La demodicosi nei cani può essere stagionale? Parere di un veterinario sul trattamento della demodicosi nel cane. Trattamento a casa: demodicosi nei cani

10.10.2016 di Eugenio

Se tuo un animale domestico ha un prurito disperato e allo stesso tempo la sua pelliccia cade in ciuffi e appare un rossore sulla pelle: potrebbe essere demodicosi. Che tipo di malattia è questa? Come si manifesta nei cani? È possibile curare la demodicosi a casa? Leggi questo in questo articolo.

Demodicosi e sue manifestazioni nel cane

Gli esperti classificano la demodicosi anche in base ai segni dannosi:

È la demodicosi cutanea che dovrebbe destare seria preoccupazione tra i proprietari di cani, pertanto, quando compaiono i primi sintomi, il trattamento dovrebbe essere iniziato immediatamente.

Demodicosi e sue manifestazioni nel cane

Come vediamo da quanto sopra, non tutte le forme di questa malattia apparire esternamente. Consideriamo quindi le loro caratteristiche secondo la classificazione delle forme proposta dagli esperti:

Se compaiono i sintomi di cui sopra, il cane dovrebbe essere portato da un veterinario, che prescriverà un trattamento efficace.

Trattamento a casa: demodicosi nei cani

Un veterinario qualificato può diagnosticare una malattia come la demodicosi durante un esame clinico iniziale dei cani. A volte per confermarlo dovrai inviare test di laboratorio– raschiamento per identificare gli acari sottocutanei.

Il corso descritto è piuttosto lungo e dura da due a tre mesi. Ma se prescritto dal medico, può essere fatto con i farmaci a casa.

Nel trattamento della demodicosi, un farmaco come il Chlorophos non dovrebbe essere usato per i cani, poiché contiene composti di fluoro che sono molto tossici per gli animali.

Una volta completato il trattamento dell'animale, è necessario riesaminarlo con uno specialista. In questo caso, potresti averne bisogno uno in più test di laboratorio per la presenza di acari nella pelle. Solo sulla base dei risultati di un esame ripetuto, il veterinario determina se il cane si è ripreso o meno. Se esiste la minaccia di recidiva della malattia, viene prescritto il trattamento, ma di più forma lieve– preventivo.

Medicina tradizionale: trattamento della demodicosi nel cane

Puoi anche utilizzare i prodotti in modo efficace a casa medicina tradizionale, progettati specificamente per i cani. Il trattamento della demodicosi viene effettuato utilizzando farmaci preparati da ingredienti a base di erbe con le tue stesse mani. I più efficaci:

1. Il decotto di assenzio con l'aggiunta di miele viene utilizzato come bevanda.
2. Unguento a base di celidonia (radici). olio di semi di girasole(raffinato) - strofinato sulle zone colpite dalle zecche, può essere instillato nelle orecchie e nel naso.
3. Una maschera di purea di mele acide e bacche di ginepro dovrebbe essere applicata sui punti squamosi.

Ma gli esperti veterinari lo avvertono quasi tutti rimedi popolari Sono delicati sull'animale stesso, sebbene abbiano un effetto dannoso sulle zecche.

26.10.2016

A proposito di demodicosi

Cause della malattia

Le principali cause della demodicosi sono l'infezione da acari e l'immunità debole.

I meccanismi di difesa dell’organismo di un cane sono formati dallo stile di vita, dalla qualità del cibo, ma soprattutto dalla genetica. Gli animali di razza si ammalano più spesso (80% dei casi), il che è vero proprietari amorevoli curato con cura, selezionato mangime di qualità. Ma fattori esterni non hanno alcun effetto su mutazioni genetiche e lacune nel sistema immunitario degli animali emerse nel corso di decenni di lavoro di allevamento non sempre competente. Nel perseguire l’aspetto esteriore, gli allevatori spesso “dimenticano” la salute del cane.

Ulteriori fattori che provocano la demodicosi nei cani:

• trattamento con sieri antilinfociti;
• applicazione farmaci immunosoppressori o corticosteroidi;
• troppo lavaggi frequenti cani o, al contrario, mancanza di igiene.

Negli individui sedentari, con un'alimentazione abbondante, aumenta il tessuto adiposo sottocutaneo, la cui condizione va oltre il controllo del sistema immunitario. Di conseguenza, i processi di autopulizia vengono interrotti e si accumulano squame morte e secrezioni sebacee. E questo è un terreno favorevole alla riproduzione delle zecche.

Il picco di incidenza si verifica nel periodo invernale-primaverile: il tono della pelle e le difese immunitarie del cane diminuiscono a causa della mancanza di luce solare. Quando si cammina in luoghi in cui si radunano animali randagi, soprattutto vicino alle condutture del riscaldamento, la possibilità di contrarre l'infezione è molto alta.

Sintomi di demodicosi

I segni di demodicosi nei cani dipendono direttamente dalla forma in cui si manifesta la malattia. In base alla scala della lesione, si distinguono i tipi focali (localizzati) e generalizzati.

Caratteristiche di una lesione localizzata:

• la pelle presenta singole limitate aree rosate di pelle quasi nuda, ricoperte di squame o noduli;
• principale area di rischio: zampe, stomaco, testa, torace;
• le manifestazioni possono regredire e progredire dopo la vaccinazione o lo stress.

Se forma focale Se non trattata, può svilupparsi in una condizione generalizzata. In questo caso, si osserveranno i sintomi:

• le aree danneggiate si espandono e si fondono con quelle vicine;
• la pelle si sbuccia, diventa ruvida, si ispessisce;
• si verifica un forte prurito;
• compaiono periodicamente pustole che si aprono con contenuto putrefattivo e un odore di muffa emana dalla pelle.

Gli stadi gravi della demodicosi sono caratterizzati da danni organi interni, il rifiuto del cane di mangiare, la stanchezza.

Nella forma generalizzata nei soggetti giovani (da tre mesi a un anno e mezzo o due anni), la diagnosi suona come " demodicosi giovanile" Questo tipo di malattia è considerata ereditaria. Tali cani non sono raccomandati per la riproduzione. Nel 50% dei casi la malattia regredisce da sola. Ma se l’animale ha più di un anno il problema diventa serio.

Secondo condizione pelle Ci sono squame (le più facili da trattare), pustolose e forma mista. Nel primo caso, la pelle si ricopre di piccole bucce, che periodicamente cadono. Nel secondo compaiono noduli con contenuto purulento. Grandi accumuli si possono trovare nelle orecchie, sulle labbra (soprattutto negli angoli) e sulle palpebre. La forma più comune è quella mista.

Trattamento della demodicosi

In una forma localizzata nei cani giovani, la malattia può regredire spontaneamente. Ma non vale ancora la pena lasciarlo al caso. In questi casi sono efficaci lo shampoo per demodicosi per cani a base di perossido di benzoile (“Doctor”) e gocce sul garrese (“Inspector Total”, “Lawyer”). Dopo un ciclo di trattamenti regolari, viene effettuato un raschiamento di controllo (circa un mese dopo).

La forma generalizzata nei cani, che non scompare o si manifesta dopo un anno, causa già preoccupazione e richiede un trattamento scrupoloso. Altrimenti, l'animale rischia la morte per danni agli organi interni e indebolimento generale del corpo.

Farmaci per il trattamento

Il trattamento della demodicosi nei cani a casa viene effettuato sulla base dei risultati diagnostici e delle raccomandazioni del medico, poiché gli agenti utilizzati sono molto tossici.

Per la terapia vengono utilizzati i seguenti farmaci:

I farmaci avermectina (soprattutto Ivermec) sono mortali per bobtail, collie e shelties.

Schema applicativo

Il regime di trattamento per la demodicosi nei cani viene selezionato individualmente da un veterinario in base al peso del cane, alla forma della malattia e alle caratteristiche della razza.

1. Il cane viene lavato con un prodotto apposito (i cani a pelo lungo sono pretagliati).
2. Le lesioni vengono trattate per croste e secrezioni con perossido di idrogeno o clorexidina.
3. La pelle viene lubrificata con un unguento aversectina allo 0,05% ad intervalli di una volta alla settimana. L'area interessata viene trattata con un unguento farmaceutico due volte al giorno.
4. Una volta alla settimana, la soluzione Aversect K&S viene somministrata per via sottocutanea o intramuscolare: 0,5% a cani di grossa taglia (oltre 10 kg) alla dose di 0,4 ml/10 kg, razze piccole− Soluzione allo 0,2% in un volume di 0,1 ml/kg.
5. È possibile prescrivere un ciclo di antibiotici per sopprimere l'infezione associata.
6. Allo stesso tempo vengono assunti epatoprotettori, enzimi, probiotici e immunomodulatori.
7. La dieta viene modificata (probabilmente prescrivendo cibo per chi soffre di allergie).

Durante la terapia è importante igiene attenta non solo la pelle dell'animale, ma anche la lettiera, i giocattoli e gli oggetti per la cura, poiché è inutile curare la demodicosi nei cani se in casa c'è pelo infetto.

La malattia è considerata guarita quando il raschiamento delle zecche ogni 2-4 settimane per 3 mesi risulta negativo.

La rogna demodettica è una delle malattie più comuni dei cani causata dalle zecche. I più colpiti sono pastori tedeschi, rottweiler, cocker spaniel, boxer, bulldog francesi, doberman pinscher, alani e bassotti.

L'età critica è 1-2 anni e nei cuccioli la malattia viene rilevata a partire dalle 3 settimane (8). Anche gli esseri umani soffrono di demodicosi, tuttavia, ci sono casi affidabili di canino o specie felina gli acari non sono stati ancora descritti.

È noto, ad esempio, che questo acaro è veicolato da numerose razze di cani a pelo corto (Rottweiler, Boxer, Staffordshire Terrier, Bulldog), quindi il rilevamento di D. canis in un cane non è ancora un segnale di invasione .

La demodicosi ha una certa stagionalità: Nella maggior parte dei casi i segni clinici compaiono tra maggio e settembre. Ciò è dovuto al fatto che nella stagione calda c'è già ciclo breve lo sviluppo della zecca è dimezzato ed è di circa 2 settimane. Questa caratteristica determina la complessità del combattimento periodo estivo, perchè per poco tempo la femmina riesce a deporre numerose uova.

Un'alimentazione impropria spesso contribuisce allo sviluppo della demodicosi.(soprattutto in relazione a proteine ​​e vitamine), trasferiti malattie infettive, infestazione da elminti, stress grave, rachitismo, chirurgia estetica, terapia immunosoppressiva (chemio e glucocorticoidi) o trattamento antibiotico a lungo termine. Tipicamente, l'invasione si sviluppa sullo sfondo dell'immunodeficienza, spesso congenita. Tra immunodeficienze primarie, contro la quale si verifica la demodicosi, si può distinguere il deficit di IgA, così come il deficit ereditario dell'immunità mediata dai linfociti T; la prognosi in questi casi varia da cauta a sfavorevole. La suscettibilità genetica dei cani che li predispone allo sviluppo di questa invasione si manifesta nell'incapacità di sviluppare un'ipersensibilità di tipo ritardato in risposta all'iniezione intradermica di antigeni Demodex.

Molti studi hanno dimostrato che con la demodicosi il sistema immunitario soffre, si sviluppano eritrocitopenia, leucocitosi, linfocitopenia e monocitosi (6, 8).

La patologia è quasi sempre accompagnata da infezioni microbiche e fungine secondarie e talvolta da altre invasioni. Queste complicazioni, di regola, aggravano il decorso della malattia, l'intossicazione e provocano la disbatteriosi, che si riflette nei parametri biochimici e clinici. Pertanto, nelle forme gravi di demodicosi, quando gli acari si trovano nelle pareti intestinali, nelle cellule del parenchima epatico e in altri organi interni, si verifica un aumento significativo del contenuto bilirubina totale, in media 5-7 volte (6).

A seconda del decorso della malattia, si distinguono tradizionalmente tre forme principali di demodicosi:
- squamoso (più leggero),
- pustoloso,
- generalizzato.

Nei casi gravi di infezione secondaria fungina o batterica (più spesso stafilococcica) e di carattere generalizzato, si può sviluppare una sepsi, che è letale per l'animale; il trattamento in questi casi estremi in rari casiè estremamente difficile.

È ovvio che la versatilità delle forme del decorso e la natura complessa dello sviluppo della malattia richiedono la creazione di un intero complesso misure terapeutiche: dovrebbe includere entrambi terapia specifica, basato sull'uso di farmaci acaricidi e terapia di mantenimento sistemica con l'inclusione indispensabile di moderni immunostimolanti. Poiché la forma generalizzata di demodicosi non è locale, ma malattia generale dell’intero organismo, la terapia dovrebbe includere approcci antimicrobici, antifungini, antitossici, adattativi, immunoprotettivi e immunomodulatori (6).

Tra gli agenti acaricidi vengono spesso prescritti farmaci a base di amitrasi, nonché ivermectina (ivomec), milbemicina, tiguvon (contiene fention - 0,0-dimetil-0-(3-metil-4-metiltiofenil)-tiofosfato), farmaco orale"Saifly" (contiene citioato - O-(4-ammidosulfonilfenil)-0,0-dimetiltiofosfato), ecc.

Nei paesi dell’Europa occidentale viene utilizzata anche la milbemicina, un farmaco per la prevenzione della filariosi cardiopolmonare, efficace anche contro la demodicosi. È un macrolide prodotto dallo Streptomyces hygroscopicus. Il meccanismo della sua azione è quello di interrompere la neurotrasmissione acido y-amminobutirrico negli invertebrati. Rispetto all'amitraz, la milbemicina è caratterizzata dall'assenza effetti collaterali se utilizzato nei dosaggi raccomandati, anche nelle razze sensibili all'ivermectina. L'efficacia della terapia con farmaci basati su di esso è maggiore rispetto all'uso di farmaci sostanza attiva che è amitraz (10). Si consiglia tuttavia di iniziare il trattamento con milbemicina, così come con amitraza, in ambito ospedaliero, in modo che in caso di avvelenamento sia possibile prendere misure immediate, oppure prescriverle insieme a Gamavit, che riduce la tossicità di questi composti. .

