Manifestazioni cliniche del fegato grasso. Cos'è il fegato grasso: sintomi e trattamento nelle diverse fasi. Strategia e tattica del trattamento

Allo stesso tempo, i sinusoidi vengono compressi e la circolazione sanguigna al loro interno peggiora; è possibile la morte di singole cellule epatiche. La malattia porta alla formazione della cosiddetta fibrosi portale stellata del fegato.

Cause del fegato grasso

Il fegato grasso può portare a ragioni varie: abuso di alcol, alimentazione malsana e inadeguata e soprattutto carenza di proteine; disturbi endocrini(lesioni del sistema diencefalico-ipofisario, apparato insulare del pancreas), infezioni a lungo termine (tubercolosi) e intossicazioni (fosforo, cloroformio, tetracloruro di carbonio, ecc.), trattamento con corticosteroidi e antibiotici.

Sintomi e segni del fegato grasso

SU fase iniziale la malattia è asintomatica; l'epatomegalia è possibile senza anomalie funzionali evidenti. Il fegato è liscio e morbido al tatto. In questo periodo ancora reversibile, l'eliminazione della causa porta alla normalizzazione delle dimensioni del fegato. Man mano che la malattia progredisce, il fegato diventa sensibile e denso. Determinato alto livello colina nel siero del sangue, aumenta l'attività dell'acetilcolinesterasi. Contenuto Totalmente grasso nel siero del sangue è spesso aumentato e il primo stadio dell'onda polarografica mostra una tendenza ad aumentare. Enfatizzare maggiore sensibilità e vulnerabilità del fegato durante la degenerazione grassa, una diminuzione del suo contenuto di glicogeno.

IN periodo terminale sono possibili gravi complicazioni: embolia grassa, trombosi vascolare, diatesi emorragica, coma epatico. Non esistono prove convincenti che la stenosi possa portare alla cirrosi nell’uomo.

Diagnosi. La steatosi epatica dovrebbe essere presa in considerazione nei casi in cui si riscontra un fegato ingrossato di consistenza molle, in assenza di disturbi funzionali evidenti, soprattutto quando si tratta di alcolisti, pazienti con diabete mellito, colite ulcerosa, tubercolosi o disturbi nutrizionali, ecc. Per patologia metabolismo dei grassi e la presenza di fegato grasso indicano un alto livello di colina nel siero del sangue, maggiore attività acetilcolinesterasi, elevato contenuto di grassi totali e aumento dell'onda polarografica del primo stadio. Si può fare una diagnosi attendibile esame istologico materiale bioptico dal fegato.

La degenerazione del fegato grasso si differenzia dal prolasso epatico, epatite cronica e cirrosi inattiva compensata.

Trattamento del fegato grasso

Prima di tutto, dovrebbe essere eliminata la causa che ha portato al fegato grasso. La dieta dovrebbe essere ricca di proteine ​​animali, vitamine, sostanze lipotrope quantità limitata grasso È possibile prescrivere la vitamina B6 a causa dell'effetto dapottropico incondizionato inerente al farmaco, così come il cloruro di colina, la lipocaina, acido folico, empiricamente metionina e colina (l'utilizzo di quest'ultima in clinica è stato deludente).

Degenerazione del fegato grasso di eziologia non alcolica

Il fegato grasso di eziologia non alcolica è chiamato danno epatico di varia gravità, istologicamente simile al danno epatico alcolico, ma che si verifica in coloro che non abusano di alcol. Comprende la stessa degenerazione del fegato grasso, danni agli epatociti, necrosi e fibrosi; cirrosi epatica con ipertensione portale e altre complicanze, compreso il carcinoma epatocellulare. L’aspettativa di vita con il fegato grasso è inferiore rispetto alla popolazione generale.

In pratica, la diagnosi di fegato grasso ad eziologia non alcolica viene fatta per esclusione. Dovrebbe essere sospettato in un paziente con lesione cronica fegato, chi non abusa di alcol, con risultati negativi test sierologici per l'epatite virale e l'assenza di malattie epatiche congenite o acquisite.

Malattie e condizioni associate

Il fegato grasso di eziologia non alcolica si riscontra spesso nel diabete mellito di tipo 2, nell'obesità e nella dislipoproteinemia, che, a loro volta, sono strettamente correlati alla presenza della sindrome metabolica.

Obesità. È l'obesità che più spesso accompagna la malattia del fegato grasso che non è associata al consumo di alcol. La presenza di obesità si nota nel 40-100% dei casi di fegato grasso con segni di epatite e degenerazione grassa fegato con segni di epatite viene rilevato nel 9-36% degli individui obesi. Inoltre, è importante il tipo di obesità.

Iperlipoproteinemia(ipertrigliceridemia, ipercolesterolemia o entrambe) si riscontra nel 20-80% dei casi di fegato grasso con segni di epatite.

Di regola, con fegato grasso con segni di epatite Esistono diversi fattori di rischio contemporaneamente.

Inoltre, fattori di rischio comprendono il sesso femminile, la rapida perdita di peso, la fame acuta, la diverticolosi dell'intestino tenue.

A malattie ereditarie, in cui si sviluppa la degenerazione del fegato grasso, includono la malattia di Wilson, l'omocistinuria, la tirosinemia, l'abetalipoproteidemia e l'ipobetalipoproteidemia, nonché la pannicolite spontanea di Weber-Christian.

Può portare alla degenerazione del fegato grasso (soprattutto con segni di epatite). interventi chirurgici, ad esempio gastroplastica, anastomosi digiunoileale, bypass biliopancreatico.

Medicinali e altre sostanze. La malattia del fegato grasso può essere causata da diversi fattori medicinali e altri composti chimici. Questi includono glucocorticoidi, amiodarone, estrogeni sintetici, tamoxifene, dietifene (un ex farmaco cardiovascolare), isoniazide, metotrexato, peresilina, tetraciclina, puromicina, bleomicina, dicloroetilene, etionina, idrazina, ipoglicina A, asparaginasi, azacitidina, azauridina, azaserina. Contatto costante anche l’esposizione ai prodotti petroliferi sul lavoro è un fattore di rischio per la malattia del fegato grasso.

Sintomi e segni di distrofia epatica di eziologia non alcolica

Sintomi. Nella maggior parte dei casi, la steatosi epatica è asintomatica; A volte i pazienti lamentano debolezza, malessere e lieve dolore.

Esame fisico. Quasi tre quarti dei pazienti presentano epatomegalia e un quarto splenomegalia.

