Trematode epatico: organi umani colpiti e vie di infezione. Impatto dei fattori ambientali. Localizzazione dei nematodi quando il corpo è colpito

I trematodi epatici appartengono alla classe dei trematodi, Vermi piatti. Sono meno comuni dei nematodi, ma le malattie che causano possono avere una prognosi grave e portare a gravi conseguenze.

Il nome “trematode del fegato” viene applicato a diverse specie di trematodi localizzati nel fegato e nei dotti biliari degli animali a sangue caldo.

Il termine "colpo di fortuna" utilizzato significa che l'elminto ha due ventose: orale e addominale, con l'aiuto delle quali è fissato ai tessuti. I trematodi che infettano il sistema epatobiliare includono i seguenti trematodi.

• Fasciola(Fasciola epatica). Provoca la fascioliasi. La forma invasiva è la larva di Adolescaria che, uscita dall'ospite intermedio (mollusco), si attacca al velo d'acqua, alle piante acquatiche e alle verdure dei giardini.
• Fasciola gigante(Fasciola gigantesca). È anche l'agente eziologico della fascioliasi. La forma invasiva è l'adolescaria.
• Felino o siberiano(Opisthorchis felineus). L'agente eziologico dell'opisthorchiasis. La forma invasiva è una larva di metacercarie che colonizza i pesci d'acqua dolce della famiglia delle carpe.
• Orientale o cinese(Clonorchis sinensis). La malattia è causata dalla clonorchiasi. La forma invasiva è una metacercaria riscontrata nei pesci e nei gamberi.
• Lanceolato(dicrocoelium lanceatum). Provoca la dicroceliosi. La forma invasiva è una metacercaria che ha invaso il secondo mediatore intermedio, la formica.

Questo è interessante. Una volta nel corpo della formica, una larva lanceolata di un colpo di fortuna penetra nel cervello dell'insetto, a seguito della quale il suo comportamento cambia. Durante il giorno la formica infestata si comporta come al solito. Ma la sera, quando la temperatura scende, si arrampica sulla cima dell'erba e vi resta appeso fino al mattino, aggrappandosi alle foglie o agli steli con le mascelle. Ciò aumenta la possibilità che la metacercaria venga ingerita dall'ospite definitivo.

Il numero di trematodi conosciuti oggi raggiunge i 3000. Hanno una forma simile sotto forma di foglia di pianta. Il corpo è ricoperto da una sacca cutanea muscolare. Le dimensioni variano tra: lunghezza – 10…100 mm, larghezza – 2…13 mm.

I trematodi epatici sono bioelminti. Il loro sviluppo presuppone cioè la presenza di uno o più intermediari intermedi. Gli ospiti finali, nel cui corpo si sviluppano fino all'età adulta, sono alcuni animali, compreso l'uomo.

Dopo aver superato lo stadio di sviluppo richiesto negli ospiti intermedi, le uova si trasformano in larve invasive, che si trovano nel corpo di pesci, gamberi, insetti e piante acquatiche. Vengono successivamente ingeriti dai loro ospiti definitivi e continuano a svilupparsi in adulti all'interno del loro corpo.

L'infezione si verifica quando una persona ingerisce larve di elminti. A seconda della tipologia di quest’ultimo, ciò può avvenire in differenti modalità.

• Quando si mangiano verdure, ortaggi o frutta su cui è presente adolescaria - in caso di infezione da Fasciola vulgaris o gigante (fascioliasi).
• Quando si mangia pesce infetto da trematode del gatto (opistorchiasi).
• Quando si mangiano gamberi o pesci con larve di trematodi cinesi (clonorchiasi).
• Nel caso del trematode lanceolato, la dicroceliosi si contrae ingerendo formiche invasive con metacercarie presenti su bacche, verdure ed erbe commestibili.

Riferimento. Gli organi umani colpiti dal trematode epatico non si limitano al sistema epatobiliare: fegato, dotti biliari e vescica. Possono essere colonizzati anche altri sistemi e tessuti: pelle, polmoni, ghiandole mammarie, reni, milza, pancreas. Con un'invasione prolungata si sviluppano malattie del sistema nervoso centrale, del cuore, dei vasi sanguigni e del tratto gastrointestinale. Lo sviluppo di processi oncologici è possibile.

Vie di infezione

Una persona viene infettata dai vermi solo per via orale, ingerendo le loro larve infettive. La via dell'infezione dipende dal tipo di trematode e dal suo ciclo vitale.

Le persone ad aumentato rischio di infezioni da trematodi causate da trematodi includono:

• popoli che utilizzano piatti tradizionali di pesce crudo;
• pescatori, cacciatori e appassionati di outdoor che sono a stretto contatto con la terra e l'acqua;
• bambini che giocano nella natura;
• venditori di prodotti ittici.

Importante. Una persona infetta da un trematode epatico non è pericolosa per gli altri come fonte di infezione. Per diventare invasive, le uova di elminti che secerne devono subire lo sviluppo in ospiti intermedi. Solo dopo essersi trasformati in adolescaria o metacercarie diventano pericolosi per i loro ospiti finali.

Diagnosi

Attenzione. Si possono trovare anche uova di trematode del fegato persone sane– se hanno mangiato il fegato di un animale infestato. Tali uova sono chiamate uova di transito. Non possono causare infezioni perché devono svilupparsi in ospiti intermedi. Ma possono causare diagnosi errate. Pertanto si consiglia di non mangiare il fegato di nessun animale prima dell'esame.

Tutte le possibili misure preventive nascono dalle modalità con cui si manifesta l’infezione:

• Non dovresti nuotare in acque inquinate.
• Bevi acqua non trattata e non bollita.
• Mangiare frutta e verdura che non siano state lavate con acqua corrente.
• Mangiare pesce e gamberi crudi o semicrudi.
• È necessario lavarsi spesso le mani quando ci si trova in un luogo in cui sono possibili i colpi di fortuna.
• Il contenuto delle latrine e dei servizi igienici deve essere smaltito correttamente. Non permettere che le feci, che potrebbero contenere uova di trematodi, penetrino nel terreno o nei corpi idrici.

I servizi sanitari statali monitorano i prodotti ittici venduti nei mercati e nei negozi e conducono attività di educazione sanitaria tra la popolazione.

Conclusione

I trematodi epatici sono considerati elminti pericolosi perché sono i principali effetto letale mirato a un organo umano molto importante: il fegato. Con un'invasione intensiva e un trattamento prematuro, è possibile lo sviluppo di gravi patologie: ascessi e cirrosi epatica, che mettono a rischio la vita.

Misure preventive, monitoraggio della salute e consultazione tempestiva con un medico: solo questo può proteggere in modo affidabile dai trematodi.

Gli agenti causali della criptosporidiosi sono i coccidi del genere Cryptosporidium, appartenente alla famiglia Cryptosporidiae Lider. 19-20 rappresentanti del singolo genere Cryptosporidium sono stati trovati in animali di 4 classi principali: pesci (C. nazorum), rettili (C. crotali), uccelli (C. mellagradis) e mammiferi (C. muris). Secondo i dati moderni, l'ultima di queste specie, che non presentano differenze morfologiche e nemmeno antigeniche tra loro, è designata non come C. muris, ma come C. parvum. Con questo nome (o semplicemente come Cryptosporidium) questa specie è citata nella letteratura medica.

Il Cryptosporidium fu isolato da vari mammiferi, uccelli e rettili già nel 1907, ma fu solo nel 1976 che si seppe che infettava gli esseri umani. Ciò è stato facilitato da circostanze quali l’insufficiente familiarità dei professionisti con questi protozoi, l’opinione sulla natura non patogena del cryptosporidium e le difficoltà di rilevarli nelle secrezioni intestinali utilizzando metodi di ricerca di routine.

IN l'anno scorso Sono stati compiuti alcuni progressi nello studio dell’epidemiologia della criptosporidiosi. È distribuito quasi ovunque. Studi condotti negli USA e in vari paesi d’Europa, Africa, Asia e Australia hanno dimostrato la grande importanza del criptosporidio come fattore eziologico delle malattie diarroiche nell’uomo. Il meccanismo di trasmissione è prevalentemente oro-fecale (attraverso il cibo, l'acqua, il latte). Possibile trasmissione tramite contatto e contatto familiare. Le oocisti di C. parvum sono resistenti alla maggior parte dei disinfettanti utilizzati negli ospedali e nei laboratori. Da un punto di vista epidemiologico è importante che gli stadi invasivi delle oocisti possano sopravvivere nelle secrezioni intestinali dei pazienti quando rilasciate nell'ambiente esterno per 2 settimane dopo la cessazione della diarrea. Sull'importanza delle condizioni sanitarie e igieniche, compresi i cambiamenti nella natura della nutrizione, nelle proprietà fisiche e chimiche dell'acqua, i cambiamenti condizioni climatiche, evidenziato dal fatto che il cryptosporidium è uno dei fattori eziologici della diarrea del viaggiatore. A questo proposito, è probabile che il secondo meccanismo di insorgenza della malattia sia l'attivazione dell'invasione nei portatori sani.

La fonte naturale di invasione per l'uomo sono vari mammiferi, principalmente agricoli (vitelli, agnelli), così come altri animali associati ai luoghi in cui vivono le persone (roditori, ecc.).

Esistono prove evidenti che la criptosporidiosi può essere trasmessa da persona a persona. Ciò è dimostrato da casi di infezione di bambini negli istituti pediatrici, epidemie nosocomiali e infezioni accidentali del personale di laboratorio. Sono noti casi di infezioni intrafamiliari in cui gli adulti di solito vengono infettati dai bambini.

Esiste la possibilità di trasmissione sessuale del cryptosporidium negli uomini omosessuali (simile alla trasmissione di amebe o giardia).

In oltre l'80% dei casi la malattia è sporadica, nel restante 20% si tratta di malattie collettive, comprese le epidemie idriche. Le oocisti sono state isolate dall'acqua del rubinetto e del fiume e dalle acque reflue nei campi di irrigazione.

Il segno più importante dell'invasione del Cryptosporidium è la diarrea acquosa, che sembra essere basata sul malassorbimento e sull'ipersecrezione osmotica derivante dalla distruzione meccanica della parete intestinale e dall'interruzione dei meccanismi enzimatici e/o immunitari. Nessuna tossina è stata trovata nel cryptosporidium.

Le funzioni protettive del corpo durante la criptosporidiosi hanno alcune caratteristiche. Innanzitutto, ciò si riferisce al fattore età della resistenza non specifica. Tra i mammiferi si ammalano soprattutto i giovani. È interessante notare che non esistono tali differenze di età tra le persone: gli adulti si ammalano tanto spesso quanto i bambini. Nell'uomo, il fattore più importante che determina la suscettibilità a questa invasione e la gravità del suo decorso è lo stato di immunità. Ciò è dimostrato dal fatto che se fino all'inizio degli anni '80 erano noti solo casi isolati di malattia umana, dalla comparsa dei primi casi di AIDS, la criptosporidiosi ha preso uno dei primi posti come malattia opportunistica.

La criptosporidiosi colpisce principalmente le persone con compromissione immunitaria causata da una particolare malattia o da una terapia immunosoppressiva. Il ruolo dell’immunità umorale è stato dimostrato, ma la disfunzione delle cellule T è di primaria importanza. Sebbene la criptosporidiosi si sviluppi negli stadi avanzati dell'infezione da HIV e sia una malattia indicatore dell'AIDS, un decorso grave a lungo termine di criptosporidiosi in un paziente durante infezione acuta sul palco manifestazioni primarie(NA), che gli autori associano a una grave immunosoppressione transitoria.

Al centro manifestazioni cliniche con la criptosporidiosi si ha una sindrome da diarrea acuta che si sviluppa 3-8 giorni dopo l'infezione e si manifesta come enterite acuta o gastroenterite. La gravità dei sintomi dipende in gran parte dalla condizione sistema immunitario malato. Nei pazienti senza immunodeficienza, feci abbondanti e acquose (simili al colera) con odore sgradevole con una frequenza fino a 20 volte al giorno si osserva in media per 1 settimana (meno spesso 2 settimane). Il paziente perde da 1 a 15-17 litri di liquidi al giorno. La diarrea abbondante è accompagnata da moderata dolore spastico nello stomaco, vomito, nausea, lieve aumento temperatura corporea (non superiore a 38 °C), mancanza di appetito, mal di testa. Di solito si verifica la guarigione, ma nei bambini indeboliti la malattia può durare più di 3 settimane ed essere fatale.

Nelle persone con vari disturbi immunitari, soprattutto nei pazienti affetti da AIDS, la malattia assume solitamente carattere cronico (fino a diversi mesi, se il paziente non muore prima), talvolta con ricadute, accompagnate da una forte diminuzione del peso corporeo (magro sindrome). In alcuni casi la malattia può assumere il carattere di colite con comparsa di sangue e muco nelle feci.

Presentiamo la nostra osservazione clinica di un paziente con criptosporidiosi intestinale.

Al paziente V., 39 anni, nell’estate del 1990 è stata diagnosticata l’infezione da HIV (stadio IIB). Fino all’aprile 1991 la salute del paziente era soddisfacente. Quindi iniziarono a verificarsi periodi di 2-3 giorni in cui i movimenti intestinali aumentavano fino a 5-6 volte al giorno. Allo stesso tempo, l'appetito non è stato compromesso, non si sono verificati dolori addominali e la temperatura corporea non è aumentata. Dopo 4 mesi, i periodi di diarrea iniziarono ad essere accompagnati da un aumento della temperatura corporea fino a 38-39 °C e da un peggioramento dell'appetito. La debolezza aumentava: nei giorni in cui c'era la diarrea, il paziente non poteva lavorare (di professione è un artista pop). Nel corso di 7 mesi, il peso corporeo è diminuito di quasi 15 kg. Nell'autunno del 1991, il paziente fu ricoverato in ospedale a San Pietroburgo, dove fu diagnosticata la criptosporidiosi intestinale e fu effettuato un trattamento complesso (retrovir, trichopolum e furazolidone), sullo sfondo del quale fu notato un effetto a breve termine: la diarrea si fermò per diversi giorni. Dopo la dimissione in 6a giornata, il paziente è stato ricoverato nella nostra clinica a causa della ripresa della diarrea. All'esame, il paziente era esausto (alla dimissione dall'ospedale di San Pietroburgo, il peso corporeo era di 61 kg, all'esame - 57 kg). La diarrea è continuata nel dipartimento (15-20 volte al giorno). Le feci perdevano periodicamente il loro carattere fecale, diventavano simili al colera ed erano maleodoranti. La temperatura corporea aumenta periodicamente fino a febbre di basso grado.

