Definizione di sindrome DIC. Diagnosi di laboratorio della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata. Effettuare un trattamento complesso

Sindrome DIC, o coagulazione intravascolare disseminata, tromboembolia sindrome emorragica, caratterizzato da una forte accelerazione della coagulazione intravascolare, durante la quale si formano coaguli di sangue sciolti e si sviluppano cambiamenti negli organi, si presenta come una complicazione dopo una serie di malattie. Qualsiasi rianimatore sa quanto sia pericolosa questa condizione per il paziente. Lo sviluppo della sindrome avviene in un breve periodo di tempo, è difficile da trattare e rappresenta un grande pericolo per la vita umana.

Definizione

Cos'è la sindrome DIC? La sindrome è un complesso processo patologico multicomponente in un complesso di reazioni corporee volte a fermare e prevenire il sanguinamento. Come risultato della sindrome, la formazione di trombi inizia nella microvascolarizzazione dei vasi sanguigni. Questa condizione dei pazienti è familiare ai rianimatori, agli ostetrici-ginecologi e ai medici. ambulanze, chirurghi. La coagulazione intravascolare disseminata è anche la forma più comune di disturbo della coagulazione del sangue, che si verifica in pazienti di qualsiasi età durante interventi terapeutici intensivi.

La coagulopatia è una condizione in cui si verificano cambiamenti nella coagulazione del sangue.

Esistono diversi tipi di coagulopatia, tra cui esiste un tipo acquisito, che include la sindrome DIC.

La sindrome si sviluppa in modo complesso e si manifesta in una varietà di manifestazioni cliniche; è difficile riconoscere e prescrivere un trattamento per la sindrome DIC. Inoltre, la sindrome non significa una malattia indipendente, ma si verifica sullo sfondo di un'altra malattia.

Sulle ragioni

Ci sono molte cause di DIC. A causa di qualsiasi patologia accompagnata da una violazione delle pareti dei vasi sanguigni, da cambiamenti nelle proprietà del sangue, come la velocità di passaggio nei vasi, può essere innescata una reazione che porta alla coagulazione intravascolare.

I motivi più comuni includono quanto segue:

• con qualsiasi forma di shock, questa sindrome si sviluppa, poiché questa condizione aumenta la viscosità del sangue e porta a danni alle pareti dei piccoli vasi;
• nelle infezioni gravi di natura settica, le tossine batteriche vengono rilasciate all'interno dei vasi direttamente o come risultato della distruzione delle membrane interne dei vasi;
• con la distruzione massiccia dei globuli rossi o l'emolisi, può verificarsi una situazione di incompatibilità o di scarsa qualità del sangue che si vuole trasfondere al paziente. Questa condizione può essere causata da grave ipotermia, grave esercizio fisico, cambiamenti climatici, assunzione di numerosi farmaci;
• quando la trasfusione di sangue supera i cinque litri, si sviluppa la sindrome tromboemorragica;
• in caso di necrosi derivante da disturbi acuti della circolazione sanguigna del cervello e della testa (ictus), infarto del miocardio, alcune forme di pancreatite, ustioni cutanee, operazioni importanti, lesioni, sindrome da compressione prolungata, rilascio massiccio di tromboplastina avviene nel flusso sanguigno. Di conseguenza, si innesca il meccanismo dell'ipercoagulazione, sviluppando la sindrome DIC;
• le malattie associate al sistema immunitario portano alla comparsa della sindrome;
• tumore maligno;
• verificarsi durante il parto e la gravidanza vari tipi complicazioni che portano a questa sindrome.

Classificazione

La sindrome tromboemorragica viene classificata in base alla rapidità con cui si sviluppa e al modo in cui si esprime.

Esistono le seguenti forme di sindrome DIC:

• nella prima forma, chiamata forma acuta o fulminante di DIC, si verifica un massiccio rilascio di fattore tissutale nel flusso sanguigno. Vari infortuni, disturbi ostetrici, operazioni importanti: in questi casi è possibile lo sviluppo di questa forma. Tutti gli stadi della sindrome DIC cambiano ad un ritmo accelerato in assenza di una normale protezione da parte dei meccanismi anticoagulanti;
• la seconda forma è chiamata forma subacuta della sindrome DIC. Dipende dalle patologie dei vasi sanguigni che si verificano, ad esempio, con l'aterosclerosi vascolare;
• la terza forma è detta cronica ed è la forma più comune di sindrome DIC;
• ricorrente.

La sindrome tromboemorragica può essere:

• locale, quando la sindrome si sviluppa in un posto;
• generalizzato, quando è interessato l'intero corpo o più aree in esso.

Sulla base delle proprietà compensatorie del corpo, si distinguono le seguenti forme di sindrome DIC:

• una forma compensata della sindrome, caratterizzata da un decorso asintomatico dovuto al rifornimento di riserva dei fattori della coagulazione e ad un aumento del processo di dissoluzione dei coaguli di sangue e dei coaguli di sangue;
• forma subcompensata della sindrome, manifestata da emosindrome moderata;
• forma scompensata della sindrome, caratterizzata da una reazione a cascata con fibrinolisi reattiva e incoagulabilità del sangue.

Sintomi

Quali sono i sintomi della sindrome DIC? Li elenchiamo a seconda del motivo per cui si è sviluppata la complicazione:

• cosa ha causato la sindrome DIC;
• dal quadro clinico dello shock;
• su quali collegamenti nell'emostasi sono disturbati;
• dalla presenza di trombosi;
• sulla gravità dell'emorragia;
• C'è anemia?
• C'è qualche patologia nel processo metabolico?

Il decorso della sindrome DIC è caratterizzato da quattro fasi:

• Lo stadio 1 della sindrome DIC è chiamato ipercoagulazione e iperaggregazione piastrinica. È caratterizzato da un aumento della coagulazione del sangue. Ciò si verifica durante l'intervento chirurgico. A causa della rapida coagulazione del sangue, non può essere somministrato al paziente per gli esami. Di solito i medici non si accorgono del decorso della prima fase a causa della velocità con cui si verifica. In questo caso, la pressione sanguigna del paziente diminuisce, la pelle diventa pallida e su di essa appare il sudore freddo. Iniziano i problemi respiratori. La pelle e le mucose diventano di colore bluastro, gli arti diventano freddi;
• Il 2° stadio della sindrome DIC è chiamato fase di transizione, quando la coagulazione del sangue passa all'ipercoagulazione o all'ipocoagulazione. La seconda fase è caratterizzata dagli stessi sintomi della prima. Inoltre, l'insufficienza renale si sviluppa nei reni, in tratto digerente compaiono segni di diarrea, nausea, vomito, dolore nella zona addominale e si verificano disturbi patologici nel funzionamento delle ghiandole surrenali. A causa della formazione di microtrombi nel cervello della testa, il paziente inizia a provare dolore e vertigini, può perdere conoscenza o cadere in coma e possibile emorragia cerebrale;
• Il 3° stadio della sindrome DIC è chiamato fase di ipocoagulazione profonda, quando il sangue perde completamente la capacità di coagulare. Questa fase è caratterizzata da un sanguinamento massiccio. La sede primaria comprende il sanguinamento nell'intestino e nello stomaco; a causa del danno renale si aggiungono sanguinamento nel sistema genito-urinario e perdite di sangue quando si tossisce. Si sviluppa la sindrome emorragica, in cui compaiono grandi emorragie, petecchie, le gengive iniziano a sanguinare, ecc.;
• Lo stadio 4 della sindrome DIC è chiamato fase risolutiva, in cui l'emostasi si normalizza o inizia a svilupparsi varie malattie che può portare alla morte. Se la sindrome DIC viene trattata tempestivamente e correttamente, è possibile ripristinare l'emostasi in questa fase e arrestare il sanguinamento. Se c'è troppo sanguinamento e ci sono molte lesioni nel corpo, tutto può finire male per il paziente.

Diagnostica

A volte i primi segni di CID ne indicano la presenza, poiché numerose malattie sono accompagnate da patologie dell'emostasi. Ciò si verifica in caso di shock, ustioni, morsi di serpente e alcune forme di sepsi.

Ma ci sono molte malattie in cui la diagnosi di DIC è difficile. In questo caso si consiglia di utilizzare un approccio differenziato per riconoscere le patologie dell'emostasi. Per fare ciò, è necessario eseguire test di coagulazione. Se vengono rilevate trombocitopenia e anomalie nei parametri del coagulogramma, si può sospettare lo sviluppo della sindrome DIC. Inoltre, per diagnosticare la sindrome DIC, vengono utilizzati metodi di laboratorio e strumentali per l'esame del paziente, in cui vengono determinati i parametri del sangue, viene calcolato il tempo di protrombina, le anomalie negli indicatori vengono determinate utilizzando un tromboelastogramma e vengono studiati i risultati dei test di paracoagulazione. Se necessario, l'esame diagnostico della sindrome DIC viene integrato con un test anticoagulante e test per le tossine del veleno di serpente.

Per determinare il trattamento corretto, è necessario determinare la sensibilità del paziente ai farmaci del gruppo dell'eparina.

È importante non trarre conclusioni sullo sviluppo della sindrome DIC quando si riceve una sola analisi, ma avvicinarsi alla diagnosi in modo completo. Sarebbe un errore se lo studio fosse condotto solo in termini di emostasi. La complicazione colpisce quasi tutti gli organi interni di una persona, quindi è necessario un esame completo.

Pazienti con diagnosi di insufficienza cardiaca (caratterizzata da forma congestizia) e cancro, si osserva anche la sindrome DIC cronica. Con questa diagnosi aumenta il livello dei prodotti di distruzione del fibrinogeno. Inoltre, si osserva la capacità di aggregazione spontanea delle piastrine; per lungo tempo, la condizione maggiore attività sistema di coagulazione del sangue.

Nella DIC cronica osservata in una persona con una malattia mieloproliferativa, vengono diagnosticati elevata viscosità del sangue, aumento dell'ematocrito e patologie microcircolatorie che portano alla formazione di piccole aree infartuate. L'insufficienza renale, che è cronica, è caratterizzata dall'attivazione della componente coagulativa dell'emostasi. Sintomi associati La sindrome DIC, la trombocitopatia e l'anemia causano patologie in questi processi. Una forma grave di DIC si osserva nei pazienti costantemente costretti a sottoporsi a emodialisi.

Trattamento

Qual è il trattamento per la sindrome DIC? Non esiste un corso generale per il trattamento della sindrome DIC. Ma i principali punti di prevenzione e trattamento terapeutico della sindrome DIC, grazie alle fasi e alle caratteristiche caratteristiche in essi contenute, possono essere identificati.

È necessario adottare misure per eliminare le cause che hanno portato allo sviluppo della sindrome DIC, che nel trattamento è chiamata direzione etiotropica:

• se il paziente ha una complicazione sotto forma di purulento malattia settica, quindi viene prescritta una terapia antibiotica per il trattamento;
• se il paziente ha subito una perdita di sangue, il volume del flusso sanguigno deve essere reintegrato il più rapidamente possibile;
• se il paziente è sotto shock, mantenere l'attività del cuore e dei vasi sanguigni e normalizzare la pressione sanguigna;
• negli ospedali di maternità, fornire cure chirurgiche tempestive e misure preventive per prevenire complicazioni;
• se il paziente ha subito uno shock traumatico o eventuali lesioni, è necessario fornirgli sollievo dal dolore.

Il trattamento patogenetico e sintomatico prevede le seguenti misure:

• è necessaria la terapia anticoagulante;
• assicurarsi di utilizzare fibrinolitici e antifibrinolitici, tenendo conto della fase della malattia;
• viene prescritta una terapia infusionale sostitutiva;
• migliorare proprietà reologiche plasma, i farmaci vengono utilizzati per normalizzare la microcircolazione;
• effettuare la disintossicazione extracorporea.

La terapia anticoagulante nel trattamento della CID è di grande importanza. Con il suo aiuto, puoi ripristinare la normale coagulazione del sangue, rimuovere i coaguli di sangue, questo è un ostacolo alla loro formazione.

Ciò aiuta a migliorare le funzioni dei tessuti e degli organi malati.

Con la terapia sostitutiva per infusione il trattamento elimina il deficit di coagulazione del sangue. A questo scopo viene utilizzato sangue fresco congelato. La prescrizione di inibitori della proteasi e altri farmaci aiuta a combattere l'ipocoagulazione e rappresenta un buon modo per ridurre l'attività enzimatica. L'uso di Contrikal e Gordox nel trattamento aiuta con lo shock.