Ricerca di laboratorio. In assenza di segni di epatite ricerca di laboratorio poco informativo. Se sono presenti, il principale cambiamento negli indicatori biochimici della funzionalità epatica è un aumento dell'attività di ALT e AST. Di solito queste anomalie vengono scoperte durante la successiva visita medica o quando si visita un medico per un altro motivo. Non esiste una chiara connessione tra l'attività enzimatica, da un lato, e i parametri istologici e la gravità dell'infiammazione o della fibrosi, dall'altro. L'attività dell'ALT è spesso superiore all'attività dell'AST, il che distingue il fegato grasso di eziologia non alcolica dal danno epatico dovuto all'alcolismo, quando l'attività dell'AST è superiore all'ALT e l'attività dell'ALP può essere leggermente aumentata; I livelli sierici di bilirubina e albumina sono generalmente normali. Un PT prolungato indica un'insufficienza epatica scompensata. In alcuni pazienti viene determinato un basso titolo di anticorpi antinucleari. Tuttavia, nel sangue non sono presenti anticorpi antimitocondriali, anticorpi contro il virus dell'epatite C o HBsAg e i livelli sierici di ceruloplasmina e α 1 -antitripsina rientrano nei limiti normali. Sono comuni elevati livelli di ferritina sierica e un aumento della saturazione della transferrina. Negli uomini, l’eccesso di ferro nel corpo è più pronunciato che nelle donne. In un terzo dei pazienti con degenerazione del fegato grasso con segni di epatite, viene rilevata una mutazione omozigote o eterozigote nel gene HFE, che porta alla sostituzione della cisteina in posizione 282 con tirosina (un marcatore genetico dell'emocromatosi). La fibrosi epatica in presenza di questa mutazione è solitamente più grave.

Studi strumentali. Per diagnosticare la malattia del fegato grasso vengono utilizzati vari metodi. metodi non invasivi diagnostica radiologica, compresi gli ultrasuoni cavità addominale, TC e RM dell'addome. Nessuno di essi è abbastanza sensibile da rilevare l'infiammazione del fegato e la fibrosi. La TC e la RM possono rilevare solo manifestazioni extraepatiche di cirrosi e ipertensione portale. Pertanto, questi metodi mancano sia di sensibilità che di specificità per diagnosticare con sicurezza il fegato grasso con segni di epatite e determinarne la gravità.

Biopsia epatica- un metodo che consente di confermare la diagnosi di fegato grasso, con o senza segni di epatite, per valutare l'attività dell'epatite e il grado di fibrosi. Non è ancora chiaro se tutti i pazienti debbano sottoporsi a una biopsia, poiché i risultati non sempre influenzano il trattamento. Una biopsia è indicata se i pazienti hanno la sindrome metabolica e se l'attività degli enzimi epatici è costantemente elevata, nonostante un trattamento adeguato.

Quadro istologico In caso di degenerazione del fegato grasso, l'eziologia alcolica e quella non alcolica sono le stesse. Istologicamente si distinguono 3 stadi del fegato grasso. Primo stadio - infiltrazione grassa epatociti senza la loro infiammazione e distruzione. Allo stesso tempo, il grasso si accumula in grandi gocce negli epatociti. Il secondo stadio è l'infiltrazione grassa degli epatociti con segni di necrosi e infiammazione. La degenerazione grassa può essere diffusa, oppure può concentrarsi nelle zone centrali dei lobuli epatici. Si osserva sempre un'infiammazione del parenchima di vario grado; l'infiltrato cellulare è costituito da neutrofili, macrofagi e linfociti. È possibile la necrosi degli epatociti con aree di devastazione del parenchima; Potrebbero essere rilevati i corpi di Mallory e del Consigliere.

Nel 15-65% dei pazienti vengono rilevati depositi di ferro negli epatociti. In caso di degenerazione grassa con segni di epatite, nel 35-85% dei casi si riscontra fibrosi attorno ai singoli epatociti, attorno ai sinusoidi e ai tratti portali. Il grado di fibrosi può variare notevolmente, da fibrosi lieve attorno a piccole vene e gruppi di cellule fino a una fibrosi grave ed estesa. Nel 7-16% dei pazienti con fegato grasso con segni di epatite, alla prima biopsia viene rilevata cirrosi epatica; istologicamente è indistinguibile dalla cirrosi portale.

Cause di distrofia epatica di eziologia non alcolica

La patogenesi del fegato grasso ad eziologia non alcolica è complessa; A quanto pare, non è coinvolto solo il fegato, ma anche il grasso, i muscoli e altri tessuti. Il ruolo principale nella patogenesi della malattia è svolto da il tessuto adiposo e resistenza all'insulina. È noto che i grassi vengono immagazzinati nel tessuto adiposo degli organi interni. Con un alimento ipercalorico, il processo di normale accumulo dei grassi viene interrotto, il che influisce sulla velocità sia della lipogenesi che della lipolisi e porta ad un aumento del flusso di grassi liberi dal tessuto adiposo al sangue. acidi grassi. Questo, a sua volta, favorisce l’accumulo di grassi nel fegato e nei muscoli striati. Questo rilascia citochine, che interrompono la trasmissione del segnale intracellulare quando l’insulina si lega ai recettori e riduce l’assorbimento del glucosio mediato dall’insulina nel muscolo. Allo stesso tempo l’utilizzo viene soppresso e la produzione di glucosio nel fegato viene stimolata. Inoltre, la disponibilità di acidi grassi nel fegato stimola la loro esterificazione e la lipogenesi de novo. Allo stesso tempo aumenta il livello di apoproteina B 100l di VLDL. Tutto questo nel suo insieme porta all'accumulo e all'ossidazione dei grassi nel fegato, stimola l'ossidazione dei radicali liberi, il rilascio di citochine infiammatorie e l'attivazione delle cellule Ito.

In generale, anche se i meccanismi specifici per lo sviluppo dell'infiammazione e della necrosi degli epatociti nel fegato grasso non sono completamente compresi, essi si basano molto probabilmente su due processi: l'infiltrazione grassa del fegato, da un lato, e l'ossidazione dei radicali liberi e l'altro. rilascio di citochine proinfiammatorie, che causano danni progressivi al fegato, dall’altro. Prove crescenti suggeriscono che un secondo meccanismo nella patogenesi della malattia del fegato grasso è mediato dalle adipochine rilasciate dal tessuto adiposo.

