Endoscopia in ginecologia, tipi di interventi chirurgici. Interventi endoscopici in ginecologia. In quali casi vengono utilizzate le operazioni ginecologiche endoscopiche?

Si sviluppa a qualsiasi età.

Quali sono le cause della meningite rinogenica:

Gli agenti causali della meningite purulenta sono solitamente i cocchi (streptococchi, stafilococchi, diplococchi) e meno comunemente altri microrganismi. La meningite purulenta si manifesta spesso con infiammazione dei seni frontali ed etmoidali, talvolta complica ascessi subdurali e cerebrali ed è grave; la forma fulminea è possibile.

Patogenesi (cosa succede?) Durante la meningite rinogenica:

Primario (più spesso nelle malattie acute dovute alla penetrazione di un'infezione batterica nello spazio subaracnoideo direttamente dal fuoco purulento primario nella cavità nasale o nei seni paranasali).

Secondario (sullo sfondo di altre complicanze intracraniche - ascesso subdurale o cerebrale, trombosi sinusale, è più grave).

Sieroso (si sviluppa quando le tossine penetrano). La meningite sierosa è solitamente considerata come uno stadio di un singolo processo patologico, uno stadio di transizione verso la meningite purulenta.

Sintomi della meningite rinogenica:

Il decorso clinico della meningite rinogena non differisce da quello delle altre meningiti purulente secondarie.

La malattia ha un esordio acuto, si nota una temperatura costantemente elevata, condizione grave, disturbo mentale, debolezza generale, letargia, pallore pelle e una serie di sintomi comuni. Si tratta di un mal di testa diffuso, intenso, costante o parossistico con predominanza nella regione frontale, aggravato da qualsiasi movimento della testa, accompagnato da nausea e vomito, nonché da un rallentamento del polso sotto l'influenza di una maggiore pressione intracranica sul midollo e il nucleo del nervo vago e cambiamenti nel fondo (congestione).

Il paziente è costretto a sdraiarsi su un fianco con le gambe piegate allo stomaco e la testa gettata all'indietro. Confusione o perdita di coscienza osservata, delirio, urla monotone, agitazione o inibizione, maggiore risposta al suono, alla luce e all'influenza tattile.

Si avverte dolore nella parte bassa della schiena e dolore intenso quando si preme sull'area dei processi spinosi delle vertebre a causa dell'irritazione dell'essudato purulento delle radici dorsali midollo spinale. Si rilevano sintomi meningei: torcicollo, sintomi di Kernig e Brudzinski, aumento dei riflessi tendinei, segni patologici sintomi piramidali Babinsky, Rossolimo, Oppenheim e Gordon, talvolta paresi e paralisi di singoli nervi cranici, convulsioni cloniche e toniche.

Di solito, tutta l'attenzione dei pazienti è rivolta alle manifestazioni di complicanze intracraniche, quindi raramente presentano disturbi caratteristici delle malattie della cavità nasale e dei seni paranasali. Quando viene rilevata la sindrome meningea nei bambini, è necessario esaminare attentamente i seni paranasali per escludere la loro malattia come causa di una complicanza intracranica. Oggettivamente si rilevano difficoltà nella respirazione nasale, dolore alla palpazione dei seni paranasali, gonfiore della mucosa dei turbinati nasali e copiosa secrezione mucopurulenta nelle fosse nasali.

Diagnosi di meningite rinogenica:

La diagnosi viene chiarita utilizzando i seguenti metodi.

La radiografia dei seni paranasali ci consente di chiarire la violazione della loro pneumatizzazione.

Esame del liquido cerebrospinale: il liquido cerebrospinale nella meningite sierosa è trasparente e fuoriesce sotto maggiore pressione; l'aumento del numero di cellule è insignificante con predominanza dei linfociti. Con la meningite purulenta, il liquido cerebrospinale è torbido, opalescente, defluisce rapidamente, sotto alta pressione; aumento del contenuto proteico (reazione di Pandey); citosi acuta da 10 neutrofili a 1000 o più in 1 μl, la quantità di glucosio e cloruri è ridotta. Nei casi più gravi, viene rilevata la crescita batterica.

