Lesione cerebrale traumatica in un gattino. Possibili cause di trauma cranico

Questo animale amante della libertà considera il suo diritto inalienabile quello di muoversi liberamente in tutto il volume dell'appartamento. Vorrei sottolinearlo: si tratta di volume, non di area. Le persone spesso dimenticano la "componente verticale" dei movimenti di un gatto.: tutte le tende sono sue, tutte le cornici sono sue. Il gatto deve avere strutture verticali facili da spostare. A casa mia utilizzo a questo scopo una semplice scala che permette al gatto di raggiungere i suoi luoghi preferiti. Se il gatto non ha le condizioni per un movimento verticale “civilizzato”, il risultato sarà inevitabilmente: tende strappate, carta da parati a brandelli, tappeti graffiati e ferite, ferite, ferite...

Altre regole di sicurezza, la cui attuazione ridurrà gli “infortuni indoor”, includono: maggiore attenzione durante la "piantagione e posa". Nel momento in cui sei pronto per sederti su una sedia, ricorda che probabilmente il gatto è già sotto di te. Attenzione speciale richiedere eventuali interventi con mobili trasformabili. Se pieghi il tavolo, il gatto sta già “aspettando” che tu lo pizzichi. Gli infortuni domestici spesso provocano lesioni cerebrali traumatiche piuttosto che lesioni spinali. Non so a cosa sia collegato. La colonna vertebrale di un gatto, rispetto, ad esempio, a quella di un cane, è molto flessibile. Forse questo è ciò che permette al gatto di mettersi al riparo dal pericolo, ma la testa soffre.

I sintomi della lesione cerebrale traumatica sono solitamente asimmetria, rotazione della testa, costrizione asimmetrica delle pupille e geniplegia (paralisi unilaterale). Il trattamento delle lesioni cerebrali traumatiche è abbastanza standard: diuretici (per ridurre il gonfiore), farmaci che migliorano il flusso sanguigno cerebrale, farmaci che migliorano i processi metabolici nelle strutture cerebrali, terapia vitaminica. Di norma, un gatto tollera anche lesioni estremamente gravi molto più facilmente di un cane e il trattamento è più rapido. Una tipica commozione cerebrale in un cane guarisce in 3-4 settimane e in un gatto in 2-3 settimane.

Il secondo gruppo di infortuni da menzionare è quello causato dalla caduta dall'alto. Possiamo dire che questo tipo di lesioni sono causate, a differenza delle lesioni in appartamento, da un fattore “felinogenico”, sebbene anche il ruolo dell'uomo in questo tipo di lesioni sia piuttosto ampio. Qual è il fattore “felinogenico”? Il fatto è che un gatto è un animale molto efficiente dal punto di vista energetico. Non salta mai "con riserva" (a differenza di un cane). Il gatto impiegherà molto tempo per provarlo, calcolare la distanza, ma se ha bisogno di saltare un metro, salterà esattamente un metro e non un centimetro in più.

Pertanto, quando un gatto cammina, diciamo, lungo la ringhiera di un balcone e ha bisogno di saltare sul balcone successivo (e può facilmente saltare da un metro e mezzo a due), allora salta "sul bordo". È qui che per lei si nasconde il pericolo. I corrimano stretti non sono un problema per un gatto (può facilmente posizionare tutte e quattro le zampe in un cerchio di cinque centimetri), ma lo stagno, un bordo ghiacciato, una barra traballante: tutto questo prima o poi porta a una caduta.

Vale la pena menzionare una caratteristica comportamentale dei gatti: amano partecipare vita pubblica osservandolo dall'alto. Tutti e quattro i miei gatti possono sedersi per ore sul davanzale della finestra, osservando i dintorni, anche se sembrava che si potesse vedere lì dall'ottavo piano di una vecchia casa. Pertanto, se la finestra non è coperta da una rete o se il gatto può camminare sul balcone, la caduta diventa quasi inevitabile. E non bisogna fare affidamento sulla destrezza di un gatto: come dicono i giapponesi, anche una scimmia a volte cade da un albero.

Allora inizia il paradosso. Non si registrano feriti in caso di caduta da un'altezza fino al 3° piano, anche se il gatto è caduto sull'asfalto. Per qualche motivo, l'intervallo dal 4 al 6 porta le lesioni più gravi: numerose fratture di costole, arti, gravi fratture della colonna vertebrale... Ma sopra il 7° piano inizia la “zona di relativa sicurezza”. Il "record" che ho registrato è stato la caduta dal 19° piano senza ferite gravi: contusioni, crepe nelle ossa, piccole emorragie da vasi scoppiati.

Come possiamo spiegare questo paradosso? L'unico presupposto logico è che il gatto abbia due modalità di caduta: una normale e la seconda, presumibilmente con elementi paracadute, progettata per l'alta quota. Se il passaggio da una modalità all'altra richiede un tempo significativo (dal punto di vista delle reazioni del corpo), allora la natura “a strati” delle lesioni in altezza è abbastanza comprensibile. L’idea comune secondo cui un gatto “non ha tempo di girarsi” non regge alle critiche. In primo luogo, sono sufficienti al massimo 60 cm perché un gatto possa girarsi in una posizione normale da qualsiasi posizione. In secondo luogo, questo non spiega il paradosso: dal 3° e 12° piano il gatto ha il tempo di girarsi, ma dal 5° - non. Va detto sulla natura delle ferite che i gatti subiscono quando cadono. Stranamente, hanno fratture di ossa di grandi dimensioni - avambraccio, spalla, parte inferiore della gamba, anca - molto raramente. Molto spesso soffre piccole ossa mani e piedi. Quando cade da alta altitudine Le ossa pelviche sono spesso danneggiate. Il fatto è che il gatto non atterra “su tutte e quattro le zampe”, come si crede comunemente. Naturalmente, le zampe sono coinvolte nell'assorbire l'energia del colpo, ma il colpo principale cade sul petto. Questa struttura spaziale rigida può sopportare grandi sovraccarichi. Se consideriamo anche che la cartilagine del gatto è “fatta” di elastogeno ed è un ottimo ammortizzatore, allora diventa comprensibile la capacità del gatto di resistere ad una caduta da grande altezza. Ma il bacino è una struttura molto più debole in relazione all'impatto e le sue ossa sono più spesso colpite.

La violazione dell'integrità anatomica delle ossa del cranio negli animali domestici è considerata una lesione grave ed è associata a lungo periodo riabilitazione. La difficoltà della diagnosi sta nel fatto che quadro clinico può essere osservato diversi giorni dopo il conseguente danno meccanico. In alcuni casi, solo un'operazione chirurgica tempestiva può aiutare un animale domestico a quattro zampe.

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Cause e tipi di lesioni cerebrali traumatiche

Gli animali domestici possono subire lesioni alla zona della testa per i seguenti motivi:

• Incidenti stradali. Gli animali domestici mobili e attivi spesso diventano vittime di collisioni con veicoli. Le parti pesanti dei meccanismi mobili causano gravi danni alle ossa del cranio.
• Caduta dall'alto. Il motivo è rilevante soprattutto per le razze in miniatura e nane.

• Colpi alla testa per crudeltà sugli animali.
• I cani da caccia spesso subiscono gravi lesioni al cranio in caso di collisione oggetti estranei(ad esempio, con un albero) mentre insegue la preda.
• Ferite da arma da fuoco.

A seconda della forza dell'impatto sulle ossa del cranio, del tipo di danno e delle caratteristiche dell'oggetto, la lesione può essere aperta o chiusa. Gli esperti distinguono tra fratture depresse, lineari e stellate delle ossa craniche. Una delle lesioni gravi è considerata un trauma alla base del cranio, che è associato al rischio di infezione che penetra nel cervello.