L'adiponectina è un'adipochina con proprietà antinfiammatorie. Rete di comunicazione affidabile tra basso livello adiponectina e aumento della quantità di tessuto adiposo negli organi interni, iperlipoproteinemia e resistenza all'insulina. Un'altra adipochina, la leptina, ha invece un effetto proinfiammatorio. Promuove la fibrosi epatica aumentando l'espressione del fattore di crescita trasformante beta e stimolando l'attivazione delle cellule Ito. A citochine proinfiammatorie, prodotti dal tessuto adiposo degli organi interni, comprendono anche FIO e IL-6. Svolgono un ruolo di primo piano nello sviluppo della resistenza all’insulina perché interrompono la trasmissione del segnale intracellulare quando l’insulina si lega ai recettori e promuovono l’infiammazione. Inoltre, forniscono impatto negativo sul sistema immunitario.

Decorso e prognosi della distrofia epatica di eziologia non alcolica

Il decorso della malattia dipende dal quadro istologico. Se non c'è infiammazione e distruzione degli epatociti, la malattia di solito non progredisce, ma in presenza di segni di epatite, circa il 20% dei pazienti sviluppa nel tempo la cirrosi. In presenza di segni di epatite, la degenerazione del fegato grasso è considerata una condizione stabile nella maggior parte dei casi, ma in alcuni pazienti progredisce e porta a una grave cirrosi epatica. I fattori di rischio per la cirrosi sono età anziana, presenza di sindrome metabolica, obesità, diabete mellito, attività più elevata dell'AST rispetto all'ALT.

Trattamento della distrofia epatica di eziologia non alcolica

Attualmente non esiste alcun trattamento per il fegato grasso di eziologia non alcolica; I metodi disponibili mirano ad eliminare i fattori associati allo sviluppo della malattia. Si raccomanda ai pazienti di perdere peso e astenersi dall'alcol, correggere l'iperglicemia e l'iperlipoproteinemia e sospendere i farmaci epatotossici (glucocorticoidi, estrogeni, amiodarone, perhexilina). Nell'obesità grave è indicato chirurgia. In una serie di piccoli studi a breve termine, l’acido ursodesossicolico, la vitamina E, il gemfibrozil, la betaina (un metabolita della colina), l’acetilcisteina e la metformina hanno migliorato parametri biochimici funzionalità epatica e ha ridotto la gravità della sua infiltrazione grassa, ma non ha avuto un effetto notevole sull’attività dell’infiammazione o sulla gravità della fibrosi.

I derivati ​​​​del tiazolidinedione (pioglitazone e rosiglitazone) aumentano la sensibilità dei grassi e tessuto muscolare all’insulina e migliorare l’assorbimento del glucosio da parte delle loro cellule.

Il fegato grasso è una malattia piuttosto pericolosa. tratto digerente. È caratterizzato dalla sostituzione delle cellule del fegato con tessuto adiposo, a causa della quale diminuisce la funzionalità di questo organo. Il pericolo della degenerazione grassa è quello della malattia per molto tempo potrebbe non manifestarsi con alcun sintomo, motivo per cui il fegato inizia a deteriorarsi rapidamente.

Nel corso del tempo, una persona inizia a provare costantemente nausea, vomito, pesantezza e dolore nell'ipocondrio destro, incontra problemi con i movimenti intestinali e fatica. A causa della formazione di cellule adipose, le dimensioni del fegato iniziano ad aumentare rapidamente, mentre l'organo perde i suoi naturali meccanismi protettivi.

Sullo sfondo di questa malattia si verificano spesso complicazioni come l'epatite.

Con degenerazione grassa nel fegato, varia cambiamenti strutturali, che portano all'interruzione del funzionamento di questo organo.

Gli esperti distinguono seguenti forme decorso di questa malattia:

• Focale diffusa– una patologia in cui sul fegato si localizzano numerosi accumuli di cellule adipose. Questa forma della malattia è asintomatica per molto tempo.
• Gravemente diffuso– una malattia del fegato in cui i depositi di grasso si trovano in tutta l’area del fegato. Si manifesta rapidamente con sintomi specifici.
• Diffondere– malattia del fegato in cui il tessuto adiposo riempie tutti i lobi. Con questa forma, i sintomi sono evidenti e ben espressi.
• Zonale– danno al tessuto epatico, in cui inclusioni di grasso nelle cellule si diffondono in alcuni lobi.
• Alcolico – forma rara una malattia in cui si manifesta la sindrome di Ziewe. Si verifica a causa di alcol, droghe e altre dipendenze.

Cause della malattia

La sindrome metabolica, o disturbi metabolici e ormonali, è la causa più comune di fegato grasso. Questa malattia è accompagnata da un aumento dei livelli di lipidi nel sangue e dallo sviluppo diabete mellito. Ciò comporta un serio rischio di complicanze cardiovascolari.

I seguenti fattori possono provocare questa malattia::

La degenerazione del fegato grasso si verifica sullo sfondo della resistenza all'insulina da parte delle cellule, nonché a causa dei lipidi e metabolismo dei carboidrati. Inoltre, una tale malattia può svilupparsi a causa dell'eccessivo apporto di acidi grassi nel fegato a causa dell'aumento della lipolisi o del cibo consumato.

Sintomi della malattia

I sintomi della degenerazione grassa dipendono dal grado di danno epatico e dal grado di sviluppo di questo processo. Nella prima fase la malattia non mostra alcun segno, la patologia può essere diagnosticata solo con un esame approfondito.

Lo stadio 2 di questa malattia è accompagnato dai seguenti sintomi:

Allo stadio 3 della degenerazione grassa si verificano manifestazioni più gravi, come:

La fase termica è caratterizzata dal verificarsi di complicazioni, come insufficienza renale e cirrosi. A ciò si aggiungono anche mancanza di respiro, sangue dal naso, cattivo odore dalla bocca, perdita di appetito, aumento della temperatura corporea.

Degenerazione grassa nelle donne in gravidanza

La degenerazione grassa acuta nelle donne in gravidanza è estremamente complicazione pericolosa, che può verificarsi in qualsiasi donna in gravidanza. Nonostante ciò accada estremamente raramente, le conseguenze di tale violazione saranno disastrose sia per la madre che per il bambino.

Può provocare la degenerazione del fegato in una donna incinta seguenti ragioni :

• Attacchi costanti di vomito.
• Forma acuta di epatosi grassa.
• Epatosi con colestasi.
• Infiammazione del fegato con sindrome renale.

Identificare le prime manifestazioni questa violazione possibili già a 30-38 settimane; prima si verificano in casi estremamente rari.

