono la “vera sepsi”.

Guidato da principio eziologico Nel determinare i tipi di sepsi, si può distinguere la sepsi batterica e fungina, da gram-negativi e da gram-positivi. La sepsi da Gram-negativi è clinicamente più grave. Con questo tipo di sepsi, si registrano più spesso segni di setticopiemia con focolai piemici secondari multipli, lo shock settico si sviluppa più spesso e i tassi di mortalità sono significativamente più alti.

Esiste una certa relazione tra la localizzazione della fonte dell'infezione e la natura della microflora che innesca il processo infettivo-infiammatorio (Tabella 1).

Tabella 1

L'eziologia presunta della sepsi dipende dalla localizzazione del focolaio primario

Localizzazione del focus primario	Molto probabilmente agenti patogeni
Polmoni (polmonite nosocomiale sviluppatasi al di fuori dell'unità di terapia intensiva)	Streptococcus pneumoniae, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., E.coli), Staphylococcus aureus
Polmoni (polmonite nosocomiale sviluppatasi in terapia intensiva)	Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae, Acinetobacter spp.
Addome	Enterobatteriaceae, Bacteroides spp., Enterococcus spp. Streptococco spp.
Pelle e tessuti morbidi	Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae
Reni	Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococcus spp.
Orofaringe e seni	Streptococco spp, Stafilococco spp. Anaerobi (Peptostreptococcus spp.)
Dopo la splenectomia	Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
Catetere endovenoso	Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus; Meno comunemente - Enterococcus spp., Candida spp.

Patogenesi. Lo sviluppo del danno al sistema organico nella sepsi è principalmente associato alla diffusione incontrollata dal focolaio primario infiammazione infettiva mediatori proinfiammatori di origine endogena con successiva attivazione sotto la loro influenza di macrofagi, neutrofili, linfociti e una serie di altre cellule in altri organi e tessuti, con rilascio secondario di sostanze endogene simili, danno all'endotelio e diminuzione della perfusione degli organi e erogazione di ossigeno.

Va sottolineato che per lo sviluppo di una violenta risposta infiammatoria sistemica (SIR) una condizione necessariaè una significativa depressione dei meccanismi di difesa antinfettiva dell’organismo e, soprattutto, delle sue componenti neutrofili e macrofagi. Sono i granulociti neutrofili che determinano l'adeguatezza del funzionamento di tutte le altre cellule e sistemi del corpo, volti a mantenere l'omeostasi immunitaria del corpo. La diffusione dei microrganismi può essere completamente assente o a breve termine e difficile da rilevare. Tuttavia, ciò innesca il rilascio di citochine proinfiammatorie a distanza dalla lesione. Le eso- ed endotossine dei batteri possono anche attivare la loro iperproduzione da macrofagi, linfociti ed endotelio. Gli effetti totali esercitati dai mediatori formano la sindrome della risposta infiammatoria sistemica.

La risposta infiammatoria sistemica è un'attivazione graduale di cellule (neutrofili, monociti/macrofagi, linfociti, piastrine, cellule endoteliali) che producono citochine e altri mediatori e formano la rete di citochine. Con un'attivazione eccessiva, ciò porta alla generalizzazione dell'infiammazione e a fenomeni di alterazione sistemica. Oltretutto manifestazioni cliniche(criteri SIRS o SIRS), la SIRS presenta ulteriori segni diagnostici di laboratorio: aumento delle concentrazioni di procalcitonina, proteine ​​reagenti fase acuta infiammazione (proteina C-reattiva, fibronectina, altre proteine ​​adattogene) e citochine (IL-6, IL-8). In presenza di SIRS è evidente un'elevata predisposizione dell'organismo all'insorgenza della sepsi.

Ci sono tre fasi principali nello sviluppo di una risposta infiammatoria sistemica.

1a fase. Produzione locale di citochine in risposta all'azione dei microrganismi.

La vera fagocitosi nel corpo viene effettuata dai macrofagi. Il processo di fagocitosi da parte dei neutrofili, sebbene avvenga più intensamente rispetto alle cellule mononucleate, il loro compito è diverso. La funzione principale dei neutrofili è quella di avviare una risposta infiammatoria. Le sostanze biologicamente attive secrete dai granulociti neutrofili hanno sempre un orientamento proinfiammatorio e si dividono in citochine che agiscono nelle aree di infiammazione acuta (IL8, IL1, TNF, GM-CSF e G-CSF) e sono coinvolte nella catena regolatoria delle interazioni durante infiammazione cronica(IL6, γ-IFN, fattore di crescita del trasformatore). I neutrofili hanno una vasta gamma di molecole di adesione superficiale. Con il loro aiuto interagiscono con le cellule endoteliali vascolari, il sistema immunitario, i tessuti degli organi e gli elementi strutturali. Un posto speciale tra i mediatori dell'infiammazione occupa la rete di citochine, che controlla i processi di reattività immunitaria e infiammatoria. I principali produttori di citochine sono le cellule T e i macrofagi attivati, nonché, a vari livelli, altri tipi di leucociti, cellule endoteliali delle venule postcapillari (PCV), piastrine e vari tipi di cellule stromali. Le citochine agiscono inizialmente nel sito dell'infiammazione e nel territorio degli organi linfoidi reattivi, svolgendo una serie di funzioni protettive, partecipando ai processi di guarigione delle ferite e proteggendo le cellule del corpo dalle microrganismi patogeni.

2a fase. Rilascio di piccole quantità di citochine nella circolazione sistemica.

Il ruolo del rilascio del contenuto dei granuli di neutrofili nel processo infiammatorio è enorme: viene indotta l'aggregazione piastrinica, il rilascio di istamina, serotonina, proteasi, derivati acido arachidonico, fattori che attivano la coagulazione del sangue, i sistemi del complemento, le chinine, ecc. Piccole quantità di mediatori possono attivare i macrofagi, le piastrine, il rilascio di molecole di adesione dall'endotelio e la produzione dell'ormone della crescita. Lo sviluppo della reazione di fase acuta è controllato da mediatori proinfiammatori (interleuchine: IL-1, IL-6, IL-8, fattore di necrosi tumorale-TNF, ecc.) e dai loro antagonisti endogeni, come IL-4, IL-10 , IL-13, recettori solubili per il TNF, ecc., chiamati mediatori antinfiammatori. Mantenendo un equilibrio e una relazione controllata tra mediatori pro- e anti-infiammatori, condizioni normali, vengono creati i prerequisiti per la guarigione delle ferite, la distruzione dei microrganismi patogeni e il mantenimento dell'omeostasi. Verso cambiamenti adattativi sistemici durante infiammazione acuta può includere reattività allo stress del sistema neuroendocrino, febbre, rilascio di neutrofili in circolo dai depositi vascolari e del midollo osseo, aumento della leucocitopoiesi nel midollo osseo, iperproduzione di proteine ​​della fase acuta nel fegato, sviluppo di forme generalizzate della risposta immunitaria.

3a fase. Generalizzazione della risposta infiammatoria.

Con un'infiammazione grave, alcune citochine: TNF-a, IL-1, IL-6, IL-10, TGF-b, INF-g (per le infezioni virali) possono entrare nella circolazione sistemica e ivi accumularsi in quantità sufficienti per realizzare i loro effetti . Se i sistemi regolatori non sono in grado di mantenere l'omeostasi, iniziano a prevalere gli effetti distruttivi delle citochine e di altri mediatori, che portano all'interruzione della permeabilità e della funzione dell'endotelio capillare, all'inizio della sindrome DIC, alla formazione di focolai distanti di infiammazione sistemica, e lo sviluppo di disfunzioni mono e multiple d'organo. Qualsiasi disturbo dell'omeostasi che può essere percepito dal sistema immunitario come dannoso o potenzialmente dannoso può agire anche come fattore di danno sistemico.

In questa fase della sindrome SVR, dal punto di vista dell'interazione dei mediatori pro e antinfiammatori, è possibile distinguere condizionatamente due periodi.

Il primo periodo iniziale è un periodo di iperinfiammazione, caratterizzato dal rilascio di concentrazioni ultra elevate di citochine proinfiammatorie e ossido nitrico, che è accompagnato dallo sviluppo di shock e dalla formazione precoce della sindrome da insufficienza multiorgano (MOF). Tuttavia, già dentro questo momento si verifica un rilascio compensatorio di citochine antinfiammatorie, la velocità della loro secrezione, la concentrazione nel sangue e nei tessuti aumenta gradualmente, con una parallela diminuzione del contenuto dei mediatori dell'infiammazione. Si sviluppa una risposta antinfiammatoria compensatoria, combinata con una diminuzione dell’attività funzionale delle cellule immunocompetenti, un periodo di “paralisi immunitaria”. In alcuni pazienti, per determinazione genetica o per reattività alterata sotto l'influenza di fattori ambientali, si forma immediatamente una reazione antinfiammatoria stabile.

