Emolisi nei cani. Aiuta con l'anemia postemorragica. Test di Coombs diretto

Una delle malattie più gravi nei cani è l’anemia. Si sviluppa sullo sfondo di una forte diminuzione del numero di globuli rossi. Forniscono ossigeno al corpo del cane. Come risultato dello sviluppo dell'anemia, soffrono tutti i sistemi e gli organi vitali.

L'anemia si riferisce a una violazione della composizione dei componenti del sangue. In questo caso si osserva una diminuzione dell'emoglobina. Anche i globuli rossi diminuiscono di numero.

Quando un cane è anemico, il livello di emoglobina nel sangue è basso.

L’emoglobina fornisce ossigeno ai tessuti e alle cellule del corpo. Quando si verifica la sua carenza, si osserva lo sviluppo della carenza di ossigeno nelle cellule.

Principali tipologie di patologia

Si distinguono i seguenti tipi di anemia:

1. Rigenerativo.
2. Non rigenerativo.
3. Aplastico.
4. Nutrizionale.
5. Ipoplastico.

Quadro del sangue nell'anemia.

Nell'anemia rigenerativa, il corpo del cane compensa la perdita di globuli rossi. Il tipo di patologia non rigenerativa non implica questo.

Principali fattori provocatori

L’anemia può svilupparsi a causa di:

L'anemia può verificarsi a causa di avvelenamento.

Altri motivi

Il fattore che ha provocato lo sviluppo dell'anemia aplastica può essere un'attività compromessa sistema emopoietico. Questo si riferisce alla “nascita” sia dei globuli rossi che di altri cellule del sangue.

L'anemia nutrizionale è più comune nei cuccioli.

Anemia ipoplastica si sviluppa in un contesto di carenza:

• componenti vitaminici;
• proteine;
• microelementi.

Un altro motivo per lo sviluppo di questa forma è il danno alle cellule del midollo osseo da parte delle tossine.

La causa principale dell'anemia postemorragica dovrebbe essere considerata il verificarsi di sanguinamento esterno o interno.

Il sanguinamento interno è la causa dell'anemia postemorragica.

Gruppo di rischio

L'anemia si sviluppa in animali con una storia di ulcere duodenali o gastriche. Questa patologia progredisce anche nei cani con malattie genetiche.

Molto spesso, la malattia viene diagnosticata nei pitbull e nei levrieri.

I cani pitbull sono a rischio.

Ciò è spiegato dal fatto che queste razze sono più inclini a farlo patologie infettive, che sono spesso la causa principale dell'anemia.

Come si manifesta la patologia?

Quando il livello dei globuli rossi diminuisce, il cane diventa molto letargico e apatico. Diventa incredibilmente difficile per lei sopportare l'attività fisica. L'animale mente continuamente e non mostra alcuna attività.

Quando il livello dei globuli rossi diminuisce, il cane diventa letargico.

C'è una forte diminuzione dell'appetito. Nei casi più difficili, il cane rifiuta il cibo. Le mucose diventano blu o pallide. Le gengive dell'animale diventano fredde.

Ma compaiono anche i seguenti segni:

1. Febbre.
2. Sete inestinguibile.
3. Poliuria.
4. Feci anomale.
5. Vomito.

Stabilire una diagnosi

La malattia viene diagnosticata dopo. In genere, a questo scopo viene utilizzato il valore dell'emocrito. Se gli indicatori sono inferiori del 35% rispetto al normale, allora diagnosi presuntiva confermato.

Per fare una diagnosi viene effettuato un esame del sangue.

A questo scopo viene utilizzata una biopsia del midollo osseo. Successivamente, il veterinario avrà informazioni chiare sulla causa principale dell'anemia.

Dopo il passaggio esame completo viene prescritta una terapia adeguata.

Trattamento dell'anemia nei cani

Quando prescrive il trattamento, lo specialista tiene conto della causa principale della patologia, nonché dell'età e dello stato di salute del paziente a quattro zampe. Solitamente il veterinario ricorre alla terapia conservativa.

La chirurgia è prescritta nei casi molto gravi quando esiste un serio rischio di morte.

Se il cane si indebolisce davanti ai nostri occhi e perde conoscenza, il vaso sanguinante viene regolato. Per fare ciò, introdurre:

1. Acido aminocaproico.
2. Vikasola.
3. Dicinona.

L'acido aminocaproico viene somministrato a un cane che sta perdendo conoscenza.

Trasfusione di sangue

Vengono effettuate anche trasfusioni di sangue in scatola e soluzioni sostitutive del plasma.

Uno dei metodi di trattamento è la trasfusione di sangue.

Aiuta con l'anemia lenta

Se la patologia è caratterizzata da una progressione lenta e lenta, al cane viene prescritto quanto segue:

1. Vitamina B12.
2. Acido folico.
3. Sostanze ferrose.

Per l'anemia lenta è prescritto l'uso dell'acido folico.

Aiuta con l'anemia postemorragica

Prima di tutto, il veterinario elimina la causa principale dell'arresto dell'emorragia. Viene prescritto Poliglyukin. Viene iniettato in una vena o sotto la pelle dell'animale. Ma al cane vengono prescritti anche i seguenti farmaci:

1. Soluzione di glucosio.
2. Soluzione isotonica di cloruro di sodio.
3. Soluzione di Ringer al 5%.

Il farmaco Poliglyukin è usato per l'anemia postemorragica.

Aiuta con l'anemia emolitica

Se il cane è stato avvelenato metalli pesanti, blu di metilene o fenotisano, si consiglia l'uso di farmaci disintossicanti e glucocorticosteroidi. L'efficacia della terapia aumenterà se il medico rimuove la milza.

La rimozione della milza aumenterà l’efficacia della terapia.

Aiuta con l'anemia ipoplastica

Il trattamento dipende dalla causa sottostante. Di solito al cane viene prescritto:

1. Multivitaminici.
2. Glucocorticoidi.
3. Anabolizzanti.

I multivitaminici sono prescritti per l'anemia ipoplastica.

Altri medicinali

Il veterinario può anche prescrivere quanto segue:

Il farmaco Fitomenadione è usato per trattare l'anemia.

Se necessario, viene eseguito un ciclo di procedure, il cui scopo principale è mantenere il corpo del cane in buona forma.

Durante la terapia è molto importante monitorare costantemente le condizioni dell’animale.

Al termine del trattamento è necessario uno stretto monitoraggio della salute del cane.

Prognosi del trattamento

Se il trattamento è stato tempestivo, i sintomi di questo malattia pericolosa si ferma a circa 3-4 settimane.

Ma se l'anemia si è trasformata in una forma cronica, la terapia richiede più tempo. Il pericolo è che anche dopo aver completato il ciclo di trattamento, il cane per molto tempo non può riprendersi completamente.

Un giovane animale domestico si riprende più velocemente, e la malattia stessa è più facile per lui. Periodo di recupero in questo caso ci vuole da 16 a 23 giorni .

I cani giovani si riprendono più velocemente.

Anemia emolitica autoimmune

Per autoimmune forma emolitica malattia osservata recupero veloce anche gli animali domestici più anziani.

I cani anziani guariscono rapidamente dall’anemia emolitica autoimmune.

Se la causa principale della patologia era l'avvelenamento del corpo del cane con veleni, la prognosi è la meno favorevole. Lo stesso vale per i casi in cui la malattia è provocata da patologie autoimmuni.

Se la causa principale della malattia era l'oncologia, nella maggior parte dei casi si verifica la morte. Il corpo dell'animale reagisce male alla chirurgia e alla chemioterapia.

Azioni preventive

Non esiste un metodo che possa prevenire completamente lo sviluppo dell’anemia. Ma è importante ricordare che viene giocato un ruolo enorme nutrizione appropriata animale. La dieta del cane dovrebbe essere piena di sostanze utili. Devi darle da mangiare solo cibo di alta qualità.

Una corretta alimentazione per il tuo cane è una misura preventiva.

Si consiglia di portare regolarmente il proprio animale domestico per un esame alla clinica veterinaria. Obbligatorio, per prevenire le malattie alla radice.

Video sull'anemia nei cani

L'anemia nel cane si verifica a causa del fatto che il livello dei globuli rossi nel sangue dell'animale è significativamente ridotto. I globuli rossi forniscono ossigeno al corpo dell'animale e, se diventano più piccoli, ciò può influire negativamente sulla normale funzionalità degli organi interni. Questo articolo discuterà le varietà di questa malattia, le sue cause, nonché i principali segni e metodi di trattamento.

I veterinari concordano sul fatto che quando un animale domestico è anemico, la composizione del fluido sanguigno viene notevolmente alterata. La malattia può agire sia come malattia di fondo che come patologia a tutti gli effetti. Nelle forme avanzate, l'anemia rappresenta una seria minaccia per i cani, di cui è perfettamente capace poco tempo portare ad un esito fatale.

Spesso l'anemia nei cani è secondaria e l'impulso alla sua insorgenza sono vari processi patologici che si verificano parallelamente nel corpo dell'animale. Per i medici, la loro presenza talvolta funge da anello principale nel quadro clinico, ed è grazie a ciò che viene differenziata la diagnosi finale. Anche se a volte la malattia si manifesta in modo molto moderato e complica piuttosto che facilitare il compito del diagnostico.

La malattia può colpire assolutamente qualsiasi cane, indipendentemente dalla razza o dall'età. Tuttavia, studi statistici hanno dimostrato che razze come i levrieri e i pitbull terrier sono particolarmente vulnerabili. Gli esperti lo giustificano con il fatto che i cani di cui sopra sono caratterizzati da un decorso rapido e acuto di malattie ad eziologia infettiva, sulla base delle quali la malattia progredisce.

