Epatite virale A nei bambini. Decorso con stratificazione di malattie intercorrenti. Il pericolo dell'epatite virale
Epatite A o malattia di Botkin– una malattia virale acuta del fegato che provoca danni alle cellule degli organi. Si manifesta con intossicazione generale e ittero. L’epatite A si trasmette per via oro-fecale, per questo viene chiamata anche “malattia delle mani sporche”.
Rispetto alle altre epatiti (B, C, E), questa malattia è considerata la più benigna. A differenza di loro, l'epatite A non causa lesioni croniche e ha un basso tasso di mortalità inferiore allo 0,4%. Con un decorso semplice, i sintomi della malattia scompaiono entro 2 settimane e la funzionalità epatica viene ripristinata entro un mese e mezzo.
Sia gli uomini che le donne di tutte le età sono ugualmente suscettibili alla malattia. I bambini da uno a 10 anni manifestano una forma lieve della malattia, mentre i neonati e gli anziani manifestano una forma grave. Dopo malattia passata rimane una forte immunità, quindi le persone contraggono l'epatite A solo una volta.
Statistiche sull’incidenza dell’epatite A. Secondo l’OMS, ogni anno 1,5 milioni di persone soffrono di questa malattia. In effetti, il numero di casi è molte volte superiore. Il fatto è che il 90% dei bambini e il 25% degli adulti soffrono di una forma asintomatica nascosta della malattia.
L’epatite virale A è comune nei paesi in via di sviluppo con scarse condizioni igienico-sanitarie^ Egitto, Tunisia, India, paesi del sud-est asiatico, Sud America e i Caraibi. I turisti che vanno in vacanza nei paesi caldi dovrebbero ricordarlo. In alcuni paesi la malattia è così diffusa che tutti i bambini si ammalano prima dei dieci anni. Il territorio della CSI appartiene a paesi con un rischio medio di infezione: 20-50 casi ogni 100mila abitanti. Qui si nota un aumento stagionale dell'incidenza tra agosto e inizio settembre.
Storia. L’epatite A è conosciuta fin dall’antichità con il nome di “malattia itterica”. Durante la guerra scoppiarono grandi epidemie, quando masse di persone si ritrovarono in condizioni antigeniche, motivo per cui l’epatite fu chiamata anche “ittero di trincea”. Per molto tempo i medici hanno associato la malattia solo al blocco dei dotti biliari. Nel 1888, Botkin ipotizzò che la malattia fosse di natura infettiva, quindi successivamente prese il suo nome.
Il virus dell'epatite è stato identificato solo negli anni '70 del XX secolo. Allo stesso tempo, è diventato possibile creare un vaccino che proteggesse dalle infezioni.
Proprietà del virus dell'epatite A
Il virus dell’epatite A o HAV appartiene alla famiglia dei Picornavirus (italiano per “piccolo”). Si differenzia davvero dagli altri agenti patogeni per le sue dimensioni molto ridotte: 27-30 nm.Struttura. Il virus ha una forma rotonda e sferica ed è costituito da un singolo filamento di RNA racchiuso in un guscio proteico: il capside.
L'HAV ha 1 sierotipo (varietà). Quindi dopo malattia passata Gli anticorpi rimangono nel sangue e dopo la reinfezione la malattia non si sviluppa più.
Stabilità nell'ambiente esterno. Nonostante il virus non abbia un involucro, persiste nell'ambiente esterno per un periodo piuttosto lungo:
- quando si asciugano articoli per la casa – fino a 7 giorni;
- in un ambiente umido e sul cibo 3-10 mesi;
- riscaldato a 60°C resiste fino a 12 ore;
- Se congelato sotto i –20°C si conserva per anni.
Ciclo di vita dell'HAV. Con il cibo, il virus entra nella mucosa della bocca e dell'intestino. Da lì penetra nel flusso sanguigno e nel fegato.
Dal momento in cui il virus entra nell'organismo fino a quando si manifesta la malattia, passano dai 7 giorni alle 7 settimane. Nella maggior parte dei casi periodo di incubazione dura 14-28 giorni.
Successivamente, il virus penetra nelle cellule del fegato: gli epatociti. Come riesca a farlo non è stato ancora stabilito. Lì lascia il guscio e si integra nei ribosomi delle cellule. Riorganizza il lavoro di questi organelli in modo che creino nuove copie del virus: i virioni. Nuovi virus entrano nell'intestino con la bile e vengono escreti con le feci. Le cellule epatiche colpite si consumano e muoiono e il virus si sposta negli epatociti vicini. Questo processo continua finché il corpo non produce un numero sufficiente di anticorpi che distruggono i virus.
Cause dell'epatite A
Il meccanismo di trasmissione è fecale-orale.Una persona malata espelle nell'ambiente con le feci grande quantità virus. Possono entrare nell'acqua, nel cibo e negli articoli domestici. Se l'agente patogeno entra nella bocca di una persona sana suscettibile alle infezioni, si svilupperà l'epatite.
In tali situazioni è possibile contrarre l'epatite A
- Nuotare in piscine e stagni inquinati. Il virus entra in bocca con acqua dolce e marina.
- Mangiare cibi contaminati. Spesso si tratta di bacche fecondate con feci umane.
- Mangiare molluschi e cozze crudi provenienti da corpi idrici contaminati, dove l'agente patogeno può persistere a lungo.
- Quando si utilizza acqua scarsamente purificata. L’acqua contaminata non è solo pericolosa da bere, ma anche da usare per lavarsi le mani e i piatti.
- Quando si convive con una persona malata, l'infezione avviene attraverso oggetti domestici (maniglie delle porte, asciugamani, giocattoli).
- Durante il contatto sessuale con un paziente. Questa via di trasmissione è particolarmente comune tra gli omosessuali.
- Quando si somministrano farmaci per via endovenosa con una siringa non sterile. Il virus circola nel sangue e si trasmette da persona a persona attraverso un ago.
- mancato rispetto delle norme di igiene personale
- stare nei posti grande grappolo persone: collegi, caserme
- soggiornare in condizioni in cui non c'è acqua corrente o fognature: campi profughi, campi per il personale militare
- viaggiare in aree con tassi di incidenza elevati senza previa vaccinazione
- convivere con una persona affetta da epatite A
- mancanza di accesso all’acqua potabile sicura
Sintomi dell'epatite A
| Sintomo | Meccanismo di sviluppo | Come si manifesta esternamente o durante la diagnosi |
| Il periodo pre-itterico dura 3-7 giorni | ||
| Segni intossicazione generale compaiono alla fine del periodo di incubazione | I prodotti della degradazione delle cellule epatiche avvelenano il corpo del paziente, compreso il sistema nervoso. | Malessere, aumento della fatica, letargia, perdita di appetito |
| Aumento della temperatura. Nei primi giorni di malattia nel 50% dei pazienti | La risposta del sistema immunitario alla presenza di un virus nel sangue | Brividi, febbre, aumento della temperatura a 38-39 |
| Il periodo itterico dura 2-4 settimane | ||
| L'ittero appare il 5-10 giorno dall'inizio della malattia | Il pigmento biliare, la bilirubina, si accumula nel sangue. È un prodotto della degradazione dei globuli rossi nel fegato. Normalmente, il pigmento si lega alle proteine del sangue. Ma quando la funzionalità epatica è compromessa, non può “inviarla” nella bile e la bilirubina ritorna nel sangue | Innanzitutto, la mucosa sotto la lingua e la sclera degli occhi diventano gialle, quindi la pelle acquisisce un colore giallo zafferano. Ciò si verifica quando la concentrazione di bilirubina nel sangue supera i 200-400 mg/l Con la comparsa dell'ittero, la temperatura ritorna alla normalità |
| Oscuramento delle urine | La bilirubina e l'urobilina in eccesso dal sangue vengono escrete attraverso i reni nelle urine | L'urina assume il colore della birra scura e fa schiuma |
| Scolorimento delle feci | Con l'epatite, il flusso di stercobilina con bile nell'intestino diminuisce. È un pigmento proveniente dai globuli rossi distrutti che colora le feci. | Nel periodo pre-itterico, le feci scoloriscono gradualmente: diventano macchiate, quindi diventano completamente incolori. |
| Dolore nell'ipocondrio destro | I virus infettano le cellule del fegato e causano la loro morte e si sviluppa edema. Il fegato aumenta di dimensioni e allunga la capsula sensibile | Sensazione di sfregamento, dolore e pesantezza nell'ipocondrio destro. Il fegato è ingrossato; alla palpazione il paziente avverte dolore |
| Milza ingrossata | Associato alla risposta immunitaria alle infezioni e alla maggiore eliminazione delle tossine | Alla palpazione la milza appare ingrandita |
| Fenomeni dispeptici | I problemi digestivi sono associati a una compromissione della funzionalità epatica. La bile ristagna nella cistifellea e non entra nell'intestino in quantità sufficiente | Nausea, vomito, pesantezza allo stomaco, eruttazione, gonfiore, stitichezza |
| Dolore ai muscoli e alle articolazioni | Il dolore è associato all'accumulo di tossine causato dalla morte del virus e delle cellule del fegato | Dolori muscolari, dolori muscolari |
| Pelle pruriginosa | Sali di livello acidi biliari nel sangue porta al loro accumulo nella pelle e ad una reazione allergica. | Pelle secca accompagnata da prurito |
| Il periodo di recupero dura da 1 settimana a sei mesi | ||
| I sintomi scompaiono gradualmente, la funzionalità epatica viene ripristinata | ||
Trattamento dell'epatite A
Trattamento dell'epatite A con farmaci
Non esiste un trattamento farmacologico specifico per l’epatite A. La terapia ha lo scopo di eliminare i sintomi, rimuovere l'intossicazione e recupero rapido operazione normale fegato. | Gruppo di farmaci | Meccanismo d'azione terapeutica | Rappresentanti | Come usare |
| Vitamine | Ridurre la permeabilità vascolare, ridurre il gonfiore del tessuto epatico, aumentare la resistenza del corpo al virus | Askorutin, Askorutin, Undevit, Aevit | 1 compressa 3 volte al giorno |
| Epatoprotettori | Accelerare il recupero e la divisione delle cellule epatiche danneggiate. Fornire gli elementi strutturali necessari per la costruzione delle membrane cellulari degli epatociti | Essentiale, Karsil, Hepatofalk | 1-2 capsule 3 volte al giorno |
| Enterosorbenti | Per eliminare le tossine dall'intestino ed eliminare il gonfiore | Smecta, Polifepano | 2 ore dopo ogni pasto |
| Preparazioni enzimatiche Con media e forme gravi OH | Promuovere la scomposizione di proteine, grassi e carboidrati e un rapido assorbimento del cibo nell'intestino | Creonte, Mezim-Forte, Pancreatina, Festal, Enzistal, Panzinorm | Ad ogni pasto, 1-2 compresse |
| Glucocorticoidi Con un netto peggioramento delle condizioni | Hanno un effetto antiallergico antinfiammatorio, riducono l'attacco delle cellule immunitarie (linfociti e leucociti) sulle cellule epatiche danneggiate | Prednisolone, Metilprednisolone | 60 mg/giorno per via orale o 120 mg/giorno per via intramuscolare per 3 giorni |
| Immunomodulatori | Migliora la funzione immunitaria. Stimola la produzione di anticorpi per combattere il virus dell'epatite A | Timalin, Timogeno | Somministrato per via intramuscolare a 5-20 mg al giorno per 3-10 giorni. |
| T-attivina | 1 ml di soluzione allo 0,01% viene somministrato per via sottocutanea per 5-14 giorni | ||
| Soluzioni di disintossicazione | Lega le tossine circolanti nel sangue e ne favorisce la rapida eliminazione nelle urine | Hemodez, Geopoligliukina | Gocciolare per via endovenosa 300-500 ml al giorno |
| Agenti coleretici | Elimina il ristagno della bile nel fegato, aiuta a purificarlo e migliora la digestione | Sorbitolo Solfato di magnesio | Diluire 1 cucchiaino del farmaco in un bicchiere di acqua calda bollita e bere durante la notte |
Attualmente i medici cercano di evitare farmaci non necessari, prescrivendo solo il minimo necessario per eliminare i sintomi.
È necessario il ricovero ospedaliero per il trattamento dell’epatite A?
Per l'epatite A, il ricovero nel reparto di malattie infettive è necessario nei seguenti casi:- per le forme complicate di epatite A
- con la concomitanza della malattia di Botkin e di altre epatiti
- con danno epatico alcolico
- nei pazienti anziani e nei bambini di età inferiore a 1 anno
- in pazienti indeboliti con gravi malattie concomitanti
Dieta per l'epatite A
La dieta 5 è consigliata per il trattamento dell'epatite A. Nella lotta contro le infezioni, la nutrizione terapeutica gioca un ruolo importante. Riduce il carico sul fegato e protegge le sue cellule. Si consiglia di mangiare in piccole porzioni 4-6 volte al giorno. - latticini : ricotta a basso contenuto di grassi, kefir, yogurt, panna acida a basso contenuto di grassi per condire
- carne magra: manzo, pollo, coniglio
- prodotti a base di carne: gnocchi al vapore, polpette, polpette, salsicce e salsicce di manzo bollite
- pesce magro: lucioperca, luccio, carpa, nasello, merluzzo giallo
- verdure: patate, zucchine, cavolfiori, cetrioli, barbabietole, carote, cavoli, pomodori
- contorni: cereali (esclusi legumi e orzo perlato), pasta
- zuppe verdure magre, latticini con aggiunta di cereali
- pane cracker di ieri
- uova: frittata bianca, 1 uovo alla coque al giorno
- Dolce: mousse, gelatina, gelatina, marshmallow, marmellata, pastiglia, biscotti duri, miele, marmellata fatta in casa, frutta secca
- grassi: burro 5-10 g, oli vegetali fino a 30-40 gr
- bevande: tè nero, tisane, composte, succhi, uzvar, decotto di rosa canina, caffè con latte, acque minerali alcaline, soluzione di glucosio al 5%.
- farmaci per la reidratazione recupero equilibrio elettrolitico Si consigliano Reidron, Humana elettrolita, Gidrovit forte.
- fritto affumicato piatti
- cibo in scatola pesce, carne, verdure
- carni grasse: maiale, oca, anatra
- pesce grasso: storione, ghiozzi, aringhe piccanti, caviale
- grassi: strutto, strutto, margarina
- forno dal burro e pasta sfoglia, al pane fresco
- latticini interi: latte intero, panna, ricotta grassa, formaggio salato
- zuppe su carne concentrata, brodo di pesce, zuppa di cavolo acido
- verdure: ravanello, ravanello, crauti, acetosa, cipolla, prezzemolo, verdure in salamoia, funghi
- Dolce: gelati, cioccolato, prodotti con panna, dolci, al vapore
- bevande: caffè forte, cacao, bevande gassate, alcol
È molto importante aderire al regime di consumo. Per eliminare le tossine, è necessario bere almeno 2 litri di acqua pulita senza gas.
L’epatite A può essere curata a casa?
Se la malattia è lieve, l’epatite può essere curata a casa. Ciò richiede diverse condizioni: - il paziente è stato esaminato, ha effettuato degli esami e visiterà regolarmente il medico
- la malattia si presenta in una forma lieve e senza complicazioni
- è possibile isolare il paziente stanza separata
- dieta e riposo a letto
Restrizioni. Non è consigliabile coinvolgere il paziente nella cucina. Tutti i membri della famiglia devono osservare scrupolosamente le norme di igiene personale e lavarsi accuratamente le mani dopo aver utilizzato i servizi igienici.
Modalità. Periodo pre-itterico: è richiesto il riposo a letto. Il paziente sperimenta grave debolezza e il dispendio energetico eccessivo può portare a ulteriore stress per il fegato. E in posizione orizzontale, l'organo malato riceve più sangue, il che favorisce una pronta guarigione.
Periodo di ittero– È consentito il riposo semi-letto. Una volta che i sintomi della malattia si sono attenuati, puoi aumentare gradualmente la tua attività. Ciò aiuta a ripristinare il benessere fisico ed emotivo.
Conseguenze dell'epatite A
Le complicazioni non sono tipiche dell'epatite A. Le conseguenze si verificano solo nel 2% dei casi. A rischio sono le persone che violano la loro dieta, non seguono le prescrizioni del medico, abusano di alcol o soffrono di patologie epatiche.Le complicanze più comuni dell'epatite A
- Discinesia biliare– alterata motilità delle vie biliari, con conseguente ristagno della bile. Sintomi: dolore all'ipocondrio destro, che si irradia alla spalla destra, si manifesta dopo aver mangiato e fatto attività fisica. diabete mellito.
Prevenzione dell'epatite A
La prevenzione dell'epatite A comprende diverse aree.- Disinfezione nell'area dell'epatite A
La disinfezione viene effettuata nell'appartamento della persona malata. Il personale medico insegna ai familiari come maneggiare gli oggetti con cui la persona malata è venuta a contatto.
- La biancheria da letto e i vestiti vengono fatti bollire in una soluzione di sapone al 2% (20 g di detersivo per litro d'acqua) per 15 minuti, quindi lavati come al solito.
- Dopo aver mangiato, i piatti vengono fatti bollire per 15 minuti in una soluzione di soda al 2%.
- I tappeti vengono puliti con una spazzola imbevuta di una soluzione di cloramina all'1%.