I microrganismi Gram-positivi non contengono endotossina nella loro membrana cellulare e causano reazioni settiche attraverso altri meccanismi. I fattori che innescano la risposta settica possono essere componenti della parete cellulare, come peptidoglicano e acido teicoico, proteina stafilococcica A e proteina streptococcica M localizzate sulla superficie cellulare, glicocalice ed esotossine. A questo proposito, il complesso delle reazioni in risposta all'invasione di microrganismi gram-positivi è più complesso. Il principale mediatore pro-infiammatorio è il TNF (fattore di necrosi tumorale). Il ruolo chiave del TNF nello sviluppo della sepsi è associato a effetti biologici di questo mediatore: aumento delle proprietà procoagulanti dell'endotelio, attivazione dell'adesione dei neutrofili, induzione di altre citochine, stimolazione del catabolismo, febbre e sintesi di proteine ​​della “fase acuta”. La generalizzazione degli effetti dannosi è mediata dall'ampia distribuzione dei recettori del TNF e dalla capacità di altre citochine di liberarlo. Da un punto di vista pratico, è estremamente importante notare che la velocità delle reazioni della cascata settica aumenta notevolmente in condizioni ipossiche a causa dell'espressione dei recettori delle citochine sulla superficie cellulare.

Nella genesi dell'acuto insufficienza vascolare, che è alla base della sindrome da shock settico, il ruolo principale è dato all'ossido nitrico (NO), la cui concentrazione aumenta decine di volte a seguito della stimolazione dei macrofagi con TNF, IL-1, IFN e successivamente la secrezione viene effettuata da le cellule muscolari lisce vascolari e gli stessi monociti vengono attivati ​​sotto l'azione dell'NO. In condizioni normali, l’NO agisce come neurotrasmettitore ed è coinvolto nella vasoregolazione e nella fagocitosi. È caratteristico che i disturbi del microcircolo nella sepsi siano eterogenei: zone di dilatazione sono combinate con aree di vasocostrizione.

Insufficienza multiorgano (MOF) — condizione patologica, che si forma e progredisce a seguito di una grave reazione non specifica del corpo a danni o infezioni ed è accompagnato dal fallimento di due o più sistemi funzionali d'organo. Con lo sviluppo della MODS si forma uno stato patologico del corpo qualitativamente diverso, il cui pericolo è determinato dal tasso di insorgenza e dall'approfondimento della disfunzione di alcuni sistemi di organi.

Le MODS sono caratterizzate da danni a tutti gli organi e tessuti del corpo da parte di mediatori aggressivi con una predominanza temporanea dei sintomi dell'uno o dell'altro disfunzione d'organo: sistema polmonare, cardiaco, renale e di altri organi. I tempi di rilevazione e la dinamica della formazione delle singole sindromi sono molto variabili; possono verificarsi disfunzioni di diversi organi varie combinazioni. In relazione alle caratteristiche della sepsi grave, è importante la disfunzione del sistema immunitario e lo sviluppo della sua forma estrema: insufficienza immunitaria. A causa della disfunzione del fegato, dei reni e dell'intestino compaiono nuovi fattori dannosi. Questi sono i prodotti intermedi e finali. scambio normale in elevate concentrazioni (lattato, urea, creatinina, bilirubina), componenti ed effettori di sistemi regolatori accumulati in concentrazioni patologiche (callicreina-chinina, coagulazione, fibrinolitici, LPO, neurotrasmettitori), prodotti del metabolismo pervertito (aldeidi, chetoni, alcoli superiori), sostanze di origine intestinale quali indolo, scatolo, putrescina.

Riso. 1. Fisiopatologia della sepsi e shock settico (Rumyantsev A.G., Timakova M.V., Chechelnitskaya S.M.. Sepsi e shock settico nei neonati. M. 2005. 108 p.)

Sintomi e decorso. Il periodo di incubazione dura da alcune ore a diversi giorni. Con l'infezione endogena, la durata del periodo di incubazione è difficile da determinare. Secondo il decorso clinico si distinguono:

· sepsi acuta (fulminante), che si manifesta rapidamente con lo sviluppo dello shock settico e porta alla morte entro 1-2 giorni;

· sepsi acuta, che dura fino a 4 settimane;

Subacuto, che dura fino a 3-4 mesi;

· la sepsi ricorrente, che si presenta sotto forma di esacerbazioni e remissioni, dura fino a 6 mesi;

La croniosepsi può durare fino a un anno o più.

La sepsi si distingue anche per il tipo di agente patogeno (stafilococco, pneumococco, salmonella, anaerobico). Come accennato in precedenza, la sepsi si distingue dalle porte dell’infezione e dal sito del focolaio primario.

Il quadro clinico della sepsi è vario. Consiste in sintomi di intossicazione generale e manifestazioni della malattia causate dal focus primario e dalle metastasi. La sepsi, di regola, inizia in modo acuto, ma implica sempre la presenza di una porta d'ingresso, nonché di un focus primario evidente o nascosto. In alcuni pazienti (circa il 25%), prima che si sviluppi il quadro caratteristico della sepsi, si osserva una condizione che V. G. Bochorishvili (1981) designò come pre-sepsi. I segni associati alla porta dell'infezione e al focolaio primario non sempre vengono rilevati in modo sufficientemente chiaro, soprattutto in caso di focolai infettivi nascosti (esofagite, flebite). Può verificarsi intossicazione, che nei casi tipici si manifesta con febbre, spesso di tipo intermittente con brividi pronunciati (nel momento in cui l'agente patogeno irrompe nel sangue). Meno comune è la febbre persistente. La febbre resta su livelli elevati. Le condizioni del paziente diventano rapidamente gravi. La breve eccitazione all'inizio della malattia lascia rapidamente il posto alla letargia. L’anemia è in aumento.

La pelle ha un colore subicterico pallido. Come conseguenza dello sviluppo della sindrome tromboemorragica e delle nei settici, l'esantema appare sulla pelle sotto forma di pustole, vescicole, emorragie piccole e più grandi. Le emorragie possono verificarsi anche nella congiuntiva della sclera e nelle mucose del cavo orale. Si sviluppano artrite, osteomielite, miosite e ascessi muscolari. Il polso accelera a 120-150 battiti / min, si osserva labilità, mancanza di respiro, non associata a danni al sistema respiratorio. La pressione sanguigna diminuisce, i confini del cuore si espandono, i suoni sono ovattati. Quando le valvole cardiache sono danneggiate si sentono rumori organici. Possibile infarti polmonari, ascesso e cancrena polmonare, pleurite purulenta.

Molto spesso, la nefrite emorragica si sviluppa a causa dell'embolia. L'introduzione dell'infezione nei reni può essere accompagnata da cistite, pielite e paranefrite.

Nel cervello si osservano ascessi con una varietà di sintomi generali e focali. Partecipa al processo e meningi(meningite purulenta). Cambiamenti nei dati dei test di laboratorio: l'anemia progredisce (a causa dell'emolisi e dell'inibizione dell'ematopoiesi), il numero dei leucociti aumenta in modo significativo, ma in casi gravi A causa della forte inibizione degli organi ematopoietici, può verificarsi anche leucopenia. Caratteristica è la neutrofilia con uno spostamento della formula nucleare a sinistra (verso i giovani e i mielociti); La VES è notevolmente aumentata (fino a 30-60 mm/h o più). Nel sangue si riscontra un aumento del contenuto di bilirubina (fino a 35-85 µmol/l) e di azoto residuo. La coagulazione del sangue e l'indice di protrombina si riducono (fino al 50-70%) e anche il contenuto di calcio e cloruri nel sangue diminuisce. Il contenuto delle proteine ​​totali diminuisce, soprattutto a causa dell'albumina, aumenta il livello delle globuline (globuline α e γ). Nelle urine - proteine, leucociti, eritrociti, cilindri, il contenuto di cloruri diminuisce, l'urea e l'acido urico aumentano. I cambiamenti descritti sono caratteristici della sepsi acuta causata da vari agenti patogeni. I sintomi indispensabili di un quadro dettagliato della sepsi sono segni di insufficienza multiorgano (Tabella 2).

L'eziologia della sepsi si riflette nei sintomi clinici. Soffermiamoci sulle caratteristiche della sepsi da stafilococco, che si verifica abbastanza spesso ed è molto difficile. La sepsi acuta (fulminante) da stafilococco è rara, ma è estremamente grave, con brividi sorprendenti, febbre alta, grave intossicazione, cianosi, rapido calo della pressione sanguigna. Può portare alla morte del paziente entro 1-2 giorni. Le metastasi non vengono rilevate in questa forma. Più spesso, la sepsi da stafilococco si presenta in forma acuta.

Le porte dell'infezione sono lesioni della pelle e del tessuto sottocutaneo (foruncolo, carbonchio, pustola, impetigine, panaritium) o delle mucose della faringe, delle vie respiratorie e tratto urinario. La curva della temperatura è di tipo frenetico, irregolare o meno spesso costante. Si osservano emorragie sulla pelle, aumenta la fragilità vascolare, può verificarsi un'eruzione pustolosa, emorragie nelle mucose. Il fegato e la milza si ingrandiscono presto. Si osservano spesso numerose metastasi purulente (nei reni, nell'endocardio, nei muscoli), osteomielite, panaritium e artrite. Il pus stafilococcico è denso, omogeneo, colore giallastro. Nel sangue c'è leucocitosi con uno spostamento della formula a sinistra, la VES aumenta. La sepsi da stafilococco può avere un decorso recidivante, quando la febbre e le esacerbazioni (associate alla formazione di nuovi focolai) vengono sostituite da remissioni. Questo modello viene osservato fino a sei mesi o più. La sepsi cronica da stafilococco può durare diversi anni, è accompagnata da metastasi multiple e porta all'amiloidosi degli organi interni.