Diagnosi differenziale. Molto spesso, la meningite rinogenica viene differenziata dalla meningite tubercolare, che è caratterizzata da:

• partenza lenta;
• normale o febbre bassa;
• paresi nervo oculomotore(ptosi, anisocoria), mancanza di reazione alla luce;
• reazione di Mantoux positiva;
• corrispondenti cambiamenti nel liquido cerebrospinale: scaglie, lieve xantocromia, grave linfocitosi, alto contenuto proteico, formazione di una rete di fibrina dopo 5-6 ore, aumento della pressione del fluido, diminuzione dei livelli di glucosio e cloruro.

Si sviluppa a qualsiasi età.

Cosa provoca/cause della meningite rinogenica:

Gli agenti causali della meningite purulenta sono solitamente i cocchi (streptococchi, stafilococchi, diplococchi) e meno comunemente altri microrganismi. La meningite purulenta si manifesta spesso con infiammazione dei seni frontali ed etmoidali, talvolta complica ascessi subdurali e cerebrali ed è grave; la forma fulminea è possibile.

Patogenesi (cosa succede?) Durante la meningite rinogenica:

Primario (più spesso nelle malattie acute dovute alla penetrazione di un'infezione batterica nello spazio subaracnoideo direttamente dal fuoco purulento primario nella cavità nasale o nei seni paranasali).

Secondario (sullo sfondo di altre complicanze intracraniche - ascesso subdurale o cerebrale, trombosi sinusale, è più grave).

Sieroso (si sviluppa quando le tossine penetrano). La meningite sierosa è solitamente considerata come uno stadio di un singolo processo patologico, uno stadio di transizione verso la meningite purulenta.

Sintomi della meningite rinogenica:

Il decorso clinico della meningite rinogena non differisce da quello delle altre meningiti purulente secondarie.

La malattia ha un esordio acuto; si notano temperatura elevata e costante, condizioni gravi, disturbi mentali, debolezza generale, letargia, pelle pallida e una serie di sintomi generali. Si tratta di un mal di testa diffuso, intenso, costante o parossistico con predominanza nella regione frontale, che si intensifica con qualsiasi movimento della testa, accompagnato da nausea e vomito, nonché un rallentamento del polso sotto l'influenza di una maggiore pressione intracranica sul midollo allungato e nuclei del nervo vago e alterazioni del fondo dell'occhio (congestione).

Il paziente è costretto a sdraiarsi su un fianco con le gambe piegate allo stomaco e la testa gettata all'indietro. Confusione o perdita di coscienza osservata, delirio, urla monotone, agitazione o inibizione, maggiore risposta al suono, alla luce e all'influenza tattile.

Si avverte dolore nella parte bassa della schiena e dolore intenso quando si preme sull'area dei processi spinosi delle vertebre a causa dell'irritazione dell'essudato purulento delle radici dorsali del midollo spinale. Si rilevano sintomi meningei: torcicollo, sintomi di Kernig e Brudzinski, aumento dei riflessi tendinei, sintomi piramidali patologici di Babinski, Rossolimo, Oppenheim e Gordon, talvolta paresi e paralisi dei singoli nervi cranici, convulsioni cloniche e toniche.

Di solito, tutta l'attenzione dei pazienti è rivolta alle manifestazioni di complicanze intracraniche, quindi raramente presentano disturbi caratteristici delle malattie della cavità nasale e dei seni paranasali. Quando viene rilevata la sindrome meningea nei bambini, è necessario esaminare attentamente i seni paranasali per escludere la loro malattia come causa di una complicanza intracranica. Oggettivamente si rilevano difficoltà nella respirazione nasale, dolore alla palpazione dei seni paranasali, gonfiore della mucosa dei turbinati nasali e copiosa secrezione mucopurulenta nelle fosse nasali.

Diagnosi di meningite rinogenica:

La diagnosi viene chiarita utilizzando i seguenti metodi.

La radiografia dei seni paranasali ci consente di chiarire la violazione della loro pneumatizzazione.

Esame del liquido cerebrospinale: il liquido cerebrospinale nella meningite sierosa è trasparente e fuoriesce sotto maggiore pressione; l'aumento del numero di cellule è insignificante con predominanza dei linfociti. Con la meningite purulenta, il liquido cerebrospinale è torbido, opalescente, defluisce rapidamente, ad alta pressione; aumento del contenuto proteico (reazione di Pandey); citosi acuta da 10 neutrofili a 1000 o più in 1 μl, la quantità di glucosio e cloruri è ridotta. Nei casi più gravi, viene rilevata la crescita batterica.