Esame del sangue: Hb 90 g/l, er. 3,0 10 12 /l, l. 2.2 10 9 /l, pag.6%, pag. 10%, ad es. 4%, linfa. 72%, lun. 8%; VES 16 mm/ora. Il livello dei linfociti CD4 è 0,03 10 9 /l. Nelle feci è stato trovato Cryptosporidium. Il trattamento comprendeva AZT, Festal, Bi-Ficol, Trichopolum, somministrazione di soluzioni saline per via orale ed endovenosa, immunoglobuline umane normali e trasfusioni di sangue. Il paziente è rimasto nella nostra clinica fino alla fine di aprile 1992. È stato possibile ottenere una riduzione della diarrea (fino a 2-3 volte al giorno). Il paziente è stato dimesso su sua richiesta a causa della necessità di partire per la sua città natale. Dopo 4 mesi abbiamo ricevuto un messaggio sulla sua morte.

I danni agli organi addominali dovuti alla criptosporidiosi possono essere rilevati su una radiografia. Quando si esamina lo stomaco, sono visibili la deformazione delle pareti e l'ispessimento delle pieghe della mucosa. Quando sono colpiti il ​​duodeno e l'intestino tenue, sono solitamente visibili contrazioni spastiche della parete intestinale, una marcata espansione del lume, atrofia dei villi della mucosa, ipersecrezione e ispessimento delle pieghe.

Molto spesso, nei pazienti affetti da AIDS, si osserva una combinazione di localizzazione intestinale ed extraintestinale della malattia. In Spagna (1994) sono state descritte 2 osservazioni di questo tipo. In un caso, l'enterite è stata combinata con danno polmonare, sarcoma di Kaposi e polmonite da Pneumocystis, nell'altro, colecistite criptosporidica e pancreatite sono state diagnosticate sullo sfondo della tubercolosi disseminata. Nella sezione "Danni al sistema respiratorio" abbiamo presentato un'osservazione clinica del rapido decorso maligno della tubercolosi, che si è verificato in combinazione con la criptosporidiosi intestinale. Autori francesi hanno riportato un paziente con febbre prolungata e mancanza di respiro a cui era stata diagnosticata criptosporidiosi intestinale e infezione generalizzata da citomegalovirus (esofagite ulcerosa, colangite, viremia). La terapia con Foscavir non ha avuto alcun effetto. Anche il trattamento della sospetta tubercolosi polmonare si è rivelato infruttuoso. Una biopsia polmonare ha rivelato accumuli di criptosporidio sulla superficie dell'epitelio dei bronchioli sclerotici. È stata descritta una gastrite erosiva causata da cryptosporidium: in clinica predominavano vomito e diarrea e un esame istologico di una biopsia della mucosa gastrica ha rivelato un processo erosivo con grandi accumuli dell'agente patogeno.

È stato condotto uno studio retrospettivo sui casi clinici di 82 pazienti con infezione da HIV che furono infettati da cryptosporidium durante una vasta epidemia trasmessa dall'acqua nel marzo 1993 negli Stati Uniti. Nella maggioranza (38%) era interessato il sistema biliare. Un basso livello di linfociti CD4 (meno di 0,05 10 9 /l) è stato un fattore che ha contribuito allo sviluppo dei sintomi clinici. I sintomi più comuni erano nausea e vomito, dolore all’ipocondrio destro, alterazioni dei test di funzionalità epatica (in particolare aumento dell’attività fosfatasi alcalina). Gli ultrasuoni spesso rivelavano cambiamenti nei dotti biliari. 4 pazienti hanno avuto bisogno di colecistectomia.

5 casi segnalati in Spagna colecistite acuta causata da cryptosporidium in pazienti affetti da HIV. Tutti i pazienti presentavano febbre, perdita di peso, dolore addominale, diarrea, anoressia e astenia e mostravano anche segni di colestasi. L'ecografia ha rivelato in tutti i pazienti un ingrossamento e stiramento della cistifellea, un ispessimento delle sue pareti e l'assenza di calcoli e in 4 pazienti uno stiramento del dotto biliare comune. La colangiografia retrograda endoscopica ha evidenziato una stenosi della via biliare comune in 4 pazienti, nonché un capezzolo di Vater edematoso e “sporgente”.

Quando vengono utilizzati conservanti appropriati, le oocisti possono essere rilevate nel materiale nativo conservato in frigorifero fino a 1 anno.

Accanto agli studi microscopici, negli ultimi anni sono stati proposti anche metodi immunologici per la diagnosi della criptosporidiosi: reazione anticorpale fluorescente, ELISA e immunoblotting.

Il problema del trattamento della criptosporidiosi rimane irrisolto. Mezzi efficaci terapia etiotropica Non ancora. Nei pazienti senza compromissione della funzione del sistema immunitario, non sono necessari farmaci etiotropi. Una dieta nutriente (tabella n. 4), l'assunzione orale di una quantità adeguata di liquidi (soluzioni saline) sono sufficienti per curare i pazienti con malattia lieve o moderata.

A causa della natura lunga e cronica della malattia e del suo decorso grave nei pazienti affetti da AIDS, è necessario effettuare una terapia complessa fin dai primi giorni della malattia, compresa la somministrazione di moderni farmaci antiretrovirali (che possono aiutare ad alleviare la diarrea se il il paziente non ha mai ricevuto tali farmaci in precedenza), reidratazione orale o endovenosa, preparati enzimatici, agenti sintomatici. Circa 80 sono stati testati come etiotropi vari mezzi, tuttavia, nessuno di essi si è rivelato molto efficace. La polimixina con furazolidone è stata utilizzata con successo negli animali da allevamento, ma questi farmaci non hanno alcun effetto sugli esseri umani.

In alcuni pazienti sono risultati efficaci spiramicina, azitromicina, trichopolum, furazolidone, claritromicina, paramomicina, atovaquone, ecc.

Esistono prove limitate del successo dell’uso del fattore di trasferimento preparato da linfociti di vitelli affetti da criptosporidiosi.

Maggior parte farmaci moderni raccomanda la Johns Hopkins University. Questi sono paramomicina (500 mg 4 volte al giorno per via orale per 2 settimane o più), nitazoxadina (1 g al giorno), octreotide (50-500 mg 3 volte al giorno per via sottocutanea o endovenosa), azitromicina (1,2 g per via orale 2 volte al giorno 1, poi 1,2 g/giorno per 27 giorni, quindi 0,6 g al giorno). In questo caso sono necessarie la terapia antiretrovirale combinata, la nutrizione ipercalorica e, se necessario, la nutrizione parenterale.

Isosporosi

L’isosporiasi è molto meno comune della criptosporidiosi. Per molti anni I. belli furono riscontrati solo nei paesi tropicali, ma subito dopo la comparsa dei primi casi di AIDS, il numero di pubblicazioni sull'isosporosi cominciò ad aumentare notevolmente. Nel periodo dal 1985 al 1992 a Los Angeles, l'isosporosi è stata riscontrata in 127 (1,0%) pazienti affetti da AIDS, con una predominanza nelle persone nate all'estero (3,2%) e soprattutto in quelle provenienti da El Salvador (7,4%) e Città del Messico ( 5,4%), così come in tutte le persone di etnia spagnola (2,9%).

L'isosporosi che dura più di 1 mese è considerata, secondo i Centers for Disease Control (USA), uno dei criteri diagnostici dell'AIDS.

Il ciclo biologico di I. belli è sostanzialmente identico (con piccole differenze) a quello di Cryptosporidium; è caratterizzato dall'alternanza di asessuati (in ambiente esterno e nel corpo dell’ospite) e la riproduzione sessuale (solo nel corpo umano). La forma infettiva è un'oocisti matura, da cui emergono gli sporozoiti che invadono le cellule epiteliali intestinali. Lo sviluppo successivo segue il seguente schema: sporozoite-trofozoite-schizonte-merozoite. Questo processo di riproduzione asessuata si ripete molte volte e porta a danni ingenti all'epitelio intestinale. Il ciclo di riproduzione sessuale inizia con la trasformazione dei merozoiti in maschi (microgamonti) e femmine (macrogamonti), che si trasformano poi in micro e macrogametociti. Questi successivamente formano zigoti, che si trasformano in oocisti immature. Le oocisti vengono escrete con le feci nell'ambiente esterno, dove diventano sporocisti entro 2-3 giorni. In ognuno di essi, dopo circa 24 ore, compaiono 4 sporozoiti. L'intero ciclo di sviluppo si ripete ancora una volta.

Isosporosi - antroponosi. L'unico ospite di I. belli sono gli esseri umani. Il principale meccanismo di infezione è oro-fecale.

Ad oggi non è stato descritto un solo caso di infezione umana da parte di animali, sebbene siano noti numerosi tipi di isospore, causando malattie negli animali.

La patogenesi è che gli stadi endogeni delle isospore colpiscono l'epitelio del digiuno e ileo, a seguito della quale si forma l'atrofia dei villi epiteliali, l'essudato (costituito principalmente da leucociti), si verificano iperplasia delle cripte e metaplasia degli engerociti.

Il periodo di incubazione dell'isosporosi (dall'assorbimento delle oocisti alla comparsa di oocisti non sporulate nelle feci) dura dai 7 ai 10 giorni. La gravità della malattia nei pazienti senza disturbi del sistema immunitario differisce nettamente da quella dei pazienti affetti da AIDS. Nei pazienti con immunità normale, l'isosporosi si verifica per un breve periodo (non più di 2 settimane) e termina con un recupero spontaneo. Nei pazienti affetti da AIDS, invece, l’isosporosi è una grave infezione intestinale spesso fatale. La principale sindrome clinica è la diarrea (enterite o enterocolite). Alti livelli di acidi grassi(steatorrea) e spesso un gran numero di cristalli di Charcot-Leyden. In alcuni casi si può trovare sangue nelle feci. La diarrea è accompagnata da nausea, vomito, crampi addominali, febbre, mal di testa e anoressia. Nei pazienti affetti da AIDS, l'infezione prolungata porta ad una significativa diminuzione del peso corporeo. Nel sangue si osserva un'eosinofilia grave (fino al 60%) (che spesso rende necessario escludere infestazione da elminti), che dura circa 1 mese.

Nelle fasi successive della malattia, man mano che progredisce, sono caratteristici la perdita di proteine ​​e grassi e un ridotto assorbimento delle vitamine.

Nei pazienti affetti da AIDS, la malattia può durare diversi mesi, diventando cronica. La loro diminuzione del peso corporeo è di 15-20 kg o più. La forma cronica è caratterizzata da diarrea, crampi addominali, gonfiore, febbre bassa corpi. La perdita di peso si sviluppa fino allo sviluppo della sindrome del magro.

Va notato che il quadro clinico dell'isosporosi nei pazienti con AIDS è noto dalle descrizioni fornite letteratura straniera; Nel nostro Paese finora sono stati descritti alcuni casi di isosporosi solo in pazienti senza disturbi del sistema immunitario.

L'unico metodo per la diagnosi di laboratorio dell'isosporosi è il rilevamento delle oocisti nelle feci secondo lo stesso schema utilizzato per la criptosporidiosi. Manuali speciali descrivono i metodi per colorare le oocisti. Nei campioni di feci appena prelevati si trovano oocisti ellissoidali di 20-30 micron di dimensione. Se un campione di feci viene lasciato riposare per 24 ore a temperatura ambiente, può contenere anche sporoblasti che subiscono la divisione per formare sporocisti. Nelle feci si trovano solitamente resti di cibo non digerito e cristalli di Charcot-Leyden; i leucociti sono generalmente assenti. Il numero di oocisti nelle feci è piccolo, quindi vengono utilizzati metodi di flottazione.

Il trattamento dell'isosporosi dovrebbe essere completo, compresi i farmaci antiretrovirali, un agente etiotropico per l'isosporosi, la terapia patogenetica (sostituzione della perdita di liquidi) e sintomatica.

Tra i farmaci etiotropi, molti farmaci (biseptolo, fansidar, trichopolum, roxitromicina, diclazuril, ecc.) non sono molto efficaci. Il seguente regime è riconosciuto come il più efficace: pirimetamina 160 mg + sulfadiazina 800 mg 4 volte al giorno per 10 giorni. Quindi viene effettuato il trattamento di mantenimento, prescrivendo farmaci 2 volte al giorno per 3 settimane. Il biseptolo può essere utilizzato anche come farmaco di mantenimento.

Studi condotti a Los Angeles hanno dimostrato che l'uso di trimetoprim-sulfametossazolo (Biseptol) per la prevenzione della polmonite da Pneumocystis è efficace anche contro l'isosporosi (per la sua prevenzione primaria o per l'esacerbazione dell'invasione latente). Il rischio di sviluppare isosporosi è aumentato nei pazienti con infezione da HIV che non hanno ricevuto trattamento preventivo Polmonite da pneumocystis. Si ritiene che la prevenzione dell'isosporosi sia necessaria per i pazienti con infezione da HIV che viaggiano in America Latina.

Microsporidiosi

Le principali sindromi cliniche da infezione causate da Encephalitozoon cuniculi sono disturbi neurologici, epatite, peritonite, Enterocytozoon bieneusi - diarrea, Septata intestinalis - diarrea, infezione generalizzata, Nosema corneum - cheratite con diminuzione dell'acuità visiva, Nosema connori - infezione generalizzata, Microsporidium ceylonensis - ulcerativa. cheratite, Microsporidium africanum - cheratite ulcerosa, Pleistophora spp. - miosite, Encephalitozoon hellem - cheratocongiuntivite, bronchite, infezione del tratto genito-urinario, infezione generalizzata.

Nei pazienti affetti da AIDS, la microsporidiosi si manifesta spesso in modo grave diarrea cronica con feci acquose, portando ad una forte diminuzione del peso corporeo. Nella città di New York, il 39% dei pazienti affetti da AIDS aveva i microsporidi come causa della diarrea; Inoltre, tutti i pazienti presentavano un livello molto basso di linfociti CD4 e un ridotto assorbimento del D-xilosio.

Il posto principale è occupato dall'infezione causata da E. bieneusi, che colpisce la mucosa del duodeno e dell'intestino tenue. Il quadro clinico è dominato da diarrea (con ridotto assorbimento di xilosio e grassi), diminuzione dell'appetito, perdita di peso e possibili danni ai dotti biliari. Molto spesso, nei pazienti affetti da AIDS, questa infezione diventa generalizzata, colpendo quasi tutti gli organi (fegato, reni, cervello, ghiandole surrenali, linfonodi, piccole arterie muscolari, occhi, genitali). Tuttavia, i cambiamenti infiammatori vengono raramente rilevati. Più spesso viene rilevata una reazione granulomatosa moderata con infiltrazione di macrofagi e linfociti o necrosi locale contenente microsporidi.