Nella sepsi causata da Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa), vengono alla ribalta segni di intossicazione generale, sebbene si sviluppi come complicazione di un'infezione localizzata (ferite, ustioni, ecc.). In questo caso, la secrezione della ferita spesso colora le medicazioni blu-verdi; i depositi fibrinosi sulla ferita possono essere dello stesso colore. superficie della ferita. Lo scarico abbondante di liquido ha un odore putrido. La sepsi si sviluppa più spesso con ustioni di terzo e quarto grado, dopo flemmone, peritonite, ecc. La febbre e altre manifestazioni di intossicazione generale sono pronunciate e aumentano rapidamente. Focolai secondari (metastasi) possono essere localizzati nei polmoni, nelle articolazioni e negli organi genito-urinari.

La sepsi anaerobica inizia molto spesso con lesioni locali della testa e del collo (gengivite ulcerosa-necrotizzante, danno alle tonsille, faringe, sinusite, otite, osteomielite), nonché dopo operazioni sugli organi addominali. La sepsi inizia violentemente e progredisce gravemente. La temperatura corporea raggiunge i 40°C e oltre, la curva della temperatura è spesso frenetica. Può svilupparsi shock settico. Le lesioni secondarie sono caratterizzate da una rapida formazione di ascessi. Si sviluppano ascessi cerebrali (l'85% di tutti gli ascessi è associato a infezione anaerobica), ascessi epatici e polmonari. Più spesso è associato all'infezione da B. fragilis. Questo microrganismo ha la capacità unica tra gli anaerobi di provocare la formazione di ascessi senza la partecipazione di altri microbi. Ciò è dovuto alla presenza di uno speciale polisaccaride capsulare. In altre infezioni anaerobiche, gli ascessi possono formarsi solo in presenza di altri microrganismi che agiscono sinergicamente.

Tavolo 2

Criteri clinici e di laboratorio per l'insufficienza d'organo nella sepsi (R. Balk et al., 2001)

Sistemi	Criteri per l'insufficienza d'organo
	clinico	laboratorio
Respiratorio	tachipnea, ortopnea, cianosi, Ventilazione o senza PEEP	RaO2< 70 мм рт. ст SaO2 < 90% PaO2 FiO2< 300
Renale	oliguria anuria	aumento della creatinina
Epatico	ittero	Iperbilirubinemia, aumento di AST, ALT, LDH, fosfatasi alcalina, ipoalbuminemia, aumento del tempo di protrombina
Cardiovascolare	Tachicardia, ipotensione, aritmie, necessità di supporto emodinamico	cambiamenti nella pressione venosa centrale, pressione nell'arteria polmonare, diminuzione della frazione di eiezione, diminuzione della gittata cardiaca
Emocoagulazione	trombosi emorragica	trombocitopenia, alterazioni della conta dei globuli bianchi, aumento del tempo di protrombina o APTT, diminuzione della proteina C
Gastrointestinale	sanguinamento gastrointestinale, ischemia o infarto dell'intestino tenue, colecistite calcarea, pancreatite acuta, incapacità alla nutrizione enterale	aumento dell'amilasi, aumento della lipasi
Neurologico	disturbi della coscienza, disturbi della memoria, letargia, delirio, psicosi
Endocrino	perdita di peso	Iperglicemia, ipertrigliceridemia, ipoalbuminemia
Immune	Piressia, infezione nosocomiale	Leucocitosi, disturbo del sottoinsieme dei linfociti T

Diagnosi di sepsi e valutazione della gravità. L'esame di un paziente con sospetta sepsi soddisfa gli standard accettati e consiste nei seguenti punti:

I.1. Raccolta anamnestica.

2. Esame fisico generale con determinazione obbligatoria di: pressione sanguigna, pressione sanguigna media (secondo SOFA), frequenza cardiaca, frequenza respiratoria, termometria, pulsossimetria (SaO2 - controllo del monitor), pressione venosa centrale (dopo cateterizzazione della vena centrale) , pressione di incuneamento capillare polmonare (se possibile, utilizzare questa tecnologia).

3. Esame di laboratorio: gruppo sanguigno, fattore Rh, emocromo generale (completo), lattato plasmatico, contenuto di proteina C-reattiva, contenuto di procalcitonina (se il laboratorio è disponibile), coagulogramma, APTT, proteine ​​totali, frazioni proteiche, bilirubina, urea , creatinina, glicemia, elettroliti e osmolarità plasmatica, analisi generale delle urine, analisi delle urine secondo Nechiporenko, esame batteriologico della sepsi scaricata dalla fonte sospetta (per sterilità, sensibilità della microflora agli antibiotici) prima dell'inizio della terapia antibatterica.

4. Ulteriori metodi di ricerca per verificare la fonte dell'infezione e valutare le condizioni del paziente: ECG, ecografia, radiografia, ulteriori misure diagnostiche, a seconda delle caratteristiche della situazione clinica.

5. Per verificare la diagnosi: consultazione con specialisti specializzati, consultazione con un terapista, consultazione.

Le misure diagnostiche dovrebbero essere eseguite il più rapidamente possibile. Se le condizioni del paziente sono instabili, gli studi devono essere effettuati in loco (in terapia intensiva).

La valutazione della capacità funzionale organo-sistema nella sepsi può essere effettuata secondo i criteri di A. Baue et al. o scale SOFA (Tabella 3).

Tabella 3

Criteri per la disfunzione d'organo nella sepsi (A. Baue, E. Faist, D. Fry, 2000)

Sistema/organo	Criteri clinici e di laboratorio
Il sistema cardiovascolare	Pressione arteriosa sistolica ≤ 90 mm Hg o pressione arteriosa media ≤ 70 mm Hg per almeno 1 ora nonostante la correzione dell'ipovolemia
sistema urinario	Diuresi< 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа при адекватном волемическом восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Sistema respiratorio	Indice respiratorio (PaO2/FiO2) ≤ 250 o presenza di infiltrati bilaterali sulle radiografie o necessità di ventilazione meccanica
Fegato	Un aumento del contenuto di bilirubina superiore a 20 µmol/l per 2 giorni o un aumento dei livelli di transaminasi due o più volte rispetto al normale
Sistema di coagulazione	Conteggio delle piastrine< 100.000 мм3 или их снижение на 50% от valore più alto Entro 3 giorni
Disfunzione metabolica	pH ≤ 7,3 deficit di basi ≥ 5,0 mEq/L il lattato plasmatico è 1,5 volte superiore al normale
Sistema nervoso centrale	Punteggio della scala Glasgow inferiore a 15

I criteri diagnostici e la classificazione dell'ASSR sono presentati nella tabella. 4, 5

Tabella 4

Criteri per la diagnosi della sepsi e classificazione dell'ASCP\SCCM (1992)

Processo patologico	Segni clinici e di laboratorio
Sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS) - reazione sistemica corpo all'influenza di vari forti irritanti (infezioni, traumi, interventi chirurgici, ecc.)	Caratterizzato da due o più dei seguenti elementi: — temperatura ³38oС o £36oС — Frequenza cardiaca ³90/min — FR >20/min o iperventilazione (PaCO2 £32mmHg) — Leucociti nel sangue >12´109/ml oppure <4´109/мл, или незрелых форм >10%
La sepsi è una sindrome caratterizzata da una risposta infiammatoria sistemica all’invasione di microrganismi	Presenza di un focolaio di infezione e 2 o più segni di sindrome da risposta infiammatoria sistemica
Sepsi grave	Sepsi associata a disfunzione d'organo, ipotensione e disturbi della perfusione tissutale. La manifestazione di quest'ultimo, in particolare, è un aumento della concentrazione di lattato, oliguria, disturbo acuto coscienza
Shock settico	Sepsi con segni di ipoperfusione di tessuti e organi e ipotensione arteriosa non eliminabile terapia infusionale e richiedendo la somministrazione di catecolamine
Ulteriori definizioni
Sindrome da disfunzione multiorgano	Disfunzione in 2 o più sistemi di organi
Shock settico refrattario	Persistente ipotensione arteriosa, nonostante un'infusione adeguata, l'uso di supporto inotropo e vasopressorio

Tabella 5

Criteri diagnostici per la sepsi

Infezione sospetta o confermata in combinazione con più di uno dei seguenti criteri:

Criteri generali

Ipertermia, temperatura >38,3°C

Ipotermia, temperatura<36oC

Frequenza cardiaca >90/min (>2 deviazioni standard dalla fascia di età normale)

Tachipnea

Coscienza compromessa

Necessità di supporto fluido (>20 ml/kg in 24 ore)

Iperglicemia (>7,7 mmol/l) in assenza di diabete mellito

Criteri di infiammazione

Leucocitosi >12´109/l

Leucopenia<4´109/л

Passaggio verso forme immature (>10%) con contenuto leucocitario normale

Contenuto di proteina C reattiva nel sangue >

Livelli di procalcitonina nel sangue >2 deviazioni standard dal normale

Criteri emodinamici

Ipotensione arteriosa: ADsysta<90 мм. рт. ст., АДсра <70 мм рт. ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм рт. ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы.