L'uso di Aspirina, Voluven, ecc. nel trattamento della DIC migliora la microcircolazione dei tessuti.

Nel trattamento terapeutico della sindrome DIC, l'uso principale è la plasmaferesi, la citaferesi e l'emodialisi.

Come puoi vedere, il percorso terapeutico del trattamento non è semplice, nonostante lo scopo farmaci a volte devi farlo velocemente.

Quando si prescrive un ciclo di trattamento per la sindrome DIC, è necessario rispettare le fasi del suo sviluppo. In questo caso, è necessario monitorare costantemente in laboratorio la coagulazione del sangue, l'equilibrio acido-alcalino e l'equilibrio elettrolitico.

Quando si forniscono cure di emergenza per la DIC, è necessario eliminare il dolore nel paziente, attuare misure anti-shock e introdurre varie soluzioni nel flusso sanguigno per la correzione. perdite patologiche organismo o la loro prevenzione, nella prima fase della sindrome è necessaria l'eparina.

I pazienti affetti da DIC necessitano di un ricovero tempestivo, poiché la probabilità di morte è elevata.

Prevenzione

La sindrome della coagulazione intravascolare disseminata è una complicanza molto pericolosa. Le misure preventive consistono nel trattamento del sottostante malattia significativa che potrebbe provocarlo. È importante iniziare un ciclo terapeutico di trattamento per la sindrome DIC il prima possibile e scegliere la tattica giusta per normalizzare l’emostasi e garantire il recupero del paziente.

In contatto con

Spesso, la sindrome DIC durante la gravidanza ha un decorso latente e cronico e durante il parto e il periodo postpartum si verifica la sua attuazione e manifestazione. Sindrome cronica accompagna una serie di malattie organi interni e complicazioni della gravidanza (come malattie cardiovascolari, anemia, malattie renali, diabete, infezioni croniche, gestosi nella seconda metà della gravidanza, minaccia di aborto spontaneo, ecc.).

Sintomi e fasi di sviluppo della sindrome DIC

Fenomeni trombotici. Il verificarsi di trombosi nei vasi, principalmente danneggiati dal processo patologico sottostante. Innanzitutto vorrei sottolineare la trombosi più comune delle arterie mesenteriche, che successivamente porta alla necrosi delle anse intestinali.

Non sempre i fenomeni emorragici sono una manifestazione di questa sindrome. Sono diffuse la sindrome emorragica (pronunciata sia con sanguinamento interno che esterno) e il sanguinamento locale. I sintomi della malattia si manifestano con lividi spontanei attorno ai siti di iniezione, emorragie nel tessuto sottocutaneo e retroperitoneale, nasale, gastrointestinale, emorragie polmonari, così come emorragie in vari organi (cervello, cuore, ghiandole surrenali, ecc.). Il sanguinamento locale include il sanguinamento da ferite derivanti da traumi o interventi chirurgici.

Microcircolazione compromessa nei vasi di vari organi come sintomo della sindrome DIC. Questi disturbi si verificano a causa della formazione di microtrombi nel flusso sanguigno e della sedimentazione di questi coaguli nei piccoli vasi sanguigni di tessuti e organi. Gli organi che dipendono maggiormente dal tempestivo apporto di ossigeno sono i polmoni, i reni, il fegato, lo stomaco e l'intestino. Di conseguenza reddito insufficiente ossigeno, la funzione di questi organi soffre e in essi compaiono zone di necrosi. I muscoli e la pelle sono i meno suscettibili ai disturbi microcircolatori.

Le manifestazioni anemiche della malattia sono spesso caratteristiche: una diminuzione del numero di globuli rossi e dell'emoglobina. Questa condizione si verifica a causa della distruzione intravascolare dei globuli rossi e del sanguinamento.

Fasi della sindrome DIC

Si distinguono le seguenti fasi della malattia:

fulmineo,

Lo renderò più acuto

e cronico.

La presenza di una particolare sindrome e la sua gravità variano in modo significativo a seconda varie fasi Sindrome DIC. Con ogni forma di DIC prevale l'una o l'altra manifestazione. Ad esempio, durante la fase fulminante di questa sindrome, prevalgono gravi emorragie. Solo dopo il loro riuscito arresto (che non sempre può essere raggiunto) si osservano disturbi microcircolatori pronunciati, accompagnati da insufficienza renale, epatica, polmonare acuta, ulcerazione della mucosa tratto gastrointestinale.

Stadio acuto della sindrome DIC si sviluppa con sepsi, massicce trasfusioni di sangue, distacco prematuro di una placenta normalmente posizionata, forme gravi gestosi e altri motivi non correlati alla patologia ostetrica. A fasi acute Nella sindrome DIC, il sanguinamento prevale anche in clinica, ma la sua gravità non è così significativa. Le forme acute si manifestano inizialmente con sangue dal naso, gengivale, sanguinamento dai siti di iniezione e successivamente compare sanguinamento gastrointestinale. A forme acute Si osservano anche una sindrome anemica pronunciata e una ridotta riparazione dei tessuti.

Stadio subacuto della sindrome può essere osservato in tutte le condizioni di cui sopra, la cui gravità è meno pronunciata, così come in altre malattie degli organi interni di una donna (lupus eritematoso sistemico, glomerulonefrite subacuta e molte altre). A loro volta, le forme subacute si verificano con significativamente meno pronunciato manifestazioni cliniche.

Decorso cronico della sindrome DIC si verifica più spesso nella pratica clinica. Il suo decorso è asintomatico per lungo tempo e non si manifesta come sindrome emorragica (piccole o grandi emorragie sulla pelle) o trombosi. Tuttavia, con la progressione della malattia, che è stata la causa principale dello sviluppo della CID, i sintomi della CID diventano più pronunciati. La sindrome DIC cronica può essere causata da le seguenti malattie: gestosi a lungo termine nella seconda metà della gravidanza, insufficienza cardiaca, glomerulonefrite cronica, insufficienza renale cronica, malattia coronarica, ecc.

Sintomi dello stadio fulminante della sindrome DIC

Stadio fulminante della sindrome DIC si sviluppa a causa dell'embolia del liquido amniotico. L'embolia vascolare con liquido amniotico è una situazione abbastanza rara. Ma esistono anche embolie gravi, caratterizzate dal blocco dell'arteria polmonare.

La causa dell'embolia del liquido amniotico è il danno ai vasi della placenta, del corpo e della cervice e, di conseguenza, la penetrazione del liquido amniotico in questi vasi. Quindi viene lanciata una complessa cascata di processi patologici, che determina la fisiopatologia e il quadro clinico del tipo di sindrome DIC. I sintomi dello sviluppo dell'embolia amniotica sono vari. In primo luogo, l'embolia può essere fulminea e acuta, cosa che si osserva più spesso. In secondo luogo, è importante patologia ostetrica, che ha provocato l'embolia o l'accompagna.

Un quadro tipico dello stadio fulminante della DIC e dell'embolia del liquido amniotico inizia con un improvviso deterioramento delle condizioni della donna in travaglio o dopo il parto, a volte creando anche l'impressione che ciò avvenga in un contesto di completo benessere. La donna lamenta una sensazione di soffocamento, mancanza di respiro, tosse, intenso dolore al petto, debolezza e una sensazione di paura della morte.

Le condizioni del paziente nella fase fulminante della sindrome DIC peggiorano in modo allarmante ogni minuto; a volte una donna non ha il tempo di dire cosa la preoccupa prima che si verifichi una perdita di coscienza, una grave cianosi del viso (cianosi) e un pronunciato aumento della frequenza cardiaca. Con più sviluppo lento, che è associato alla velocità di ingresso del liquido amniotico nel letto vascolare e allo stato del corpo materno al momento del disastro, altri sintomi compaiono a causa dello sviluppo di un tipo di sindrome da coagulazione intravascolare disseminata.

Forme della sindrome DIC

Esistono anche quattro forme della malattia:

ipercoagulazione del sangue;

ipocoagulazione del sangue senza attività fibrinolitica generalizzata;

ipocoagulazione del sangue;

completa mancata coagulazione del sangue.

Diagnosi della sindrome DIC

Spesso la diagnosi della sindrome DIC è difficile, poiché i sintomi clinici non sono strettamente specifici di questa malattia. La forma cronica della sindrome DIC, dovuta all'assenza di sintomi per lungo tempo, si determina dopo un lungo periodo di tempo.

In un esame del sangue di laboratorio, la forma acuta della sindrome DIC è caratterizzata da:

prolungamento del tempo di coagulazione del sangue (più di 10 minuti),

calo del numero delle piastrine e del livello di fibrinogeno,

aumenta il tempo di ricalcificazione del plasma, il tempo di protrombina e di trombina,

aumenta la concentrazione dei prodotti di disidratazione della fibrina e dei complessi solubili dei monomeri fibrina/fibrinogeno.

Metodi diagnostici della sindrome DIC

Attualmente è possibile stabilire lo stadio della CID utilizzando un test. Grazie ad esso vengono valutati il ​​tempo di coagulazione del sangue, la lisi spontanea del coagulo, il test della trombina, il PDF (test dell'etanolo e immunoprecipitazione), la conta piastrinica, il tempo di trombina, il test di frammentazione degli eritrociti. I risultati diagnostici vengono valutati come segue:

La prima fase è caratterizzata da una riduzione del tempo di coagulazione del sangue e del tempo di trombina e da un test dell'etanolo positivo.

Nella seconda fase della DIC, si osserva una moderata diminuzione del numero di piastrine, un'estensione del tempo di trombina a 60 s o più e vengono rilevati PDF ed eritrociti danneggiati.

Il terzo stadio è caratterizzato dal prolungamento del tempo di coagulazione del sangue, dal test della trombina e del tempo di trombina, dalla diminuzione del numero di piastrine e dalla rapida lisi del coagulo formato.

E nella quarta fase non si forma alcun coagulo, il test della trombina dura più di 60 secondi e il numero delle piastrine diminuisce ancora di più.

Caratteristiche del trattamento della sindrome DIC

La terapia della malattia si riduce alla riduzione del sistema di coagulazione del sangue, cioè alla riduzione della quantità di attivatori della coagulazione del sangue e alla rimozione dei prodotti patologici formati durante la coagulazione del sangue. Allo stesso tempo, viene certamente effettuato un complesso di terapie necessarie per trattare la malattia di base o le complicazioni della gravidanza che hanno causato lo sviluppo della sindrome DIC. Componenti integrali del trattamento della sindrome DIC sono gli effetti su varie parti della stessa manifestazioni patologiche:

affrontare lo shock

eliminazione dell'infezione settica,

miglioramento della microcircolazione,

ripristino del volume sanguigno circolante,

eliminazione delle influenze che possono mantenere o aggravare la sindrome DIC.

Terapia infusionale-trasfusionale per la sindrome DIC

Quando si sviluppa un sanguinamento, il ripristino del volume sanguigno circolante è fondamentale. Dato che la forma acuta della CID è spesso associata allo shock emorragico, questa patologia richiede principalmente il ripristino dell'emodinamica centrale e periferica. Per il trattamento infusionale-trasfusionale della sindrome DIC in questi casi, viene data preferenza all'eritroma e al plasma. Vengono somministrati anche gelatinolo, albumine, emofusina e cristalloidi (soluzione di Ringer, lattato di sodio, lattosolo).

Va notato che la principale difficoltà di questo tipo di trattamento per la CID risiede nel modo di normalizzare le proprietà coagulative del sangue, per cui è necessario arrestare il processo di coagulazione intravascolare, ridurre l'attività fibrinolitica e ripristinare il potenziale di coagulazione del sangue. sangue. Questo problema dovrebbe essere risolto da un ematologo insieme a un ostetrico-ginecologo sotto il controllo di un coagulogramma.

Per inibire l'utilizzo del fibrinogeno come collegamento iniziale nello sviluppo della sindrome tromboemorragica, nel trattamento della sindrome DIC viene utilizzata l'eparina. La dose di eparina è determinata dallo stadio della sindrome DIC: nel primo stadio vengono somministrate 50 UI/kg, nel secondo stadio fino a 30 UI/kg e nel terzo e quarto stadio della malattia l'eparina viene rigorosamente vietata, nonché in presenza di un'estesa superficie della ferita. A sua volta, se si verifica un sovradosaggio di eparina, viene utilizzato il solfato di protamina; 100 unità di eparina neutralizzano 0,1 ml di soluzione all'1% di protamina solfato.