La seconda infezione più importante è l'infezione causata da E. hellem, poiché anche nei pazienti affetti da AIDS si presenta spesso come processo generalizzato. La malattia principale nella clinica è la cheratocongiuntivite e durante la generalizzazione viene colpito prevalentemente l'epitelio degli organi genito-urinari, gli organi respiratori e gli occhi. È stato descritto un caso di infezione disseminata da E. hellem che ha portato alla morte di una persona infetta da HIV giovanotto, che ha già sofferto di due episodi di polmonite da Pneumocystis, colite da citomegalovirus e micobatteriosi atipica diffusa. In un contesto di basso livello di linfociti CD4 (0,032 10 9 /l), sono comparsi sintomi di insufficienza renale e respiratoria e il paziente è morto. All'autopsia, i tubuli renali, la vescica, gli ureteri, la trachea, i bronchi, i polmoni e gli occhi risultarono colpiti da E. hellem. Nei polmoni sono stati riscontrati anche E. coli, Klebsiella pneumonia e M. avium.

La diarrea può essere associata anche all'infezione da Septata intestinalis, che colpisce profondamente la mucosa dell'intestino tenue con formazione di micronecrosi e ulcere. Dall'intestino i microsporidi possono penetrare nell'epitelio dei dotti biliari o in altri tessuti (disseminazione ematogena). Si sviluppa una diarrea abbondante (con ridotto assorbimento di grassi e xilosio), che può durare mesi, portando allo sviluppo della sindrome della magrezza. Questo agente patogeno è anche soggetto a diffusione; Sono stati descritti danni a quasi tutti gli organi: intestino, tratto genito-urinario, dotti biliari, occhi, organi respiratori, cervello.

Il regime di trattamento per la microsporidiosi non è stato ancora sufficientemente sviluppato. Attualmente il più efficace è l'albendazolo (400 mg 2 volte al giorno). Ci sono informazioni sull'efficacia del metronidazolo.

Amebiasi

Altre malattie protozoarie del tratto gastrointestinale che meritano di essere sottolineate, poiché colpiscono prevalentemente uno dei gruppi a rischio più grandi, gli omosessuali, includono l'amebiasi e la giardiasi. La letteratura descrive alcune osservazioni di malattie causate da questi protozoi in pazienti affetti da HIV. Va ricordato che questi agenti patogeni non sempre causano un quadro clinico della malattia, ma tali pazienti possono essere una fonte di infezione.

Nel mondo, circa 500 milioni di persone sono affette da amebiasi, ma la forma invasiva della malattia si osserva in non più del 10% delle persone infette (soprattutto nei paesi tropicali).

Le proprietà patogene di Entamoeba histolytica sono determinate dall'azione di isoenzimi, le cui caratteristiche sono diverse nei ceppi virulenti e avirulenti. Nel corpo dell'ospite, E. histolytica persiste sotto forma di trofozoiti e nell'ambiente esterno sotto forma di cisti. Le cisti che entrano nel corpo passano allo stadio trofozoita principalmente nelle parti superiori del tratto gastrointestinale.

La trasmissione sessuale dell'amebiasi negli omosessuali fu descritta per la prima volta nel 1967 a New York. Da allora è stata registrata la diffusione endemica dell'amebiasi in questo gruppo a rischio.

Il principale metodo diagnostico è l'esame ripetuto del contenuto intestinale appena isolato per rilevare trofozoiti e cisti. Con un quadro clinico pronunciato, vengono rilevati trofozoiti ematofagi (contenenti globuli rossi).

Il trattamento più efficace è il metronidazolo in combinazione con diodochina. Secondo alcuni autori il trattamento dei portatori di cisti “asintomatici” è inappropriato a causa del loro gran numero e del decorso generalmente benigno della malattia. Per quanto riguarda il trattamento delle persone infette da HIV, i Centers for Disease Control (USA) lo ritengono obbligatorio a causa della possibile conversione delle forme avirulente dell’agente patogeno in forme virulente e del loro impatto sul sistema immunitario del paziente.

Giardiasi

L’infezione da Giardia lamblia è stata riconosciuta solo recentemente come causa di malattie diarroiche. La giardiasi attirò l'attenzione negli anni 70-80 per la sua diffusa prevalenza (5-20%) tra gli omosessuali (sindrome dell'intestino gay). Se consideriamo che un fattore che contribuisce alla malattia della giardiasi è l'immunodeficienza (insieme alla malnutrizione), allora diventa chiara la probabilità di sviluppare la giardiasi nei pazienti con infezione da HIV.

La giardiasi è un’infezione ubiquitaria. L'infezione da cisti avviene attraverso l'acqua e il cibo. Nella parte superiore dell'intestino tenue emergono dalla cisti 4 trofozoiti a forma di pera con flagelli superficiali. La malattia è più spesso descritta nei bambini. I sintomi classici sono nausea, anoressia, vomito, feci acquose, febbre, perdita di peso - solitamente osservati per un periodo da una a diverse settimane. Nei pazienti con immunodeficienze, la malattia passa a una forma cronica.

Per diagnosticare la giardiasi si utilizzano gli stessi metodi dell'amebiasi. Giardia si trova spesso nel contenuto del duodeno.

Il farmaco di scelta per il trattamento è il metronidazolo. Un farmaco alternativo è il furazolidone.

Ciclosporosi

La Ciclospora (Cyclospora caetanensis) è un nuovo rappresentante dei coccidi patogeni per l'uomo, le cui prime segnalazioni sono apparse all'inizio degli anni '80 in relazione all'isolamento di grandi criptosporidi simili a criptosporidio da pazienti infetti da HIV ad Haiti, nonché da migranti dal Sud e Centro America, Sud-Est asiatico, Africa, ad es. provenienti da paesi con clima tropicale e subtropicale umido.

Ad oggi non è stata identificata nessun’altra specie di ciclospora che infetta l’uomo. L'agente patogeno viene escreto dal corpo umano nelle feci sotto forma di oocisti con un diametro di 8-10 micron, simili alle grandi oocisti di criptosporidio. Le oocisti contengono 2 sporocisti, che a loro volta contengono 2 sporozoiti.

La trasmissione sembra avvenire attraverso l'acqua e attraverso alimenti contaminati da oocisti ( acqua grezza, latte). Sono stati descritti focolai di ciclosporosi associati a danni al sistema di approvvigionamento idrico, consumo accidentale di acqua dell'acquario, ecc.

Il quadro clinico della ciclosporiasi è simile ai sintomi della criptosporidiosi e dell'isosporiasi. La durata del periodo di incubazione è di 1-7 giorni. Con la diarrea, che può durare diversi mesi, i pazienti sperimentano una significativa diminuzione del peso corporeo. I principali sintomi che accompagnano la diarrea sono nausea, vomito, peggioramento o mancanza di appetito, flatulenza e talvolta dolore addominale. Le feci dei pazienti hanno una consistenza viscosa e sono di colore verde-brunastro. Nel 60-70% dei casi l'esordio della malattia è acuto. Un aumento della temperatura corporea è insolito. Vengono descritte osservazioni in cui la diarrea causata dalla ciclospora è cessata spontaneamente in pazienti infetti da HIV, cosa che non si osserva né nella criptosporidiosi né nell'isosporosi.

Nei pazienti affetti da HIV, la ciclospora può colpire il sistema biliare.

La diagnosi consiste nel rilevare la ciclospora nelle feci utilizzando metodi di arricchimento. I preparati vengono colorati secondo Ziehl-Neelsen, safranina secondo Kester e azureosina secondo Romanovsky-Giemsa. Nella preparazione la ciclospora si presenta come un corpo tondo del diametro di 8-10 micron, contenente un numero variabile di granuli.

Le cisti vuote sono spesso a forma di mezzaluna. Quando si aggiunge la soluzione di iodio, i granuli diventano marroni. Quando vengono utilizzati coloranti acidi, la ciclospora diventa rosa o rossa.

Il trattamento deve essere completo, con la sostituzione delle perdite di liquidi e l'uso di preparati enzimatici. Tra i farmaci etiotropici, secondo la maggior parte degli autori, il più efficace è il trimetoprim-sulfametossazolo (160 mg di trimetoprim e 800 mg di sulfametossazolo 2 volte al giorno).

Blastocistosi

Blastocystis hominis è un protozoo patogeno che provoca sindrome diarroica sia in persone senza disturbi del sistema immunitario che in pazienti con immunosoppressione. Le blastocisti sono molto diffuse. Si trovano nelle feci di persone sane e malate, spesso in combinazione con altri agenti patogeni intestinali e non patogeni. In Germania, B. hominis è stato trovato nelle feci del 38% dei pazienti affetti da HIV e gli omosessuali erano maggiormente a rischio di infezione.

Nelle fasi iniziali dell'infezione da HIV si verifica principalmente il trasporto e nelle fasi successive si verifica la diarrea, che ricorda quella della criptosporidiosi. Nella clinica, oltre alla grave diarrea persistente, nei pazienti prevalgono nausea, vomito, perdita di appetito e dolore addominale. Sono possibili brividi e aumento della temperatura corporea.

Il metodo diagnostico più accessibile è l'esame microscopico di strisci preparati da feci arricchite, colorate secondo Romanovsky, ematossilina ferrica o colorante tricromico.

Per il trattamento etiotropico si utilizza il metronidazolo (0,5-2,0 g/die da 4 giorni a 2 settimane o più).

Leishmaniosi viscerale

Sebbene la leishmaniosi viscerale (VL) sia riscontrata prevalentemente in persone senza sistema immunitario compromesso nelle aree endemiche, può essere importante nei pazienti con sistema immunitario compromesso, compresi quelli con infezione da HIV. Questa coinfezione si trova principalmente nell'Europa meridionale; La maggior parte dei pazienti è stata identificata in Spagna, Francia e Italia, dove è affetto dal 2 al 7% dei pazienti nelle fasi avanzate dell'infezione da HIV. Secondo l'OMS, nell'Europa meridionale, il 25-70% dei casi di VL negli adulti sono associati all'infezione da HIV e l'1,5-9% dei pazienti affetti da AIDS soffre di VL di nuova acquisizione o riattivazione.

Va ricordato che i focolai di VL sono rimasti nel territorio delle ex repubbliche federate dell'Asia centrale, della Transcaucasia, del Kazakistan, del Daghestan e anche in Crimea, e che la VL può svilupparsi in pazienti con infezione da HIV in Russia. Esiste già un caso del genere, che descriviamo di seguito.

In Francia, 9 diverse sottospecie di L. infantum, di cui 2 nuove, sono state isolate da pazienti affetti da AIDS. Tra i gruppi a rischio i tossicodipendenti per via parenterale sono al primo posto (71,1%). Questo, ed anche il fatto che spesso si riscontra la Leishmania sangue periferico pazienti, suggerisce che sia possibile la trasmissione dell’agente patogeno attraverso una siringa.

Il periodo di incubazione dura da 1 mese a 1 anno. La localizzazione del processo patologico determina in gran parte il quadro clinico e la natura della risposta immunitaria. Sono stati descritti casi di infezione latente a lungo termine e provocazione dello sviluppo della malattia sotto l'influenza di vari fattori.

Il quadro classico si sviluppa gradualmente: aumento della debolezza, aumento della temperatura corporea (prima lieve, poi elevata, febbre di tipo sbagliato), fegato e milza ingrossati (in misura maggiore), compare ittero, si sviluppano anemia, leucociti e granulocitopenia. .

La cachessia aumenta gradualmente. Sullo sfondo dello sviluppo dell'immunodeficienza secondaria, la microflora banale viene attivata e attaccata, sviluppandosi malattie secondarie(polmoniti, ascessi, lesioni ulcerative della mucosa gastrointestinale).

Nei pazienti con infezione da HIV, come evidenziato da numerose osservazioni, entrambi sintomi classici(almeno alcuni di essi) e segni atipici. Secondo l'OMS, il quadro clinico tipico della VL è osservato nell'84,2% dei pazienti, atipico nel 15,8%. Nel 90,4% dei pazienti il ​​livello dei linfociti CD4 è inferiore a 0,2 10 9 /l. La risposta al trattamento nei pazienti infetti da HIV è peggiore rispetto a quelli non infetti da HIV. Il decorso atipico è associato ad altre malattie opportunistiche concomitanti e alla localizzazione atipica della leishmania.

Un decorso insidioso della VL è stato descritto in diversi pazienti in Francia e la leishmania è stata rilevata nel sangue o anche nella pelle normale. Nel sud della Francia nel 1986-1993. La VL è stata diagnosticata in 50 pazienti adulti con infezione da HIV (tutti i livelli di linfociti CD4 erano inferiori a 0,2 × 10 9 /L, media 0,025 × 10 9 /L). I sintomi più comuni erano febbre (84%), splenomegalia (56%), epatomegalia (34%), pancitopenia (62%); nel 34% dei pazienti sono stati colpiti il ​​tratto gastrointestinale, la pelle e i polmoni. In 47 pazienti (94%) è stata rilevata la leishmania midollo osseo. Gli anticorpi contro la leishmania (ELISA) sono stati rilevati solo nel 55% dei casi. Ricercatori spagnoli hanno anche dimostrato che la VL si sviluppa in pazienti con livelli di cellule CD4 inferiori a 0,2 10 9 /l e le manifestazioni principali erano sintomi di danno al tratto gastrointestinale: diarrea, disfagia, dolore addominale, fastidio al retto, sanguinamento gastrico o intestinale. Il duodeno (90%) e lo stomaco (75%) sono stati colpiti più spesso e in circa la metà dei pazienti le mucose di questi organi avevano un aspetto normale durante l'esame endoscopico. In un paziente residente nel sud della Francia, la VL è iniziata con lesioni cutanee (leishmania è stata riscontrata in un campione bioptico), a cui si sono aggiunte lesioni intestinali; I reperti anatomopatologici erano infiltrati nel miocardio e nelle ghiandole surrenali, interamente costituiti da Leishmania.

Tipico della VL nell'AIDS è il decorso sotto forma di infezione mista (con altre gravi malattie opportunistiche). Ad esempio, nel 1990, A. Datry descrisse un malato di AIDS che soffriva di 2 ricadute di polmonite da Pneumocystis, soffriva di sarcoma di Kaposi, candidosi dell'esofago e del duodeno. Durante l'esofagoduodenoscopia, sono state prelevate biopsie dalla mucosa dell'esofago, dello stomaco e del duodeno, in cui è stata rilevata la leishmania. È stato prescritto il trattamento con glucantim e itraconazolo, che non ha fornito grandi miglioramenti. La clinica era dominata da splenomegalia, diarrea, cachessia progressiva e disfagia. Nell'arco di 1 mese, il livello dei linfociti CD4 è diminuito da 0,15 a 0,01 10 9 /l. Il trattamento è stato continuato per un altro mese, il che ha portato a un miglioramento, e ripetuti esami endoscopici e biopsia non hanno rilevato né Candida albicans né L. infantum.