La donna inizia a lamentarsi di sentirsi letargica, debole, nausea costante e vomito, dolore all'addome.

Dopo un po ', a tutto si aggiunge il bruciore di stomaco, compaiono ulcere sulla superficie dell'esofago, che causano dolore durante la deglutizione. Nella fase successiva di sviluppo, la malattia è completata da vomito marrone, ittero, ascite e anemia.

Diagnostica

La prima fase misure diagnosticheè un'anamnesi dettagliata e un esame visivo da parte di uno specialista. Successivamente vengono eseguite la palpazione del fegato, dell'addome e la maschiatura della cavità addominale.

Per determinare il funzionamento del corpo, è prescritto ricerca generale e analisi del sangue biochimiche, analisi per marcatori di malattie del fegato, analisi generale urina e feci.

Tutto questo è accompagnato effettuando metodi strumentali diagnostica:

Nutrizione per la distrofia epatica

Per la malattia del fegato grasso, è molto importante seguire una dieta speciale. Aiuterà a ridurre il carico su questo organo e a ripristinare tutte le sue funzioni di base. È importante ricordare che non puoi consumare più di 50 grammi di grassi al giorno.

Elimina anche gli alimenti ad alto contenuto di colesterolo dalla tua dieta. È meglio cuocere il cibo al vapore, ma puoi stufarlo e bollirlo.

Non dimenticare di seguire seguenti regole diete:

• Aumenta la quantità di alimenti proteici nella tua dieta.
• Smetti di usarlo completamente bevande alcoliche.
• Eliminare completamente i cibi piccanti, fritti e salati.
• Bere almeno 2 litri di acqua pulita al giorno.
• Ridurre la quantità di grassi animali.
• Elimina i carboidrati semplici.

Trattamento del fegato grasso

Inequivocabile e unico schema corretto Non esiste una cura per il fegato grasso. La terapia dipende da caratteristiche individuali organismo e il grado di manifestazione del disturbo. Di solito, le misure terapeutiche richiedono che il paziente escluda tutti i fattori provocatori.

Successivamente, viene eseguita la terapia farmacologica per ripristinare il tessuto epatico, stabilizzare i processi metabolici ed eliminare gli effetti tossici. Il paziente deve anche riconsiderare il suo stile di vita e iniziare a mangiare bene.

Non dovresti automedicare: il trattamento del tratto gastrointestinale deve essere effettuato da uno specialista qualificato.

Non dovresti ignorare questa malattia o provare a curarla da solo. Tale lesione richiede l'approccio più completo e responsabile, il monitoraggio costante da parte di un medico. Il trattamento per la degenerazione grassa prevede l'assunzione di una serie di farmaci. Di solito consiste in una terapia con antiossidanti e stabilizzatori di membrana.

I farmaci per il trattamento del tratto gastrointestinale possono essere suddivisi nei seguenti gruppi::

• Preparati a base di fosfolipidi essenziali. Ciò include i prodotti a base di fosfatidilcolina, grazie ai quali le cellule del fegato ricevono uno strato protettivo. Tra questi farmaci ci sono Essliver, Essentiale, Hepabos e i loro analoghi.
• Preparati del gruppo dei solfoamminoacidi: Dibikor, Heptral e altri.
• Droghe origine vegetale, normalizzante della funzionalità epatica - LIV 52, estratto di carciofo, Karsil e altri.

Per ridurre l'effetto tossico sul fegato e ridurre l'intossicazione, è molto importante bere complessi vitaminici. Per questi scopi è consentito l’uso della niacina, acido ascorbico, vitamina B o E.

Conseguenze

Degenerazione cronica del fegato grasso con il giusto approccio A terapia farmacologica ha abbastanza prognosi favorevole. Naturalmente, se ignorato per molto tempo problema simile Questa malattia è complicata dalla cirrosi epatica: l'organo inizia a cambiare dimensioni, struttura e forma.

Questo di solito colpisce gli anziani, così come le persone che soffrono di eccesso di peso corporeo o diabete. Questa malattia rappresenta un pericolo particolare per le donne incinte, poiché il rischio di mortalità fetale aumenta con la ricaduta della colestasi.

Con un approccio completo al trattamento della displasia gastrica, una persona può vivere una vita lunga e appagante.

Mangiare cibi spazzatura grassi o bevande alcoliche porterà a forte sviluppo malattia. Per questo motivo, la qualità e la durata della vita diminuiscono notevolmente e si accorciano. In molti casi sfocia nella degenerazione grassa, che porta alla formazione di calcoli nei dotti e nell'organo stesso. Cerca di sottoporti a controlli regolari con il tuo medico e segui tutte le prescrizioni del medico.

Prevenzione del fegato grasso

Per prevenire la formazione di prerequisiti per la degenerazione del fegato grasso, è sufficiente immagine sana vita. La cosa più importante è un'alimentazione corretta e nutriente. La tua dieta dovrebbe sempre includere piatti con alto contenuto elementi utili e vitamine. Devi anche mangiare spesso e in piccole porzioni per non sovraccaricare il fegato.

Nutrizione appropriata - la migliore prevenzione degenerazione del fegato grasso.

A misure preventive Ciò include anche visite regolari dal medico per informazioni dettagliate visita medica. Aiuterà fasi iniziali identificare eventuali anomalie e prescrivere tempestivamente un trattamento appropriato.

Guida immagine attiva vita, che normalizza il movimento del cibo attraverso il tratto gastrointestinale e ne previene l'insorgenza stagnazione. Non dimenticare di assumere regolarmente integratori vitaminici e di curare tempestivamente eventuali malattie virali.

video

A giudicare dal fatto che stai leggendo queste righe adesso, la vittoria nella lotta contro le malattie del fegato non è ancora dalla tua parte...

E ci hai già pensato Intervento chirurgico? Questo è comprensibile, perché il fegato è un organo molto importante e il suo corretto funzionamento è la chiave per la salute e benessere. Nausea e vomito, pelle giallastra, bocca amara e odore sgradevole, urine scure e diarrea... Tutti questi sintomi ti sono familiari in prima persona.

Ma forse sarebbe più corretto trattare non l'effetto, ma la causa? Ti consigliamo di leggere la storia di Olga Krichevskaya, come ha curato il suo fegato...