L'inibizione dell'attività fibrinolitica nel trattamento della sindrome DIC viene effettuata anche con l'aiuto di Contrical, Trasylol, Gordox. Non è raccomandato l'uso di inibitori della proteolisi sintetici per via endovenosa (acido Epsilon-aminocaproico), perché causano cambiamenti nel sistema microcircolatorio e portano a gravi disturbi circolatori nei reni, nel fegato e nel cervello. L'uso di questi farmaci nel trattamento della sindrome DIC è possibile solo localmente.

Va notato che gli inibitori della fibrinolisi vengono utilizzati solo quando indicato, poiché una forte diminuzione dell'attività fibrinolitica può portare ad un aumento della deposizione di fibrina intravascolare con conseguente necrosi dei tessuti dei reni, del fegato e di altri organi. L'effetto migliore si osserva dalla somministrazione di questi farmaci nella terza e quarta fase della sindrome DIC.

Trattamento della sindrome DIC cronica nelle donne in gravidanza

Trattamento della malattia forma cronica nelle donne in gravidanza con gestosi o altro malattie somatiche include l'uso di sostituti del sangue a basso peso molecolare (Reopoliglucin, Hemodez, Polidez) in combinazione con terapia antispastica. La terapia ha lo scopo di migliorare le proprietà reologiche del sangue, prevenire la microtrombosi e contribuire a ottimizzare la perfusione dei tessuti.

Con questa forma di sindrome DIC buon effetto si ottiene anche dopo l'uso di eparina o fraxiparina a basso peso molecolare. L'eparina viene somministrata per via sottocutanea a 5.000-10.000 unità ogni 12 ore fino alla normalizzazione della conta piastrinica e del livello di fibrinogeno. Poiché l'eparina è un anticoagulante azione diretta, riduce l'adesione piastrinica e possiede attività antitromboplastinica. Quest'ultimo aiuta a normalizzare la circolazione sanguigna organi parenchimali e il complesso uteroplacentare.

Cause della sindrome DIC e sua prevenzione

L'inizio dello sviluppo della malattia è associato all'attivazione della tromboplastina nel sangue e nei tessuti dovuta a ipossia e acidosi metabolica di qualsiasi origine (lesioni, ingresso di tossine nel sangue, ecc.). Da questo momento inizia la prima e più lunga fase dell'emostasi, alla quale prendono parte numerosi fattori della coagulazione del sangue.

La fase successiva della sindrome DIC è la formazione di trombina, seguita dalla formazione di fibrina. Va notato che, oltre ai cambiamenti nella componente procoagulante dell'emostasi, si verifica l'attivazione della componente piastrinica, che porta all'adesione e all'aggregazione delle piastrine con il rilascio di sostanze biologicamente attive: chinine, prostaglandine, istamina, catecolamine e molte altre. Successivamente, sotto l'influenza di queste sostanze, si verifica un cambiamento nella permeabilità vascolare. Porta a spasmo vascolare, apertura di shunt artero-venosi, rallentamento del flusso sanguigno nel sistema di microcircolazione, che contribuisce alla stasi del sangue, allo sviluppo della sindrome del fango, alla deposizione e alla ridistribuzione del sangue e, infine, alla formazione di coaguli di sangue.

Per questo motivo, con i sintomi della sindrome DIC, si verifica un'interruzione dell'afflusso di sangue ai tessuti e agli organi, compresi quelli vitali: fegato, reni, polmoni e alcune parti del cervello. A sua volta, il corpo sviluppa meccanismi di risposta protettivi per normalizzare l'emodinamica e la microcircolazione negli organi e nei tessuti. Il risultato di ciò è che, sullo sfondo della coagulazione intravascolare disseminata, si sviluppa un aumento del sanguinamento e si forma la sindrome tromboemorragica.

Cause della sindrome DIC acuta

Le seguenti condizioni portano alla comparsa della sindrome DIC acuta:

embolia (blocco) vasi arteriosi liquido amniotico,

rottura uterina,

massiccio sanguinamento ipotonico,

stato di shock.

La condizione più importante per evitare in anticipo lo sviluppo della DIC è il trattamento corretto e completo della malattia di base, un taglio cesareo meno traumatico e la lotta contro l'insorgenza di shock e disturbi della microcircolazione.

1. La frequenza della sindrome DIC nei diversi tipi di patologia è eterogenea. In alcune malattie e influenze si verifica immancabilmente e diventa parte integrante del processo patologico, in altre si verifica meno frequentemente.
2. Più spesso, la sindrome DIC è causata dai seguenti processi e influenze patologici.

1. Infezioni generalizzate e condizioni settiche (batteriemia, viremia - presenza di virus nel sangue), anche durante l'aborto, il parto e il cateterismo vascolare a lungo termine. Nello shock settico si verifica sempre la sindrome acuta della coagulazione intravascolare disseminata. La maggior parte dei casi di DIC nei neonati sono associati a infezioni.
2. Tutti i tipi di shock, come emorragico, traumatico, ustione, anafilattico (derivante da allergie), settico e cardiogeno. La sindrome DIC è un accompagnamento obbligatorio di shock di qualsiasi origine. In questo caso, la gravità della sindrome in questione rientra nell'intervallo diretto. dipendenza proporzionale dalla gravità e dalla durata dello stato di shock.
3. Interventi chirurgici particolarmente traumatici per il paziente (soprattutto in caso di neoplasie maligne, interventi su organi parenchimali, utilizzo di APC e interventi intravascolari). Sanguinamento, collasso e trasfusioni massicce di sangue aumentano l'incidenza della DIC.
4. La sindrome DIC è accompagnata da qualsiasi condizione terminale.
5. La sindrome DIC si sviluppa sempre se un paziente sperimenta emolisi intravascolare acuta (distruzione delle cellule all'interno dei vasi sanguigni), comprese trasfusioni incompatibili (trasfusioni di sangue che non sono adatte al paziente in base al gruppo di appartenenza).
6. Patologia ostetrica, in particolare placenta previa, distacco prematuro della placenta o separazione manuale, blocco dei vasi uterini con liquido amniotico, morte fetale intrauterina. In tutte le condizioni sopra elencate, la sindrome da coagulazione intravascolare disseminata grave si registra nel 20-35% dei casi. Le sue manifestazioni sono molto più comuni quando

   Patogenesi (cosa succede?) durante la sindrome DIC

   Attualmente esiste un numero enorme di ragioni che possono causare lo sviluppo della sindrome DIC in un paziente. Nonostante ciò, la base per la formazione della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata è l'attivazione del sistema di coagulazione del sangue e dell'emostasi piastrinica da parte di vari fattori di origine endogena, cioè fattori formati direttamente nel corpo umano. Questi fattori includono principalmente: tromboplastina tissutale, prodotti di degradazione dei tessuti e elementi sagomati sangue, frammenti di endotelio vascolare danneggiato (il loro rivestimento interno). L'ultima condizione per lo sviluppo di questa patologia può verificarsi in caso di esposizione ad un agente infettivo, complessi immunitari, componenti del sistema del complemento e altri fattori. Inoltre, nel meccanismo della sindrome DIC, i seguenti fattori esogeni (che entrano nel corpo umano dall'esterno), la cui presenza attiva anche il sistema di coagulazione del sangue, svolgono un ruolo importante: vari batteri e virus, rickettsia, farmaci, sostanze utilizzate come sostituti del sangue, liquido amniotico, veleni di vari serpenti, disturbi circolatori profondi (compresi forte perdita di sangue), ipossia (ridotto apporto di ossigeno) ai tessuti, acidosi (alterazione dell'equilibrio acido-base nell'organismo), disturbi del microcircolo, depressione primaria o secondaria dei meccanismi anticoagulanti (carenza di antitrombina III) e dei componenti del sistema fibrinolitico (carenza di plasminogeno e suoi attivatori, un forte aumento dell'attività antiplasminica), insufficiente capacità funzionale o danno generalizzato all'endotelio vascolare, una diminuzione della sua attività antitrombotica. È possibile la partecipazione combinata di diversi di questi meccanismi.

   Il posto centrale nello sviluppo della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata è dato all'eccessiva sintesi di trombina nel letto vascolare, che porta alla trombinemia e all'esaurimento del sistema anticoagulante del sangue. La comparsa della trombina in circolo - condizione necessaria sia la trasformazione del fibrinogeno in fibrina, sia l’“incollaggio” delle cellule del sangue (piastrine ed eritrociti).

   Nella maggior parte dei casi di coagulazione intravascolare disseminata, l'iniziatore del processo patologico è la tromboplastina tissutale (fattore III della coagulazione del sangue). In combinazione con il fattore VII della coagulazione del sangue, favorisce l'attivazione del fattore X. La tromboplastina tissutale entra nel flusso sanguigno da tessuti danneggiati e in decomposizione, che si verifica durante lesioni, operazioni, necrosi e distruzione dei tessuti origine batterica, durante il parto insieme al liquido amniotico. Con la partecipazione delle piastrine attivate, la tromboplastina tissutale può anche essere prodotta dall'endotelio vascolare danneggiato durante lesioni immunitarie e del complesso immunitario, danni all'endotelio da parte di tossine e prodotti di emolisi. Dalle cellule del sangue, come è noto per la tossicosi tardiva della gravidanza, l'infezione del liquido amniotico, il taglio cesareo, il sanguinamento abbondante, il massaggio intenso dell'utero. Occasionalmente, la sindrome DIC si sviluppa durante il parto normale.

7. Tumori, in particolare tumori ematologici, leucemia o sindrome da iperviscosità, cancro ai polmoni, fegato, pancreas, prostata, rene. Nella leucemia acuta, la sindrome DIC viene rilevata in diversi stadi della malattia nel 33-45% dei pazienti, nella leucemia promielocitica acuta nella maggior parte dei pazienti.
8. Varie malattie che portano alla distruzione del fegato, dei reni, del pancreas e di altri organi e dei loro sistemi.
9. Ustioni di varia origine, come ustioni termiche e chimiche dell'esofago e dello stomaco, soprattutto con grave emolisi.
10. Malattie immunitarie e immunocomplesse, tra cui lupus eritematoso sistemico, reumatismi, artrite reumatoide con lesioni viscerali, vasculite emorragica di Senlein-Henoch, glomerulonefrite.
11. Sindrome emolitico-uremica.
12. Reazioni allergiche di medicinali e di qualsiasi altra origine.
13. Forte sanguinamento.
14. Porpora trombotica trombocitopenica.
15. Avvelenamento con veleni di serpente.
16. Trasfusione di grandi volumi di sangue; somministrazione di emopreparati contenenti fattori della coagulazione attivati.
17. Trattamento con farmaci che causano aggregazione piastrinica, aumentano la coagulazione del sangue e ne riducono il potenziale anticoagulante e fibrinolitico, soprattutto se usati in combinazione (stimolanti α-adrenergici, progestinici sintetici, acido aminocaproico e altri inibitori della fibrinolisi).
18. Uso scorretto di fibrinolitici e anticoagulanti in dosi che causano deplezione della riserva di antitrombina III e del sistema fibrinolitico.
19. Trattamento con farmaci defibrinanti - Arvin, Ancrod, defibrasi, reptilasi (sindrome della coagulazione intravascolare disseminata terapeutica).
20. Angiomi multipli e giganti (tipo Kasabach-Merritt).

Attualmente, il primo posto tra le cause dello sviluppo della DIC (sindrome della coagulazione intravascolare disseminata) è occupato dalle infezioni generalizzate, sia batteriche che virali, nonché dalla setticemia. Rappresentano il 30-40% di tutti i casi di questa patologia e nel periodo neonatale oltre il 70%. In quest’ultimo caso la patologia in questione prende il nome di “porpora maligna del neonato”. La batteriemia è spesso la causa della sindrome tromboemorragica ostetrica. L'improvvisa diffusione dell'infezione dal tratto genitale, da sola o con liquido amniotico infetto, costituisce le forme più gravi di DIC postpartum. Dovresti sempre pensare a tale infezione se si verifica una rottura o lacerazione precoce della membrana amniotica, la comparsa di tachicardia immotivata nella donna in travaglio e nel feto, un aumento della temperatura superiore a 38 ° C dopo lo scarico del liquido amniotico, il loro odore sgradevole, un aumento del contenuto di leucociti nel liquido amniotico e un aumento della leucocitosi nel sangue materno. Tuttavia, va ricordato che quando sviluppo iniziale La donna in travaglio potrebbe non avere shock settico, febbre e leucocitosi. All'inizio, solo i macrofagi (monociti) sono in grado di produrre tromboplastina tissutale e questo processo gioca un ruolo importante nel meccanismo della sindrome DIC nella batteriemia, nell'endotossemia, nelle malattie del sistema immunitario e degli immunocomplessi e in alcune altre forme di patologia. La rimozione preliminare di queste cellule dal flusso sanguigno in questi casi impedisce lo sviluppo della sindrome DIC o la indebolisce drasticamente.