Se la ferita alla testa non è accompagnata da una violazione dell'integrità delle ossa, l'animale può sviluppare lividi, commozioni cerebrali, commozioni cerebrali e gonfiore. Il pericolo maggiore per la vita di un cane è l'edema e l'ematoma cerebrale. Di norma, la maggior parte delle lesioni cerebrali traumatiche sono accompagnate da un aumento della pressione intracranica.

Sintomi in un cane

I sintomi della lesione cerebrale traumatica sono determinati dal grado di danno al tessuto cerebrale e dalla posizione cambiamenti strutturali. Gli specialisti veterinari attirano l'attenzione dei proprietari sulla possibilità che un animale malato possa presentare i seguenti segni:

Tale lesione si verifica quando si verifica un leggero colpo alla testa o quando un cane che corre urta oggetti mentre si muove. Con la contusione si verificano lievi danni ai tessuti molli, meno spesso - vasi sanguigni. I tessuti nervosi solitamente non sono danneggiati. L'animale si riprende rapidamente.

• Una commozione cerebrale è una lesione moderata. L'animale è grave mal di testa. Ciò si manifesta in vari modi: l'animale scuote violentemente la testa o, al contrario, resta immobile, appoggiando la testa al muro, senza fare movimenti inutili. I muscoli del corpo diventano letargici. Il comportamento del cane cambia: diventa letargico, apatico o, al contrario, mostra segni di aggressività e cerca di mordere il proprietario.

Si osservano spesso nausea e vomito frequente. Con danni cerebrali estesi, si notano sonnolenza, disturbi visivi e uditivi. L'animale potrebbe perdere conoscenza. Il proprietario vede spesso tremore dei bulbi oculari, dilatazione delle pupille, diverse dimensioni delle pupille destra e sinistra.

• I disturbi del sistema respiratorio e cardiovascolare sono tipici delle lesioni cerebrali traumatiche moderate. Il cane ha il respiro pesante e affannoso. Si sviluppano aritmia, tachicardia o bradicardia.
• Il più serio Segni clinici osservato durante lo sviluppo a causa di lesioni meccaniche edema cerebrale. La patologia è associata a danni non solo ai tessuti molli e ai vasi sanguigni, ma anche al tessuto nervoso.

La distruzione dei vasi sanguigni è accompagnata dalla formazione di ematomi, che rappresentano una minaccia per la vita dell'animale. Coaguli di sangue, formandosi in uno spazio chiuso, esercita pressione sulla vita centri nervosi cervello. Clinicamente, ciò si manifesta in assenza di reazione pupillare alla luce, coma.

• Le lesioni cerebrali profonde sono accompagnate da paralisi degli arti anteriori e posteriori, minzione incontrollata e defecazione. Il coma è un sintomo che indica un grave danno cerebrale. Le pupille dell'animale smettono di rispondere agli stimoli luminosi, i muscoli diventano rilassati, pigri e si osserva un respiro intermittente e pesante.

Nel caso di una lesione craniocerebrale aperta, si notano sanguinamento, danni ai tessuti molli, frammenti delle ossa del cranio e materia cerebrale sono visibili nella ferita.

Conseguenze per l'animale

La lesione cranica in un animale domestico a quattro zampe è pericolosa principalmente per lo sviluppo di complicazioni come ictus, ematomi intracranici, formazione di ernia cranica e tromboembolia.

Il danno cerebrale è spesso accompagnato dallo sviluppo di disturbi nel regione spinale. In questo caso si verifica una perdita di sensibilità degli arti anteriori e posteriori, paresi e paralisi.

Esami dal veterinario

Avendo scoperto il fatto del danno meccanico al cervello, il proprietario deve:
è possibile portare il proprio animale domestico presso una struttura specializzata nel più breve tempo possibile, anche in assenza di segni clinici pronunciati.

Il veterinario eseguirà una valutazione neurologica della gravità della lesione. Allo stesso tempo vengono valutati la coscienza, la conservazione dei riflessi, lo stato della funzione motoria, la natura della respirazione e lo stato dell'attività cardiaca.

Nel valutare la funzione motoria, il veterinario presta attenzione alla presenza di paresi o paralisi. La valutazione della coscienza rivela la depressione attività nervosa, stupore, a chi. Un posto importante nella diagnosi delle lesioni cerebrali traumatiche negli animali è occupato dall'analisi dei riflessi del tronco cerebrale.

In base alle condizioni degli alunni, un neurologo esperto determinerà la posizione della lesione cerebrale. Pertanto, la presenza di miosi (costrizione significativa della pupilla), di regola, indica una lesione al diencefalo. Il danno al mesencefalo o lo sviluppo di un'ernia è indicato dalla midriasi bilaterale.

Se si verifica una transizione dallo stato di miosi alla dilatazione della pupilla, il fenomeno indica un deterioramento delle condizioni neurologiche dell'animale. L'esame della pupilla viene effettuato mediante oftalmoscopia. Lo stesso metodo consente di identificare l'aumento della pressione intracranica, caratteristica delle lesioni cerebrali e di valutare le condizioni dei vasi del fondo.

Esame radiografico

Per visualizzare il danno, un animale domestico malato viene sottoposto a un esame radiografico della testa. Il metodo consente di identificare le fratture delle ossa del cranio, la presenza corpi stranieri, ad esempio, pallini per fucili. In una clinica specializzata, a un animale domestico malato verrà prescritta una tomografia computerizzata e una risonanza magnetica.

I metodi diagnostici visivi possono rilevare lesioni intracraniche, ad esempio ematomi subepidurali, edema cerebrale secondario.

Trattamento del cane

Innanzitutto, in caso di lesione craniocerebrale aperta, è necessario eliminare l'emorragia. Il proprietario deve togliere il collare e la museruola all'animale per facilitare la respirazione. Se ci sono segni di aggressività, la bocca del cane va fasciata con una benda o un guinzaglio morbido. Il proprietario deve monitorare lo stato di coscienza dell'animale durante il trasporto in una struttura medica ed essere in grado di prevenire un attacco di soffocamento. L'animale deve essere trasportato su una superficie dura, avvolto in una coperta calda.

Terapia farmacologica

Per ripristinare il volume di sangue circolante perso a causa della perdita di sangue, all'animale vengono iniettate soluzioni isotoniche. Allo stesso tempo eseguono terapia farmacologica mirato a ridurre l’edema cerebrale. A questo scopo, a un cane malato vengono somministrate iniezioni di cloruro di calcio e solfato di magnesio. Per migliorare la circolazione cerebrale, il veterinario prescrive un ciclo di Cinnarizina, Travmatin, Cerebrolysin.

Aiuta ad eliminare l'agitazione sedativi, ad esempio Valium, Xenax, Diazepam, Seduxen. I farmaci eliminano la sovraeccitazione e riducono il flusso sanguigno al cervello. Aiuta a ridurre il gonfiore del cervello diuretici, ad esempio, Furasemide.

Se c'è vomito, l'animale viene trattato con farmaci antiemetici, ad esempio Cerucal, Metoclopramide. Le anomalie nel funzionamento del cuore vengono corrette con l'aiuto di farmaci: caffeina, canfora, sulfocanfocaina.

Bene effetto terapeutico I farmaci corticosteroidi sono usati per trattare le lesioni cerebrali traumatiche nei cani. I barbiturici sono usati per alleviare le convulsioni. Se esiste il rischio che l'infezione penetri nel tessuto cerebrale, al paziente peloso viene prescritto un ciclo terapia antibatterica. I medicinali devono poter passare attraverso la barriera ematoencefalica.