Tipi di anemia

In medicina veterinaria è consuetudine dividere l'anemia nei seguenti tipi:

1. Anemia ipoplastica. È provocato dalla mancanza di proteine, microelementi e componenti vitaminici nel corpo, ad esempio vitamine del gruppo B, rame, zinco, selenio o ferro. Nei casi in cui la dieta del cane è attentamente bilanciata, ciò può verificarsi a causa di ciò Midollo osseo l'animale è affetto da tossine. Possono essere prodotti a causa di malattie infettive di cui ha sofferto l'animale o a causa di disturbi metabolici.
2. Anemia aplastica. Gli esperti associano il suo aspetto a gravi processi patologici nell'ematopoiesi. Inoltre, colpiscono sia i globuli rossi che altre cellule del fluido circolatorio. L’anemia ipoplastica complicata può svilupparsi nel tempo in una forma aplastica.
3. Forma alimentare. È un tipo di anemia ipoplastica e si sviluppa prevalentemente nei cuccioli la cui alimentazione non è sufficientemente equilibrata. Il suo altro nome è anemia da carenza di ferro, poiché è questa elemento chimico Il cane non riceve abbastanza cibo. Molto meno frequentemente le sue cause sono legate al fatto che l'intestino non assorbe i componenti del ferro direttamente dallo stomaco.
4. Postemorragico. Si verifica a causa di una significativa perdita di sangue nel cane, sia esterna che interna. Può apparire a causa di una lesione all'animale che colpisce importanti vasi sanguigni o organi interni. Una forma particolarmente pericolosa, poiché è abbastanza problematico da determinare, in particolare si applica a questo emorragia interna. Il proprietario dovrebbe prestare attenzione al caratteristico sbiancamento delle mucose del cane, nonché alle possibili emorragie sottocutanee sotto forma di punti.

Oltre alle varietà di cui sopra, i veterinari dividono anche la malattia in forme non rigenerative e rigenerative. Nel primo caso, le cellule del sangue si formano lentamente e nel secondo, al contrario, vengono ripristinate abbastanza rapidamente dall'organismo.

Cause della malattia

Ci sono molte cause di anemia nei cani. I più comuni tra questi includono:

Sintomi della malattia

Un proprietario attento può rilevare i sintomi dell'anemia in un cane da solo a casa. I segni di questa pericolosa malattia sono:

1. Apatia e letargia, il cane diventa debole e si stanca rapidamente mentre cammina.
2. L'appetito è notevolmente ridotto, il cane non può essere tentato nemmeno con le sue prelibatezze preferite.
3. La temperatura corporea aumenta.
4. Le mucose diventano pallide o gialle.
5. Il proprietario può trovare coaguli di sangue nelle feci e nelle urine dell'animale.
6. La pancia dell'animale è gonfia.
7. Sulle mucose compaiono emorragie puntiformi, soprattutto sulle gengive del cane.
8. La respirazione diventa difficile, o superficiale e rapida. Fare respiri frequenti il corpo cerca di compensare la mancanza di ossigeno nel sangue.
9. La frequenza cardiaca aumenta in modo significativo.
10. L'anemia riduce la risposta a stimolo esterno, gli animali sembrano inibiti.
11. Possibile perdita di coscienza.

I sintomi di cui sopra non sono specifici esclusivamente della patologia in questione. Diagnosi accurata Solo uno specialista qualificato può fornirlo. Le procedure diagnostiche discusse di seguito lo aiuteranno a farlo.

Diagnosi della malattia

È necessario iniziare il trattamento dell'anemia con un'accurata differenziazione della diagnosi. Un esame del sangue animale può determinarlo. Pertanto, durante l'analisi clinica del fluido sanguigno, i veterinari prestano innanzitutto attenzione al valore dell'emocrito. Se è inferiore del 30-35% al ​​normale, possiamo parlare con sicurezza di anemia.

Un proprietario che si chiede cosa fare con un animale che soffre di sintomi di anemia e come curarlo, il primo passo è mostrare l'animale a un medico. Va notato subito che non esiste un trattamento unico per questa patologia. La diversità delle sue cause crea molte variazioni e sfumature nella scelta dei mezzi cure mediche. Ciò è ulteriormente complicato dal fatto che lo specialista deve tenerne conto nel determinare il massimo terapia efficace e caratteristiche individuali del paziente: età, peso, razza, stato generale corpo.

Oltre alle procedure di cui sopra, il cane necessita di ulteriore supporto con cicli di vitamine. I proprietari devono capire che la forte immunità del cane è una garanzia che l’anemia non avrà alcuna possibilità di recidiva in futuro. Ad un amico a quattro zampe Hai bisogno di cure e attenzioni costanti durante tutto il trattamento, che può richiedere da due settimane a un mese e mezzo. Se la malattia è iniziata ed è diventata cronica, la terapia può durare più di un anno.

In alcuni casi può essere necessario un intervento chirurgico. I medici scoraggiano fortemente i proprietari dall'automedicazione, poiché ciò può aggravare il problema. La sezione successiva chiarirà quali alimenti è prescritto all'animale per riprendersi più velocemente.

Dieta per l'anemia

I proprietari devono capire chiaramente cosa dare da mangiare a un animale domestico malato in modo che la sua guarigione sia il più rapida ed efficace possibile. Prima di tutto, devi aumentare la quantità di cibo consumato dal tuo cane, che conterrà una quantità sufficiente di vitamine del gruppo B e componenti contenenti ferro. Un'ottima opzione per questo è il fegato, bollito, non fritto o crudo.

• integratori alimentari: la loro scelta e dosaggio spetta al medico curante; alcuni di essi, come Ferroplex e Ferum, si sono rivelati ottimi contro l'anemia. La quantità del loro utilizzo dipende in gran parte dall'età e dal peso dell'animale;
• cibo di qualità: la dieta del cane dovrebbe contenere abbastanza carne, verdure fresche, latticini e pesce. Assicurarsi che i prodotti non siano molto grassi e siano ben assorbiti dal corpo dell'animale;
• complessi vitaminici: quelli contenenti molto ferro sono particolarmente importanti. Possono essere mescolati nei piatti del tuo cane e quando forma cronica anemia – somministrata tramite iniezione intramuscolare;
• l'animale dovrebbe mangiare almeno tre volte al giorno, in porzioni abbondanti. Se non c'è appetito, non forzare il tuo animale domestico a mangiare;
• Se il cane è abituato al cibo, al momento dell'acquisto leggi attentamente la sua composizione. Dai la preferenza a quelli nella cui produzione vengono utilizzati gli scarti della produzione di carne, ne contengono di più sostanze utili. Non lesinare o acquistare mangimi economici o generici in nessun caso.

J-L. PELLERIN, C. FOURNELE, L. CHABAN

L'anemia emolitica autoimmune (AHA) è il tipo di malattia autoimmune più comunemente identificata nei cani e nei gatti (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). Nei cani, l'AGA primaria si verifica a causa di una malattia autoimmune. Spesso viene rilevata una grave AGA secondaria di natura non traumatica (Squires R., 1993).

L'AGA è uno degli esempi classici più caratteristici di malattie autoimmuni. Di conseguenza, gli autoanticorpi sono coinvolti nella patogenesi dell'AGA (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). Nell'uomo è stata identificata la specificità degli antigeni bersaglio: esistono autoanticorpi per l'antigene del gruppo sanguigno (Person J.M. et al., 1988).

L'AGA negli esseri umani fu scoperto per la prima volta nel 1945 utilizzando un test anti-globulina chiamato metodo di Coombs. Miller G. et al. (1957) segnalarono per la prima volta l'AGA nel cane.

L'AGA è stato identificato anche in topi, porcellini d'India, cavalli (Miller G. et al., 1957; Taylor F.G.R., Cooke B.J., 1990), bovini (Dixon P.M. et al. 1978; FengerC.K., et al. ., 1992 ), pecore, maiali, cani e gatti (Halliwel R.E.W., 1982).

DEFINIZIONE

Il termine “anemia” si riferisce ad una diminuzione della concentrazione di emoglobina nel sangue circolante inferiore a 12 g per 100 ml nei cani e inferiore a 8 g per 100 ml nei gatti, accompagnata da una diminuzione del trasporto di ossigeno.

L'AGA è definita come grave emolisi acquisita associata

L'anemia non è una malattia, ma solo una sindrome, la cui eziologia dovrebbe essere oggetto di ricerca. Il termine "anemia" indica una diminuzione della concentrazione di emoglobina circolante nel sangue. Molto spesso si osserva una diminuzione del numero di globuli rossi, ma ciò non è affatto necessario. Il contenuto normale di emoglobina totale nel sangue dei cani varia da 12-18 g per 100 ml di sangue. Si parla di anemia se questa cifra scende al di sotto dei 12 g per 100 ml. Nei gatti la soglia normale di concentrazione dell'emoglobina è inferiore a 10 g/100 ml di sangue. L'anemia è solitamente divisa in rigenerativa e rigenerativa. Ciò dipende dalla capacità del midollo osseo di mantenere il numero di globuli rossi circolanti nel sangue periferico. Anemia rigenerativa L'anemia rigenerativa è caratterizzata dalla comparsa di reticolociti nel sangue periferico, dando un quadro di policromatofilia associata negli strisci ad anisocitosi. Le anemie rigenerative, a loro volta, si dividono in anemie rigenerative dovute a perdita di sangue e anemia dovuta a emolisi. Anemia emolitica

Tabella 1. Classificazione dell'AGA (DMC = metodo diretto di Coombs),

ny con la presenza di immunoglobuline sulla superficie degli eritrociti e talvolta nel siero del sangue, la cui azione è diretta verso i determinanti antigenici della membrana eritrocitaria del paziente (Appendice 1).

AGA è caratterizzata da due criteri principali:

1. diagnosticato mediante un esame del sangue;

2. Gli autoanticorpi vengono rilevati utilizzando il metodo diretto di Coombs.

Tra le anemie emolitiche di natura immunitaria si distinguono le anemie secondarie che si sviluppano dopo l'immunizzazione allogenica processo infettivo o sensibilizzazione ai farmaci, nonché l'AGA stessa, sensu stricto (nel senso stretto del termine). L’alloimmunizzazione è molto rara nei cani e nei gatti.