- I pavimenti e le altre superfici vengono lavati con sapone caldo al 2% o soluzione di soda. Le maniglie delle porte del WC e della cassetta di sciacquo vengono trattate allo stesso modo.
- Vaccinazione contro l'epatite A
La vaccinazione ha lo scopo di ridurre la suscettibilità al virus.
- L'immunoglobulina umana è normale. Il farmaco viene somministrato per via endovenosa alle persone che vivono nello stesso appartamento del malato. Il farmaco contiene anticorpi donatori già pronti contro l'epatite A e altre infezioni. Il suo utilizzo riduce il rischio di ammalarsi più volte.
- Vaccino contro l’epatite A– una miscela di virus purificati neutralizzati. In risposta al vaccino, l’organismo produce anticorpi specifici. Pertanto, se si verifica un'infezione, la malattia non si sviluppa: gli anticorpi neutralizzano rapidamente i virus.
- Viaggiatori in partenza verso paesi con scarsi livelli di igiene
- Personale militare, a lungo restare dentro condizioni del campo
- Persone nei campi profughi e in altri luoghi dove l’igiene è impossibile a causa della mancanza di acqua corrente e fognature
- personale medico
- dipendenti aziendali Industria alimentare
- Norme igieniche
- lavarsi accuratamente le mani dopo aver usato il bagno
- bere solo acqua bollita
- lavare le verdure, la frutta e le erbe aromatiche
- non nuotare in corpi d'acqua che potrebbero aver ricevuto liquami
- bollire e friggere accuratamente gli alimenti durante la cottura
- Misure riguardanti le persone di contatto
Per prevenire la diffusione dell’infezione, gli operatori sanitari monitorano le persone che sono state in contatto con il paziente:
- Quarantena in gruppi e gruppi di bambini per un periodo di 35 giorni dal momento dell'isolamento dell'ultimo malato
- Monitoraggio di tutti i contatti. Controlla se c'è ittero sulle mucose e sulla sclera e se il fegato è ingrossato. Se compaiono sintomi simil-influenzali, dovrebbero essere isolati
- Esame del sangue per la presenza di anticorpi specifici contro il virus dell'epatite A (IgG)
A causa delle cattive condizioni ambientali, ci sono molte malattie diverse. La più comune di queste è l'epatite virale acuta A (morbo di Botkin). Si verifica particolarmente spesso in paesi con cattive condizioni igienico-sanitarie. Per lo più soffrono di questa malattia i bambini dai 3 ai 10 anni, ma recentemente i casi di malattia nelle persone di età superiore ai 30 anni sono diventati più frequenti. Le cause dell'epatite sono l'uso a lungo termine di alcol, droghe e sostanze medicinali, lesione infettiva. Il virus dell'epatite A è resistente fattori esterni e diffuso. Viene trasmessa da un paziente attraverso il contatto fecale-orale e domestico. Potrebbe trattarsi di mani sporche, cibo contaminato, acqua o contatto con una persona malata. Il periodo di incubazione dura dai 10 ai 30 giorni.
Periodi di epatite virale acuta A
- Stadio asintomatico;
- Periodo pre-itterico;
- Periodo di ittero;
- Forma anitterica;
- Colestatico;
- Fulminante;
Inizialmente, la malattia si manifesta senza sintomi visibili e i pazienti non cercano aiuto da un medico.
Questa è una forma asintomatica. In questa forma si verificano solo cambiamenti parametri biochimici sangue. Il periodo successivo è pre-itterico. Inizia in modo acuto e dura da 2 a 14 giorni. La temperatura del paziente sale a 38,5°C, compaiono debolezza, brividi, mal di testa, nausea, dolore all'ipocondrio destro e amarezza in bocca. Un esame obiettivo rivela un ingrossamento del fegato e della milza. Durante questo periodo, i test del paziente cambiano: il livello di bilirubina diretta aumenta nel sangue, l'urobilina nelle urine diventa scura e il livello di stercobilina nelle feci diminuisce, di conseguenza diventa più chiaro.
L'ingiallimento della pelle e delle mucose indica la transizione della malattia al periodo itterico. La sua durata va dai 2 ai 5 giorni. Durante questo periodo, il paziente si sente meglio. La temperatura diminuisce gradualmente, l'appetito migliora, il dolore nell'ipocondrio e l'amaro in bocca scompaiono, ma il livello di bilirubina nel sangue rimane elevato. Esiste anche una forma anitterica della malattia, caratterizzata da un decorso più lieve. In questo caso, la pigmentazione della pelle non è compromessa, ma gli esami mostrano cambiamenti nei parametri biochimici del sangue. Nei pazienti con malattie epatiche croniche si osserva spesso una variante colestatica dell'epatite virale acuta. È caratterizzata da aumento della temperatura corporea, prurito della pelle e perdita di peso corporeo. Un esame del sangue biochimico mostra un aumento della bilirubina e dell'attività ALT.
Gravità della malattia
La malattia può essere lieve, moderata e grave. Nelle forme moderate e gravi, i sintomi dell'epatite sono pronunciati. Se al paziente non viene fornita assistenza medica in tempo o prescritta trattamento errato, quindi un grado grave della malattia può svilupparsi in un decorso fulmineo. Si chiama anche necrosi epatica. Questo è uno dei più forme pericolose malattia, poiché spesso porta alla morte. La differenza principale rispetto alle opzioni di cui sopra per il decorso dell'epatite è che in questo caso il fegato diminuisce di dimensioni, ma il paziente rimane itterico della pelle e delle mucose, compaiono battito cardiaco accelerato, sanguinamento, alito dolce e compaiono segni di encefalopatia. Il successo del trattamento di questa malattia dipende dalla diagnosi del virus in una fase precoce. Pertanto, quando compaiono i primi segni di malattia, dovresti assolutamente consultare un medico.
Diagnosi di epatite acuta A
- Consultazione con un gastroenterologo;
- analisi generale delle urine e del sangue;
- test biochimici del fegato;
- test sierologici (marcatori specifici per la rilevazione del virus dell'epatite A, ELISA, acidi nucleici specifici (HAV RNA);
- Ecografia del fegato e della cistifellea;
- RM del fegato e delle vie biliari;
- biopsia con puntura epatica;
- TAC multistrato della cavità addominale.
Il compito del medico è determinare i sintomi della malattia, determinare la fonte dell’infezione e rintracciare i contatti del paziente.
Per determinare la dimensione del fegato in caso di malattia, il medico palpa la cavità addominale.
Vengono effettuati un esame obiettivo, la palpazione e la percussione dei confini del fegato e della milza. Questo metodo consente di determinare i cambiamenti nella dimensione di questi organi. Gli esami del sangue di laboratorio mostreranno un aumento della bilirubina diretta, dell'attività delle transaminasi e di quella specifica acidi nucleici. La presenza del virus dell'epatite A e dei marcatori IgM conferma la diagnosi. Il marcatore dell’epatite acuta A è un anticorpo contro il virus. Un test delle urine mostrerà livelli elevati di urobilina. Una biopsia epatica rivela la presenza di necrosi del tessuto epatico. Usando gli ultrasuoni, la risonanza magnetica e la MSCT, puoi vedere cambiamenti infiammatori nel fegato, ristagno della bile e disturbi circolatori.
Trattamento dell'epatite A
I pazienti con epatite acuta A vengono curati nei reparti di malattie infettive. L'efficacia del trattamento dipende dalla gravità della malattia e dalle condizioni fisiche del paziente. Questa terapia consiste nel seguire una dieta, riposare a letto, limitare l'attività fisica, disintossicare l'organismo (flebo endovenoso di soluzione di glucosio al 5%, hemodez) e prescrivere vitamine. Questo trattamento ha lo scopo di eliminare le tossine dal corpo e favorire un recupero più rapido. Ai pazienti con epatite viene prescritta la dieta n. 5. Esclude cibi grassi, fritti, piccanti, salati. La dieta comprende verdure, frutta e il consumo di molti liquidi. È consentito mangiare carne e pesce bolliti varietà a basso contenuto di grassi, latticini, miele, patate al forno, Pane bianco. È vietato il consumo di bevande alcoliche. Dopo la guarigione, i pazienti sviluppano l'immunità a questo tipo di epatite, che dura per tutta la vita.
La presenza di verdure nella dieta del paziente aiuta a prevenire complicazioni dopo il trattamento dell’epatite. Se inizi a trattare correttamente la malattia in una fase iniziale, puoi evitare ulteriori complicazioni e l'esito sarà favorevole. I pazienti guariscono completamente. Se non ti attieni alla dieta e non aumenti l’attività fisica al tuo corpo, potresti contrarre nuovamente l’epatite. Le ricadute si osservano più spesso nei bambini, poiché è necessario seguire le istruzioni del medico fino a 6 mesi. In questo caso, la malattia avrà una gravità moderata e aumenterà il periodo di recupero del tessuto epatico. Quindi, insieme alle diete, viene prescritta una terapia farmacologica più intensiva. Per altri sei mesi i pazienti vengono registrati come pazienti ambulatoriali. Se per alcuni pazienti il lavoro prevede un'attività fisica intensa, si consiglia di cambiarla con una più leggera.
Secondo la moderna nomenclatura tra epatiti virali (VH), si distinguono in base alle caratteristiche eziologiche: epatite virale A (HA), epatite virale B (HB), epatite virale non A, non B (GNANV) - con meccanismi di trasmissione dell'infezione orale (GNANV f-o) e parenterale (GNAVP), epatite virale delta (HD).
Di seguito è riportata una classificazione delle manifestazioni cliniche dell'IC e dei loro esiti.
Classificazione delle manifestazioni cliniche e dei risultati
Epatite virale
A. Gravità delle manifestazioni cliniche:
a) clinico: itterico, cancellato, anitterico;
b) opzioni subcliniche (inapparenti).
B. Ciclicità del flusso:
a) acuto;
b) prolungato (subacuto);
c) cronico.
B. Gravità:
a) forma lieve;
b) forma moderata-severa;
c) forma grave;
d) forma fulminante (fulminante).
D. Complicazioni:
a) encefalopatia epatica acuta: APE I-II (precoma); OPE III-IV (coma);
b) riacutizzazioni (cliniche, enzimatiche);
c) malattie funzionali ed infiammatorie delle vie biliari.
D. Risultati e conseguenze:
a) recupero;
b) effetti residui: epatomegalia post-epatite, convalescenza prolungata;
c) epatite prolungata;
d) portatore asintomatico del virus;
e) epatite cronica persistente (CPH);
f) epatite cronica attiva (CAH);
g) cirrosi epatica;
h) cancro epatico primario.
EPATITE VIRALE A
L'epatite virale acuta A può manifestarsi in varianti clinicamente manifestate (itterica e anitterica) e inapparentemente (subclinica), in cui i sintomi clinici sono completamente assenti.
Il periodo di incubazione è minimo - 7 giorni, massimo - 50 giorni, in media - 15-30 giorni.
Periodo pre-itterico (prodromico). La malattia di solito inizia in modo acuto. I sintomi più caratteristici del periodo pre-itterico sono l'aumento della temperatura corporea, spesso superiore a 38 gradi, brividi, mal di testa, debolezza, perdita di appetito, nausea, vomito e dolori addominali. C'è una sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro. Si osserva stitichezza, con quasi la stessa frequenza di diarrea.
Quando si esaminano gli organi digestivi si riscontrano lingua rivestita, addome gonfio, sensibilità alla palpazione nell'ipocondrio destro e fegato ingrossato.
Nel sangue periferico della maggior parte dei pazienti si osserva una leggera leucopenia, senza cambiamenti nella formula dei leucociti.
L'attività delle aminotransferasi (ALAT e AST) nel siero del sangue aumenta 5-7 giorni prima della comparsa dell'ittero; una violazione del metabolismo dei pigmenti si verifica solo alla fine del periodo pre-ittero.
La durata di questo periodo è di 5-7 giorni, ma può variare da 2 a 14 giorni. Entro la fine del periodo pre-itterico, l'urina diventa concentrata e scura (il colore della birra). Si osserva scolorimento delle feci, appare la subictericità della sclera, che indica la transizione della malattia allo stadio itterico. Nel 2-5% dei pazienti, l'ittero è il primo sintomo della malattia.
Periodo di ittero. L'ittero aumenta rapidamente, raggiungendo il massimo entro una settimana. Con la comparsa dell'ittero, in una percentuale significativa di pazienti, alcuni sintomi del periodo pre-itterico si indeboliscono e scompaiono, mentre la debolezza e la perdita di appetito persistono più a lungo. A volte persiste una sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro.
L'intensità dell'ittero è raramente significativa. All'inizio del periodo itterico è visibile un colore itterico della sclera e delle mucose, principalmente palato fine. Con l’aumento dell’ittero, la pelle del viso, del busto e poi delle estremità si macchia.
Alla palpazione dell'addome si nota un dolore moderato nell'ipocondrio destro. La dimensione del fegato è aumentata, ha una superficie liscia, una consistenza piuttosto compatta. C'è un ingrossamento della milza.
Nel sangue periferico viene rilevata leucopenia, meno spesso - un numero normale di leucociti e, estremamente raramente, leucocitosi. Caratteristica è la linfocitosi, talvolta la monocitosi.
Durante il periodo itterico, sono stati notati i maggiori cambiamenti nei parametri biochimici del sangue, che indicano disfunzione epatica. L'iperbilirubinemia è solitamente moderata e di breve durata, causata da un aumento predominante del livello ematico della frazione pigmentata legata. Nella 2a settimana di ittero, di regola, si osserva una diminuzione dei livelli di bilirubina, seguita dalla sua completa normalizzazione. Si osserva un aumento dell'attività degli enzimi indicatori nel siero del sangue. C'è un aumento naturale dell'attività dell'alanina aminotransferasi (ALAT) e dell'aspartato aminotransferasi (AST), il coefficiente di de Ritis è solitamente inferiore a 1,0.
Tra i campioni di sedimenti, il timolo è quello che cambia più spesso; i suoi indicatori sono significativamente aumentati.
La fase di sviluppo inverso dell'ittero è caratterizzata dalla diminuzione e poi dalla scomparsa della colorazione itterica della pelle, dallo scurimento delle feci e dalla comparsa di grande quantità urina leggera. Il periodo itterico dura solitamente 7-15 giorni.
L'epatite virale A si presenta nella maggior parte dei casi in forma lieve. Le forme gravi sono rare.
Raramente, la CAA si manifesta con sindrome colestatica (ittero prolungato, prurito cutaneo, aumento dei livelli di bilirubina, colesterolo, attività della fosfatasi alcalina con attività moderatamente aumentata di AST e ALT).
L'indicatore più importante e più significativo della gravità della malattia è la gravità dell'intossicazione.
Il periodo di convalescenza è caratterizzato dalla rapida scomparsa dei segni clinici e biochimici dell'epatite. Tra i test funzionali, il contenuto di bilirubina nel siero del sangue si normalizza più velocemente di altri e gli indicatori AST e ALT ritornano alla normalità un po' più tardi. In alcuni casi, tuttavia, si osserva una convalescenza prolungata con aumento dell'attività dell'ALT entro 1-2 mesi dalla scomparsa di tutte le sintomi clinici. I cambiamenti nell'indicatore del test del timolo durano a lungo, a volte fino a diversi mesi. Le forme croniche non si sviluppano.
Opzioni atipiche:
La variante anitterica presenta gli stessi segni clinici (ad eccezione dell'ittero) e biochimici (ad eccezione dell'iperbilirubinemia), tuttavia, i sintomi individuali della malattia e le loro combinazioni sono meno comuni e meno pronunciati nella variante anitterica.
Cancellato - in cui tutti i segni clinici sono minimamente espressi.
Opzione subclinica (inapparente). Nei focolai epidemici i pazienti affetti da questa forma di infezione rappresentano in media il 30% del numero totale delle persone infette. Nei gruppi in età prescolare, fino al 70% dei casi di HAV sono rappresentati da varianti asintomatiche. È caratterizzato da una completa assenza di manifestazioni cliniche in presenza di una maggiore attività ALT nel siero del sangue. I disturbi del metabolismo dei pigmenti non vengono rilevati.
Diagnosi. La diagnosi di epatite virale A viene stabilita sulla base di dati clinici, di laboratorio ed epidemiologici. Segni, sintomi ed esami delineatori possono essere: la giovane età (ad eccezione dei bambini nel primo anno di vita), la stagione epidemica o opportune indicazioni anamnestiche di contatto con i pazienti, tenendo conto della durata del periodo di incubazione, di un periodo pre-itterico relativamente breve periodo (5-7 giorni) con esordio febbrile acuto, fenomeni tossici generali senza artralgia ed eruzioni allergiche, sindrome epatolienale, aumento significativo del test del timolo, lieve ittero, con la comparsa dei quali disturbi soggettivi e deviazioni oggettive si invertono rapidamente. La caratteristica dell'IAV è una rapida diminuzione dell'ittero e un breve periodo di iperbilirubinemia.
Attualmente esistono numerosi metodi di laboratorio per la diagnosi specifica dell’HAV.
Il metodo diagnostico più efficace è il rilevamento nel siero del sangue di anticorpi specifici contro il virus dell'epatite A della classe delle immunoglobuline M (anti-HAV lgM) utilizzando il test immunoassorbente enzimatico (ELISA) o il test radioimmunologico (RIA). Questi anticorpi raggiungono un titolo elevato nei primi giorni della malattia, diminuendo gradualmente il titolo e circolano per 6-8 e talvolta 12-18 mesi. convalescenza. LgM anti-HAV vengono sintetizzati in tutti i pazienti affetti da HAV, indipendentemente dalla forma della malattia. Il loro rilevamento è un test diagnostico affidabile e precoce, che consente non solo di confermare diagnosi clinica, ma anche per identificare casi nascosti di infezione.