È meglio collocare l'animale in una clinica per tutta la durata del trattamento. Misure terapeutiche deve essere effettuato con il monitoraggio regolare della pressione arteriosa e dell'equilibrio elettrolitico. Gli animali con gravi danni cerebrali dovrebbero essere sottoposti a un esame neurologico per valutare la dinamica del sistema nervoso.

Molte cliniche veterinarie moderne hanno l'opportunità di fornire l'ossigenoterapia in una speciale scatola di ossigeno. Il tessuto cerebrale danneggiato risponde bene all'apporto di ossigeno.

Intervento chirurgico

In alcuni casi, salvare una vita quando l’integrità delle ossa del cranio è compromessa e il cervello è danneggiato può essere fatto solo attraverso un intervento chirurgico. In caso di formazione di ematomi, presenza di frammenti, penetrazione di corpi estranei, Intervento chirurgico per estrarre e rimuovere il fattore cerebrale traumatico. L'operazione richiede specialista veterinario altamente qualificato ed esperienza nell'effettuare tali manipolazioni.

Dopo l'intervento chirurgico, l'animale viene lasciato in ospedale per 2-3 settimane per il trattamento. Il periodo di riabilitazione dura diversi mesi.

Per informazioni sulla diagnosi e il trattamento delle lesioni cerebrali traumatiche nei cani e nei gatti, guarda questo video:

Prendersi cura di un animale a casa

Un animale domestico con una lesione cerebrale traumatica richiede un completo riposo fisico ed emotivo. Se la gravità della lesione consente il trattamento domiciliare, il proprietario dovrà prestare la massima attenzione alla cura del cane malato.

L'animale deve essere collocato in una stanza calda e asciutta. È importante proteggere il tuo animale domestico dal contatto con i bambini. estranei. Per evitare un'eccessiva stimolazione del sistema nervoso, è necessario mantenere il silenzio quando ci si prende cura di un cane malato. Si consiglia di ombreggiare la stanza in cui si trova l'animale dalla luce intensa. Non è consigliabile camminare all'aperto fino al completo recupero.

Il proprietario deve essere paziente, poiché il ripristino completo delle funzioni neurologiche può avvenire solo diversi mesi dopo l'infortunio.

Nutrire il tuo animale domestico

Durante il periodo di riabilitazione dopo l'intervento chirurgico, l'animale può utilizzare nutrizione parenterale. Successivamente, la dieta del cane malato dovrebbe contenere componenti facilmente digeribili. È utile dare al tuo animale domestico carne magra, una varietà di verdure e cereali. La dieta di un animale in convalescenza dovrebbe essere ricca di vitamine E, acido ascorbico, Vitamine del gruppo B.

I fosfolipidi svolgono un ruolo importante nel ripristino del tessuto nervoso nel cervello. Si trovano in grandi quantità in oli vegetali. È utile aggiungere olio di oliva, di girasole o di semi di lino al cibo del tuo cane. Fonti di fosfolipidi sono tuorli d'uovo e pesce di mare.

Prognosi dopo trauma cranico

La prognosi del danno cerebrale dovuto a un trauma meccanico al cranio dipende da una serie di fattori. Di norma, lesioni lievi accompagnate da contusione, commozione cerebrale o leggera commozione cerebrale cervello Nei casi in cui una lesione cerebrale traumatica è associata alla formazione di un ematoma e alla penetrazione di corpi estranei nel tessuto cerebrale, la prognosi è cauta.

Un coma che dura più di 24 ore indica un danno profondo al sistema nervoso centrale. Presenza di pesante sintomi neurologici diventa anche un presagio di morte.

La lesione cerebrale traumatica nei cani è una lesione complessa. Di norma, la malattia si verifica quando un veicolo si scontra con un altro veicolo, cade da un'altezza o colpisce il cranio. IN pratica veterinaria distinguere tra commozione cerebrale, commozione cerebrale ed edema cerebrale. Una complicazione della lesione è un ematoma, un'ernia intracranica.

La terapia è completa e non esclude l'intervento chirurgico. La prognosi per gravi lesioni cerebrali accompagnate da sintomi neurologici e coma è sfavorevole.

La lesione cerebrale traumatica (TBI) è abbastanza comune nella pratica veterinaria come una delle componenti del politrauma. Le cause del trauma cranico possono essere varie lesioni: trauma automobilistico, caduta dall'alto, attacco di altri animali, ecc. Sia umanamente che medicina Veterinaria Il trauma cranico è associato a un tasso di mortalità piuttosto elevato. La principale causa di morte è solitamente un progressivo aumento della pressione intracranica. Pertanto, la terapia intensiva tempestiva svolge un ruolo importante nel trattamento dei pazienti feriti. Ciò richiede la comprensione della fisiologia di tutti i normali processi cerebrali, nonché della fisiopatologia della lesione cerebrale traumatica.

Anatomia e fisiologia normale

Funzionalmente, il cervello è costituito da tre parti: il prosencefalo (emisferi cerebrali e diencefalo), il tronco encefalico ( mesencefalo, ponte, midollo allungato) e cervelletto. Questa divisione è dovuta al fatto che quando ciascuna di queste sezioni è interessata, si osservano alcuni segni clinici caratteristici, che servono per identificare la localizzazione della lesione nel cervello. In cui valore più alto per un paziente con trauma cranico è la funzione del tronco cerebrale. Questa è l'area del cervello dove formazione reticolare, garantendo il trasferimento di informazioni agli emisferi (Fig. 1). Di conseguenza, quando questa parte del cervello viene danneggiata, si osserveranno le manifestazioni più gravi.

Il cervello riceve ogni volta circa il 15-20% della quantità totale di sangue gittata cardiaca. Ciò è dovuto all’elevato livello metabolico del cervello.
La pressione intracranica (ICP) (ICP) è la pressione all'interno del cranio, creato dai tessuti. L'ICP normale nei cani è 5-12 mmHg. Arte.
La pressione di perfusione cerebrale (CPP) (CPP) è la differenza tra la pressione arteriosa media e l'ICP.
Il flusso sanguigno cerebrale (CBF) è il rapporto tra CPP e resistenza vascolare.
Il cervello ha la capacità di mantenere costante il flusso sanguigno cerebrale nonostante i cambiamenti nel CPP. Questa si chiama autoregolazione. Viene fornito attraverso meccanismi miogenici, chimici e neurogenici (Fig. 2).
I meccanismi miogenici sono la capacità dei vasi sanguigni di espandersi e contrarsi. Il flusso sanguigno cerebrale costante viene mantenuto a una pressione sanguigna media compresa tra 50 e 150 mm Hg. Arte. Al di là di questi limiti, il flusso sanguigno cerebrale dipenderà dalla pressione sanguigna.
Fattori chimici - ossigeno (la diminuzione dell'ossigeno provoca vasodilatazione e viceversa); CO2 (l'aumento della CO2 provoca vasodilatazione e viceversa).
Meccanismi neurogeni: innervazione simpatica e parasimpatica dei vasi sanguigni.

Con una lesione cerebrale traumatica, questi meccanismi di autoregolazione vengono interrotti e il flusso sanguigno cerebrale inizia a dipendere direttamente dalla pressione sanguigna.
La pressione di perfusione cerebrale (CPP) è la differenza tra la pressione arteriosa media (MAP) e la pressione intracranica (ICP). Pertanto, una diminuzione della pressione arteriosa dovuta a ipotensione e shock o un aumento della pressione intracranica dovuto a ematoma ed edema comporterà una diminuzione della pressione di perfusione cerebrale. Dal CPP e dalla resistenza vasi cerebrali il flusso sanguigno cerebrale dipende direttamente, cioè più basso è il CPP o maggiore è la resistenza vascolare, il più probabilmente ischemia dei neuroni nel cervello (Fig. 3).