Saturazione SVO2 >70%

Indice cardiaco >3,5 l/min/M2

Criteri per la disfunzione d'organo

Ipossiemia arteriosa PaO2/FiO2<300

Oliguria acuta<0,5 мл/кг ´час

Aumento della creatinina di oltre 44 µmol/l (0,5 mg%).

Disturbi della coagulazione: APTTb >60 sec. o INR >1,5.

Trombocitopenia<100´109/л

Iperbilirubinemia >70 mmol/l

Paresi intestinale (assenza di suoni intestinali)

Indicatori di ipoperfusione tissutale

Iperlattatemia >1 mmol/l

Sintomo di riempimento capillare ritardato, marmorizzazione delle estremità

aBPsist è la pressione sanguigna sistolica, ABPs è la pressione arteriosa media. ; bAPTT: tempo di tromboplastina parziale attivata; cRapporto internazionale normalizzato

Diagnostica microbiologica

Batteriemia e sepsi. La batteriemia – il rilascio di microrganismi dal sangue – è una delle manifestazioni possibili, ma non obbligatorie, della sepsi. L'assenza di batteriemia non deve escludere la possibilità di diagnosi in presenza dei criteri sopra indicati per la sepsi. Anche con la più scrupolosa aderenza alle tecniche di prelievo del sangue e l'uso delle moderne tecnologie microbiologiche, anche nei pazienti più gravemente malati, la frequenza di rilevamento della batteriemia, di norma, non supera il 45%. La rilevazione di microrganismi nel sangue di individui senza conferma clinica e di laboratorio della sindrome infiammatoria sistemica può essere considerata una batteriemia transitoria e non essere causata da un processo settico. Tuttavia, gli studi microbiologici, compreso il sangue, con il rigoroso rispetto della tecnica di raccolta e trasporto, sono una componente obbligatoria della ricerca diagnostica, anche se si sospetta la possibilità di sepsi. Ipertermia persistente, brividi, ipotermia, leucocitosi, segni di disfunzione multiorgano sono indicazioni definitive per gli esami microbiologici del sangue. I campioni di sangue dovrebbero essere prelevati il ​​più presto possibile dalla comparsa della febbre, 2-3 volte con un intervallo di 30-60 minuti.

Il significato clinico della registrazione della batteriemia può includere quanto segue:

— conferma della diagnosi e determinazione dell'eziologia del processo infettivo;

— evidenza del meccanismo di sviluppo della sepsi (ad esempio, infezione correlata al catetere);

- per alcune situazioni, argomentare la gravità della corrente processo patologico(endocardite settica, infezione da Pseudomonas aeruginosa e Klebsiella);

— giustificazione della scelta o della modifica del regime antibiotico;

— valutare l'efficacia della terapia.

La diagnosi microbiologica della sepsi è decisiva nella scelta di regimi terapeutici antibatterici adeguati. I risultati della terapia etiotropica per la sepsi sono molto migliori di quelli empirici. Fatti salvi i severi requisiti per la corretta raccolta del materiale e l'uso di tecniche moderne, la frequenza di isolamento dei microrganismi dal biosubstrato aumenta notevolmente.

L'isolamento di un microrganismo dal sangue (un fluido normalmente sterile) è molto importante diagnosi eziologica. Quando si isolano agenti patogeni tipici, come Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, funghi, anche una coltura ematica positiva ha significato diagnostico. Tuttavia, quando si isolano microrganismi che sono saprofiti della pelle e possono contaminare il campione (Staphylococcus epidermidis, altri stafilococchi coagulasi-negativi, difteroidi), sono necessarie due emocolture positive per confermare la vera batteriemia.

Per condurre un'adeguata diagnosi microbiologica della sepsi, è necessario osservare rigorosamente le seguenti regole:

1. Il sangue per i test deve essere raccolto prima che vengano prescritti gli antibiotici. Nelle condizioni in cui è impossibile sospendere la terapia antibiotica per la sepsi, il prelievo di sangue deve essere effettuato immediatamente prima della successiva somministrazione del farmaco.

2. Il prelievo minimo richiesto è di due campioni prelevati dalle vene di diversi arti superiori con un intervallo di 30 minuti. È ottimale prelevare tre campioni di sangue, il che aumenta notevolmente la possibilità di identificare l'agente patogeno. Grande quantità i campioni non presentano vantaggi rispetto al triplo campionamento in termini di frequenza di rilevamento della batteriemia. Il prelievo di sangue con febbre alta non aumenta la sensibilità del metodo (categoria di evidenza C).

3. Il sangue per la ricerca deve essere prelevato solo da una vena periferica. Non vi è alcun beneficio dal prelievo di sangue arterioso (Categoria di Evidenza C).

4. È ottimale utilizzare flaconi commerciali standard con terreni di coltura già pronti, piuttosto che flaconi con terreni di coltura chiusi con flaconi di garza di cotone preparati in laboratorio.

5. Il prelievo di sangue da una vena periferica deve essere effettuato rispettando attentamente l'asepsi. La pelle nel sito di venipuntura viene trattata con iodio o soluzione di iodio povidone con movimenti concentrici dal centro alla periferia per almeno 1 minuto. Immediatamente prima della raccolta, la pelle viene trattata con alcol al 70%. Guanti sterili vengono utilizzati durante l'esecuzione della venipuntura. Il coperchio della bottiglia con il mezzo viene trattato con alcool. Per ogni campione vengono raccolti 10 ml di sangue.

Una diagnosi affidabile di sepsi si basa sui seguenti segni: manifestazioni cliniche di infezione o isolamento dell'agente patogeno, presenza di SIRS, marcatori di laboratorio di infiammazione sistemica (specifico è un aumento del livello ematico di procalcitonina, proteina C-reattiva, come così come le interleuchine (tumori 1,6,8,10 e fattori di necrosi).

Trattamento della sepsi.

La strategia di trattamento per la sepsi comprende la terapia intensiva primaria e di base. La terapia intensiva primaria comprende:

1) misure per stabilizzare le condizioni del paziente,

2) esecuzione di misure diagnostiche,

3) eseguire le manipolazioni necessarie per la terapia intensiva.

La terapia intensiva di base comprende una serie di compiti risolti in parallelo.

Misure per organizzare il trattamento della sepsi:

1. Se si sospetta sepsi, il paziente viene trasferito all'unità di terapia intensiva.

2. La direzione del reparto e dell'ospedale viene informata.

3.Ordinato e consegnato farmaci necessari, mezzi di infusione, viene chiamato il laboratorio.

4. Alla prima occasione viene convocato un consiglio, di cui fanno parte i capi dipartimento e il vice primario per l'attività medica.

5. Si stanno adottando misure per chiamare i principali specialisti: rianimatore, chirurgo, ostetrico-ginecologo, terapista, farmacologo clinico.

6. Manipolazioni obbligatorie: cateterizzazione delle vene centrali e periferiche, cateterizzazione della vescica (per shock settico), per sintomi blocco intestinale- posizionamento di un sondino nasogastrico.

Disposizioni fondamentali di terapia intensiva. Una terapia intensiva efficace (IT) per la sepsi è possibile solo con un'igiene chirurgica completa e adeguata della fonte dell'infezione terapia antimicrobica(Tabelle 6, 7, 8). Una terapia antimicrobica iniziale e una terapia intensiva inadeguate rappresentano i principali fattori di rischio di morte nei pazienti con sepsi.

L'obiettivo principale della terapia intensiva è ottimizzare il trasporto di ossigeno in condizioni di aumento del consumo di ossigeno, caratteristiche della sepsi grave e dello shock settico. Questa direzione del trattamento viene attuata attraverso il supporto emodinamico e respiratorio. Va notato che la necessità di supporto respiratorio non significa necessariamente l’uso della ventilazione meccanica!

Il trattamento per la sepsi è obbligatorio da specialisti specializzati esclusivamente nell'ambito della tua specialità!

Per raggiungere gli obiettivi della terapia intensiva per la sepsi, è necessario attuare i seguenti compiti: supporto emodinamico, sanificazione del focolaio infettivo, terapia antibatterica, supporto respiratorio, terapia antimediatrice, terapia metabolica, eliminazione delle endotossine, terapia immunosostitutiva, correzione dell'emostasi disturbi, supporto nutrizionale, prevenzione della formazione di ulcere da stress nel tratto gastrointestinale.

Per il supporto emodinamico si utilizzano: terapia infusionale-trasfusionale, vasopressori/inotropi, glucorticoidi.