La sindrome DIC nei tumori maligni è associata all'attivazione della coagulazione da parte di speciali enzimi associati alle cellule tumorali, all'attivazione per contatto delle piastrine da parte di esse e alla produzione di tromboplastina tissutale da parte di molti tumori. Tuttavia, in molti tipi di cancro, la maggior parte della tromboplastina tissutale è prodotta anche dai monociti. Questo processo di attivazione è attenuato dal warfarin e potenziato dalla presenza di eparina.

Meno comunemente, la sindrome DIC è associata a modi alternativi coagulazione del sangue, che viene attivata sotto l'influenza di enzimi intracellulari e tissutali, nonché di enzimi prodotti da batteri e inclusi nei veleni di serpente.

Nello sviluppo di alcuni tipi di sindrome da coagulazione intravascolare disseminata, il ruolo principale non appartiene alla tromboplastina tissutale, ma all'attivazione del processo di coagulazione di natura di contatto, che si verifica durante l'emodialisi, la circolazione extracorporea e le valvole cardiache artificiali.

Con il progredire della DIC, il livello ematico del principale anticoagulante fisiologico, ovvero l’antitrombina III, diminuisce. Questa sostanza viene speso per l'inattivazione dei fattori della coagulazione. I componenti del sistema di fibrinolisi vengono consumati in modo simile.

Il sanguinamento nella sindrome DIC è causato da disturbi della coagulazione del sangue, aggregazione e intensa perdita delle piastrine più complete dal flusso sanguigno e blocco delle piastrine rimanenti. Il sanguinamento abbondante nella sindrome DIC viene spesso interrotto o interrotto mediante trasfusione di concentrati piastrinici.

Il meccanismo di sviluppo e la gravità della sindrome DIC dipendono dal disturbo della microcircolazione negli organi e dal grado della loro disfunzione. Compagni costanti della sindrome DIC sono lo shock polmonare, l'insufficienza renale acuta e altri disturbi d'organo. Il loro sviluppo è associato al massiccio blocco del letto microcircolatorio da parte di coaguli formati da coaguli di sangue, alla stasi delle cellule del sangue dovuta a cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue e all'emodinamica e al gonfiore dei globuli rossi.

Sintomi della sindrome DIC

La sindrome DIC può essere acuta, esacerbante, protratta e nascosta. Con tutte queste opzioni, soprattutto nei casi acuti, sono possibili ripetuti passaggi dalle complicanze trombotiche a quelle emorragiche e viceversa.

Classificazione

Stadio I: ipercoagulazione e aggregazione piastrinica.

La fase II è transitoria. In questa fase si verifica un aumento della coagulopatia con trombocitopenia, cambiamenti multidirezionali prove generali per la coagulazione.

Stadio III - stadio di ipocoagulazione profonda. In questa fase, la capacità del sangue di coagulare può essere completamente persa.

Fase IV: recupero. In caso di decorso sfavorevole della CID, in questa fase si sviluppano varie complicazioni che portano nella maggior parte dei casi alla morte.

In pratica, è più conveniente utilizzare i seguenti indicatori più importanti:

1) lo stato del sistema emostatico, che è determinato da:

a) secondo test generali di coagulazione;

d) dal livello di antitrombina III;

e) secondo la riserva di plasminogeno e suoi attivatori;

f) identificare il deficit di coagulazione durante la registrazione di un tromboelastogramma (anomalie nella struttura, fissazione e proprietà meccaniche del coagulo);

g) in base alla capacità del plasma del paziente di accelerare o inibire la coagulazione e la formazione di coaguli nel tromboelastogramma di sangue o plasma normale;

2) presenza, gravità e localizzazione:

a) trombosi;

b) sanguinamento;

3) la gravità e la durata dei disturbi emodinamici (diminuzione della pressione venosa arteriosa e centrale, volume sanguigno circolante, ecc.), tenendo conto dei principali meccanismi della loro origine:

a) il fattore causale che ha causato la sindrome DIC (trauma, intossicazione,
anafilassi);

b) emocoagulazione;

c) emorragico;

4) la presenza e la gravità dell'insufficienza respiratoria e dell'ipossia, indicandone la forma e lo stadio;

5) la presenza e la gravità del danno ad altri organi bersaglio che soffrono maggiormente nella sindrome DIC:

a) reni (insufficienza renale acuta);

b) fegato;

d) cuori;

e) ghiandole surrenali e ghiandola pituitaria;

f) stomaco e intestino (ulcere acute, sanguinamenti dovuti ad aumentata permeabilità della parete vascolare);

6) gravità dell'anemia;

7) squilibrio degli elettroliti nel sangue (sodio, potassio, cloro, calcio) e dell'equilibrio acido-base.

Il quadro clinico della sindrome DIC è costituito da sintomi della malattia di base che l'ha causata, segni di shock sviluppato (nelle forme acute), disturbi profondi in tutte le parti del sistema emostatico, trombosi e sanguinamento, ipovolemia (diminuzione del riempimento del letto vascolare) e anemia, disfunzioni e cambiamenti distrofici negli organi, disturbi metabolici.

Quanto più acuta è la sindrome DIC, tanto più breve è la fase di ipercoagulazione (aumento della coagulazione del sangue) e più grave è la fase di grave ipocoagulazione (ridotta coagulazione del sangue) e sanguinamento. Tali forme acute sono caratteristiche principalmente della sindrome infettiva-settica, ostetrica, post-traumatica (sindrome da incidente, ustioni, fratture ossee), chirurgica (operazioni traumatiche), tossica (morsi di serpente) e tutti i tipi di sindrome DIC shockogenica (incluso shock cardiogeno). La gravità della DIC in questi casi dipende non solo dalla gravità della patologia sottostante e dallo stato iniziale generale del corpo del paziente, ma anche dalla tempestività e dall'adeguatezza del pronto soccorso, dalla completezza del sollievo dal dolore e dalle ulteriori cure anestetiche, dalla tempestività e massima atraumaticità degli interventi chirurgici, controllo sul sistema emostatico e completezza prevenendo ed eliminando le sue violazioni, mantenendo le proprietà reologiche del sangue, combattendo i disturbi della microcircolazione e l'emodinamica generale.

L'emergere e la progressione della sindrome DIC sono facilitati da un processo non sufficientemente rapido e rapido completa eliminazione paziente da shock e ipotensione (tono diminuito), aumento della traumatismo degli interventi chirurgici (rimozione di organi da aderenze con mezzi contundenti con il loro impasto e strappo, massaggio intenso dell'utero dopo il parto), correzione insufficiente dell'ipovolemia e trasfusioni non indicate di conserve sangue contenente un numero enorme di microcoaguli e aggravante della sindrome DIC, invece di plasma, albumina, reopoliglucina e altre soluzioni.

La sindrome DIC acuta si osserva anche durante processi distruttivi negli organi, durante la distruzione dei polmoni di stafilococco e altre origini, distrofia epatica acuta di origine tossica o virale (sindrome epatorenale), pancreatite acuta necrotizzante o emorragica. Queste forme di patologia si associano molto spesso alla setticemia (comparsa di un agente patogeno nel sangue) e a varie forme di superinfezione difficili da trattare. Con tutti questi tipi di patologia, è possibile un decorso ondulatorio della sindrome DIC: i periodi di grave compromissione emostatica vengono temporaneamente sostituiti da completamente condizione soddisfacente pazienti, dopo di che si verifica nuovamente un deterioramento catastrofico.

Oltre ai sintomi della malattia di base, il quadro clinico della DIC acuta è costituito dai seguenti componenti principali.

Shock emocoagulativo. Si verifica a causa di una ridotta circolazione sanguigna nei microvasi di vari organi, ipossia tissutale, con formazione nel sangue e ingresso dall'esterno di prodotti tossici, compresi quelli formati durante il processo di coagulazione del sangue (emocoagulazione) e fibrinolisi (scioglimento dei coaguli di sangue formati). È abbastanza difficile monitorare la trasformazione dello shock, che è stato la causa della CID, in emocoagulazione, poiché si fondono in un'interruzione acuta generale dell'emodinamica con un calo catastrofico della pressione arteriosa e venosa centrale, disturbi della microcircolazione negli organi con lo sviluppo di il loro fallimento funzionale acuto. Di conseguenza, possono svilupparsi insufficienza renale acuta o epatorenale (epatico-renale), shock polmonare e altre complicazioni. La sindrome DIC, a partire dallo shock, è sempre più catastrofica delle forme non-shock e quanto più grave e prolungato è lo shock, tanto peggiore è la prognosi per la vita del paziente.

Quando si verifica un sanguinamento, lo shock emocoagulativo si trasforma in shock emorragico immediatamente o dopo un temporaneo miglioramento.

I disturbi dell'emostasi attraversano diverse fasi: dall'ipercoagulazione all'ipocoagulazione più o meno profonda fino alla completa perdita della capacità di coagulazione del sangue. Il rilevamento dell'ipercoagulabilità non richiede sforzo speciale- si rileva già quando si preleva il sangue da una vena: il sangue si coagula immediatamente in un ago o in una provetta. In questi casi, il laboratorio riceve una risposta secondo cui è impossibile esaminare il sistema di coagulazione del sangue, poiché il sangue inviato si è coagulato. Se non si è verificato alcun errore tecnico durante il prelievo del sangue, la risposta in sé lo è valore diagnostico, indicando una pronunciata ipercoagulazione.

Nella seconda fase, alcuni test di coagulazione rilevano l’ipercoagulazione, mentre altri rilevano l’ipocoagulazione. La multidirezionalità di questi spostamenti, che confonde i medici nella valutazione di un coagulogramma, è anche un tipico segno di laboratorio della sindrome DIC. C'è una moderata trombocitopenia (diminuzione della conta piastrinica), la funzione di aggregazione piastrinica è significativamente ridotta.

Nella fase di ipocoagulazione, il tempo di trombina aumenta notevolmente e altri parametri del coagulogramma vengono disturbati in un modo o nell'altro: i coaguli sono piccoli, sciolti o non si formano affatto. Si osserva un effetto di “trasferimento”: il plasma del paziente accelera la coagulazione del plasma normale o la rallenta. Nella terza fase, la trombocitopenia si aggrava, la funzione piastrinica è gravemente compromessa. Quando coagulato con veleno efa, viene rilevata una grande quantità di fibrina bloccata (solubile). Parte della fibrina solubile viene coagulata dalla trombina forte (causando la coagulazione del plasma normale in 3-4 s).

La vera afibrinogenemia (mancanza di fibrina nel plasma sanguigno) non si verifica quasi mai nella sindrome DIC, ma c'è un'ipofibrinogenemia più o meno pronunciata (diminuzione della quantità di fibrina nel plasma sanguigno) e il legame di una parte significativa del fibrinogeno con la fibrina solubile. Il test del veleno efa rivela sia il fibrinogeno/fibrina bloccato sia la capacità del sangue di coagulare durante la terapia con eparina (terapia con fibrina). Solo nella fase terminale della DIC la coagulazione si prolunga bruscamente nel test con veleno efa, il che è un segno prognostico sfavorevole.

Una diminuzione del livello di fibrinogeno nel plasma rispetto al livello iniziale si osserva sempre nella sindrome DIC acuta, ma nelle forme protratte e croniche è rara. Tuttavia, nelle forme acute che si sono sviluppate sullo sfondo dell'iperfibrinogenemia iniziale (aumento della quantità di fibrina), questa diminuzione porta solo al fatto che la concentrazione di fibrinogeno nel plasma raggiunge un livello normale. Tali forme si verificano frequentemente, poiché l'iperfibrinogenemia è osservata in tutte le malattie infiammatorie settiche e acute, nell'infarto del miocardio e di altri organi, nella gravidanza, in particolare con tossicosi e nelle malattie immunitarie. Nel loro insieme, tutte queste forme rappresentano circa il 50% dei casi di DIC acuta.