CLASSIFICAZIONE

L'AGA è classificata in base alle caratteristiche immunologiche e cliniche

Criteri

Quadro clinico, risultati ricerca di laboratorio, la patogenesi, la prognosi e il trattamento dell'AGA dipendono in gran parte dal tipo di processo immunopatologico.

La classificazione immunologica dell'AGA si basa sulla classe degli anticorpi (IgG o IgM) e sulle loro funzioni: agglutinanti o talvolta emolitiche.

La classificazione AGA comprende cinque classi principali (Tabella 1). Si definiscono agglutinine fredde gli anticorpi agglutinanti rilevati alla temperatura di +4°C. Appartengono sempre alla classe delle IgM.

Impatto sulla prognosi e sulla terapia

L'AGA si verifica più spesso nei cani ed è causata dall'azione delle IgG autoimmuni, sia insieme al complemento che separatamente (Cotter S.M., 1992).

1. Se le IgG sono espresse sulla superficie degli eritrociti in associazione al complemento o senza la sua partecipazione (classe I e III), allora questa malattia è principalmente di natura idiopatica con decorso acuto e transitorio. Il quadro clinico della malattia è caratterizzato dallo sviluppo costante di emolisi, talvolta grave e con remissioni. Questo AGA primario associato a IgG risponde bene al trattamento con corticosteroidi e di solito non è associato ad AGA secondario a causa di eventuali condizioni mediche di base. Secondo Klag ecc. (1993), su 42 cani testati, il 74% era positivo per le IgG e negativo per il complemento. Tali AGA sono principalmente classificati come classe III.

2. Se parliamo di anticorpi IgM (classi II, IV e V), la malattia è meno suscettibile alla terapia con corticosteroidi ed è più spesso di natura secondaria (oncologica, infettiva)

Tabella 2. Malattie di cani e gatti associate ad AGA (secondo Werner L).

*Le malattie causate da agenti peri- o intraeritrocitici possono essere responsabili dello sviluppo di anemia emolitica immunomediata senza il coinvolgimento di autoanticorpi, che può verificarsi secondariamente ed essere complicata dallo sviluppo di vera AGA.

malattie infettive o altre malattie autoimmuni). Tali AGA possono essere rilevati direttamente o indirettamente attraverso la presenza di C3b e IgM durante l'eluizione o il lavaggio.

La prognosi dell'AGA associata a C3b e IgM è più discutibile rispetto a quella delle IgG.

Disturbi immunologici comuni

Nello stesso paziente è spesso necessario osservare un gran numero di anticorpi diversi in combinazione.

tania con autoanticorpi anti-eritrociti. L'AGA canina è particolarmente spesso associata al lupus eritematoso sistemico (LES) o alla trombocitopenia autoimmune. In quest'ultimo caso parliamo della sindrome di Evans.

Sindrome di Evans (E. Robert, americano, 1951)[inglese. Sindrome di Evans. Questa è la sindrome di de Ficher-Evans. Associazione di una malattia autoimmune con porpora trombocitopenica. Raramente riscontrata nell'uomo, ha una prognosi discutibile.

L'AGA si osserva talvolta in associazione con dermatosi autoimmune, caratterizzata dalla presenza di depositi di IgG e del complemento a livello della giunzione dermoepidermica (Hasegawa T. et al., 1990). Gli autoanticorpi antieritrociti sono un fattore di grave disturbo immunologico anche in assenza di un quadro clinico della malattia.

Classificazione clinica

La classificazione immunologica deve essere in conflitto con quella rigorosa clinica, poiché contrappone l'AGA idiopatico all'AGA secondario. L'anemia emolitica autoimmune, caratterizzata dalla presenza di anticorpi caldi (IgG), corrisponde a “idiopatica”, mentre l'AGA associata alla persistenza di anticorpi freddi (IgM) è “secondaria”.

AGA idiopatica

Con l'AGA primario o cosiddetto idiopico non si notano malattie concomitanti. Nei cani la frequenza dell'AGA di natura idiopatica è del 60-75% dei casi. Nei gatti, questa malattia è rara, poiché in essi prevale l'AGA secondario a causa di una malattia infettiva causata dal virus della leucemia (FeLV) (Jackon M.L et al., 1969).

AGA secondaria

Nel 25-40% dei casi nei cani e nel 50-75% nei gatti, l'AGA è associata ad altre malattie. L'AGA precede, accompagna o segue un'altra malattia, talvolta manifestandosi senza sintomi clinici specifici (Tabella 2). La prognosi e l’efficacia del trattamento dipendono dalla causa sottostante dell’AGA.

L'AGA secondario nei gatti è principalmente associato all'infezione da FeLV o da haemobartonella felis.

La frequenza di rilevamento delle IgM sugli eritrociti nei gatti supera significativamente le IgG, mentre nei cani predominano gli autoanticorpi IgG. Di più alto contenuto Gli anticorpi di classe IgM nei gatti rispetto ai cani spiegano la predominanza della reazione di autoagglutinazione.

SINTOMI CLINICI DELLA MALATTIA E RISULTATI DELLA RICERCA DI LABORATORIO

Nell'uomo è stata identificata un'elevata correlazione positiva tra i segni delle manifestazioni cliniche, ematologiche e immunologiche dell'AGA (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Sintomi clinici

Gli AGA compaiono a qualsiasi età, ma più spesso si osservano tra i 2 e i 7 anni. Anche il periodo dell’anno influisce (Klag A.R., 1992), poiché il 40% dei casi di AGA vengono rilevati a maggio e giugno. Nell’uomo è stato riscontrato anche un aumento dell’incidenza della malattia AGA periodo primaverile(Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Sesso e razza non sono fattori predisponenti a questa malattia.

L'esordio della malattia può essere progressivo o improvviso. L'AGA è caratterizzata da una combinazione di cinque sintomi patognomonici:

1) perdita di forza, letargia (86%)

2) pallore delle mucose (76%)

3) ipertermia

4) tachipnea (70%)

5) tachicardia (33%).

I tre motivi principali per visitare un veterinario sono: urina marrone, anoressia (90%) e perdita di forza (Desnoyers M., 1992). L'epatomegalia e la splenomegalia non vengono sempre rilevate (25% dei casi); un andamento simile si nota per la linfoadenopatia (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993).

Si osservano anche prostrazione e talvolta letargia. Ittero scarso o assente (50% dei casi).

Petecchie ed ecchimosi (lividi) si osservano solo nei casi in cui si verifica trombocitopenia. Secondo Klag A.R. et al. (1993) è stata osservata trombocitopenia moderata o grave in 28 cani su 42 (67%).

L’intensità dell’anemia può variare e dipende da 2 fattori:

1) grado di emolisi,

2) capacità compensativa del midollo osseo.

L'intensità dell'anemia nell'AGA primaria è più pronunciata che nell'AGA secondaria.

Abbastanza raramente, quando vengono rilevate agglutinine fredde (IgM), più spesso con AGA idiopatica, l'anemia è generalmente moderata, con episodi isolati di intensificazione.

Cianosi e necrosi delle parti terminali del corpo (orecchie, dita, coda, naso), capaci di evolvere in cancrena, talvolta con esito fatale, sono i segni più patognomonici di questa malattia (Vandenbusshe P. et al., 1991).

Disegno. 1. Metodo di Coombs: reazione di agglutinazione.

Tabella 3. Norme per l'analisi biochimica generale nei carnivori domestici (secondo Crespeau).

Appendice 3.

Tutte queste lesioni nei cani e nei gatti sono associate a disturbi circolatori causati dall'agglutinazione dei globuli rossi nei capillari periferici, dove la temperatura corporea è notevolmente inferiore a quella della sua parte viscerale.

Esame del sangue clinico

In presenza di AGA la conta dei globuli rossi scende al di sotto di 5.000.000/ml. L'ematocrito è notevolmente ridotto (fino all'8-10%), un quadro simile si osserva per l'emoglobina (fino a 4 g/100 ml). Si nota anemia normocitica, normocromica e talvolta macrocitica (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

Notevole la presenza di piccoli sferociti colorati (foto 1) e talvolta si nota neutrofilia (Desnoyers M., 1992).

A volte osserviamo la fagocitosi degli eritrociti da parte dei monociti. L'AGA nei cani ha molto spesso una forma rigenerativa (Appendice 2). Il numero totale di reticolociti varia dal 20 al 60%. Nel 30% dei cani si nota una reticolocitosi lieve (1-3% di reticolociti), nel 60% è moderata o grave (più del 3% di reticolociti). Nei cani sono stati descritti AGA scarsamente rigenerativi e non rigenerativi (Jonas L.D., 1987). Attualmente queste forme di malattia vengono rilevate sempre più spesso.

Chimica del sangue

Tutti i cani presentano una grave bilirubinuria (urina marrone) con urobilinuria e iperbilirubinemia (non coniugata). L'ittero è presente in circa il 50% dei casi. L'aumento dell'emoglobinemia è talvolta accompagnato da emoglobinuria, ma il sintomo dell'emolisi intravascolare non appare così spesso (10% di 42 cani) (Klag A.R. et al., 1993). Allo stesso tempo, si osserva una notevole diminuzione dell'aptoglobina e del ferro sierico, mentre l'uricemia ( acido urico nel sangue) aumenta nel 50% dei casi. Man mano che la malattia si sviluppa, gli indicatori variano, a volte i cambiamenti sono duraturi o interrotti con successive ricadute.

METODI DI DIAGNOSTICA IMMUNOLOGICA

Test di Coombs diretto

Questo metodo è una priorità nella diagnosi dell'AGA (Person et al., 1980).

Principio

Il test di Coombs lo è metodo immunologico, che viene utilizzato per determinare la presenza di anticorpi non agglutinanti dovuti all'azione del siero anti-immunoglobulina xenogenico (di un'altra specie), che provoca l'agglutinazione. Utilizzando solo il test diretto di Coombs, viene fatta la diagnosi di questa malattia. IN pratica clinica Questo metodo viene utilizzato per esseri umani, cani e gatti.