Condizione di occorrenza	Rimedi di prima linea	Rimedi alternativi
La sepsi si manifesta in condizioni extraospedaliere1	Amoxicillina/clavulanato +/- aminoglicoside Ceftriaxone +/- metronidazolo Cefotaxime +/- metronidazolo Ampicillina/sulbactam +/- aminoglicoside	Ofloxacina +/- metronidazolo Pefloxacina +/- metronidazolo Levofloxacina +/- metronidazolo Moxifloxacina
La sepsi si è manifestata in ambiente ospedaliero, APACHE<15, без ПОН		ImipenemMeropenem Ceftazidima +/- metronidazolo Ciprofloxacina +/- metronidazolo
Sepsi manifestata in ambiente ospedaliero, APACHE >15 e/o PON2	Imipenem Meropenem	Cefepime +/- metronidazoloCefoperazone/sulbactam Ciprofloxacina +/- metronidazolo

1. Nella sepsi grave con MODS o condizione critica il più grande del paziente effetto clinico previsti quando si prescrive carbapenem (imipenem, meropenem, ertapenem) o cefepime con metronidazolo o nuovi fluorochinoloni (levofloxacina, moxifloxacina).

2. Se il rischio di MRSA è elevato, dovrebbe essere discussa l'opportunità di aggiungere vancomicina o linezolid a qualsiasi regime terapeutico.

Localizzazione del focus primario	Carattere infezioni	Rimedi di prima linea	Rimedi alternativi
Addome	Acquisito in comunità	Amoxicillina/clavulanato +/- aminoglicoside (gentamicina, netilmicina) Cefotaxime + metronidazolo Ceftriaxone + metronidazolo	Ampicillina/sulbactam +/- aminoglicoside (gentamicina, netilmicina) Levofloxacina + metronidazolo Moxifloxacina Ofloxacina + metronidazolo Pefloxacina + metronidazolo Ticarcillina/clavulanato Cefuroxima + metronidazolo +/- aminoglicoside (gentamicina, netilmicina) Ertapenem
	Nosocomiale APACHE<15, без ПОН	Cefepime + metronidazolo Cefoperazone/sulbactam	Imipenem Levofloxacina + metronidazolo Meropenem Ceftazidima + metronidazolo Ciprofloxacina + metronidazolo
	Nosocomiale APACHE>15 e/o PON	Imipenem Meropenem	Cefepime + metronidazolo Ciprofloxacina + metronidazolo +/- amikacina
Polmoni	Polmonite nosocomiale fuori dalla terapia intensiva	Levofloxacina Cefotaxima Ceftriaxone	Imipenem Meropenem Ofloxacina Ertapenem
	Polmonite nosocomiale in terapia intensiva, APACHE<15, без ПОН	Cefepime Ceftazidima + amikacina	Imipenem Meropenem Cefoperazone/sulbactam +/- amikacina Ciprofloxacina +/- amikacina
	Polmonite nosocomiale in terapia intensiva, APACHE >15 e/o PON1	Imipenem Meropenem	Cefepime +/- amikacina
Pelle, tessuti molli, ossa	III livello di danno (pelle, tessuto sottocutaneo, fascia, muscoli)	Amoxicillina/clavulanato Levofloxacina +/- clindamicina o metronidazolo	Imipenem Meropenem Cefepime + clindamicina o metronidazolo Ertapenem
Pelle, tessuti molli, ossa	Coinvolgente le ossa	Imipenem Meropenem Cefepime + metronidazolo o clindamicina		Levofloxacina + metronidazolo Cefotaxime/ceftriaxone + clindamicina o metronidazolo Cefoperazone/sulbactam Ciprofloxacina/ofloxacina + clindamicina o metronidazolo
	Infezioni necrotizzanti	Imipenem Meropenem		Cefepima + clindamicina Cefotaxime/ceftriaxone + clindamicina
	Morsi	Amoxicillina/clavulanato		Doxiciclina
	Sullo sfondo di disturbi trofici	Non è possibile offrire raccomandazioni inequivocabili per il trattamento di questo gruppo di infezioni a causa dell’estrema diversità delle forme cliniche e dell’eziologia. Per selezionare un regime terapeutico antibatterico, è necessaria la consultazione con specialisti in terapia antibatterica.
Reni	Acquisito in comunità	Ofloxacina Cefotaxima Ceftriaxone		Levofloxacina Moxifloxacina Ciprofloxacina
	Nosocomiale2	Levofloxacina Ofloxacina Ciprofloxacina		Imipenem Meropenem
Dopo la splenectomia		Cefotaxima Ceftriaxone		Amoxicillina/clavulanato Imipenem Levofloxacina Meropenem
Sistema nervoso centrale	Infezioni acquisite in comunità, comprese lesioni aperte del cranio e della colonna vertebrale	Cefotaxima Ceftriaxone		Meropenem Cloramfenicolo
	Infezioni nosocomiali1	Meropenem		Pefloxacina Cloramfenicolo
Associato al catetere		Vancomicina Linezolid		Oxacillina + gentamicina Cefazolina + gentamicina Rifampicina + ciprofloxacina (co-trimossazolo) Acido fusidico + ciprofloxacina (cotrimossazolo)

Microrganismi	Rimedi di prima linea		Rimedi alternativi
Microrganismi Gram-positivi
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis	Oxacillina Cefazolina		Amoxicillina/clavulanato Cefuroxima, levofloxacina Moxifloxacina
Stafilococco aureo, Stafilococco epidermidis	Vancomicina Linezolid		Rifampicina + co-trimossazolo (ciprofloxacina) Acido fusidico + cotrimossazolo (ciprofloxacina)
Streptococco viridans	Ampicillina Benzilpenicillina		Vancomicina Cefotaxima, Ceftriaxone
Streptococco pneumoniae	Cefotaxima Ceftriaxone		Ampicillina Benzilpenicillina Vancomicina, Imipenem Levofloxacina, Meropenem Moxifloxacina
Enterococcus faecalis	Ampicillina + gentamicina		Vancomicina +/- gentamicina Linezolid
Enterococco faecium	Linezolid		Vancomicina + gentamicina
Microrganismi Gram-negativi
E. coli, P. mirabilis,	Amoxicillina/clavulanato Cefotaxima Ceftriaxone		Imipenem Meropenem Fluorochinolone1
K. pneumoniae	Imipenem Meropenem		Amikacina, Cefepime, Cefoperazone/sulbactam Cefotaxima, Ceftriaxone, Ciprofloxacina
Enterobacter spp., Citrobacter spp.,	Imipenem Meropenem		Amikacina Cefotaxima Ceftriaxone Ciprofloxacina
Acinetobacter spp.		Imipenem Meropenem Cefoperazone/sulbactam	Ampicillina/sulbactam Ceftazidima + amikacina Ciprofloxacina + amikacina
P. aeruginosa		Meropenem Ceftazidima +/- amikacina Cefepime +/- amikacina	Imipenem Cefoperazone/sulbactam +/- amikacina Ciprofloxacina +/- amikacina
Burkholderia cepacia		Meropenem Ciprofloxacina	Ceftazidima Cefoperazone Co-trimossazolo
Stenotrophomonas maltofilia		Co-trimossazolo	Ticarcillina/clavulanato Doxiciclina
Candida spp.		Fluconazolo Amfotericina B	Caspofungina

Per la sepsi pneumococcica, le cefalosporine di terza generazione dovrebbero essere prese in considerazione come terapia iniziale, data la crescente frequenza di ceppi di S. pneumoniae con ridotta sensibilità alla benzilpenicillina. Negli ultimi anni sono stati registrati anche ceppi di S. pneumoniae resistenti alle cefalosporine della III-IV generazione e, molto raramente, ai carbapenemi, pertanto, nella pianificazione della terapia antibiotica, è opportuno riservare la vancomicina, alla quale non è stata riscontrata resistenza notato.

Tra i batteri Gram-negativi, le enterobatteriacee predominano nell’eziologia della sepsi nosocomiale. I problemi più grandi si verificano quando si isolano ceppi di enterobatteri caratterizzati da resistenza multipla e la frequenza di tali ceppi negli ospedali è aumentata significativamente negli ultimi anni.

Il principale meccanismo di resistenza della Klebsiella pneumoniae (meno comunemente E. coli) ai β-lattamici è la produzione di β-lattamasi a spettro esteso (ESBL), che idrolizzano penicilline e cefalosporine non protette I-III generazioni e in parte IV generazione. Clinicamente importante è il fatto documentato di una diminuzione dell'efficacia clinica delle cefalosporine delle generazioni I, II e III, nonché dei fluorochinoloni e degli aminoglicosidi durante l'isolamento di ceppi produttori di ESBL. Attualmente, il regime terapeutico più affidabile per la sepsi causata da Klebsiella spp. è la somministrazione di carbapenemi per fase iniziale trattamento. Per le infezioni lievi, un’opzione alternativa è prescrivere cefepime, che ha dimostrato una buona efficacia contro le infezioni causate dai produttori di ESBL.

Via di somministrazione degli agenti antimicrobici

Nella sepsi si preferisce la somministrazione endovenosa. agenti antibatterici. Non esistono prove convincenti a sostegno della somministrazione intraarteriosa o endolinfatica di antibiotici.