La prescrizione dei farmaci convalescenti viene effettuata in base alle indicazioni cliniche: assenza di disturbi, ittero, riduzione del fegato a dimensioni normali o chiara tendenza alla sua riduzione, assenza pigmenti biliari nelle urine, normalizzazione dei livelli di bilirubina nel sangue. La scarica è consentita se l'attività dell'aminotransferasi aumenta di 2-3 volte. È consentita la dimissione dell'HAV convalescente con ingrossamento del fegato di 1-2 cm Alla dimissione viene fornito al paziente un promemoria che indica il regime e la dieta consigliati.
RICOVERO
I pazienti con GA sono soggetti a ricovero e trattamento in ospedali e dipartimenti di malattie infettive.
Risultati ed esame clinico.
1. Il recupero avviene nella stragrande maggioranza dei casi entro 1-1,5 mesi dalla dimissione dall'ospedale.
2. Effetti residui - osservati entro 2-3 mesi dall'esame clinico sotto forma di:
a) epatomegalia post-epatite;
b) convalescenza prolungata.
L'epatomegalia post-epatite è caratterizzata da un aumento delle dimensioni del fegato in assenza di disturbi soggettivi e deviazioni dei parametri biochimici. Questi fenomeni sono di natura puramente benigna e non si protraggono mai o epatite cronica.
Una convalescenza prolungata si osserva nel 7-10% dei pazienti ed è caratterizzata dalla presenza di moderata iperenzimemia, talvolta in combinazione con deviazioni in altri test biochimici (iperbilirubinemia, aumento del test del timolo) e dalla presenza di sintomi clinici oggettivi. Tutti questi fenomeni terminano entro 1-3 mesi.
Nello 0,5-1,5% è possibile lo sviluppo di ripetute esacerbazioni cliniche ed enzimatiche (ittero, intossicazione, iperfermentemia, iperbilirubinemia). Queste condizioni non peggiorano la prognosi. Dalle riacutizzazioni associate all'infezione da HAV è necessario distinguere le malattie causate dall'infezione con agenti patogeni di altre forme eziologiche di epatite virale (HB, GNANV).
Se ci sono indicatori clinici e biochimici di epatite prolungata o cronica in persone che hanno avuto l'epatite A, si dovrebbe tenere presente la possibilità di precedenti danni cronici al fegato causati da vari fattori (virus dell'epatite B, alcolismo, rischi professionali, farmaci, ecc. ). In questi casi è indicata una nuova ospedalizzazione per chiarire la diagnosi e condurre un esame clinico e di laboratorio qualificato.
In alcuni casi, durante il periodo di convalescenza, si verifica la manifestazione post-epatite della sindrome di Gilbert.
Dopo l'intervento di CAA si possono osservare anche lesioni del sistema biliare di natura discinetica o infiammatoria.
L'osservazione dispensaria di coloro che si sono ripresi dall'epatite virale A viene effettuata entro e non oltre 1 mese dal medico curante. Se i convalescenti non presentano anomalie cliniche o biochimiche possono essere cancellati dal registro.
L'osservazione da parte del medico curante o del medico del dispensario ospedaliero è necessaria nei casi in cui il paziente è stato dimesso con livelli di attività dell'aminotransferasi significativamente elevati. In questo caso l'osservazione viene effettuata 10-14 giorni dopo la dimissione.
I pazienti convalescenti con effetti residui vengono osservati nell'ufficio di malattie infettive, dove vengono sottoposti a esami clinici ripetuti almeno una volta al mese e vengono cancellati dal registro 3 mesi dopo la scomparsa dei disturbi, la normalizzazione delle dimensioni del fegato e i test funzionali.
La pratica ha dimostrato che coloro che sono stati sottoposti a GA non necessitano di una visita medica più lunga.
Regime e occupazione
Dopo la dimissione dall'ospedale, il convalescente GA deve essere dimesso dal lavoro per 2 settimane.
Con una convalescenza prolungata, lo sviluppo inverso dei sintomi della malattia viene ritardato e aumenta il periodo di disabilità dei pazienti. Tutti i convalescenti entro 3-6 mesi devono essere dimessi dalla malattia grave lavoro fisico, viaggi d'affari, lavori legati alle sostanze epatotossiche e studenti - dalla pratica sportiva (secondo la conclusione del VKK).
Entro 6 mesi dalla dimissione dall'ospedale, le vaccinazioni preventive sono controindicate, ad eccezione del tossoide tetanico e del vaccino antirabbico. Non è auspicabile eseguire operazioni pianificate; l'uso di farmaci epatotossici è controindicato. L'alcol dovrebbe essere escluso in qualsiasi dose e in qualsiasi forma.
EPATITE VIRALE B
Periodo di incubazione: minimo - 6 settimane, massimo - 6 mesi, usuale - 60-120 giorni.
Periodo pre-itterico. La malattia inizia gradualmente. I sintomi dispeptici e asteno-vegetativi sono più pronunciati e si verificano più spesso che nell'epatite A. I pazienti lamentano diminuzione dell'appetito fino alla completa anoressia, debolezza, nausea, spesso vomito, stitichezza, seguita da diarrea. Spesso c'è una sensazione di pesantezza, a volte dolore all'epigastrio, nell'ipocondrio destro. Il 20-30% dei pazienti soffre di artralgia: dolore alle articolazioni (solitamente quelle grandi), soprattutto durante la notte. Il 10% dei pazienti avverte prurito alla pelle. Alla palpazione, l'addome è sensibile, le dimensioni del fegato e, meno comunemente, della milza risultano ingrandite.
Nel sangue periferico, la maggior parte dei pazienti presenta una lieve leucopenia, senza alterazioni nella formula dei leucociti. L'attività degli enzimi indicatori (AlAT, AST) nel siero del sangue aumenta durante tutto il periodo pre-itterico.
La durata del periodo pre-itterico va da 1 giorno a 3-4 settimane.
In alcuni pazienti i fenomeni prodromici possono essere completamente assenti e lo scurimento delle urine o dell'ittero della sclera sono i primi sintomi della malattia.
Il periodo itterico, di regola, è lungo, caratterizzato dalla gravità e dalla persistenza dei sintomi clinici della malattia, che spesso tendono ad aumentare. L'ittero raggiunge il suo massimo a 2-3 settimane. Persistono reclami di debolezza, anoressia, nausea, vomito; la loro gravità dipende dalla gravità della malattia. Il prurito cutaneo si verifica più spesso che nel periodo pre-itterico (nel 20% dei pazienti).
C'è dolore nell'ipocondrio destro. La dimensione del fegato è sempre aumentata. Il fegato è liscio, ha una consistenza piuttosto compatta ed è moderatamente sensibile alla palpazione.
Nel sangue periferico nel periodo acuto viene rilevata la leucopenia, meno spesso - un numero normale di leucociti. Caratteristica è la linfocitosi. A volte viene rilevata una reazione plasmatica e monocitaria. La VES nel periodo acuto si riduce a 2-4 mm/ora, nel periodo di diminuzione dell'ittero può aumentare fino a 18-24 mm/ora, seguita da un ritorno alla normalità.
Iperbilirubinemia: pronunciata e persistente; Spesso dopo 2-3 settimane di ittero il livello di bilirubina nel sangue è più alto che prima.
C'è un aumento naturale dell'attività delle aminotransferasi (ALAT e AST) nel siero del sangue. Non esiste uno stretto parallelismo tra l'attività enzimatica e la gravità della malattia, tuttavia, nelle forme gravi, l'ALT è spesso superiore all'AST.
La compromissione della funzione di sintesi proteica del fegato è un indicatore importante della gravità della malattia. Nelle forme gravi si osserva una significativa diminuzione del test sublimato e delle β-lipoproteine. Il test del timolo per l'epatite B è solitamente entro limiti normali.
Tipicamente, l'epatite B acuta si manifesta in forma da moderata a grave; possono svilupparsi anche forme gravi, complicate da encefalopatia epatica acuta (AHE). Il decorso fulminante (fulminante) dell'infezione virale respiratoria acuta è raro; nella maggior parte dei casi è causato da una combinazione di 2 infezioni virali: virus HB e virus delta.
Le complicanze più gravi nel periodo acuto dell'epatite B comprendono il coma epatico a causa dell'encefalopatia epatica acuta, che si sviluppa in modo fulminante fin dai primi giorni della malattia. Formidabile in termini prognostici è anche l'encefalopatia epatica subacuta, il cosiddetto coma “tardivo” (dopo il 20° giorno di malattia).
Il periodo di convalescenza è più lungo rispetto all'epatite A. I sintomi clinici e biochimici della malattia scompaiono lentamente.
Tra i test funzionali, il contenuto di bilirubina nel siero del sangue si normalizza più velocemente di altri. Il livello di attività ALT si normalizza più lentamente.
La diagnosi di epatite virale B viene stabilita sulla base dei DATI CLINICI: insorgenza graduale della malattia, lungo periodo pre-itterico con poliartralgia, nessun miglioramento della salute o suo peggioramento con comparsa di ittero, valori normali del test del timolo;
EPIDANAMNESI: operazioni, trasfusioni di sangue, iniezioni ripetute e altre manipolazioni associate alla violazione dell'integrità della pelle o delle mucose 6-30 settimane prima della malattia.
Metodi specifici diagnostica di laboratorio si basano sulla determinazione degli antigeni marcatori del virus dell'epatite B e dei corrispondenti anticorpi nel siero dei pazienti. Il virus dell'epatite B contiene 3 antigeni principali: superficiale - HBsAg, interno - HBc e l'antigene HBe associato. Durante il processo infettivo si formano anticorpi contro tutti questi antigeni.
Il marcatore principale dell'epatite B è l'antigene HBs, che appare nel sangue molto prima dei segni clinici della malattia e viene costantemente rilevato durante il periodo itterico. Nel caso dell'epatite acuta, l'HBsAg solitamente scompare dal sangue entro il primo mese dalla comparsa dell'ittero. Gli anticorpi anti-HBsAg (anti-HBs) non hanno molto valore diagnostico, poiché compaiono solitamente durante il periodo di convalescenza, 3-4 mesi dall'esordio della malattia. Fanno eccezione le forme gravi di epatite B, in cui gli anti-HB vengono testati fin dai primi giorni di ittero. Gli anti-HB nel sangue vengono rilevati parallelamente all'HBsAg. Valore diagnostico hanno solo anticorpi di classe IgM.
Durante il periodo di incubazione della malattia, l'HBeAg viene rilevato nel sangue contemporaneamente all'HBsAg. Pochi giorni dopo la comparsa dell'ittero, l'HBeAg scompare dal sangue e compare l'anti-HBe; il rilevamento di questa sieroconversione parla sempre a favore di un decorso favorevole dell'epatite virale acuta B.
Per rilevare i marcatori dell’epatite B, il test di emoagglutinazione passiva inversa (RPHA) è della massima importanza pratica. I metodi altamente sensibili includono il test immunoassorbente legato a un enzima (ELISA) e il test radioimmunologico (RIA).
Va tenuto presente che un risultato negativo dell'esame del sangue per l'HBsAg non esclude la diagnosi di epatite virale B. La diagnosi in questi casi può essere confermata dalla rilevazione di IgM anti-HBc.
Per distinguere lo stato di portatore persistente di HBsAg dall'infezione attiva è necessario testare le IgM anti-HBc nel siero del sangue; l'assenza di tali anticorpi è caratteristica della presenza dell'antigene HBs e la loro presenza è caratteristica di un processo attivo.
La dimissione dei convalescenti per epatite B viene effettuata secondo le stesse indicazioni cliniche previste per l'epatite A. La dimissione dei convalescenti nei quali l'antigene HBs continua a essere rilevato nel sangue per lungo tempo deve essere segnalata all'infettivologo presso all'ambulatorio (in caso di assenza, al medico curante) e alla stazione sanitario-epidemiologica del luogo di residenza. Le informazioni sulla presenza dell'antigene HBs vengono inserite nella scheda ambulatoriale del convalescente e comunicate alle istituzioni mediche durante il ricovero. Al momento della dimissione dall'ospedale, al paziente viene consegnato un promemoria che indica il regime e la dieta raccomandati.
RICOVERO, ESITI E CURA
CHE HANNO GUARITO DALL'EPATITE VIRALE B.
REGIME E OCCUPAZIONE
Tutti i pazienti affetti da epatite B (o sospetta epatite B) sono soggetti a ricovero e trattamento in ospedali per malattie infettive.
Esiti dell'epatite virale acuta B
1. Recupero.
2. Effetti residui:
a) convalescenza prolungata;
b) epatomegalia post-epatite (epatosplenomegalia).
3. Corso continuo (progressivo) del processo infettivo:
a) epatite protratta (prolungata);
b) epatite cronica persistente;
c) antigenemia HBs persistente (portatore asintomatico dell'antigene HBs);
d) epatite cronica attiva; cirrosi epatica.
e) cancro primario del fegato.
A volte, dopo l'epatite virale, si osservano complicazioni tardive del sistema biliare e la manifestazione della sindrome di Gilbert.
Esame clinico
Il primo esame dopo la dimissione dall'ospedale viene effettuato da un medico dello stesso ospedale in cui è stato curato il paziente. La tempistica del primo esame è determinata in base alla gravità della malattia e alle condizioni al momento della dimissione, ma non oltre 1 mese.
I convalescenti, nei quali non sono state riscontrate anomalie soggettive o oggettive durante il primo esame dispensario, vengono trasferiti in clinica - all'ufficio di malattie infettive per l'esame 3, 6, 9, 12 mesi dopo la dimissione.
Coloro che sono guariti dalla malattia e che presentano anomalie durante il periodo di convalescenza continuano ad essere monitorati dai medici curanti dell'ospedale.
Nei grandi ospedali clinici di malattie infettive in l'anno scorso viene utilizzata una nuova forma organizzativa: un ufficio di consultazione e dispensario (ufficio di follow-up).
Se non esiste la possibilità di osservazione dispensatoria dei convalescenti in ospedale, questa viene effettuata da un medico del reparto di malattie infettive o da un medico locale del luogo di residenza della persona malata (con presentazione obbligatoria di un estratto dell'anamnesi) e, se necessario, con il parere di un infettivologo o di altri specialisti.
Se la salute del paziente peggiora, il trattamento, tenendo conto delle indicazioni, continua in clinica o in ospedale.
I convalescenti che non presentano segni clinici di epatite cronica, ma presentano antigenemia HBs persistente, dovrebbero essere ricoverati in ospedale per chiarire la natura del danno epatico. In futuro saranno soggetti a osservazione e esame di laboratorio secondo indicazioni cliniche ed epidemiologiche.
La cancellazione viene effettuata in assenza di epatite cronica e di un risultato 2 volte negativo del test per l'antigene HBs effettuato ad un intervallo di 10 giorni.
Metodi di esame dispensario dei convalescenti:
Esame clinico;
Esami di laboratorio (test biochimici, sierologici, immunologici).
Se compaiono segni di epatite cronica, i pazienti sono soggetti a nuovo ricovero per un esame approfondito e la selezione dei metodi di trattamento.
I convalescenti possono ritornare alle attività produttive, sessione di allenamento non prima di 1 mese, se i parametri clinici e biochimici sono soddisfacenti.
Controindicazioni per la dimissione non sono la presenza dell'antigene HB nel sangue e una moderata iperenzimemia (aumento dei livelli di ALT di 2-3 volte). Il periodo di rilascio dal lavoro fisico pesante e dalle attività sportive attraverso VKK dovrebbe essere di 6-12 mesi e, se indicato, più lungo.
Per 6 mesi le vaccinazioni preventive sono controindicate, ad eccezione del vaccino contro il tetano e la rabbia. Non è auspicabile eseguire operazioni pianificate; l'uso di farmaci epatotossici è controindicato. L'alcol dovrebbe essere escluso in qualsiasi dose e in qualsiasi forma. Si consiglia alle donne di evitare la gravidanza per un anno dopo la dimissione.
EPATITE VIRALE niA, niB
CON MECCANISMO FECALE-ORALE
TRASMISSIONE DEL PAZIENTE
L'uso di metodi altamente sensibili per testare i marcatori dell'epatite A e B ha permesso di dimostrare l'esistenza di CH, eziologicamente non correlato a HA e HB.
Escludendo altre malattie simili utilizzando criteri clinici, epidemiologici, biochimici e test diagnostici di laboratorio altamente sensibili per l'CH nell'URSS (regione dell'Asia centrale), la presenza di una forma nosologica indipendente di patologia infettiva - epatite non A, non B, caratterizzata dalla diffusione dell’epidemia – è stato dimostrato.
Epatite virale non A non B
con un meccanismo di infezione oro-fecale
GNANV f-o è una malattia infettiva acuta causata da un virus trasmesso dall'acqua. È caratterizzata da una diffusione epidemica, che colpisce prevalentemente la popolazione adulta, e da un decorso grave della malattia con elevata mortalità nelle donne in gravidanza.
Il periodo di incubazione è in media di circa 30 giorni con oscillazioni da 14 a 50 giorni.