Il principio di funzionamento del test diretto di Coombs, o del cosiddetto test dell'antiglobulina per specie speciali, si basa sull'effetto di sensibilizzazione dei globuli rossi con l'aiuto di immunoglobuline o complemento fissati sulla loro membrana, o dovuto a entrambi insieme (Stewart AR, 1993).

Il meccanismo del metodo proposto è quello di creare ponti tra gli anticorpi che rivestono la superficie dei globuli rossi utilizzando “anti-anticorpi” specie-specifici o antiglobuline specifiche (Fig. 1).

Nella prima fase vengono utilizzate antiglobuline polivalenti, dirette contro tutte le globuline sieriche.

Tabella 4. Interpretazione dei risultati del metodo diretto di Coombs (secondo Cotter).

Classificazione

Per l'uomo sono stati sviluppati i seguenti reagenti: anti-IgG, anti-IgM, anti-lgA e anti-SZ.

Per i cani, nella diagnosi di routine, viene utilizzata un'antiglobulina polivalente, talvolta tre antiglobuline: una polivalente e due specifiche - anti-IgG e anti-SZ (Jones D.R.E., 1990).

Utilizzando reagenti specifici, è stato stabilito che molto spesso gli eritrociti sono sensibilizzati dalle sole IgG (IgG di tipo AGA) o dalle IgG in combinazione con il complemento (AGA tipo misto), in particolare con C3d espresso (presente) sulla membrana dei globuli rossi.

Talvolta la causa della sensibilizzazione eritrocitaria è il solo complemento (tipo di complemento AGA). Questo tipo di anemia è dovuto esclusivamente all'azione delle IgM, poiché le IgM nel test di Coombs solitamente eluiscono spontaneamente durante il processo di lavaggio. IN in questo caso dopo il lavaggio a 37°C, sulla superficie degli eritrociti rimane solo C3d.

Le IgM possono essere rilevate mediante anticomplemento utilizzando il metodo Coombs, oppure utilizzando lo stesso metodo, ma effettuato a freddo, in cui non avviene l'eluizione delle IgM durante il processo di lavaggio. In questo caso si parla di agglutinine IgM fredde, quando nei cani a +4°C si può osservare un'agglutinazione spontanea.

Gli anticorpi della classe IgA sono estremamente rari.

Ciascuna antiglobulina ha proprietà specie-specifiche. La messa in scena della reazione di Coombs con globuli rossi felini implica la necessità di preparare o acquisire tempestivamente un reagente antiglobulina per questo tipo di animali. I kit progettati per eseguire questo test su esseri umani o cani non sono adatti ai gatti.

Nei carnivori domestici, gli AGA rilevati con gli anticorpi del freddo sono molto meno comuni che con gli anticorpi del caldo.

Tecnica di esecuzione

Il sangue per l'analisi (Appendice 3) deve essere prelevato con un anticoagulante (citrato o EDTA - acido etilendiamminotetraacetico). È essenziale che il terreno nella provetta contenga un agente chelante del calcio. In un campione di sangue provoca la fissazione aspecifica del complemento sui globuli rossi in vitro e porta ad una reazione falsa positiva. Questo è il motivo per cui l'eparina non viene utilizzata come anticoagulante.

Dopo un accurato lavaggio (tre o cinque centrifughe da 5 minuti a 800 d a 5 minuti a 1500 d), il campione di prova della sospensione viene AGGIUSTATO ad una concentrazione del 2%. Si consiglia di effettuare la reazione di Coombs diretta il prima possibile dal momento del prelievo del materiale, preferibilmente entro 2 ore. Il campione di sangue deve essere conservato a 37°C. Dopo incubazione per un'ora a 37°C con diverse diluizioni seriali dei tre antisieri, il campione viene mantenuto a temperatura ambiente (1-1,5 ore). I risultati della reazione vengono presi in considerazione visivamente nei pozzetti delle micropiastre posizionate su uno specchio di Kahn o utilizzando un microscopio (x100).

Parallelamente è necessario effettuare controlli negativi:

1. Sospensione al 2% dei globuli rossi del paziente in presenza soluzione isotonica NaCI per testare la capacità dei globuli rossi di agglutinarsi spontaneamente in assenza di antiglobuline. Secondo Desnoyers M. (1992), le autoagglutinine sono responsabili dell'autoagglutinazione spontanea sia a 37°C (classe I) che a 4°C (classe IV). Nei gatti è comune l'autoagglutinazione degli eritrociti (Shabre V., 1990). Diluendo il sangue in un volume equivalente di soluzione isotonica di NaCl si elimina questo artefatto dovuto alla dissociazione dei globuli rossi a forma di tubo, senza avere un effetto negativo sulle autoagglutinine vere e proprie (Squire R., 1993).

2. Miscelazione di una sospensione di globuli rossi al 2%. cane sano(animale di controllo) con antiglobulina sierica specie-specifica consente di verificare la qualità dell'antisiero.

Se i sintomi clinici suggeriscono AGA IgM-mediata, il medico può richiedere un test di Coombs di routine a 37°C nonché un test di Coombs a freddo a 4°C per rilevare anticorpi attivi a freddo (tipi IV e V) (Vandenbussche P., et al., 1991).

Questo test non è adatto ai gatti. Il fatto è che molti gatti normali Esistono anticorpi non agglutinanti che diventano attivi a temperature più basse e vengono rilevati utilizzando il test diretto di Coombs a 4°C. In questa specie di animali si dovrebbe utilizzare il metodo dell'emoagglutinazione indiretta a 4°C.

Discussione

La diagnosi di laboratorio dell'AGA si basa quasi interamente sul metodo diretto di Coombs in combinazione con un esame del sangue generale. Interpretazione reazione positiva nel test di Coombs non è difficile.

Se gli anticorpi rilevati appartengono alla classe IgG, è molto probabile che l'anemia rilevata sia di origine autoimmune.

L'importanza di identificare un risultato positivo nel test di Coombs del tipo “IgG + complemento” nell'AGA di tipo misto richiede discussione, poiché non vi è completa certezza che il complemento sia fissato sul complesso formato da IgG con antigeni della membrana eritrocitaria.

Si è scoperto che è ancora più difficile stabilire l'affidabilità della sensibilizzazione eritrocitaria nell'AGA, rilevata utilizzando un test di Coombs positivo in una reazione al "complemento puro".

È possibile che alcuni test del complemento di Coombs corrispondano alla fissazione temporanea di complessi antigene-anticorpo che eluiscono rapidamente dalla superficie degli eritrociti.

L'AGA si differenzia dalla vera iperemolisi per i seguenti segnali: aumento della reticolocitosi, iperbilirubinemia non coniugata, ecc. A volte il test di Coombs dà un risultato falso positivo o falso negativo (Tabella 4). Ciò accade abbastanza raramente (circa il 2% dei casi), ma reazione negativa al test di Coombs può manifestarsi come vera AGA, soprattutto se il numero di immunoglobuline fisse è insufficiente (meno di 500 per globulo rosso).

I sintomi clinici dell'AGA sono per molti versi simili alla piroplasmosi, molto comune in Francia. Ciò impone al medico di eseguire sistematicamente il test di Coombs in caso di anemia emolitica in assenza di risposta positiva al trattamento classico, quando l'animale presenta piroplasmosi, anche se è accertata la persistenza della piroplasmosi nel sangue, perché questa malattia può essere contemporaneamente accompagnati da AGA.

Eluizione

Se utilizzando il metodo Coombs è possibile determinare a quale classe appartengono gli anticorpi sensibilizzati, l'eluizione consente di determinarne la specificità. L'eluizione ad alta temperatura con etere o acido consente di raccogliere un pool di anticorpi e di testarlo su un pannello di globuli rossi della specie appropriata utilizzando il metodo indiretto di Coombs (Person J.M., 1988).

Tabella 5. Dosi dei farmaci immunosoppressori citotossici utilizzati e possibili effetti tossici.

Ciò avviene principalmente in medicina umana, dove sono disponibili pannelli con globuli rossi tipizzati.

Negli animali, l'eluizione acida è di particolare importanza quando si sospetta una reazione falsa positiva. anticorpi specifici ad un antigene fissato artificialmente sulla superficie dei globuli rossi. Se l'eluato ottenuto dagli eritrociti di un cane sospettato di avere la malattia non dà una reazione di agglutinazione con un pool di eritrociti ottenuti da cani con gruppi sanguigni diversi, allora si parla di AGA (Tsuchida et al., 1991).

Metodo di Coombs indiretto

Il suo principio è quello di rilevare la presenza di autoanticorpi liberi nel siero del sangue contro i globuli rossi.

Il sangue di un cane malato deve essere raccolto in una provetta pulita e asciutta e centrifugato. Il siero in esame viene incubato in presenza di globuli rossi, lavato tre volte e ottenuto da un cane sano dello stesso gruppo sanguigno dell'animale malato. Il livello di autoanticorpi liberi nel siero è spesso molto basso perché tutti gli anticorpi presenti sono strettamente legati alla superficie dei globuli rossi. Nel 40% dei casi la quantità di anticorpi liberi è insufficiente per ottenere una reazione positiva nel metodo indiretto di Coombs (Stevart A.R, 1993).

MECCANISMI DI Distruzione degli eritrociti

L'AGA fa parte di un gruppo di malattie autoimmuni per le quali il ruolo degli autoanticorpi nella patogenesi è stato dimostrato in modo chiaro e convincente.

È il legame degli autoanticorpi ad antigeni specifici sulla membrana degli eritrociti che è responsabile della riduzione della loro durata di vita, mediata da tre meccanismi citotossici: 1) fagocitosi; 2) emolisi diretta con la partecipazione del complemento; 3) citotossicità cellulare anticorpo-dipendente.

Eritrofagocitosi extravascolare

Nella maggior parte dei casi si osserva la fagocitosi degli eritrociti da parte dei macrofagi. I globuli rossi sensibilizzati dagli autoanticorpi vengono distrutti dopo l'opsonizzazione da parte dei macrofagi della milza, del fegato e, in misura minore, del midollo osseo. La bilirubinemia, così come la presenza di urobilina e bilirubina nelle urine, suggeriscono al medico che si sta verificando un'emolisi extravascolare (Chabre V., 1990).