Il fegato è la ghiandola più grande del corpo umano. Non svolge solo la funzione di secrezione esterna: la produzione della bile, che è coinvolta nel processo di digestione come emulsionante dei grassi. Nel suo parenchima se ne contano più di 200 processi biochimici regolazione dei carboidrati, dei lipidi (grassi) e metabolismo delle proteine, sintesi di proteine ​​di trasporto e componenti della coagulazione del sangue. Questo organo svolge anche una funzione di barriera. Tutte le sostanze che entrano nel corpo umano attraverso il tratto gastrointestinale entrano principalmente nel fegato, dove avviene il loro trattamento chimico primario. Ci protegge dagli effetti di sostanze tossiche, alcol e conseguenze indesiderabili prendendo farmaci.

Il fegato è uno dei cinque organi vitali del corpo umano. Ecco perché la comparsa di sintomi di danno a questo organo non può essere ignorata! Sfortunatamente, ci sono moltissimi fattori che possono causare il suo danno. Come risultato della loro esposizione, possono verificarsi cambiamenti infiammatori nella ghiandola: epatite (virale, batterica, tossica, autoimmune), nonché cambiamenti non infiammatori associati ad un eccessivo accumulo nell'organo varie sostanze a causa di disturbi metabolici - la cosiddetta epatosi. Le epatosi grasse sono le più comuni.

Cos'è il fegato grasso?

La distrofia è un disturbo della nutrizione e del metabolismo dei nutrienti. La degenerazione grassa è un eccessivo deposito di grasso dovuto ad un alterato metabolismo dei grassi. Il tessuto epatico sano contiene fino al 5% di grasso e quando si accumula (principalmente sotto forma di trigliceridi), più del 10% indica epatosi grassa fegato o fegato grasso.

Una preparazione speciale a base di sostanze naturali

Prezzo per il farmaco

Recensioni sul trattamento

Non una medicina. È necessaria una consulenza specialistica.

Molto importante! Se compaiono sintomi di danno epatico, non dovresti automedicare. Per determinare le tattiche di trattamento, devi prima scoprire la natura e il meccanismo della malattia. Il medico e i moderni metodi diagnostici aiuteranno il paziente in questo.

Degenerazione grassa alcolica

La steatosi alcolica si verifica negli individui che bevono alcol in modo eccessivo e per lungo tempo. I meccanismi del danno ghiandolare sono i seguenti:

1. Danno tossico cronico alle cellule del fegato - epatociti. Le cellule indebolite da un'intossicazione prolungata non hanno il tempo di assorbire i grassi che entrano nel fegato e il loro eccesso si accumula gradualmente nelle sue cellule.
2. Disfunzione delle proteine ​​di trasporto necessarie per rimuovere i lipidi in eccesso dagli epatociti. Ciò si verifica a causa della carenza proteica negli alcolisti cronici.

L'epatosi grassa negli alcolisti è considerata il primo stadio reversibile del danno epatico tossico, seguito da epatite alcolica, poi - cirrosi alcolica, in cui i cambiamenti nell'organo sono irreversibili e fatali.

Epatosi grassa non alcolica

Include molte cause e meccanismi di sviluppo, vale a dire:

1. Intossicazione epatica cronica. Si verifica quando uso a lungo termine medicinali, in particolare antibiotici, ormoni, farmaci chemioterapici, citostatici.
2. Non nutrizione appropriata: eccesso di cibo, consumo grande quantità grassi e carboidrati, nonché digiuno, carenza proteica, vegetarianismo.
3. Compromesso assorbimento del cibo tratto gastrointestinale a causa di patologia cronica del pancreas e dell'intestino.
4. Di conseguenza, si verificano disturbi metabolici nel corpo malattie endocrine: iperfunzione delle ghiandole surrenali, obesità, diabete mellito, patologia ghiandola tiroidea.
5. Ipossia cronica dei tessuti corporei nelle malattie del sistema cardiovascolare e dei polmoni.

L'epatosi in questa forma spesso dura a lungo. Con trattamento e trattamento tempestivi, i cambiamenti nel fegato sono reversibili.

Forme rare di epatosi grassa

1. Degenerazione del fegato grasso nelle donne in gravidanza. Molto rara grave complicazione gravidanza. La malattia è acuta, si sviluppa molto rapidamente e può essere fatale.
2. Infiltrazione grassa del fegato nei bambini. Svolge un ruolo importante nello sviluppo della malattia predisposizione ereditaria. Potrebbe non manifestarsi in alcun modo, ad eccezione di un moderato ingrandimento dell'organo. Gli epatociti mantengono le loro funzioni per lungo tempo. I meccanismi di sviluppo della malattia e gli approcci terapeutici sono simili a quelli degli adulti con steatosi grassa non alcolica.
3. La sindrome di Ziewe è una forma rara e speciale di steatosi grassa negli alcolisti. È acuto e ha un diesis sintomi gravi danno al fegato.

Fasi dello sviluppo del fegato grasso

1. Leggero accumulo di lipidi nelle cellule. La sua quantità è ancora piccola, la funzione dell'epatocita non è ancora influenzata. Clinicamente è possibile che non vi siano manifestazioni. Si può osservare una moderata epatomegalia (aumento delle dimensioni del fegato), che non causa alcun disagio alla persona.
2. Il grasso riempie gradualmente l'intero epatocita, interrompendone la funzione. Appaiono le manifestazioni cliniche della malattia. A ulteriore progressione le cellule vengono distrutte e l'infiammazione si verifica intorno a loro.

• Fase irreversibile. La necrosi si sviluppa nei tessuti del fegato, provocando cicatrici. Molto spesso è impossibile ripristinare la funzionalità epatica.

Sintomi della malattia

I primi sintomi della malattia compaiono solo nella seconda fase del suo sviluppo. Sorge debolezza generale, sensazione di malessere, diminuzione dell'appetito e avversione a cibi grassi. Sono caratteristici vari disturbi dispeptici: nausea, bruciore di stomaco, gonfiore, feci sconvolte. Inoltre, il paziente avverte pesantezza e dolore nell'ipocondrio destro. L'ingrossamento del fegato è oggettivamente determinato, bordo inferiore che sporge da sotto arco costale. Alla palpazione il fegato è moderatamente doloroso.

I sintomi del terzo stadio indicano uno sviluppo del giallo della sclera e pelle, eruzione cutanea. La nausea è accompagnata da vomito. L'addome aumenta di dimensioni a causa dell'ingrossamento del fegato e dell'accumulo di liquido nella cavità addominale. Il dolore nella zona del fegato si intensifica ed è difficile da alleviare con gli antidolorifici. Anche i sintomi di intossicazione generale si intensificano: debolezza, aumento dell'apatia, sonno disturbato e depressione.