Periodo pre-itterico. La malattia esordisce gradualmente, con debolezza, perdita di appetito, talvolta nausea, vomito, dolore all'ipocondrio destro e alla regione epigastrica, che talvolta raggiunge un'intensità significativa e in alcuni casi costituisce il primo sintomo della malattia. Gli aumenti di temperatura sono rari. A volte la prima manifestazione della malattia è lo scurimento delle urine, poi le feci diventano scolorite e si sviluppa ittero della pelle e della sclera. Aumento dei livelli di aminotransferasi - aspartato aminotransferasi (AST), alanina aminotransferasi (ALAT) nel periodo pre-itterico, che dura in media 4 giorni con fluttuazioni da 1 a 9 giorni.
Dopo la comparsa dell'ittero, la tua salute non migliora. Nelle forme lievi e moderate della malattia persistono debolezza e perdita di appetito. Un terzo dei pazienti ha nausea. Il vomito si osserva meno frequentemente rispetto al periodo pre-itterico. La febbre e il prurito alla pelle sono piuttosto rari. Uno dei sintomi principali è il dolore all'ipocondrio destro, che dura in media 6 giorni.
Il giallo della pelle aumenta in 2-3, a volte 10 giorni, raggiungendo un'intensità significativa.
La maggior parte del fegato è notevolmente ingrandita, sporge di 3-6 cm, il bordo è dolente, liscio e di consistenza densa. La milza è ingrossata nel 25% dei pazienti.
La durata dei sintomi di intossicazione è solitamente di 3-6 giorni e la debolezza persiste a lungo.
L'ittero persiste per 1-3 settimane, con una media di 14 giorni. In alcuni pazienti, l'ittero della pelle persiste per un tempo più lungo - 4-6 settimane, quasi tutti notano prurito della pelle in assenza di manifestazioni di intossicazione - si sviluppa una forma colestatica di epatite.
GNANV f-o si presenta solitamente in forma lieve e moderata; è più grave nelle donne in gravidanza, soprattutto nella seconda metà della gravidanza. Tra le donne in gravidanza, solo il 3,9% presenta una forma lieve, il 67,9% una forma moderata e il 28,2% una forma grave.
I parametri biochimici differiscono praticamente poco da quelli osservati nell'epatite A e B. Nelle fasi iniziali della malattia, l'attività delle aminotransferasi aumenta notevolmente. Al culmine della malattia, la quantità di bilirubina totale nel siero aumenta a causa delle frazioni libere e legate. L'aumento del test del timolo e della quantità di beta lipoproteine è insignificante.
Una forma grave di GNANV f-o si osserva nelle donne, soprattutto nella seconda metà della gravidanza, nel primo periodo postpartum e nelle donne che allattano. Il peggioramento della condizione si verifica più spesso nei giorni 4-6 del periodo itterico. L'aumento della gravità è causato da fenomeni di intossicazione: aumento della debolezza; i pazienti sono infastiditi da una nausea costante, vomito frequente; si osserva tachicardia, odore di fegato, talvolta acuto, rilevato a distanza, la dimensione del fegato diminuisce.
Un significativo peggioramento delle condizioni si osserva nel primo o nel terzo giorno dopo il parto (urgente o prematuro) e gli aborti spontanei.
Un sintomo speciale identificato nel GNANV f-o è l'emoglobinuria, che indica la presenza di emolisi dei globuli rossi. L'emoglobinuria si osserva nei pazienti con forma grave e in quasi tutti i casi con lo sviluppo di gradi APE-I-IV. Nelle forme lievi e moderate, questo sintomo non viene osservato. Se il decorso della malattia è sfavorevole, può svilupparsi anuria. L'insufficienza renale acuta di vario grado si verifica nella metà dei pazienti con una forma grave di GNANV f-o.
Un'altra grave complicanza della malattia è la sindrome emorragica, manifestata da sanguinamento gastrointestinale, uterino e di altro tipo. Il sanguinamento in alcuni casi è significativo, con la perdita di diversi litri di sangue. La maggior parte dei pazienti deceduti presentava gravi complicazioni emorragiche entro 1-5 giorni. Questa sindrome non era sempre correlata al grado di encefalopatia.
Il tasso di mortalità per GNANV f-o è di circa lo 0,4%, ma tra le donne in gravidanza è molto più elevato e varia dal 5,3 al 16,4%. Più della metà dei decessi avviene dopo un aborto spontaneo.
I cambiamenti biochimici nel siero dei pazienti con una forma grave di GNANV f-o sono caratterizzati da una forte iperbilirubinemia, dovuta ad un aumento di entrambe le frazioni di bilirubina, e da iperenzimeemia. C'è una diminuzione del livello del test sublimato a 1,4-1,2 e inferiore, un calo del livello delle beta lipoproteine. La normalizzazione dei parametri biochimici avviene più lentamente rispetto alle forme lievi e moderate della malattia.
Epatite virale non A non B con parenterale
meccanismo di infezione (GNAVP)
Secondo le caratteristiche cliniche e biochimiche, la malattia è simile all'epatite B, ma è più lieve e si distingue per uno sviluppo inverso relativamente rapido della malattia.
Il periodo pre-itterico è breve, in media 7-8 giorni. La maggior parte dei pazienti manifesta diminuzione dell’appetito e debolezza. Nausea e vomito negli ultimi giorni del periodo pre-itterico sono meno comuni che nell'epatite B.
Nel periodo itterico l'intossicazione è moderata. Ittero di moderata intensità.
Le forme gravi di GNAVP sono estremamente rare. Nonostante il decorso favorevole del periodo acuto della malattia, è possibile la formazione di epatite cronica.
Le limitate possibilità di differenziare la GNAVP a causa dell'insufficiente sviluppo di metodi diagnostici virologici e sierologici non ci consentono di giudicare la reale prevalenza di questa malattia.
INFEZIONE DA VIRUS DELTA
Il virus dell'epatite delta è un piccolo agente sferico costituito da RNA, un capside interno - l'agente delta e un involucro rappresentato dall'antigene HBs.
Il virus è difettoso e la sua replicazione dipende dal virus aiutante: il virus dell'epatite B. La riproduzione e l'implementazione delle proprietà patogene vengono effettuate solo nel corpo infetto dal virus dell'epatite B. Negli epatociti, il virus è localizzato nei nuclei e nel citoplasma , e ha un effetto citopatico diretto. Il virus è resistente al calore, l'attività infettiva non viene persa quando irradiazione ultravioletta. Il virus mantiene la sua infettività sia nel sangue intero che nel plasma, nella massa eritrocitaria, nelle gamma globuline e nelle preparazioni di albumina.
L'infezione delta nell'URSS è distribuita in modo non uniforme e generalmente corrisponde al livello di trasporto di HBsAg. La fonte e il serbatoio dell'infezione da virus delta sono i pazienti con forme croniche e acute. L'infezione avviene allo stesso modo dell'epatite B: sangue infetto, manipolazione parenterale e contatto sessuale.
Nel sangue di un paziente con infezione delta, il virus appare 2-9 settimane prima dell'inizio della malattia e può essere rilevato nell'epatite cronica delta durante l'intera malattia.
Il gruppo ad alto rischio comprende i portatori di HBsAg e i pazienti con epatite B cronica persistente e attiva.
La difettosità del virus dell'epatite delta (HDV) provoca l'insorgenza dell'infezione acuta delta, che è sempre combinata con il virus HB. L'infezione simultanea da HDV e dal virus B (coinfezione) porta allo sviluppo di un'epatite acuta ad eziologia mista (HBV e HDV). In caso di superinfezione con IOP di portatori cronici di HBsAg, convalescenti di epatite B acuta e pazienti con epatite B cronica, si verifica un'epatite delta acuta, che porta ad un'epatite delta cronica rapidamente progressiva.
EPATITE ACUTA MISTA
EZIOLOGIE (GV e GD)
Periodo di incubazione: la durata del periodo di incubazione (1,5-6 mesi) non differisce da GW.
Il periodo pre-itterico è più breve e ha un decorso più acuto con manifestazioni precoci di intossicazione. L'epatite ad eziologia mista è caratterizzata da febbre alta e dolore nella zona del fegato nella metà dei pazienti. Più spesso che con l'epatite B, i pazienti sono preoccupati dalle artralgie migranti delle grandi articolazioni. La presenza di febbre alta nel periodo pre-itterico dell'infezione mista la rende simile alla GA, il che porta spesso a diagnosi errate.
Durante il periodo itterico persiste o si manifesta una lieve febbre che dura 7-12 giorni; L'intossicazione continua ad aumentare, il dolore nell'ipocondrio destro si intensifica. Più spesso che con l'epatite B compaiono eruzioni cutanee orticarioidi e splenomegalia.
Una caratteristica essenziale dell'infezione mista è il decorso in due fasi della malattia con esacerbazione clinica ed enzimatica in più della metà dei pazienti: solitamente nei giorni 15-32 dall'esordio dell'ittero si osserva un aumento della debolezza generale con vertigini, dolore nell'ipocondrio destro, aumento delle dimensioni del fegato e aumento del livello delle transferasi. L'esacerbazione enzimatica può verificarsi senza manifestazioni cliniche. Il picco iniziale dell'aminotransferasi aumenta e manifestazioni cliniche nella prima ondata è associata all'effetto dell'HBV e la seconda ondata è dovuta alla replicazione della IOP.
I parametri biochimici del siero del sangue riflettono una sindrome citolitica pronunciata. L’iperbilirubinemia è persistente e persiste più a lungo rispetto all’epatite B. I valori massimi dell'attività dell'aminotransferasi sono superiori a quelli di AST e ALT durante l'epatite B.
La ripetuta esacerbazione del processo è caratterizzata da un aumento dell'attività enzimatica, principalmente dovuto ad un aumento dell'AST, mentre il coefficiente di de Ritis diventa superiore a 1,0. C'è un aumento del test del timolo, che non è tipico dell'allattamento al seno. Con l’aumentare della gravità della malattia, il test dell’acido mercurico, l’indice di protrombina e il contenuto di beta-lipoproteine diminuiscono.
L'epatite acuta ad eziologia mista (HBV e IOP) aumenta il rischio di sviluppare forme gravi e soprattutto il decorso fulminante della malattia.
Il decorso fulminante è caratterizzato da un rapido sviluppo coma epatico 4-5 giorni dalla comparsa dell'ittero. La maggior parte sperimenta emorragie nei siti di iniezione, sangue dal naso e vomito di ematina. Si nota spesso gonfiore dei piedi e del terzo inferiore delle gambe. Il danno profondo alle cellule epatiche è evidenziato da alti livelli di attività dell’aminotransferasi, con l’AST che predomina sull’ALT. Lo sviluppo del coma porta alla morte.
Il periodo di convalescenza è più lungo rispetto all'epatite B. Quando i parametri clinici e biochimici sono normalizzati e l'HBsAg viene eliminato dal sangue, l'epatite acuta ad eziologia mista (HBV e IOP) termina con la guarigione. L'eccezione è rappresentata dai casi di epatite con decorso fulminante.
La diagnosi di epatite ad eziologia mista (HBV e IOP) viene stabilita sulla base di manifestazioni cliniche: insorgenza della malattia con febbre, dolore nell'ipocondrio destro, un breve periodo pre-itterico, peggioramento del benessere dei pazienti con manifestazione di ittero, persistenza di una reazione termica, aumento delle dimensioni del fegato e della milza, alti livelli di attività enzimatica e test del timolo, natura a due onde della malattia con esacerbazione clinica ed enzimatica; dati epidemiologici: presenza di interventi parenterali, trasfusioni di sangue, operazioni.
La diagnosi di laboratorio dell'epatite acuta ad eziologia mista viene effettuata rilevando i marcatori dell'infezione da virus HB e virus delta, vale a dire: HBsAg, IgM anti-HBc e/o antigene delta. Questi ultimi vengono testati utilizzando test immunoenzimatici e test radioimmunologici. Le IgM anti-delta, rilevate durante tutta la malattia, hanno il massimo valore diagnostico.
La dimissione dei pazienti con epatite acuta ad eziologia mista (HB e HD) viene effettuata secondo le stesse indicazioni cliniche dell'HB. L'esame clinico viene effettuato dal medico curante o da uno specialista in malattie infettive della clinica in un arco di tempo simile a quello dell'allattamento al seno.
EPATITE ACUTA DELTA
NEI PORTATORI DI HBsAg
Il periodo di incubazione è spesso più breve rispetto all'epatite B: da 1 a 2 mesi.
Il periodo pre-itterico è molto più breve (3-5 giorni) rispetto all'allattamento al seno. La malattia esordisce in modo acuto con comparsa di sintomi asteno-vegetativi e dispeptici, dolore intenso all'ipocondrio destro, vomito ripetuto e artralgia nel 30% dei casi. Quasi la metà dei pazienti presenta febbre, spesso superiore a 38 gradi. A differenza dell'epatite B ad eziologia mista (CHB e IOP), nel periodo pre-itterico si possono osservare varie manifestazioni della sindrome edemato-ascitica.
Il periodo itterico è caratterizzato da sintomi pronunciati di intossicazione: debolezza generale, nausea e aumento dell'avversione al cibo. Sono preoccupato per la sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro. Il gonfiore delle gambe aumenta, a volte appare gonfiore delle articolazioni e viene rilevata l'ascite. Questa variante dell'infezione delta acuta è caratterizzata da febbre per 3-5 giorni. In quasi tutti i pazienti si osserva epatosplenomegalia. La dimensione della milza aumenta in modo significativo, in alcuni casi, più della dimensione del fegato, cosa insolita per l'epatite B.
L'epatite delta acuta è caratterizzata da segni precoci di cronicità. La funzione proteico-sintetica del fegato è chiaramente compromessa, come evidenziato da una diminuzione del test sublimato e del contenuto di albumina sierica con un aumento significativo della frazione gammaglobulina dello spettro proteico nelle prime fasi del periodo itterico. Il test del timolo aumenta in modo significativo. Non ci sono differenze nei livelli di attività enzimatica rispetto a HS.
Una caratteristica essenziale dell'epatite delta è la natura a più ondate della malattia con febbre per 1-2 giorni, ripetute esacerbazioni cliniche ed enzimatiche e ittero. Le riacutizzazioni cliniche ed enzimatiche riflettono la continua replicazione del virus dell’epatite delta e la formazione di CAH D.
Esiti dell'epatite delta acuta
nei portatori di HBsAg
Il recupero è raro. L'esito principale dell'epatite delta acuta è la formazione di epatite delta cronica, spesso con segni di cirrosi, che è facilitata dalla replicazione attiva della IOP sullo sfondo del trasporto di HBsAg. La stratificazione della IOP può anche portare allo sviluppo di un decorso fulminante dell'epatite, tuttavia, a differenza dell'epatite ad eziologia mista (HB e HD), lo sviluppo del coma non porta sempre alla morte.
La diagnosi di epatite delta acuta nei portatori di HBsAg viene stabilita sulla base dei dati clinici: esordio acuto della malattia con intenso dolore all'ipocondrio destro e febbre, aumento dei sintomi clinici nel periodo itterico, grave epatosplenomegalia ed edemato-ascitico sindrome con compromissione della funzione proteica-sintetica del fegato; dati epidemiologici simili all'epatite B, tenendo conto del trasporto di HBsAg e di un breve periodo di incubazione.
La conferma di laboratorio della diagnosi di epatite delta acuta nei portatori di HBsAg è la rilevazione di HBsAg, anti-HBe, IgM anti-delta e/o antigene delta nel siero del sangue in assenza di IgM anti-HBc.
In caso di superinfezione con HDV di convalescenti da epatite B e pazienti con epatite B cronica, HBsAg e marcatori di attività di due infezione virale: virus delta (IgM anti-delta e/o antigene delta) e virus HB (IgM anti-HBc, HBeAg).
I convalescenti dell'epatite delta acuta vengono prescritti quando il paziente si sente bene, non c'è ittero, le dimensioni del fegato e della milza diminuiscono, l'HBsAg viene eliminato e i titoli IgM anti-delta diminuiscono.
Il regime e l'occupazione vedono la sezione «L'epatite cronica».
CRITERI PER LA SEVERITÀ DELL'ACUTO
EPATITE VIRALE
Per valutare la gravità dell’epatite virale, i sintomi clinici sono di fondamentale importanza.
La manifestazione clinica più comune della gravità dell'epatite virale acuta è la sindrome da intossicazione, che consiste in segni di varia gravità: debolezza generale e adinamia, disturbi dispeptici, disturbi vegetativi-vascolari e, in alcuni casi, confusione. L'uso di una serie di test biochimici ausiliari in combinazione con le linee guida cliniche nel tempo consente di oggettivare i criteri per la gravità dell'epatite virale.
Una forma lieve di epatite è caratterizzata da lievi sintomi di intossicazione o dalla loro completa assenza. Allo stesso tempo, debolezza, affaticamento e diminuzione della capacità lavorativa sono completamente assenti o espressi in modo lieve, incoerente e per un breve periodo. L'appetito è moderatamente ridotto, la nausea è discontinua, il vomito non è tipico durante il periodo itterico.
Il grado di aumento delle dimensioni del fegato di solito non è correlato alla gravità della malattia ed è più correlato alle caratteristiche dell'età, alle malattie precedenti e concomitanti, ai rischi professionali, ecc.