Nella DIC, precocemente e costantemente, il livello plasmatico di antitrombina III, che è un agente antipiastrinico fisiologico, diminuisce. Viene utilizzato per inattivare tutti i fattori della coagulazione del sangue. La valutazione di questo disturbo è di grande importanza clinica, poiché la depressione di antitrombina III fino al 75% e inferiore riflette la gravità della sindrome DIC.

Relativamente presto nel plasma diminuisce il contenuto del plasminogeno e di alcuni dei suoi attivatori, cosa che viene rilevata mediante test rapidi. Nella maggior parte dei casi il livello degli attivatori endoteliali della fusione del trombo è significativamente aumentato. Anche il contenuto del fattore von Willebrand nel plasma dei pazienti aumenta naturalmente, il che indica un danno profondo al rivestimento interno dei vasi sanguigni.

Sindrome emorragica - una manifestazione frequente e pericolosa, ma lungi dall'essere obbligatoria, della coagulazione intravascolare disseminata. Nella maggior parte dei casi, si verifica durante la sindrome acuta della coagulazione intravascolare disseminata, più spesso nella fase ipocoagulabile, sebbene nella seconda fase si registrino spesso sanguinamenti multipli e abbondanti sullo sfondo di un contenuto di fibrinogeno plasmatico normale o leggermente ridotto. L'emorragia più grave si verifica, naturalmente, con incoagulabilità completa o quasi completa del sangue. Da un punto di vista clinico, è importante distinguere chiaramente tra sanguinamento locale associato a lesione o cambiamenti distruttivi negli organi e sindrome emorragica comune causata da cambiamenti generali nel sistema emostatico.

Il sanguinamento di tipo locale comprende sanguinamento da lesioni e interventi chirurgici, sanguinamento uterino postpartum e post-aborto, sanguinamento da ulcere acute dello stomaco o del duodeno, ematuria (comparsa di sangue nelle urine) a causa di infarto renale. Questi sanguinamenti sono associati non solo a violazioni generali emostasi, ma anche con patologie locali (d'organo), che devono essere identificate in tempo, valutate correttamente da un medico e prese in considerazione quando si esegue una terapia complessa. Ad esempio, la frequente combinazione della sindrome DIC con l'atonia uterina richiede, oltre alla terapia emostatica, un insieme di azioni che ripristini il tono normale di questo organo in caso di sanguinamento da ulcere acute stomaco - arresto locale del sanguinamento (attraverso un fibrogastroscopio) e cambiamenti nelle tattiche generali di trattamento.

Il sanguinamento generale è caratterizzato dalla comparsa di lividi, contusioni ed ematomi sulla pelle, nel tessuto sottocutaneo e retroperitoneale, sanguinamento nasale, gastrointestinale, polmonare e renale, emorragie in vari organi (cervello e sue membrane, cuore, ghiandole surrenali, polmoni, utero ), sudorazione diffusa del sangue nelle cavità pleurica e addominale, talvolta nel sacco pericardico. In ogni paziente predomina l'una o l'altra forma di sanguinamento.

Il sanguinamento porta all'anemia postemorragica acuta e, nei casi più gravi, allo shock emorragico. Una diminuzione dell'ematocrito inferiore al 15-17% e l'incapacità di aumentarlo attraverso la terapia sostitutiva dei globuli rossi sono prognosticamente sfavorevoli e indicano una perdita di sangue in atto, sebbene non sempre facilmente rilevabile.

Violazione della microcircolazione negli organi con la loro disfunzione e distrofia - un altro gruppo dei disturbi più importanti che determinano il quadro clinico, la gravità, l'esito e le complicanze della sindrome DIC. In diversi pazienti e con diverse forme patogenetiche di questa sindrome, vengono colpiti prima uno o più organi, definiti in letteratura come organi bersaglio.

Molto spesso un tale organo sono i polmoni, nei cui vasi sistema venoso viene introdotto un numero enorme di microcoaguli di fibrina, aggregati di cellule del sangue e prodotti di proteolisi. Di conseguenza, si sviluppa un'insufficienza circolatoria polmonare acuta: mancanza di respiro, cianosi, diminuzione della saturazione di ossigeno nel sangue e quindi aumento diossido di carbonio nel sangue arterioso; compaiono edema interstiziale, infarti polmonari e altri segni di “shock polmonare”, spesso con lo sviluppo Sindrome da stress respiratorio. La terapia trasfusionale intensiva utilizzata per la DIC spesso aggrava questi disturbi aumentando l'accumulo di acqua, sodio e albumina nel tessuto polmonare.

I pazienti spesso mostrano una particolare sensibilità alla somministrazione di liquidi per via endovenosa e alle trasfusioni massicce di sangue; a volte 200-300 ml in più di liquido aumentano notevolmente l'ipossia e provocano edema polmonare. Nel caso della variante polmonare della lesione, occorre prestare particolare attenzione nel confrontare la quantità di liquidi somministrati con la diuresi e la perdita di sangue, e di aggiungere tempestivamente alla terapia complessa diuretici e Lasix. È inoltre necessario trasferire tempestivamente il paziente alla ventilazione artificiale con creazione di pressione espiratoria positiva.

Insufficienza renale acuta - il secondo danno d'organo più comune nella sindrome DIC. Si manifesta sotto forma di una diminuzione della quantità di urina escreta, fino alla completa anuria (mancanza di minzione) e al rilascio di proteine ​​​​e globuli rossi nelle urine. In questo caso, l'equilibrio idrico-elettrolitico, così come l'equilibrio acido-base nel corpo, viene interrotto, nel siero del sangue si osserva un aumento del livello di creatinina e successivamente di azoto residuo e urea. In generale, questa sindrome non differisce da altri tipi di insufficienza renale acuta.

Le forme combinate sono più gravi - "polmone da shock" con danno renale acutoinsufficienza o sindrome epatorenale (insufficienza epatico-renale). In questi casi, i disturbi metabolici sono più gravi e vari, il che crea ulteriori difficoltà nel trattamento dei pazienti.

Le forme renali tipiche di CID comprendono la sindrome emolitico-uremica di Gasser e tutti i tipi di emolisi intravascolare acuta, ma l'emolisi è comune anche in molte altre forme di CID.

Meno comunemente, il danno epatico si verifica con lo sviluppo di ittero parenchimale e talvolta dolore acuto nell'ipocondrio destro. Più spesso si osserva il fenomeno opposto: lo sviluppo della sindrome DIC sullo sfondo di danno epatico cronico acuto o grave (tossico e acuto Epatite virale s, fase terminale della cirrosi epatica).

Gli organi bersaglio includono lo stomaco e l'intestino. Queste lesioni sono accompagnate da una profonda degenerazione focale della mucosa del duodeno e dello stomaco, dalla formazione di microtrombi e stasi nei loro vasi, dalla comparsa di sanguinamenti multipli, che nei casi più gravi si trasformano in continua impregnazione emorragica degli organi, dalla formazione di lesioni acute difetti erosivi e ulcerativi, che sono fonte di sanguinamenti ripetuti, causando elevata mortalità. Grandi dosi di glucocorticosteroidi (per far uscire il paziente dallo shock), farmaci che causano l'erosione della mucosa gastrica ( acido acetilsalicilico), così come gli stimolanti adrenergici (adrenalina, norepinefrina) aumentano la frequenza e aggravano queste pericolose manifestazioni della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata.

Con la DIC, anche il resto dell'intestino è gravemente colpito, il che può diventare fonte non solo di gravi emorragie, ma anche di ulteriore intossicazione dovuta a paresi, rigetto dei villi e massiccia autolisi.

Disturbi della circolazione cerebrale, trombosi e sanguinamento in quest'area danno origine a un'ampia varietà di sintomi: mal di testa, vertigini, confusione e stati di svenimento ai tipici ictus trombotici o emorragici, fenomeni di meningismo.

Lesioni delle ghiandole surrenali e dell'ipofisi, che portano al tipico quadro di insufficienza surrenalica acuta (collasso prolungato, diarrea, disturbi elettrolitici, disidratazione) e diabete insipido, si osservano principalmente nella sindrome DIC di origine settica e shockogenica. Sono associati alla trombosi dei vasi che alimentano queste ghiandole o alle emorragie in esse.

Diagnosi della sindrome DIC

La diagnosi della sindrome acuta della coagulazione intravascolare disseminata è notevolmente facilitata dal fatto che in alcuni tipi di patologia è l'unica forma di compromissione emostatica. In condizioni di shock e terminali, forme gravi di sepsi, lesioni massicce e ustioni, emolisi intravascolare acuta e morsi di vipera, la coagulazione intravascolare disseminata è una componente costante della malattia, la sua parte integrante. Per tutti questi tipi di patologia la sindrome DIC viene diagnosticata contemporaneamente al riconoscimento della malattia di base e viene immediatamente iniziata la sua terapia.

Difficoltà più gravi sono associate al riconoscimento di diversi disturbi dell'emostasi, soprattutto nei casi in cui si sovrappongono successivamente. Tale polisindromia si osserva nelle malattie del fegato, nella leucemia, nel lupus eritematoso sistemico, nel sanguinamento neonatale e in una serie di altre situazioni. La diagnosi differenziale è necessaria utilizzando una serie di test che riflettono lo stato di diverse parti del sistema emostatico. Varie anomalie patologiche nei test generali di coagulazione in combinazione con trombocitopenia e un aumento dei livelli plasmatici dei prodotti di degradazione del fibrinogeno forniscono insieme la base per la diagnosi della sindrome DIC.

La diagnosi iniziale di laboratorio della DIC viene effettuata utilizzando le più semplici tecniche di laboratorio e strumentali al letto del paziente: tempo totale di coagulazione del sangue, tempo di protrombina e di trombina (con valutazione della qualità del coagulo risultante), cambiamenti nella forma e nei parametri del tromboelastogramma , indicazioni sui test di paracoagulazione, dinamica del numero di piastrine nel sangue . Questo informazioni primarie può essere integrato con test standardizzati più accurati: un test di autocoagulazione, la determinazione dei prodotti di degradazione del fibrinogeno, test eseguiti rapidamente con veleni di serpente, in particolare un test con veleno di efa di sabbia. Per diagnosi precoce e il trattamento adeguato dei pazienti importante ha una determinazione dell’antitrombina III, la sensibilità del plasma del paziente all’eparina. Valore diagnostico test diversi nella sindrome DIC non è la stessa, e ciascuno di essi in un numero maggiore o minore di casi può non rivelare disturbi (che dipende dalla forma e dallo stadio della sindrome DIC). Inoltre, i valori di ciascun test separatamente potrebbero essere alterati non a causa della sindrome DIC, ma per altri motivi, poiché tutti sono aspecifici. Ad esempio, la frequenza della trombocitopenia nella sindrome DIC è molto elevata (in media, viene rilevata nel 95% dei pazienti), ma può anche essere causata da altri motivi (trombocitopenia immune nel lupus eritematoso sistemico o nei neonati, nonché quelli associati alla terapia con eparina).

Per tutti questi motivi, la diagnosi non dovrebbe basarsi sulle indicazioni dell’individuo ricerca di laboratorio, ma sulla valutazione complessiva dei risultati di un gruppo dei test più informativi.

In generale, l'esperienza dimostra che nella situazione clinica appropriata e con i sintomi caratteristici della sindrome DIC, l'identificazione di almeno 4-5 dei segni di laboratorio di base e aggiuntivi sopra indicati conferma la diagnosi e richiede un'appropriata terapia patogenetica. Uno studio dinamico sull'antitrombina III e sul plasminogeno non ha solo significato diagnostico (soprattutto per la diagnosi precoce della sindrome DIC), ma anche per il trattamento ragionevole dei pazienti.

L'esame di laboratorio dei pazienti non dovrebbe in nessun caso essere limitato al sistema emostatico. Di estrema importanza sono anche le altre definizioni: variazioni dell'ematocrito, livelli di emoglobina e di globuli rossi nel sangue, pressione arteriosa e venosa, efficienza respiratoria e grado di ipossiemia, stato acido-base, equilibrio elettrolitico, diuresi e sintomi urinari, dinamica della creatinina e urea nel sangue.