In alcuni casi, le zecche sviluppano una resistenza ereditaria all'ivermectina (2). Apparentemente, questo spiega l'efficacia quasi nulla dell'ivermectina nel trattamento della demodicosi in un numero di casi osservati negli Stati Uniti e nell'Europa occidentale. Tuttavia, nel trattamento di una forma generalizzata di demodicosi, l'ivermectina è forse l'unico modo per trattare i cani che rischiano di essere soppressi dopo che i loro proprietari hanno esaurito le loro opzioni. trattamento locale farmaci a base di amitraz.

Per quanto riguarda "Saifli", il suo vantaggio sta nel somministrazione orale e mancanza reazioni avverse, tuttavia, il corso del trattamento è lungo, fino a 6 mesi.

Nel complesso, la demodicosi generalizzata nei cani rimane una delle più difficili da trattare. malattie della pelle e nessuno dei nuovi farmaci garantisce il successo.

La demodicosi, soprattutto la forma generalizzata, di solito si sviluppa in un contesto di immunosoppressione. Nel trattarlo, è consigliabile prescrivere moderni farmaci immunomodulatori (5). Tra questi, un certo vantaggio ha Fosprenil, che ha, tra le altre cose, proprietà antivirali. Non solo stimola il sistema immunitario, correggendo l'immunosoppressione, ma ha anche un'elevata attività epatoprotettiva - estremamente proprietà importante nel trattamento della demodicosi, quando il fegato può funzionare al limite. In questo caso il fosprenil è preferibile anche a Essentiale Forte: gli acari si nutrono di secrezioni ghiandole sebacee e si riproducono più attivamente, ricevendo cibo arricchito (soprattutto con vitamine del gruppo B), e Essentiale Forte è un farmaco con calma vasta gamma vitamine e fosfolipidi. D'altra parte, quando si utilizza l'immunomodulatore Maxidin, si nota un miglioramento più rapido delle condizioni della pelle.

L'uso di corticosteroidi per la demodicosi non è, di regola, giustificato, poiché i cani con una forma generalizzata spesso sviluppano una piodermite batterica secondaria, spesso in pericolo di vita animale. Al contrario, per prevenire lo sviluppo di infezioni secondarie, è indicato Salmosan, un polisaccaride dell'antigene O-somatico della salmonella, che viene utilizzato per aumentare la resistenza non specifica.

Per la forma squamosa della malattia, è consigliabile prescrivere inoltre la vitamina E (olio di lino, cardo mariano), che stimola la rigenerazione della pelle e migliora la crescita dei capelli.

Per qualsiasi forma di malattia è indicato il Gamavit, che non è solo un adattogeno, ma anche un disintossicante universale. Riduce significativamente la tossicità degli acaricidi e, in combinazione con il salmosan, ne aumenta l'efficacia antitossica (4). Un'indicazione importante per l'uso del gamavit è la sua attività antiossidante, che aiuta a neutralizzare effetti dannosi i radicali liberi e prodotti di degradazione tossici. Inoltre, la somministrazione di Gamavit normalizza la formula del sangue.

Per qualsiasi forma di demodicosi è indicato l'uso del balsamo Gamabiol, che allevia efficacemente l'infiammazione della pelle e tessuto sottocutaneo. Quando viene prescritto, anche in caso di gravi lesioni cutanee estese, guarigione rapida e pulizia della pelle. Apparentemente alta efficienza Il Gamabiol, nel sopprimere le infiammazioni cutanee, è determinato da una combinazione di poliprenoli e terpenoidi, che accelerano i processi di rigenerazione, hanno effetti antisettici e antinfiammatori e migliorano la microcircolazione cutanea, con acido ialuronico, che riduce la sintesi delle prostaglandine, migliora l'afflusso di sangue ai tessuti e aumenta la biodisponibilità di altri componenti del prodotto.

LETTERATURA:

1, Vasiliev I, K. Uso del balsamo Gamabiol nei piccoli animali domestici. - Zooindustria, 2008,
2, Viktorov A.V., Drinyaev V.A., Ivermectin, Sviluppo della resistenza // Medicina veterinaria, No. 4, 2002,-C, 50-54,
3, Makarov V, V Vasilevich F.I., Muravleva T.V., Soshenko L.P., Negussie B.T., Manichev A.A., Sereda S.V., Molchanov I.A. Epizootologia della demodicosi nel cane condizioni moderne // Pratica veterinaria, N. 3,2000, - S, 27-35,
4, Ozherelkov S.V., Vasiliev I.K., Narovlyansky A.N., Pronin A.V., Sanin A.V., Uso del farmaco “Salmozan” come disintossicante in condizioni sperimentali e quando incluso in un regime di trattamento della malattia di varie eziologie piccoli animali domestici // XV Congresso Veterinario Internazionale di Mosca. 2007,
5, Sanin A.V., L'uso di immunomodulatori per malattie virali animali di piccola taglia // Rivista russa medicina veterinaria, n. 1,2005, - C, 38-42,
6, Svyatkovsky A.V. Karpenko L.Yu., Tikhanin V.V., Svyatkovskaya M.A. Zibreva 0.0, Alcuni problemi sulla patogenesi e diagnosi della demodicosi nei cani // Pratica veterinaria, n. 1,1997, -0 40-45,
7, Semenov I.V., Buran ON, Demodicosi canina//Abstract dei rapporti della I Conferenza veterinaria internazionale, ottobre 1996, - Kiev, - P, 65-70,
8, Shustrova M, V. Malattie della scabbia e demodicosi degli animali tipi diversi(epizootologia, eziologia, patogenesi, sviluppo di un sistema di misure per la prevenzione e l'eliminazione di queste malattie nelle condizioni della regione nord-occidentale) // Diss., dottore in scienze, scienze veterinarie, San Pietroburgo, San Pietroburgo Accademia statale di medicina veterinaria, 1996.
9, RJ. Ginel. Rogna demodettica nel cane. WALTHAM Focus, v.6, n. 2, 1996, p, 2-7

tutorial

Il tutorial è stato preparato da:

Vasilevich F.I.- candidato scienze veterinarie, professore assistente;
Kirillov A.K.- Dottore in Scienze Veterinarie, prof.

Il libro di testo è destinato agli studenti delle facoltà di veterinaria, agli studenti del sistema di formazione avanzato e pratico veterinari.

IN manuale vengono fornite le caratteristiche della malattia, la tassonomia, le caratteristiche morfologiche e biologiche degli acari Demodex canis, vengono mostrate le vie di infezione e trasmissione dell'infezione, sintomi clinici, patogenesi, diagnosi, immunità, trattamento e prevenzione della demodicosi nei cani.

Revisore - capo. Laboratorio di acarologia ed entomologia dell'Istituto di ricerca panrusso di entomologia e aracnologia veterinaria, dottore in scienze veterinarie, professor G.S. Sivkov.

Pubblicato per decisione del comitato editoriale dell'Accademia russa di management e agroalimentare.

Responsabile della questione è N.I. Golik, vicerettore della lavoro educativo, Professore.

L'editore Rybalova I.G. ; Correttore di bozze Stolnikova N.Yu.

(C) Accademia Russa Management e Agroalimentare, 1997

INTRODUZIONE

PAZIENTE

Quando si prende materiale per la ricerca, il preparato, insieme agli acari, contiene linfa, sangue, liquido pustoloso, masse purulente, cioè dentro forma pura Le zecche sono estremamente difficili da ottenere. Nel caso di una forma di infezione squamosa, gli acari possono essere rimossi dalla pelle solo attraverso raschiamenti profondi, mentre il preparato contiene: grandi quantità scaglie epidermiche, frammenti di capelli, linfa, sangue e altri tessuti. Inoltre, dentro ambiente sfavorevole gli acari delle fasi preimmaginali, a causa della loro elevata attività, contraendo il loro corpo, gli conferiscono una forma che non corrisponde alle consuete idee al riguardo. Le costrizioni del corpo possono apparire dove normalmente non esistono. La cuticola dell'acaro D. canis, soprattutto negli individui delle fasi preimmaginali di sviluppo, è così sottile e trasparente che le capacità della microscopia ottica non ci consentono di osservare il processo di formazione della cuticola dei proto- e deutoninfi negli guscio del precursore. Il guscio del nuovo individuo, formatosi nella cavità corporea del predecessore, è così strettamente adiacente alla cuticola di quest'ultimo che è possibile differenziare l'esoscheletro del nuovo individuo solo durante la muta degli acari.

Femmina. La lunghezza del corpo della zecca femmina (Fig. 1) varia da 213,3 a 260,7 µm. I giovani sono di taglia più piccola. Le femmine sessualmente mature durante il periodo di ovideposizione attiva sono molto più grandi (238,5 ± 10,2 µm). La larghezza del corpo nella regione del podosoma, la sezione più larga, è 39,2 ± 3,8 µm.

Riso. 1. Acaro femmina Demodex canis

Sezione anteriore- Lo gnatosoma è un complesso organi orali, dotato di un potente gruppo muscolare della testa lungo 25,5 ± 1,7 µm, largo 27,6 ± 2,4 µm. Lo gnathosoma è costituito da pedipalpi, ipostomi, cheliceri e altre strutture ausiliarie.

La sezione centrale e più larga del corpo, il podosoma, ha una lunghezza di 71,1 ± 6,7 µm. Sul lato ventrale piatto sono presenti uno scheletro coxosternale, quattro paia di zampe a tre segmenti e quattro paia delle loro placche epimerali (epimeri). Lo scheletro coxosternale è formato dalla fusione delle placche epimerali del podosoma ed è essenzialmente una formazione di confine degli epimeri. Questa parte dello scheletro ha la chitina più densa. Il tronco centrale dello scheletro coxosternale termina con il processo sternale, ad una distanza di 4-5 µm dalla sua estremità si trova la vulva. La cavità del podosoma contiene gli organi interni.

Il podosoma, senza confini netti, passa nell'opistosoma, che ha forma di cono con l'apice arrotondato diretto caudalmente. La lunghezza dell'opistosoma è 142,4±14,9 µm. Nell'opistosoma è visibile un uovo formato.

Maschio di dimensioni più piccole rispetto alla femmina, la sua lunghezza varia da 201,4 a 218,1 micron. Lo gnatosoma del maschio è leggermente più corto, ma più largo di quello della femmina (23,8±2,2 x 29,1±1,8 µm). Il podosoma non è significativamente diverso, ma nella sua cavità è presente un pene, costituito da base, corpo e testa lunghi 31,2 ± 3,8 µm. Ai lati del podosoma maschile, a livello della base del pene, sono visibili due o tre pieghe trasversali, che forniscono una zecca in questa zona. Il podosoma, assottigliandosi, passa nell'opistosoma, formando una costrizione nel punto di transizione da una parte del corpo all'altra. Nei maschi sono visibili una o due pieghe profonde nel punto di costrizione.

L'opistosoma maschile è ricoperto da un delicato guscio chitinoso trasparente con piccole scanalature trasversali appena percettibili, la sua lunghezza è di 115,6 ± 8,2 µm. L'opistosoma contiene una coppia di testicoli granulari a forma di fagiolo.

Uovo. La lunghezza dell'uovo varia da 68,7 a 83,0 micron, la larghezza da 19,0 a 33,2 micron. Ha una forma di diamante, è ricoperta di delicati, guscio trasparente, la cui superficie, se esaminata utilizzando microscopio ottico sembra liscio. Il polo anteriore dell'uovo è smussato, mentre il polo posteriore è più affilato e alquanto allungato.

Larva. La sua lunghezza è 81,6±14,9 µm, larghezza 28,5±3,3 µm. Il corpo della larva è costituito da due sezioni: gnatosoma e idiosoma. Lo gnathosoma comprende un insieme di appendici orali costituito da pedipalpi sottosviluppati, cheliceri, ipostomi e alcune strutture ausiliarie. L'idiosoma non è altro che la sezione toraco-addominale della larva, che costituisce la maggior parte del suo corpo, 67.4112.8 micron.

Protoninfa. La sua lunghezza è 122,2±21,4 mm. La larghezza del corpo nella regione del podosoma è 29,1 ± 4,7 mm. Va notato che la protoninfa al momento dell'emergenza è sempre di dimensioni inferiori rispetto alla larva durante il periodo di stabilizzazione della sua crescita. Pertanto, quando si differenzia, si dovrebbe tenere conto del numero di zampe, della forma del corpo e della presenza di tre sezioni (gnatosomi, podosomi e opistosomi).

Deutoninfa. L'individuo più grande degli stadi preimmaginali dello sviluppo della zecca. valore medio il corpo della deutoninfa misura 201,6±50,1 x 39,1±5,9 µm. Nella deutoninfa il podosoma è notevolmente prominente, sono ben visibili soprattutto la sua superficie ventrale, che porta gli epimeri, il quarto paio di zampe e la striatura trasversale della cuticola dell'intero corpo. L'opistosoma sembra una coda corta. Sul lato ventrale del podosoma è ben visibile lo scheletro coxoststernale, assente nella protoninfa.