Diagnosi differenziale. Molto spesso, la meningite rinogenica viene differenziata dalla meningite tubercolare, che è caratterizzata da:

• partenza lenta;
• febbre normale o lieve;
• paresi del nervo oculomotore (ptosi, anisocoria), mancanza di reazione alla luce;
• reazione di Mantoux positiva;
• corrispondenti cambiamenti nel liquido cerebrospinale: scaglie, lieve xantocromia, grave linfocitosi, alto contenuto proteico, formazione di una rete di fibrina dopo 5-6 ore, aumento della pressione del fluido, diminuzione dei livelli di glucosio e cloruro.

Le malattie infiammatorie del naso e dei seni paranasali possono portare a varie complicazioni. L'insorgenza di complicanze intraoculari e intracraniche è dovuta a diversi motivi.

Caratteristiche anatomiche: l'orbita è circondata su tre lati dalle pareti dei seni paranasali; dal basso - il mascellare, dall'interno - l'etmoide e lo sfenoide, dall'alto - il frontale.

Connessioni neurovascolari: le vene della cavità nasale attraverso le vene oftalmiche angolari e superiori si anastomizzano con il seno cavernoso e i plessi venosi della dura madre.

La rete linfatica della cavità nasale comunica con lo spazio subaracnoideo del cervello.

La penetrazione dell'infezione nella cavità dell'orbita e del cranio può avvenire in vari modi: contatto, ematogeno, perineurale e linfogeno. Il più comune è percorso di contatto. Per quanto riguarda la frequenza della fonte di infezione delle complicanze intracraniche, la maggior parte dei ricercatori mette al primo posto le cellule labirinto reticolare, poi frontale, superiore

seni mascellari ed infine sfenoidali. Va notato che i sintomi delle complicanze orbitali spesso coincidono, a volte una forma si trasforma in un'altra, il che crea difficoltà nella diagnosi differenziale.

I pazienti con complicanze rinogeniche orbitali e intracraniche appartengono ad una categoria grave, che richiede cure chirurgiche specialistiche d'urgenza in ambito ospedaliero, con il coinvolgimento di oftalmologi e neurochirurghi.

2.7.1. Complicazioni orbitali rinogeniche

Si distinguono le seguenti complicanze orbitali:

Gonfiore reattivo delle palpebre e del tessuto orbitale;

Osteoperiostite orbitale (purulenta o non purulenta);

Ascesso del secolo;

Ascesso sottoperiostale;

Flemmone dell'orbita;

Ascesso retrobulbare;

Trombosi delle vene del tessuto orbitale.

Clinica. Le manifestazioni locali di complicanze orbitali sono caratterizzate da gonfiore reattivo del tessuto dell'orbita e delle palpebre, iperemia della congiuntiva e in alcuni casi gonfiore - chemosi (Fig. 2.38). Il bulbo oculare si sposta verso l'esterno: esoftalmo, mobilità limitata del bulbo oculare, dolore quando si muove l'occhio. Caratterizzato da un forte dolore quando c'è pressione sul bulbo oculare o sul bordo dell'orbita. Tipicamente osservato secrezione purulenta e congestione nasale. La diminuzione della vista si verifica rapidamente (la cecità può verificarsi entro poche ore), soprattutto se la fonte dell'infiammazione è profonda. In alcuni casi può verificarsi la paresi dei muscoli e dei nervi dell'occhio.

I disturbi generali sono caratterizzati da un aumento della temperatura corporea fino a 39-40°C, mal di testa, debolezza generale, a volte vomito.

A edema reattivo della palpebra e del tessuto orbitale si osserva gonfiore della palpebra, talvolta uno spostamento in avanti del bulbo oculare (esoftalmo) e dolore alla palpazione. Il gonfiore reattivo dei tessuti molli dell'orbita può essere causato da due fattori: violazione del drenaggio collaterale, accumulo di secrezioni nei seni e invasione batterica nei tessuti dell'orbita con conseguente fusione purulenta.

Riso. 2.38. Complicazione orbitale rinogena

Ascesso sottoperiostale nella zona della parete superiore del seno mascellare porta allo spostamento verso l'alto del bulbo oculare, esoftalmo, gonfiore della palpebra inferiore, chemosi della congiuntiva inferiore.

A ascesso della palpebra il bulbo oculare è solitamente chiuso da una palpebra gonfia, infiltrata e immobile. Quest'ultimo è molto doloroso alla palpazione e teso.