Piccole differenze nella patogenesi sono presenti tra i due cimiteri di globuli rossi.

L'eritrofagocitosi extravascolare può essere combinata con l'emolisi intravascolare.

Emolisi intravascolare mediata dal complemento

La distruzione dei globuli rossi nel sistema circolatorio è abbastanza un evento raro(nel 15% dei cani), che si osserva esclusivamente nell'anemia emolitica acuta, o nelle complicanze acute che si sviluppano durante il decorso cronico della malattia (classi II e V).

Ciò si spiega con la completa attivazione del complemento lungo la via classica da C a SD sulla superficie degli stessi eritrociti. Di conseguenza, la membrana dei globuli rossi viene distrutta e i loro componenti (principalmente emoglobina) vengono rilasciati nel sangue circolante, provocando emoglobinemia ed emoglobinuria.

Ciò si osserva solo quando gli autoanticorpi anti-complemento vengono fissati con un pronunciato effetto emolitico: il ruolo nell'emolisi è ormai chiaramente stabilito per le IgG e le IgM. Solo queste forme di malattia autoimmune possono essere accompagnate da ittero o subittero.

Citotossicità cellulare indotta da anticorpi

Le cellule K (cellule killer o cellule killer) possiedono recettori per il frammento Fc della molecola IgG, con i quali si fissano sulla superficie degli eritrociti sensibilizzati e ne causano la morte attraverso effetti citotossici diretti.

Il ruolo di questo terzo meccanismo nello sviluppo dell’AGA è stato recentemente chiaramente stabilito, ma non ancora completamente definito.

Come con altre malattie autoimmuni, il grado dei disturbi autoimmuni non è sempre direttamente proporzionale alla gravità della manifestazione del processo.

Previsioni a breve termine

La prognosi a breve termine è sfavorevole solo nel 15-35% dei casi. Il miglioramento clinico dopo adeguata terapia si osserva, secondo vari autori, nel 65-85% dei pazienti.

Un aumento dell'ematocrito e della reticolocitosi sullo sfondo di una diminuzione della sferocitosi sono criteri prognostici positivi.

La mortalità del cane aumenta significativamente nelle seguenti circostanze: scarsa rigenerazione (reticolocitosi moderata o insufficiente), ematocrito basso (inferiore al 15%), concentrazione di bilirubina nel sangue superiore a 100 mg/l.

Previsioni a lungo termine

La prognosi a lungo termine è meno favorevole in termini di possibili complicazioni. Di solito bisogna accontentarsi del fatto che il recupero si ottiene solo nel 30-50% dei casi.

La prognosi per l'AGA secondaria dipende principalmente da malattia concomitante e le sue possibili complicazioni.

Più spesso osservato tromboembolia polmonare e coagulazione intravascolare disseminata (Cotter S.M., 1992). IN in rari casi si notano complicazioni sotto forma di linfoadenite, endocardite, epatite o glomerulonefrite, che possono portare alla morte (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993).

In caso di malattia classe III la prognosi è molto spesso favorevole. Nel gatto, la prognosi è riservata, poiché la malattia è spesso associata a un'infezione causata da uno o da un altro retrovirus (virus della leucemia felina, FeLV; virus dell'immunodeficienza felina, VIF) (Chabre B., 1990).

Una prognosi più cauta per le malattie delle classi II e V, accompagnate da emolisi intravascolare.

La prognosi è discutibile per le malattie appartenenti alle classi I e IV e accompagnate da autoagglutinazione (Hagedorn J.E., 1988). Hanno maggiori probabilità di altri di finire con la morte.

Secondo Klag et col. (1992, 1993) livello generale il tasso di mortalità è di circa il 29%.

In ogni caso la prognosi dovrebbe essere sempre riservata e dipendere dall'adeguatezza della correzione farmacologica della condizione.

La terapia per l'AGA può essere effettuata in vari modi. L'approccio terapeutico più comune si basa sull'eliminazione della reazione immunologica prescrivendo immunosoppressori che sopprimono la formazione di autoanticorpi e l'attività dei macrofagi responsabili dell'eritrofagocitosi.

Immunosoppressori

I corticosteroidi sono il componente principale della terapia. Vengono utilizzati sia in monoterapia che in associazione con danazolo, ciclofosfamide o azatioprina (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Corticosteroidi

A dosi terapeutiche elevate e con un uso a lungo termine, i corticosteroidi sono i principali farmaci che forniscono l’effetto di immunosoppressione. Dal punto di vista del medico, prednisone (Cortancyl N.D. per os), prednisolone, metilprednisolone (metilprednisolone emisuccinato: Solumedrol N.D., i.v.), prescritti in dosi di carico Da 2 a 4 mg/kg ogni 12 ore danno i migliori risultati. È anche possibile utilizzare desametasone o betametasone in dosi di 0,3-0,9 mg/kg al giorno (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993).

Se la terapia con corticosteroidi è efficace nell'AGA con autoanticorpi caldi (IgG) nell'80-90% dei casi, nell'AGA con autoanticorpi freddi (IgM) la sua efficacia è ambigua. Tuttavia, i dati ottenuti dovrebbero essere valutati attentamente. Se la terapia corticosteroidea risulta inefficace è necessario ricorrere alla chemioterapia citotossica.

La terapia con corticosteroidi d'urto deve essere iniziata il prima possibile dopo la conferma della diagnosi di AGA utilizzando il metodo diretto di Coombs. Il trattamento non deve essere lungo: la durata varia in media dalle tre alle otto settimane. Un ciclo più lungo di terapia con corticosteroidi ha scarsi benefici ma comporta il rischio di gravi complicanze (sindrome di Cushing iatrogena).

Per la terapia di mantenimento i corticosteroidi vengono prescritti a giorni alterni in dosi pari alla metà, un quarto o un ottavo della dose shock. La sospensione graduale dei farmaci viene effettuata entro due o quattro mesi dalla remissione clinica. Per alcuni animali, i corticosteroidi vengono sospesi completamente. Altri continuano ad essere trattati a basse dosi per tutta la vita per prevenire le ricadute (Squires R., 1993).

Nei cani con AGA (IgG) idiopatica, il test di Coombs rimane positivo per tutto il corso della malattia, compreso durante la terapia con corticosteroidi e la remissione clinica. Quando la reazione è negativa nel metodo Coombs diretto, la recidiva della malattia è piuttosto rara. Questo è un criterio prognostico molto favorevole (Slappendel R.J., 1979).

Nei gatti, la terapia con corticosteroidi viene combinata con la prescrizione di antibiotici tetracicline se l'esame ematologico rivela emobartenellosi (Haemobartenella felis) o per la prevenzione di complicanze batteriche in un contesto di immunosoppressione.

La terapia con corticosteroidi non deve essere somministrata a lungo termine nei gatti, soprattutto per l’infezione da FeLV. Gli effetti immunosoppressori dei corticosteroidi possono potenziare l’effetto immunosoppressivo già pronunciato del virus. Nei gatti con infezione virale latente, la terapia con corticosteroidi può esacerbare la patologia e causare viremia.

Se nelle prime 48-72 ore dopo l'inizio della terapia con corticosteroidi non è possibile ottenere la stabilizzazione o il miglioramento dell'ematocrito, la terapia deve essere continuata. Un notevole aumento dell'ematocrito può verificarsi 3-9 giorni dopo l'inizio della terapia. Se non si riscontra alcun miglioramento dopo 9 giorni, è necessario utilizzare farmaci immunosoppressori più potenti.

Potenti immunosoppressori

Ciclofosfamide e azatioprina due farmaco citotossico(citostatici), che sono immunosoppressori più potenti dei corticosteroidi (Tabella 5). Sopprimono la produzione di anticorpi da parte dei linfociti B (Squires R., 1993).

Questi farmaci dovrebbero essere utilizzati solo nei casi più gravi di malattia AGA: pazienti con autoagglutinazione (classi I e IV) o con emolisi intravascolare (classi II e V) (Hagedorn J.E., 1988). Nei casi più gravi sono necessarie misure terapeutiche vigorose. È fondamentale informare i proprietari degli animali sugli effetti collaterali dei farmaci.

La ciclosporina (10 mg/kg, IM, poi per via orale per 10 giorni) è stata utilizzata con successo per trattare casi complessi ricorrenti di AGA che non rispondono alla terapia corticosteroidea classica (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L. , 1989). I pazienti con autoagglutinazione (classi I e IV) richiedono una terapia di combinazione (corticosteroidi + citostatici) per prevenire le recidive e ottenere la remissione. Tuttavia, sono necessari studi più ampi per comprendere meglio l’efficacia di questa combinazione nel trattamento dell’AGA.

Danazolo

Il danazolo (derivato dell'etisterone), un ormone androgeno sintetico, è sempre più utilizzato per trattare le malattie autoimmuni (Stewart A.F., 1945). Il danazolo riduce la produzione di IgG, nonché la quantità di IgG e di complemento fissati sulle cellule (Holloway S.A. et al., 1990).

Il principale meccanismo d'azione del danazolo è quello di inibire l'attivazione del complemento e sopprimere la fissazione del complemento sulle membrane cellulari (Bloom J.C., 1989). Danazolo modula il rapporto tra T-helper e T-soppressori, che viene interrotto quando trombocitopenia autoimmune(Bloom J.C., 1989). Può anche ridurre il numero di recettori per il frammento Fc delle immunoglobuline situati sulla superficie dei macrofagi (Schreiber A.D., 1987).

La dose terapeutica per i cani è di 5 mg/kg, 3 volte al giorno per via orale (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993). L'effetto del danazolo (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) aumenta lentamente nell'arco di una o tre settimane e si manifesta con un miglioramento dei parametri ematologici (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Si consiglia di associare il danazolo con qualsiasi corticosteroide (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Quando le condizioni del paziente si sono stabilizzate, la dose di corticosteroidi viene ridotta e il trattamento con danazolo viene continuato per due o tre mesi (Schreiber A.D., 1987). Danazolo può causare un notevole aumento massa muscolare, se utilizzato per più di sei mesi.