Pertanto, il dimorfismo sessuale nella zecca D. canis è chiaramente pronunciato nella fase adulta. La femmina è più grande del maschio e il maschio ha un opistosoma molto più corto. Quando si differenzia un maschio da una femmina, è necessario tenere conto anche della forma del corpo. Se in una femmina lo gnatosoma, espandendosi verso la base, passa dolcemente nel podosoma, e quest'ultimo, restringendosi gradualmente posteriormente, passa dolcemente nell'opistosoma, perché il corpo La femmina nel suo insieme sembra davvero un verme, mentre il maschio ha chiaramente una parte centrale più voluminosa: il podosoma. Nel punto in cui il podosoma passa all'opistosoma, il maschio ha una costrizione del corpo chiaramente definita. Tuttavia, la cosa principale segno distintivoè la presenza di un pene nel maschio e di una vulva nella femmina. Nell'opistosoma, il maschio ha una coppia di testicoli e la femmina ha un uovo che si sta formando o pronto per essere deposto.

In un cane è stato descritto anche un acaro demodettico troncato associato a dermatite pruriginosa desquamativa generalizzata (20). Questa specie è probabilmente un residente permanente della pelle, simile alla specie senza nome descritta nel gatto (21). Rappresenta questa forma abbreviata il nuovo tipo, sconosciuto.

Ciclo vitale spunta D. canis

Informazioni su caratteristiche biologiche Questi acari sono pochi e incoerenti. Un'analisi dei dati della letteratura sul ciclo di sviluppo delle zecche di D. canis indica che nel processo di ontogenesi le zecche attraversano le seguenti fasi: uova, larve, protoninfe, deutoninfe e adulti (Schema 1, 2). Sviluppo embrionale all'interno dell'uovo dura dai 2 ai 4 giorni. Lo sviluppo postembrionale è caratterizzato dal fatto che gli individui degli stadi di sviluppo preimmaginali attraversano due stati: attivo e passivo, mentre nello stato attivo la larva, la protoninfa e la deutoninfa sono attive esternamente. Si nutrono intensamente, crescono e si sviluppano. Una volta raggiunta la dimensione massima per lo stato attivo, la larva congestionata, il tarocco e la deutoninfa passano allo stato passivo. Cominciano a subire una ristrutturazione del corpo, che consiste in due processi interdipendenti: istolisi e istogenesi. L'essenza dell'istolisi è la disintegrazione degli organi interni della zecca e l'istogenesi è la creazione di tessuti e organi di un individuo in un nuovo stadio di sviluppo nella cavità corporea del predecessore. L'istolisi prende il sopravvento e sistema muscolare. Pertanto, durante la ristrutturazione del corpo, la larva ed entrambe le ninfe diventano completamente immobili e non necessitano di nutrimento.

Schema 1. Ciclo di vita dell'acaro Demodex canis (secondo V. A. Sokolovsky) O - uovo; L - larva; N - ninfa, J - imago, p - mobile, np - immobile

CARATTERISTICHE EPISOOTOLOGICHE

La rogna demodettica è conosciuta dal 1843 come una forma speciale di rogna canina.

Lifka, Gmeiner, Gruby, la chiamavano scabbia rossa, piccola eruzione cutanea, scabbia ereditaria (18, 25).

In Russia esistono solo pochi lavori riguardanti principalmente la morfologia e la biologia delle zecche D. canis (4. 6, 8, 9). L'ampia distribuzione della demodicosi nei cani è evidenziata dai dati provenienti dai rapporti veterinari dei servizi veterinari cittadini.

S.V. Larionov (6) durante un esame di 658 cani con lesioni cutanee ha riscontrato demodicosi in 226 (345%).

M.V. Shustrova (11) ha esaminato a San Pietroburgo 1115 cani, di cui a 725 è stata diagnosticata la demodicoe.

Nonostante l'ampia distribuzione della rogna demodettica, i problemi dell'epizootologia e della patogenesi non sono stati ancora sufficientemente studiati e non sono stati sviluppati. misure efficaci lottare contro questa invasione.

Studiando la letteratura, ci siamo trovati di fronte alla domanda su quale ricerca si basa sull'affermazione di molti autori secondo cui D. canis è un normale abitante della pelle dei cani.

Nel 1910 Gmeiner, basandosi sull'istomorfologia della pelle. installato. in cui non si trovano gli acari D. canis cani sani (18).

F. Lifka (25) si oppone a lui. Ha testato 50 cani con " pelle pulita"e solo un bassista di 2 mesi è stato in grado di rilevare gli acari in un campione della parte superiore e labbro inferiore. Pensò di avere a che fare con l'inizio di una malattia. L'autore conclude che gli acari non sono abitanti permanenti della pelle dei cani sani.

M. Gaafar (16) ha condotto uno studio su 93 cani razze diverse di età compresa tra 2 settimane e 11 anni senza segni clinici di lesioni cutanee. Il materiale è stato preso dalla pelle palpebra superiore e dall'area del tempio. L'acaro D. canis è stato riscontrato in 5 casi.

F. Koutz (24) ha esaminato la pelle di 204 cani sani di età pari o superiore a 3 mesi. fino a 12 anni. Sono stati prelevati campioni dalla palpebra superiore, dalle labbra superiori e inferiori, dalle guance, ecc. L'acaro D. canis è stato trovato in 108 cani.

F. Piotrowski et al (36) nei loro esperimenti prelevarono campioni dagli stessi luoghi di P. Koutz. Dei 100 cani sperimentali, è stato riscontrato che il 39% aveva acari D. canis. La loro età variava da 4 settimane a 8 anni.

Da noi nel periodo dal 1983 al 1993. di conseguenza a Mosca e nella regione di Mosca esame microscopico raschiature della pelle dalle labbra. palpebre, fronte, guance, interno coscia, ascelle e mammelle di 415 cani senza segni clinici visibili di lesioni cutanee, solo 36, ovvero l'8,6%, avevano acari D. canis. In 18 cani sono state trovate zecche sulle palpebre, in 9 sulle guance, in 8 sulle labbra, in 6 sulla parte posteriore della testa e in 2 sull'interno delle cosce. I cani erano, di regola, di razza pura. 16 cani avevano meno di 1 anno, 9 avevano da 1 a 3 anni e 11 avevano più di 3 anni.

Inoltre, nel 1994 abbiamo esaminato la pelle di 25 cani dopo la loro morte. Durante la loro vita non presentavano segni di lesioni cutanee. La pelle rimossa dal cane è stata generosamente inumidita con acqua, quindi arrotolata e posta in un sacchetto di plastica per 4-5 giorni. Durante questo periodo, i capelli cadevano a causa della putrefazione della pelle e l'epidermide veniva facilmente raschiata via. I campioni sono stati prelevati da 25 posizioni, posti in KOH al 10% ed esaminati al microscopio. Di conseguenza, 2 cani (8%) erano affetti da zecche D. canis e tutti i cani avevano più di 5 anni di età.

Riteniamo che questo metodo sia più accurato perché è possibile testare una superficie cutanea più ampia.

Pertanto, le affermazioni o le ipotesi spesso presenti in letteratura secondo cui gli acari D. canis possono essere considerati normali abitanti della pelle dei cani non sono confermate dai nostri studi, perché è quasi impossibile rispondere alla domanda se la trasmissione o l'insorgenza della malattia si verifica la malattia. Per chiarire ulteriormente questo problema, è necessario studiare l'intera pelle mediante esperimenti istologici.

Gowing (20) rileva che dei 507 cani affetti da demodicosi, tutti gruppi di età di età inferiore ai 12 anni. Quasi 2/3 dei suoi pazienti si ammalarono nel primo anno di vita; la percentuale di cani di età superiore a 5 anni era di 35 casi.

C. Olschewski (32) ritiene che i cani anziani abbiano maggiori probabilità di contrarre tumori; vengono trattati con corticosteroni, che indeboliscono sistema immunitario e sono più suscettibili alla demodicosi.

S.V. Larionov (6) osserva che su 226 cani infettati dalla zecca D. canis, solo 44 (19,5%) avevano più di 2 anni.

D.W.Scott (39) chiaramente definito dinamica dell’età non trovato per questa invasione.

Nei nostri studi, su 61 cani infetti da demodicosi, il tasso di incidenza massimo è stato osservato in animali di età pari o superiore a 6 mesi. fino a 1 anno - 42,3%. Su 260 cani, in 191 casi (31%) è stata riscontrata demodicosi all'età di 2-6 mesi. All'età di 1-3 anni - 93 casi (15,1%), oltre 3 anni - 61 casi (9,9%).

L'elevata incidenza di morbilità nei cani di età inferiore a 1 anno è probabilmente dovuta al fatto che in questo periodo gli animali sono esposti a tutti i tipi di situazioni stressanti(vaccinazioni, taglio delle orecchie, cambio dei denti, ecc.), che sicuramente indebolisce forze protettive corpo.

Nel 2,4% dei casi abbiamo osservato demodicosi in cuccioli di 1-2 mesi. A questa età non c'è praticamente alcun contatto con altri cani e non è difficile presumere che l'infezione sia avvenuta da pazienti con demodicosi. madri.

Distribuzione per GENERE

Koutz (24) tra 507 pazienti con demodicosi ha identificato 280 femmine e 247 maschi.

Olschewski (32) nota che dei 147 cani ammessi alla clinica di Giessen con diagnosi di demodicosi, 103 erano maschi e 44 femmine.

S.V. Larionov (5, 6) - su 226 cani affetti da demodicosi, 114 (50,4%) erano femmine.

Nei nostri studi, su 615 cani con diagnosi di demodicosi, 281 (45,6%) erano femmine (1, 2, 3).

Numerosi rapporti in letteratura e le nostre ricerche ci permettono di concludere ciò cani di razza hanno molte più probabilità di sviluppare demodicosi rispetto agli animali consanguinei.

Koutz (24) ha riscontrato che su 507 casi di demodicoe, il 42% dei cani di razza a pelo lungo e il 58% di quelli a pelo corto avevano demodicoe.

W.H. Miller (28) nota che doberman, bassotti, bulldog inglesi, Boston e Staffordshire terrier, segugi, rottweiler, pinscher, ecc. soffrono molto spesso di demodicosi.

F. Reichert rileva che su 18.325 cani, nel 1921-1923. 1.342 cani curati presso la clinica di Dresda soffrivano di demodicosi. L'autore li distribuisce per razza nel seguente modo: fox terrier, pinscher nani, Rottweiler, Boxer, Doberman, Pastori tedeschi, Schnauzer, Airedale Terrier, Alani, ecc. (citato in Olschewski (32).

S.V. Larionov (6) nota una predisposizione leggermente maggiore alla demodicosi nelle razze canine a pelo corto (61,9%) e l'autore spiega questo migliore sviluppo hanno ghiandole sebacee.

I risultati della nostra ricerca hanno mostrato che la maggior parte dei cani con demodicosi erano di razza pura (90,6%) e solo in 37 casi (6,01%) erano misti e consanguinei (Tabella 1).

Tabella 1 Distribuzione dei cani affetti da demodicosi per razza

Razze	Identificati i pazienti
	obiettivi
Pastore dell'Europa orientale
Pastore tedesco
Bull terrier
Dobermann
rottweiler
Staffordshire Terrier
bulldog inglese
Bulldog francese
Cocker spanie inglese
Cocker Spaniel americano
Esogeni e incroci
Altre razze

La dinamica stagionale della demodicosi è stata la seguente: in inverno - 291 (47,3%), in primavera - 240 (39,02%), in estate - 46 (8,5%), in autunno - 30 (4,9%). L'ampia diffusione della demodicosi nel periodo invernale-primaverile è ovviamente associata ad una diminuzione del tono della pelle negli animali dovuta alla insufficiente insolazione, che provoca l'attivazione degli acari e, di conseguenza, la manifestazione clinica della malattia.

Trautwem (40) ha inserito materiale proveniente da un cane con grave demodicosi salino sale da tavola, quindi applicato alla pietra miliare cuccioli sani. Non sono state riscontrate manifestazioni cliniche della malattia (osservazione per 6 settimane), ma sono stati riscontrati acari D. canis nei raschiati cutanei.

E. Enigk et al (23) hanno condotto esperimenti sul passaggio delle zecche attraverso la pelle dei cuccioli all'età di 3 mesi. Gli esperimenti hanno avuto successo. Il materiale contenente gli acari è stato applicato sulle aree rasate della schiena e fissato con nastro adesivo (6-12 settimane). Dopo 6 mesi Si è scoperto che un cane aveva una forma squamosa. Altri due animali avevano gli acari sulla pelle del dorso.

S.M Gaafar (16) ha utilizzato per esperimenti cuccioli di razza Beagl, ottenuti da madri SPE o da taglio cesareo. Il materiale infetto è stato applicato sulla zona della fronte. Dopo 3 giorni, si è scoperto che 3 animali avevano forma pustolosa e zecche.

D.W. Scott (39) descrive un cane ospitato in un box che non mostrava segni clinici di demodicosi oltre al pelo radi, ma tutti i cuccioli delle sue due cucciolate svilupparono demodicosi a 3-5 anni. un mese.

Sfortunatamente, dentro Letteratura russa Non abbiamo trovato alcun lavoro dedicato a questo problema.

Nel periodo 1988-1992 abbiamo studiato 12 cucciolate di cani varie razze(da pelo lungo a pelo corto). Sette cucciolate provenivano da madri clinicamente sane e 5 cani soffrivano di demodicosi. Gli acari sono stati trovati in 8 cucciolate, 4 cucciolate di cagne demodettiche e 4 di cani in cui la demodicosi non era clinicamente manifesta (Tabella 2)

Tabella 2 Risultati dell'esame dei cani per demodicosi

	Numero del cane	Demodicosi	Numero di cuccioli nella cucciolata	Esaminato	risultati
					trovato da D. Canis	non trovato

Analizzando i dati della Tabella 2, vediamo che l'infezione da demodicosi si verifica nei primi 3 mesi di vita. Successivamente, l'aumento della lunghezza dei peli e la cheratinizzazione dell'epidermide cutanea complicano notevolmente la migrazione delle zecche. I peli lunghi sembrano essere una barriera insormontabile al movimento del lento acaro D. canis. Poiché, indipendentemente dalla razza, i cuccioli hanno il pelo corto dopo la nascita e la mammella della cagna è ricoperta di peli radi, il contatto diretto con la pelle è costante e l’ostacolo meccanico al passaggio della zecca è minimo. Sotto l'influenza di una significativa irritazione termica, che avviene attraverso lo stretto contatto tra il cucciolo e la cagna, l'habitat delle zecche cambia. Lasciano i follicoli piliferi della femmina e passano al cucciolo.