Ascesso retrobulbare- focus purulento dentro regioni posteriori fibra dell'orbita, che può svilupparsi in flemmone dell'orbita- processo purulento diffuso, accompagnato dalla fusione della fibra dell'orbita. Il sintomo principale della malattia è l'esoftalmo doloroso con grave compromissione della mobilità o completa immobilità del bulbo oculare (oftalmoplegia), diplopia, diminuzione della vista e alterazioni del fondo. Viene fatta una distinzione tra localizzazione pre-settale e post-settale del processo infiammatorio a seconda della posizione dell'ascesso - davanti o dietro il setto fasciale dell'orbita, che è importante quando si determina l'approccio chirurgico alla fonte dell'infiammazione.

La trombosi delle vene del tessuto orbitale è caratterizzata da una grave condizione generale del paziente e da una temperatura corporea frenetica. Gonfiore e infiltrazione delle palpebre si rilevano prima in uno e poi nell'altro occhio. Intorno all'occhio sono presenti densi filamenti vascolari bluastri. Esiste un alto rischio di coinvolgimento del seno cavernoso nel processo.

Diagnostica La complicanza orbitale rinogena si basa su dati radiografici, TAC dei seni paranasali, dati di esami esterni, rinoscopia e anamnesi. Se necessario, viene eseguita una puntura diagnostica del seno, determinando l'acuità visiva e i campi. La diagnosi differenziale viene effettuata con l'erisipela del viso, l'ematoma e l'enfisema della palpebra e i tumori dell'orbita.

Trattamento solo per complicanze orbitali rinosinusogene chirurgico, con contemporanea terapia antinfiammatoria generale. Il trattamento chirurgico dovrebbe essere emergenza e ha lo scopo di eliminare il focus purulento primario dell'infiammazione nei seni paranasali. Viene eseguita un'operazione radicale sul seno interessato con rimozione completa dei tessuti patologicamente alterati con la formazione di un'ampia anastomosi con la cavità nasale. La chirurgia radicale può essere combinata con la decompressione endoscopica del tessuto orbitale.

La tattica del chirurgo varia a seconda della natura della lesione orbitale. In caso di ascessi del tessuto orbitale, flemmone, ascessi sottoperiostei, la lesione viene aperta mediante incisioni esterne con l'introduzione di drenaggi di gomma nel tessuto orbitale. La decompressione del tessuto orbitale utilizzando il metodo endoscopico endonasale ha un effetto positivo.

2.7.2. Rinogenico meningite purulenta

Meningite rinogena (meningite rinogena)- infiammazione delle membrane del cervello, che si sviluppa a seguito della diffusione di un'infezione batterica dalla cavità nasale e dai seni paranasali. Si verifica meno frequentemente rispetto all'infiammazione dell'orecchio. Si verifica durante l'acuta o l'esacerbazione dell'infiammazione cronica purulenta nel gruppo superiore dei seni paranasali: frontale, etmoidale, sfenoide. L'infezione penetra molto spesso nella fossa cranica anteriore per contatto e provoca l'infiammazione delle meningi. La meningite purulenta può verificarsi a causa di lesioni della placca cribriforme durante operazioni intranasali o con fratture della base del cranio.

Clinica e diagnostica. La meningite purulenta è caratterizzata da un esordio acuto e da una temperatura corporea elevata e costante. L'aumento della pressione intracranica provoca mal di testa diffuso, accompagnato da nausea e vomito. Oltretutto, processo infiammatorio, in un modo o nell'altro estendendosi a

cervello e nervi cranici, possono causare convulsioni, agitazione psicomotoria, perdita di coscienza e comparsa di riflessi patologici - Babinsky, Rossolimo, Oppenheim, Brudzinsky, ecc.

Segni costanti di meningite sono sintomi di irritazione delle meningi: torcicollo, segno di Kernig.

Un segno diagnosticamente affidabile e costante di meningite è un cambiamento nel liquido cerebrospinale - un aumento del numero di cellule e del contenuto proteico in esso contenuto. Durante una puntura spinale, il liquido cerebrospinale fuoriesce in gocce o flussi frequenti a causa dell'aumento della pressione intracranica causata da un forte aumento della produzione di liquido cerebrospinale. I dati provenienti da radiografie semplici o tomografia computerizzata possono identificare il focolaio purulento primario.

Trattamento La malattia consiste in un intervento radicale urgente ed esteso sui seni paranasali colpiti con esposizione delle meningi al fine di eliminare il focolaio purulento. Allo stesso tempo, vengono eseguite massicce terapie antinfiammatorie, di disidratazione e punture spinali.