Splenectomia

Lo scopo della splenectomia è rimuovere la milza, che è l'organo principale di distruzione dei globuli rossi nell'AGA correlato alle IgG. È anche l'organo principale del sistema linfoide che produce anticorpi circolanti, in caso specifico autoanticorpi. Utilizzata con successo nella medicina umana, questa operazione probabilmente non può essere altrettanto vantaggiosa per cani e gatti (Feldman B.F. et al., 1985). È completamente inutile nell'AGA correlato alle IgM, dove la distruzione dei globuli rossi avviene principalmente nel fegato. Inoltre, l'esecuzione di questa operazione può causare un'esacerbazione del decorso latente della babesiosi o dell'emobartonellosi. Pertanto, proponiamo di considerare la splenectomia solo come ultima risorsa (Feldman B. Fetal., 1985).

Trasfusione di sangue

La trasfusione di sangue è generalmente controindicata a causa della possibilità di emolisi. I globuli rossi trasfusi si ricoprono rapidamente di autoanticorpi, il che porta alla loro massiccia rottura e, di conseguenza, all'aggravamento della crisi di emolisi. D'altra parte, la trasfusione di sangue riduce la normale emopoiesi del midollo osseo. Pertanto, dovrebbe essere prescritto secondo le seguenti indicazioni: crisi emolitica, ematocrito inferiore al 10% o difficoltà respiratoria.

In pratica, l'indicazione alla trasfusione di sangue è considerata una diminuzione della conta dei globuli rossi al di sotto di 2x106/ml nei cani e 1,5x106/ml nei gatti. Si nota un miglioramento a brevissimo termine con i corticosteroidi per via endovenosa. La plasmaferesi dà risultati positivi nell'uomo, ma negli animali il suo utilizzo è complicato dalla scarsa disponibilità di attrezzature per cani e gatti (Matus R.E. et al., 1985).

Terapia adiuvante

Come per tutte le anemie, viene utilizzata la terapia adiuvante: solfato ferroso alla dose di 60-300 mg al giorno (Squires R., 1993), vitamina B12, ambiente tranquillo, calore e poi infusione endovenosa, talvolta respirazione forzata. È particolarmente importante che i pazienti con agglutinine fredde siano protetti dall'esposizione eccessiva basse temperature. Prevenzione del tromboembolismo e della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata nei cani a rischio ( livello aumentato bilirubina totale, condizione dopo la trasfusione di sangue) è introduzione anticipata anticoagulanti: 100 U/kg di eparina per via sottocutanea ogni 6 ore durante il periodo di riacutizzazione (Klein M.K. et al., 1989).

Monitoraggio del paziente

Questo fa una grande differenza. Il monitoraggio delle condizioni dei pazienti può essere effettuato utilizzando il test di Coombs: due mesi dal momento dell'ingresso del paziente fase acuta decorso della malattia, poi ogni 2-3 mesi durante il passaggio alla decorso cronico. Se i criteri di valutazione clinica ed ematologica indicano la normalità, il test di Coombs dà una reazione negativa, il cane o il gatto possono considerarsi guariti. Tuttavia è difficile parlare di vera guarigione o di semplice remissione.

In questo caso, dovresti stare estremamente attento, poiché con una probabilità del 50% è possibile qualsiasi delle opzioni di cui sopra.

Per chiarire la situazione reale, è necessario continuare a monitorare le condizioni dell'animale, condurre sistematicamente esami del sangue (ad esempio, una volta al mese per sei mesi e poi una volta ogni tre mesi) e, alla minima minaccia di ricaduta, riprendere la terapia con corticosteroidi. . Di norma, questo è sufficiente per normalizzare la condizione clinica. Dose minima i corticosteroidi (0,05-1 mg/kg al giorno) a giorni alterni aiutano a riportare la conta ematica ai valori fisiologici. In caso di decorso cronico o ricorrente di AGA, si raccomanda, quando possibile, la somministrazione permanente di corticosteroidi alla dose terapeutica minima.

CONCLUSIONE

Quando quadro clinicoè abbastanza indicativo, quindi utilizzando un solo metodo Coombs diretto si può fare una diagnosi di AGA. Ma questo vale solo per una reazione positiva al test di Coombs in presenza di IgG (sia con che senza complemento). In generale, le reazioni positive con il solo complemento sono comuni nei cani e raramente sono associate a un'emolisi significativa. Se è stata fatta una diagnosi preliminare, è necessario ulteriore ricerca. Come tutte le malattie autoimmuni, i disturbi aspecifici del sistema immunitario possono essere causati da diversi motivi.

Infine, tutte le malattie autoimmuni presentano somiglianze e ciascuna rappresenta un gruppo di disturbi che, a vari livelli, si sovrappongono tra loro. Spesso si possono osservare manifestazioni simultanee o sequenziali di AGA e lupus eritematoso sistemico, AGA e poliartrite reumatoide, o AGA e trombocitopenia autoimmune. Se una diagnosi immunologica rivela la presenza di una di queste malattie autoimmuni, allora è imperativo cercarne altre, anche in assenza di sintomi clinici caratteristici. Quando l'AGA è associato a LES o trombocitopenia in un cane, o a infezione da FeLV in un gatto, la prognosi è più discutibile rispetto all'AGA idiopatica isolata.

rivista "Veterinario" n. 2003

Cos'è questo?

L'anemia emolitica immunomediata (autoimmune) (AIHA) è una condizione in cui il sistema immunitario del corpo attacca i propri globuli rossi.
La parte del sistema immunitario che produce anticorpi inizia a dirigerli contro i globuli rossi del corpo.

Le proteine ​​anticorpali sono attaccate ai globuli rossi - marcatori di distruzione. Quando distrutto grande quantità i globuli rossi indicano lo sviluppo di anemia, il paziente si sente malato e debole. Poiché i globuli rossi vengono distrutti nel corpo, il paziente sviluppa ittero piuttosto che pelle e mucose pallide.

Rimuovere le cellule del sangue vecchie e riciclare i loro componenti è normale

I globuli rossi hanno un ciclo vitale specifico dal momento in cui lasciano il midollo osseo fino alla fine dei loro giorni come trasportatori di ossigeno, quando le cellule diventano troppo dense per passare attraverso i sottili capillari.

I globuli rossi devono essere sufficientemente flessibili e plastici per partecipare al trasporto di ossigeno e anidride carbonica e, quando le cellule diventano funzionalmente inutilizzabili, il corpo le ricicla (distrugge) e riutilizza i loro componenti.

Malattia

Quando il sistema immunitario segnala troppe cellule da rimuovere, iniziano i problemi.
La milza aumenta di dimensioni a causa della necessità di sintetizzare più cellule.
Il fegato non ce la fa Una quantità enorme bilirubina e il paziente diventa itterico, che si manifesta con una colorazione gialla o arancione dei tessuti.
Si verifica una distruzione massiccia di globuli rossi innocenti, questo processo è chiamato emolisi intravascolare.

Alla fine dentro flusso sanguigno c'è una carenza di globuli rossi, c'è un apporto insufficiente di ossigeno ai tessuti e la rimozione dei prodotti metabolici.
La situazione diventa critica, mettendo a rischio la vita del paziente.

Segni della malattia che possono essere visti a casa

L'animale ha grave debolezza, mancanza di attività, mancanza di interesse per il cibo.
L'urina può essere arancione scuro o addirittura arancione Marrone.
Il colore delle mucose visibili e della congiuntiva è pallido o giallo.
Può verificarsi la febbre.

Diagnostica

Parte dell'esame clinico comprende esami del sangue.

Con emolisi grave, di solito si rileva una diminuzione del contenuto dei globuli rossi, una diminuzione dell'ematocrito, una colorazione gialla o arancione del siero del sangue e un aumento della bilirubina nel sangue. analisi biochimiche sangue.

L'anemia è una condizione in cui il contenuto di globuli rossi funzionali (eritrociti) nel sangue è ridotto. L’anemia può essere lieve o grave e può essere dovuta a sanguinamento, distruzione dei globuli rossi (RAC) o produzione insufficiente di globuli rossi. Se viene rilevata anemia, è necessario scoprire la causa.

Ricerca per rilevare l’anemia rigenerativa

L’anemia che si sviluppa a causa dell’insufficiente produzione di globuli rossi nel midollo osseo è chiamata anemia rigenerativa.

La causa di tale anemia sono le malattie infiammatorie croniche (malattie croniche della pelle, dei denti e altre), insufficienza renale, cancro vari tipi o alcuni farmaci (in particolare la chemioterapia).

Normalmente, quando i globuli rossi vengono persi, i livelli di ossigeno nel sangue diminuiscono, stimolando il midollo osseo a produrre globuli rossi. Questi tipi di anemia sono chiamati “rigenerativi” perché il midollo osseo risponde aumentando la produzione di globuli rossi.
Nelle malattie emorragiche e autoimmuni si osserva anche la distruzione dei globuli rossi anemia rigenerativa. Sono stati sviluppati diversi modi per determinare il tipo di anemia (se sia rigenerativa o meno).

Il laboratorio produce completi analisi clinica sangue, esaminando il numero di globuli rossi e bianchi, la loro dimensione, forma, maturità e rapporti. Un paziente con anemia rigenerativa ha il midollo osseo molto attivo. I globuli rossi entrano nel flusso sanguigno non sufficientemente maturi, quindi possono differire per dimensioni e luminosità del pigmento (i globuli rossi meno maturi sono più grandi e più chiari delle cellule mature).
Inoltre, i precursori degli eritrociti, i reticolociti, possono entrare nel flusso sanguigno (sono così immaturi che non possono essere chiamati eritrociti).

A molto forte stimolazione midollo osseo, i globuli rossi con un nucleo cellulare possono essere rilasciati nel flusso sanguigno. Questi indicatori indicano anemia rigenerativa. Ciò significa che i globuli rossi vengono persi durante il sanguinamento, l’emorragia o quando il sistema immunitario è attivo e distrugge i propri globuli.