Fisiopatologia del trauma cranico

A seguito della lesione, il flusso sanguigno cerebrale viene significativamente ridotto a causa dell'aumento della pressione intracranica (più di 12-20 mm Hg). Altri fattori che causano una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale comprendono edema, ematoma, compressione vascolare e vasospasmo. Inoltre, in molti casi di trauma cranico si verificheranno ipotensione e shock, che ridurranno anche il flusso sanguigno cerebrale.
Una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale dovuta all'aumento della pressione intracranica porta all'ischemia cerebrale. La diminuzione del flusso sanguigno al centro vasomotore nel tronco encefalico determina un’eliminazione più lenta diossido di carbonio. Il conseguente aumento della concentrazione di CO2 stimola il sistema nervoso simpatico e provoca un aumento della pressione sanguigna media. In questo modo, il corpo cerca di mantenere un apporto di sangue sufficiente al cervello. Tuttavia, i barocettori situati nell'aorta e seno carotideo, in risposta a ipertensione sistemica stimolano i centri nervosi ricorrenti nel tronco cerebrale e, di conseguenza, si verifica una bradicardia riflessa. Questo fenomeno (ipertensione arteriosa e bradicardia) è chiamato riflesso di Cushing e indica un aumento della pressione intracranica nel paziente. Inoltre, un aumento dell'ICP e una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale portano al rilascio grande quantità catecolamine, che possono portare ad aritmie e ischemia miocardica.
A seguito di un trauma, si verificano danni primari e secondari nel cervello.
Le lesioni primarie sono quelle che si sono verificate immediatamente al momento dell'infortunio, queste includono danni al parenchima cerebrale (lividi, commozioni cerebrali, contusioni), ematomi (dovuti a lesioni vascolari) (Fig. 4) e fratture del cranio.

Le lesioni primarie non possono più essere colpite. È possibile solo la rimozione degli ematomi o la stabilizzazione delle fratture (se necessario).
La lesione al parenchima cerebrale, oltre al danno primario, provoca una cascata processi biochimici(danno secondario), che influisce ulteriormente negativamente sui neuroni e porta ad un ulteriore aumento dell'ICP.
L'esaurimento dell'ATP porta all'accumulo di calcio e sodio nelle cellule. Ciò provoca gonfiore e depolarizzazione delle cellule. La depolarizzazione incontrollata porta al rilascio di grandi quantità di glutammato (un neurotrasmettitore eccitatorio), con conseguente accumulo ancora maggiore di calcio nei neuroni. Livelli elevati di calcio attivano una serie di meccanismi (a cascata acido arachidonico, accumulo i radicali liberi), danneggiando ulteriormente il tessuto cerebrale.
Le ossa del cranio formano un cranio anelastico, che contiene il cervello, il sangue e il liquido cerebrospinale ( liquido cerebrospinale). La pressione intracranica nei cani e nei gatti è compresa tra 5 e 12 mmHg. Arte.
Dopo un trauma cranico, il volume delle strutture intracraniche aumenta a causa del gonfiore, del sanguinamento e dell'accumulo di liquido cerebrospinale. Il cervello ha la capacità di compensare piccoli aumenti ICP a causa di cambiamenti nel volume di altri dipartimenti. Questo è descritto dalla Dottrina Monroe-Kelly. Bypassando il liquido cerebrospinale, riducendone la produzione e aumentandone l'assorbimento, oltre ad aumentarlo deflusso venoso porta a rapido declino ICP. In questa fase compensatoria, il paziente può apparire clinicamente relativamente normale. Ma poi (dopo aver superato le capacità compensatorie), anche un leggero aumento della pressione intracranica porterà ad un significativo deterioramento della condizione neurologica. Poiché la pressione intracranica continua ad aumentare, può svilupparsi anche un’ernia cerebrale.

Esistono 4 tipi di ernia cerebrale (Fig. 5):
⦁ attraverso la falce cerebrale;
⦁ ernia transtentoriale - un'ernia del cervello attraverso il tentorio del cervelletto (tentorio del cervelletto) - porta alla compressione del mesencefalo e provoca midriasi, una diminuzione del riflesso pupillare e una diminuzione del livello di coscienza;
⦁ l'ernia del cervelletto attraverso il forame magno porta solitamente ad un rapido arresto respiratorio dovuto alla compressione centri respiratori V midollo allungato;
⦁ ernia cerebrale attraverso difetti nel cranio.

Approccio ad un paziente con trauma cranico

Se si sospetta una lesione cerebrale traumatica dell'animale, è necessario consigliarne la consegna urgente clinica veterinaria. Durante il trasporto, cercare di immobilizzare il paziente e posizionarlo su una superficie piana con la testa alta.

Le azioni iniziali includono il protocollo di rianimazione SAV:
– valutazione dell’attività del sistema cardiovascolare: auscultazione, polso, frequenza cardiaca, stato delle mucose, SNK;
- valutazione delle prestazioni vie respiratorie: auscultazione, frequenza respiratoria;
– realizzazione rianimazione cardiopolmonare se necessario.

In assenza di respirazione spontanea è necessario intubare e trasferire il paziente in ventilazione meccanica. È necessario intubare il più rapidamente possibile, evitando di tossire, perché la tosse provoca un aumento della pressione intracranica, che può portare a un peggioramento stato neurologico paziente con trauma cranico.
È inoltre necessario ricordare che in un paziente con politrauma, spesso non solo la testa e il sistema nervoso sono feriti. Pertanto, è necessario identificare e iniziare a trattare il più rapidamente possibile tutte le condizioni potenzialmente letali associate ( emorragia interna, pneumotorace, ecc.)
Gli studi primari (oltre all'esame clinico) comprendono termometria, tonometria, esami del sangue (generali, biochimici, inclusa la determinazione del glucosio e degli elettroliti), ecografia addominale, radiografie del torace e della colonna vertebrale per valutare le lesioni associate.

Diagnosi di un paziente con trauma cranico

Una valutazione neurologica iniziale può determinare la posizione della lesione e la sua gravità. Il sistema nervoso dovrebbe essere valutato almeno ogni 30-60 minuti fino alla stabilizzazione.
L'esame neurologico per il trauma cranico è solitamente limitato ma dovrebbe includere la valutazione della coscienza, della funzione motoria e dei riflessi, dei riflessi del tronco encefalico e dei modelli respiratori.
Quando si valuta la coscienza, è necessario ricordare che una diminuzione della pressione sanguigna, dell'ipotermia e una diminuzione della saturazione possono influenzare il livello di coscienza e pertanto è necessario un esame regolare ripetuto dopo la correzione delle patologie concomitanti. I principali disturbi della coscienza sono la depressione (reazione debole agli stimoli circostanti); stupore (stato inconscio, c'è una reazione solo a stimoli forti); coma (stato di incoscienza, completa mancanza di reazioni anche a stimoli forti e dolorosi). I cambiamenti più gravi nel livello di coscienza possono essere osservati con danni al tronco cerebrale (Fig. 1).

Alcune posture possono indicare danni a una parte specifica del cervello:
⦁ rigidità decerebrata – si verifica quando il tronco cerebrale è danneggiato; gli animali hanno opistotono ed estensione di tutti gli arti; livello di coscienza – stupore/coma; solitamente associato a una prognosi sfavorevole (Fig. 6);

⦁ rigidità decerebellare – si verifica con danno acuto al cervelletto; gli animali si sono piegati o raddrizzati arti pelvici, la coscienza è solitamente normale, è possibile l'opistotono (Fig. 7).