L'intensità e la persistenza dell'ittero nelle forme lievi è inferiore rispetto alle forme moderate e gravi della malattia.
Con un chiaro aumento del livello di ALT nel sangue, gli indicatori del proteinogramma e del test sublimato, così come i coagulogrammi nelle forme lievi di epatite virale rimangono senza deviazioni significative dalla norma.
La forma moderata dell'epatite è caratterizzata da un aumento quantitativo e da un'intensificazione di tutti i segni clinici sopra menzionati senza la comparsa di sintomi clinici qualitativamente nuovi. La debolezza generale è moderata, solitamente peggiore nel pomeriggio e meno evidente al mattino. Il mal di testa non è costante, la pesantezza della testa e l'adinamia moderata con aumento dell'affaticamento sono più pronunciati. In questa forma della malattia non sono presenti vertigini, disturbi del ritmo del sonno o disturbi visivi (a meno che non siano associati ad altre cause). L'appetito è scarso, la nausea è pronunciata senza vomito. Fenomeni emorragici, ritenzione di liquidi e tachicardia non sono tipici. L'ittero è evidente e persistente, i livelli di bilirubina nel siero, alanina aminotransferasi e test sublimato non differiscono significativamente da quelli delle forme lievi. I più informativi sono alcuni indicatori del coagulogramma, in particolare il livello di eparina libera e l'indice di protrombina.
Le forme gravi di epatite sono caratterizzate da criteri di delimitazione più chiari, poiché oltre all'aumento quantitativo dei segni di intossicazione, compaiono nuovi sintomi clinici: vertigini con “mosche volanti” davanti agli occhi e adinamia, che può essere accompagnata da sindrome emorragica, tachicardia, dolore al fegato, tendenza alla ritenzione di liquidi, “febbre asettica” con leucocitosi neutrofila. Anche qui i segni biochimici di demarcazione sono più chiari: bilirubinemia, indice di protrombina, ecc., valori AST più alti rispetto al livello ALT, comparsa di dissociazione enzimatica bilirubina con gravità crescente - diminuzione del livello di aminotransferasi con aumento di livelli di bilirubina nel sangue.
L'encefalopatia epatica acuta (AHE) è associata ad un ulteriore aumento dell'intossicazione. Allo stesso tempo, non solo i segni sopra elencati aumentano quantitativamente, ma compaiono nuovi sintomi clinici qualitativamente: sonnolenza con disturbi emotivi, tremore "scoppiettante", risposte stereotipate, diminuzione delle dimensioni del fegato con comparsa di dolore sullo sfondo di aumento dell'ittero. Questo è il primo grado di OPE, il periodo iniziale del precoma. Il secondo grado di OPE - il periodo finale del precoma - è caratterizzato da confusione sotto forma di compromissione dell'orientamento nello spazio e nel tempo; la natura stereotipata dell'eccitazione si manifesta non solo nelle risposte, ma anche in forma spontanea (esclamazioni monotone ripetute, agitazione motoria). Il terzo grado di OPE - periodo iniziale di coma - differisce dal precedente per la violazione del contatto verbale pur mantenendo un'adeguata risposta al dolore; con il quarto grado di APE - coma profondo- scompare anche la reazione dolorosa. Le violazioni dei parametri biochimici del sangue e, soprattutto, dei coagulogrammi sono molto sorprendenti, ma completano solo il brillante sintomi clinici, che di per sé è solitamente sufficiente per classificare l'OPE.
Sia nella fase di precoma che di coma nei pazienti acidosi metabolica(principalmente nei pazienti giovani) e alcalosi metabolica (principalmente nei pazienti anziani) e nella fase di coma - solo alcalosi metabolica.
Il decorso fulminante (fulminante) dell'epatite acuta è molto spesso (80%) causato dall'effetto combinato di due virus, l'epatite B e l'HD.
I dati dell'elettroencefalogramma (EEG) in alcuni casi possono segnalare un'imminente encefalopatia epatica prima che si manifesti con segni clinici e biochimici. Nel primo grado di OPE, l'EEG rivela un rallentamento della frequenza media del ritmo a e delle gamme theta e delta, la comparsa di onde delta bilateralmente sincrone; a II-III grado di OPE, le raffiche di onde lente sull'EEG si trasformano in un ritmo continuo di onde delta regolari, che di solito hanno una configurazione trifase con la massima gravità nelle parti anteriori del cervello; nello stadio del coma epatico avanzato, viene rilevata la depressione dell'attività bioelettrica del cervello.
I criteri di gravità per l'epatite fecale-orale, né A né B, non differiscono significativamente dall'HA negli uomini e nelle donne non in gravidanza.
Un unico criterio aggiuntivo per la gravità della malattia nella GNANV f-o comprende l'emoglobinuria, che indica la presenza di emolisi degli eritrociti: questo segno viene rilevato nella maggior parte (80%) dei pazienti con una forma grave della malattia e in quasi tutti con APE .
I criteri di gravità per l’epatite virale acuta D ad eziologia mista sono simili a quelli per l’epatite B. Bisogna però tenere conto della maggiore gravità dell’intossicazione dovuta alla sinergia dei due virus.
Quando si effettua una diagnosi definitiva e una valutazione finale della gravità dell'IC, è necessario considerare retrospettivamente i sintomi della malattia. Quindi, ad esempio, non è appropriato definire una forma moderata di epatite una malattia che è stata valutata come moderata solo per 2 giorni e nei restanti giorni è stata designata come lieve - qui la conclusione sommaria come forma lieve è più giustificata. La durata della degenza ospedaliera non dovrebbe influenzare la valutazione della gravità.
In tutti i casi in cui la gravità è determinata non da epatite, ma da patologie concomitanti, ciò va specificato sia nei diari che nell'epicrisi e diagnosi finale.
TERMINOLOGIA CLINICA
E FORMULAZIONE DEL CLINICO
DIAGNOSI
Una diagnosi clinica preliminare di “epatite virale” viene stabilita dopo il primo esame del paziente sulla base di dati clinici ed epidemiologici.
La diagnosi clinica viene chiarita nell'ospedale di malattie infettive dopo aver ricevuto i risultati degli esami di laboratorio e viene quindi inserita nel frontespizio dell'anamnesi. I dati sulla conferma di laboratorio dell'epatite virale B sono riportati tra parentesi dopo la diagnosi (HBsAg+).
La diagnosi definitiva (differenziata) viene formulata al momento della dimissione del paziente dall'ospedale. Deve essere indicato il tipo di gravità, le malattie concomitanti, le complicanze e altre deviazioni dal decorso abituale della malattia.
Esempi di formulazioni di diagnosi cliniche. Epatite virale A, forma moderata; epatite virale A (variante anicterica), forma lieve; epatite virale B (HBsAg+), forma grave, complicanze - encefalopatia epatica acuta (II) (precoma); epatite virale ad eziologia mista (HV+HD), decorso fulminante, APE-IV (coma).
Giocano fattori eziologici Ruolo significativo nel determinare le caratteristiche del decorso e degli esiti dell'epatite virale (VH), essi devono essere presi in considerazione nella tattica terapeutica in relazione a ogni singolo caso. Allo stesso tempo, nelle fasi cliniche dello sviluppo e del decorso dell'IC ci sono una serie di sindromi comuni che determinano la scelta della terapia patogenetica, che è particolarmente importante in assenza di farmaci etiotropici affidabili fino ad oggi.
La terapia VH si basa sui seguenti principi generali:
1. La stragrande maggioranza delle forme lievi e moderate di CH acuta di qualsiasi eziologia viene curata con la terapia di base, senza l'uso di farmaci.
2. Il principio di proteggere un fegato malato implica non solo proteggerlo da ulteriori costi energetici, ma anche proteggerlo da farmaci con efficacia discutibile o non dimostrata.
3. Ruolo fattore eziologicoè ottimo nel trattamento delle forme gravi di epatite B acuta, soprattutto con un'infezione mista che coinvolge HBV e IOP, nonché nella tarda gravidanza con GNANV f-o, quando esiste il rischio di sviluppare APE e sindrome epatorenale. Ulteriori difficoltà terapeutiche sono legate alla cronicità dell'infezione nei casi di epatite B e HD (questi problemi non si presentano nei casi di epatite A e GNANV f-o).
4. Le misure terapeutiche per l'IC dovrebbero essere individualizzate non solo in base ai diversi fattori eziologici, ma anche tenendo conto delle caratteristiche del corpo del paziente (età, malattie concomitanti e pregresse, condizioni di vita e di lavoro, ecc.).
Epatite virale A. Le forme lievi di HA non richiedono trattamento farmacologico. È sufficiente la terapia di base, che comprende regime, dieta e protezione del fegato da ulteriori stress. Nei primi 7-10 giorni di ittero, riposo a letto, seguito da riposo semi-letto. La dieta è completa, ipercalorica (fino a 3000 calorie per gli adulti), delicata. È necessario escludere cibi fritti, affumicati, in salamoia, ingredienti piccanti ed estrattivi e vietare assolutamente l'alcol. Con una quantità sufficiente di carboidrati (soprattutto sotto forma di cereali, miele, marmellata, zucchero), è consigliabile non limitare la quantità di proteine animali complete (almeno 100 g al giorno per gli adulti) e assicurarsi di includere facilmente emulsionate grassi (30-40 g di burro al giorno). Il fabbisogno di vitamine dovrebbe essere soddisfatto attraverso alimenti naturali. Si consiglia di bere molti liquidi, fino a 2-3 litri al giorno. È necessario ottenere movimenti intestinali quotidiani.
Le forme moderate possono nella maggior parte dei casi essere trattate allo stesso modo. Se, a causa della nausea, il paziente non può bere e l'intossicazione persiste, è necessaria la somministrazione parenterale di agenti disintossicanti. Una soluzione di glucosio al 5% e una soluzione di Ringer (500 ml ciascuna) con l'aggiunta di 10 ml di una soluzione di acido ascorbico al 5% vengono iniettate per via endovenosa. Nei casi più persistenti si ricorre alle infusioni di hemodez (200-400 ml). I corticosteroidi non sono indicati.
Le forme gravi di GA rappresentano una rara eccezione. Potrebbero essere necessarie una disintossicazione e una terapia infusionale più intensiva e sistematica. Di solito non sono necessari farmaci aggiuntivi.
L’epatite virale B richiede tattiche terapeutiche differenziate in relazione a tre varianti cliniche e patogenetiche fondamentalmente diverse dell’infezione.
a) GV senza segni di APE è la variante più comune di GV che, come GA, richiede il minimo intervento medico. Non ci sono indicazioni per la prescrizione di farmaci corticosteroidi.
Terapia infusionale disintossicante - a seconda della gravità della malattia (simile a GA). Oltre a questa terapia tradizionale per l'epatite B moderata e grave, è possibile utilizzare reaferon (interferone a2 ricombinante) 1 milione di unità 2 volte al giorno per 5-6 giorni, quindi 1 milione di unità per via intramuscolare per 5 giorni. A
Se necessario, il ciclo di trattamento può essere continuato alla dose di 1 milione di unità 2 volte a settimana fino alla guarigione. Con la somministrazione precoce di reaferon (giorni 1-5 di ittero), l'intossicazione si riduce, la salute migliora, i livelli di bilirubina e transferasi si riducono e si previene l'ulteriore progressione del processo.
In assenza di reaferon, è giustificato prescrivere farmaci che aumentano i processi energetici negli epatociti (riboxina per via orale 0,2 4 volte al giorno per 10-14 giorni), agenti antiossidanti e stabilizzanti di membrana (citocromo C 10 mg per via intramuscolare, quercetina per via orale 0,04 x 3 volte al giorno per 10-14 giorni).
b) Pazienti con epatite B con sviluppo di APE. I pazienti affetti da una forma grave di epatite B con rischio di sviluppare APE devono essere trasferiti in un reparto o dipartimento terapia intensiva per un attento monitoraggio della dinamica del processo patologico e della correzione patogenetica delle sindromi principali.
I farmaci antivirali non sono efficaci nello sviluppo del coma. Le speranze nella possibilità di ridurre la mortalità nei pazienti adulti affetti da epatite B con APE utilizzando farmaci corticosteroidi, che possono essere raccomandati in cicli brevi solo in misure complesse mirate contro la sindrome dell'edema cerebrale (prednisolone 60 mg per via parenterale 3-4 volte o 7,5-10 mg di dexazone 3-4 volte al giorno per via endovenosa). Per tali pazienti, ai fini della disidratazione, è indicato l'uso di soluzioni di glucosio al 10% limitando il volume del fluido di infusione. Per un effetto diuretico più intenso, il Lasix (40-80 mg) e il mannitolo (300-500 mg soluzione al 10% in bolo) vengono somministrati per via endovenosa, tenendo conto dell'inevitabile diminuzione della concentrazione di potassio nel sangue, che richiede rifornimento tempestivo (fino a 12 g al giorno). Contemporaneamente, per correggere la disproteinemia, è consigliabile somministrare albumina (fino a 80 g al giorno). È necessario prestare particolare attenzione ai volumi eccessivi di fluido infuso (e somministrato per via enterale) in condizioni di tendenza alla diuresi negativa e allo sviluppo di edema cerebrale. È utile includere nel complesso delle misure di disidratazione l'ossigenazione iperbarica (1-2 sedute al giorno: compressione 1,6-1,8 ata, esposizione 30-45 minuti).
Nei pazienti con APE, che si basa su un blocco funzionale del fegato, le misure elencate possono portare ad un rapido chiarimento della coscienza.
Con il passaggio dell'APE allo stadio citolitico con una rapida diminuzione delle dimensioni del fegato e l'aggiunta della sindrome emorragica, sorgono indicazioni per l'uso di grandi dosi di inibitori della proteolisi (flebo endovenoso Contrikal 100.000 unità al giorno o Gordox 500.000 unità), inibitori della fibrinolisi (soluzione al 5% di acido aminocaproico 100 ml per via endovenosa 3- 4 volte al giorno), angioprotettori (dicinone 4-6 ml di soluzione al 12,5% al giorno per via endovenosa o intramuscolare). Con lo sviluppo della sindrome da coagulazione disseminata intravascolare, possono sorgere indicazioni per l'uso di anticoagulanti ad azione diretta (eparina 7500-10000 unità ripetutamente per via endovenosa). Questi farmaci vengono utilizzati con grande cautela durante il monitoraggio dinamico del coagulogramma. È indicata una trasfusione di 100-200 ml di sangue Rh compatibile del singolo gruppo. Anche la somministrazione intramuscolare di 2-5 ml di una soluzione all'1% di Vikasol è tradizionale per la sindrome emorragica.
La terapia patogenetica nella fase di progressione dell'APE prevede la correzione dello stato acido-base: con lo sviluppo dell'acidosi metabolica, viene somministrata per via endovenosa una soluzione di bicarbonato al 4% e con l'alcalosi metabolica la dose di potassio viene aumentata (fino a 6- 12 g al giorno).
Per alleviare l'agitazione psicomotoria, i mezzi di scelta sono seduxen (2-4 ml di soluzione allo 0,5% per via endovenosa) in combinazione con sodio idrossibutirrato (soluzione endovenosa al 20% in ragione di 70-120 mg per kg di peso corporeo), diprazina (2,5 % soluzione 1 -3 ml per via intramuscolare), alaperidolo (soluzione allo 0,5% 1 ml per via endovenosa).
Mezzi efficaci di terapia patogenetica negli stadi precomatosi e persino comatosi dell'APE possono includere metodi di disintossicazione mediante plasmaferesi (sessioni ripetute).
In tutte le fasi dell’OPE, le forze curative naturali, supportate dalla terapia di base, da un’attenta cura e da una dieta razionale, rimangono di fondamentale importanza. Nei periodi precomatoso e comatoso si raccomanda di escludere temporaneamente l'assunzione enterale di proteine, che dopo 3-5 giorni diventano nuovamente necessarie per l'intero ciclo dei processi riparativi nel fegato (30-50 g al giorno per via orale o attraverso una sonda). . Un apporto calorico sufficiente si ottiene attraverso la somministrazione di carboidrati (soluzione di glucosio al 5-10% per via endovenosa o attraverso una sonda). Il monitoraggio sistematico richiede la funzionalità intestinale e movimenti intestinali regolari (clisteri ad alta pulizia).
I reni sono sempre colpiti durante il coma epatico, ma con l'epatite B si sviluppa raramente un'insufficienza renale. A differenza del GNANV, i pazienti non necessitano di terapia aggiuntiva.
Man mano che il coma epatico si approfondisce, la probabilità di recupero diminuisce, tuttavia è presente anche nei casi avanzati, di cui si dovrebbe tenere conto nella terapia persistente e sistematica.
Epatite virale D (HD). A causa dell’effetto citopatico diretto della IOP, l’uso di farmaci corticosteroidi in questi pazienti è controindicato e l’effetto terapeutico degli interferoni è limitato. Altri farmaci vengono utilizzati secondo le indicazioni in base alla gravità e allo stadio della malattia.
Caratteristiche della tattica terapeutica e ostetrica
per l’epatite virale nelle donne in gravidanza
1. L'interruzione della gravidanza (spontanea e artificiale) nella fase acuta di tutte le epatiti virali rappresenta un'ulteriore minaccia per la salute (e talvolta la vita) di una donna. L'interruzione artificiale della gravidanza nella fase acuta della VH è controindicata.