Materiale più completo sulla meningite è presentato nella sezione “Meningite otogena”.

2.7.3. Ascesso extradurale

Ascesso extradurale (pachimeningite limitata) - accumulo di pus tra la dura madre e l'osso, il più delle volte si verifica a seguito della diffusione dell'infezione per contatto quando sono colpiti i seni frontale, etmoidale e, meno comunemente, sfenoidale.

Clinica asintomatico, solitamente scoperto incidentalmente durante l'intervento chirurgico. Può esserci mal di testa locale, che si intensifica nella proiezione dell'ascesso dopo percussione del cranio, così come attacchi di nausea e vomito e difficoltà a ritrarre il bulbo oculare verso l'esterno.

La condizione generale è caratterizzata da aumento della temperatura corporea, debolezza, cattiva salute e sintomi di danno ai seni paranasali.

I dati TC del SNP e il risultato di una puntura spinale ci permettono di chiarire la diagnosi.

Trattamento chirurgico - intervento chirurgico radicale sui seni paranasali per eliminare il fuoco purulento, ampia esposizione delle meningi nella zona interessata e drenaggio dell'ascesso.

2.7.4. Ascesso cerebrale rinogenico

Ascesso cerebrale rinogenico - un limitato accumulo di pus nel cervello, che avviene in maniera secondaria alla presenza di un'infezione focale dei seni paranasali. La fonte più comune di infezione è seno frontale, meno spesso un labirinto reticolare e seno mascellare. L'ascesso è solitamente localizzato nel lobo frontale del cervello e quasi sempre è localizzato sul lato del seno interessato (Fig. 2.39).

Nella clinica Si possono distinguere sintomi locali e generali.

Sintomi locali può essere caratterizzato da gonfiore delle palpebre, gonfiore e iperemia della congiuntiva, presenza di esoftalmo di varia gravità con spostamento del bulbo oculare, spesso verso il basso e verso l'esterno sul lato corrispondente.

Sintomi generali caratterizzato da segni di una malattia infettiva, sintomi meningei, sintomi cerebrali e focali (locali).

Lo sviluppo di un ascesso può essere suddiviso in quattro fasi.

IN stato iniziale C'è un moderato aumento della temperatura corporea, mal di testa, vomito e debolezza generale.

Periodo nascosto (latente).- tutti i sintomi sono lievi, le condizioni del paziente migliorano, la temperatura diminuisce, la condizione

Riso. 2.39. Tomogramma computerizzato. Ascesso rinogenico nel lobo frontale del cervello (difetto della parete posteriore del seno frontale, ascesso sottoperiostale nella parete anteriore del seno frontale)

rimane relativamente soddisfacente. Se la lesione è incapsulata, la condizione ritorna normale per molto tempo.

IN fase ovvia insieme ai segni di una lesione infettiva: debolezza, febbre, perdita di appetito, ecc., possono intensificarsi i sintomi cerebrali generali: mal di testa localizzato nella regione frontale, vomito, sonnolenza; sintomi meningei - torcicollo, sintomo di Kernig, sintomi di Brudzinsky, Bekhterev, ecc. I sintomi focali di danno al lobo frontale sono caratteristici: disturbo mentale, disturbo della statica e dell'andatura, riflessi patologici - afferramento e suzione. Il disturbo mentale si esprime in una diminuzione dell'intelligenza e della memoria. C'è euforia, comportamento inappropriato, stupidità e golosità.

Convulsioni, paresi e disturbi visivi sono anche caratteristici dei sintomi focali di un ascesso del lobo frontale. Le convulsioni hanno il carattere delle convulsioni jacksoniane e iniziano con muscoli facciali facce del lato opposto e si estendono prima verso l'alto, poi verso arto inferiore. A volte si possono osservare anche disturbi del linguaggio.

Quando distribuito reazione infiammatoria al di fuori del lobo frontale si verificano sintomi di lussazione: disturbi sensoriali e motori sul lato opposto all'ascesso.

Stadio terminale l'ascesso è caratterizzato da una grave disfunzione del corpo, causata da: intossicazione generale e fenomeni di edema cerebrale.