Quando si valuta la funzione motoria, si possono identificare i seguenti disturbi:
⦁ paresi – diminuzione della funzione motoria;
⦁ paralisi (plegia) – completa assenza di funzione motoria.
I riflessi cranici di base devono essere testati per determinare l'entità del coinvolgimento del tronco encefalico. In questo caso, la dimensione della pupilla, il riflesso pupillare e il nistagmo fisiologico forniscono informazioni di base nei pazienti con trauma cranico (Fig. 8).

Un riflesso pupillare normale (costrizione alla luce e dilatazione al buio) indica una funzione retinica abbastanza buona, nervo ottico, chiasma ottico e parte rostrale del tronco cerebrale.
La presenza di miosi può indicare un danno al diencefalo, perché contiene centri di innervazione simpatica. Se è presente miosi, è necessario esaminare l'occhio (poiché anche un trauma oculare e un danno ai muscoli ciliari dell'iride possono portare alla miosi). Se insieme alla miosi sono presenti segni quali ptosi, prolasso della terza palpebra, enoftalmo (sindrome di Horner), è necessario localizzare il problema (tronco encefalico, midollo cervicale, plesso brachiale, tronco vagosimpatico, orecchio medio).
La midriasi bilaterale con riflesso pupillare assente può indicare una lesione primaria del mesencefalo o un'ernia cerebrale e indica una prognosi infausta. La progressione dalla miosi alla midriasi indica un deterioramento dello stato neurologico e richiede un trattamento intensivo.
Per determinare il nistagmo fisiologico, è necessario girare la testa di lato e osservare i movimenti degli occhi. Normalmente, quando la testa si sposta a sinistra, viene osservata per la prima volta fase lenta nella direzione opposta (a destra), poi una fase veloce nella direzione del movimento (a sinistra). L'assenza di nistagmo fisiologico in un paziente con trauma cranico può indicare un danno al tronco cerebrale.
Per analizzare tutte le informazioni ottenute durante l'esame neurologico, si consiglia di utilizzare una scala di valutazione. Nella medicina umana viene utilizzata la scala del coma di Glasgow. È stato adattato per i pazienti veterinari e si chiama Glasgow Coma Scale modificata. In questo caso, tutte le informazioni ricevute vengono divise in tre blocchi e, a seconda delle condizioni del paziente, viene assegnato il numero di punti corrispondente.

Grado funzione motoria:

⦁ andatura normale, riflessi spinali normali – 6 punti;
⦁ emiparesi, tetraparesi, attività decerebrata (movimenti natatori) – 5 punti;
⦁ posizione supina, aumento periodico tono estensore – 4 punti;
⦁ posizione supina, aumento costante del tono estensore – 3 punti;
⦁ posizione supina, aumento costante del tono estensore, opistotono – 2 punti;
⦁ posizione supina, ipotonia muscolare, riflessi spinali diminuiti o assenti – 1 punto.

Valutazione della coscienza:

⦁ rari periodi di attività e risposta agli stimoli circostanti – 6 punti;
⦁ depressione o delirio, capacità di rispondere agli stimoli ambientali, ma la risposta potrebbe essere inappropriata – 5 punti;
⦁ stupore, risposta agli stimoli visivi – 4 punti;
⦁ stupore, risposta agli stimoli sonori – 3 punti;
⦁ stupore, risposta solo a stimoli dolorosi ripetuti – 2 punti;
⦁ coma, nessuna risposta agli stimoli dolorosi – 1 punto.

Valutazione del riflesso del tronco cerebrale:

⦁ riflesso pupillare normale e nistagmo fisiologico – 6 punti;
⦁ riflesso pupillare lento e nistagmo fisiologico normale/ridotto – 5 punti;
⦁ miosi bilaterale, assenza di riflesso pupillare, nistagmo fisiologico normale/ridotto – 4 punti;
⦁ forte miosi bilaterale (pupille puntiformi), nistagmo fisiologico ridotto o assente – 3 punti;
⦁ midriasi unilaterale, riflesso pupillare assente, nistagmo fisiologico ridotto o assente – 2 punti;
⦁ midriasi bilaterale, riflesso pupillare assente, nistagmo fisiologico ridotto o assente – 1 punto.
Quindi tutti i punti vengono sommati e, in base all'importo totale, possiamo già parlare di previsioni.
La Modified Glasgow Coma Scale è uno strumento utile per determinare la prognosi e la probabilità di sopravvivenza di un paziente con trauma cranico. I pazienti con un punteggio pari a 8 hanno una probabilità di sopravvivenza del 50% nelle prime 48 ore (Figura 9). Esistono anche prove che il sesso, il peso e la presenza di fratture del cranio non influiscono sulla sopravvivenza.

Al momento del ricovero in clinica, l'animale era in uno stato depresso, era presente atassia, ma allo stesso tempo, durante la valutazione delle condizioni dei nervi cranici, non è stata riscontrata alcuna compromissione della loro funzione.

* Cani e gatti spesso subiscono lesioni alla testa. Le loro conseguenze possono essere molto gravi, soprattutto se la lesione passa inosservata, poiché l'eziologia dei sintomi che provoca è talvolta difficile da spiegare.

*Qualsiasi caso di lesione cerebrale traumatica, con o senza frattura ossea, può essere accompagnato da danno cerebrale. La causa più comune di lesioni sono gli incidenti stradali, seguiti da colpi, cadute e morsi, e meno spesso - ferite da proiettile. Le lesioni cerebrali traumatiche sono particolarmente comuni nei cani e nei gatti di piccola taglia.

Un altro caso clinico (lesione cerebrale traumatica) di trauma cranico in uno York Terrier dopo essere stato morso da un altro cane (edema cerebrale dopo una lesione penetrante al cranio).

T2 - immagine ponderata. Proiezione sagittale.

T1 - immagine ponderata. Proiezione assiale.

T2 - immagine ponderata. Proiezione assiale.

Il video mostra il movimento dello stesso animale dopo il trattamento e il recupero.

Le principali conseguenze del danno cerebrale nei cani e nei gatti sono:

- Arresto cardiaco e respiratorio.

- Grave ipotensione.

- Stato epilettico.

- Traumi.

- Danno cerebrovascolare (ictus).

— Tromboembolia

N.B. Inoltre, le principali lesioni associate possono essere pneumotorace, emotorace ed edema polmonare neurogeno. Quando si inizia a lavorare con pazienti affetti da trauma cranico, è necessario ricordare l'algoritmo ABC (vie aeree, respirazione, circolazione).

Cosa c'è dentro il cranio?

All'interno del cranio si trovano tessuto cerebrale (86%), liquido cerebrospinale (10%) e sangue (4%). Un aumento del volume di uno qualsiasi di questi componenti porta ad una diminuzione compensatoria del volume degli altri (dottrina Monroe-Kellie) e ad un aumento della pressione intracranica.

Cambiamenti fisiopatologici

* Il danno primario è la distruzione diretta tessuto cerebrale al momento dell'impatto. Può portare a contusione, sanguinamento e/o rottura e può comparire una lesione emorragica primaria o una sindrome rigonfiante. Non esiste alcun trattamento per il danno meccanico primario al tessuto cerebrale.

* Un aumento della gravità o dell'area della lesione si verifica entro pochi minuti o ore dalla lesione ed è associato a vari meccanismi (ischemia, rilascio di radicali liberi, rilascio di calcio e radicali liberi e citochine).