2. Le principali preoccupazioni degli ostetrici durante l'EC nelle donne in gravidanza dovrebbero essere rivolte alla sua conservazione (regime terapeutico e protettivo, no-spa, supposte con papaverina e, se indicato, metacina, solfato di magnesio).
3. Da evitare soprattutto l'uso di farmaci corticosteroidi, dato il fisiologico ipercortisolismo delle donne in gravidanza. Questi farmaci possono essere prescritti solo per motivi di salute (shock emorragico, sindrome epatorenale) in un breve periodo.
Per l'epatite virale A, le donne incinte vengono trattate secondo i principi generali; di solito non si verificano ulteriori problemi ostetrici. L’aborto medico (su richiesta della donna) è accettabile nella fase di riduzione dell’ittero.
Con l'epatite virale B è necessaria una maggiore vigilanza nella seconda metà della gravidanza, soprattutto in caso di aborti tardivi e parti prematuri (peggioramento della malattia di base, sanguinamento).
Con l’epatite fecale-orale, non-A, non-B, che rappresenta la minaccia maggiore nella fase avanzata della gravidanza, sono necessarie misure sistematiche per prevenire aborti tardivi e nascite premature. In caso di effetto insufficiente delle supposte con papaverina, no-shpa in compresse e iniezioni, metacina in compresse e iniezioni, sciroppo di idrossibutirrato di sodio (1 cucchiaio x 3 volte al giorno), sono necessarie misure aggiuntive: 5-10 ml di soluzione al 25% di solfato di magnesio per via intramuscolare o 40 ml di liquido per infusione per somministrazione endovenosa, nonché bricanil (1 ml in 500 ml di soluzione di glucosio al 5% gocciola per via endovenosa nell'arco di 6 ore).
Quando inizia un aborto e durante il parto è necessario un completo sollievo dal dolore (seduxen, promedolo, baralgin, difenidramina, pipolfen, droperidolo).
Durante il parto si dovrebbe cercare di abbreviare e anestetizzare il 2o periodo con l'aiuto dell'anestesia del pudendo e della peritoneotomia; se esistono le condizioni, si può ricorrere all'operazione di applicazione di una pinza ostetrica.
Nel periodo postpartum e nel primo periodo postpartum, la prevenzione del sanguinamento prevede l'uso di acido aminocaproico, protamina solfato, dicinone, ecc.
HBsAg-POSITIVO VIRALE CRONICO
EPATITE
L'epatite virale cronica (HBsAg-positiva) è l'esito dell'epatite virale acuta B e dell'epatite virale delta, caratterizzata da un processo infiammatorio persistente nel fegato che dura almeno 6 mesi dall'inizio del periodo acuto della malattia.
L'HBsAg viene sempre testato nel sangue dei pazienti con CHB e CGD, pertanto queste malattie sono riunite sotto il termine comune: epatite virale cronica HBsAg-positiva (CG HBsAg+).
In base al grado di attività hCG (HBsAg+), si distinguono:
1) epatite cronica persistente (CPH);
2) epatite cronica attiva (CAH);
3) Cirrosi CAH.
Le manifestazioni cliniche, il decorso, la patogenesi e gli esiti della CHB e della CGD sono diversi.
VIRALE CRONICO
EPATITE B
Il virus causale è il virus dell’epatite B. La causa principale della cronicità sono i disturbi del sistema immunitario, che non garantiscono l’eliminazione dell’agente patogeno dal corpo del paziente.
L'epatite cronica B si osserva principalmente nelle persone che hanno sofferto di una forma lieve e moderata di epatite acuta, caratterizzata da un esordio lento con sindrome asteno-vegetativa, un decorso cancellato del periodo itterico con fermentemia lievemente espressa.
Manifestazioni cliniche
Una caratteristica della CHB è l'assenza di sintomi clinici pronunciati della malattia; Non c'è ittero della pelle e della sclera. La sindrome edema-ascitico non è osservata. Le esacerbazioni della malattia non sono tipiche. È quasi impossibile diagnosticare la CHB utilizzando solo i dati clinici.
1) CPH: le manifestazioni cliniche sono spesso assenti. Solo il 30% dei pazienti si sente periodicamente debole. Le sindromi dispeptiche ed emorragiche non si osservano senza la presenza di altre cause associate (colecistite, gastrite, ecc.). Le dimensioni del fegato sono aumentate di non più di 1-2 cm rispetto alla norma, la milza è palpabile solo nel 50% dei pazienti, entrambi gli organi sono elastici. Le vene del ragno sono singole, deboli, l'eritema palmare è assente.
2) La CAH è caratterizzata da un'ampia gamma di varianti cliniche, ma spesso i disturbi possono essere identificati solo attraverso un interrogatorio attivo da parte di un medico. La sindrome astenovegetativa è osservata nel 50% dei pazienti, l'artralgia e la sindrome emorragica (sotto forma di gengive sanguinanti) - nel 10% dei pazienti. I segni secondari del fegato nel 30% dei pazienti si presentano sotto forma di piccole vene rare e luminose sul cingolo scapolare superiore e piccolo eritema palmare. La dimensione del fegato è 2-3 cm più grande del normale, la milza è palpabile in quasi tutti, la consistenza degli organi è elastica, i bordi sono lisci, indolori alla palpazione.
Segni di laboratorio
Un esame del sangue generale mostra livelli normali di globuli rossi, piastrine e leucociti.
Una serie ragionevole di test di laboratorio per l'epatite cronica è la determinazione della bilirubina totale, AST, ALT, test del timolo e del sublimato, gamma-glutamil transpeptidasi (GTP), proteine totali e frazioni proteiche del sangue.
L'IPC è caratterizzato da lieve fermentemia, livelli normali di bilirubina, test del sublimato e del timolo, gamma GTP e nessuna variazione nella quantità di proteine totali e di frazioni proteiche del sangue.
Per la CAH: fermentemia moderata, leggero aumento del test del timolo e della frazione di gammaglobuline del sangue.
Le riacutizzazioni enzimatiche non sono caratteristiche della CHB. Di norma si osserva un aumento dell'iperenzimemia prima di una successiva diminuzione persistente dei livelli degli enzimi quasi alla normalità e della transizione del processo da CAH a CPG.
Marcatori specifici
Nel sangue dei pazienti con CHB si trova un certo insieme di marcatori, che è caratteristico solo di questa malattia ed è diverso in CPH e CAH:
In tutti i pazienti vengono testati CPH - HBsAg, anti-HBc di classe IgG (classe IgM - 50% dei pazienti), anti-HBe.
CAH - determinato da HBsAg, anti-HBc-IgM in tutti, HBeAg.
Diagnosi di CHB
La diagnosi di CHB dovrebbe basarsi su un esame clinico e di laboratorio completo dei pazienti.
La formazione di CHB può essere sospettata se nel sangue sono presenti HBsAg convalescente, epatosplenomegalia e fermentemia 6-8 mesi dopo la fase acuta della malattia. La presenza di moderata iperenzimemia e HBsAg può suggerire CHB in un paziente attivamente identificato (ad esempio, un donatore), anche se non vi era alcuna storia di un episodio di epatite B acuta.
Per la conferma definitiva della diagnosi e del grado della sua attività (CPG o CAH), il paziente deve essere ricoverato in un ospedale per malattie infettive che abbia la capacità di condurre studi immunologici e morfologici (biopsia epatica).
Formulazione della diagnosi
1. Epatite virale cronica B (HBsAg-positiva) - la diagnosi viene posta sulla presenza di dati clinici, biochimici e sierologici caratteristici: epatosplenomegalia, segni epatici secondari, fermentemia monotona persistente, HBsAg, HBeAg e/o anti-HBe, anti - HBc (a volte classe IgM).
2. CPH B (HBsAg+) - può essere diagnosticato dopo una biopsia epatica: praticamente nessun segno clinico, lieve fermentemia con altri parametri biochimici normali, HBsAg, anti-HBe nel siero del sangue, conservazione della placca marginale, identificata da un morfologo.
3. CAH B (HBsAg+) - può essere diagnosticata anche dopo una biopsia epatica. Caratteristico: scarsità di manifestazioni cliniche (singoli segni secondari, lieve epatosplenomegalia, elasticità del fegato e della milza), moderata iperfermentemia, aumento del test del timolo non più di 2 volte, leggero eccesso di gammaglobuline nel sangue con altri parametri biochimici normali ; HBsAg e HBeAg nel sangue, di regola, attivano i sistemi immunitari T e B, interrompono l'integrità della placca marginale nella biopsia epatica.
La CPH è la persistenza a lungo termine (per decenni) di un processo monotono che, di regola, non si sviluppa in CAH. È possibile il recupero spontaneo con l'eliminazione dell'HBsAg o il passaggio allo stato di portatore sano dell'HBsAg.
La CAH è un processo che persiste a lungo (anche decenni) senza cambiamenti pronunciati. La formazione di cirrosi senza altre cause associate è rara. Può verificarsi una transizione spontanea da CAG a CPG, accompagnata da un'attivazione più pronunciata del sistema immunitario T e da iperenzimemia, nonché dall'eliminazione di HBeAg e dalla comparsa di anti-HBe nel sangue.
Trattamento, visita medica
La bassa gravità dei sintomi clinici e di laboratorio, il decorso e l'esito favorevoli, la rarità del passaggio alla cirrosi e il ruolo predominante dei meccanismi immunitari nella patogenesi rendono possibile abbandonare le tattiche di trattamento attivo per i pazienti con CHB, in particolare l'uso di corticosteroidi farmaci che promuovono l’immunosoppressione. Le tattiche terapeutiche sono dettate dal pericolo di superinfezione dei pazienti con CHB con altri virus (ad esempio il virus delta) durante gli interventi parenterali. A questo proposito si consiglia di non effettuare terapia farmacologica.
Il trattamento dei pazienti affetti da CAH nella maggior parte dei casi può essere limitato a:
Assunzione di Riboxin 1 compressa 3 volte al giorno per un mese (con una pausa di 1 mese), che costituisce il primo ciclo di trattamento; durante tutto l'anno, in presenza di aumento dell'affaticamento, possono essere prescritti 3-5 corsi;
Essentiale, 1 capsula 3 volte al giorno per un mese, seguito da una pausa di 1 mese; 2-3 cicli simili all'anno in presenza di segni di carenza vitaminica (gruppo B), malattie concomitanti (diabete, alcolismo, ulcera peptica, ecc.), possono essere alternati a cicli di Riboxin.
Inoltre, sia con CPH che con CAH è necessario:
Prescrivere una dieta dolce secondo la tabella n. 5 con pasti almeno 4-5 volte al giorno;
Trattamento di malattie concomitanti del tratto gastrointestinale;
Limitare l'assunzione di farmaci nel trattamento di malattie concomitanti (soprattutto sedativi, tranquillanti, antipertensivi come dopegide, adelfan);
Esenzione dal lavoro associato a sostanze chimiche tossiche nocive, distribuzione razionale del lavoro e del riposo;
Lezioni di terapia fisica.
È consigliabile il ricovero di un paziente con CHB in un ospedale di malattie infettive per chiarire il grado di attività del processo e distinguere CPG da CAH (in particolare, per eseguire una biopsia puntura del fegato) e nei casi di esacerbazione "immotivata" del processo .
Il trattamento e l'esame clinico dei pazienti affetti da CHB vengono effettuati in regime ambulatoriale sotto la supervisione di medici del reparto consultivo e ambulatoriale dell'ospedale in cui è stata stabilita questa diagnosi, o in assenza di tali reparti - da uno specialista in malattie infettive presso il CIZ del luogo di residenza.
VIRALE CRONICO
EPATITE DELTA
La condizione per lo sviluppo dell'epatite cronica D è lo stato di cosiddetto portatore di HBsAg. Anche la superinfezione dei “portatori di HBsAg”, nonché dei convalescenti dall’epatite B e dei pazienti con epatite B cronica porta alla formazione di CGD. Le ragioni principali per lo sviluppo della CGD sono l'effetto citopatico del virus delta e l'inibizione della difesa immunologica, in particolare del sistema immunitario T, che porta all'incapacità del corpo di eliminare l'agente patogeno.
Manifestazioni cliniche
La CGD è caratteristica gradi diversi gravità della sindrome asteno-vegetativa: da lieve debolezza e affaticamento con aumento dell'attività fisica alla perdita della capacità lavorativa. Quasi tutti i pazienti con CGD presentano una sindrome emorragica sotto forma di gengive sanguinanti, frequenti epistassi e una tendenza a sviluppare rapidamente "lividi".
Segni epatici secondari si riscontrano nel 75% dei pazienti, di solito sotto forma di grandi "stelle" vascolari situate sul viso, sulla schiena, sulla parte superiore del cingolo scapolare; tipico è anche l'eritema palmare.
In tutti i pazienti si osserva epatosplenomegalia, la dimensione del fegato supera, di regola, 2-3 cm dalla norma, la milza è ingrandita, nella metà dei pazienti la sua dimensione è maggiore della dimensione del fegato; La consistenza di entrambi gli organi è densa.
Due sintomi possono essere considerati manifestazioni cliniche caratteristiche della CGD:
1) edemato-ascitico e
2) brividi “immotivati” con aumento della temperatura fino a 38 gradi. e superiori per 1-2-3 giorni, accompagnati da ittero della sclera ed esacerbazione enzimatica. Entrambi questi segni si verificano in quasi tutti i pazienti con vari gradi di gravità: dalla tendenza alla ritenzione di liquidi al gonfiore delle gambe e all'ascite, un aumento della temperatura da 37,3 gradi. fino a 39 gradi..
La malattia progredisce a ondate. Durante un'esacerbazione, i sintomi clinici di cui sopra hanno le massime manifestazioni e durante la remissione diminuiscono.
La CGD è caratterizzata dall'alternanza di esacerbazioni e remissioni della malattia, che costringono i pazienti a consultare attivamente i medici.
Segni di laboratorio
1) Nell'esame del sangue generale: il numero di globuli rossi è ridotto, si notano leucopenia e trombocitopenia. La gamma di fluttuazioni di questi indicatori è ampia. La loro diminuzione si nota durante e immediatamente dopo le esacerbazioni cliniche ed enzimatiche.
2) Test biochimici: lieve bilirubinemia, iperfermentemia, diminuzione del test del sublimato e del livello dell'albumina, aumento del test del timolo e delle gamma globuline.
A differenza della CHB B, i pazienti con CAH D presentano un aumento dei livelli di bilirubina, la fermentemia è più pronunciata e compare la disproteinemia.
Indicatori immunologici
Durante le esacerbazioni della malattia, nella maggior parte dei pazienti, la reattività immunologica diminuisce: il numero dei linfociti T diminuisce, l'attività funzionale di queste cellule diminuisce; La capacità dei linfociti di produrre interferone diminuisce.
Durante la remissione e la stabilizzazione del processo, i cambiamenti nello stato immunitario dei pazienti si avvicinano alla normalità, ma non vengono completamente ripristinati.
Marcatori specifici
Caratteristica della CAH D è la presenza di HBsAg, anti-HBe, anti-delta (IgM o IgG) nel sangue e dell'antigene delta nel fegato.
Con la CGD vengono sempre testati i marcatori: antigene delta e/o anticorpi contro di esso.
Diagnosi di CGD
La diagnosi di CGD viene stabilita tenendo conto dei risultati di un esame clinico e di laboratorio completo del paziente.
La presenza di CGD può essere sospettata in un paziente con HBsAg nel sangue se vi è tendenza alla ritenzione di liquidi, in particolare ascite, comparsa di brividi “immotivati” a breve termine con aumento della temperatura, sindrome asteno-vegetativa grave, epatosplenomegalia e segni epatici secondari.
I seguenti studi biochimici e morfologici confermano la diagnosi: iperfermentemia, lieve bilirubinemia, disproteinemia, CAH con segni di proliferazione del tessuto connettivo e accumulo di grasso negli epatociti nelle biopsie epatiche. Decisivo per la diagnosi di CGD è la rilevazione dei marcatori nel sangue: IgM anti-delta o totali, e nel campione bioptico - antigene delta.
Epatite cronica delta (HBsAg-positivo): questa diagnosi viene stabilita in presenza di sintomi clinici tipici, iperfermentemia, disproteinemia e rilevamento di marcatori del virus delta.
Epatite cronica attiva delta (HBsAg-positivo) - (CAH D): viene stabilita come diagnosi finale quando si conduce l'intero complesso di studi clinici e di laboratorio, compresi i dati morfologici. Lo stadio di esacerbazione o remissione viene stabilito in base alla gravità dei parametri clinici, biochimici e immunologici.
Risultati della CGD
In circa il 15% dei pazienti il processo progredisce rapidamente (entro 1,5-2 anni); segni di cirrosi epatica compaiono con una diminuzione delle sue dimensioni, grave splenomegalia, inibizione di tutti i germogli di sangue, disproteinemia e diminuzione dei livelli degli enzimi.
In altri pazienti, il processo si stabilizza secondo i dati clinici e di laboratorio e dura a lungo - per anni (15-25 anni), portando alla cirrosi nel 70% dei casi.
La causa della morte è lo scompenso della cirrosi epatica con lo sviluppo di coma tardivo o sanguinamento dalle vene varicose.
Non è stata osservata alcuna transizione spontanea al CPH.