Durata della terapia antibatterica. La terapia antibatterica per la sepsi viene eseguita fino al raggiungimento di una dinamica positiva stabile delle condizioni del paziente e alla scomparsa dei principali sintomi dell'infezione. La persistenza di un solo segno di infezione batterica (febbre o leucocitosi) non costituisce indicazione assoluta alla prosecuzione della terapia antibiotica. Consuete scadenze Terapia antibatterica delle infezioni chirurgiche varie localizzazioni(cute e tessuti molli, peritonite) variano da 5 a 10 giorni.

Sepsi dei neonati. Negli ultimi decenni il problema della sepsi neonatale è tornato ad essere rilevante. L'incidenza della sepsi nei neonati è aumentata ed è pari allo 0,1-0,2% nei neonati a termine e all'1-1,5% nei neonati prematuri.

Secondo G.A. Samsygina (2005), G.A. Yatsyk et al. (2009), fattori ad alto rischio per l'infezione batterica del feto e del neonato sono: malattie infettive e infiammatorie in una donna incinta (pielonefrite, annessite, colpite), infezioni in una donna dopo il parto (endometrite, mastite), periodo anidro durante il travaglio > 6 ore, parto acquisito in comunità, segni di infezione dell'amnio (acqua “sporca”, depositi sulla placenta).

Particolarmente alto rischio lo sviluppo del processo settico è osservato in un gruppo di bambini con peso alla nascita estremamente basso. Pertanto, nei bambini di peso compreso tra 500 e 750 grammi, l'incidenza della sepsi può raggiungere il 30-33%, che è anche associata ad un aumento del tasso di sopravvivenza di questi bambini oltre il primo periodo neonatale.

Fattori iatrogeni ad alto rischio di generalizzazione dell'infezione batterica nei neonati sono: ventilazione meccanica (intubazione tracheale) > 3 giorni, cateterizzazione delle vene periferiche > 3 volte, durata infusioni endovenose> 10 giorni, interventi chirurgici.

Diagnosi di sepsi neonatale. In primo luogo c'è la clinica, la gravità dei segni clinici di una reazione infiammatoria sistemica e di insufficienza multiorgano. I segni clinici di insufficienza multiorgano nei neonati sono:

· Sistema nervoso centrale: depressione, agitazione, convulsioni.

· Organi respiratori: tachipnea, apnea, retrazione delle aree cedevoli del torace.

· Sistema cardiovascolare: tachicardia/bradicardia, ipo/ipertensione, suoni cardiaci ovattati, polso debole.

· Pelle: pallore, colorito grigio/ittero, eruzione cutanea, gonfiore, scleema, marmorizzazione, cianosi, necrosi, sintomo della “macchia bianca”.

· Tratto gastrointestinale: rifiuto di succhiare, paresi intestinale, diarrea, dimagrimento patologico, epatosplenomegalia.

· Sistema urinario: oligo-/anuria.

· Sistema emostatico: sanguinamento, trombosi.

La tossicosi in rapido o graduale aumento è caratteristica non solo della sepsi, ma anche di massicce malattie infiammatorie purulente locali nei neonati (meningoencefalite, osteoartrite, peritonite, polmonite distruttiva, flemmone). Nei neonati prematuri, di regola, i processi elencati sono equivalenti alla sepsi (in termini di dati di laboratorio e trattamento); possono essere focolai settici primari o secondari piemici.

Nello spettro dei criteri diagnostici funzionali per la sepsi, dovrebbero essere innanzitutto presi in considerazione gli indicatori oggettivi di insufficienza d'organo (Fig. 1).

Segni di laboratorio di insufficienza multiorgano: alterazioni infiammatorie nel liquido cerebrospinale, ipossia, ipercapnia, acidosi, alterazioni della curva di saturazione dell'ossigeno e della pressione venosa centrale, iperbilirubinemia, ipertransferasemia, iperglicemia, ipoglicemia, iperazotemia.

Nel valutare la risposta infiammatoria sistemica nei neonati, i principali indicatori di laboratorio sono: leucocitosi > 15x109/l, leucopenia< 5х109/л, нейтрофилез >6x109/l, neutropenia< 1,5х109/л, юные формы нейтрофилов >1,5x109/l, granularità tossica dei neutrofili, indice dei neutrofili > 0,2, livello di proteina CP > 6 mg/l, livello di procalcitonina > 2 ng/ml, livello di interleuchina-8 > 100 pg/ml

La terapia della sepsi neonatale prevede una combinazione di trattamento di base - etiotropico - con correzione patogenetica dei disturbi metabolici, immunitari e organici (Tabella 9).

Tabella 9

Regimi di trattamento antibatterico per l'alto rischio di sviluppare sepsi neonatale

Quando si effettua la terapia antibatterica, è necessario effettuare il monitoraggio batteriologico e, quando cambia l'agente patogeno principale, sostituire tempestivamente l'antibiotico, tenendo conto della resistenza dei microrganismi.

Utilizzo immunoglobuline per via endovenosa come parte della terapia immunosostitutiva per la sepsi grave e la SS, è attualmente l'unico metodo comprovato di immunocorrezione per la sepsi che aumenta la sopravvivenza.

L'uso di agenti immunocorrettivi per la sepsi neonatale:

A. Farmaci di provata efficacia e sicurezza clinica.

1.Terapia immunosostitutiva: immunoglobuline per somministrazione endovenosa (straniere o nazionali); interferone leucocitario umano.

2. Interferoni ricombinanti (“Viferon”).

B. Farmaci testati nelle cliniche neonatali

1. Induttori di cellule macrofago-monociti (“Licopid”).

3. Citochine ricombinanti (“Roncoleuchina”).

L'uso più giustificato di preparati immunoglobulinici per via endovenosa (intraglobulina, per sepsi gram-negativi o shock settico) è l'uso di preparati immunoglobulinici con titoli IgM aumentati - Pentaglobina. Durante la stratificazione sepsi batterica per l'infezione da CMV - immunoglobulina specifica(Cytotect, Neocytotect).

La componente più importante del trattamento della sepsi neonatale è la terapia patogenetica dello shock settico (Tabella 10), la correzione dei disturbi emodinamici e metabolici, l'ipo o l'ipercoagulazione, il trattamento di malattie concomitanti (danno perinatale al sistema nervoso centrale, ipotiroidismo transitorio, ecc.) .), disbiosi (farmaci antifungini, eubiotici e prebiotici).

Tabella 10

Terapia patogenetica dello shock settico

Bersaglio	Droghe
Ricostituente del volume, contrasta i disturbi discircolatori	Soluzioni iniziali in un volume di 1-2 litri in 20-30 minuti. Si arresta quando la pressione venosa supera i 14 cmH2O
Supporto inotropo e terapia antipertensiva	Dopamina 10 mcg/kg/min Se inefficace: Isoproterenolo 1-5 mcg/min, dobutamina 2-20 mcg/kg/min Se inefficace, norepinefrina 1-8 mcg/min
Combattere l'acidosi	Introduzione di soda al 4%, soluzioni tampone
La stabilizzazione della dinamica haemo combatte la coagulazione intravascolare disseminata	Prednisolone 10-30 mg/kg/die
La lotta ai motori a combustione interna	Gruppo singolo fresco congelato (non as soluzione di partenza inibitori della proteolisi (contrical 2000 unità/kg/giorno, trental
Terapia di disintossicazione	Infusioni di glucosio al 10%, reopoligyukin, hemodez, con stabilizzazione della pressione sanguigna - è possibile la plasmaferesi

Le sostanze biologicamente attive e i prodotti metabolici coinvolti nello sviluppo dell'infiammazione generalizzata sono l'obiettivo per l'uso dei metodi di disintossicazione.

1.Lo scambio di plasma (plasmaferesi, plasmafiltrazione) è considerato un metodo efficace per correggere l'infiammazione generalizzata.

2. Per rimuovere sostanze con un peso molecolare compreso tra 5×103 e 5×104, viene utilizzata l'emofiltrazione, basata sul metodo di convezione del trasferimento di massa. L'emofiltrazione è l'unico metodo per eliminare un ampio gruppo di sostanze e metaboliti biologicamente attivi. Oltre alla correzione dell'azotemia, il processo di emofiltrazione elimina le anafilatossine C3a, C5a, le citochine proinfiammatorie (TNF-a, IL-1b, IL-6, IL-8), b2-microglobulina, mioglobina, ormone paratiroideo, lisozima (mw 6000 D), a-amilasi (mw 36000-51000 D), creatina fosfachinasi, fosfatasi alcalina, transaminasi, ecc. L'effetto dell'emofiltrazione si estende alle proteine ​​plasmatiche, comprese le immunoglobuline, circolanti complessi immunitari, aminoacidi.

Un ruolo importante è svolto garantendo un regime medico e protettivo con anestesia per manipolazioni invasive e organizzando l'alimentazione razionale del bambino (priorità allattamento al seno-con fortificatori per neonati molto prematuri), se necessario - parziale o completo nutrizione parenterale). Durante il periodo in cui le manifestazioni cliniche della sepsi si attenuano, inizia l'uso attento del massaggio terapeutico, dell'immersione a secco e degli esercizi in acqua.