Presentiamo la nostra osservazione del primo paziente con infezione da HIV e VL - un cittadino russo che, a quanto pare, è stato infettato da VL in Crimea, dove era andato in vacanza ogni anno negli ultimi anni.

Pertanto, il paziente allo stadio IIIB di infezione da HIV (AIDS) aveva un decorso grave di VL, così come il sarcoma di Kaloshi, la candidosi della mucosa orale e l'infezione erpetica ricorrente.

I farmaci etiotropici più efficaci nel complesso trattamento della VL in pazienti con infezione da HIV e VL sono l'amfotericina B liposomiale e l'antimonio pentavalente (glkzhantim, solyusurmin, solustibozan, pentostam, ecc.).

I ricercatori francesi notano l'efficacia del 100% dell'amfotericina B; l'antimonio pentavalente ha dato buoni risultati effetto terapeutico solo nel 50% dei pazienti. Ma nessuno dei rimedi ha garantito lo sviluppo di ricadute, che sono state osservate in quasi tutti i pazienti. Durata media La vita dei pazienti durante il trattamento di mantenimento (gli stessi farmaci, pentamidina, itraconazolo) era di 13 mesi.

Non importa quale tipo di herpes abbia una persona, danneggia gli organi interni, colpendo i tessuti che li ricoprono e, man mano che l’infezione si diffonde, i sintomi causano molti problemi al paziente. Se esternamente l'infezione si manifesta sotto forma di eruzioni cutanee sulle labbra e sul naso, l'herpes interno colpisce il fegato, i polmoni, la vagina, l'epitelio uterino, il tratto gastrointestinale e l'uretra. Le opinioni dei medici si riducono al fatto che il citomegalovirus vive all'interno di ogni persona e non appena appare condizioni favorevoli sotto forma di raffreddore o diminuzione dell'immunità, si attiva rapidamente. La maggior parte della popolazione, che è circa il 95%, è portatrice di herpes interno, ma il più delle volte compare dopo 35-40 anni.

Caratteristiche dell'infezione e vie di infezione

Quando diagnostica una malattia infettiva di eziologia virale o herpes, il medico determina a quale degli 8 ceppi di microrganismi patogeni appartiene. Molto spesso sono colpite le mucose e la superficie delle labbra e meno spesso gli organi interni di una persona.

IN medicina moderna I prerequisiti per la comparsa dell'herpes sono:

1. Infezione da virus di tipo 1 e 2.
2. Infezione con il microrganismo Varicella zoster, che causa l'herpes zoster.
3. L'eczema erpetiforme di Kaposi è una forma grave del virus.

Il processo di diffusione del citomegalovirus di tipo 5 attraverso il flusso sanguigno e poi in tutto il corpo è chiamato viremia. La viremia può essere primaria, quando l'infezione si diffonde immediatamente nel sangue e circola, e secondaria, quando il virus, dopo essersi moltiplicato in tutto l'organismo, entra nuovamente nel sangue e il ciclo si ripete.

Esistono tre forme principali di herpes interno ceppo 5:

1. Manifestazioni acute dell'epatite.
2. Esofagite.
3. Tutti i tipi di polmonite.

Il virus di tipo 5 può essere diagnosticato da formazioni erpetiche sulle pareti vaginali, nella laringe, sulla vescica, trachea, uretra, è specificatamente responsabile della lesione organi interni.

Se non è possibile determinare quando si è verificato il processo di infezione, possiamo affermare con certezza che ciò richiede un contatto stretto o intimo con la persona infetta. Le principali modalità di infezione da herpes:

• Infezione attraverso la saliva mediante goccioline trasportate dall'aria quando entra nella cavità orale di una persona sana.
• Rapporto sessuale, dopo il quale l'infezione attraverso lo sperma rimane sulla vagina.
• Attraverso il latte materno al suo bambino.
• Attraverso il sangue attraverso la placenta di una donna durante il parto.
• Trasfusione di sangue.

Il virus dell'herpes colpisce maggiormente le persone con un'immunità soppressa, i pazienti con AIDS o cancro, ma potrebbe non manifestarsi per tutta la vita.

Sintomi

È difficile identificare i segni del citomegalovirus se una persona sviluppa febbre, debolezza e mal di testa, che non sempre indicano che l'herpes è diventato più attivo all'interno del corpo. In pratica, una persona può essere disturbata da una bronchite prolungata o da patologie del sistema urinario, indice della crescita del virus. I sintomi si manifestano con la presenza di segni simili ad altre malattie e si manifestano in diversi organi (vedi tabella).

Aree colpite dall'herpes	Descrizione dei sintomi
Esofago	Oltre alle sensazioni dolorose quando si mangia e al dolore al petto, è difficile per una persona deglutire. Infettando l'esofago, il virus provoca disagio al diaframma, la persona perde rapidamente peso e avverte dolore dietro lo sterno. Soltanto esame endoscopico confermerà la presenza di ulcere sulla mucosa, ricoperte da una pellicola, che successivamente la allentano. Il trattamento prematuro porta a danni all'intestino e al pancreas.
Polmoni	I sintomi compaiono in base alla ridotta immunità. Questi includono tosse grave e febbre, dolore toracico accompagnato da mancanza di respiro. La debolezza generale si verifica a causa di funghi, infezione batterica. IN casi gravi il citomegalovirus si attiva quando la tracheobronchite si sposta nel parenchima polmonare. Se l'herpes genitale sul viso e sulla bocca non viene trattato tempestivamente, può verificarsi una polmonite bilaterale.
Sistema genito-urinario	Il paziente avverte disagio nell'addome inferiore, accompagnato da secrezione dai genitali. I segni più comuni sono il dolore durante la minzione e il rossore corporeo.
Ano	Si verificano danni periferici tessuto nervoso virus, provocando così un prurito insopportabile all'ingresso del retto. Il paziente avverte forti dolori, diventa irritabile, insonnia e stitichezza. In questo contesto, i linfonodi si infiammano e si ingrossano ed è possibile l'iperemia. Caratteristica è la comparsa di piccole vescicole, che poi scoppiano e si cicatrizzano, indicandone la guarigione. L'herpes del retto può diffondersi al tratto gastrointestinale, causando cambiamenti erosivi nelle mucose e la comparsa di sangue nelle feci.
Fegato	Il processo infiammatorio nel fegato con l'epatite B e C si manifesta con il giallo della membrana bianca degli occhi, pelle, dolore sotto le costole, che si irradia alla scapola e alla spalla. Le dimensioni del fegato del paziente aumentano, appare periodicamente la febbre, che provoca disfunzione epatica a causa di danni ai tessuti. Il paziente sviluppa debolezza, emicrania, aumenta la concentrazione di bilirubina nel sangue e la sindrome DIC appare meno frequentemente.
Cervello	Con l'encefalite o l'infiammazione del cervello, il citomegalovirus entra nella corteccia, nel tronco e in entrambi gli emisferi. Il paziente è preoccupato per la febbre, stato convulsivo, in rari casi, coma. Il comportamento di una persona cambia, si sviluppa la demenza, le capacità acquisite vengono perse e la parola è compromessa.
Cuore	Come conseguenza dell’infezione si sviluppa l’insufficienza cardiaca; quando il rivestimento muscolare del cuore è danneggiato si sviluppa la miocardite.

Se i sintomi compaiono progressivamente nel corso di due settimane, è necessario consultare un medico per un test PCR ed ELISA che mostri l'agente patogeno e gli anticorpi.

Infezione erpetica in un neonato

L'herpes degli organi interni nei neonati rappresenta un serio pericolo, poiché colpisce immediatamente diversi organi e il sistema nervoso centrale. Sospettando il citomegalovirus in un neonato, il medico si concentra sul colore della pelle, esamina le dimensioni del fegato e dei reni e se sono presenti emorragie estese.

Dopo l'attivazione del citomegalovirus nel corpo di un bambino, la mortalità è del 65% e solo un bambino su dieci con danni al sistema nervoso è in grado di svilupparsi normalmente. Confrontando l'infezione primaria e secondaria di una donna incinta, nel secondo caso il rischio di complicanze nel feto è inferiore. È importante prevenire l'attivazione del virus in una donna incinta nel primo trimestre, quando si stanno formando tutti gli organi del feto.

Il pericolo maggiore per i neonati è che il citomegalovirus possa mostrare i sintomi principali in una fase avanzata, quando è già difficile aiutarli. A questo scopo, si raccomanda alle donne di trattare l'herpes degli organi interni prima della gravidanza prevista.

Diagnostica

Puoi capire cos'è un'infezione da virus dell'herpes conducendo studi di laboratorio e strumentali, durante i quali vengono rilevati anticorpi specifici contro il virus.

Dopo aver effettuato una diagnosi preliminare di infezione da citomegalovirus, vengono eseguiti i seguenti metodi diagnostici:

• Il metodo PCR prevede il rilevamento delle cellule virali nelle urine, nel sangue, nella saliva o nelle secrezioni genitali in base alla loro coltura. I risultati non forniscono informazioni sull’attività di sviluppo del virus, ne confermano solo la presenza o l’assenza.
• La coltura cellulare consente di valutare la velocità di progressione dell'herpes, dopo di che viene prescritta una terapia efficace.
• La presenza di anticorpi IgM indica la presenza infezione primaria, IgG – sul contatto con una persona infetta e sull'infezione, dopo di che la persona rimane portatrice del virus per tutta la vita.

Quando si esegue la diagnostica, viene preso in considerazione un elenco di antibiotici adatti, la presenza o l'assenza di eruzioni cutanee, gravidanza e temperatura.

Trattamento

Se l'herpes emergente colpisce e si diffonde rapidamente agli organi interni, il primo passo è chiedere aiuto a un medico. Per diagnosticare correttamente i sintomi e iniziare immediatamente il trattamento, il paziente viene ricoverato in ospedale, dove viene prescritta una terapia antivirale o immunostimolante e, in caso di febbre, ulteriori antipiretici.

Per determinare quali immunomodulatori sono adatti al paziente, viene eseguito un immunogramma. Poiché è impossibile eliminare completamente il virus dal corpo, vengono utilizzati farmaci che eliminano lo scoppio dell'infezione e ripristinano gli organi colpiti.

Il citomegalovirus viene trattato con i seguenti farmaci immunostimolanti:

1. Viferon.
2. Citrovir.
3. Citrabina.
4. Ganciclovir.

L'amoxicillina e l'amoxiclav sono prescritti come antibiotici e i farmaci antinfiammatori più popolari sono l'aciclovir e il vacaclovir.

Le categorie di persone più suscettibili al contagio sono:

• Pazienti con immunità ridotta.
• Donne che allattano e incinte.
• Pazienti con AIDS e HIV.
• Donatori di sangue.
• Pazienti oncologici.
• Pazienti con diabete.

L'infezione da citomegalovirus, che appartiene all'herpes di tipo 5, non è completamente curabile, ma sono in corso ricerche sull'acido glicirrizico, che si prevede possa sconfiggere la malattia. Se il virus non presenta sintomi, non necessita di trattamento.

Prevenzione

Dopo aver identificato l'herpes degli organi interni e i sintomi corrispondenti, inizia il trattamento del citomegalovirus con farmaci, in combinazione con le prescrizioni del medico in materia di alimentazione e stile di vita.

1. Il paziente deve essere trattato sotto la supervisione del personale medico in un ospedale.
2. Se l'esofago è affetto da citomegalovirus, viene prescritta una dieta speciale, in cui la dieta dovrebbe essere sana ed equilibrata.
3. Il paziente deve rifiutare bevande alcoliche, fumare, bere bevande gassate.
4. Se i polmoni sono colpiti dall'herpes, è importante assumere farmaci che impediscano la diffusione di microrganismi infetti in tutto il corpo. In una fase avanzata, vengono prescritti ulteriori farmaci per rimuovere l'espettorato dai polmoni, come ACC o Gerbion, che possono essere assunti da adulti e bambini.
5. Il paziente può assumere pomate Viferon o Zovirax se un'infezione da herpes colpisce le aree dell'orecchio o del naso.
6. Si consiglia di assumere complessi vitaminici per migliorare l'immunità.
7. Ogni giorno una persona dovrebbe consumare succhi freschi di frutta o verdura, ad esempio mela, carota, barbabietola rossa.

Quando compaiono i primi sintomi del citomegalovirus, dovresti decidere con il tuo medico come trattare l'infezione, sottoporti ad un esame e fare il test. Nonostante il fatto che questo momento non è stato trovato alcun medicinale che curi completamente la malattia; i farmaci possono estinguere il processo infiammatorio e rimuovere i sintomi dolorosi. La prolungata mancanza di trattamento porta a insufficienza renale, miocardio cardiaco, danni alle mucose del tratto gastrointestinale, organi genitali interni, ecc.

Come trattare l'herpes interno?

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Malattia dell'alcolè definito come un complesso di disturbi mentali e (o) somatoneurologici associati al consumo regolare di alcol in dosi pericolose per la salute. Intossicazione cronica l'etanolo porta a cambiamenti strutturali caratteristici negli organi e nei sistemi del corpo ed è accompagnato da corrispondenti sintomi clinici.

Le lesioni più comunemente osservate riguardano il sistema cardiovascolare, gli organi respiratori, l'apparato digerente (stomaco, pancreas, fegato), i reni e i disturbi emopoietici.

Il sistema cardiovascolare. Il danno al sistema cardiovascolare è la ragione più comune per cui i pazienti affetti da alcolismo cercano un trattamento. medico di medicina generale. Una patologia cardiaca clinicamente riconoscibile si verifica nel 50% dei pazienti con alcolismo; la patologia cardiaca è la causa di morte nel 15% dei pazienti con alcolismo; Nel 10% dei pazienti, soprattutto giovani, la cardiopatia alcolica è causa di morte improvvisa.

Principali forme cliniche disturbi cardiovascolari con alcolismo - ipertensione arteriosa alcolica e cardiomiopatia alcolica.

Ipertensione alcolica. Nella patogenesi, il ruolo principale è giocato dalla disregolazione del tono vascolare, causata dall'effetto tossico dell'etanolo su varie parti del sistema nervoso, dall'effetto adrenergico dell'alcol e dalle reazioni simpatico-toniche da esso causate. Un certo ruolo appartiene all'iperfunzione transitoria della corteccia e del midollo delle ghiandole surrenali con un aumento dei livelli ormonali, osservato nei pazienti con alcolismo di stadio I e II nei giorni immediatamente successivi agli eccessi alcolici.