La patogenesi della demodicosi nei cani non è del tutto chiara, soprattutto quando decorso cronico e forma generalizzata.

Con la demodicosi si esprime la predisposizione individuale dell'animale a questa malattia. È associato, prima di tutto, a una violazione della fisiologia del follicolo pilifero, che si osserva durante la caduta dei capelli (durante la muta, ad esempio), o le pareti del follicolo pilifero restano indietro rispetto alla radice del pelo (atonia cutanea). Ciò consente all'acaro di penetrare facilmente nel follicolo pilifero. Tuttavia, nei cani, gli acari a volte possono penetrare in un follicolo intatto.

Un altro fattore predisponente può essere associato anche alla soppressione delle reazioni immunologiche nella pelle alto livello ormoni corticosteroidi o molto basso livello ormone tiroideo Questi disturbi ormonali influisce negativamente sulla pelle reazioni immunologiche.

L'infezione di animali sensibili può avvenire solo attraverso il contatto e solo con forme mature dell'acaro, che emergono dai follicoli sulla superficie della pelle e si muovono attivamente lungo di essa. In questo momento respirano attraverso la trachea (un tipo di respirazione ancestrale) (6).

Molto spesso, le lesioni demodettiche sono localizzate in luoghi dove la pelle è più elastica, ci sono più pieghe e, quindi, c'è più umidità nello strato d'aria della pelle. Le zone del corpo più attive al contatto (testa, torace) sono quelle più spesso colpite.

Lo stadio iniziale della patogenesi della demodicosi è la penetrazione dell'infiammazione nel follicolo pilifero.

Ci sono due parti nei capelli: la radice, che è nascosta nel follicolo pilifero, e il fusto. Il follicolo pilifero è una cavità, le cui pareti sono costituite da guaine epiteliali (radice) interne ed esterne e da una borsa di tessuto connettivo. Nella parte inferiore della radice del pelo è presente un ispessimento chiamato bulbo pilifero. Questo posto, infatti, è dove crescono i capelli. Dal basso verso l'interno follicolo sembra ricco vasi sanguigni papilla pilifera che nutre i capelli. Poco sopra il bulbo si trovano le ghiandole sebacee, che nei cani appartengono alle ghiandole tubolare-alveolari. Condotti escretori Queste ghiandole si aprono nella parte superiore del follicolo pilifero. Le ghiandole sebacee producono sebo. che dona alla pelle morbidezza ed elasticità.

Esistono diverse opzioni per consentire a un acaro di penetrare nel follicolo. L'opzione più semplice è quando non ci sono capelli nel follicolo. Ciò accade quando cadono, rallentano la crescita dei capelli, ecc. In questo caso, l'acaro striscia liberamente nel follicolo e vi scende più in profondità. È un po' più difficile per l'acaro penetrare nel follicolo dove si trovano i capelli, ma a causa dell'atonia cutanea (diminuzione del tono della pelle), la guaina esterna della radice si stacca dai capelli. L'acaro penetra nel lume di questo distacco e si sposta più in profondità nel follicolo

Non ultimo ruolo La presenza di microflora piogena e, soprattutto, di stafilococchi, che in un numero enorme trovato nelle aree colpite (4). Utilizzando la microscopia elettronica, è stato dimostrato che la zecca delle lesioni era letteralmente completamente ricoperta da questi microrganismi.

Di norma, le cellule distrutte del corpo ospite vengono sostituite da nuove cellule epiteliali e di solito i solchi diventano ricoperti di crescita. Se però viene distrutto l'intero rivestimento epiteliale della lesione demodettica, fino alla membrana basale, l'organismo ospite reagisce nel modo seguente. La posizione della membrana basale si sposta più in profondità nella sottostante tessuto connettivo e il rivestimento epiteliale viene ripristinato. Questo spostamento della membrana basale consente agli acari di conquistare per sé lo spazio vitale, aumentando così le dimensioni della lesione demodicotica e il contenitore per gli individui dell'intera colonia. Questo processo può essere ripetuto più volte. Quanto più grande è il contenitore (spazio vitale conquistato), tanto più substrato nutritivo si forma a causa dei tessuti epiteliali dell'ospite.

Le borse dell'ipertrofia del follicolo pilifero, trasformandosi nella membrana del tessuto connettivo della lesione demodettica, e la guaina esterna della radice si trasformano nel suo rivestimento epiteliale. La distruzione dello strato epiteliale e l'ipertrofia delle dimensioni della ghiandola sebacea portano alla perdita della capacità di produrre la sua secrezione: sebo.

Pertanto, l'acaro D. canis, penetrando nel follicolo, distrugge lo strato epiteliale, che funge da substrato nutritivo per lui (così come per la sua prole). Come risultato della sua attività, nel sito del follicolo si forma un focolaio demodettico contenente una colonia di acari.

Numerosi dati letterari e sperimentali indicano che la dermatite grave e prolungata è accompagnata da una compromissione della funzionalità epatica (2-4), che può essere rilevata mediante la diagnostica biochimica. Condurre studi biochimici nel trattamento degli animali con demodicosi è importante, in particolare, quando si prescrivono farmaci che hanno un effetto epatotossico. Inoltre, i dati biochimici consentiranno di determinare se la patologia epatica è un fattore predisponente alla demodicosi.

Secondo M.G. Podagretskaya et al. (1989), il 62% delle persone affette da demodicosi ha mostrato cambiamenti stato funzionale tratto gastrointestinale e fegato.

Nei nostri studi, il livello dei leucociti nelle lesioni localizzate non è cambiato in modo significativo, tuttavia, durante la classificazione, solo 4 cani su 15 rientravano nel range di normalità. In altri è stata osservata leucocitosi (fino a ^^xK^/l). Nel 92% degli animali con demodicosi generalizzata è stato registrato un valore medio significativamente elevato di questo indicatore per il gruppo. IN formula dei leucociti Sono state osservate eosinofilia, linfopenia e monocitosi. Negli animali con demodicosi generalizzata, diminuzione del contenuto di emoglobina, eritropenia e aumento della VES.

Studi biochimici ha permesso di identificare alterazioni nei test sierici biochimici del fegato, che caratterizzano disturbi del sistema epatobiliare, nel 66,8% dei cani con infestazione demodettica.

Nel 48,3% erano presenti segni di citolisi, espressi da un aumento degli enzimi specifici del fegato (aminotransferasi, aldolasi, lattato deidrogenasi) e iperbilirubinemia. Nel 25% dei cani sono stati registrati segni di colestasi (aumento dell'attività della gammaglutamil transpeptidasi, colesterolo, bilirubina, acidi biliari).

Nel 21,3% sono stati rilevati segni di sindrome mesenchimale-infiammatoria (iperproteinemia, disproteinemia con diminuzione dell'albumina e aumento pronunciato delle gammaglobuline, talvolta in combinazione con la frazione P). Una diminuzione della quantità di albumina, colinesterasi, colesterolo e urea, utilizzati come indicatori di insufficienza epatocellulare, è stata osservata solo nella piodemodecosi generalizzata (Tabella 3).

Tabella 3 Contenuto relativo delle frazioni proteiche del siero sanguigno (%) nei cani (P<0,05)

Frazioni proteiche	Controllo (n=10)	Forma della malattia
		localizzato squamoso (n=8)	Generalizzato squamoso (n=5)	Piodemodecosi (n=5)
Albumina
Globuline:

Il contenuto di proteine ​​totali aumentava a seconda della gravità e della durata della malattia. Pertanto, nei cani con forma squamosa generalizzata era significativamente più alto rispetto ai controlli, di 1,23 volte, e negli animali con piodedecosi - del 24%. Una diminuzione del contenuto relativo di albumina era caratteristica della forma cronica generalizzata di demodecosi e nei cani affetti da piodecosi era più intensa che nella forma squamosa.

Un aumento significativo delle globuline 1 in tutti i cani malati indicava la presenza di infiammazione.

L'aumento di questa frazione è associato ad una maggiore sintesi di immunoglobuline e al loro accumulo nel siero del sangue.

Nei cani affetti da demodicosi è stato riscontrato un aumento significativo della concentrazione di immunoglobuline di classe G (lgG) con un livello di IgM praticamente invariato. Pertanto, l'ipergammaglobulinemia, caratteristica della demodicosi, è stata causata non da processi autoimmuni nel fegato, ma dall'attivazione della risposta immunitaria umorale agli antigeni dell'acaro Demodex canis e ai suoi prodotti metabolici (1).

Un confronto dei dati dei test funzionali epatici ci consente di concludere che con la piodemodecosi generalizzata si verifica una grave compromissione della funzionalità epatica, che richiede una terapia patogenetica.

SINTOMI

Nella letteratura specializzata sono presenti numerosi resoconti che caratterizzano il quadro clinico della demodicosi nel cane. Inoltre, la maggior parte degli autori distingue due forme di lesioni cutanee nella demodicosi: squamose e pustolose.

S.V. Larionov (5. 6) ha descritto la papulare come una rara forma di demodicosi nel cane.

Analizzando i dati della letteratura e la nostra esperienza, identifichiamo le seguenti forme di demodicosi nel cane:

1. La forma squamosa (squamosa) (Fig. 2) è osservata in 145 animali (23,7%). È caratterizzata dalla presenza di aree cutanee rotonde e glabre di diametro compreso tra 1 e 20 mm, situate sulle sopracciglia, sulla fronte, sul naso, sulle labbra e sugli arti. Con la costante perdita di capelli si formano aree rotonde e calve, che possono essere nettamente limitate. In questo caso, si osserva un leggero arrossamento della pelle, la formazione di scaglie simili a crusca su di essa, la pelle può essere ruvida, screpolata e talvolta si formano piccoli noduli. Lungo i bordi della lesione, i capelli sono debolmente rinforzati, fragili e distribuiti in modo non uniforme. In una fase successiva, la pelle può assumere un colore grigio-bluastro con arrossamenti arrotondati.

Sedi di lesioni nella forma squamosa della demodicosi

a) superficie ventrale

b) superficie dorsale

2. Forma pustolosa (piodemodecosi) (Fig. 3). È stata osservata in 161 cani (26,2%) e si è sviluppata come se fosse squamosa. indipendentemente e in 45 cani (20,1%) era generalizzato. Nella forma pustolosa della demodicosi, la pelle è solitamente gonfia, arrossata e presenta piccoli noduli duri che appaiono vicino ai follicoli piliferi e hanno una tinta blu-rossa. I noduli si trasformavano rapidamente in pustole di colore giallo, rosso-marrone e talvolta nerastro. Sotto una leggera pressione, dall'ascesso veniva rilasciato pus grasso, a volte con sangue, che conteneva acari in tutte le fasi del ciclo vitale. A causa dell'infezione secondaria, si verifica un'estesa piodermite con la formazione di ascessi ulcerativi. La pelle diventa spessa, rugosa, umida e spesso si screpola. Il prurito è spesso molto intenso e l'odore è sgradevole.

Tabella 4 Distribuzione e localizzazione delle lesioni cutanee nei cani con demodicosi

Aree interessate	Numero di animali n=615
	obiettivi
Muso, labbra, occhi, zampe anteriori
Narici, occhi, zampe anteriori, garrese, scapola
Narici, occhi, collo
Narici, occhi
Presenza di eritema assenza
Presenza di prurito assenza
Presenza di piodermite assenza

Nella piodemodecosi si osserva in quasi tutti i casi ingrossamento e dolorabilità dei linfonodi sottomandibolari, flebiti spesso purulente delle estremità, zoppia

In 9 casi (1,46%) era presente una forma papulare. Le papule erano localizzate nella zona posteriore dell'osso sacro della radice della coda, le loro dimensioni variavano da 2 a 7 mm di diametro, molto dense. Quando la parete della papula veniva perforata, di regola, nel suo contenuto venivano trovati acari morti o loro frammenti (arti, scheletro coxosternale, strutture dello gnathosoma, ecc.). Sulla superficie delle grandi papule, i capelli erano leggermente assottigliati ma preservati

La forma più comune di demodicosi (300 casi o 48,7%) era una forma mista (Figura 4). Inoltre, con questa forma la malattia era più grave. Nelle zone calve, la pelle si raggrinzisce notevolmente, conferendole un aspetto ondulato. Al posto delle pustole aperte si formano spesso ulcere. A causa di una violazione della termoregolazione, il cane avverte brividi anche in una stanza calda. Tali casi di solito finiscono con la morte

Riteniamo che la demodicosi delle zampe debba essere identificata come forma separata come una malattia comune nei cocker spaniel inglesi e americani, che si manifesta con eritema, cellulite, foruncolosi e perdita di pelo, e nei casi più gravi abbiamo osservato flebiti purulente delle vene delle estremità e grave zoppia, così come otodemodecosi , quando la superficie interna delle orecchie è iperemica, compaiono piccoli noduli su di essa, mentre le orecchie sono gonfie, calde al tatto, dolorose e le raschiature contengono molti acari in diversi stadi di sviluppo. È inoltre caratterizzato da un'abbondante formazione di cerume e dalla comparsa di croste.