Nella CID subacuta e protratta (cronica), il processo spesso inizia con un lungo periodo di ipercoagulazione, si verificano flebotrombosi - trombi venosi (sindrome di Trousseau) con tromboembolia ed eventi ischemici negli organi. Senza controllo del sistema emostatico, questi disturbi iniziali, caratterizzati da ipercoagulazione (aumento dell'intensità della coagulazione del sangue), elevata aggregazione piastrinica spontanea, aumento dei livelli dei prodotti della fibrinolisi, vengono spesso trascurati o associati a trombosi locale. In questi casi, la lotta contro la sindrome DIC inizia spesso tardi - nel periodo terminale, con trombosi massicce e multiple degli organi e delle vene principali, spesso con emboli multipli nel bacino dell'arteria polmonare (infarti polmonari), o con la trasformazione del trombotico processo nella fase terminale di ipocoagulazione acuta e sanguinamento (principalmente gastrointestinale).

Una DIC prolungata si osserva nella maggior parte delle malattie oncologiche, immunocomplesse e mieloproliferative, nell'insufficienza cardiaca, nei processi sclerotici distruttivi negli organi (cirrosi epatica), nonché nell'emodialisi cronica, nelle protesi dei vasi sanguigni e nelle valvole cardiache.

Molte di queste forme protratte di DIC presentano caratteristiche qualitative molto significative associate alla patologia iniziale (di fondo) e ai metodi di trattamento. Pertanto, la sindrome DIC con eritremia e altre malattie mieloproliferative e poliglobuli sintomatici è caratterizzata da ematocrito elevato, aumento della viscosità del sangue, disturbi della microcircolazione negli organi, tendenza alla trombosi e attacchi cardiaci, disturbi circolazione cerebrale. In queste forme si sviluppano spesso ulcere gastroduodenali croniche, spesso asintomatiche, che producono forti emorragie durante la terapia con eparina o trasformano la sindrome DIC nella fase finale. L'ipertrombocitosi (aumento del contenuto piastrinico) caratteristica delle malattie mieloproliferative supporta la tendenza alla trombosi e alla sindrome DIC. Queste forme di patologia si accompagnano a disturbi dell'emostasi associati a trombocitemia (quando il contenuto piastrinico nel sangue è superiore a 1000 H 109 / l), in cui i fenomeni tromboemorragici sono causati principalmente da una maggiore aggregazione piastrine nel sangue e indebolimento delle proprietà antitrombotiche dell'endotelio.

Al contrario, nell'insufficienza renale cronica, predomina l'attivazione della componente coagulativa dell'emostasi, che si sviluppa sullo sfondo della trombocitopatia e spesso della trombocitopenia e dell'anemia. L'emodialisi cronica peggiora costantemente tutti questi disturbi, stimola la deposizione di fibrina nella circolazione polmonare, aumenta il contenuto di fibrina solubile e di prodotti di fibrinolisi nella circolazione. L'uso della plasmaferesi nella terapia complessa di tali pazienti riduce significativamente l'intossicazione e i disturbi della microcircolazione.

Il decorso ondulato della sindrome DIC si osserva spesso durante processi distruttivi negli organi, in particolare quelli associati alla microflora patogena (stafilococchi, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) o con influenze tossiche. In queste forme, le remissioni temporanee sono sostituite da ripetuti disturbi acuti dell'emostasi, che portano i pazienti alla morte.

Trattamento della sindrome DIC

Il trattamento della sindrome DIC è molto difficile e non sempre ha successo. La mortalità nelle forme acute è del 30%. L'incoerenza e la mancanza di affidabilità dei dati sulla mortalità sono associate, da un lato, al fatto che rapporti statistici sono inclusi pazienti con diversa gravità malattie di fondo e con diversa gravità della sindrome DIC.

Innanzitutto, nel trattamento della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata, viene condotta un'intensa lotta contro i processi patologici che causano e aggravano la sindrome DIC. Tale terapia dovrebbe mirare ad eliminare i processi purulento-settici che spesso sono alla base della sindrome DIC. In questa situazione è necessaria la risposta più tempestiva possibile, basata sulle indicazioni cliniche e non su quelle tardive. ricerca batteriologica terapia antimicrobica.

La base per iniziare la terapia di cui sopra sono i dati sulla connessione tra la sindrome DIC e l'infezione, l'aborto, partenza anticipata liquido amniotico (particolarmente torbido), aumento della temperatura corporea, segni di un processo infiammatorio-distruttivo nei polmoni, cavità addominale, tratto urinario, genitali, segni di infezione tossica intestinale, segni meningei.

Un rapido aumento della temperatura corporea, così come i cambiamenti parametri di laboratorio esami del sangue come leucocitosi, spostamento formula dei leucociti a sinistra, costituiscono un ulteriore motivo di assegnazione terapia antibatterica. Di norma, questa terapia viene eseguita con antibiotici vasta gamma azioni, le gamma-globuline sono spesso incluse nella terapia.

Per la distruzione degli organi da parte degli stafilococchi e di altri batteri, la terapia è spesso efficace solo quando agli antibiotici vengono aggiunte grandi dosi di antiproteasi (ad esempio, Contrical 100.000-300.000 unità/die o più). Questi farmaci sono inclusi nella terapia per arrestare la disgregazione dei tessuti, nonché l'intossicazione e l'ingresso di tromboplastina tissutale nel flusso sanguigno a causa della distruzione dei tessuti.

Inoltre, il punto principale nel trattamento della sindrome DIC è il sollievo dello stato di shock in via di sviluppo, la cui rapida eliminazione può interrompere l'insorgenza della sindrome DIC o attenuarla sufficientemente. Tale terapia viene utilizzata iniezioni endovenose soluzioni saline, trasfusioni di plasma jet-drop, reopoliglucina (fino a 500 ml/die), glucocorticosteroidi (prednisolone per via endovenosa 80 mg). Quando si utilizza il plasma per infusioni endovenose è necessario aggiungere 5.000 unità di eparina.

Nelle primissime fasi di sviluppo della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, gli α-bloccanti hanno un effetto abbastanza buono. La loro azione si basa sul miglioramento della microcircolazione negli organi, sulla prevenzione della trombosi dei vasi sanguigni e sulla riduzione dell'aggregazione piastrinica. Tali proprietà hanno la trioproperazina, la dibenamina, il mazeptil, la fentolamina, che vengono utilizzate in una soluzione all'1% di 5 mg per via endovenosa.

L'elevata efficacia degli α-bloccanti nella sindrome DIC si nota anche se utilizzati precocemente. Va notato che l'adrenalina e la norepinefrina aggravano in modo molto significativo la sindrome DIC, aumentando sia la coagulazione del sangue che l'aggregazione piastrinica, nonché aumentando la deposizione di fibrina nei capillari dei reni, dei polmoni e di altri organi.

La microcircolazione e la conservazione delle piastrine attive nel circolo sanguigno sono influenzate favorevolmente dall'uso combinato di trental e carillon, 100-200 mg per via endovenosa, ripetutamente. I farmaci di cui sopra dovrebbero essere usati come in fase iniziale processo e con lo sviluppo di insufficienza renale e respiratoria acuta, nonché durante l'emodialisi, la plasmaferesi e in altre situazioni in cui il sangue entra in contatto con una superficie estranea.

Va notato che l'eparina può aumentare la perdita di piastrine funzionalmente attive dal flusso sanguigno e aggravare la trombocitopenia, creando in questo modo una minaccia di sanguinamento, e non solo per il suo effetto anticoagulante.

Il controllo dinamico sul contenuto delle piastrine nel sangue diventa estremamente importante nella sindrome DIC, anche durante il trattamento con eparina.

L'eparina è spesso inefficace a causa della sua somministrazione tardiva nel periodo in cui la formazione di fibrina e aggregazione piastrinica con la loro deposizione nel sistema microvascolare è stata in gran parte completata, nonché a causa di una significativa carenza di antitrombina III e di un elevato contenuto di proteine ​​della fase acuta nel sangue che bloccano l'eparina, o perché -per l'educazione forme anormali trombina.

Durante la terapia con eparina, è necessario seguire le seguenti regole di base. È necessario utilizzare l'eparina il più presto possibile - nella fase di ipercoagulazione in dosi di 20.000-40.000 UI/giorno e nella seconda fase (di transizione) - in dosi non superiori a 20.000 UI/giorno.

In questi periodi l’eparina viene utilizzata per “coprire” la terapia di base con plasma fresco congelato.

Nella fase di ipocoagulazione e sanguinamento, l'eparina viene utilizzata solo in piccole dosi per “coprire” la terapia trasfusionale (2500 unità prima delle trasfusioni di sangue e plasma). In dosi leggermente maggiori può essere utilizzato in combinazione con contrica e altri antiproteasi.

Se la CID è causata da un sanguinamento grave, nel trattamento sono inclusi gli antienzimi (contrical, gordox).

In caso di sanguinamento, la reopoliglucina non deve essere utilizzata per la sostituzione del sangue, poiché interrompe ulteriormente l'emostasi.

Con lo sviluppo del terzo stadio della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, quando questa condizione patologica è accompagnata da forti emorragie, incoagulabilità del sangue, grave ipocoagulazione, e anche se il quadro clinico è complicato da sanguinamento da ulcere del tratto gastrointestinale (vomito sanguinante, catrame feci), grave sanguinamento uterino, l’eparina è strettamente controindicata.

Va inoltre notato che la perdita di sangue non viene sempre rilevata in tempo, pertanto le indicazioni per la sospensione dell'eparina sono segni di collasso emorragico e anemia in rapida progressione (diminuzione pressione sanguigna e tachicardia con calo simultaneo dell'ematocrito, mancata correzione durante le trasfusioni di globuli rossi, albumina, plasma).

Un'altra controindicazione è la trombocitopenia in rapida progressione, poiché l'eparina può peggiorare drasticamente questo disturbo.

Nella fase di ipocoagulazione profonda, sanguinamento e trombocitopenia, la più rilevante è la somministrazione non di eparina, ma di grandi dosi di inibitori della proteasi (contrico 50.000-100.000 unità per via endovenosa). Se il sanguinamento riprende, questa dose può essere ripetuta più volte al giorno.

In caso di sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, che si è sviluppata sullo sfondo di sanguinamento o è associata a processi distruttivi negli organi, come la distruzione dei polmoni da parte di stafilococchi, grandi dosi di Contrical dovrebbero essere incluse nella terapia fin dall'inizio. Questa terapia non solo allevia la DIC, ma sopprime anche la disgregazione dei tessuti, elimina l'intossicazione e il flusso di tromboplastina dai tessuti al sangue.

Le antiproteasi inibiscono anche la produzione di tromboplastina tissutale e l'attivazione della coagulazione da parte delle proteasi ad essa associate cellule cancerogene ed esplosioni. Questo effetto spiega la possibilità di fermare la sindrome DIC nella leucemia promielocitica acuta con Contrical e altri antiproteasi. In alcuni casi di coagulazione intravascolare disseminata, un buon effetto terapeutico si ottiene dall'uso combinato di Contrical ed eparina.

La terapia trasfusionale costituisce la base per il trattamento della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, che garantisce la correzione dei disturbi dell'emostasi; sostituzione del volume del fluido circolante e ripristino della pressione venosa centrale compromessa a causa di shock e (o) perdita di sangue; sostituzione delle cellule del sangue: globuli rossi e piastrine.

Alcuni degli obiettivi di cui sopra vengono raggiunti mediante trasfusioni massicce di plasma contenente tutti i componenti del sistema di coagulazione del sangue e altri sistemi enzimatici del plasma e dotato di attività antiproteasi, comprese grandi quantità di antitrombina III.

Il trattamento con plasma fresco congelato deve iniziare il più presto possibile nella fase di ipercoagulazione e continuare fino all'eliminazione di tutte le manifestazioni della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata. È stato dimostrato che il plasma aiuta ad alleviare non solo la sindrome DIC, ma anche i processi distruttivi negli organi, l'intossicazione e i disturbi immunitari.

In assenza di plasma fresco congelato, il trattamento può essere effettuato utilizzando plasma antiemofilico o nativo, sebbene questi farmaci siano meno efficaci.

Anche nella terapia infusionale, oltre al plasma, vengono utilizzate soluzioni saline, poliglucina e soluzione di albumina. È possibile utilizzare la reopoliglucina; viene utilizzata principalmente nella fase di ipercoagulazione in un volume non superiore a 400 ml/die. In questa fase, la reopoliglucina funziona non solo come sostituto del sangue, ma anche come agente che inibisce l'aggregazione piastrinica ed eritrocitaria e migliora la microcircolazione negli organi.

Durante il periodo di ipocoagulazione e sanguinamento, così come in caso di grave trombocitopenia, non dovrebbe essere prescritto, poiché, secondo l'esperienza di molti autori, in una situazione del genere la reopoliglucina può aumentare il sanguinamento e indebolire l'effetto terapeutico di altri farmaci.