* Danno secondario – I principali fattori che causano danno cerebrale secondario sono l’ipotensione e l’ipossiemia. Gli ematomi intracranici ritardati (subdurali, epidurali e parenchimali), nonché l'edema cerebrale generalizzato causano un aumento della pressione intracranica. Le complicanze sistemiche secondarie di solito insorgono a causa di ipossiemia, aumento della pressione intracranica e ipotensione, che portano al deterioramento della perfusione e, di conseguenza, all'ischemia, all'edema cerebrale e, possibilmente, alla formazione di un'ernia cranica - encefalocele (con spostamento dell'encefalocele parti in movimento del cervello - gli emisferi cerebrali cervello e cervelletto - nell'area di minor stabilità: tentorio del cervelletto e foro magno), che porta alla compressione del tronco encefalico e ad un significativo deterioramento dello stato neurologico (o addirittura alla morte dell'animale). Quanto più velocemente si sviluppa l'ipertensione intracranica, tanto più gravemente l'animale la sopporterà. La lesione cerebrale traumatica innesca inoltre una serie di reazioni che portano al rilascio di citochine specifiche con attivazione del ciclo dell'acido arachidonico e favoriscono la distruzione della barriera ematoencefalica. Ciò include la sintesi di quantità in eccesso di ossido nitrico. Ciò porta alla vasodilatazione e alla disfunzione dell'autoregolazione della pressione intracranica.

Manifestazioni neurologiche

I sintomi della lesione cerebrale traumatica talvolta compaiono rapidamente, ma talvolta solo dopo un lasso di tempo (fino a 6 giorni dalla data della lesione). Il danno focale dell'emisfero cerebrale di solito si manifesta con cambiamenti comportamentali, depressione, cecità nell'occhio opposto, movimenti, deviazione con testa cadente e con un movimento circolare con una deviazione verso il lato affetto, nonché con sintomi di carenza chiaramente definiti che si osservano sul lato opposto del corpo. Lesioni cerebrali più diffuse ed estese (edema cerebrale) portano a disturbi più gravi della coscienza e segni di danno ai nervi cranici.

* Il danno al tronco encefalico provoca grave compromissione della coscienza (stupore e coma), combinato con disturbi neuro-oftalmologici e disturbi respiratori, disfunzione di altri nervi cranici e funzione motoria pronunciata - emiplegia, tetraplegia, rigidità decerebrata.

* Danni isolati al cervelletto dovuti a traumi sono molto improbabili, poiché è ben protetto dalle ossa del cranio. Il danno al cervelletto causa deficit visivo e rigidità decerebellare.

*Un segno di ipertensione endocranica è una progressiva diminuzione del livello di coscienza in combinazione con bradicardia e ipertensione (triade di Cushing). (Negli animali, di solito si parla del riflesso di Cushing - con TBI, un aumento della pressione sanguigna + bradicardia indica spesso un aumento della pressione intracranica). Se è accompagnato dallo sviluppo e dalla progressione di disturbi neuro-oftalmologici, soprattutto lateralizzati, e di disturbi respiratori, si deve presumere un danno e una compressione del tronco encefalico. È urgente adottare misure per ridurre la pressione intracranica.

Tabella n. 1 Topografia neuroanatomica dei sintomi neurologici e delle lesioni cerebrali

Meccanismi di aumento della pressione intracranica durante il danno cerebrale:

— Aumento del volume del liquido cerebrospinale dovuto a gonfiore o formazione di coaguli che ne ostruiscono il flusso.

— Aumento del volume del tessuto cerebrale a causa di edema diffuso o locale.

— Formazione di ematoma intracranico.

— Aumento del volume sanguigno dovuto alla perdita di autoregolazione.

Come rilevare la perdita di liquido cerebrospinale:

Il liquido cerebrospinale fuoriesce attraverso le lacrime del tessuto duro meningi. Il liquido cerebrospinale può essere distinto dal sangue per la presenza di un doppio anello quando il fluido viene applicato sulla carta da filtro. Il liquido cerebrospinale viaggia più lontano del sangue, forma una forma bersaglio, il liquido cerebrospinale forma un anello attorno al coagulo. La liquorrea nasale può essere rilevata misurando il livello di glucosio nel fluido utilizzando un Dextrostix o un glucometro. Il liquido cerebrospinale contiene circa il 60% della concentrazione di glucosio nel siero; Non c'è glucosio nel muco nasale. Non sono disponibili dati sulla sensibilità e specificità di questi test nei cani e nei gatti.

Cura del paziente

È necessario monitorare attentamente lo stato di coscienza, i dati dell'esame neuro-oftalmologico e il modello respiratorio dell'animale. Per valutare la prognosi, si consiglia di valutare dinamicamente le condizioni dell'animale utilizzando la scala di Glasgow modificata.

Tabella n. 2 Scala Glasgow modificata

Trattamento:

L'obiettivo del veterinario è quello recupero veloce pressione normale e normovolemia.

È necessario ripristinare al più presto la circolazione sanguigna nei tessuti e mantenere la pressione sanguigna almeno a 110/70 mm Hg. , e ciò che è più importante non è il livello del inferiore e pressione superiore e mantenendo la pressione arteriosa media mediana (MAP nella letteratura inglese) a un livello compreso tra 80 e 120 mm Hg. .

Si calcola utilizzando la formula (2× diastolica + sistolica)/3

Come "norma" consideriamo il livello di pressione per i cani - sistolica - 120-140 mm Hg, media - 100, diastole - 70-80, per gatti - 160-180 / 135 / 80-100 mm Hg secondo .

Dopo l’infortunio, il cervello perde la capacità di compensare l’ipo- o ipertensione sistemica. Per fare ciò, è necessario prescrivere soluzioni isotoniche o una combinazione con soluzioni colloidali. Se l'ipotensione persiste si possono utilizzare farmaci vasoattivi (dobutamina).

Per alleviare l'ipertensione causata dal dolore e dall'agitazione, vengono prescritti sedativi o antidolorifici.

Il periodo di recupero dopo una lesione cerebrale traumatica è spesso lungo (diverse settimane), quindi la cura gioca un ruolo fondamentale.

La terapia specifica comprende il miglioramento del ritorno venoso, la riduzione della pressione intracranica, la prevenzione dell'ipossia e la terapia anticonvulsivante. Un migliore ritorno venoso può essere ottenuto sollevando la testa con un angolo di 15-30 gradi.

La riduzione della pressione endocranica si ottiene attraverso l'ossigenoterapia, la somministrazione di soluzioni iperosmolari (mannitolo 0,5-2 g/kg per 20 minuti), e contemporaneamente è necessario somministrare furosemide 4-8 mg/kg. Durante l'intubazione è necessario prevenire la tosse, che aumenta la pressione intracranica. In caso di attività convulsiva vanno prescritte prima le benzodiazepine; se non c'è effetto i barbiturici; se i barbiturici non hanno effetto si consiglia l'introduzione di anestetici generali.

Terapia infusionale.

È anche necessario eseguire terapia non specifica, mirato a ripristinare la circolazione sanguigna, mantenendo la pressione arteriosa sistolica non inferiore a 90 mmHg, correzione equilibrio acido-base. Esistono diversi punti di vista su quali soluzioni siano più appropriate per raggiungere la normovolemia: cristalloidi (soluzione di Ringer, ecc.) o colloidi (HES, Voluven, ecc.). Se sono disponibili solo cristalloidi, è possibile utilizzare dosi di carico fino a un cane: 90 ml/kg, gatto: 60 ml/kg kg.

Quando si utilizzano colloidi fino a 10-20 ml/kg - bolo.

Ossigenazione.

Per questi pazienti è necessaria l'ossigenoterapia. Lo stato di ossigenazione può essere monitorato al meglio misurando la PaO2 arteriosa, se è disponibile l'attrezzatura adeguata (emogasanalizzatore). La PaO2 deve essere mantenuta ad almeno 90 mmHg. Se non è possibile misurare i gas sangue arterioso, lo stato dell'ossigeno può essere valutato utilizzando la pulsossimetria. La saturazione dell'ossiemoglobina (SpO2) deve essere mantenuta al 95% o superiore, poiché in genere riflette una PaO2 superiore a 80 mmHg. Una SpO2 inferiore al 90% indica una grave ipossiemia con PaO2 inferiore a 60 mmHg.