In alcuni casi si manifesta una forma generalizzata di demodicosi (Fig. 5)

CAMBIAMENTI PATOMORFOLOGICI NELLA PELLE DEL CANE CON DEMODECOSI

Cambiamenti macroscopici. I cambiamenti patomorfologici nella demodicosi canina non sono stati sufficientemente studiati e sono molto controversi. La demodicosi nei cani si presenta in due forme: squamosa e pustolosa. La prima forma è caratterizzata dalla formazione di alopecia e ferite. Il processo di demodicosi inizia dalla testa e dalle zampe e si estende gradualmente a tutta la superficie del corpo dell'animale, le zone alterate della pelle sono generalmente secche, con uno strato squamoso di colore grigio-bianco. Nelle zone colpite si osservano calvizie, ispessimento della pelle e formazione di pieghe. Si riscontrano spesso crosticine di colore rosso scuro, di consistenza molle, sotto forma di masse friabili. Il loro numero e le loro dimensioni dipendono dall'intensità dell'invasione

Campioni di pelle provenienti da diverse lesioni, pezzi di linfonodi, fegato, reni e milza, sono stati fissati in una soluzione al 40% di formalina neutra, inclusi in paraffina e sono state preparate sezioni seriali di 6-8 μm di spessore, colorate con gsmatossilina ed eosina e anche secondo Van Giejun.

Esaminando la pelle dei cani affetti dall'acaro D. canis con la forma pustolosa della lesione, sono state scoperte alcune caratteristiche distintive.

I cambiamenti tissutali nella pelle dei cani con demodicosi erano molto diversi. Sono stati rilevati nell'epidermide, nei follicoli piliferi, negli strati mammillari e secuti del derma. I muscoli rimangono intatti. L'epitelio squamoso stratificato è ulcerato e appiattito in aree limitate. Sulla superficie di queste aree si determinano masse purulento-necrotiche o necrotiche. Molti degli orifizi dei follicoli piliferi epiteliali e dei follicoli piliferi sono dilatati, contengono riacutizzazioni e cellule epiteliali distrutte; nell'epitelio squamoso stratificato e negli orifizi dei follicoli piliferi sono presenti focolai di ipercheratosi e paracheratosi. Intorno ai follicoli con un grappolo di acari e una parete conservata della guaina radicale esterna, la reazione infiammatoria cellulare è molto debole o assente (Fig. 6).

Quando la parete del follicolo pilifero viene distrutta, ecc. Il contatto delle zecche con il derma sviluppa una reazione infiammatoria cellulare, informando granulomi epitelioidi con la presenza di cellule multinucleate giganti del tipo Pirogov-Langans e corpi estranei. Nel tappeto erboso si rilevano sia infiltrati infiammatori massicci che focolai di varie dimensioni a struttura granulomatosa. Nelle aree della pelle con necrosi dell'epidermide si rileva prevalentemente un infiltrato infiammatorio, costituito principalmente da granulociti con predominanza di leucociti eosniofili, tra cui si trovano cellule eritematose e giganti, nonché acari. L'infiltrato si trova negli strati papillari e reticolari del derma. Nella maggior parte dei casi, nel derma attorno alle zecche si formano granulomi, costituiti da cellule epiteliali e giganti con una miscela di linfociti, istiociti, monociti, plasmacellule e leucociti eosinofili.

Analizzando i cambiamenti istomorfologici della pelle, vediamo. che i singoli acari penetrano nell'epidermide, dove al loro posto si sviluppa un'infiammazione purulento-necrotica con predominanza di granulociti. I singoli acari possono penetrare direttamente nello strato papillare del derma, dove attorno ad essi si sviluppa un granuloma, costituito prevalentemente da cellule epitelioidi con presenza di cellule giganti multinucleate. Non abbiamo trovato acari nelle ghiandole sebacee. Le ghiandole sebacee, di regola, venivano coinvolte una seconda volta nel processo infiammatorio e venivano distrutte parzialmente o completamente.

Nella forma squamosa si nota la necrosi della parete follicolare. In questo caso i follicoli piliferi assumono varie forme: a fuso, a bottiglia, a vetro, spesso si atrofizzano.

Le cellule epiteliali delle guaine radicali interne ed esterne sono ridotte.

Le cellule epiteliali della membrana basale dell'epidermide sono deformate, giacciono in modo casuale, senza formare una struttura caratteristica di questo strato. Il citoplasma è basofilo e rigonfio. I nuclei sono appena visibili: cariolisi. In alcuni casi, il nucleo è assente e nel citoplasma si trovano grumi di cromatina di varie dimensioni, che giacciono liberamente nella cellula: carioressi. Le cellule dello strato spinoso, granulare e corneo hanno la forma di strisce omogenee, opache, ossifile. C'è un netto rifiuto dell'epidermide con l'esposizione della superficie dello strato papillare del derma.

I cambiamenti più caratteristici negli strati papillari e reticolari si manifestano sotto forma di accumulo di elementi cellulari. La base del tessuto connettivo di queste zone è infiltrata prevalentemente da cellule linfoidi, plasmacellule e fibroblasti. Tra le cellule elencate ci sono gli eosinofili, i macrofagi, i simplasti multinucleari e talvolta i neutrofili a banda. Il numero di cellule nelle diverse istosezioni variava da accumuli insignificanti ad estesi. Questi ultimi sono stati trovati particolarmente spesso sotto l'epidermide e vicino ai complessi piliferi colpiti. Piccoli accumuli di cellule linfoidi con una miscela di eritrociti sono stati notati vicino a vasi iperemici, ghiandole sudoripare e anche in luoghi di emorragie.

I cambiamenti vascolari nel derma sono rappresentati dall'espansione persistente e dalla pletora dell'intero flusso sanguigno microcircolatorio: arteriodi, precapillari, capillari e venule. È stata osservata la proliferazione delle cellule intimali e avventiziali e talvolta in combinazione con cambiamenti distruttivi nella parete vascolare. Spazi non colorati con ematossilina ed eosina sono stati rilevati vicino ai derivati ​​​​della pelle e ai vasi sanguigni.

I cambiamenti morfologici nel tessuto sottocutaneo si manifestano sotto forma di disturbi circolatori - desolazione delle grandi arterie. Vene, capillari e precapillari sono dilatati e pieni di globuli rossi, che si fondono in un'unica massa continua; sono presenti emorragie al confine con lo strato reticolare e in prossimità dei vasi.

Per riassumere le alterazioni istologiche della pelle con una forma mista di danno ai follicoli piliferi e alle ghiandole sebacee, va detto che sono caratterizzate da necrosi dell'epidermide e sua desquamazione. I cambiamenti nel derma sono espressi dalla degenerazione delle fibre di collagene, dalla necrosi dei follicoli piliferi e delle ghiandole sebacee. La necrosi, di regola, si verifica a causa degli effetti meccanici e tossici prolungati degli acari sulle cellule.

Sulla base della nostra ricerca, riteniamo che la patomorfogenesi nella forma squamosa della demodicosi avvenga in quattro fasi.

La prima fase è l'introduzione degli acari nei follicoli piliferi. È caratterizzato da ipertrofia delle guaine radicali interne ed esterne dei follicoli piliferi, nonché dell'epitelio dei dotti escretori e degli acini delle ghiandole sebacee. Nell'epidermide si notano ipercheratosi e paracheratosi.

Il terzo stadio è il danno ai complessi capillari. La parete follicolare dei follicoli piliferi e la membrana basale delle ghiandole sebacee nel complesso dei capelli si gonfiano e si dissolvono formando cavità. D.canis migra da tali lesioni verso altri complessi piliferi per l'ulteriore riproduzione o verso il tessuto connettivo del derma, dove gli acari muoiono e attorno ad essi si formano granulomi (Fig. 7). L'epidermide desquama a strati fino allo strato papillare del derma.

La quarta fase è il risultato. Con un decorso favorevole, la rigenerazione dell'epidermide nelle prime due fasi avviene rapidamente a causa degli epidermociti rimasti tra le papille dermiche. Nel caso di distruzione completa dell'epidermide, il derma si ricopre di nuova epidermide mediante crescita centripeta, a partire dai bordi della lesione. Nella terza fase, quando si manifestano profondi disturbi nello stato morfofunzionale della pelle, la rigenerazione inizia con la formazione di una crosta costituita da sangue, fluido tissutale e tessuto cutaneo danneggiato. Sotto la crosta si forma tessuto di granulazione. Il processo di epilisi della superficie interessata è associato ad un'esplosione dell'attività mitotica delle cellule epidermiche attorno alle lesioni. Il rigenerato epidermico appena formato coincide con la formazione della membrana basale argirofila e, con l'inizio della sua comparsa, il tessuto di granulazione viene sostituito da tessuto connettivo denso fibroso grossolano di tipo collagene - cicatrice. La cicatrice viene ricostruita secondo la struttura del derma. Allo stesso tempo, nel rigenerato iniziano a formarsi peli e ghiandole, che acquisiscono gradualmente (entro pochi mesi) la struttura della pelle normale. Se il decorso è sfavorevole, la struttura della pelle non viene completamente ripristinata.

ISTOMORFOLOGIA DEGLI ORGANI INTERNI DEI CANI CON DEMODECOSI

Linfonodi. Gli acari demodettici si trovano nella corteccia dei linfonodi nella piodemodecosi generalizzata. Si trovano nei seni marginali e corticali e nelle aree periferiche dei follicoli linfatici. Nel sito della loro introduzione si sviluppa un'infiammazione granulomatosa con la presenza di cellule multinucleate giganti. L'infiltrato cellulare contiene monociti, istiociti, linfociti, macrofagi con una miscela di leucociti eosinofili e neutrofili. Cellule epitelioidi e cellule giganti multinucleate del tipo da corpo estraneo e di tipo Langhans si trovano in piccole quantità, che si trovano nelle aree periferiche del granuloma. Nei follicoli linfatici nello strato corticale ci sono cellule multiple e grandi con ampi centri luminosi di riproduzione e figure di divisione. I cordoni pulpari contengono un gran numero di plasmacellule. Nei seni cerebrali ci sono molti macrofagi; ci sono anche istiociti, linfociti, granulociti,

Pertanto, nel tessuto dei linfonodi, l'agente eziologico della demodicosi viene rilevato con granulomi di tipo tubercoloide formati attorno agli acari con la presenza di cellule epitelioidi e giganti multinucleate. Nei linfonodi sono presenti segni di risposta immunitaria cellulare con istiocitosi dei seni e iperplasia dei follicoli linfoidi.

Fegato. Durante l'esame istologico del fegato, in tutti i casi abbiamo notato lo stesso tipo di cambiamenti. Sono di natura focale e localizzati principalmente nei tratti portali, periportali e perivascolari. I tratti portali sono significativamente espansi a causa di edema, emorragie e debole infiltrazione cellulare, costituiti da linfociti, istiociti con mescolanza di leucociti eoeinofili e neutrofili e cellule giganti multinucleate. Nelle parti periferiche dei lobuli si osserva una violazione della struttura del fascio del fegato, edema, emorragie e necrosi di gruppi di epatociti. Il parenchima contiene granulomi costituiti da elementi linfoidi-istiocitici, cellule epitezioidi e un piccolo numero di traiociti eosinofili e neutrofili. Gli infiltrati perivascolari si presentano sotto forma di piccoli accumuli di linfociti, istiociti e plasmacellule. Le cellule del fegato si trovano in uno stato di distrofia proteica (ghiandolare e del palloncino), che è di natura diffusa. Gli acari Demodecoe non sono stati trovati nelle strutture del fegato, anche se è possibile che penetrino dalla pelle nel lume dei grandi vasi sanguigni ed entrino nel fegato. Una forma di reazione infiammatoria acuta alle zecche è lo sviluppo di disturbi emocircolatori ed epatite granulomatosa nel fegato con formazione di granulomi di tipo tubercoloide. I processi di sensibilizzazione e le reazioni immunitarie associate svolgono molto probabilmente un ruolo nello sviluppo dei granulomi.

Reni. Nei reni si riscontrano disturbi emocircolatori, espressi in pletora irregolare delle zone corticali e midollari, notevole dilatazione dei vasi della zona iuxtamodulare, edema ed emorragie attorno ad alcuni di essi e fibrosi focale delle loro pareti. I glomeruli renali hanno diametri diversi. I glomeruli di piccolo diametro contengono un piccolo numero di anse capillari vuote. Esistono glomeruli con singoli anelli capillari o la loro completa assenza. Lo spazio extracapillare della parte di grande diametro dei glomeruli contiene fluido proteico rosa. L'epitelio dei tubuli contorti è in uno stato di degenerazione idropica granulare e di piccola focale. Nei tubuli del midollo si identificano piccoli e pochi cilindri calcificati. Gli agenti causali della dsmodicosi non vengono rilevati nel parenchima renale.

I cambiamenti rilevati nei reni suggeriscono che gli acari demodettici possono causare disturbi emocircolatori, stenosi o obliterazione dei vasi sanguigni, collasso glomerulare e nefropatia.

Pertanto, durante uno studio morfologico della pelle dei cani con demodicosi, è stato stabilito che gli acari provocano processi focali distrofici, necrobiotici e necrotici in essa. La natura di questi cambiamenti dipende dall'intensità dell'invasione e dalla forma della malattia e il processo infiammatorio è produttivo. Inoltre, nella maggior parte dei casi si verifica un danno alla microvascolarizzazione e al tessuto connettivo. Le ghiandole sebacee, di regola, sono coinvolte nel processo infiammatorio per la seconda volta, in esse non sono stati trovati acari demodettici.

L'esame istomorfologico dei linfonodi, del fegato, dei reni e della milza ha rivelato che gli acari possono penetrare nel lume dei grandi vasi sanguigni ed entrare in questi organi. In questo caso si verifica un disturbo circolatorio locale e un'infiammazione granulomatosa con la formazione di granulomi non caseosi di tipo tubercoloide. Una volta nei reni, gli acari si calcificano e vengono espulsi in frammenti.