Trattamento, impiego, visita medica
L’effetto citopatico principale del virus delta e la significativa soppressione dei parametri immunologici nei pazienti con CGD rendono non indicato l’uso dei corticosteroidi. La gravità dei sintomi clinici, la disproteinemia, la tendenza alla ritenzione di liquidi e la presenza di grasso negli epatociti determinano una strategia di trattamento più attiva per i pazienti con CGD rispetto a quelli con CG B.
Il trattamento ha lo scopo di eliminare le riacutizzazioni e le scompensi, creando un regime farmacologico, domestico e lavorativo ottimale che aiuti a mantenere la remissione.
Destinazioni adatte:
1) dieta di cui alla tabella n. 5 con pasti frazionati almeno 4-5 volte al giorno; se vi sono segni di cirrosi epatica, la dieta deve essere flessibile, senza brusche eccezioni, quanto più completa possibile, ricca di vitamine; le restrizioni dovrebbero riguardare principalmente la quantità di proteine;
2) Essentiale, 1 capsula 3 volte al giorno per 1 mese, seguito da una pausa di 1 mese; il corso del trattamento può essere ripetuto 2-3 volte l'anno;
3) Riboxin 1 compressa 3 volte al giorno per 1 mese. con una pausa di 1 mese; il ciclo di trattamento può essere ripetuto 2-3 volte l'anno, in alternanza con l'assunzione di Essentiale;
4) diuretici: le dosi e i regimi ottimali di diuretici dovrebbero essere selezionati individualmente per ciascun paziente, tenendo conto della diuresi.
Possibili opzioni di schema:
4.1. veroshpiron 1 compressa 3-4 volte al giorno per 1 mese. con una pausa obbligatoria di 1 mese. Se c'è una tendenza costante alla ritenzione di liquidi, l'assunzione di veroshpiron con un corso simile di due mesi viene costantemente rinnovata;
4.2. combinazione di veroshpiron con furosemide: veroshpiron al giorno, 1 compressa 3 volte al giorno, furosemide, 1 compressa 2 volte a settimana - sotto il controllo della diuresi;
4.3. combinazione di veroshpiron con triampur: veroshpiron 1 compressa al giorno 2-3 volte al giorno, triampur 1 compressa a giorni alterni - sotto il controllo della diuresi;
5) farmaci che stimolano la leucopoiesi: nucleinato di sodio, leucogeno secondo gli schemi abituali;
6) terapia sintomatica per il trattamento di malattie concomitanti del tratto gastrointestinale;
7) limitazione dell'assunzione di farmaci con effetti epatotropi;
8) lezioni di fisioterapia.
I pazienti affetti da CGD non necessitano di cure termali specializzate. È possibile che siano ricoverati in sanatori gastrointestinali.
Nella fase di remissione, il trattamento viene effettuato in regime ambulatoriale, sotto la supervisione di medici del reparto consultivo e ambulatoriale dell'ospedale di malattie infettive e di uno specialista in malattie infettive presso il CIZ del luogo di residenza.
Il ricovero è consigliabile in caso di sindrome edemato-ascitica grave e di brividi frequenti (1-2 volte al mese) con febbre, leucopenia e trombocitopenia. In ospedale si effettuano:
Infusione endovenosa di soluzione di albumina al 10% 2 volte a settimana;
Infusione endovenosa di una miscela polimerizzante con Lasix 2 volte a settimana (sotto controllo della diuresi);
Selezione dei regimi ottimali di compresse diuretiche sotto stretto controllo della diuresi;
Somministrazione endovenosa di Riboxin 10,0 ml al giorno o a giorni alterni per 10 giorni;
Trattamento con farmaci immunomodulatori e antivirali.
La prescrizione dei farmaci viene effettuata rigorosamente individualmente, tenendo conto della gravità dei sintomi della malattia.
Il trattamento in ospedale continua fino all'eliminazione dei segni di esacerbazione della CGD o fino al raggiungimento della compensazione della cirrosi da CGD.
È consigliabile risolvere i problemi occupazionali di un paziente affetto da CGD a favore della preservazione della capacità lavorativa del paziente. Il lavoro non dovrebbe essere associato a influenze tossiche dannose, lunghi viaggi di lavoro, turni notturni, attività fisica pesante e sport professionistici. Nei casi di transizione da CAH D a cirrosi è indicato il gruppo di disabilità II.
Dopo la dimissione osservazione del dispensario I pazienti vengono monitorati una volta ogni 3 mesi per CAH D e mensilmente per CAH D-cirrosi con monitoraggio dei parametri clinici, biochimici e sierologici. L'esame clinico viene effettuato dai medici del reparto consultivo e ambulatoriale dell'ospedale per le malattie infettive o, in loro assenza, da un medico dell'istituto medico clinico del luogo di residenza.
EPATITE VIRALE NEI BAMBINI
I modelli caratteristici di GA, GV e HD negli adulti sono principalmente caratteristici dei bambini.
Epatite virale A (HA).
Nei bambini, le varianti atipiche (cancellate, anitteriche e subcliniche) sono più comuni.
Il risultato di GA è il recupero. L'epatomegalia post-epatite si verifica spesso nei bambini. Alcuni pazienti hanno un decorso prolungato dell'HA, ma non si verifica la formazione di epatite cronica.
Le forme lievi non richiedono trattamento farmacologico. La terapia di base, compreso il regime e la dieta, è sufficiente.
La dieta dovrebbe essere completa, facilmente digeribile e ricca di calorie. Il rapporto tra proteine, grassi e carboidrati è 1:4:4-5. Non sono indicate una restrizione a lungo termine delle proteine animali e una forte riduzione dei grassi nella dieta del bambino.
La maggior parte razione giornaliera le proteine nel periodo acuto della malattia vengono somministrate con latticini e prodotti vegetali. Ai bambini sotto i 3 anni vengono prescritti 50-100 g di ricotta, a quelli più grandi - 200-300 g al giorno. Per tutto il periodo della malattia vanno escluse dalla dieta le sostanze estrattive: carni affumicate, marinate, grassi refrattari, spezie.
Fin dai primi giorni è necessario fornire una quantità sufficiente di carboidrati sotto forma di zucchero, pane bianco, riso, semolino, fiocchi d'avena, patate, miele, frutta, composta, gelatina, frutti di bosco.
La quantità di grasso dovrebbe essere alquanto limitata nei primi giorni della malattia. Di solito danno burro e olio vegetale, panna acida e panna. Il fabbisogno di vitamine è fornito dagli alimenti naturali. Si consiglia di bere molti liquidi.
In forma moderata e intossicazione persistente, è possibile la somministrazione parenterale di agenti disintossicanti: una soluzione di glucosio al 10% e soluzione di Ringer (150-350 ml), meno spesso una soluzione di hemodez (100-150 ml). Nella fase di convalescenza è consigliabile l'utilizzo di erbe coleretiche.
La dimissione dall'ospedale può essere anticipata e viene effettuata secondo indicatori clinici e biochimici. Una leggera epatomegalia e un leggero aumento dell'attività enzimatica non costituiscono una controindicazione alla dimissione dall'ospedale.
EPATITE VIRALE ACUTA B
La stragrande maggioranza sono pazienti nel primo anno di vita. Una caratteristica dell'epatite B nei bambini del primo anno e soprattutto nella prima metà della vita è il frequente sviluppo di forme gravi e fulminanti (maligne), spesso con esito fatale.
Periodo pre-itterico. La malattia si sviluppa gradualmente, non sempre si osserva un aumento della temperatura e di solito non nel 1° giorno di malattia. I sintomi dominanti sono di natura astenica (letargia, debolezza, stanchezza, irritabilità, perdita di appetito), successivamente si uniscono segni di intossicazione più pronunciati: nausea, vomito, febbre, mal di testa, mal di stomaco. In alcuni casi è notato diarrea, eruzione orticarioide. Spesso i sintomi del periodo pre-itterico sono lievi.
Nei bambini del primo anno di vita, l'allattamento al seno spesso inizia rapidamente, con febbre, vomito e rigurgito frequente e ansia. La natura più acuta dell'insorgenza della malattia è caratteristica delle forme gravi e di solito si osservano manifestazioni cliniche più pronunciate (febbre alta, vomito ripetuto, disturbi del sonno, anoressia, eruzione emorragica).
Periodo di ittero. Con la comparsa dell'ittero, i sintomi di intossicazione rimangono chiaramente espressi e possono intensificarsi; l'ittero aumenta lentamente, la sua durata è più lunga (3-4 settimane). Con la stessa gravità della malattia, nei bambini del primo anno di vita la gravità dei sintomi di intossicazione è maggiore e l'intensità dell'ittero è inferiore rispetto ai bambini più grandi. Lo sviluppo dell'ittero nelle forme gravi nei bambini di 1 anno di età è più rapido, l'aumento delle dimensioni del fegato e della milza è più significativo, si osservano spesso splenomegalia e sindrome emorragica. Esistono forme lievi, moderate e gravi di epatite B, in particolare le forme fulminanti (maligne).
La forma lieve dell'epatite B è caratterizzata dall'assenza o da lievi sintomi di intossicazione, lieve ittero e compromissione lieve o moderata dello stato funzionale del fegato. Nel siero del sangue, il contenuto di bilirubina totale non supera 85 µmol/l e la bilirubina libera - 25 µmol/l, il valore dell'indice di protrombina e il test sublimato sono al limite normale. Nel sangue vengono rilevati IgM di classe HBsAg e/o anti-HBc.
La forma moderato-grave è caratterizzata da sintomi moderati di intossicazione (letargia, perdita di appetito, aumento del rigurgito, vomito ripetuto, attacchi prolungati di ansia), ittero moderato; nel siero il livello della bilirubina è compreso tra 85 e 210 µmol/l, compresa la bilirubina libera fino a 51 µmol/l. L'indice di protrombina diminuisce in misura maggiore (fino al 70-60%), test sublimato (fino a 1,5 unità). Nella maggior parte dei casi, l'HBsAg si trova in alte concentrazioni in combinazione con anti-HBs della classe IgM.
Forma severa. I sintomi di intossicazione con la comparsa di ittero si intensificano e sono espressi bruscamente. C'è apatia, letargia lascia il posto ad ansia, anoressia, vomito spesso ripetuto, manifestazioni di sindrome emorragica (emorragie nella pelle, nell'area dell'iniezione o sangue dal naso), in alcuni casi - gonfiore, pastosità dei tessuti, tachicardia, diminuzione della diuresi. L'ittero è brillante, spesso si osserva un forte ingrossamento del fegato, ma in alcuni casi la dimensione del fegato è leggermente aumentata e la sua consistenza è densa. Il contenuto di bilirubina totale supera 154 µmol/l. A volte raggiunge i 407 µmol/l, 1/3 del totale è la frazione libera. Ci sono alti livelli di attività enzimatica, un basso livello di indice di protrombina (fino al 40%), test sublimato (fino a 1,5 unità), proteine totali con un contenuto contemporaneamente elevato di beta lipoproteine (fino a 70-72 unità). La frequenza di rilevamento dell'HBsAg ad alte concentrazioni diminuisce, gli anti-HB non vengono rilevati.
Una caratteristica distintiva della forma fulminante (maligna) è: l'esordio acuto della malattia, un breve periodo pre-itterico, una particolare gravità dei disturbi neuropsichici (agitazione psicomotoria con attacchi di sonnolenza, inversione del sonno, urla, tremore degli arti , ipertermia immotivata fino a 40-41 gradi C , sindrome convulsiva), grave gravità della sindrome emorragica (vomito ripetuto del tipo “fondi di caffè”, sanguinamento dai siti di iniezione, melena), comparsa di segni di insufficienza cardiovascolare e renale (tachicardia , respirazione tossica, pastosità dei tessuti, oliguria fino all'anuria), presenza di odore di fegato dalla bocca, gonfiore, rapido aumento dell'ittero e contrazione acuta del fegato, suo rammollimento e dolore alla palpazione. Tutti questi sintomi vengono rilevati nella fase iniziale della malattia.
Si verifica una rapida diminuzione naturale della concentrazione di HBsAg e la sua completa scomparsa dal siero del sangue, con una comparsa insolitamente precoce di anti-HBs.
Nei bambini del primo anno di vita, anche con danni epatici più gravi, il contenuto di bilirubina non può essere elevato e non superare i 90 µmol/l.
Una caratteristica del decorso fulminante è lo sviluppo del coma epatico e l'insorgenza della morte nei primi giorni della malattia, prima della comparsa di un ittero distinto o al culmine dei sintomi clinici. È possibile un decorso subacuto dell'APE (forma maligna), caratterizzato da una graduale progressione ondulatoria dei sintomi clinici e dallo sviluppo del coma epatico a 3-5 settimane dalla malattia.
Il periodo iniziale della forma fulminante è caratterizzato da un ittero rapidamente progressivo e dall'inizio di una riduzione delle dimensioni del fegato. La coscienza durante questo periodo non è compromessa, la durata di questo periodo va da 2 a 5 giorni. Con l'ulteriore progressione della malattia si sviluppa il precoma (APE II) con sintomi di grave danno al sistema nervoso centrale. Gli attacchi di agitazione psicomotoria sono sostituiti da periodi di adinamia, sonnolenza, i bambini non riescono a fissare lo sguardo, periodicamente non riconoscono la madre, ma reagiscono agli stimoli dolorosi piangendo; Si osservano spesso contrazioni convulsive, tremori degli arti superiori e convulsioni sottile-cloniche.
Dopo il precoma si sviluppa il coma epatico (HPE III), durante il quale si possono distinguere due stadi. Il coma I è caratterizzato da una persistente perdita di coscienza e reazione all'esame, ma la reazione a forti stimoli dolorosi rimane e la deglutizione non è compromessa. Nel coma II (OPE IV - coma profondo), scompaiono la reazione dolorosa, l'areflessia completa, la deglutizione compromessa, la difficoltà respiratoria, l'incontinenza urinaria e fecale.
La mortalità nella forma fulminante (maligna) rimane elevata (80%). I casi di recupero dal coma epatico profondo sono estremamente rari. Il successo della terapia dipende esclusivamente dal momento in cui viene iniziata, vale a dire diagnosi tempestiva della forma fulminante (maligna), chiara organizzazione delle misure terapeutiche.
Trattamento di forme gravi e fulminanti (maligne)
forme di epatite virale B nei bambini del primo anno di vita
Se si sospetta o si minaccia una forma fulminante (maligna), il paziente viene trasferito al reparto o all'unità di terapia intensiva. Il seguente misure terapeutiche:
1. Cateterizzazione della vena succlavia.
2. Limitare l'assunzione di proteine dal cibo. Il volume di alimentazione è solitamente limitato a 2/3 della norma (pur mantenendo l'appetito), la somministrazione di liquido enterale viene dosata rigorosamente in base alla diuresi e al volume della terapia infusionale.
3. Prednisolone 5-10 mc/kg di peso corporeo al giorno, 4-6 volte al giorno per l'epatite fulminante (forma maligna) senza interruzione notturna, somministrato per via endovenosa in un flusso o flebo in un ciclo breve. La riduzione della dose dell'ormone dovrebbe iniziare immediatamente dopo il miglioramento clinico. Inizialmente, la dose può essere ridotta immediatamente di 1/4 della dose giornaliera, quindi, man mano che si verifica un ulteriore miglioramento, viene ridotta attivamente ogni 2-3 giorni. Ogni riduzione viene effettuata sotto monitoraggio obbligatorio dei parametri di laboratorio.
4. Inibitori della proteolisi: contrical 20-40 mila al giorno, gordox 20-30 mila/kg di peso corporeo al giorno; Soluzione al 5% di acido aminocaproico 30,0-50,0-100 ml al giorno (8-10 ml/kg al giorno); angioprotettori - dicinone - (0,5:-1,0 ml al giorno per via intramuscolare o endovenosa).
5. Terapia disintossicante: flebo endovenosa di 14-16 gocce di soluzione al minuto 2-3 volte al giorno. La quantità approssimativa di farmaci somministrati per via endovenosa è di 50-80 ml per kg di peso corporeo al giorno. Il volume totale di liquido per l’alimentazione, l’abbeveraggio e la terapia infusionale non deve superare i 150-200 ml/kg di peso corporeo al giorno (1/5 del peso del bambino). Calcolare la terapia infusionale giornaliera, tenendo conto della dinamica del peso nell'arco di 12-24 ore. Un aumento di peso superiore a 200 g al giorno suggerisce una ritenzione di liquidi. Soluzioni base per la terapia infusionale: hemodez (8-10 ml/kg di peso corporeo al giorno); Soluzione di albumina al 5-20% (10 ml/kg di peso corporeo al giorno); Soluzione di glucosio al 10% con insulina e soluzione di cloruro di potassio al 7,5% (per la tendenza all'ipokaliemia), soluzione di bicarbonato di sodio al 4% (per acidosi metabolica).
6. Terapia della disidratazione per combattere l'edema cerebrale: Lasix 2-3 mg/kg di peso corporeo al giorno; manitolo 15% 5 ml/kg di peso corporeo per somministrazione, per via endovenosa in flusso quando aumentano i segni di edema cerebrale. In caso di ritenzione di liquidi o di sua minaccia, limitare la terapia infusionale.
7. Terapia emostatica per la sindrome emorragica o la sua minaccia: vikasol 0,3-0,5-1,6 ml per via intramuscolare; Soluzione al 10% di gluconato di calcio 1,0-3,0 in 5 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,85% per via endovenosa.