La diagnosi precoce e la terapia precoce e complessa della sepsi neonatale possono migliorare significativamente la prognosi sia a breve che a lungo termine di questa malattia.

M.V. Krasnov, V.M. Krasnov

Università statale di Chuvash intitolata a I.N. Ulyanov, Cheboksary

Centro scientifico per la salute dei bambini dell'Accademia russa delle scienze mediche, Mosca

Krasnov Mikhail Vasilievich - Dottore in scienze mediche, professore, capo del dipartimento di malattie infantili

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Non appena noti i primi sintomi di avvelenamento del sangue in una persona o sospetti quale potrebbe essere la causa, dovresti consultare immediatamente un medico per ricevere raccomandazioni terapeutiche competenti ed evitare conseguenze disastrose. L’automedicazione in tali situazioni potrebbe non essere sicura e probabilmente non farà altro che peggiorare il problema. Essere attenti al proprio corpo è molto importante, soprattutto se non si esclude la possibilità di infezione.

Cos'è l'avvelenamento del sangue

Molte malattie degli adulti non sono diverse in gravità dalle stesse malattie di un bambino. Spesso un corpo più giovane, al contrario, è in grado di combattere con tenacia il problema. L'avvelenamento del sangue o la sepsi è una reazione ai microrganismi e alle infezioni che entrano nel flusso sanguigno. Indipendentemente dall’età del paziente, questa condizione è considerata grave e nei casi avanzati può essere fatale.

Secondo classificazione internazionale le malattie della sepsi sono indicate con due codici contemporaneamente: A40 e A41, il che implica streptococco e altra setticemia. Il nome dell'infezione batterica non è stato scelto a caso, perché gli agenti causali sono per lo più streptococchi. In altri casi, il sangue può essere contaminato da microrganismi come E. coli, stafilococchi e pneumococchi.

Sintomi

A causa delle differenze nelle forme di sepsi del sangue, non presenta sintomi definitivi. Il decorso dell'infezione può essere rapido e, senza consentire al paziente di riprendere i sensi, portare a conseguenze disastrose. Spesso la malattia si protrae per 5-7 giorni, durante i quali caratteristiche peculiariÈ possibile identificare la sua presenza e consultare un medico. I sintomi di infezione del sangue umano o sepsi possono includere:

• la comparsa dell'herpes sulle labbra;
• sviluppo improvviso di iperpigmentazione o pallore della pelle;
• aspetto infiammazione purulenta sul corpo;
• problemi respiratori;
• stato psico-emotivo instabile, apatia;
• depressioni sul viso nella zona delle guance.

I primi segni di avvelenamento del sangue

Un fulmineo deterioramento della salute con progressione asintomatica si osserva solo in una serie di malattie a cui può riferirsi la sepsi ematica. Se sospetti una possibile infezione, ascolta il tuo stesso corpo: ti farà sapere se c'è motivo di preoccupazione o meno. Di norma, nei primi giorni si verificano cambiamenti significativi durante l'infezione. I segni di infezione possono includere quanto segue:

• aumento o diminuzione della temperatura, brividi;
• aumento della sudorazione;
• disturbi intestinali;
• arrossamento della pelle, macchie sul corpo;
• perdita di conoscenza.

Cause

Conoscere possibile pericolo, una persona cerca inconsciamente di evitarlo. Quando stiamo parlando riguardo alle malattie, ha senso ricordare le principali cause della loro insorgenza. È impossibile proteggersi da tutto nel mondo, ma è possibile proteggersi dalla possibilità di infezione causata da un'infezione nel sangue. Gli agenti causali sono vari microrganismi: stafilococchi, streptococchi e altri. Quando entrano nel sangue, soprattutto in un contesto di diminuzione dell'immunità, portano a tristi conseguenze. Tra le cause di infezione ci sono le seguenti:

• difetti congeniti o acquisiti del sistema immunitario;
• uso di droga;
• mancato rispetto delle norme igieniche negli ospedali e nei saloni di bellezza;
• eseguire un aborto in modo inappropriato;
• infezione nel sangue dovuta a radiazioni e altre terapie che sopprimono il sistema immunitario;
• complicazioni dovute a ferite, tagli e ustioni.

Come si verifica l'avvelenamento del sangue?

Segni di sepsi del sangue possono comparire in una persona completamente sana, ma nei pazienti con immunità ridotta il rischio di ammalarsi aumenta in modo significativo. Essendo una sindrome da risposta infiammatoria sistemica del corpo, è possibile ottenere un'infezione nel seguente modo:

• Durante l'operazione. Quando si utilizzano strumenti non sterili, i medici possono introdurre un’infezione nel flusso sanguigno attraverso ferite aperte, che si moltiplicherà se il sistema immunitario è debole.
• Durante il trattamento e la rimozione dei denti. I microrganismi penetrano facilmente nel sangue attraverso un canale aperto se non viene mantenuta la sterilità.
• Per i tagli. Un taglio ricevuto a casa o in salone, ad esempio, durante la lavorazione delle unghie, è una "porta" per l'infezione.

Avvelenamento del sangue da un dente

Non molte persone aggiungono la visita dal dentista alla loro lista annuale di cose da fare. A questo proposito, si verificano situazioni in cui non è possibile aiutare un dente malato e rimuovere - l'unica via d'uscita sbarazzarsi delle sensazioni dolorose. La sepsi ematica odontogena è una delle possibili conseguenze una tale decisione. L'infezione si verifica nelle giunzioni tra la parte dura del dente e la gengiva. A causa delle difficoltà nella diagnosi, questa malattia è considerata molto pericolosa e richiede molto tempo per essere curata. Tuttavia, anche dopo la malattia, l'immunità non viene sviluppata, il che minaccia la ricaduta.

Tipi

Le classificazioni delle infezioni sono molto estese e sono suddivise in categorie con un diverso numero di voci. I due gruppi più grandi sono la sepsi ematica criptogenica e quella secondaria. Nel primo caso non viene individuato il varco d’ingresso, nel secondo invece è individuabile la fonte del contagio. Quanto segue indica il metodo con cui si è verificata la sepsi del sangue: attraverso una ferita, a seguito di un intervento chirurgico o per rottura del canale del parto. Tuttavia, più importante è la classificazione in base alla posizione della fonte dell’infezione:

• odontogeno – la parte dura del dente;
• intestinale – apparato digerente;
• cutaneo - pelle;
• rinogenico – seni nasali;
• urosepsi - organi sistema genito-urinario;
• orale – cavità orale;
• otogeno – orecchie;
• tonsillogenico – tonsille;
• endocardico – valvole cardiache.

Fasi della sepsi

È possibile prevenire la diffusione di infezioni e tossine capendo in tempo in quale stadio si trova la malattia.. Il principio del trattamento dell'infezione, la sua durata e i risultati dipendono dallo stadio della sua progressione. Ce ne sono diversi:

• Stadio iniziale dell'infezione. Il corpo reagisce ai microrganismi nel sangue. La temperatura corporea e il colore della pelle cambiano, la frequenza cardiaca aumenta.
• Veloce come un fulmine. Accompagnato forte peggioramento benessere. Uno stadio così acuto può portare alla setticopiemia, la formazione di ascessi.
• Stadio avanzato dell'infezione. Caratterizzato da interruzione degli organi vitali e ipotensione.
• Shock settico. L'afflusso di sangue agli organi viene interrotto, il che porta alla morte.

Come determinare l'avvelenamento del sangue

Per identificare il fatto che il sangue del paziente è infetto devono essere presenti almeno due criteri che lo indichino: ipotermia o ipertermia, tachicardia e livello ridotto leucociti. Inoltre, esiste tutta una serie di studi che possono essere utilizzati per rilevare l’infezione:

• test delle urine (un eccesso di proteine ​​nelle urine può confermare la diagnosi);
• studio completo degli indicatori di coagulazione intravascolare;
• Raggi X o ultrasuoni per rilevare lesioni purulente del corpo.

Trattamento

Per salvare una persona dalle conseguenze della penetrazione e della diffusione di batteri pericolosi nel sangue durante l'infezione, i medici possono ricorrere a metodi chirurgici radicali per rimuovere la necrosi o limitarsi a un trattamento più conservativo. Tutto dipende dallo stadio della malattia e dalle condizioni del particolare organismo, quindi qui l'automedicazione è inaccettabile. Il trattamento per la sepsi del sangue può includere:

• antinfiammatorio e terapia antibatterica, uccidendo i microrganismi e aumentando la resistenza ad essi;
• somministrazione di soluzioni saline per via endovenosa per disintossicare il corpo dopo l'infezione;
• trasfusione di plasma da un donatore nei casi più avanzati.