Gli acari non distrutti, così come gli acari al di fuori dei granulomi, non si trovano negli organi interni.

DIAGNOSTICA

La demodicosi è solitamente facile da diagnosticare se si eseguono diversi raschiati cutanei profondi (fino alla comparsa del sangue), premendo la pelle dai lati con le dita per espellere gli acari dal follicolo pilifero. Per confermare la diagnosi è necessario eseguire un acarogramma (contando uova, larve, ninfe e adulti), poiché occasionalmente l'acaro può essere rinvenuto nei raschiati cutanei di cani clinicamente sani (15,19).

Se l'acaro trovato è casuale (di solito 1-2 individui nel raschiamento), il raschiamento della pelle dovrebbe essere ripetuto in altri punti, e soprattutto nella zona del muso e delle zampe.

Con una forma localizzata di demodicosi, ha senso prelevare raschiati dalla pelle sana; un numero elevato di segni di spunta può indicare il pericolo di una successiva generalizzazione (15, 17, 20).

Nei casi avanzati con lesioni simili a licheni e fibrotiche, soprattutto nella zona della zampa, la diagnosi può essere posta mediante esame microscopico del materiale bioptico (19).

IMMUNITÀ

Una delle aree più importanti nello studio delle malattie della pelle è la questione dell’immunità. La conoscenza dei meccanismi intimi della ristrutturazione immunologica del corpo non è solo teorica, ma anche di grande importanza pratica per un approccio fondato allo sviluppo di diagnosi, prevenzione e terapia specifiche.

La pelle dei cani è un organo dalle proprietà uniche. Avendo uno spessore di soli pochi millimetri, rappresenta comunque l'organo più grande del corpo. Le varie cellule altamente specializzate che lo compongono formano strutture e sottosistemi complessi (Fig. 8).

Una delle funzioni più notevoli di questo organo è stata recentemente scoperta: la pelle si è rivelata parte integrante e attiva del sistema immunitario. È stata stabilita la somiglianza genetica e strutturale dell'epidermide e del timo.

La natura delle cellule cutanee immunologicamente attive è diventata chiara dopo che è stato stabilito che le cellule di Langerhans, piccole popolazioni di cellule dendritiche nell'epidermide, sono responsabili dello sviluppo di una risposta immunitaria all'antigene applicato localmente. Esperimenti condotti sui topi hanno dimostrato che anche i cheratinociti sono un elemento importante del sistema immunitario. Non solo assicurano la formazione di uno strato protettivo di cheratina e di peli sulla superficie del corpo, ma producono anche sostanze simili agli ormoni che possono influenzare attivamente il funzionamento dei linfociti T che entrano nella pelle. La loro potenziale influenza sui linfociti T è ampia, dalla regolazione della maturazione al miglioramento delle risposte specifiche agli antigeni.

Le reazioni cellulari e molecolari della pelle come sottosistema immunitario possono essere riassunte come mostrato in Fig. 9. L'antigene si lega a due tipi di cellule dendritiche che presentano l'antigene dell'epidermide: Langerhaus e Graystein. Le cellule di Langerhans “presentano” l’antigene con una specifica cellula T-helper, che gravita verso l’epidermide durante la migrazione. Le cellule di Granstein interagiscono in modo simile con le cellule T soppressorie. Le risposte di aiuto e di soppressore sono approssimativamente in equilibrio, ma normalmente predomina il segnale di aiuto (positivo), fornendo una risposta adeguata a un potenziale agente estraneo dannoso che penetra nella pelle. Se le cellule di Langerhans vengono danneggiate, ad esempio dalla luce ultravioletta, o vengono bypassate (supponendo che alcuni antigeni interagiscano direttamente con il ciclo soppressore), si avrà una predominanza del segnale inibitorio.

Oltre all'antigene presentato, la cellula T, programmata per rispondere ad esso, riceve un secondo segnale aggiuntivo sotto forma di IL-1 (interleuchina-1), proveniente dai cheratinociti. Ciò induce la cellula T a secernere IL-2 (interleuchina-2), che si lega ad altre cellule T con la stessa specificità e le fa moltiplicare.

Di conseguenza, il numero delle cellule T, pronte a resistere all'attacco antigenico, aumenta notevolmente, passano nella linfa e vengono trasportate in tutto il corpo.

La risposta immunitaria nei cani alla demodicoeia non è del tutto chiara. soprattutto nella forma cronica generalizzata della malattia. Tuttavia, l’apparente predisposizione di alcune razze alla demodicosi generalizzata, la natura opportunistica di D. canis e il rapporto tra la malattia e fattori debilitanti quali elmintiasi, estro, nascita di cuccioli, malattie endocrine, glucocorticoterapia e chemioterapia, suggeriscono una combinazione di predisposizione ereditaria e di soppressione immunitaria (6. 12, 13, 14).

Alcuni studi precedenti sostenevano il ruolo di una risposta immunitaria cellulare anomala come causa originaria della malattia.

Innanzitutto, queste lesioni potrebbero essere indotte sperimentalmente nei cuccioli mediante somministrazione di siero antilinfocitario (12)

In secondo luogo, i cani con demodicosi generalizzata hanno dimostrato una grave soppressione delle risposte delle cellule T (15) nonché risposte cutanee attenuate di tipo ritardato a vari mitogeni delle cellule T.

Tuttavia, Barta et al (13) hanno scoperto che la soppressione delle cellule T osservata era più strettamente correlata alla dimensione della piodermite secondaria ed era assente nei cani con demodicosi naïve.

Recentemente è stato confermato che l'immunosoppressione è associata alla demodicosi generalizzata. non associato alla presenza di piodermite.

Baring ha dimostrato che la soppressione immunitaria non è una condizione necessaria affinché i cani sviluppino la demodicosi clinica.

La soppressione immunitaria è quindi una conseguenza, non una causa, della demodicosi generalizzata. Ciò potrebbe spiegare la bassa incidenza di demodicosi nei cani sotto l'influenza di alcuni dei fattori immunosoppressori causalmente associati alla demodicosi, come neoplasie, malattie del fegato, diabete mellito, ecc. (26).

Le informazioni attuali suggeriscono che un difetto ereditario nelle cellule T specifiche di D. canis potrebbe svolgere un ruolo centrale nella patogenesi della demodicosi generalizzata. Questo difetto può verificarsi da solo o in combinazione con alcuni fattori immunosoppressori e promuove la proliferazione degli acari e l'insorgenza di una depressione generalizzata delle cellule T, predisponendo alla piodermite secondaria e successivamente inibendo la risposta immunitaria sia cellulare che umorale.

Sfortunatamente, ad oggi, non sono state presentate le caratteristiche quantitative delle immunoglobuline e il loro ruolo nella patogenesi della demodicea canina.

Abbiamo determinato il contenuto quantitativo di immunoglobuline nel siero sanguigno di cani in condizioni normali e con demodicosi (Tabella 5).

Le immunoglobuline delle classi IgG e IgM sono state isolate dal siero sanguigno mediante cromatografia a scambio anionico e filtrazione su gel utilizzando assorbenti prodotti da Oyopearl -650/S/Giappone. La purezza dei risultati ottenuti è stata monitorata mediante immunoelettroforesi con antisieri per le proteine ​​del siero di cane e SDS-PAGE. Le immunoglobuline immunochimicamente pure sono state concentrate con polietilenglicole, la concentrazione delle proteine ​​totali in esse contenute è stata determinata e utilizzata in ulteriori lavori.

Tabella 5 Immunoglobuline nel sangue di cani affetti da demodicosi

Indicatori mg/ml	Gruppi di animali
Proteine ​​totali
Albumina
Globuline

La tabella mostra che la demodicosi è accompagnata da iperprotsinemia e iperglobulinemia. L'iperglobulinsmia si spiega con un aumento della concentrazione di IgG, mentre la quantità di IgM rimane praticamente invariata.

Lo studio dello stato immunitario dei cani utilizzando la reazione della fitoemoagglutinina (PHA) ha fissato l'obiettivo dello studio:

• confermare l'ipotesi che la demodicosi sia una manifestazione di immunodeficienza;
• studiare la capacità riparativa della mitosi dei linfociti T durante il trattamento della demodicosi;
• determinare il significato di questo test allo scopo di predire la demodicosi.

Nella prima serie di esperimenti sono stati utilizzati 4 gruppi di cani, ciascuno con 7 animali. Gruppo 1 - Cuccioli di Cocker Spanis americano di 10-12 settimane di età: Gruppo 2 - cani adulti di questa razza; Gruppo 3 - cuccioli di 10-12 mesi di età di razze diverse, Gruppo 4 - cani adulti di razze diverse.

La fitoemaglutinina (PHA) è stata iniettata per via intradermica alla dose di 0,1 mm (10 mg) nella piega della pelle sotto l'ascella dietro la spalla, appena sotto l'area di proiezione del gomito. La reazione è stata registrata dopo 30, 60 minuti, 24, 48 e 72 ore. Utilizzando una penna a sfera è stata circoscritta la zona del rigonfiamento, quindi è stata applicata carta millimetrata, dopo averla inumidita con un tampone con alcool. In questo caso l'inchiostro è stato trasferito all'articolo e hanno mostrato l'area di gonfiore in mm2. È stato riscontrato che la risposta massima in tutti i casi è stata di 24 ore dopo l'iniezione di PHA. L'aumento percentuale dello spessore delle pieghe cutanee è stato il seguente: gruppo 1 - 22,9 (2,25%), gruppo 2 - 69,2 (3,18%), gruppo 3 - 57,3 (2,62%), gruppo 4 - 65,6 (7,7%)

Pertanto, confrontando cuccioli della stessa età, vediamo che i cocker spaniel mostrano un deficit nella risposta al PHA.

Nella seconda serie di esperimenti sono stati utilizzati 3 gruppi di cani, 7 animali ciascuno. Gruppo 1 - cani malati con una forma localizzata di demodicosi, Gruppo 2 - cani clinicamente sani; Gruppo 3: cani clinicamente sani a cui è stata iniettata per via intradermica una soluzione salina.

Il PHA è stato somministrato secondo lo stesso schema. Negli animali da esperimento e di controllo, la risposta di ipersensibilità immediata (eritema e gonfiore) si è sviluppata dopo 10-30 minuti. dopo l'iniezione e ha raggiunto i valori massimi dopo 1-2 ore. L'iniezione della soluzione salina non ha provocato alcuna reazione.

La risposta tardiva è stata ottenuta dopo 24 e 48 ore. Di conseguenza, si è constatato che l'intensità dell'eritema e del gonfiore erano massime dopo 24 ore. I risultati sono presentati nella Tabella 6.

Tabella 6 Reazione della pelle del cane all'introduzione di fitoemoagglutinina

Nota: p< 0,05

Pertanto, la fitoemoagglutinina promuove il rilascio di istamina dai mastociti e dai basofili multinucleati. Questo rilascio è accompagnato dalla presenza di immunoglobuline IgE.

La ridotta risposta alla somministrazione di fitoemoagglutinina nei cani affetti da demodicosi indicava un'immunodeficienza cellulare e non si è interrotta fino alla guarigione.

Questo test, in combinazione con l'osservazione clinica, è stato successivamente utilizzato come prognosi della malattia.

Nella terza serie di esperimenti sono stati utilizzati 5 gruppi di cani: 4 sperimentali e 1 di controllo.

I risultati della ricerca hanno dimostrato che nei cani di controllo. (gruppo 1, n=8) l'eritema è stato osservato nel 62,5% dei casi. L'area di gonfiore nel sito di iniezione dell'FHA era in media di 112,6 ± 19,8 mm2.

Nel secondo gruppo (7 cani sani sono stati trattati con demizone a dosi terapeutiche), è stato osservato eritema nel 57,1% dei casi. L'area dell'edema nel sito di iniezione dell'FHA era di 99,3±8,2 mm2, pertanto la demizona non influenza la mitosi dei linfociti T

Nei cani del terzo gruppo (forma locale di demodicosi squamosa), prima dell'introduzione dell'FHA, l'area del gonfiore era di 51,3±16,4 mm 2 . Non è stato notato eritema. Alla fine del trattamento, l'area del gonfiore era in media di 105,4±18,5 mm2, ovvero è aumentata in modo significativo.

Nel quarto gruppo (forma squamosa generalizzata), prima del trattamento, l'area di gonfiore nel sito di iniezione del PHA era di 8,5 ± 3,5 mm 2, cioè la reattività cellulare era trascurabile. Non è stato osservato eritema. Apparentemente, all’aumentare del numero delle zecche, aumentava la depressione dei linfociti T. Durante il trattamento, la reattività era in media di 58,5*11,4 mm 2 . 5 cani su 8 hanno sviluppato eritema (62,5%).

Nella piodemodecosi generalizzata (gruppo 5), i test di reattività sono stati controllati in 11 cani. In media, l'area dell'edema era di 22±8,3 mm2. Eritema è stato osservato in 4 cani (36,6%). Ovviamente, durante i processi purulenti della pelle non ci sono ostacoli alla proliferazione dei linfociti e dei macrofagi.

Durante il trattamento, l'area del gonfiore è aumentata fino a una media di 63,4±8,2 mm2. È stato osservato eritema in 7 cani (63,6%). Al termine del trattamento l’area del rigonfiamento era di 132,5±20,6 mm2. L'eritema era presente in 9 cani (81,8%).

In 2 cani (1 cocker spaniel e 1 Staffordshire terrier) che non hanno mostrato miglioramenti clinici, la superficie di reazione è diminuita ed è rimasta a un livello basso - 11,3 ± 2,1 mm 2 - per 4 mesi (periodo di osservazione)

Pertanto, i risultati degli esperimenti hanno mostrato che la reazione intradermica del PHA può essere letta entro 30 minuti. dopo la presa e viene mantenuto fino a 48 ore, con la maggior parte dei cani di controllo che reagiscono anche dopo questo periodo.