Anemizzazione, diminuzione dell'ematocrito e forti emorragie sono indicazioni per la sostituzione dei globuli rossi. Per raggiungere questo obiettivo vengono prescritte trasfusioni di globuli rossi e sospensione di globuli rossi.

Per riassumere, va notato che durante la terapia trasfusionale per la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, il medico deve sforzarsi di raggiungere i seguenti obiettivi principali.

1. Rapido ripristino del volume sanguigno circolante e dell'emodinamica (mediante crioplasma, albumina, soluzioni saline, poliglucina e reopoliglucina) e mantenimento della massa di eritrociti nel sangue al di sopra del livello critico (per ematocrito - superiore al 22%, per eritrociti - superiore a 2,5 H 1012 / l).
2. Se livello specificato non può essere raggiunto, è necessario prestare attenzione a qualsiasi possibile sanguinamento in corso, visibile o invisibile.
3. Spesso uso congiunto I concentrati di plasma e piastrine freschi congelati (4-8 dosi ciascuno) possono fermare molte di queste emorragie.
4. Anche negli stadi più avanzati della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata arresto efficace il sanguinamento, in particolare il sanguinamento uterino, si verifica a causa della somministrazione endovenosa simultanea di grandi dosi di contrico (50.000-100.000 unità o più; dose giornaliera - fino a 500.000 unità o più).
5. Dovrebbero essere utilizzate anche influenze locali, come l'irrigazione di aree sanguinanti, erosioni, ferite con adroxon, una soluzione al 6% di acido aminocaproico e l'applicazione di colla biologica su queste aree.

L'uso del plasma e della citaferesi nel trattamento della sindrome DIC

È stato dimostrato anche il successo dell'uso della plasmaferesi nel trattamento della sindrome DIC, soprattutto nelle sue forme protratte e ricorrenti. Si rimuovono 600-800 ml di plasma, sostituendolo con plasma fresco congelato. Con questa procedura, che può essere ripetuta secondo necessità, si rimuovono dal sangue del paziente gli immunocomplessi e i fattori proteici attivati ​​della coagulazione, mentre con la citaferesi parziale (rimozione del buffy coat) si rimuovono i monociti attivati ​​e gli aggregati piastrinici.

Il più rilevante è l'uso della plasmaferesi terapeutica per forme protratte di DIC associate a insufficienza renale ed epatica, processi purulento-distruttivi, nonché emodialisi cronica.

Nelle sindromi croniche da coagulazione intravascolare disseminata, l'eritrotrombocitoaferesi in combinazione con i seguenti farmaci dà un rapido effetto terapeutico: trental, dipiridamolo, ticlopidina, a-bloccanti.

L'acido acetilsalicilico è pericoloso nella sindrome acuta della coagulazione intravascolare disseminata: aggravando la trombocitopatia e formando erosioni acute nello stomaco, crea i presupposti per un grave sanguinamento massiccio.

Pertanto, i componenti principali della terapia complessa per la sindrome DIC sono:

1) trattamento volto ad eliminare il fattore causale; terapia antishock e mantenimento del volume richiesto di sangue circolante: trasfusione di plasma fresco congelato con eparina; somministrazione di inibitori della proteasi e farmaci antibradichinina (specialmente durante i processi distruttivi e durante il sanguinamento);

2) possibile uso precoce di bloccanti adrenergici e farmaci che migliorano la microcircolazione e riducono la perdita di piastrine dal flusso sanguigno (trental, carillon, ticlodipina);

3) reintegrare la perdita di globuli rossi e mantenere l'ematocrito sopra il 22%; in caso di grave ipocoagulazione e sanguinamento - trasfusione di concentrati piastrinici, somministrazione di contrico in grandi dosi;

4) utilizzo della plasmacitoaferesi come indicato.

Il prossimo effetto terapeutico è la direzione dell'eliminazione dello "shock polmonare" e dell'insufficienza renale acuta utilizzando farmaci come Lasix, diuretici osmotici, eparina, con ventilazione artificiale controllata, influenzando lo stato acido-base e l'equilibrio elettrolitico.

In caso di sindrome da coagulazione intravascolare disseminata è da evitare l'uso del fibrinogeno, che coagula facilmente nel circolo sanguigno, aumentando il blocco della microcircolazione.

Nella maggior parte dei casi di sindrome DIC, sono controindicati sia gli inibitori della fibrinolisi come l'acido aminocaproico che gli attivatori di questo sistema (streptochinasi, urochinasi). Il loro uso è irto di complicazioni pericolose.

Per il sanguinamento gastroduodenale, gli effetti locali vengono utilizzati quando possibile attraverso un gastrofibroscopio, coprendo le erosioni sanguinanti con farmaci emostatici locali.

I pazienti con sindrome della coagulazione intravascolare disseminata richiedono un trattamento intensivo Sorveglianza 24 ore su 24, 7 giorni su 7 e trattamento con monitoraggio dell'efficacia della respirazione e della circolazione, frequente ripetizione di test di laboratorio. Sulla base di tutto quanto sopra, tali pazienti dovrebbero trovarsi in unità di terapia intensiva o in reparti di terapia intensiva.

Prevenzione della sindrome DIC

Eliminazione tempestiva delle cause della sindrome DIC, trattamento adeguato della malattia di base, interventi chirurgici possibilmente meno traumatici, lotta all'insorgenza di shock e disturbi della microcircolazione - le condizioni più importanti avvertenze sulla sindrome DIC. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla necessità di combattere le complicanze settiche dopo l'aborto, che spesso portano alla sindrome acuta della coagulazione intravascolare disseminata.

In caso di pericolo trombogenico ( età anziana, patologia della gravidanza, malattie tumorali) non devono essere prescritti farmaci che aumentano il potenziale di coagulazione del sangue (contraccettivi ormonali sintetici, inibitori della fibrinolisi, compreso l'acido aminocaproico).

Va ricordato che la perdita di sangue negli adulti, non superiore a 1 litro, deve essere sostituita non con sangue, ma con albumina, plasma o sostituti del sangue.

Nel trattamento dei processi purulento-distruttivi, che sono una causa comune della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata, insieme ad antibiotici e altri farmaci antibatterici, dovrebbero essere usati inibitori della proteasi, farmaci che migliorano le proprietà reologiche del sangue e agenti antitrombotici.

Quali medici dovresti contattare se hai la sindrome DIC?

Ematologo

Terapista

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Coagulazione intravascolare disseminata- una violazione dell'emostasi, che è caratterizzata da una diffusa coagulazione del sangue nella circolazione con formazione di microcoaguli e aggregati di cellule del sangue che causano il blocco della microcircolazione e profonde cambiamenti distrofici negli organi con conseguente sviluppo di ipocoagulazione e trombocitopenia e spesso sanguinamento.

Cause della sindrome DIC

Sindrome DIC spesso si presenta come una complicazione di processi infettivi e infiammatori di varie localizzazioni. Lo sviluppo della CID è più tipico nelle infezioni da batteri Gram-negativi: nella sepsi meningococcica, la CID si sviluppa nel 100% dei casi. Le infezioni Gram-positive possono anche causare lo sviluppo di DIC, tra cui:

• tifo;
• sepsi da stafilococco con distruzione polmonare;
• infezione virale - herpes, rosolia, vaiolo, epatite virale, febbri emorragiche, ecc.;
• micosi - istoplasmosi, aspergillosi;
• infezione da rickettsie;
• infezioni da protozoi - malaria, tripanosomiasi.

Le infezioni possono causare coagulazione intravascolare disseminata nei pazienti con milza rimossa. In questi casi si sviluppa spesso un'infezione generalizzata, molto spesso pneumococcica, che in quasi tutti i casi porta allo sviluppo della sindrome DIC. La causa della coagulazione intravascolare disseminata può essere tutti i tipi di shock: anafilattico, traumatico, ustione, shock settico, nonché shock che si verifica durante la sindrome da schiacciamento prolungato.

L’emolisi intravascolare acuta può portare allo sviluppo di coagulazione intravascolare disseminata in caso di trasfusione. sangue incompatibile, durante una crisi in pazienti con anemia emolitica, in caso di avvelenamento con veleni emolitici, nell'anemia emolitica microangiopatica, emoglobinuria parossistica notturna.

La sindrome DIC può svilupparsi con neoplasie maligne di varie localizzazioni: cancro allo stomaco, cancro alla prostata, cancro al pancreas, cancro alle ovaie, cancro ai polmoni, ecc. Un'altra causa può essere malattie maligne del sistema sanguigno - leucemia acuta, in particolare la variante promielocitica, crisi blastica in leucemia cronica, trombocitemia essenziale, ecc.

Una causa comune di coagulazione intravascolare disseminata è un danno tissutale massiccio. Le cause di tali lesioni possono essere ustioni, lesioni gravi, sindrome compartimentale prolungata, fratture delle ossa lunghe con embolia grassa e traumi elettrici. La sindrome DIC può verificarsi anche durante interventi chirurgici traumatici estesi. Il rischio di sviluppare coagulazione intravascolare disseminata durante interventi chirurgici maggiori aumenta significativamente se patologia concomitante (malattia cardiovascolare, tumori maligni), l’uso di protesi vascolari. La sindrome della coagulazione intravascolare disseminata può svilupparsi anche durante interventi che utilizzano macchine per la circolazione sanguigna artificiale.

La CID si sviluppa spesso in patologie ostetriche e ginecologiche: distacco prematuro, placenta previa, embolia del liquido amniotico, aborto settico e corioamnionite, mola idatiforme, morte fetale intrauterina, operazioni di distruzione fetale, taglio cesareo, grave tossicosi tardiva della gravidanza, ecc.

La DIC può svilupparsi con patologie del sistema cardiovascolare: difetti di nascita cardiaco, infarto miocardico focale di grandi dimensioni, malattia dell'arteria aterosclerotica, emangiomi cavernosi e giganti, insufficienza cardiaca congestizia, coartazione dell'aorta, embolia polmonare, malattie del miocardio (miocardite diffusa, cardiomiopatie).

La CID può essere causata da: malattie sistemiche del tessuto connettivo e vasculite sistemica, lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, periarterite nodosa e così via.; malattie renali infiammatorie acute e croniche di origine immunoinfiammatoria; gravi reazioni allergiche indotte da farmaci; Trapianto di organi e tessuti. La sindrome DIC viene rilevata in tutti i casi di grave lesione cerebrale traumatica.

Altre cause di DIC: diabete mellito, intossicazione acuta da ferro, congelamento, malattia da radiazioni, epilessia (stato epilettico), condizioni ipertermiche e ipotermiche.

Quadro clinico della sindrome DIC

Il quadro clinico della DIC è caratterizzato, da un lato, da danno trombotico e ischemico a organi e tessuti, e dall'altro, da sindrome emorragica, con organi e tessuti che hanno un sistema microcircolatorio intensamente funzionante (fegato, reni, polmoni, ecc.) essendo principalmente colpiti. .).

Esistono diversi tipi di sindrome DIC:

• fulminante: la sindrome DIC si sviluppa entro un'ora;
• acuto - la patologia si sviluppa entro poche ore;
• subacuto: la sindrome si sviluppa nell'arco di diversi giorni;
• cronico: la sindrome si sviluppa nel corso di mesi e anni;
• ricorrente - caratterizzato da esacerbazione periodica della DIC con intervalli di remissione;
• latente.

Durante la sindrome DIC ci sono diverse fasi (fasi):

1. fase di ipercoagulazione e iperaggregazione piastrinica;
2. fase di transizione - c'è una tendenza all'ipocoagulazione secondo alcuni test e all'ipercoagulazione - secondo altri;
3. fase di ipocoagulazione e attivazione della fibrinolisi (fase emorragica);
4. fase di recupero (se il decorso è sfavorevole - la fase di gravi complicazioni e morte).

Sintomi della sindrome DIC acuta
Il decorso acuto della CID è caratterizzato, come accennato in precedenza, dallo sviluppo dei sintomi entro alcune ore. Una forma acuta di patologia si osserva in sepsi, gravi lesioni combinate, ustioni estese, congelamento, sindrome compartimentale a lungo termine e altre condizioni.