Questi fattori causano ripetute reazioni vasospastiche prevalentemente delle piccole arterie e un aumento della resistenza periferica. La nefropatia alcolica tossica con danno all'apparato glomerulare, che non viene rilevata così raramente nei pazienti con alcolismo, può anche essere complicata dalla sindrome da ipertensione arteriosa.

Ipertensione arteriosa con moderato aumento della pressione fino a 180-160/110-90 mm Hg. Arte. Di solito viene rilevato nei pazienti con alcolismo di stadio I e soprattutto di stadio II nei giorni immediatamente successivi agli eccessi alcolici, più spesso nei giorni 1-5.

Un esame obiettivo, oltre all'ipertensione arteriosa, rivela quasi sempre tachicardia fino a 100-110 al minuto a riposo, iperemia facciale, iperidrosi, tremore delle mani, della lingua, delle palpebre e alterazioni dei test di coordinazione. Nel fondo si osserva una dilatazione delle vene e talvolta un leggero restringimento delle arterie. I confini dell'ottusità cardiaca molto spesso non sono espansi e non vi è alcun aumento dell'impulso apicale.

Tale ipertensione alcolica è instabile; soggetto ad astinenza e sotto l'influenza della terapia sedativa, la pressione sanguigna di solito si normalizza entro 5-10 giorni. Allo stesso tempo o 3-5 giorni dopo la normalizzazione della pressione sanguigna, scompaiono i disturbi autonomici caratteristici del primo periodo di astinenza.

Particolarmente caratteristico è l'aumento della pressione arteriosa, talvolta piuttosto significativo (200-220/110-130 mm Hg) nel periodo pre-iriotico. La combinazione di elevata ipertensione arteriosa con disturbi di mal di testa, sensazione di pesantezza alla testa, disturbi del sonno, tremolio delle macchie davanti agli occhi e nausea funge da base per la diagnosi errata di una crisi ipertensiva.

Anche i disturbi autonomici (iperemia facciale, tremore, iperidrosi, tachicardia), caratteristici, tra l'altro, di uno stato preliminare, e frequenti disturbi dell'umore, che ricordano quelli in una crisi ipertensiva, contribuiscono alla valutazione errata della sindrome da ipertensione arteriosa.

IN casi simili un quadro dettagliato del delirio alcolico acuto (delirium tremens) con allucinazioni spaventose, agitazione psicomotoria si sviluppa in un paziente in un reparto terapeutico che non è attrezzato e non dispone di personale sufficiente per monitorare i pazienti irrequieti.

L'identificazione dell'eziologia alcolica dell'ipertensione arteriosa richiede che il medico abbia una certa attenzione alla dipendenza dalla droga, conduca un esame mirato e soprattutto interroghi il paziente.

La diagnosi viene stabilita sulla base di una combinazione di disturbi autonomici caratteristici del primo periodo di astinenza con ipertensione arteriosa, non accompagnati da segni di significativa ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore. È inoltre necessario valutare correttamente l'aspetto abbastanza tipico delle persone che abusano di alcol, e la presenza di altri segni indiretti di alcolismo (palme "epatiche", fegato ingrossato senza segni di ittero in passato, lingua grigiastra nella parte primi giorni dopo aver bevuto molto, ecc.).

La normalizzazione della pressione sanguigna nei prossimi giorni, parallelamente alla scomparsa dei segni vegetativi del primo periodo di astinenza sotto l'influenza dell'astinenza o in combinazione con la terapia con sedativi del gruppo delle benzodiazepine (seduxen, tazepam, radedorm) conferma l'eziologia alcolica di ipertensione arteriosa. Il principale terapeutico e misura preventivaè una completa astinenza dal bere qualsiasi bevanda alcolica.

Esiste una chiara dipendenza del grado di aumento della pressione sanguigna dalla gravità della sindrome da astinenza (astinenza). L'abuso di alcol a lungo termine crea costantemente brevi episodi di astinenza, che portano ad ipertensione arteriosa persistente con conseguente ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore e alterazioni del fondo. Questo tipo di ipertensione arteriosa è caratterizzata da una connessione tra riacutizzazioni simili a crisi e precedenti eccessi alcolici.

Cardiomiopatia alcolica. Il danno cardiaco causato dall'abuso di alcol è la patologia più comune tra le altre visceropatie alcoliche osservate in una clinica terapeutica.

La cardiomiopatia alcolica è considerata la forma principale delle cosiddette cardiomiopatie secondarie (ad eziologia accertata). Il fattore principale nella patogenesi della cardiomiopatia alcolica è l'effetto tossico diretto dell'etanolo sul miocardio in combinazione con i cambiamenti nella regolazione nervosa e nella microcircolazione caratteristici dell'alcolismo. I disordini metabolici che ne derivano portano alla distrofia miocardica focale o diffusa, che può manifestarsi con corrispondenti cambiamenti nell'ECG, varie aritmie cardiache e sintomi di insufficienza cardiaca. Va sottolineato che la cardiopatia alcolica ha uno stadio abbastanza chiaro nello sviluppo delle manifestazioni cliniche.

L'esame patologico del cuore alcolico rivela un aumento delle sue dimensioni con ipertrofia irregolare delle pareti dei ventricoli, ispessimento singole aree fibroelastosi di tipo endocardico, fibrosi interstiziale e perivascolare, infiltrazione cellulare sparsa caratteristica dell'infiammazione cronica, distrofica e cambiamenti atrofici fibre muscolari con vacuolizzazione, scomparsa delle striature trasversali e picnosi dei nuclei.

Gli studi istochimici indicano un accumulo di lipidi neutri nelle fibre muscolari; il contenuto di deidrogenasi e ossidasi è ridotto. Lo rivela la microscopia elettronica cambiamenti degenerativi mitocondri delle fibre muscolari.

Vario sensazioni dolorose nella zona del cuore - lamentela comune pazienti con alcolismo e una delle principali manifestazioni soggettive della cardiomiopatia alcolica. Il dolore di solito compare il giorno successivo a un eccesso di alcol, e più spesso dopo diversi giorni di abuso di alcol, quando il paziente esce da un'abbuffata. Il dolore è localizzato nella zona del capezzolo, apice del cuore, e talvolta interessa tutta la regione precardiaca.

Di solito il dolore si manifesta gradualmente, gradualmente, può essere doloroso, tirante, lancinante; A volte i pazienti lamentano una sensazione di bruciore in quest'area. La comparsa del dolore non è associata all'attività fisica. Il dolore è privo della natura parossistica dell'angina pectoris, cioè chiarezza di apparizione e scomparsa, non si trova quasi mai dietro lo sterno e non ha carattere di spremitura o di spremitura.

A differenza dell'angina pectoris, la nitroglicerina non allevia il dolore, che può durare ore o giorni e di solito è combinato con lamentele del paziente come sensazione di mancanza d'aria, incompletezza e insoddisfazione della respirazione, palpitazioni e estremità fredde. Pertanto, le domande ci permettono di chiarire il personaggio sindrome del dolore, ne escludono la natura anginosa (angina pectoris, infarto del miocardio) e classificano il dolore come cardialgia.

Il paziente è spesso pignolo, esprime verbalmente vari reclami, il che differisce in modo significativo dalle scarse descrizioni che i pazienti danno in relazione a un vero attacco di angina. Il viso è solitamente iperemico, la pelle del viso, del busto e degli arti è umida. Sono caratteristici forti tremori alle mani e talvolta un'ipercinesi simile a brividi.

La cardialgia come principale manifestazione del danno cardiaco alcolico è più comune nello stadio I dell'alcolismo e nello stadio dell'ubriachezza quotidiana. Sebbene tutti i sintomi siano di natura funzionale, l'esame ecocardiografico rivela i primi segni di ipertrofia ventricolare in questi pazienti. Tali cambiamenti iniziali nel cuore dovrebbero essere attribuiti allo stadio I della cardiomiopatia alcolica. Smettere di bere in questa fase porta al completo recupero.

Il dolore durante la cardiopatia alcolica è solitamente combinato con i cambiamenti rilevati sull'ECG, il criterio diagnostico più importante per la malattia. Le alterazioni dell'ECG nella cardiomiopatia alcolica riguardano sia il complesso atriale che quello ventricolare. Inoltre, l'elettrocardiografia consente di chiarire la natura del disturbo del ritmo ed è l'unico metodo per rilevare i disturbi della conduzione.

I cambiamenti nel complesso atriale consistono molto spesso nella comparsa di onde divise estese P, P o di tipo P - polmonare RPDP elevato, cioè i cambiamenti nel complesso atriale sono simili a quelli osservati con sovraccarico dell'atrio sinistro o destro. Quest'ultima versione delle modifiche dovrebbe essere valutata tenendo conto della frequente presenza di patologia polmonare (bronchite cronica, enfisema polmonare, pneumosclerosi) nei pazienti con alcolismo cronico.

La cardiomiopatia alcolica è caratterizzata soprattutto da alterazioni della parte finale del complesso ventricolare, del segmento ST e dell'onda T sotto forma di depressione del segmento ST al di sotto dell'isolina, comparsa di un T patologico alto, bifasico, isoelettrico o negativo Le variazioni dell'ECG del complesso atriale e dell'altezza dell'onda T sono molto variabili e spesso vengono registrate solo nei primi giorni, e talvolta anche nel primo giorno dopo gli eccessi alcolici.

Un'onda T elevata nelle derivazioni toraciche è solitamente il segno elettrocardiografico meno persistente; l'altezza dell'onda corrisponde solitamente all'entità della tachicardia sinusale e si normalizza con la scomparsa di quest'ultima. La depressione del segmento ST e le onde T negative persistono più a lungo, a volte per settimane o mesi.

I cambiamenti nell'ECG richiedono una valutazione molto attenta, poiché cambiamenti elettrocardiografici simili si osservano nella malattia coronarica (CHD). Una conclusione elettrocardiografica viene formulata tenendo conto del quadro clinico della malattia; talvolta una conclusione può essere data solo dopo uno studio elettrocardiografico ripetuto nel tempo.

Tuttavia, un quadro abbastanza chiaro della cardiopatia alcolica con corrispondenti disturbi autonomici, dati anamnestici e l'assenza di segni clinici di malattia coronarica con attacchi di angina consentono di riconoscere correttamente la natura della patologia cardiaca.

Può presentarsi una cardiomiopatia alcolica disturbi acuti ritmo, parossismi di fibrillazione atriale o tachicardia. Parossismi di aritmia si sviluppano sempre dopo eccessi alcolici, mentre gli attacchi di disturbi del ritmo si ripetono spesso più volte. La connessione tra aritmia e abuso di alcol è solitamente chiaramente vista dai pazienti stessi. Le aritmie in individui praticamente sani dopo il consumo simultaneo di grandi quantità di alcol vengono talvolta definite “cuore in vacanza”.

Nella genesi dei disturbi del ritmo parossistico nella cardiopatia alcolica, oltre agli effetti tossici dell'etanolo sul miocardio, va preso in considerazione l'effetto simpatico-tonico dell'alcol.
I parossismi di aritmia in questi pazienti richiedono, prima di tutto, una terapia di disintossicazione, poiché di solito dopo la rimozione dei metaboliti dell'etanolo, viene ripristinato il ritmo cardiaco corretto e solo in alcuni pazienti è necessaria una terapia antiaritmica attiva.

Talvolta i parossismi di fibrillazione sono accompagnati da insufficienza ventricolare sinistra acuta con un quadro clinico tipico dell'asma cardiaco. In alcuni pazienti la cardiomiopatia alcolica è complicata da una forma permanente di fibrillazione atriale.

Va sottolineato che l'individuazione di disturbi del ritmo, soprattutto nei giovani in assenza di altre patologie cardiache (difetto, distrofia tireotossica, cardiosclerosi post-infarto), richiede l'inclusione della cardiomiopatia alcolica nel range diagnostico differenziale. Interrogazioni mirate in questi casi consentono di chiarire il collegamento tra disturbi del ritmo e abuso di alcol.

Nei pazienti con cambiamenti transitori dell'ECG, rapido ripristino del suo schema normale entro 5-7 giorni e con parossismi di disturbi del ritmo senza segni pronunciati di insufficienza cardiaca, può essere diagnosticato lo stadio II della cardiomiopatia alcolica. L'ecocardiografia può rivelare segni di ipertrofia ventricolare sinistra, lieve dilatazione delle cavità cardiache e una moderata diminuzione della contrattilità cardiaca. Fermare l'ubriachezza anche in questa fase della malattia porta al recupero pratico.

La distrofia miocardica e la cardiosclerosi, che si sviluppano con la cardiomiopatia alcolica e ne costituiscono la base morfologica, possono essere accompagnate da ridotta contrattilità miocardica e comparsa di sintomi di insufficienza cardiaca.

Inoltre, uno studio dei parametri emodinamici in individui affetti da alcolismo cronico senza sintomi evidenti di danno cardiaco rivela una significativa diminuzione della gittata cardiaca, un aumento della pressione telediastolica nel ventricolo sinistro, una diminuzione funzione contrattile miocardio. Questi dati ci permettono di parlare di disturbi preclinici dell'attività cardiaca nell'alcolismo cronico.

Le prime manifestazioni di insufficienza cardiaca nella cardiomiopatia alcolica sono tachicardia persistente e mancanza di respiro durante l'esercizio, inappropriati per l'età del paziente e non spiegati da patologia polmonare. Si deve pensare ad una probabile cardiomiopatia alcolica e ad uno scompenso cardiaco iniziale nei casi in cui, dopo 7-10 giorni di astinenza, il paziente presenta ancora una tachicardia superiore a 90-100 al minuto. Se una lieve attività fisica provoca una notevole mancanza di respiro, la presenza di insufficienza cardiaca diventa evidente.

La diagnosi precoce della cardiomiopatia alcolica complicata da insufficienza cardiaca è molto importante, poiché nelle prime fasi la semplice astinenza a lungo termine e la cessazione del consumo di alcol portano ad un miglioramento della funzione contrattile del cuore. Tuttavia, più spesso in questi casi è necessario ricorrere a terapia farmacologica, che di solito dà un buon effetto di compensazione.

Nei pazienti con insufficienza cardiaca dovuta a cardiomiopatia alcolica, di norma vengono rilevati cambiamenti persistenti dell'ECG e spesso una forma permanente di fibrillazione atriale. A questi pazienti può essere diagnosticata una cardiomiopatia alcolica di stadio III.