Con la forma squamosa localizzata di demodicosi ha reagito il 100% dei cani, con la forma squamosa generalizzata il 20% e con la piodedecosi il 74%.

È chiaro che esiste una differenza significativa tra la risposta linfocitaria dei cani sani e dei cani demodettici. C’era anche una differenza tra cani con diverse forme della malattia.

Ad alta intensità di invasione, i linfociti T non si moltiplicano e la reazione diminuisce.

Nei cani del gruppo di controllo, la reazione intradermica dell'FHA provoca eritema e gonfiore con un'area di 112,61 ± 19,8 mm2. Nei cani demodettici, tale iniezione provoca gonfiore - 51,3 ± 16,4 mm 2. Durante il trattamento, l’inibizione delle cellule T è diminuita e l’area superficiale reattiva è aumentata.

Nei cani affetti dalla forma squamosa della demodicosi l'aumento dell'area reattiva va di pari passo con il miglioramento clinico; una recidiva prelude al fenomeno dell'immunosoppressione.

In 6 cani su 11 affetti da piodedecosi è stato osservato un miglioramento clinico accompagnato da un aumento della superficie reattiva. In tutti gli animali alla fine del trattamento l'area del gonfiore si avvicinava a quella degli animali di controllo. Tre cocker di 1 anno in questo gruppo avevano pododermatite; con il trattamento, l'area del gonfiore è aumentata da 22,1 mm 2 a 63,2 mm 2 . Dopo 2,5 mesi, un cane presentava nuovamente una grave pododermatite. Dopo un secondo ciclo di trattamento, le condizioni del cane sono migliorate e la risposta è stata di 61,3 mm 2 . In un doberman, nonostante il completo ripristino della struttura cutanea, una reazione negativa delle cellule T ha portato alla conclusione che si trattava di un'immunosoppressione causata da un altro agente patogeno.

Pertanto, la reazione intradermica del PHA consente di monitorare la presenza della sindrome da immunosoppressione e di osservare lo sviluppo immunitario durante il trattamento della demodicosi.

Bisogna però tenere presente che quando la demodicosi è complicata da un’infezione batterica, l’attività locale dei macrofagi rivela una reattività linfocitaria positiva

Sulla base dei dati della letteratura e della nostra ricerca, proponiamo il seguente schema del meccanismo di sviluppo della malattia nella demodicosi nei cani (Schema 3).

TRATTAMENTO

La demodicosi è una delle malattie della pelle più difficili da trattare nei cani. È particolarmente difficile trattare la piodemodecosi generalizzata poiché l'intero corpo è coinvolto nel processo patologico.

La difficoltà della chemioterapia risiede nella difficoltà di veicolare il principio attivo nella sede delle zecche (nella colonia) per la loro completa distruzione. Gli acoricidi sistemici (preparati organofosforici, ivermectine, alcuni piretroidi, ecc.) uccidono gli adulti, ma gli stadi preimmaginali, che sono in uno stato passivo, non muoiono, poiché non si nutrono. Quando si verificano condizioni favorevoli (cessazione dei trattamenti), le larve e le ninfe entrano nello stato attivo, mentre la deutoninfa muta in adulti, che si riproducono e il numero delle zecche si ripristina rapidamente (5, 6).

Il trattamento della demodicosi dovrebbe essere completo e basato sulla soppressione dell'attività vitale degli acari Demodex canis. In questo caso è necessario escludere tutti i fattori predisponenti, evitare l'uso di corticosteroidi, trattare la piodermite secondaria con antibiotici sistemici attivi, eseguire raschiati cutanei di controllo ogni 3-4 settimane, continuare il trattamento fino all'ottenimento di 3 risultati negativi.

Per il trattamento dei cani con demodicosi, secondo le attuali istruzioni, viene utilizzato quanto segue:

Soluzione all'1% di trypansini in soluzione salina fisiologica. Si prepara nel seguente modo: aggiungere la quantità necessaria di trypansini ad una soluzione fisiologica calda (80-90°C) di sale da cucina, filtrare accuratamente e sterilizzare a bagnomaria per 30 minuti. dal momento dell'ebollizione. La soluzione raffreddata viene somministrata per via endovenosa alla dose di 0,5-1,0 ml per 1 kg di peso corporeo.

Nei nostri studi, utilizzando il farmaco quattro volte con un intervallo di 7 giorni, su 15 cani con demodicosi generalizzata, 11 sono guariti (efficacia estesa - 71,6%) Dopo l'ultima iniezione di trypansini, non abbiamo trovato zecche vive nella pelle raschiando i cani, i peli hanno iniziato a crescere nelle aree colpite, le condizioni degli animali sono migliorate in modo significativo, ma dopo 6-9 mesi, 4 di loro presentavano nuovamente lesioni e acari in tutte le fasi di sviluppo. Ovviamente le 4 iniezioni del farmaco consigliate dalle istruzioni non sono sufficienti per curare completamente gli animali

Di questo gruppo di composti, a nostro avviso, merita maggiore attenzione il farmaco berenil della Hoechst, Germania. Il farmaco viene somministrato per via sottocutanea sotto forma di soluzione al 7% alla dose di 3,5 ml/kg di peso corporeo tre volte con un intervallo di 16 giorni.

Prima di somministrare il farmaco, ai cani devono essere prescritti farmaci cardiaci (caffeina, olio di canfora, sulfacanfocaina, ecc.)

L'estenoefficacia del berenil per la piodemodecosi generalizzata nei nostri esperimenti è stata del 91,6%. Solo 2 cani su 33 (6,06%) hanno avuto ricadute della malattia dopo 7 e 9 mesi.

Secondo la letteratura, i farmaci organofosforici più efficaci per la demodicosi sono il clorofos (triclorfon. neguvon), sebacil, ronnel, sicuro (1, 2, 4, 8,11).

Una soluzione al 2% di clorofos viene lavata a giorni alterni su tutta la superficie del corpo fino al recupero, tuttavia, il clorofos non ha un effetto sistemico e non penetra nelle colonie profonde della pelle.

Ronnel è efficace se disciolto in glicole propilenico (180 ml di Ronnel al 33% per 1 litro di glicole propilenico). Viene applicato quotidianamente sulle aree interessate fino al recupero (6-9 volte in totale). Tuttavia, quando viene trattata più di 1/3 della superficie corporea, spesso si verifica tossicosi, che viene alleviata dagli anticolinergici (atropina solfato, fosfolitina) o dai riattivatori della colinesterasi (dipirossima).

Per il trattamento sistemico vengono utilizzati ipodermina-clorofos, hyphlovos e saifli.

In caso di forma locale di danno, le aree interessate vengono generosamente inumidite con ipodermina-clorofos; in caso di forma generalizzata, il farmaco viene applicato sulla pelle della schiena lungo la colonna vertebrale, a 2-3 cm di distanza da essa, alla dose di 0,15 ml per 1 kg di peso corporeo quattro volte con un intervallo di 7 giorni.

Hyphlovos (dematef) utilizzato allo stesso modo dell'ipodermina-clorofos alla dose di 0,17 ml per 1 kg di peso corporeo quattro volte con un intervallo di 7 giorni.

Nei nostri esperimenti con la forma squamosa locale, la sua efficacia è stata del 100%.

Nel pyodemodex generalizzato, il farmaco alla dose indicata è risultato efficace all’81,8%, mentre alla dose di 0,2 ml/kg è risultato pari al 100%.

Sayfli (citoato) applicare in ragione di 1 compressa per 10 kg di peso vivo 2 volte a settimana per 6 settimane.

Efficace per la forma squamosa sapone K. Si utilizza sotto forma di emulsione acquosa al 5%, bagnando generosamente le zone interessate, 6-8 volte con un intervallo di 5 giorni.

Attualmente sono di grande interesse i piretroidi sintetici, che hanno un ampio spettro di azione acaricida, moderata persistenza e tossicità relativamente bassa per gli animali a sangue caldo. Considerando che i piretroidi non hanno la capacità di accumularsi nella biosfera e sono a basso rischio ambientale, sono considerati i pesticidi più promettenti (6, 11, 25). .G

S.V. Larionov (6) è stato il primo a proporre piretroidi ad azione sistemica per la demodicosi canina: pedems, cibon, panacid e cydem.

Pedem(a base di permetrina) viene applicato sulle aree interessate in ragione di 1-1,5 ml per 1 kg di peso corporeo due volte con un intervallo di 7 giorni. Il farmaco rimanente (dalla dose totale) viene applicato sulla pelle della schiena, dopo aver sparso i capelli versandolo sui lati lungo la colonna vertebrale.

Tsidem(a base di cipermetrina) in bombolette aerosol e senza propellenti si applicano sulla pelle del cane premendo la testina di spruzzo o l'impugnatura della pompa da una distanza di 5-10 cm dalla superficie da trattare, indirizzando la torcia aerosol sulle zone interessate di il corpo alla dose di 1 g per 1 kg di peso corporeo. Il trattamento viene effettuato quattro volte con un intervallo di 7 giorni.

Decis, Danitol, Baytikhol utilizzato sotto forma di soluzioni oleose in concentrazione dello 0,025% 3-4 volte con un intervallo di 10 giorni sfregando sulle zone interessate della pelle.

Nei nostri studi, nel trattamento di 48 cani di varie razze e con diversi gradi di danno da zecche D. canis, di cui 29 con demodicosi generalizzata, è stata ottenuta un'efficacia del 100% con l'uso del demizone (deltametrina). Il farmaco è stato applicato sulle zone interessate due volte con un intervallo di 7 giorni, bagnando abbondantemente la pelle della zona calva e le aree marginali della pelle larghe 0,5-1 cm alla dose di 0,5-1,0 ml/kg di peso corporeo.

Tra gli altri piretroidi ad azione sistemica, abbiamo ottenuto buoni risultati con l'uso di miatrin-C (pour on). È un liquido trasparente giallo chiaro con un odore specifico. Per la forma squamosa locale, Miatrin-C è stata applicata sulle aree interessate alla dose di 0,5 ml per 1 kg di peso corporeo. Nei casi in cui l'area delle aree interessate è piccola, i resti di miatrin-C sono stati applicati nuovamente dopo 15 minuti; Il farmaco rimasto dopo il ritrattamento (dalla dose totale), dopo aver distribuito i capelli, viene applicato sulla pelle della schiena (versando), sui lati lungo la colonna vertebrale, a 2-3 cm di distanza da essa. Con quattro dosi di miatrina-C, tutti i 54 cani si sono ripresi (ampia efficacia - 100%).

Il benzoato di benzile viene utilizzato sotto forma di un unguento al 20%. Viene applicato sulla pelle dell'area interessata e sulle aree marginali dell'area sana larga 1,0 cm utilizzando un tampone di spugna in schiuma in una quantità di 0,3 g/cm 17-8 volte con un intervallo di 5 giorni.

Nei mammiferi il GABA è un neurotrasmettitore inibitorio presente solo nel sistema nervoso centrale, mentre negli artropodi controlla i muscoli periferici. Nei mammiferi, l’ivermectina non attraversa facilmente la barriera ematoencefalica e presenta un ampio margine di sicurezza. Tuttavia, in alcune razze di cani (collie, bobtail, sheltie, ecc.), l'ivermectina è in grado di attraversare la barriera ematoencefalica e causare tossicosi. Negli animali giovani si osserva una maggiore sensibilità all'ivermectina, che si spiega con la permeabilità della barriera ematoencefalica a questa età (29).

Ivomec, come quasi tutti gli acaricidi di nuova creazione, è stato testato contro la demodicosi del cane. Così, K. Pawlowski riferisce che con la forma squamosa della demodicosi nei cani, la cura può essere ottenuta mediante iniezioni sottocutanee di Ivomec alla dose di 250 mcg di ivermectina per 1 kg di peso corporeo con un intervallo di 6-7 giorni. L'autore osserva che il recupero avviene dopo 2-6 iniezioni.

G. Khristov e I. Mikhailov, dopo aver testato Ivomec su 12 cani di razze da caccia, notano che per curare completamente i cani dalla demodicosi, sono sufficienti due iniezioni sottocutanee di Ivomec alla dose di 200 mcg di ivermectina con un intervallo di 20 giorni.

Tuttavia, S.V. Larionov (6) non ha ottenuto una cura per la demodicosi nei cani con forma pustolosa grave utilizzando ivomec alla dose di 350 mcg/kg con uso ripetuto.

I nostri studi condotti su 73 cani confermano l'opinione di S.V. Larionova. Dopo 2-3 iniezioni di varie dosi del farmaco, si osserva un miglioramento significativo delle condizioni generali dei cani, i capelli iniziano a ricrescere, i segni clinici della malattia scompaiono, ma dopo 6-8 mesi. nel 78% dei casi si sono osservate recidive della malattia.

Riteniamo che l’uso di farmaci di tipo ivsrmectina per il trattamento della demodicosi canina sia problematico, poiché non sono autorizzati per questa specie animale e presentano reazioni avverse significative.

La tossicità di ivomec si manifesta quando somministrato per via sottocutanea sotto forma di reazione dolorosa locale, edema infiammatorio locale nel sito di iniezione, nonché disturbi dello stato funzionale del fegato.

L'edema di Quincke può svilupparsi nei cani con somministrazione sottocutanea di cidectina (soluzione di mossidoctina all'1%) da cianamide.