Monitoraggio dei livelli di glucosio nel sangue.

È necessario monitorare costantemente i livelli di glucosio, poiché sia ​​l'ipoglicemia che l'iperglicemia peggiorano la prognosi. Cani e gatti con danni cerebrali in genere hanno contenuto aumentato glicemia (Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ.).

Chirurgia necessario in caso di frattura delle ossa del cranio con depressione di frammenti ossei senza dinamica neurologica positiva sullo sfondo di un trattamento conservativo o con una ferita infetta, nonché sullo sfondo di ematomi subdurali, epidurali, intracranici o sanguinamento con deterioramento dell'osso stato neurologico.

Dimetilsolfossido (DMSO) per il trattamento dei traumi cranici:

Numerosi autori menzionano l'elevata efficacia del DMSO nel ridurre la pressione intracranica e nel migliorare la prognosi dei danni cerebrali (Hoerlein B.F. 1965). Il DMSO ha un effetto neuroprotettivo, riducendo la necessità di ossigeno e glucosio da parte del tessuto cerebrale, lega i radicali liberi dell'ossigeno, stabilizza le membrane lisosomiali, riduce l'edema cerebrale grazie alle sue proprietà antinfiammatorie e diuretiche (Karaca (European Journal of Clinical Pharmacology 1991, vol 40 : 113-114) e Kulai (Neurchirurgia 1990, Vol 33: 177-180)). Il DMSO viene prescritto alla dose di 0,5–1,0 g/kg e somministrato per via endovenosa lentamente (30–45 minuti) ogni 8–12 ore. Gli effetti avversi del DMSO comprendono l'emolisi intravascolare e l'aumento del tempo di sanguinamento. Il DMSO viene utilizzato immediatamente dopo l'infortunio, tenendo presente che il farmaco ha un odore molto sgradevole. comunque al momento ampia applicazione l'uso del DMSO non ha avuto successo.

Corticosteroidi.

I corticosteroidi non sono attualmente indicati per l’uso in questo gruppo di pazienti.

Quali fattori sono importanti nel determinare la prognosi del danno cerebrale?

Il livello di coscienza, i riflessi del tronco cerebrale, l'abilità motoria, i modelli di respirazione e la presenza di altre lesioni aiutano veterinario nel valutare la previsione. Convulsioni che persistono per più di 48 ore nonostante la terapia, coma, rigidità decerebrale e un pattern respiratorio atassico o apneico nei pazienti in coma di solito predicono lo sviluppo di disfunzioni permanenti o la morte.

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Sotnikov Vladimir Valerievich

Il tasso di mortalità per gravi lesioni cerebrali traumatiche rimane molto elevato: 60-80%.

Si distinguono il danno cerebrale primario e quello secondario. Le lesioni primarie includono lesioni che sono una conseguenza diretta del trauma: fratture del cranio, rotture dei vasi sanguigni e rottura o schiacciamento del parenchima cerebrale. Il danno secondario si sviluppa a seguito di cambiamenti anatomici e fisiologici: edema cerebrale, ematomi, aumento della pressione intracranica, ischemia. Questi cambiamenti si verificano entro poche ore o giorni dopo l’infortunio e la loro correzione è il compito principale del medico di terapia intensiva.

Attività iniziali

• in caso di disfunzione vitale organi importanti l'esame deve essere preceduto misure urgenti– intubazione tracheale, ventilazione meccanica, normalizzazione della pressione sanguigna;
• determinare la profondità del deterioramento della coscienza (prima di consultare un neurologo), per il quale viene spesso utilizzata la Glasgow Coma Scale, adattata per gli animali:

Attività fisica	Andatura normale, riflessi normali Emiparesi, tetraparesi, rigidità decerebrale Posizione con rigidità intermittente degli estensori Posizione con rigidità estensore costante Posizione con rigidità intermittente degli estensori/opistotono Posizione ipotonica con riflessi spinali depressi/assenti	6 5 4 3 2 1
Riflessi del tronco cerebrale	Riflessi oculocefalici e pupillari normali Riflesso pupillare lento e riflesso oculocefalico normale o indebolito Miosi bilaterale/persistente e riflesso oculocefalico normale o indebolito Pupille puntiformi e riflesso oculocefalico indebolito o assente Midriasi unilaterale e riflesso oculocefalico indebolito o assente Midriasi bilaterale/persistente (“occhi di bambola”) e riflesso oculocefalico indebolito o assente	6 5 4 3 2 1
Livello di coscienza	Normale Depresso/delirante ma in grado di rispondere agli stimoli Inibito/stupido ma in grado di rispondere agli stimoli visivi Inibito/stupito ma in grado di rispondere agli stimoli acustici Inibito/stupido ma in grado di rispondere agli stimoli dolorosi Comatoso, insensibile agli stimoli dolorosi	6 5 4 3 2 1
Valutazione complessiva delle previsioni	3-8 sfavorevole 9-14 attento 14-18 buono

IMPORTANTE! Un esame neurologico completo, a seconda della gravità della lesione e dell'esame iniziale, deve essere ripetuto dopo 30-60 minuti, poi dopo 3 ore e poi quotidianamente. Se si verificano cambiamenti nello stato del sistema nervoso, il corso della terapia dovrebbe essere modificato.

• RM, TC (se disponibile);
• Radiografia del torace, cranio in due proiezioni, colonna cervicale;

IMPORTANTE! Un paziente su dieci con trauma cranico grave presenta anche danni alla colonna cervicale. Fino a quando non viene esclusa una lesione spinale, l'animale deve essere gestito come se avesse una lesione spinale.

• ricerca di laboratorio: analisi generale sangue, glicemia, gas nel sangue ed elettroliti, creatinina e urea nel sangue, analisi generale delle urine;
• monitoraggio: clinico generale – pressione sanguigna, frequenza cardiaca, frequenza respiratoria, ECG, saturazione del sangue; neuromonitoraggio – ICP, EEG, ecografia Doppler transcranica.

Riso. 1. Tomografo veterinario

Lo sviluppo delle tattiche di trattamento dipende dalla situazione clinica specifica:

1. tipo di lesione: ematoma epidurale, ematoma subdurale, contusione cerebrale, frattura depressa del cranio, una combinazione di queste condizioni;
2. volume del danno;
3. grado di depressione della coscienza (GCS);
4. risultati del monitoraggio.

Trattamento degli animali nel periodo acuto del trauma cranico

Le misure prioritarie devono essere completate entro 2 ore dal momento del ricovero dell'animale in terapia intensiva.

Se un animale presenta la sindrome da aspirazione e disturbi della coscienza (coma), è necessario effettuare immediatamente l'intubazione tracheale e la sanificazione dell'albero tracheobronchiale. È preferibile l'intubazione orotracheale.

La broncoscopia terapeutica e diagnostica d'urgenza è indicata in presenza di particolato cibo, progressione dell’insufficienza respiratoria acuta.

Posizionamento sulla ventilazione meccanica

Le indicazioni per la ventilazione meccanica sono coma, sindrome da iper e ipoventilazione, disturbi del ritmo respiratorio, segni di aumento ipertensione endocranica, lesioni toraciche concomitanti, shock traumatico 2-3 gradi, segni di insufficienza respiratoria scompensata di qualsiasi origine. Pressione positiva di fine inspirazione (PEEP) 2-4 cmH2O. Arte. Se possibile, dovrebbe essere utilizzato in tutti gli animali con trauma cranico, poiché riduce la formazione di atelettasia e non aumenta la pressione intracranica. È obbligatoria la sincronizzazione dell'animale con il ventilatore utilizzando sedativi o miorilassanti non depolarizzanti.