Inoltre, i pazienti sperimentano una diminuzione della resistenza complessiva del corpo. Spesso e per lungo tempo soffrono di vari disturbi malattie infettive, che aggrava ulteriormente il decorso della malattia di base.

Complicazioni

Le principali complicanze sono associate allo sviluppo della cirrosi epatica nei pazienti. La degenerazione cicatriziale del fegato è un processo irreversibile. Si verificano sintomi di ipertensione portale (aumento della pressione nel sistema). vena porta). Il liquido si accumula nelle cavità addominale e toracica, causando sanguinamento gastrointestinale a causa delle vene varicose. La cirrosi epatica porta all'insufficienza epatica, che è la causa immediata della morte.

Anche le malattie del sistema cardiovascolare si presentano spesso come complicanze del fegato grasso. Gravi conseguenze sono associate all’istruzione in vasi coronarici placche aterosclerotiche.

Diagnostica

La cosa principale nel processo diagnostico è riconoscere la malattia nella fase di cambiamenti reversibili nel fegato e nel corpo nel suo complesso. Ciò causa spesso difficoltà, nel senso che nelle fasi iniziali i sintomi sono poco informativi e non specifici.

1. Anamnesi. La sua collezione è dedicata Grande importanza. In particolare determinano la presenza di fattori di rischio (diabete mellito, obesità, malattie della tiroide), cattive abitudini, menzione di uso a lungo termine medicinali.
2. Valutare oggettivamente le condizioni generali del paziente, il colore della pelle e delle mucose e le dimensioni dell'addome. Con la palpazione è possibile determinare la dimensione del fegato e anche giudicare indirettamente la presenza liquido libero nella cavità addominale.
3. I test di laboratorio comprendono esami del sangue clinici e biochimici, immunogrammi, esami delle urine e delle feci. Quando si valutano i test in tali pazienti, si nota la leucocitosi sullo sfondo di anemia e trombocitopenia, segni di disfunzione del fegato e del pancreas.
4. Come metodi strumentali viene utilizzata l'ecografia del fegato, cistifellea e pancreas; computer e risonanza magnetica; esame endoscopico esofago, stomaco e duodeno. Viene considerato il metodo più informativo biopsia con ago fegato, quando è possibile confermare la diagnosi mediante esame istologico di un campione di tessuto ghiandolare. Tuttavia, questo metodo è complesso ed invasivo e non è adatto a tutte le categorie di pazienti.

Opzioni di trattamento

La terapia di base per la steatosi epatica comprende misure per eliminare i fattori provocatori, normalizzare i processi metabolici compromessi e ripristinare le cellule danneggiate del tessuto epatico. Gli epatociti hanno un'elevata capacità rigenerativa, quindi il trattamento di solito dà risultati positivi, se avviato in modo tempestivo.

Terapia farmacologica

Non esistono regimi di trattamento chiari per il fegato grasso. Tradizionalmente, il trattamento viene effettuato con farmaci volti a normalizzare i processi metabolici, profilo lipidico, per ripristinare gli epatociti danneggiati. È necessario il trattamento patologia concomitante.

Il trattamento viene principalmente effettuato i seguenti gruppi droghe:

1. I farmaci per ridurre i livelli di grassi nel sangue sono le statine.
2. Gli antiossidanti sono complessi di vitamine A, C ed E, che prevengono la formazione di radicali liberi e aumentano la tolleranza cellulare all'ipossia.
3. Stabilizzatori di membrana – rafforzano le membrane cellulari e ne prevengono i danni.
4. Fosfolipidi essenziali – migliorano processi metabolici cellule e ripristinare gli epatociti danneggiati.
5. Farmaci coleretici.
6. Assorbenti, preparati per la disintossicazione.

Trattamento con rimedi popolari

Strutture medicina tradizionale ampiamente utilizzato nel trattamento dell’epatosi. In pratica vengono utilizzate le seguenti proprietà Erbe medicinali, come coleretico, antiossidante, assorbente, immunocorrettivo. Il trattamento a base di erbe viene utilizzato in combinazione con il trattamento farmacologico sotto la supervisione di un medico.

1. . Pulisce efficacemente l'intestino e ha proprietà coleretiche. Non ha praticamente controindicazioni e può essere assunto a lungo. Preparare un decotto di semi di cardo mariano preparando 1 cucchiaio. 200 ml di acqua. Bere 1/3 – ½ tazza 20 minuti prima dei pasti. Puoi anche mangiare i semi tritati in forma secca - 1 cucchiaino. al mattino e alla sera.
2. Curcuma e cannella. Le spezie ricche di antiossidanti sono utili da aggiungere al cibo.
3. Zucca e miele. Per cucinare questo medicina deliziosa, il miele viene versato nella cavità della zucca, ripulito dai semi e lasciato in un luogo caldo per 2 settimane, coprendo la parte superiore con la parte superiore della zucca tagliata. Prendi 1 cucchiaio di infuso di miele e zucca. tre volte al giorno prima dei pasti.
4. È possibile preparare un decotto di avena mettendo in infusione 1 tazza di semi non sbucciati in 1 litro di acqua bollente, quindi cuocere a fuoco lento per 20-30 minuti a fuoco basso e lasciare in un thermos per 12 ore. Accettare decotto curativo un terzo di bicchiere prima dei pasti per 2 settimane. Il corso del trattamento può essere ripetuto dopo un mese. .
5. Decotti di erbe officinali dalle potenti proprietà antiossidanti, coleretiche e disintossicanti. Per preparare i decotti vengono utilizzati fiori di erba di San Giovanni e tanaceto, foglie di betulla, mirtillo rosso, ortica e uva ursina, altea, liquirizia e radici di tarassaco, nonché frutti di rosa canina, biancospino e sorbo.

Cibo dietetico

Il trattamento per il fegato grasso non sarà efficace se non si seguono le raccomandazioni nutrizione dietetica. Fondamentalmente, la dieta prevede la massima restrizione dei grassi e dei carboidrati “veloci” negli alimenti e l'inclusione di proteine, vitamine e fibre facilmente digeribili nella dieta.

Attenzione! Digiuno e un forte calo il peso è vietato. Ciò non farà altro che peggiorare le condizioni generali del paziente. Si consiglia di mangiare in piccole porzioni.

Completamente escluso dalla dieta varietà grasse carne, grassi animali, latticini alto contenuto di grassi, frattaglie. Limitare le uova nella dieta pasta(solo grano duro), zucchero e miele.