Merita attenzione un metodo complesso per il trattamento della rogna demodettica generalizzata, che comprende la somministrazione sottocutanea di ivomec, l'uso esterno di linimento di catrame di zolfo e la somministrazione di zolfo alimentare (5,6). Ivomec viene iniettato per via sottocutanea nei cani due volte: il primo giorno - alla dose di 0,2 ml per 10 kg di peso corporeo, il 7o giorno - 0,3 ml per 10 kg di peso corporeo. Un linimento di catrame di zolfo, composto da 1 parte di catrame di betulla, 2 parti di zolfo e 5 parti di tetravit (trivit), viene applicato sulle aree interessate per 30 giorni - ogni giorno per la prima settimana, quindi una volta ogni 5 giorni. Allo stesso tempo, lo zolfo nutrizionale (GOST 127-76) viene somministrato una volta al giorno alla dose di 0,5 g per 10 kg di peso corporeo per 30 giorni.

Proponiamo che in questo schema al posto della linimeite di catrame di zolfo venga utilizzato l'unguento Vaganova, costituito da ASD-3 - 100,0; zolfo - 100,0; catrame di betulla - 20,0; Lisolo - 30,0. Vaselina - 800,0. La sua composizione è selezionata in modo tale che, oltre ad avere un effetto dannoso sugli acari D.canis, abbia un effetto positivo sulla pelle colpita e quindi sul corpo del cane (effetto antimicrobico, antinfiammatorio, cheratolitico, ecc.). Inoltre, i componenti dell'unguento sono disponibili, poco costosi e innocui per gli animali.

I vantaggi del metodo includono l'assenza di ricadute della malattia e una riduzione del corso del trattamento per la demodicosi a 30 giorni.

Tra i farmaci acaricidi altamente efficaci nel trattamento della demodicosi generalizzata, si può chiamare amitraz. Appartiene al gruppo delle formamidine ed è un inibitore della monoaminossidasi, agendo con successo sugli acari resistenti agli aosenidi, al cloro e agli insetticidi organofosforici. L'effetto del farmaco appare già nelle prime ore dopo l'inizio del trattamento. L'uso di amitraz ogni 10 giorni interrompe il ciclo vitale degli acari, consentendo di controllare lo sviluppo dell'infestazione. L'effetto residuo è di 7-9 giorni a seconda del clima. L'Amitraz si decompone rapidamente nel terreno e non inquina l'ambiente.

L'azienda Upjohn produce amitraz sotto forma di un concentrato liquido chiamato mitaban, "Pitman Moore" - chiamato triatrix, triatox. La soluzione di lavoro viene preparata secondo le istruzioni e utilizzata per ottenere un risultato microscopico doppio negativo. Amitraz può causare insonnia transitoria; inoltre gli animali devono essere protetti dallo stress per 24 ore dopo la somministrazione del farmaco.

A San Pietroburgo, il farmaco amitrazina viene prodotto sotto forma di una soluzione pronta all'uso allo 0,25% di amitraz su dimexide. Dà un buon effetto nel trattamento delle forme generalizzate e locali di demodicosi.

L'azienda francese Biocanin produce collari per cani contenenti amitraz. Questo collare viene sostituito una volta al mese. Il corso del trattamento è di 3-4 mesi.

Abbiamo notato l'elevata efficienza di un'emulsione acquosa di amitraz allo 0,03% quando applicata cinque volte con un intervallo di 7 giorni (92,3%).

Per trattare la demodicosi generalizzata con amitraz è necessario seguire le seguenti raccomandazioni:

1. Non utilizzare concentrazioni di amitraz superiori allo 0,05%.
2. L'intervallo tra i trattamenti non deve superare i 10 giorni.
3. Pulisci completamente i cani a pelo lungo.
4. Preparare l'emulsione acquosa il giorno dell'utilizzo.
5. Prima di utilizzare il farmaco, il cane viene lavato con shampoo zoo cheratolitici (zolfo-salicilico, shampoo contenente perossido di benzoile, ecc.).
6. Strofina la soluzione sulla pelle con una spugna.
7. Non risciacquare.
8. Utilizzare l'asciugatura all'aria.
9. Non permettere al cane di rimanere bagnato tra un'applicazione e l'altra di Amitraz.
10. Effettuare il trattamento in una stanza ben ventilata.
11. Rispettare le misure di sicurezza personali.

Nonostante il fatto che per il trattamento dei cani sia stato proposto un numero significativo di farmaci acaricidi di vari gruppi chimici, a nostro avviso l'amitraz merita la massima attenzione. Secondo numerosi autori, questo farmaco ha un'elevata efficacia terapeutica, una bassa tossicità, è ben tollerato dagli animali alle dosi raccomandate, non causa effetti collaterali o complicanze, non ha alcun effetto di riassorbimento cutaneo o tossico a lungo termine, il che lo rende amitraz e i farmaci basati su di esso sono molto promettenti per il trattamento della demodicosi nei cani.

Riteniamo inoltre che l'efficacia dell'amitraz nel trattamento della demodicosi generalizzata sia molto più elevata se utilizzato in combinazione con immunomodulatori.

Le orecchie dei cani vengono trattate con aerosol di acrodex, dermatosol, cyodrin, psorotol, perod o acrosol da una distanza di 10 cm premendo la valvola della bomboletta aerosol per 1-2 secondi.

Insieme all'uso di farmaci specifici, ai cani vengono prescritte vitamine secondo Ryss, Pushnovit, Gendevit, ecc.

L'efficacia del trattamento viene verificata dopo 25, 30 e 45 giorni. In questo caso sono necessari raschiati cutanei e viene rimosso un acarogramma.

PREVENZIONE

Alcuni autori hanno dimostrato la possibilità di prevenire questa malattia nei cuccioli appena nati trattando il collo delle cagne con il farmaco Ivomec alla dose di 200 mcg/kg. Il trattamento viene effettuato da sei a sette giorni prima del parto. I cuccioli devono essere svezzati entro e non oltre i 28 giorni di età (1,2,6).

Merita attenzione l'utilizzo dei collari acaticidi, sia nazionali che esteri, allo scopo di prevenire la demodicosi.

Nei nostri esperimenti, sei cagne cervicali affette dalla forma squamosa di demodicosi sono state applicate con collari Artemon a base di deitametrina 20 giorni prima del parto; altri quattro animali infetti sono serviti come controllo. Nei gruppi sperimentali e di controllo, i cuccioli sono stati osservati per 2 anni. Di conseguenza, è stato stabilito che su 31 cuccioli ottenuti da cagne a cui erano stati applicati i collari Artemon, due (6,5%) si ammalavano di demodicosi; nel secondo di 27 - 10 (37,3%).

Elementi obbligatori nella prevenzione della demodicosi nel cane sono:

• esame clinico trimestrale;
• nei canili - reclutare i cani in gruppi solo dopo un mese di quarantena e trattamento preventivo;
• durante il periodo della muta naturale, introdurre lo zolfo nella dieta;
• Organizzare l'alimentazione dei cani con una dieta rigorosa; prima dell'accoppiamento, gli animali devono essere esaminati attentamente; Anche se gli animali sono lievemente affetti da rogna demodettica, non è opportuno lasciarli riprodurre; una volta al mese, le aree di riposo dei cani devono essere decontaminate con acqua calda (50-60°).

La prevenzione può includere la limitazione del contatto con un animale evidentemente malato, nonché l'adozione di misure per prevenire l'insorgenza di malattie cutanee non infettive.

L'artropode cresce dall'uovo allo stato sessualmente maturo in 3...4 settimane in inverno e 14 giorni in estate. Pertanto, il picco di incidenza si verifica nella metà calda dell’anno. Sono colpiti sia i cani giovani che quelli anziani. Gli animali delle razze a pelo corto sono predisposti alla malattia: Rottweiler, Doberman, Pastori tedeschi, Boxer, ecc. La patologia può diventare permanente e durare per anni. La morte di un cane avviene a causa di sepsi o esaurimento. Il Demodex canis non è pericoloso per l'uomo.

Cause

Il meccanismo scatenante per l’insorgenza della malattia sono i seguenti fattori che inibiscono le difese dell’organismo:

• Immunodeficienza congenita. Gli animali infetti da demodicosi sono esclusi dall'allevamento.
• Alimentazione sbilanciata.
• Fatica.
• Stato indebolito dopo malattie infettive.
• Effetti collaterali degli antibiotici e dei corticosteroidi.
• Infestazione da vermi.
• Sbalzi ormonali.
• Vaccinazione.

L'infezione secondaria complica il decorso della malattia. L'agente patogeno viene trasmesso ai cani indeboliti attraverso il contatto con cani da cortile. La zecca può essere portata dal proprietario del cane sulle scarpe alle quali è attaccato il pelo di un animale infetto.

I meccanismi di protezione della pelle vengono meno quando si cambia alloggio: un cane che viveva nel cortile viene trasferito in una stanza e viceversa. L'elasticità della pelle diminuisce, diventa accessibile alla penetrazione degli artropodi.

Un carico maggiore su un cane con alimentazione insufficiente porta all'esaurimento e una bassa mobilità con abbondanza di cibo porta all'obesità. Entrambe le condizioni indeboliscono le difese immunitarie e contribuiscono all’insorgenza della malattia.

Forme di demodicosi

La malattia si presenta nelle seguenti forme:

• squamoso,
• pustoloso,
• generalizzato.

La forma focale o squamosa colpisce soprattutto gli animali giovani di età compresa tra 3 e 12 mesi. Le singole macchie scompaiono senza trattamento. Inoltre, l'uso di farmaci in questi casi può provocare una transizione verso una forma generalizzata, poiché gli artropodi acquisiscono l'immunità agli acaricidi. In nove casi su dieci si verifica la guarigione. In altri cani, la demodicosi diventa una forma generalizzata.

Sintomi

Un individuo sessualmente maturo si muove lungo i capelli e penetra in profondità nel follicolo pilifero o nella ghiandola sebacea, rosicchiando i passaggi nello spessore dell'epitelio. I segni della malattia diventano evidenti quando più di duecento acari si accumulano nella ghiandola.

La malattia procede secondo il seguente scenario:

1. Si sviluppa un forte prurito.
2. Dopo alcune ore si osserva iperemia delle basi dei capelli.
3. Dopo 2…3 giorni si formano pustole con contenuto rosso, poi argilloso.
4. I capelli cadono, le bolle si rompono rilasciando contenuti maleodoranti.

L'animale è depresso, la temperatura corporea diminuisce e si osserva anoressia. Nella forma localizzata si osservano gli occhiali demodettici: la scomparsa dei peli intorno agli occhi.

Diagnostica

La microscopia dei raschiati cutanei può rilevare singoli individui in animali sani. L'identificazione di un gran numero di zecche consente di sospettare gli acari del ferro. Un indicatore caratteristico è un aumento eccessivo di cinque volte della bilirubina nel sangue. Questo sintomo indica che l'insetto è penetrato negli organi interni.

Trattamento

La lotta contro la demodicosi inizia con l'identificazione della forma della malattia. Con la varietà focale si osserva autoguarigione in più di 4/5 casi. La terapia consiste nell'uso dei seguenti farmaci:

• Antiinfiammatori esterni ad azione locale. La pelliccia viene tagliata corta e le aree interessate della pelle vengono pulite.
• Immunostimolanti - immunofan, ecc.
• Se si utilizzano acaricidi, utilizzo epatoprotettori per prevenire effetti collaterali.

I farmaci antiacaro colpiscono solo individui sessualmente maturi, senza danneggiare le uova e le forme intermedie di sviluppo del demodex, quindi il corso del trattamento si estende a un mese o più.

La demodicosi generalizzata è caratterizzata da un elevato grado di danno cutaneo. L'acaro penetra negli organi interni. L'alopecia si diffonde a tutto il corpo, ce ne sono più di cinque, l'area interessata è in costante aumento. La pelle si ispessisce, acquisisce una tinta grigia o rossastra e un odore sgradevole. La morte avviene a causa dell'intossicazione.

Un tipo di demodicosi generalizzata è giovanile, che viene ereditata. Durante i periodi di picchi ormonali, questi cani soffrono di esacerbazioni di infezioni ghiandolari, quindi si consiglia di sterilizzarli.

Durante il rilascio degli ormoni, gli acari vengono attivati. Passano dalla cagna malata ai cuccioli. Il loro sistema immunitario immaturo non è in grado di resistere all’invasione. Pertanto gli animali affetti da demodicosi sono esclusi dall'allevamento.

Per trattare tutte le forme di febbre ghiandolare, vengono utilizzati i seguenti farmaci:

• Immunostimolanti: fosfoprenile, maxidina, salmosan.
• Disintossicanti. Gamavit è richiesto.
• Farmaci acaricidi. Utilizzato nella forma:

1. Iniezioni sottocutanee. Dectomax e ivermectina sono efficaci. Quest'ultimo farmaco dovrebbe essere usato esclusivamente sotto la supervisione di un veterinario, poiché può distruggere non solo le zecche, ma anche i cani di alcune razze.
2. Mezzi esterni. I farmaci a base di Amitraz sono efficaci. Unguenti o soluzioni vengono strofinati sulla pelle nelle aree interessate. Il principio attivo si accumula nel tessuto adiposo e ha un effetto tossico sui demodex.
3. Compresse. Sayfli e Milbemicina sono innocui per i cani, tuttavia, l'effetto antizecche si ottiene dopo molti mesi di utilizzo del farmaco.)

• Antibiotici. Nella maggior parte dei casi, il decorso della malattia è complicato da una seconda infezione, prevalentemente da stafilococco. Un agente antimicrobico a lunga durata d'azione è prescritto da un veterinario.
• Farmaci antimicotici. Le infezioni fungine della pelle indifesa dopo gli effetti del Demodex richiedono l'uso di fungicidi. I vaccini antifungini - Vakderm, Microderm, Polivac-TM - hanno un effetto terapeutico.
• Agenti esterni antinfiammatori non steroidei.

Durante il trattamento della demodicosi è necessaria una correzione nutrizionale. La soluzione migliore è acquistare cibo per cani malati e indeboliti dopo aver consultato un veterinario e non un addestratore di cani.