L'ubriachezza continua, di regola, porta ad un graduale aumento dell'insufficienza cardiaca, aumento della mancanza di respiro durante l'attività fisica, comparsa di mancanza di respiro a riposo e attacchi di soffocamento, tachicardia persistente, sviluppo di edema e talvolta idrocele.

Le dimensioni del cuore aumentano, appare un ritmo di galoppo e spesso, a causa della dilatazione del cuore e relativa insufficienza della valvola mitrale, si sente un soffio sistolico all'apice del cuore. Nell'insufficienza cardiaca, la pressione del polso di solito diminuisce principalmente a causa di un aumento della pressione diastolica.

La radiografia rivela l'allargamento dei ventricoli del cuore, l'espansione delle ombre vascolari radici polmonari, il cuore assume spesso una forma sferica. L'ecocardiografia rivela una pronunciata dilatazione di tutte le cavità del cuore, prevalente sul grado di ipertrofia miocardica e una significativa diminuzione della contrattilità miocardica. I pazienti durante questo periodo hanno l'aspetto tipico di pazienti gravemente scompensati con edema, spesso ascite, cianosi e assumono una posizione elevata forzata.

In tali casi è necessaria una vigorosa terapia cardiotonica e diuretica in conformità con tutte le regole per il trattamento dei pazienti con grave insufficienza cardiaca, con la condizione obbligatoria di un rifiuto categorico di assumere qualsiasi dose di alcol. Vengono utilizzati diuretici, ACE inibitori e per la fibrillazione atriale - glicosidi cardiaci.

Va tenuto presente che in questi pazienti la sensibilità ai glicosidi cardiaci è spesso aumentata e il range terapeutico di questi ultimi è, di conseguenza, ristretto. Considerando il frequente danno epatico e l'alta probabilità di iperaldosteronismo secondario, è consigliabile utilizzare lo spironolattone (veroshpiron).

La presenza di ipovitaminosi B richiede l'inclusione di vitamine appropriate nella terapia complessa. Questi pazienti con insufficienza cardiaca distrofica, essenzialmente congestizia, sono allo stadio IV della cardiomiopatia alcolica.

Sistema respiratorio. Il danno alcolico specifico al sistema respiratorio, alle vie respiratorie e al tessuto polmonare si manifesta con tracheobronchite, sviluppo di pneumosclerosi ed enfisema. Sconfitta sistema broncopolmonareè causato dall'effetto tossico diretto dell'alcol e dei suoi prodotti di degradazione rilasciati attraverso le vie respiratorie sull'epitelio bronchiale e sulla parete alveolare, nonché dai disturbi della permeabilità vascolare e del tono vascolare che accompagnano l'alcolismo cronico.

Il danno polmonare negli alcolisti si verifica 3-4 volte più spesso che nelle persone che non abusano di alcol. Inoltre, la tracheobronchite alcolica tossica, sullo sfondo della soppressione delle proprietà protettive del corpo, contribuisce alle infezioni microbiche e virali secondarie delle vie respiratorie e dei polmoni.

Patomorfologicamente in cronica intossicazione da alcol nei polmoni vengono rilevati ispessimento e sclerosi delle pareti dei vasi sanguigni, infiltrazione cellulare perivascolare con proliferazione tessuto connettivo. Molto tipico è il traboccamento di sangue nei capillari e nelle piccole vene, spesso combinato con emorragie nel tessuto polmonare, nella mucosa dei bronchi e della trachea e nella pleura viscerale.

I disturbi vascolari sono invariabilmente combinati con processi sclerotici nel tessuto interstiziale dei polmoni e atrofia del parenchima polmonare. Si sviluppa in parallelo tracheobronchite alcolica tossica, che è tipicamente caratterizzato da danni all'epitelio della mucosa bronchiale con atrofia e processi distruttivi, che coinvolge il tessuto peribronchiale.

Il disturbo più comune dei pazienti con danno respiratorio alcolico è la tosse; La tosse mattutina è particolarmente dolorosa dopo gli eccessi alcolici del giorno prima. La tosse è spesso accompagnata dalla produzione di espettorato scarso e piuttosto viscoso. Spesso la tosse è associata a mancanza di respiro espiratorio, che peggiora con l'attività fisica. L'aggiunta di mancanza di respiro indica lo sviluppo di insufficienza respiratoria causata da ridotta ostruzione bronchiale, enfisema polmonare e pneumosclerosi.

A ricerca oggettiva I pazienti presentano sintomi caratteristici delle malattie polmonari croniche non specifiche: torace cilindrico o a forma di botte, suono di percussione squadrato sui polmoni, respiro affannoso con espirazione prolungata, rantoli secchi e sparsi. La bronchite negli alcolisti è solitamente combinata con faringite e laringite atrofica cronica, che causa la caratteristica raucedine della voce.

Questo insieme di sintomi in pazienti con cambiamenti mentali allarmanti in relazione all'alcolismo richiede di tenere conto della possibilità di origine alcolica della patologia polmonare.
Lo studio della funzione della respirazione esterna in pazienti con alcolismo cronico ha permesso di stabilire una diminuzione significativa della ventilazione massima dei polmoni e del coefficiente di utilizzo dell'ossigeno con un aumento del volume minuto di respirazione.

È difficile associare la patologia polmonare negli alcolisti solo agli effetti tossici dell'alcol e dei suoi prodotti di decomposizione, poiché la maggior parte dei pazienti fuma ancora molto e, quindi, la bronchite può essere considerata in parte come la bronchite dei fumatori. Inoltre, la suscettibilità degli alcolisti al raffreddore è di grande importanza, sia a causa di una diminuzione della resistenza del corpo durante l'alcolismo, sia perché quando sono intossicati, i pazienti si vestono male e spesso giacciono a terra. Queste combinazioni sono i prerequisiti per frequenti esacerbazioni di bronchite, aumento dell'insufficienza respiratoria e formazione di malattie croniche malattia non specifica polmoni.

Va inoltre tenuto presente che le persone che soffrono di alcolismo hanno 4-5 volte più probabilità di altre di soffrire di polmonite, e la loro polmonite è molto grave, spesso con formazione di ascessi, e spesso è complicata da collasso ed edema polmonare. Questi pazienti sono ad alto rischio di sviluppo polmonite da aspirazione per aspirazione del contenuto gastrico. La polmonite negli alcolisti è sempre pericolosa a causa della possibilità che si verifichi delirium tremens in quota, che aggrava ulteriormente le condizioni del paziente.

Spesso, anche con un trattamento tempestivo ed energico, non è possibile ottenere la completa risoluzione della polmonite nei pazienti alcolisti. In alcuni casi, la terapia a lungo termine con l'uso precoce di metodi fisioterapeutici non impedisce l'esito della polmonite in pneumosclerosi focale. La polmonite acuta, lobare e focale, insieme alle emorragie multiple nei polmoni (focolai “apoplettici”) sono la patologia somatica più comune riscontrata all'autopsia nei casi di morte per delirio alcolico acuto.

Stomaco. L'alcolismo cronico è invariabilmente accompagnato da danni alla mucosa gastrica, interruzione della sua secrezione e funzione motoria, manifestato dall'immagine della gastrite alcolica. Rivelati studi patomorfologici di campioni bioptici della mucosa gastrica varie forme e stadi di gastrite cronica fino a atrofica con metaplasia dell'epitelio, e la profondità del danno all'apparato ghiandolare e all'epitelio della mucosa gastrica dipende principalmente dalla durata dell'abuso di alcol.

Nelle prime fasi dell'alcolismo, sono possibili un aumento dell'acidità del succo gastrico e del bruciore di stomaco, ma in seguito diminuiscono sia le funzioni acidogene che quelle digestive dello stomaco e nell'alcolismo la produzione di pepsina viene interrotta prima e in misura maggiore.

Insieme alla funzione secretoria, la funzione motoria dello stomaco è solitamente compromessa. Quando l'acidità del succo gastrico aumenta, lo svuotamento gastrico rallenta. Una diminuzione della capacità secretoria è combinata con, ed è in parte la ragione, dell'evacuazione accelerata del contenuto dallo stomaco.
La compromissione della funzione motoria si manifesta anche con l'insufficienza cardiaca, che porta all'esofagite da reflusso, aggravata dall'effetto diretto dell'alcol sulla mucosa dell'esofago.

È molto importante che dopo aver interrotto l'assunzione di alcol, venga ripristinata la struttura della mucosa gastrica e la sua funzione secretoria.

Una varietà di sensazioni dispeptiche, comprese quelle causate dalla gastrite alcolica cronica, sono un motivo molto comune per cui le persone che soffrono di alcolismo si rivolgono a un terapista.
Più spesso osservato in pazienti con gastrite alcolica vomito mattutino, doloroso, ripetuto, di solito con contenuto scarso, muco, a volte senza sollievo. L'alcolismo è generalmente caratterizzato dalla scomparsa del riflesso del vomito dopo l'assunzione di dosi elevate, spesso tossiche, di alcol e allo stesso tempo dalla comparsa di vomito mattutino a stomaco vuoto, il sintomo più importante della gastrite alcolica.

Il vomito mattutino è solitamente accompagnato da un dolore sordo nella regione epigastrica, una sensazione di pienezza, eruttazione, cattivo gusto in bocca. Il vomito persistente con cambiamenti nella mucosa gastrica e l'interruzione della sua funzione motoria possono causare lo sviluppo della sindrome di Mallory-Weiss - rotture della mucosa del cardias con abbondante sanguinamento gastrico.

I sintomi dolorosi della gastrite alcolica raramente vengono alla ribalta tra le varie lamentele del paziente sui disturbi dispeptici. Abbastanza tipico per questi pazienti è la mancanza di appetito, in particolare l'anoressia mattutina con sete abbastanza forte. All'esame, la lingua è solitamente secca e ricoperta da uno sporco rivestimento grigio-marrone. La palpazione dell'addome è spesso moderatamente dolorosa nella regione epigastrica.

Dovrebbe essere preso in considerazione l'effetto ulcerogeno dell'alcol: una singola assunzione di grandi dosi di etanolo è uno dei motivi dello sviluppo della gastrite emorragica ed erosiva.

L'abuso di alcol a lungo termine è un fattore che provoca esacerbazione e decorso grave dell'ulcera peptica.
La violazione della funzione digestiva dello stomaco nei pazienti con gastrite alcolica è solitamente accompagnata da disturbi delle feci, più spesso diarrea durante e dopo aver bevuto molto, meno spesso da stitichezza, a volte alternando diarrea e stitichezza. I disturbi delle feci, inoltre, sono associati all'enterocolite che di solito si sviluppa in questi pazienti e ad una violazione della funzione esocrina del pancreas.

Pancreas. L'importanza dell'alcol nell'origine dell'acuto e pancreatite cronica ben installato. L'abuso di alcol come causa di pancreatite acuta è osservato in circa il 50% di tutti i casi di pancreatite. Questa cifra è ancora più elevata nei pazienti giovani con pancreatite acuta (fino a 39 anni di età). Inoltre, lo sviluppo della pancreatite in un giovane che non soffre di patologia tratto biliare, dovrebbero anzitutto suggerire la probabile eziologia alcolica del danno pancreatico.

All'origine della pancreatite acuta e cronica nell'alcolismo, oltre all'effetto tossico dell'alcol sul parenchima della ghiandola e l'interruzione della regolazione nervosa, l'interruzione della pervietà del dotto pancreatico e l'aumento della pressione intrapancreatica dovuta al gonfiore della mucosa del duodeno e della grande papilla duodenale e movimenti antiperistaltici con reflusso del contenuto intestinale dotto pancreatico. Un certo ruolo gioca un aumento della permeabilità vascolare con plasma perivascolare ed emorragia, caratteristici dell'alcolismo.

Per la pancreatite acuta di eziologia alcolica tipici sono gli attacchi di forte dolore nella regione epigastrica; il dolore è così intenso che, nonostante intossicazione da alcol e una diminuzione della sensibilità al dolore, i pazienti urlano, gemono e cercano di cambiare posizione del corpo. Il dolore a volte diventa immediatamente lancinante e di solito è accompagnato da vomito ripetuto e ripetuto.

La palpazione dell'addome nelle parti superiori è molto dolorosa, sebbene l'addome rimanga molle nelle prime ore della malattia. Esami di laboratorio: leucocitosi con spostamento dei neutrofili a sinistra, elevata attività dell'amilasi urinaria (diastasi). A volte, con forme distruttive di pancreatite e necrosi pancreatica, il collasso profondo si sviluppa abbastanza rapidamente.

I pazienti sono soggetti a ricovero d'urgenza reparto di chirurgia; la presenza di alcolismo cronico e lo stato di intossicazione nei pazienti non dovrebbero impedire l'identificazione di una catastrofe addominale così formidabile come la pancreatite acuta. Al contrario, un attacco di dolore acuto alla regione epigastrica in un alcolizzato dovrebbe sempre far pensare alla possibilità di pancreatite.

Spesso nei pazienti alcolisti con pancreatite acuta si verifica delirio alcolico, che dovrebbe essere preso in considerazione durante il ricovero. Allo stesso tempo, va tenuto presente che il delirio può svilupparsi nella pancreatite acuta prima che il paziente venga ricoverato in un ospedale psichiatrico. Riconoscere qualsiasi patologia in un paziente con delirio è estremamente difficile e la pancreatite è particolarmente difficile. Pertanto, in questi pazienti è necessario palpare attentamente l'addome e assicurarsi di determinare l'attività dell'amilasi urinaria (diastasi) in diverse porzioni.

Pancreatite cronica ad eziologia alcolica manifestato da dolore e sintomi dispeptici, espressi a vari livelli. La principale lamentela dei pazienti è il dolore epigastrico e aree ombelicali. Il più delle volte è stupido dolore costante, sensazione di pienezza e disagio nella parte superiore dell'addome. Il dolore di solito si intensifica dopo eccessi alcolici, errori nella dieta, durante l'assunzione cibi grassi, mangiare troppo.

Nella forma ricorrente di pancreatite cronica, sullo sfondo di un dolore sordo e costante, si verificano attacchi di dolore acuto nella regione epigastrica, assumendo spesso un carattere cingente. L'intensità del dolore durante un attacco non differisce in modo significativo dal dolore durante la pancreatite acuta. Di solito è combinato con vari gradi di dolore alla palpazione nelle aree epigastrica e mesogastrica. I pazienti con pancreatite alcolica cronica sono solitamente preoccupati per la diminuzione dell'appetito, la nausea e i disturbi dei movimenti intestinali.

L'esame microscopico delle feci rivela un ammontare significativo fibre muscolari grasse e non digerite. I disturbi dispeptici in questi pazienti sono associati principalmente a una violazione della funzione esocrina del pancreas.