Studi rivelano la distruzione autoimmune

Quando si esamina il sangue, esistono diversi indicatori che possono determinare la distruzione dei globuli rossi o la perdita di sangue. Potresti pensare che la perdita di sangue sia facile da rilevare, ma succede emorragie interne, difficilmente identificabili.

Ittero

L'ittero è la colorazione gialla dei tessuti animali quando il fegato non riesce a far fronte a grandi quantità di bilirubina (pigmento contenente ferro che si forma quando i globuli rossi vengono distrutti) fornitagli con il sangue.

Normalmente, i globuli rossi vengono rimossi dal flusso sanguigno man mano che le cellule invecchiano e perdono plasticità. Il ferro contenuto nei globuli rossi viene riutilizzato nel fegato.

Quando un gran numero di globuli rossi vengono distrutti, il fegato non ha il tempo di utilizzare tutto il pigmento e questo si diffonde in tutto il corpo, colorando l'urina, le gengive e il bianco degli occhi di colore giallo-arancione.

L’ittero può essere causato solo dalla distruzione autoimmune dei globuli rossi? Ovviamente no. Insufficienza epatica porta all'ittero quando il fegato malato non riesce a processare quantità normali di bilirubina.

Tipicamente, l'anemia rigenerativa con ittero indica la distruzione autoimmune dei globuli rossi.

Sferociti

Gli sferociti sono globuli rossi sferici che si trovano nel sangue quando la milza non rimuove completamente i vecchi globuli rossi dal flusso sanguigno.

Le cellule della milza “mordono” parte del globulo rosso, che continua a circolare nel sangue. Globuli rossi normali biconcava e discoidale, il centro della cellula è più chiaro della parte periferica. Dopo la perdita di parte della cellula, il globulo rosso acquisisce una forma sferica e diventa di colore più scuro. La presenza di sferociti indica il processo di distruzione dei globuli rossi.

Autoagglutinazione

Nei casi acuti di AIHA, la distruzione autoimmune dei globuli rossi è così grave che essi si aggregano (poiché le loro membrane con anticorpi attaccati si attaccano l'una all'altra) quando una goccia di sangue viene posta su un vetrino sotto un microscopio. L'immagine appare come segue: una macchia gialla con una piccola protuberanza rossa al centro. Questo segno è molto sfavorevole.

Reazione leucemoide

Nel caso classico dell'AIHA, la risposta del midollo osseo è così forte che anche i globuli bianchi subiscono dei cambiamenti, poiché anch'essi vengono prodotti nel midollo osseo. Il numero di leucociti nel sangue aumenta in modo significativo.

Ricerca aggiuntiva

Test di Coombs (test diretto sugli anticorpi)

Il test di Coombs è progettato per rilevare gli anticorpi sui globuli rossi ed è una reazione classica per rilevare l'AIHA.

Sfortunatamente, i risultati del test non sono chiari. Potrebbe essere un falso positivo in presenza processi infiammatori o malattie infettive (con conseguente attaccamento di anticorpi alla membrana dei globuli rossi), o dopo una trasfusione di sangue (in definitiva, le cellule estranee vengono eliminate dal sistema immunitario).

Inoltre, il test di Coombs potrebbe risultare falsamente negativo a causa di ragioni varie.
Se il quadro clinico della malattia coincide con l'AIHA, spesso il test di Coombs non viene eseguito. Ricorda, le cause dell'emolisi (distruzione dei globuli rossi) non sono sempre associate a reazioni immunitarie. Le cipolle in grandi quantità (si presume anche l'aglio) possono causare emolisi nei cani.

L'avvelenamento da zinco, ad esempio leccando un unguento all'ossido di zinco dalla pelle, può portare all'emolisi.

Negli animali giovani si può sospettare una deformazione geneticamente determinata degli eritrociti.

Trattamento e osservazione durante una crisi

I pazienti affetti da AIHA sono spesso instabili.
Se l’ematocrito è criticamente basso, potrebbe essere necessaria una trasfusione di sangue. A forma acuta Il decorso della malattia può richiedere più trasfusioni di sangue.

La terapia generale di supporto comprende il mantenimento dell’equilibrio dei liquidi e la fornitura al corpo di nutrienti essenziali.

È molto importante fermare l’emolisi sopprimendo l’effetto distruttivo del sistema immunitario sui globuli rossi.

Trasfusione di sangue

La trasfusione di sangue intero da donatore può salvare un paziente con un ematocrito criticamente basso. Tuttavia, è necessario ricordare: il problema è che il sistema immunitario distrugge le proprie cellule, quindi qual è la possibilità di preservare le cellule estranee?

Una buona compatibilità con i globuli rossi è l’ideale, ma a causa dell’aumento della risposta immunitaria, l’esito della trasfusione può essere diverso. Pertanto, non dovrebbero essere eseguite trasfusioni di sangue multiple.

Soppressione immunitaria

Ormoni corticosteroidi presenti dosi elevate hanno un effetto immunosoppressore. Prednisolone E desametasone sono più spesso utilizzati per questo scopo.
Questi ormoni hanno un'azione diretta effetto tossico sui linfociti - cellule che sintetizzano gli anticorpi. Se i globuli rossi non vengono legati dagli anticorpi, non vengono eliminati dal sistema immunitario, quindi l’arresto della produzione di anticorpi è una parte importante del trattamento dell’AIHA.
Questi ormoni inibiscono l’attività delle cellule reticoloendoteliali che rimuovono le cellule del sangue marcate con anticorpi.

I corticosteroidi sono generalmente sufficienti per sopprimere il sistema immunitario. Il problema è che se vengono interrotti precocemente, l’emolisi ricomincerà. Probabilmente dovrai assumere gli ormoni per settimane, persino mesi, prima di ridurli gradualmente.

I farmaci vengono assunti sotto il controllo del quadro ematico. Aspettarsi che l'animale sia in terapia steroidea per circa 4 mesi, molti richiederanno dosi basse e continue per prevenire le ricadute.

I corticosteroidi ad alte dosi provocano sete, ridistribuzione del grasso corporeo, assottigliamento della pelle, mancanza di respiro, predisposizione alle malattie del sistema urinario e altri segni caratteristici della sindrome di Cushing. Come effetti collaterali accompagnare uso a lungo termine corticosteroidi, ma nei casi di AIHA spesso non c’è altra scelta.
È importante ricordare che gli effetti collaterali diminuiscono con la diminuzione del dosaggio dei farmaci.

Soppressione immunitaria più grave

Se non si ottiene l'effetto desiderato con la somministrazione di corticosteroidi, sono necessari ulteriori immunosoppressori. In questo caso viene spesso utilizzato azatioprim E ciclofosfamide, sono farmaci molto potenti.

Ciclosporinaè un immunomodulatore, popolare in trapiantologia.
Il suo vantaggio è che non sopprime la funzione del midollo osseo. È stato utilizzato come promettente farmaco aggiuntivo per l'AIHA, ma sono emersi 2 inconvenienti significativi: costi elevati e monitoraggio del sangue per controllare la dose corretta del farmaco. Il costo del trattamento è molto alto, ma i risultati possono essere molto buoni.

Perché questa malattia ha colpito il tuo animale?

Quando succede qualcosa di grave, vuoi sempre sapere perché.
Sfortunatamente, se il paziente è un cane, sarà difficile rispondere a questa domanda.
I risultati della ricerca mostrano che nel 60-75% dei casi non è possibile identificare la causa esatta.

In alcuni casi si può trovare la causa: un fattore che provoca la reazione. Alcuni farmaci possono causare una reazione che stimola il sistema immunitario e si maschera da proteine ​​dei globuli rossi. Il sistema immunitario monitora non solo le proteine ​​simili al farmaco, ma anche i globuli rossi con una proteina simile. Tali farmaci sono la penicillina, il trimetoprim sulfa e il metimazolo.

Alcune razze sono predisposte allo sviluppo dell'AIHA: Cocker Spaniel, Barboncino, Old English Sheepdog, Setter Irlandese.

Complicazioni dell'AIHA

Tromboembolia

Questa malattia è la principale causa di morte nei cani affetti da AIHA (il 30-80% dei cani che muoiono di AIHA presentano questa malattia).

Viene chiamato un grosso coagulo di sangue coagulo, bloccando un vaso sanguigno. Il vaso si dice trombizzato. L'embolia è il processo in cui piccole parti si staccano da un coagulo di sangue e si diffondono in tutto il corpo. Questi mini coaguli di sangue si intasano di più piccoli vasi, che porta a problemi di circolazione. Nelle aree di blocco si verifica una reazione infiammatoria che scioglie i coaguli; può diventare pericolosa per la salute quando sono colpiti molti vasi.

L'AIHA è una malattia relativamente rara ma molto grave alto livello mortalità. Sfortunatamente, molti cani muoiono.

L'articolo ti parlerà dei sintomi e del trattamento vari tipi anemia nei cani. Per questo tipo di animali l’anemia è il sintomo principale di alcune malattie.

Molte malattie primarie sono spesso associate a una diminuzione della funzione nutritiva del sangue. Oggi parleremo di quest'area in modo più dettagliato - parleremo dell'argomento: anemia nei cani - sintomi e trattamento. Le informazioni saranno utili a tutti i proprietari, nessuno escluso, che vorrebbero saperne di più sulla patologia, che a volte viene immeritatamente ignorata durante il processo di trattamento.

L'anemia, o anemia, è una diminuzione del numero normale di globuli rossi (eritrociti) circolanti nel flusso sanguigno generale. Il ruolo principale di queste cellule del sangue è fornire ossigeno dai polmoni e sostanze nutritive dall'intestino a tutte le cellule del corpo.

Purtroppo oggi non c'è metodo terapeutico prevenire categoricamente l'anemia nei cani. Le cause dell'anemia sono così varie e così fondamentalmente diverse tra loro che la prevenzione dell'anemia deve essere considerata individualmente per ciascun animale.