IMPORTANTE! Se non è possibile eseguire la ventilazione meccanica, è necessario rifiutarsi di somministrare analgesici narcotici all'animale.

Riso. 2. Cane con trauma cranico (grave lesione cerebrale traumatica) collegato a un ventilatore

Stabilizzazione emodinamica

Si deve sempre presumere che quando lesione traumatica cervello, si sviluppa un'ischemia cerebrale, quindi il volume del sangue dovrebbe essere ripristinato in modo tempestivo per migliorare il suo flusso al cervello. È estremamente importante massimizzare l’apporto di ossigeno e ridurre al minimo il rischio di un’eccessiva assunzione di liquidi. A questo scopo, è meglio monitorare la pressione venosa centrale e la pressione sanguigna, l'equilibrio acido-base del sangue, la temperatura corporea, la frequenza cardiaca e la frequenza cardiaca (ECG), la frequenza e il ritmo respiratorio, la diuresi e utilizzare anche il metodo dell'ossigemometria. È necessario adottare misure per ripristinare la normovolemia. L'uso di routine dei diuretici è inaccettabile poiché ciò potrebbe influire negativamente sull'esito della malattia. Il metodo migliore, riconosciuto in molti paesi del mondo, è una combinazione di infusioni colloidali e soluzioni iperosmolari. Questo metodo è chiamato metodo di rianimazione a basso volume. Ad esempio, l'infusione di cloruro di sodio al 7,5% in combinazione con colloide (6%) ripristina rapidamente il BCC e non porta ad un aumento dell'ICP. Se non è possibile utilizzare cloruro di sodio, oppure esiste disturbi elettrolitici(ipernatriemia, ipercloremia), è necessario utilizzare un'altra soluzione iperosmolare: mannitolo 15%.

IMPORTANTE! Il mannitolo rimuove attivamente K dal corpo. Prima di interrompere questa soluzione, è necessario il monitoraggio quotidiano di questo elettrolita. Il mannitolo viene prescritto alla dose di 1,5 g/kg ogni 6 ore il primo giorno con riduzione della dose a 0,5 g/kg nei giorni successivi.

Eliminazione dell'ipossia

Il livello ottimale di PaO2 è 80-90 mm Hg. Arte. L'apporto supplementare di ossigeno agli animali con trauma cranico non è dannoso, ma va ricordato che il livello di ossigeno nel sangue dipende direttamente anche dal livello dei globuli rossi. L'anemia deve essere corretta. È anche importante ricordare i benefici della ventilazione normale e cercare di mantenerla.

IMPORTANTE! A bassa pressione sanguigna, in condizioni di ipovolemia eliminata, in assenza di pneumotorace e ipossia, la dopamina non deve essere utilizzata come vasopressore, poiché aumenta maggiormente l'edema cerebrale. Se la pressione arteriosa è elevata, la terapia antipertensiva può essere ritardata, poiché nella maggior parte dei casi la pressione arteriosa si normalizza con l'inizio della terapia sedativa.

È inoltre necessario posizionare l'animale in una posizione a testa alta di non meno di 10 e non più di 30 gradi, poiché questa posizione determina la massima riduzione gravitazionale dell'ICP senza influenzare significativamente la pressione di perfusione cerebrale o il flusso sanguigno cerebrale.

Terapia sedativa

Un'adeguata terapia sedativa può ridurre le esigenze metaboliche del cervello, ridurre la probabilità e la progressione dell'ipertensione intracranica e facilitare la sincronizzazione dell'animale con il ventilatore. Durante il periodo acuto è necessaria la terapia sedativa. I criteri per l'adeguatezza della sua attuazione comprendono: assenza di eccitazione motoria, assenza di tachicardia, conservazione moderata della spontanea attività muscolare(ad eccezione degli animali con ICH), riflesso della tosse, reazioni agli stimoli dolorosi. A coma profondo e una buona sincronizzazione con il ventilatore, i sedativi non vengono utilizzati o vengono utilizzati in dosaggi minimi. Negli animali con ICH, al contrario, la sedazione dovrebbe essere più profonda. Se l'animale respira spontaneamente e l'entità del trauma è bassa, la terapia sedativa consiste nel mantenere uno stato di sonnolenza (senza l'uso di analgesici narcotici).

L’infusione continua fornisce una maggiore stabilità emodinamica. Vengono utilizzati propofol o sodio tiopentale. In caso di emodinamica instabile, è meglio usare il fenazepam anche sotto forma di infusione continua.

Correzione dell'ipertensione intracranica (ICH)

Sfortunatamente, non è possibile valutare adeguatamente la presenza e l’entità dell’ICH, poiché non esistono metodi per misurare la pressione intracranica negli animali. Possiamo giudicare indirettamente l'ICH da sintomi come disturbi comportamentali (iperattività), disturbi della vista, cambiamenti nel modello vascolare del fondo, cambiamenti nel ritmo delle contrazioni cardiache (bradicardia), dilatazione dei ventricoli su un neurosonogramma, ecc. La correzione dell'ICH consiste principalmente nella sua prevenzione.

Prevenzione della sindrome convulsiva precoce

Il farmaco di scelta è il fenobarbital. Prevenzione sindrome convulsiva influenza significativamente la dose sedativi, riducendoli in modo significativo e riducendo il rischio di malattie cardiovascolari e sistemi respiratori. Inoltre, le convulsioni rappresentano un fattore di rischio indipendente per la morte dell'animale e devono essere eliminate.

Neuroprotezione

Dato che il trauma cranico comporta molteplici cascate di reazioni che causano la morte cellulare, una neuroprotezione efficace richiede una complessa combinazione di farmaci che agiscono su diversi anelli della catena di eventi fisiopatologici man mano che il danno cerebrale si evolve. Maggior parte farmaci efficaci sono l'eritropoietina, il progesterone e la ciclosporina. È stato dimostrato che il loro utilizzo durante il periodo acuto della lesione migliora significativamente la prognosi del paziente.

IMPORTANTE! La finestra terapeutica per questi farmaci è limitata a 6-12 ore dopo l’infortunio. Il loro utilizzo al di fuori di questo intervallo riduce significativamente la loro efficacia.

Alimentazione

Il secondo giorno dopo il ricovero in terapia intensiva di un animale con trauma cranico, è necessario iniziare l'alimentazione enterale (sonda). Una prognosi migliore è stata dimostrata in 3 gruppi randomizzati di animali. Il contenuto calorico delle miscele nutrizionali dovrebbe aumentare; si dovrebbe iniziare con una dieta ipocalorica, portandola gradualmente fino al normale fabbisogno dell’animale. La nutrizione enterale viene sostituita con la nutrizione parenterale se è impossibile utilizzare il tratto gastrointestinale.

IMPORTANTE! I livelli di glucosio nel sangue possono aumentare con il trauma cranico. L'iperglicemia aumenta il metabolismo anaerobico e può portare ad acidosi cerebrale. Il monitoraggio deve essere effettuato ogni 4-6 ore e, in base ai risultati, la velocità di somministrazione delle miscele nutrizionali viene regolata e, se necessario, viene somministrata l'insulina.

Cura

Per prevenire piaghe da decubito e atelettasie polmonari, l'animale deve essere girato ogni 4 ore. Per prevenire la contrattura muscolare è consigliabile effettuare la fisioterapia.

Riso. 3. York. Sospensione durante il recupero dall'infortunio

IMPORTANTE! Pazienti con lesioni multiple i disturbi muscoloscheletrici o le fratture del cranio avvertono dolore, pertanto è necessario fornire un'analgesia adeguata.

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