Prevenzione

Il fegato umano ha elevate capacità rigenerative. Ciò significa che anche una ghiandola danneggiata da infiltrazioni di grasso può ripristinare la sua funzione. Per mantenere in salute questo organo è importante cambiare stile di vita: muoviti di più, vai a aria fresca, mangia bene e combatti il ​​peso in eccesso.

È imperativo eliminare completamente l'alcol e l'uso incontrollato di farmaci. In presenza di patologia concomitante del tratto gastrointestinale e sistemi endocrini– trattamento adeguato e controllo del profilo lipidico.

Esiste una connessione tra distrofia epatica e pancreas?

Queste due grandi ghiandole sono interconnesse strutturalmente e funzionalmente. Se la funzione del pancreas è compromessa, come già accennato, iniziano processi patologici portando al fegato grasso. E fattori come l’alcolismo, sovrappeso, il diabete mellito e l'intossicazione del corpo portano non solo alla degenerazione grassa del fegato, ma anche alla degenerazione grassa del pancreas.

Pertanto, quando si diagnostica e si cura la patologia epatica, è necessario Un approccio complesso. Se nella fase diagnostica vengono rilevati disturbi strutturali e funzionali del pancreas, vale la pena includere antispastici, enzimi e farmaci che riducono l'acidità nel complesso di trattamento.

Una cura è possibile!

Vitale enti importanti corpo umano contare il cervello, il cuore, i polmoni, il fegato e i reni. Di tutti gli organi, solo il fegato ha la capacità di riparare (rigenerare) i tessuti danneggiati. Ecco perché è possibile curare la degenerazione del fegato grasso praticamente senza conseguenze.

Tuttavia, non bisogna prendere alla leggera questa patologia a questo riguardo. Senza trattamento e senza eliminare i fattori dannosi, la distrofia epatica progredisce e porta invariabilmente alla cirrosi epatica. Con una previsione completamente diversa.

Cos’è esattamente la distrofia epatica?

Distrofia epatica, steatosi, lipodistrofia o epatosi: tutti questi termini si riferiscono alla stessa malattia cronica in cui le cellule del fegato vengono gradualmente sostituite da cellule adipose.

Va notato che questa malattia del fegato grasso è abbastanza conosciuta, poiché molti fattori comuni possono innescare lo sviluppo di questa malattia. L'epatosi epatica è lo stadio iniziale di sviluppo della malattia più popolare in mondo moderno- cirrosi.

Cause della distrofia epatica

La steatosi di solito si verifica a causa dei seguenti motivi:

1. Intossicazione con vari veleni epatotropici (funghi velenosi, fosforo giallo, ecc.).
2. Consumo frequente di bevande alcoliche.
3. Abuso di alimenti che contengono enormi quantità di conservanti e grassi.
4. Obesità o digiuno prolungato.
5. Parenchimatoso distrofia proteica.
6. Uso incontrollato di alcuni farmaci.
7. Drogato.
8. Tumori ipofisari.

Classificazione

Innanzitutto, sulla base dei cambiamenti nella struttura della steatosi, si notano diversi tipi di distrofia epatica:

1. Diffusione zonale. È caratterizzato da formazioni grasse locali in aree specifiche del fegato. Manifestazioni cliniche abbastanza forte.
2. Distrofia diffusa diffusa. Le formazioni di grasso sono vicine e significativamente più dense nel fegato umano. Sintomi: debolezza generale e malessere nell'ipocondrio destro.
3. Distrofia focale disseminata. È caratterizzato da formazioni di grasso sparse, puntiformi e localizzate in modo incoerente. I sintomi non sono espressi.
4. Distrofia diffusa. Questo tipo di distrofia epatica è caratterizzata da un'abbondante quantità di inclusioni di grasso, che possono trovarsi sull'intero fegato o su una delle sue parti.

Inoltre, la distrofia renale può essere suddivisa in più fasi a seconda del periodo di sviluppo della malattia:

1. Fase uno: nelle cellule del fegato si possono trovare piccole formazioni di grasso che non hanno quasi alcun effetto sulle funzioni degli epatociti.
2. Fase due: si osserva l'inizio della distruzione del fegato, cioè degli epatociti, e si possono formare cellule quasi morte leggera infiammazione o cisti.
3. Fase tre: i cambiamenti epatici non possono più essere prevenuti, alcune aree del fegato muoiono e alla fine si sviluppa la cirrosi.

Perché la distrofia epatica è pericolosa?

Distrofia epatica - davvero malattia grave, che in nessun caso potrà essere visionato o ignorato sintomi specifici la dovuta attenzione.

Pertanto, se una persona con steatosi non vuole iniziare il trattamento, successivamente può aspettarsi:

1. Rischio aumentato malattia cardiovascolare e diabete.
2. Necrosi epatica.

Per evitare conseguenze così orribili, devi ascoltare il tuo corpo ed essere consapevole dei segni della distrofia epatica.

Sintomi e segni del fegato grasso

I pazienti che soffrono di disturbi metabolici nelle cellule del fegato spesso non hanno lamentele riguardo ai loro stato fisico, poiché nelle fasi iniziali l'epatosi epatica è indolore e esteriormente impercettibile.

La malattia scompare in un periodo abbastanza lungo. Nel tempo, il paziente inizia a provare sensazioni spiacevoli sotto forma di:

• debolezza costante corpi;
• mal di testa;
• rapido esaurimento durante le attività che richiedono attività fisica;
• vertigini.

Il caso più raro è la distrofia epatica con sintomi clinici chiaramente presentati. Tra questi possiamo evidenziare:

• perdita di peso improvvisa;
• dolore acuto e insopportabile;
• gonfiore.

Metodi per diagnosticare la distrofia epatica

Esistono due modi per rilevare la lipodistrofia:

1. Chimica del sangue. Questa analisi indica facilmente un aumento dell'importo tipi speciali proteine ​​(alanina aminotransferasi (ALT) e aspartato aminotransferasi (AST)), che tendono ad aumentare a causa della distrofia epatica.
2. Ecografia della cavità addominale. Rileva immediatamente i segni ecografici dell'ematosi e consente di effettuare una diagnosi accurata.

Trattamento della malattia

Prima di parlare di farmaci che aiutano ad alleviare i sintomi e curare la malattia, va notato che senza seguire una determinata dieta, qualsiasi farmaco non funzionerà a pieno regime e non aiuterà tanto quanto vorremmo. Spesso la sola terapia dietetica è sufficiente per il recupero.