Diagnostica consiste di reclami caratteristici, clinici e sintomi neurologici. Quando compaiono i segni primari della malattia, è indicata una TC o una risonanza magnetica, che forniranno dati accurati sulla presenza e localizzazione di un processo occupante spazio nel cranio. È indicata una puntura spinale, durante la quale viene rivelata la dissociazione delle cellule proteiche, il fluido fuoriesce sotto pressione. Tuttavia, è necessario ricordare la possibilità di ernia transtentoriale o temporale del cervello e ridurre al minimo il prelievo di liquido cerebrospinale.

Trattamentoè un ascesso cerebrale rinogenico eliminazione chirurgica d'urgenza di un processo purulento nei seni paranasali. Se la fonte dell'ascesso è il seno frontale, lo sbrigliamento chirurgico è combinato con la trapanazione decompressiva della parete cerebrale (posteriore) del seno. Dopo aver esposto la dura madre, prestare attenzione al suo colore, spessore, presenza di fibre

depositi rosa, granulazioni. La puntura della dura madre viene eseguita dopo il trattamento con iodio con uno speciale ago spesso con un'estremità smussata ad una profondità di 3-4 cm.Se viene rilevato un ascesso cerebrale, la ferita viene allargata utilizzando l'ago e viene inserita una striscia di gomma la cavità dell'ascesso.

L'intervento chirurgico deve essere combinato con una massiccia terapia antinfiammatoria, antibatterica, disintossicante e disidratante nel reparto di terapia intensiva.

2.7.5. Trombosi seno cavernoso

Trombosi del seno cavernoso - formazione di un coagulo di sangue fino alla completa occlusione del lume del seno, accompagnata da infiammazione della sua parete vascolare.

La malattia può essere causata dalla diffusione dell'infezione dalla zona del triangolo nasolabiale (con foruncoli nasali) o dall'infiammazione purulenta dei seni paranasali.

Quadro clinico La trombosi del seno cavernoso consiste in sintomi generali infettivi, cerebrali, meningei e locali.

Sintomi generali caratterizzato da una grave condizione settica generale, accompagnata da un forte aumento remittente della temperatura, combinato con brividi, sudorazione profusa e debolezza.

Sintomi cerebrali generaliè associato ad un aumento della pressione intracranica e si manifesta con mal di testa, nausea e vomito.

Sintomi meningei caratterizzato da rigidità dei muscoli del collo con sintomi negativi di Kernig e Brudzinsky (complesso di sintomi dissociati).

Da segnali locali Si notano gonfiore bilaterale delle palpebre e della congiuntiva, chemosi congiuntivale, esoftalmo e ptosi dei bulbi oculari e paralisi dei muscoli oculari. Vene dilatate sporgono attraverso la pelle sottile delle palpebre, nella fronte e nella radice del naso. Quando si esamina il fondo, sono visibili congestione e gonfiore del capezzolo nervo ottico, vene fortemente dilatate, emorragie sulla retina.

Diagnostica La trombosi del seno cavernoso viene effettuata sulla base dei dati clinici generali, dei risultati della puntura spinale, della TC del seno paranasale e dell'esame radiografico dei seni paranasali.

Trattamento consiste nell'igiene di emergenza di un focolaio purulento nei seni paranasali e nell'uso di una massiccia terapia antibatterica in combinazione con anticoagulanti.

Un posto importante nella terapia conservativa è dato alla terapia anticoagulante secondo un regime appropriato.

2.7.6. Sepsi: rinogenica, tonsillogenica, otogena

Sepsi - un complesso di sintomi patologici causato dall'ingresso costante o periodico di microrganismi nel sangue dal fuoco dell'infiammazione purulenta.

La sepsi rinogena è relativamente rara ed è caratterizzata dal fatto che il focus principale dell'infiammazione purulenta è localizzato nel naso e nei seni paranasali. L'insorgenza della sepsi rinogena è solitamente preceduta da tromboflebite del seno cavernoso o trombosi delle vene del tessuto orbitale. Con processi purulenti nelle tonsille palatine e nello spazio paratonsillare, sono possibili casi di sepsi tonsillogenica; la sepsi otogena, che si verifica più spesso di altre, è solitamente associata a tromboflebite del sigma e dei seni petrosi.

IN quadro clinico Predominano gravi disturbi generali e multipli d'organo, i sintomi infiammatori locali sono chiaramente espressi.

Esistono due forme di sepsi: setticemico E setticopiemico, tuttavia, possono anche essere considerati come fasi di un processo. In base alla durata del processo, si distingue la sepsi acuta - fino a 6 settimane e la sepsi cronica - più di 6 settimane.