La pancreatite cronica di eziologia alcolica è più comune nelle persone che soffrono di alcolismo da molto tempo. Di solito, la pancreatite cronica si sviluppa dopo 10 anni di abuso di alcol; nelle donne questo periodo è ridotto di 1,5 volte.

Un tipo di pancreatite alcolica cronica è pancreatite calcifica, la cui origine è spiegata dal fatto che l'alcol aumenta il contenuto proteico nel succo pancreatico e la sua precipitazione nei dotti pancreatici. In alcuni casi, i tappi proteici rimangono intrappolati nel dotto e si calcificano, formando calcoli. La chiusura locale dei dotti provoca danni ai lobuli della ghiandola fino alla necrosi globulare e alla formazione di degenerazioni pseudocistiche multiple del pancreas. In questo caso, le formazioni tuberose palpabili richiedono l'esclusione della loro origine tumorale. Di grande aiuto nel riconoscere questa patologia è l'ecografia del pancreas, che dimostra chiaramente la natura cistica delle formazioni patologiche.

Il trattamento della pancreatite cronica di natura alcolica richiede, prima di tutto, l'astinenza dal consumo di alcol. È necessario seguire una dieta completa in proteine ​​e composizione vitaminica, ad eccezione dei cibi grassi e piccanti. I pasti dovrebbero essere frazionari, 5-6 volte al giorno. Sono mostrate le vitamine del gruppo B, un acido nicotinico. Se la funzione esocrina della ghiandola è insufficiente, è necessaria la sostituzione degli enzimi (Creonte, pancitrato, festal, pancreatina, ecc.).

Il danno al pancreas dovuto all'alcolismo a volte porta alla disfunzione dell'apparato insulare - insufficienza insulare. Più spesso, questa carenza è nascosta in natura e viene rilevata durante i test con carico di zucchero. A volte c'è un quadro clinico diabete mellito, per i quali è necessaria la terapia insulinica.

Fegato. Il genere femminile e la predisposizione genetica predispongono allo sviluppo dell'epatopatia alcolica; La quantità e la durata del consumo di alcol giocano un ruolo.
Nella patogenesi del danno epatico nell'alcolismo, di primaria importanza è l'effetto tossico diretto dell'etanolo sugli epatociti, che causa il loro sovraccarico metabolico funzionale, distrofia e necrosi. La biopsia epatica (percutanea o laparoscopica) ha permesso di studiare in dettaglio la morfologia dell'epatopatia alcolica e la dinamica del processo.

Cirrosi epatica alcolica si sviluppa nel 15-20% delle persone che soffrono di alcolismo cronico (l'abuso di alcol è il principale fattore eziologico della cirrosi di natura non infettiva). Altre forme di malattia epatica alcolica sono alcoliche degenerazione grassa ed epatite alcolica. Va inoltre tenuto presente che il danno epatico cronico nei pazienti che abusano di alcol è spesso accompagnato dall'aggiunta dell'epatite virale B o C; Si ipotizza che l’alcol possa facilitare l’ingresso, la replicazione e la persistenza del virus.

Malattia del fegato grasso alcolica caratterizzato dalla formazione di goccioline di grasso neutre nel citoplasma degli epatociti e si manifesta con un moderato ingrossamento del fegato senza disfunzioni significative. La distrofia alcolica è reversibile; porta al rifiuto di bere alcolici restauro completo normale struttura degli epatociti. Quando la malattia del fegato grasso si combina con segni di danno infiammatorio al fegato, si parla di steatoepatite alcolica.

Epatite alcolica si sviluppa nella metà delle persone che soffrono di alcolismo cronico. Può manifestarsi in modo latente, cronico persistente con la graduale formazione di cirrosi o come epatite alcolica acuta con nevrosi del tessuto epatico. Sebbene nella maggior parte dei casi l'epatite alcolica si sviluppi sullo sfondo della distrofia epatica, essendo uno stadio precedente alla formazione della cirrosi, in alcuni casi può svilupparsi sia sullo sfondo di un fegato precedentemente intatto sia sullo sfondo della cirrosi formata.

Il quadro clinico dell'epatite alcolica cronica nella maggior parte dei casi è caratterizzato da un decorso benigno, caratteristico dell'epatite persistente in generale. Si notano epatomegalia, talvolta lieve iperbilirubinemia transitoria e ipoalbuminemia con aumento del contenuto di gammaglobuline. Segni come eritema dei palmi e vene varicose sulla pelle spesso indicano la formazione di cirrosi epatica. È importante sottolineare che l'astinenza a lungo termine dal consumo di alcol, di norma, porta alla regressione della malattia.

Epatite alcolica acuta si sviluppa più spesso nei pazienti con una lunga storia di alcol subito dopo aver consumato una dose significativa di alcol. L'esordio della malattia è acuto: scompare l'appetito, compaiono nausea, vomito, dolore nella regione epigastrica e nel quadrante superiore destro dell'addome. Il dolore addominale è talvolta così intenso che nei pazienti si sospetta una patologia chirurgica acuta degli organi addominali.

Allo stesso tempo, ci sono dolori muscolari, dolori muscolari, regione lombare, la temperatura sale a 38-38,5 °C. Presto, dopo 1-2 giorni, appare l'ittero, con tutti i segni del parenchima, pelle pruriginosa. Il fegato è solitamente ingrossato, spesso di consistenza densa, la sua palpazione è dolorosa quando pancia morbida. A volte la milza si ingrossa e compaiono i primi segni di ipertensione portale, inclusa l'ascite. Questi ultimi sintomi sono più spesso osservati nei casi di epatite alcolica acuta sullo sfondo della cirrosi epatica.

Nel sangue si riscontrano solitamente leucocitosi neutrofila fino alla reazione leucemoide, aumento della VES e talvolta anemia. L'iperbilirubinemia è molto caratteristica e un aumento prolungato e soprattutto crescente dei livelli di bilirubina è solitamente considerato un segno prognostico sfavorevole. L'attività dell'alanina e dell'aspartato aminotransferasi (ALAT e AST) è solitamente aumentata in modo significativo. I pazienti presentano costantemente ipoalbuminemia e aumento dei livelli sierici di gammaglobuline.

Morfologicamente, l'epatite alcolica acuta è espressa dalla necrosi centrolobulare, l'aspetto della ialina alcolica è caratteristico; nella zona di necrosi e negli spazi periportali, l'infiltrazione leucocitaria è solitamente pronunciata. L'infiltrazione infiammatoria porta solitamente allo sviluppo di tessuto fibroso attorno all'area necrotica.

Nella diagnosi differenziale dell'epatite alcolica sono essenziali informazioni anamnestiche sull'abuso di alcol a lungo termine e sull'eccesso di alcol poco prima della malattia. Inoltre, i pazienti di solito presentano altre visceropatie o manifestazioni neurologiche dell'alcolismo. Spesso l'epatite alcolica acuta, particolarmente complicata da una crescente insufficienza epatica, è accompagnata da uno stato psicotico come il delirio e vi è un alto rischio di successivo sviluppo di coma.

Il decorso dell'epatite alcolica acuta è determinato dalla prevalenza della necrosi del tessuto epatico e varia da forme lievi cancellate, che si verificano senza intossicazione significativa e ittero, a forme gravi con il quadro clinico di degenerazione gialla subacuta del fegato, che termina con la morte per insufficienza epatica. In larga misura, la prognosi dipende dalla compliance del paziente ad una completa astinenza dall’assunzione di alcol. L'alcolismo continuato di solito porta alla progressione della malattia e alla morte per epatargia.

L'osservazione laparoscopica dinamica di pazienti che hanno sofferto di epatite alcolica acuta e ripetute biopsie epatiche rivelano la formazione di piccole cicatrici nel sito di necrosi; le nevrosi massicce portano allo sviluppo di cirrosi post-necrotica in pochi mesi.

Cirrosi alcolica - fase finale danno epatico nell’alcolismo cronico. Morfologicamente, la cirrosi alcolica può avere caratteristiche portali. In questi casi, di solito si forma attraverso lo stadio della distrofia e spesso quando si studia il materiale bioptico sono chiaramente visibili varianti di combinazioni di distrofia con vari stadi del processo cirrotico. La cirrosi come conseguenza dell'epatite alcolica acuta, in particolare dell'epatite ripetuta, è di natura post-necrotica. Spesso la cirrosi è mista, cioè può essere caratterizzato da caratteristiche portale e postnecrotiche.

Negli ultimi anni è stato stabilito che una dose “cirrogenica” è il consumo giornaliero di 80 go più di etanolo al giorno in media per 10 anni. È stato dimostrato che il rischio di sviluppare cirrosi epatica nelle persone che abusano di alcol da 15 anni è 8 volte superiore rispetto alle persone con una storia di alcol da 5 anni.

Il quadro clinico della cirrosi epatica è abbastanza caratteristico. I pazienti lamentano un dolore sordo e costante nel quadrante superiore destro dell'addome, una sensazione di pienezza e spesso una sensazione di amarezza in bocca. Di solito si osservano i sintomi tipici della cirrosi: isteria moderata della sclera, vene varicose sulla pelle, eritema dei palmi, ginecomastia, sanguinamento, anemia macrocitica. Il fegato è solitamente ingrossato e denso; una milza ingrossata è meno comune. Ci sono spesso segni pronunciati di ipertensione portale: ascite, vene varicose dell'esofago, complicate da sanguinamento.

La maggior parte dei pazienti sono uomini con una storia di alcol a lungo termine. Le esacerbazioni della malattia e il deterioramento della condizione, le ricadute di ittero di solito coincidono nel tempo con eccessi alcolici e si sviluppano dopo un periodo di consumo eccessivo di alcol.

I test di laboratorio rivelano un numero lordo disturbi funzionali causato dalla sconfitta parenchima epatico. I pazienti possono presentare un moderato aumento dei livelli di bilirubina sierica, cambiamenti nel profilo proteico: ipoalbuminemia e iperglobulinemia; La funzione antitossica del fegato soffre e il livello di protrombina nel sangue diminuisce naturalmente. La formazione di glicogeno nel fegato viene spesso interrotta, il che, in combinazione con il danno all'apparato insulare del pancreas, può portare a cambiamenti significativi nel metabolismo dei carboidrati di natura diabetica.

La cirrosi epatica con abuso continuato di alcol ha solitamente un decorso sfavorevole e aumenta rapidamente compromissione funzionale si sviluppano fegato, ipertensione portale, sindrome edemato-ascitica e precoce comparsa di encefalopatia epatica. Gli eccessi alcolici sono una delle cause più comuni di esacerbazione della malattia, scompenso del processo, aumento dell'insufficienza epatica e della cirrosi epatica di origine primaria non alcolica (dopo epatite, malaria, brucellosi, ecc.).

Nei pazienti con alcolismo cronico e cirrosi epatica, durante un periodo di crescente insufficienza epatica con encefalopatia epatica, si verifica spesso psicosi con agitazione psicomotoria e allucinazioni. Lo sviluppo della psicosi in un paziente con cirrosi è un sintomo sfavorevole, un presagio di imminente coma epatico. Tali pazienti, a causa del loro stato somatico, sono troppo gravi per essere trattati ospedali psichiatrici, e da stato mentale non corrispondono alle capacità di un ospedale terapeutico. Sono soggetti a trasferimento in reparti psicosomatici specializzati.

Il trattamento del danno epatico dovuto all'alcolismo richiede un rifiuto categorico di bere alcolici. In queste condizioni, la distrofia epatica subisce uno sviluppo inverso. Anche la completa astinenza dal consumo di alcol e il riposo a letto per un paziente con epatite alcolica lieve portano alla guarigione. La nutrizione dovrebbe essere completa in termini di proteine, carboidrati e vitamine. In presenza di insufficienza epatica, la quantità di proteine ​​dovrebbe essere limitata.

Durante il periodo di esacerbazione dell'epatite, con lo sviluppo di encefalopatia epatica, nel complesso delle misure terapeutiche è indicata la terapia intensiva con glucocorticoidi (prednisolone 40 mg al giorno per 4 settimane). L'uso dell'ademetionina (heptral) è efficace, favorendo la normalizzazione processi metabolici nel fegato. L'aumento dell'insufficienza epatica con sintomi di encefalopatia richiede una vigorosa terapia di disintossicazione. Con l'epatite virale cronica concomitante, l'uso di farmaci alfa-interferone è possibile solo se il paziente si astiene completamente dal bere alcolici.

Reni. Il danno renale dovuto all'alcolismo è classificato come nefropatia tossica; collegamento principale patogenesi: danno alle cellule del parenchima renale causato dall'etanolo e dai suoi prodotti metabolici. Una forma precoce di danno renale è la nefropatia tossica acuta (necronefrosi tossica), che di solito si verifica dopo un significativo eccesso di alcol e si manifesta con lieve proteinuria e microematuria. I cambiamenti morfologici sono minimi e consistono nella degenerazione dell'epitelio tubolare. Il decorso di questa forma è favorevole, di solito entro il 5-6o giorno di astinenza dal consumo di alcol, la composizione dell'urina ritorna normale. Lo sviluppo di insufficienza renale nella nefropatia tossica acuta è estremamente raro.

Corso ricorrente nefropatia alcolica può essere complicato dall'aggiunta di un'infezione urinaria e dallo sviluppo pielonefrite cronica con il quadro clinico corrispondente.
Oltre a queste forme, nei pazienti con una lunga storia di alcol, il danno renale assume spesso il carattere di glomerulonefrite cronica con decorso progressivo e sviluppo di insufficienza renale. Morfologicamente, la nefrite alcolica è spesso mesangioproliferativa.

Il quadro clinico della glomerulonefrite alcolica dipende dalla sua forma; proteinuria significativa con sindrome nevrotica, ematuria indolore, meno comunemente ipertensione arteriosa. Va sottolineato che la glomerulonefrite alcolica viene solitamente rilevata nei pazienti insieme ad altre visceropatie, cirrosi epatica, cardiomiopatia alcolica e danni al sistema nervoso.

Sangue. I disturbi emopoietici nell'alcolismo hanno una patogenesi complessa. L'effetto tossico dell'etanolo sulle cellule eritroidi porta alla megaloblastosi, che viene rilevata nel 29-37% dei pazienti alcolisti con anemia. Tuttavia, nella maggior parte dei pazienti il ​​livello di folato nelle cellule eritroidi non è ridotto. Una delle varianti dell'anemia megaloblastica negli alcolisti è l'anemia sideroblastica, in cui nel sangue periferico si trovano macrociti e microciti ipocromici, aniso e poichilocitosi.

Un'altra causa di anemia nei pazienti alcolisti è la riduzione della durata della vita dei globuli rossi e il sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco a causa della cirrosi epatica.