8. In caso di ansia grave, accompagnata da significativa ipocapnia, è indicata la somministrazione di sodio idrossibutirrato (GHB) 50 mg/kg di peso corporeo. Si consiglia di utilizzare seduxen (0,5-1,0 ml).
9. In caso di epatite fulminante e progressiva progressione della gravità della condizione, è consigliabile effettuare la plasmaferesi e l'emosorbimento. I farmaci cardiovascolari e gli antibiotici sono prescritti secondo le indicazioni. L'equilibrio idroelettrolitico e l'equilibrio acido-base del sangue vengono corretti.
Risultati dell'allattamento al seno nei bambini
La prognosi per la forma fulminante dell'epatite B nei bambini del primo anno di vita è sfavorevole. Dopo la forma itterica acuta della malattia, la formazione dell'epatite B cronica non viene praticamente osservata. Anche l'epatite cronica non si sviluppa dopo una forma grave e fulminante della malattia e in presenza di anti-HBs nel sangue.
Indicazioni per la dimissione
La dimissione viene effettuata sulla base di indicatori clinici e di laboratorio, i principali dei quali sono:
a) buone condizioni generali del paziente;
b) assenza di colorazione itterica della pelle e della sclera;
c) riduzione del fegato a dimensioni normali o tendenza chiaramente espressa alla sua riduzione (tenendo conto delle caratteristiche legate all'età);
d) normalizzazione dei livelli di bilirubina nel siero del sangue e altri parametri di laboratorio. L'attività delle transferasi sieriche in alcuni pazienti può rimanere elevata per un lungo periodo, ma alla dimissione non deve superare il limite superiore della norma di più di 2-3 volte con una marcata tendenza a diminuire.
Al momento della dimissione, ai genitori di un bambino malato viene consegnato un promemoria che indica il regime e la dieta raccomandati.
INFEZIONE DELTA ACUTA
L'epatite virale acuta ad eziologia mista, causata dai virus dell'epatite B e dell'epatite delta, si verifica principalmente nei bambini del primo anno di vita. Il criterio diagnostico è l'individuazione dei marcatori dell'epatite acuta B - IgM di classe anti-HBc in combinazione o in assenza di HBsAg e dei marcatori di infezione acuta delta - IgM di classe anti-delta e/o antigene delta. La distinzione tra epatite virale ad eziologia mista (epatite B ed epatite delta) ed epatite virale B basata solo su dati clinici e biochimici è molto difficile a causa della somiglianza delle principali manifestazioni cliniche di queste epatiti.
Nella maggior parte dei bambini nel periodo pre-itterico la malattia si sviluppa gradualmente; nel 25% inizia in modo acuto con un aumento della temperatura. Nel 70% dei pazienti l'epatite virale ad eziologia mista ha un decorso grave con sintomi di APE; la metà di essi ha un decorso fulminante con rapida progressione dell'insufficienza epatica e sviluppo del coma “epatico”. Caratteristico è l'ittero brillante, la comparsa di odore di fegato, la sindrome emorragica, una diminuzione dell'indice di protrombina, il livello delle beta lipoproteine, meno spesso e più date tardive c'è una diminuzione nel test dell'acido mercurico. Nel 25% dei pazienti si sviluppa la sindrome edemato-ascitica.
I cambiamenti nei principali parametri biochimici del sangue nell'epatite virale ad eziologia mista sono simili a quelli dell'epatite virale B.
La classe IgM anti-HBc viene costantemente rilevata in combinazione con le IgM anti-delta e/o l'antigene delta. L'HBsAg viene rilevato in circa la metà di questi pazienti.
Gli esiti dell'epatite virale ad eziologia mista sono caratterizzati da un'elevata mortalità, soprattutto nei bambini nei primi sei mesi di vita. Di solito non si osserva la formazione di epatite cronica.
La superinfezione virale da epatite delta si verifica principalmente nei bambini di età superiore a 1 anno. Molto spesso, la superinfezione da virus delta si osserva in pazienti con epatite cronica B HBsAg-positivi (CAG o CPG). L'infezione è possibile nel periodo acuto o nella convalescenza dell'epatite B acuta con HBsAgemia persistente. In questo caso, una nuova malattia con ittero è spesso classificata come una recidiva dell'epatite virale B. Va notato che la seconda malattia è solitamente più grave della prima e spesso si sviluppa una forma grave con gravi sintomi di intossicazione. Nei pazienti con epatite cronica B HBsAg-positivi, la superinfezione da virus delta si manifesta solitamente in forma itterica, spesso grave.
I principali criteri clinici e biochimici per l'epatite virale delta nei bambini non differiscono da quelli degli adulti; sono caratterizzati dal frequente sviluppo di una forma grave della malattia, rapida progressione con formazione di epatite cronica attiva e cirrosi epatica, facilitata dalla terapia con prednisolone, spesso utilizzata per l'epatite virale nei bambini.
Trattamento. La terapia per le forme moderate e lievi di epatite virale delta e per l'epatite virale ad eziologia mista è di base. In caso di intossicazione grave in forma moderata, viene prescritta una terapia disintossicante: hemodez, soluzione di glucosio al 10% sotto controllo della diuresi (vedere sezione GA nei bambini).
Per le forme gravi di epatite virale ad eziologia mista nei bambini del primo anno di vita, la terapia è la stessa delle forme gravi di epatite B.
Per l'epatite virale delta la terapia con corticosteroidi non è consigliabile; è consentito solo nello sviluppo di APE parenterale per combattere l'edema cerebrale. L'uso di cicli lunghi di prednisolone non è indicato.
Visita medica di bambini che hanno avuto l'epatite virale
Tutti i bambini che hanno avuto l'epatite virale necessitano di un successivo controllo medico, volto a prevenire la formazione e il riconoscimento tempestivo dell'epatite cronica e di altri esiti avversi della malattia.
La durata e la frequenza dell'osservazione dipendono dal tipo di epatite sofferta (epatite virale A, B, non A, non B, indifferenziata) e dal decorso della malattia.
L'epatite virale è una malattia epatica infettiva che causa un'infiammazione patologica del tessuto epatico. Il portatore della malattia è la persona stessa. Non ci sono restrizioni rigide riguardo all’età e al sesso. Oggi in medicina ci sono cinque gruppi di questa malattia. Ogni gruppo ha il proprio quadro clinico ed eziologia.
Eziologia
Le cause dell'epatite virale dipendono dal sottogruppo della malattia. Per quanto riguarda le vie di infezione, vanno evidenziati i seguenti fattori:
- quando si utilizzano strumenti medici non sterili - durante operazioni, iniezioni e procedure mediche simili;
- attraverso alimenti o oggetti domestici (da una persona malata a una sana).
Tuttavia, va notato che la suscettibilità di una persona a questa malattia infettiva dipende dallo stato del sistema immunitario. Le persone di età compresa tra 4 e 14 anni sono le più suscettibili alla malattia. Inoltre, la forma dell'epatite C è più pericolosa per le donne incinte.
La durata del periodo di incubazione dell'epatite virale dipende direttamente dal sottogruppo. Il periodo di sviluppo del processo patologico del gruppo A è considerato il più breve: da 2 a 4 settimane. L'epatite virale del gruppo B impiega più tempo a svilupparsi: da un paio di mesi a sei mesi.
Patogenesi
La fonte della malattia è solo una persona già infetta. Inizialmente, il virus si accumula nell'intestino, dopodiché penetra nel rivestimento intestinale. Da lì, il virus entra nel fegato, provocando la completa distruzione degli epatociti. La gravità dello sviluppo della patologia e la velocità della patogenesi dipendono dalla forma della malattia e dallo stato generale della salute umana.
Sintomi generali
Ogni sottotipo di epatite virale ha il proprio quadro clinico. In generale, si possono distinguere i seguenti sintomi dell'epatite virale:
- debolezza generale;
- nausea e vomito;
- disordini gastrointestinali;
- giallo della pelle;
- dolori articolari;
- (naso che cola, tosse, temperatura corporea instabile);
- in pratica completa assenza appetito.
La durata di questo quadro clinico varia da 2 a 4 settimane. Poiché tali sintomi sono In misura maggiore indicano avvelenamento o raffreddori, la maggior parte dei portatori del virus non richiede cure tempestive cure mediche. Ciò aggrava significativamente la situazione e spesso porta alla morte.
Epatite virale A
L’epatite virale A è la forma più lieve di questa malattia infettiva. Alternativa nome medico- La malattia di Botkin. Questa malattia infettiva differisce da altre forme di malattia in quanto una persona guarita dalla malattia si dota successivamente di un'immunità duratura a questo gruppo di virus.
Il periodo di incubazione dell'epatite virale A dura da 7 a 45 giorni. Poiché nella maggior parte dei casi il quadro clinico viene cancellato, è piuttosto difficile rilevare la malattia in modo tempestivo.
Con questa forma del processo infettivo si possono osservare i seguenti sintomi:
- fegato ingrossato, facilmente diagnosticabile mediante palpazione;
- una sensazione di pesantezza all'addome, soprattutto il sintomo si intensifica dopo aver mangiato;
- nausea e vomito grave;
- feci argillose;
- urina brunastra.
Man mano che si sviluppa il processo infettivo, il quadro clinico è completato dalla sindrome di intossicazione generale, che si manifesta sotto forma dei seguenti sintomi:
- dolore nelle fibre muscolari;
- mal di testa senza motivo apparente;
- aumento della fatica;
- aumento della temperatura corporea;
- mancanza di appetito;
- disturbi del sonno.
Di norma, la temperatura elevata non dura più di 5 giorni, dopodiché poco tempo le condizioni del paziente migliorano, ma la pelle diventa tinta gialla. In alcuni casi, sui bulbi oculari appare il giallo.
Nei casi clinici più gravi, durante lo sviluppo della patologia, il paziente può avvertire prurito. Dopo circa 1,5–2 settimane i sintomi scompaiono quasi completamente. Nella terza settimana si verifica il completo recupero.
Se si sospetta l'epatite A, vengono eseguiti esami strumentali e di laboratorio:
- E feci;
- test del timolo;
- Prova dell'ALT.
Sulla base dei risultati ottenuti, il medico può prescrivere il trattamento corretto.
Il trattamento dell’epatite virale acuta comprende le seguenti misure:
- aderenza rigorosa alla dieta n. 5;
- riposo a letto;
- terapia farmacologica.
Va inoltre notato che durante il periodo di trattamento la temperatura non deve essere abbassata. Si consiglia di mantenerlo allo stesso livello: +38 gradi. Questa terapia rende possibile lo sviluppo forte immunità e accelerare il recupero.
La terapia farmacologica prevede non solo l'assunzione di farmaci, ma anche decotti speciali per migliorare la secrezione biliare.
Epatite B
L'epatite virale B si manifesta in forma acuta, protratta o cronica ed è caratterizzata da una condizione grave del paziente. Colpisce principalmente il fegato.
Il fattore eziologico è la particella Dane, che è contenuta nel fegato e nel siero sanguigno di una persona già infetta. Il paziente è considerato contagioso durante il periodo di incubazione (da 45 a 180 giorni). Il virus può essere trasmesso nei seguenti modi:
- attraverso il contatto sessuale;
- attraverso il contatto con la mucosa;
- attraverso la pelle danneggiata.
Il quadro clinico si sviluppa gradualmente. Nella fase iniziale di sviluppo dell'epatite virale acuta B, si possono osservare i seguenti sintomi:
- fegato ingrossato (in alcuni casi, milza);
- pesantezza nella regione epigastrica, che aumenta dopo aver mangiato o quando si cambia posizione del corpo;
- nausea, occasionalmente vomito;
- forte avversione all'odore di qualsiasi cibo;
- oscuramento delle urine;
- prurito alla pelle.
Man mano che il processo patologico si sviluppa, il quadro clinico è integrato dai seguenti sintomi:
- costante sensazione di pesantezza alla testa;
- disturbi del sonno, affaticamento;
- bocca secca, anche quando si bevono grandi quantità di liquidi.
Va notato che questa forma di epatite non si manifesta sempre come ingiallimento della pelle. Nell'epatite virale acuta, questo sintomo è raramente osservato.
La diagnostica comprende esami di laboratorio e strumentali. Il programma richiesto include quanto segue:
- test degli anticorpi;
- marcatori di epatite virale;
- esame del siero del sangue;
- analisi generale delle urine;
- test immunoenzimatici.
Va notato che se a un paziente viene diagnosticata l'epatite virale cronica B, ciò porta quasi sempre alla cirrosi epatica.
Epatite C
Il diffusore di questo sottotipo della malattia è un paziente con una forma cronica di sviluppo del processo patologico. L'agente eziologico dell'infezione è un virus RNA.
Il periodo di incubazione varia da 2 settimane a due mesi. Un po' meno frequentemente, lo sviluppo di una malattia infettiva può durare fino a sei mesi. SU stato iniziale Lo sviluppo della malattia e dei sintomi non è praticamente osservato. Quando si sviluppa l’epatite virale acuta, possono verificarsi i seguenti sintomi:
- fegato ingrossato;
- ingiallimento della pelle, occasionalmente bulbo oculare;
- disturbo gastrointestinale;
- disturbi del sonno, attacchi di insonnia;
- mancanza quasi totale di appetito;
- dolori articolari;
- attacchi di mal di testa.
Nei casi clinici più complessi sono possibili disturbi psicologici e cambiamenti improvvisi dell'umore.
Va notato che in quasi il 90% dei pazienti adulti l'epatite virale acuta si trasforma in epatite C cronica. Nel caso dei bambini, questa cifra è del 20%.
Per impostazione precisa La diagnosi utilizza test come:
- immunoblotting;
- test immunoenzimatico.
Tuttavia, i medici notano che entrambe le analisi strumentali presentano uno svantaggio significativo: non possono diagnosticare l'epatite C cronica nelle prime fasi di sviluppo.
Epatite E
L'epatite virale E è provocata da un virus a RNA e si trasmette da una persona malata a una persona sana principalmente attraverso l'acqua. Secondo le statistiche ufficiali, il tasso di incidenza più elevato si osserva nei paesi in cui prevale un clima caldo.
Di quadro clinico e patogenesi, l'epatite virale E è simile alla forma A. Di norma, il processo patologico si svolge in una forma relativamente lieve e termina con un recupero quasi completo.
Va notato che l'epatite virale E rappresenta un pericolo particolare per le donne incinte. Nella maggior parte dei casi, la gravidanza termina con un aborto spontaneo. Spesso, sullo sfondo dello sviluppo dell'epatite virale e della gravidanza, una donna sviluppa una malattia acuta. Secondo le statistiche, il risultato fatale in questa combinazione di circostanze è superiore al 25%.
Per effettuare una diagnosi accurata dell'epatite virale E, il medico esegue esami strumentali e di laboratorio. Dopo aver chiarito la storia medica e l'esame personale, vengono effettuati i seguenti studi:
- test degli anticorpi;
- esame del sangue generale e biochimico;
- esame generale delle urine e delle feci;
- marcatori di epatite virale;
- test immunoassorbente collegato.
Sulla base dei test ottenuti, viene fatta una diagnosi finale e viene prescritto il corretto corso del trattamento. È necessario il ricovero ospedaliero.
Trattamento generale
Il trattamento dell'epatite virale C, così come di altre forme di questa malattia, viene effettuato solo in un ospedale per malattie infettive. Il programma di trattamento standard è costituito da quanto segue:
- riposo a letto rigoroso;
- dieta;
- terapia antivirale.
La componente principale di tutto il trattamento è la terapia antivirale. Se il paziente inizia a prendere farmaci antivirali in modo tempestivo e segue le raccomandazioni del medico, è possibile evitare la transizione dell’epatite virale dalla forma acuta a quella cronica.
La terapia farmacologica prevede l'assunzione di farmaci con il seguente spettro d'azione:
- antivirale;
- rafforzamento immunitario;
- stimolare la rimozione della bile dal corpo;
- per stabilizzare il tratto gastrointestinale.
Oltre alla terapia farmacologica, il paziente deve seguire una dieta. La nutrizione dovrebbe basarsi sulle seguenti regole:
- completa esclusione dell'alcol (compresa la birra);
- divieto di marinate, carni affumicate, cibi piccanti e grassi;
- si consigliano carni magre e pesce;
- Puoi consumare latticini a basso contenuto di grassi.
La terapia antivirale abbinata alla dieta e al riposo a letto può portare al completo recupero. Tuttavia, va notato che la conformità nutrizione dietetica e la terapia è necessaria anche dopo il recupero. Altrimenti, la recidiva e la transizione della malattia all'epatite virale cronica non sono praticamente escluse.
Tutte le manipolazioni devono essere eseguite utilizzando guanti monouso.
Dovresti anche mantenere immagine corretta vita, rafforza il tuo sistema immunitario.
La prevenzione dell'epatite virale B, così come di altre forme della malattia, dovrebbe essere effettuata anche quando una persona è già stata malata. In questo caso, l'elenco generale delle procedure preventive è integrato con le seguenti raccomandazioni:
- rigorosa aderenza all'igiene personale;
- cambio biancheria da letto almeno una volta a settimana;
- Usare solo acqua bollita;
- effettuare la pulizia a umido con una soluzione di soda al 2%.
La prevenzione dell'epatite virale B nei bambini prevede il rigoroso rispetto della dieta e della routine quotidiana, la completa esclusione dell'attività fisica a scuola e a casa.
Ai primi sintomi, dovresti cercare immediatamente aiuto medico e non automedicare.
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