Antibiotici

Un'infezione nel sangue impedisce a una persona di vivere normalmente a causa della disfunzione dei suoi organi interni. Gli antibiotici inibiscono la crescita delle cellule viventi, che includono anche microrganismi pericolosi. Quando infetto questa opzione all'inizio e nelle fasi iniziali sarà il più efficace. Puoi assumere il farmaco solo su consiglio di un medico e in combinazione con eccipiente. Per trattare la sepsi del sangue utilizzare:

• Gentamicina. Interrompe la sintesi proteica agendo attraverso la membrana cellulare dei microrganismi. Lo svantaggio è effetti collaterali associati all’uso a lungo termine del farmaco.
• Vancomicina. Rallenta la biosintesi delle pareti cellulari batteriche, che ha un effetto dannoso su di esse. Controindicato nelle malattie renali.
• Amoxicillina. Appartiene al gruppo delle penicilline, agisce grazie al suo effetto inibitorio sulle cellule infette. Questo gruppo è molto allergico.

Conseguenze

Foto e video spaventosi che descrivono complicazioni dopo la sepsi ematica sono sorprendenti e spaventosi. Più conseguenza pericolosaè lo shock settico, che impedisce la circolazione del sangue negli organi interni. Anche se la malattia non ha raggiunto questo stato, il pericolo per la salute è enorme, poiché possono svilupparsi varie patologie:

• insufficienza cardiaca o renale;
• danno al tessuto epatico;
• aumento significativo della mancanza di respiro;
• instabilità di temperatura e pressione;
• la comparsa di piaghe da decubito;
• blocco dei vasi sanguigni e necrosi dei tessuti;
• sanguinamento.

Prevenzione

Non è possibile prevedere che una persona sana svilupperà improvvisamente una malattia. Una persona può essere completamente insensibile a qualsiasi virus presente nel sangue, mentre un’altra può ammalarsi all’istante. Tuttavia, ci sono misure preventive che può ridurre il rischio di infezione e proteggersi da gravi conseguenze:

• Rafforzare il sistema immunitario. Questo insieme di effetti creerà una barriera alle infezioni. Se il tuo sistema immunitario è indebolito, consulta un medico per selezionare la terapia.
• Mantenimento delle norme igieniche. Questo punto vale soprattutto per la somministrazione di iniezioni e il trattamento di ferite aperte.
• Precisione. Ridurre il livello di lesione non consentirà ai batteri di penetrare all'interno.

video

La sepsi (avvelenamento del sangue) è un grave generale patologia infettiva, che si verifica nei bambini a causa dell'immunità imperfetta. Nella sepsi, l'infezione non può essere limitata dalle forze immunitarie a un organo o parte del corpo, il che porta alla sua diffusione nel sangue e nei tessuti corporei. Di conseguenza, si forma la setticemia - la presenza di agenti patogeni nel sangue e la setticopiemia - la formazione di focolai infettivi secondari in tutti gli organi e tessuti. Di solito si sviluppa come una complicazione di vario genere malattie infettive, lesioni purulente della pelle e delle mucose, talvolta formate come malattia primaria.

Cause

Molto spesso, la sepsi nella prima infanzia si sviluppa a causa dell'attivazione della flora microbica: si tratta di stafilococchi, streptococchi, Escherichia coli, Proteus e altri agenti patogeni. Potrebbero esserci tipi fungini di sepsi. La sepsi può verificarsi quando i microbi entrano nel corpo in presenza di immunodeficienze o di un forte depauperamento del sistema immunitario, oppure l'agente patogeno è particolarmente aggressivo. Molto spesso, la sepsi si sviluppa a causa di onfalite purulenta (sepsi ombelicale), danni alla pelle dei bambini dovuti a processi purulenti (pemfigo, piodermite), otite, tonsillite, polmonite, bronchite, pielonefrite, ecc.

I bambini prematuri, immaturi alla nascita e quelli che hanno sofferto di ipossia durante il parto, che hanno patologie croniche, danni ai reni e al fegato, indeboliti dai frequenti raffreddori.

Con un forte indebolimento del sistema immunitario, le barriere protettive diminuiscono e l'infezione penetra nel sangue dai tessuti da cui ha avuto origine. Questa condizione è chiamata batteriemia (germi nel sangue). Porta a grave intossicazione, interruzione dei processi metabolici, sedimentazione dei microbi negli organi interni con lo sviluppo di focolai purulenti secondari. Di conseguenza, il peso del corpo soffre, le sue funzioni vitali vengono bruscamente interrotte, il che può portare al fallimento degli organi vitali.

Sintomi

La sepsi può verificarsi a causa di processi purulenti corpo, con interventi chirurgici, si forma come complicazione dovuta a trattamento improprio o automedicazione. Le manifestazioni di patologia possono presentarsi in due forme: lo stato di setticemia (germi nel sangue) e lo stato di setticopiemia (germi nei focolai secondari di infezione).

Con la setticemia, i microbi penetrano nel sangue e si moltiplicano attivamente al suo interno, provocando una grave intossicazione, compreso lo shock. Si manifesta in modo grave condizione generale, lentezza fino alla perdita di coscienza, mal di testa, nausea, febbre alta a livelli critici. Sullo sfondo dell'intossicazione, la pressione sanguigna diminuisce notevolmente, l'afflusso di sangue agli organi interni viene interrotto, la pelle e le mucose diventano pallide con una tinta grigia. Si verificano gonfiore addominale, instabilità delle feci, diarrea e vomito. Sullo sfondo della febbre, possono verificarsi convulsioni, la milza e il fegato si ingrossano notevolmente e si verifica tachicardia con grave mancanza di respiro.

Con la setticopiemia, sullo sfondo di tutti i sintomi descritti, si rivelano anche focolai purulenti con lo sviluppo di danni clinici agli organi: polmonite con focolai nei polmoni, pielonefite con danno renale, ecc. La temperatura corporea con questo tipo di sepsi è ondulatoria, integrata da sintomi di altre patologie. Questa forma dura più a lungo e ha una prognosi sfavorevole.

Diagnosi di sepsi in un bambino

La diagnosi di sepsi viene effettuata sulla base di manifestazioni cliniche con conferma di laboratorio obbligatoria, solo quando l'agente patogeno viene rilevato nel sangue. Obbligatorio analisi generale sangue in cui ci sarà leucocitosi con uno spostamento, VES accelerata e segni di anemia. Vengono effettuate emocolture per verificare la sterilità e identificare l'agente patogeno; vengono prelevate colture da tutti i terreni corporei: urina, feci, pus. Vengono eseguiti raggi X dei polmoni, ecografia dei reni, cavità addominale, biochimica del sangue e altri indicatori.

Complicazioni

Le principali conseguenze della sepsi sono lo sviluppo di anemia e perdita di peso, malnutrizione e ritardo di crescita e sviluppo, disturbi nel metabolismo del calcio e del fosforo. La complicazione più pericolosa e grave sarà la morte, che si verifica con una sepsi grave. Se il bambino guarisce dalla sepsi, potrebbe rimanere affetto organi interni con la disabilità di un figlio.

Trattamento

Cosa sai fare

Nessuno misure terapeutiche Non puoi farlo da solo, è mortale. I bambini vengono curati in terapia intensiva.

Cosa fa un dottore

Il bambino è ricoverato in ospedale, in un reparto isolato di terapia intensiva. Tutti gli articoli per la cura devono essere individuali, sterili e monouso. È importante pulire a fondo tutte le mucose del bambino per non aumentare la carica microbica sull’organismo. I bambini vengono nutriti con formule speciali e, dopo un anno, un'alimentazione adattata alla loro età. Il cibo dovrebbe essere leggero e ricco di calorie, con un aumento della quantità di componenti proteici e vitaminici. Sono necessari molti liquidi per rimuovere le tossine e combattere le infezioni; la disidratazione durante la sepsi è estremamente pericolosa.

Il trattamento farmacologico consiste nell'uso di due antibiotici contemporaneamente, uno dei quali viene iniettato nel muscolo, l'altro per via endovenosa. Antibiotici in attesa dei risultati della coltura vasta gamma azioni e poi adeguati alle colture. Il corso del trattamento dura almeno 2 settimane. I farmaci antifungini vengono utilizzati anche dopo un ciclo di antibiotici.

Insieme agli antibiotici, i farmaci vengono utilizzati anche per ripristinare la flora microbica intestinale antistaminici per prevenire reazioni negative ai farmaci.

La disintossicazione deve essere effettuata con infusioni endovenose di soluzioni; si può utilizzare plasma antistafilococco, plasma iperimmune o plasma normale; sono indicati farmaci ricostituenti, vitamine, calcio e farmaci per normalizzare il metabolismo. Nei casi più gravi, utilizziamo la plasmaferesi, la purificazione del sangue da tossine e microbi, nonché farmaci sintomatici: antidolorifici, antipiretici, antinfiammatori. È indicato il trattamento dei focolai di infezione sulla pelle. Il bambino viene monitorato a lungo dopo la sepsi.

Prevenzione

La base della prevenzione è un'adeguata assistenza all'infanzia e trattamento tempestivo tutte le infezioni microbiche e fungine. È necessario rafforzare il sistema immunitario e mantenere la salute di tutto il corpo. Per qualsiasi malattia purulenta, dovresti consultare immediatamente un medico.