Dovresti introdurla solo se una corretta alimentazione consigliata da un medico non aiuta a liberarti della distrofia epatica metodi medicinali trattamento. Da un'ampia selezione di farmaci, i farmaci che aiutano a scomporre i grassi e rimuoverli dal corpo possono essere utilizzati per eliminare l'epatosi epatica.
Foto: cellule malate Ad esempio:

• Sirepar;
• Epatofalco.

Va sottolineato che è necessario ripetere questo ciclo di trattamento più volte all'anno.

Una persona malata le cui condizioni si stabilizzano con l'uso di farmaci richiede anche:

• terapia vitaminica;
• l'utilizzo di epatoprotettori e antiossidanti che migliorano il funzionamento del fegato, performanti funzione protettiva in un rapporto membrane cellulari;
• immunomodulante farmaci, rafforzando il corpo.

Inoltre, se il paziente soffre di questa malattia contemporaneamente all'obesità, gli si consiglia:

• Ridurre gradualmente il peso (circa 1-1,5 kg a settimana);
• fare ginnastica;
• fare vari esercizi volti a bruciare le riserve di riserva sottocutanea in eccesso.

Cosa nello specifico attività fisica vale la pena farlo, dovresti assolutamente scoprirlo da un medico specialista.

Dieta per la malattia

La nutrizione per l'epatosi grassa deve essere attentamente pensata in questo senso dieta giornaliera inclusa la quantità massima di alimenti sani ricchi di:

• proteine;
• vitamine;
• pectina;
• fibra.

La quantità di grasso dovrebbe essere ridotta al minimo.

Regole di base della dieta per la lipodistrofia:

1. Consumare almeno 100 g di proteine ​​al giorno.
2. Astenersi completamente dalle bevande alcoliche.
3. 2/3 delle proteine ​​dovrebbero essere di origine animale.
4. Non mangiare grandi quantità di cibo alla volta, ma mangiare in piccole porzioni.
5. Non consumare più del 20% di grassi rispetto alla quantità totale di cibo al giorno.
6. Ridurre l'uso di conservanti e sostanze puriniche.

La dieta dovrebbe essere esaminata in modo più dettagliato e cibi salutari con epatosi epatica.
Foto: immagini Assolutamente tutti i piatti devono essere bolliti, al vapore o cotti al forno (ad esempio pesce o carne).

Degenerazione grassa- distrofia, accompagnata da eccessivo accumulo di lipidi nelle cellule parenchimali o nel tessuto interstiziale. La degenerazione grassa non va confusa con l'obesità semplice, in cui il tessuto adiposo aumenta di volume.

Classificazione.

Ci sono degenerazioni grasse

• parenchimale, con accumulo di lipidi nelle cellule e
• vascolare, con l'accumulo di lipidi nelle pareti delle arterie durante l'aterosclerosi.

Degenerazione grassa microscopicamente parenchimale diviso in:

• piccola goccia,
• calo medio,
• goccia grande.

Evento.

La degenerazione grassa parenchimale è comune, soprattutto con malattie croniche con disturbi circolatori, con disturbi ormonali, A alcolismo cronico, con obesità nutrizionale. La degenerazione grassa, con la deposizione di lipidi nelle pareti delle arterie, si verifica nella maggior parte delle persone e si osserva anche nei neonati.

Condizioni di accadimento.

Per distrofia parenchimale - istruzione avanzata nella cellula del nuovo e lento catabolismo dei vecchi trigliceridi. Per la degenerazione grassa nell'aterosclerosi contenuto aumentato nel sangue delle lipoproteine ​​beta a bassa densità più una serie di fattori che contribuiscono alla loro deposizione nelle pareti dei vasi sanguigni.

Meccanismi di accadimento.

Per la distrofia parenchimale questo è:

1. Ingresso eccessivo nella cellula di trigliceridi e di prodotti di partenza per la loro sintesi.
2. L'ingresso di quantità eccessive di glucosio nella cellula, che viene metabolizzato in grassi. Si verifica con un consumo eccessivo di alimenti ricchi di carboidrati.
3. Ridotto utilizzo dei grassi presenti nella cellula in condizioni ipossiche.
4. La transizione della cellula in condizioni ipossiche alla glicolisi anaerobica, il cui sottoprodotto sono i trigliceridi.
5. Disintegrazione delle membrane degli organelli quando la cellula è esposta a sostanze tossiche.

Per la degenerazione grassa nell'aterosclerosi, questa è l'infiltrazione lipidica guscio interno vasi.

Immagine macroscopica.

Nel miocardio con degenerazione grassa parenchimale su uno sfondo rosso-marrone si osservano strisce e macchie giallastre, chiamate "cuore di tigre". Il fegato è leggermente ingrossato, ha una tonalità café-au-lait e viene chiamato “fegato d’oca”. In una sezione, le aree con degenerazione grassa più pronunciata possono apparire come macchie irregolari che formano un disegno simile a un paesaggio. I reni, a causa dell'accumulo di lipidi nell'epitelio tubulare, sono moderatamente ingrossati e presentano un colore biancastro.

Con l'aterosclerosi compaiono macchie e strisce giallastre sulla superficie interna delle arterie.

Immagine microscopica.

Nella degenerazione grassa parenchimale, le cellule rivelano varie dimensioni vacuoli otticamente vuoti, poiché il grasso in essi presente si dissolveva quando il tessuto veniva fatto passare attraverso alcoli e cloroformio. Per chiarire la natura grassa dei vacuoli, le sezioni di tessuto preparate su un microtomo congelatore vengono colorate con Sudan III o Sudan IV e le inclusioni lipidiche vengono dipinte di arancione o nero.

Nell'aterosclerosi nell'intima delle arterie, le stesse macchie rivelano depositi diffusi di lipidi, talvolta catturati dai macrofagi, che sono chiamati cellule di xantoma.

Significato clinico.

La stessa degenerazione grassa parenchimale non influisce in modo significativo sulla funzione cellulare, ma è un indicatore di ciò che l'ha causata. condizione patologica- ipossia, intossicazione, ecc. La degenerazione grassa è un fenomeno reversibile.

La deposizione di lipidi nelle pareti delle arterie è accompagnata da un restringimento del loro lume che, se il processo è significativo, può essere accompagnato da un'interruzione del flusso sanguigno nel vaso e, quindi, influenzare negativamente le condizioni del sangue -tessuto fornito.