Anemia nei cani - cause

Nei cani, come in molti organismi viventi a sangue caldo, si distinguono i seguenti tipi di anemia:

• Anemia emorragica. Si verifica con una grave perdita di sangue, a causa di una diminuzione del volume totale del sangue circolante nel corpo.
• Anemia emolitica nel cane. In presenza di malattie che colpiscono i globuli rossi.
• Anemia aplastica - con danni agli organi ematopoietici, in particolare al midollo osseo rosso.

Inoltre, ciascuno dei tipi di patologia elencati può essere di natura rigenerativa, quando il corpo dell'animale è in grado di ripristinare autonomamente il numero mancante di globuli rossi dopo il trattamento della malattia di base, e non rigenerativo, quando ciò non è possibile.

L'anemia emolitica nei cani è caratterizzata dalla distruzione o dalla durata di vita anormalmente breve dei globuli rossi, che porta a una diminuzione del numero di globuli rossi senza influenzare il volume del fluido del sangue. Questo tipo l’anemia può essere di tipo immunomediata o non immunomediata. Il primo è che l’anemia emolitica autoimmune nei cani è una condizione in cui l’immunità dell’animale, per qualche motivo, percepisce le cellule del sangue native come estranee e innesca una cascata di processi immunologici per distruggere queste cellule.

Il midollo osseo sano ha importante per la produzione di globuli rossi del volume e della qualità richiesti. Quando un organo non è in grado di produrre globuli rossi per qualsiasi motivo, si verifica una condizione nota come anemia aplastica (quando non vengono prodotti affatto globuli rossi) o anemia ipoplastica (quando vengono prodotti meno globuli rossi del necessario).

L'anemia aplastica nei cani può essere causata da tumori che occupano spazio nel midollo osseo rosso, insufficienza renale cronica e altri disturbi che influenzano negativamente la produzione di globuli rossi. Ad esempio, malattie infettive come o alcuni farmaci (farmaci chemioterapici e contenenti zolfo, estrogeni, fenilbutazone e altri), nonché esposizione cronica a radiazioni e tossine.

Principi diagnostici generali

Va subito sottolineato che l'anemia in sé non è difficile da diagnosticare. È molto più difficile comprendere la malattia di base che ha causato l'anemia, poiché l'anemia è spesso solo un sintomo e, per eliminarla, è necessario trattare la malattia stessa.

Quando un animale arriva per la prima visita, viene prima eseguito un esame generale del sangue e delle urine, indipendentemente dalle indicazioni. Di norma, questo è sufficiente per fare una diagnosi di anemia e iniziare a cercare le ragioni che l'hanno causata. L'anemia viene spesso scoperta per caso durante un esame generale dell'animale.

Uno striscio di sangue fresco al microscopio sarà estremamente utile per valutare la struttura dei globuli rossi. Questa tecnica viene eseguita, di regola, nei casi in cui viene rilevata anemia in un cane, ma le ragioni esatte della distruzione dei globuli rossi sono sconosciute. Esame delle feci per la presenza sangue nascosto effettuato in caso di perdita di sangue non specificata.

Metodi speciali

Alcune condizioni patologiche richiedono una diagnosi più dettagliata per trovare la fonte dell'anemia se non è stata ancora fatta una diagnosi della malattia di base.

Avanzate esami diagnostici includere una biopsia del midollo osseo se si sospetta una produzione anomala di globuli rossi. Inoltre, può essere indicata la raccolta del campione liquido libero da cavità addominale attraverso un processo chiamato laparocettesi. Usando questo metodo puoi rilevare sangue libero, che è una patologia secondaria in relazione a trauma interno, malattie della milza o casi di divergenza delle suture interne chirurgiche dopo un precedente intervento.

Altri metodi diagnostici:

• Radiografie addominali.
• Ecografia della cavità addominale.
• Endoscopia.
• Test speciali per rilevare la presenza di micoplasma nel sangue.
• Test del DNA in grado di identificare problemi ereditari causando anemia in alcune razze canine.
• Una radiografia del torace può essere appropriata se si sospetta un cancro neoplastico.
• Vale la pena notare che quanto più complessa è la procedura diagnostica, tanto più costosa è e potrebbe non mostrare sempre il risultato atteso.

Sviluppo e sintomi

I sintomi, così come il successivo trattamento dell'anemia nei cani, dipendono dalla condizione primaria che causa l'anemia e dalla sua gravità. I globuli rossi contengono una proteina: l'emoglobina, il cui compito principale è attaccarsi a se stessa e trasportare l'ossigeno molecolare, nonché nutrienti proveniente dall'intestino. La durata della vita dei globuli rossi è limitata, quindi i loro volumi devono essere costantemente reintegrati dall’emopoiesi sistemica.

I globuli rossi che sono sopravvissuti alla loro vita vengono assorbiti da altre cellule chiamate macrofagi. In questo caso, parte dell'emoglobina ritorna nel midollo osseo rosso per essere inclusa nelle cellule giovani. Il resto, come residui di globuli rossi vecchi o danneggiati, viene elaborato ed eliminato dal corpo dal fegato.

Quando un cane si sviluppa in modo anomalo basso livello La massa dei globuli rossi e, quindi, la quantità di emoglobina troppo bassa, il corpo dell'animale inizia a sperimentare vari gradi di carenza di ossigeno. Conseguenze simili l'anemia può essere lieve se il processo è di natura rigenerativa e la malattia primaria è stata trattata efficacemente, o pericolosa per la vita se il processo patologico sottostante ha portato al fatto che gli organi ematopoietici non possono più ripristinare adeguatamente la concentrazione dei globuli rossi .

Sintomi di anemia nei cani

A casa, i proprietari attenti possono distinguere autonomamente i primi sintomi di anemia nel loro animale domestico, a seconda che si manifesti all'improvviso o sia causato da un decorso cronico.

Questi segni includono:

• Debolezza generale e letargia dell'animale.
• Segni clinici simili alla depressione.
• Intolleranza attività fisica, affaticamento rapido.
• Mancanza di appetito.
• Aumento della temperatura corporea.
• Può verificarsi ingiallimento o pallore delle mucose.

• Presenza di sangue nelle feci e nelle urine.
• Gonfiore.
• Individuare le emorragie attraverso le mucose, principalmente dalle gengive e dalla mucosa nasale.
• Difficoltà di respirazione (tachipnea), respiro rapido e superficiale, difficoltà respiratoria.
• Aumento della frequenza cardiaca (tachicardia).
• Diminuzione della risposta agli stimoli ambientali.
• Funzione cardiaca irregolare ().
• Perdita di conoscenza.

Va ricordato che la maggior parte di questi sintomi non sono specifici dell'anemia nei cani, il che influenzerà principalmente l'ulteriore trattamento.

Cani ad alto rischio

Animali di tutte le razze, età e sessi possono sviluppare qualsiasi tipo di anemia. L'anemia emolitica nei cani dovuta a vari difetti ereditari si osserva più spesso in alcune razze, tra cui gli springer spaniel inglesi e, meno comunemente, i cocker spaniel, a causa di una carenza ereditaria dell'enzima fosfofruttochinasi. E a causa della mancanza di piruvato chinasi - nei beagle, nei terrier bianchi delle Highland occidentali, nei terrier Cairn, nei barboncini nani e nei bassotti. I pitbull terrier sono soggetti ad anemia causata da agenti infettivi.

Trattamento e prognosi

I regimi terapeutici per il trattamento di qualsiasi tipo di anemia dovrebbero perseguire contemporaneamente i seguenti obiettivi:

Non esiste un algoritmo specifico per il trattamento dell’anemia, poiché le cause dell’anemia sono piuttosto diverse. Tuttavia, esistono una serie di manipolazioni a seconda delle condizioni di un particolare cane:

• Per via endovenosa terapia infusionale per aumentare il volume del sangue. Spesso utilizzato per questi scopi salino con glucosio.
• Trasfusione di globuli rossi, sangue intero o plasma preparato.
• Prescrivere antibiotici se la causa dell'anemia è un'infezione. L'uso del trimetoprim per questo scopo è severamente sconsigliato, poiché i farmaci a base di esso stimolano lo sviluppo dell'anemia aplastica.

L'intervento chirurgico è indicato nei casi in cui è impossibile arrestare il sanguinamento utilizzando metodi e mezzi generali.

Ci sono molti farmaci oggi sul mercato che promettono di prevenire l’anemia nei cani. Va sottolineato che l'assunzione di tali farmaci, indipendentemente dalle esortazioni utilizzate dai loro distributori, può essere non solo inutile, ma anche dannosa per l'organismo di un cane sano. In medicina veterinaria, a differenza della medicina, non esiste la prevenzione dell'anemia nei cani, poiché questo tipo di animali non necessita di alcun “supporto” del corpo in questa direzione. Tutti i farmaci e gli integratori di questa serie dovrebbero essere prescritti al cane esclusivamente su raccomandazione veterinario e solo per il trattamento dell'anemia o per il supporto successivo, ma non per la prevenzione.

Previsione

Monitoraggio attento delle condizioni del cane e supporto dell'animale dopo il trattamento principale cruciale per previsione. I casi di anemia aplastica acuta vengono solitamente curati entro 3-4 settimane dalla completa eliminazione della causa primaria della malattia. L’anemia aplastica cronica è una condizione più grave e richiede molti mesi di recupero, e talvolta diversi anni.

I cani più giovani mostrano sempre una prognosi migliore perché il loro midollo osseo rosso non è ancora stato sostituito dal tessuto adiposo giallo. Di solito si ha anemia emorragica prognosi favorevole non appena l'emorragia si è fermata.

L'anemia causata dal cancro purtroppo ha una prognosi riservata, che dipende principalmente dalla risposta dell'animale alla chemioterapia o alla chirurgia.

Speriamo davvero che le informazioni contenute in questo articolo sui sintomi e sul trattamento dell'anemia nei cani siano utili ai nostri lettori. Inoltre, puoi leggere lo stesso. Le domande possono essere poste nei commenti a questo articolo, o