Nella fase ipercoagulabile si sviluppa un quadro di shock emocoagulazione, caratterizzato da confusione, letargia del paziente e un forte calo della pressione sanguigna (BP). Il paziente è pallido, la pelle è ricoperta di sudore freddo, si nota acrocianosi, le mani e i piedi sono freddi al tatto. Il polso è filiforme, spesso aritmico, si notano suoni cardiaci ovattati e tachicardia. Si può osservare un quadro clinico di tromboembolia delle arterie polmonari, renali e di altre arterie. È possibile la trombosi venosa.

La maggior parte dei pazienti presenta danni al sistema respiratorio, che si manifestano con lo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta e sindrome da distress respiratorio acuto. Compaiono mancanza di respiro e tosse mista a sangue. L'auscultazione dei polmoni rivela crepitii e rantoli fini e gorgoglianti, soprattutto nelle parti inferiori, e in alcuni casi rantoli secchi sparsi. La radiografia dei polmoni mostra un aumento del pattern polmonare.

Il danno renale viene diagnosticato nel 66-70% dei pazienti e si manifesta come sintomi di insufficienza renale acuta. I pazienti sono preoccupati dolore intenso nella parte bassa della schiena, la quantità di urina prodotta diminuisce. Vengono determinati i cilindri, i globuli rossi e le proteine ​​nelle urine. Il livello di urea e creatinina nel sangue aumenta, il che riflette l’insufficienza renale.

Il danno epatico è osservato in circa la metà dei pazienti. Manifestato dal dolore nell'ipocondrio destro, una sensazione di amarezza e gusto metallico in bocca, perdita di appetito, colorazione pallida della pelle con ittero, colorazione scura delle urine, ingrossamento del fegato. Quando il fegato è danneggiato, si sviluppa una grave insufficienza epatica, odore epatico dalla bocca e compaiono sintomi di encefalopatia epatica: confusione, delirio, allucinazioni, ecc. Un grave danno epatico può portare allo sviluppo di un completo coma epatico. Può verificarsi trombosi acuta della vena epatica o porta. Con la trombosi della vena porta, compaiono forti dolori addominali, vomito con sangue, si sviluppa rapidamente l'ascite, ma la dimensione del fegato rimane normale. Trombosi acuta compaiono le vene epatiche dolore intenso nell'epigastrio e nell'ipocondrio destro, vomito (talvolta con presenza di sangue), il fegato si ingrossa rapidamente, si sviluppa ascite e in circa la metà dei pazienti compare ittero.

Il danno alla microvascolarizzazione miocardica si manifesta con mancanza di respiro, aritmie, espansione dei bordi del cuore, ottusità dei suoni cardiaci, ecc. Un grave danno alla microvascolarizzazione miocardica porta all'insufficienza ventricolare sinistra.

La comparsa di microtrombosi nel flusso sanguigno delle ghiandole surrenali porta allo sviluppo di insufficienza surrenalica acuta. Compaiono debolezza, adinamia, nausea, vomito (a volte con sangue), dolore addominale, frequenti feci molli, un forte calo della pressione sanguigna e polso debole. La pelle è pallida, ricoperta di sudore freddo; i tratti del viso sono appuntiti, gli occhi infossati, la lingua e le labbra secche. Danni particolarmente gravi alle ghiandole surrenali si osservano nei pazienti con DIC sullo sfondo della sepsi meningococcica. L'insufficienza surrenalica acuta aggrava significativamente il decorso dello shock emocoagulativo e può portare alla morte.

Nella sindrome DIC si osserva spesso un danno al tratto gastrointestinale (GIT). Caratteristici sono i cambiamenti distrofici nella mucosa dello stomaco e del duodeno, la microtrombosi e la stasi nei loro vasi. Si notano erosioni ed emorragie multiple. Appare dolore all'epigastrio, che si intensifica dopo aver mangiato, vomito (spesso con sangue), bruciore di stomaco ed eruttazione acida. In alcuni casi si sviluppa una trombosi mesenterica che porta ad un infarto intestinale.

Il danno al sistema nervoso centrale (SNC) nello stadio ipercoagulabile della sindrome DIC è causato dalla trombosi nel sistema microvascolare. Le lesioni del sistema nervoso centrale sono caratterizzate da quanto segue sintomi generali, come: vertigini, mal di testa, confusione, ecc. Possono svilupparsi sintomi clinici di trombosi vascolare cerebrale. In questo caso si può osservare agitazione psicomotoria, seguita da perdita di coscienza, convulsioni, paresi e paralisi dovute a ictus ischemico.

Nella fase intermedia permangono i sintomi caratteristici dello stadio ipercoagulabile della CID. Allo stesso tempo, nei test di laboratorio sullo stato del sistema emostatico e nel quadro clinico compaiono segni di ipocoagulazione. Lo stadio intermedio della sindrome DIC, di regola, passa rapidamente alla fase di ipocoagulazione e attivazione della fibrinolisi.

Nella fase di ipocoagulazione e attivazione della fibrinolisi Si sviluppano coagulopatia e trombocitopenia da consumo, la fibrinolisi viene attivata in modo significativo, il che alla fine porta allo sviluppo di una grave sindrome emorragica. Sulla pelle compaiono petecchie, talvolta estese emorragie, ematomi ed ecchimosi. È tipico il sanguinamento nei siti delle iniezioni sottocutanee e della venipuntura. Il sanguinamento locale si verifica nei tessuti e negli organi che sono stati danneggiati, interventi chirurgici. Gravi disturbi dell'emostasi portano a sanguinamento: gastrointestinale, renale, uterino. Si notano gengive sanguinanti e sangue dal naso. Possono svilupparsi emorragie intracerebrali, emorragie nel pericardio, nella cavità pleurica e nel peritoneo.

In fase di recupero, con il trattamento efficace della DIC, si osservano sollievo dei sintomi e recupero graduale stato funzionale organi colpiti. Tuttavia, a volte si osserva un decorso grave della sindrome DIC, in cui è possibile una profonda disfunzione degli organi colpiti, che si conclude con un recupero incompleto o insignificante o addirittura con la morte.

Va notato che questo sviluppo graduale della sindrome DIC non è sempre chiaramente espresso. Spesso la fase ipercoagulabile si trasforma rapidamente in una fase ipocoagulabile, quando emergono gravi manifestazioni emorragiche. La fase intermedia viene riconosciuta principalmente con metodi di laboratorio.

Sintomi della sindrome DIC subacuta
Il decorso subacuto della CID è caratterizzato dallo sviluppo di sintomi clinici nell'arco di diversi giorni (fino a tre settimane). Il quadro clinico della DIC subacuta è generalmente simile a quello della DIC subacuta tipo acuto correnti. Allo stesso tempo, è meno pronunciato e porta a meno conseguenze negative per il corpo. Predominano i disturbi della microcircolazione e la disfunzione degli organi interni.

Sintomi della sindrome DIC cronica
Il decorso cronico della DIC continua per mesi e anni. Una caratteristica della forma cronica della CID è che con l'esacerbazione della malattia di base, nonché con l'aumento della sua gravità, i sintomi della CID si intensificano. Si sviluppa la sindrome emorragica, si verificano fenomeni trombotici e disturbi microcircolatori. L'esacerbazione dei sintomi della DIC, a sua volta, peggiora significativamente il decorso della malattia di base. Negli organi colpiti si sviluppano cambiamenti sclerotici, a causa dei quali la loro capacità funzionale viene successivamente significativamente ridotta. Il quadro clinico della forma cronica della CID si presenta spesso sotto le sembianze di malattie infiammatorie aspecifiche singoli organi(nefrite cronica, epatite, pancreatite, polmonite). Le riacutizzazioni della sindrome DIC possono anche causare l'esacerbazione della malattia coronarica.

Sintomi della sindrome DIC ricorrente
La DIC ricorrente ha un decorso lungo e pluriennale, caratterizzato da frequenti riacutizzazioni, ricadute, seguite da remissione. Durante il periodo di esacerbazione della malattia di base, si osserva anche un'esacerbazione dei sintomi della coagulazione intravascolare disseminata. Ciò si manifesta con ipercoagulabilità, sintomi trombotici, disturbi microcircolatori e disfunzioni d'organo. Molto spesso, durante il periodo di esacerbazione della malattia, domina la sindrome emorragica, che scompare durante il periodo di remissione. A frequenti ricadute La DIC sviluppa gradualmente cambiamenti degenerativi significativi negli organi e nei tessuti, che alla fine portano all'interruzione delle loro funzioni.

Decorso latente della sindrome DIC
Clinicamente il decorso latente della CID non si manifesta in alcun modo. Si osservano solo i sintomi della malattia di base. L'ICE può essere rilevato solo quando esame di laboratorio malato.

Trattamento della sindrome DIC

Il trattamento della sindrome DIC presenta notevoli difficoltà e non sempre ha successo. La frequenza dei decessi nelle forme acute di CID raggiunge il 30%.

Il trattamento è mirato principalmente a combattere i processi patologici che causano e aggravano il decorso della sindrome DIC. La base per iniziare tale terapia possono essere i dati sulla connessione della DIC con infezione, aborto, segni di sindrome meningea, processo infiammatorio nei polmoni, cavità addominale, tratto urinario, ecc. Un forte aumento della temperatura corporea, cambiamenti nei parametri del sangue ( leucocitosi, spostamento della formula leucocitaria a sinistra) sono ulteriori indicazioni per la prescrizione della terapia antibatterica.

Un'altra direzione importante nel trattamento della DIC è il sollievo dello shock. La rapida eliminazione dei crescenti fenomeni di shock può, se non arrestare lo sviluppo della sindrome DIC, mitigarne significativamente le complicanze. Per alleviare lo shock vengono utilizzate iniezioni endovenose di soluzioni saline, infusioni a getto di plasma, reopoliglucina, glucocorticoidi e analgesici narcotici.

SU fasi iniziali vengono prescritti lo sviluppo della coagulazione intravascolare disseminata, gli alfa-bloccanti (fentolamina, ecc.). L'efficacia del loro utilizzo è dovuta al miglioramento della microcircolazione negli organi, alla ridotta aggregazione piastrinica e alla prevenzione della trombosi vascolare.

Per migliorare la microcircolazione e preservare le piastrine attive nel sangue, viene prescritto l'uso combinato di trental e carillon. Questi farmaci dovrebbero essere utilizzati sia nelle prime fasi del processo patologico che nello sviluppo dell'insufficienza renale e respiratoria acuta.

Fare domanda a somministrazione endovenosa eparina - nella fase di ipercoagulazione in dosi di 20.000-40.000 UI/giorno, nella fase di transizione - in dosi non superiori a 20.000 UI/giorno. Nella fase di ipocoagulazione viene utilizzato a piccole dosi - 2500 unità prima delle trasfusioni di sangue e plasma. Se combinata con Contrical e altri antiproteasi, l'eparina può essere prescritta a dosi più elevate. Nella fase di ipocoagulazione, con aggiunta di forti emorragie, coagulazione del sangue, grave ipocoagulazione, l'uso dell'eparina è strettamente controindicato. Un'altra controindicazione è la trombocitopenia progressiva, poiché l'eparina può peggiorare notevolmente questo fenomeno.

Nella fase di ipocoagulazione profonda, sanguinamento e trombocitopenia, ricorrono all'introduzione di grandi dosi di inibitori della proteasi (contrical). In caso di CID che si verifica in un contesto di sanguinamento o associato a danni agli organi interni, come la distruzione dei polmoni da parte di stafilococchi, dosi elevate I Kontrikala vengono prescritti fin dall'inizio del trattamento.

La base del trattamento della sindrome DIC è la terapia trasfusionale, che fornisce la correzione dei disturbi dell'emostasi; sostituzione del volume del fluido circolante e ripristino della pressione venosa centrale. Ciò si ottiene mediante trasfusione di plasma contenente tutti i componenti del sistema di coagulazione del sangue e altri sistemi enzimatici. La trasfusione di plasma fresco congelato inizia immediatamente, nella fase di ipercoagulazione, e continua fino alla scomparsa di tutti i segni di coagulazione intravascolare disseminata. Oltre al plasma, possono essere utilizzate soluzioni saline, soluzioni di albumina e poliglucina.

Anemizzazione, diminuzione dell'ematocrito e forti emorragie sono indicazioni per la sostituzione dei globuli rossi. A questo scopo vengono prescritte trasfusioni di globuli rossi e sospensioni di globuli rossi.

Alcuni studi hanno notato un effetto positivo della plasmaferesi nel trattamento della sindrome DIC. Il suo utilizzo è più giustificato nelle forme protratte e ricorrenti della malattia.