L'effetto tossico dell'alcol sull'ematopoiesi può manifestarsi nello sviluppo della neutropenia, osservata nel 5% dei pazienti con alcolismo. La leucopenia è una delle ragioni della diminuzione della resistenza del corpo e delle infezioni gravi, in particolare della polmonite, nei pazienti con alcolismo e del frequente sviluppo di complicanze settiche in essi.

Gli agenti vescicanti sono veleni sviluppati come agenti bellici altamente tossici. Quando assorbite nel sangue, queste sostanze causano l'avvelenamento dell'intero corpo. Per la natura della lesione sono classificati come fatali, insieme a acido cianidrico, sarin e fosgene. Comprendere le manifestazioni cliniche e i metodi di diagnosi dell'intossicazione ti aiuterà ad adottare misure tempestive, se necessario, per eliminarla.

Cos'è un agente blister?

Le sostanze tossiche vesciche sono tossine, il cui effetto sul corpo umano provoca trasformazioni infiammatorie-necrotiche acute delle mucose e dei tegumenti dermatologici. Questo mostarde di zolfo e azoto, nonché lewisite.

Queste sostanze hanno consistenza oleosa, sono caratterizzate da un alto punto di ebollizione, bassa solubilità in acqua ed elevata miscibilità con solventi di origine organica. Ciò indica la capacità delle sostanze tossiche di penetrare rapidamente nelle scarpe e negli indumenti e di essere assorbite dalla pelle.

Caratteristiche distintive del danno da gas mostarda

Il gas senape si presenta come un liquido incolore o marrone mattone con odore di aglio o senape. La sostanza evapora lentamente nell'aria. Viene utilizzato in due stati di combattimento: aerosol e goccioline-liquido. Il raggio di distribuzione del suo vapore raggiunge i 20 km in aree aperte.

Gli effetti del gas mostarda possono essere distinti dall'intossicazione con altre sostanze tossiche per le seguenti caratteristiche:

1. Nessun dolore o disagio durante il contatto. Il veleno ha un effetto analgesico terminazioni nervose, quindi una persona non si sente in contatto con esso e non può adottare misure protettive in modo tempestivo. A causa della mancanza di effetti irritanti, l'avvelenamento da senape è abbastanza difficile da diagnosticare.
2. La presenza di un periodo di progressione latente della lesione. La durata dell'assenza di sintomi specifici può variare in diverse situazioni e dipende dal volume del veleno esposto, dalle sue condizioni, dalla modalità di penetrazione nel corpo e dalla suscettibilità individuale. Come dose elevata il gas mostarda colpisce una persona, più velocemente appariranno i primi sintomi di danno. Gli occhi sono i più sensibili alla sostanza tossica, la pelle è la meno sensibile. La velocità di manifestazione della reazione dipende anche dallo stato di aggregazione del veleno: il gas mostarda liquido-goccia e simile alla nebbia sono caratterizzati da un breve periodo di latenza, mentre l'iprite vaporizzata ha un periodo di latenza più lungo. La durata massima di assenza di segni di danneggiamento raggiunge le 24 ore.
3. Ridotta resistenza immunobiologica. Quando il corpo viene colpito dal gas mostarda, si infetta, a causa di una forte diminuzione della resistenza agli effetti dei fattori patogeni. Una diminuzione della difesa immunitaria contribuisce a un periodo di trattamento più lungo e a un decorso più complesso della malattia. Questo fenomeno è particolarmente pericoloso se gli organi visivi e respiratori sono danneggiati. Per migliorare la condizione in un istituto medico, utilizzare terapia preventiva antibiotici.
4. Processo di recupero lento. I disturbi neurotrofici causati dall'esposizione a una sostanza tossica portano a un rallentamento del processo di guarigione dei tessuti danneggiati e al ripristino delle funzioni compromesse.
5. Aumentare la sensibilità del corpo alle sostanze irritanti. Se una persona viene esposta ripetutamente al gas mostarda, anche piccole dosi della sostanza possono causare gravi danni.

Il meccanismo d'influenza dell'iprite azotata e solforosa è abbastanza simile. La differenza fondamentale è questa la senape azotata provoca un effetto irritante più forte sugli organi respiratori e visivi. In questo caso, la malattia è caratterizzata da più flusso facile malattia e guarigione accelerata.

Corso di intossicazione con gas mostarda vaporizzato

I vapori di gas mostarda colpiscono gli esseri umani in molti modi: può danneggiare la vista, le vie respiratorie e la pelle. La gravità del processo dipende dalla saturazione della sostanza tossica e dal tempo del suo effetto sul corpo.

Esistono tre gradi di danno al corpo a seguito dell'esposizione al vapore di iprite:

• Grado lieve. I primi sintomi si verificano 2-6 ore dopo il contatto con la tossina. Gli occhi iniziano a ferire, reagiscono bruscamente alla luce e il loro rossore è evidente. Dopo 8-12 ore si avverte una sensazione di secchezza delle fauci, mal di gola, naso che cola, tosse secca, perdita della voce. I segni di rinofaringolaringite diventano sempre più evidenti nel tempo. Dopo 15-17 ore sulla pelle si forma un eritema: arrossamento di alcune aree della pelle. Colpiscono aree come l'interno delle cosce, le ascelle, i gomiti e l'area genitale. Possibile arrossamento del viso e del collo. Quando riscaldato, il prurito si intensifica nell'area dell'eritema. Allo stesso tempo con sintomi locali L'intossicazione si manifesta con sintomi generali: nausea, vomito, mal di testa, febbre.
• Grado medio. Il periodo di latenza dell'intossicazione varia da 4 a 6 ore. Sullo sfondo di una congiuntivite pronunciata compaiono segni di danno agli organi dell'apparato respiratorio. La persona presenta tosse grave, secrezione nasale mucopurulenta abbondante e difficoltà respiratorie. Quando si deglutisce e si parla si avverte dolore alla gola, la tosse si intensifica con l'inizio della notte e con i cambiamenti nella temperatura ambiente, si bagna. Aumentano i segni di tracheobronchite acuta, si verifica la necrosi della mucosa dei bronchi e della trachea, che porta a varie complicazioni. La temperatura corporea sale a 38 gradi. La durata dell'avvelenamento moderato da gas mostarda è di 1-2 mesi.
• Grado severo. I segni di danno descritti comprendono il bluastro della pelle e delle mucose, la mancanza di respiro e l'aumento della tosse. Si sviluppa polmonite da senape e in alcuni casi si verifica edema polmonare. Se si verifica un’insufficienza cardiaca, può verificarsi la morte. Un decorso favorevole di avvelenamento aiuta a migliorare le condizioni del paziente dopo 2-3 settimane. In questo caso, il completo recupero di una persona è impossibile.

Avvelenamento con gas mostarda liquido

Sotto l'influenza del gas mostarda liquido in goccioline, si verificano danni alla pelle, agli occhi e al tratto gastrointestinale. La gravità della reazione del corpo dipende dalla quantità di sostanza esposta.

Storie dei nostri lettori

Vladimir
61 anni

Danni agli organi della vista

Le lesioni oculari più comuni sono forma grave e compaiono entro 1-2 ore dal contatto con la tossina. I primi segni di avvelenamento sono una reazione della cornea, manifestata con fotofobia, lacrimazione, arrossamento, gonfiore della congiuntiva, sensazione di sabbia negli occhi e dolore di varia intensità. Il secondo giorno si osservano opacità e ruvidità della cornea e le ulcere iniziano ad apparire nell'area dell'infiammazione. Esiste la possibilità di rigetto corneale e perdita della vista.

Un forte dolore nella zona degli occhi è causato da un'infezione secondaria, accompagnata dalla formazione di pus nella camera anteriore bulbo oculare e infiammazione dell'iride. La durata dell'infiammazione degli organi visivi raggiunge i 5-6 mesi.

Danni alla pelle

Il danno alla pelle derivante dall'esposizione di goccioline liquide al gas mostarda si verifica in diversi modi. Il processo dipende dal grado di danno:

1. Danni lievi si riflettono nell'aspetto delle aree eritematose della pelle. I primi sintomi compaiono 12-14 ore dopo l'esposizione al veleno. Nei giorni 4-5, l'eritema lascia il posto a una pigmentazione pronunciata e al desquamazione della pelle danneggiata. Dopo una settimana, i sintomi dell'avvelenamento scompaiono, lasciando solo la pigmentazione.
2. La forma media della lesione appare dopo 2-4 ore. La comparsa dell'eritema è accompagnata dalla formazione dopo 8-10 ore di vescicole, che all'apertura si trasformano in erosione. Per qualche tempo, le vesciche aumentano di dimensioni, dopo di che scompaiono, lasciando aree erosive pronunciate che entro 2-3 settimane vengono completamente ricoperte di epitelio.
3. Danni gravi provocano lo sviluppo di dermatite eritematoso-bollosa. Le bolle iniziano a formarsi 3-5 ore dopo il contatto con la sostanza tossica. Il terzo giorno vengono danneggiati, provocando la formazione di una superficie ulcerosa. Come risultato dell'infezione delle ulcere, può svilupparsi una dermatite necrotizzante, che regredisce dopo 3-4 mesi. Nel sito delle ulcere si formano cicatrici bianche, circondate da pelle pigmentata.

Il danno a diverse aree della pelle è caratterizzato da diverse durate e caratteristiche del processo:

• quando la pelle del viso è danneggiata, si osserva una guarigione accelerata delle ulcere, senza la formazione di cicatrici chiaramente definite;
• il danno allo scroto è accompagnato dalla formazione di un'ampia superficie erosiva e da una grave interruzione del processo di minzione;
• Quando il gas mostarda entra in contatto con i piedi e le gambe, si osserva la formazione di ulcere trofiche, caratterizzate da processo complesso perdite e recupero.

Danni al sistema digestivo

L'ingestione di una sostanza tossica per via orale con acqua o cibo contaminati provoca una grave intossicazione del tratto gastrointestinale. I primi segni di danno compaiono un quarto d'ora dopo che il gas mostarda è entrato nel corpo. Una persona sperimenta il flusso di sangue alle mucose e alle gengive, diarrea con macchie di sangue. Si sviluppano segni generali di intossicazione: debolezza, lentezza di reazione, fenomeni convulsi. In alcuni casi, si verificano cambiamenti necrotici nello stomaco. Dal sistema nervoso si osservano sintomi come eccitazione, paura e uno stato di passione seguito da attacchi di depressione.

Lo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta può causare la morte entro 1-2 giorni. La morte è comune anche nei giorni 7-10 a causa di un deperimento acuto. Con un decorso più favorevole della malattia, una persona sperimenta un indebolimento generale del corpo e dell'anemia. È probabile che il cancro si sviluppi in futuro.

Avvelenamento da Lewisite

La lewisite si presenta come un liquido oleoso denso, dal marrone scuro al nero, che odora di geranio.. È altamente solubile nei grassi e nei solventi e si combina facilmente con varie sostanze tossiche. La Lewisite ha un effetto tossico maggiore rispetto al gas mostarda.

I sintomi dell'avvelenamento da lewisite dipendono dal metodo della sua penetrazione nel corpo:

1. Quando è interessato il sistema respiratorio, si osserva irritazione della mucosa, espressa da starnuti, tosse, naso che cola e mal di gola. Una forma lieve di avvelenamento viene spesso curata entro 6-7 giorni. In caso di avvelenamento moderato, si sviluppa bronchite, difficoltà respiratorie, aumento della tosse con escrezione espettorato purulento. Il grado grave è caratterizzato dallo sviluppo di edema polmonare. Se la malattia progredisce positivamente, guarisce entro 4-6 settimane.
2. Quando la pelle viene colpita dalla lewisite, si avverte una sensazione di bruciore e dolore al momento del contatto. Si sviluppa un eritema e si formano delle bolle. Il processo è accompagnato da gonfiore ed emorragie. L'infezione delle aree colpite spesso non si verifica.
3. Quando la lewisite entra negli occhi, provoca lacrimazione e dolore. Entro un'ora compaiono annebbiamento della cornea, gonfiore delle palpebre ed emorragie. Con una prognosi favorevole, il recupero avviene entro 2-3 settimane.

Trattamento

Il grado di avvelenamento di una persona e il livello di danno ai suoi organi e sistemi dipendono dalla tempestività della fornitura di misure terapeutiche.

Primo soccorso

Per fornire il primo soccorso alle vittime che sono entrate in contatto con sostanze tossiche ad azione vescicante nell'area contaminata, vengono adottate le seguenti misure:

• lavare gli occhi con acqua pulita o con una soluzione di soda al 2%.;
• uso di una maschera antigas;
• pulire le aree scoperte della pelle e gli indumenti attillati con il farmaco fornito nella confezione antichimica individuale (IPP);
• inalazione di una speciale composizione antifumo con danni chiaramente definiti alle mucose degli organi respiratori.

Oltre il confine dell'infezione come primo soccorsoÈ necessario effettuare il risciacquo secondario degli occhi, della bocca e del rinofaringe. Quando entrano sostanze tossiche apparato digerente devi fare la lavanda gastrica inducendo il vomito.

Assistenza sanitaria

Le procedure di emergenza per la fornitura di assistenza medica riguardano le seguenti attività:

• servizi igienico-sanitari frammentati;
• l'uso di unguenti speciali per il trattamento degli occhi;
• pulire lo stomaco usando una sonda;
• assumere farmaci adsorbenti;
• lo scopo dell'unithiolo è un antidoto per l'intossicazione da lewisite;
• misure anti-ustione.

Ulteriori passaggi per fornire assistenza medica includono la terapia sintomatica:

1. Le aree interessate della pelle vengono trattate con antiprurito e antidolorifici. Se necessario, vengono trattate le ustioni chimiche esistenti.
2. Il trattamento degli organi visivi interessati viene effettuato utilizzando metodi conservativi utilizzando antibiotici, anestetici e antistaminici.
3. L'avvelenamento attraverso gli organi digestivi comporta la prescrizione di agenti antispastici e bloccanti i gangli, terapia anti-shock.

Al paziente vengono prescritti farmaci per prevenire lo sviluppo di infezioni secondarie e processi infiammatori. Utilizzando antistaminici, complessi multivitaminici e agenti biostimolanti, viene migliorata la funzione protettiva del corpo, danneggiata a causa dell'esposizione al veleno.

Prevenzione

Evitare l'intossicazione con sostanze blister È necessario utilizzare i dispositivi di protezione individuale in modo accurato e tempestivo. Questi includono indumenti protettivi, maschere antigas e agenti degasanti: soluzioni di cloramina, prodotti previsti dall'IPP.

Le uniformi e gli oggetti personali infetti devono essere decontaminati per prevenire ulteriori infezioni al contatto con essi.