La forma setticemica della sepsi non è accompagnata dalla formazione di focolai metastatici di infezione purulenta, ma può trasformarsi più o meno rapidamente in setticopiemica, caratterizzata dalla formazione di focolai metastatici di infezione purulenta.

I pazienti sono caratterizzati da condizioni generali gravi, febbre alta, solitamente di tipo frenetico, brividi tremendi, mal di testa, debolezza, perdita di appetito. Il calo di temperatura è accompagnato da sudorazione profusa. La frequenza cardiaca solitamente cambia in base alla temperatura corporea. Sono possibili cambiamenti nello stato psico-emotivo fino a gravi disturbi cerebrali (coma). Successivamente, cambiamenti infiammatori da organi interni: reni, endocardio, fegato, intestino, milza.

I cambiamenti locali sono caratterizzati da gonfiore, iperemia e infiltrazione delle palpebre e dell'area paraorbitale di uno o entrambi gli occhi con formazione di densi filamenti vascolari. Esoftalmo (il bulbo oculare viene spostato in avanti), la mobilità degli occhi è fortemente limitata e dolorosa. La disabilità visiva e persino la cecità possono verificarsi rapidamente.

Diagnostica. Il sospetto di sepsi sorge quando la durata della febbre è superiore a 5 giorni e si manifestano aumenti immotivati ​​della temperatura corporea fino a valori febbrili, seguiti da una caduta a subfebbrile. Gli esami del sangue di laboratorio sono caratterizzati da leucocitosi o leucopenia, spostamento della banda a sinistra, trombocitopenia. Risultati positivi ricerca batteriologica sangue: rilevamento dell'emocoltura. Per ottenere un risultato attendibile è necessario prelevare 3 campioni di sangue in un volume di 20-30 ml ad intervalli di 1 ora durante l'aumento della temperatura, se possibile prima di iniziare la terapia antibiotica.

Trattamento.È necessaria una terapia intensiva, compresa la sanificazione chirurgica urgente del focolaio causale e il trattamento farmacologico eziopatogenetico. Prima di ottenere i risultati di uno studio batteriologico, uno empirico terapia antibatterica al dosaggio massimo. È efficace la somministrazione di tobramicina 3-5 mg/kg al giorno per via endovenosa in combinazione con un antibiotico cefalosporinico, il metronidazolo. Gli antibiotici vengono prescritti per 2 settimane, nonostante la normalizzazione della temperatura. Terapia disintossicante: somministrazione endovenosa di grandi quantità di liquidi in combinazione con diuretici (metodo della diuresi forzata). È necessario tenere conto del fatto che la quantità di liquido somministrato non deve superare il volume di urina escreta. Un breve ciclo simultaneo di terapia con corticosteroidi (5-7 giorni) è efficace, dato l'effetto immunosoppressivo dei glucocorticoidi. Vengono eseguite terapia sintomatica, sollievo dell'insufficienza cardiaca, vasodilatatori, analgesici.

Meningite purulenta rinogenadi solito si sviluppa con acuta o esacerbazione dell'infiammazione cronica purulenta nel gruppo superiore dei seni paranasali(frontale, etmoidale, sfenoide) dovuto al fatto che l'infezione può penetrare nella cavità cranica per contatto e causare un'infiammazione diffusa purulenta delle meningi.

Sono noti numerosi casi di meningite purulenta. con lesione della placca cribriforme dopo intervento chirurgico intranasale, con fratture della base cranica. In questi casi l'infezione si diffonde attraverso le fessure e lungo il tratto linfatico perineurale delle fibre del nervo olfattivo.

Nella meningite purulenta rinogena si verifica un aumento della produzione di liquido cerebrospinale, con conseguente aumento della pressione intracranica, che di solito causa cefalea diffusa. Inoltre, il processo infiammatorio, in un modo o nell'altro, si diffonde al cervello e ai nervi cranici. Un danno così esteso al sistema nervoso centrale provoca la comparsa di alcuni sintomi insieme ai segni caratteristici della meningite.

Con la meningite purulenta, di regola, vengono registrati la rigidità del collo, il segno di Kernig e la temperatura corporea elevata e costante (vedere "Complicanze intracraniche otogene"). Nei casi più gravi della malattia, vengono solitamente rilevati i sintomi di Brudzinski superiore e inferiore. Diagnosticamente segno affidabileè un cambiamento nel liquido cerebrospinale - un aumento del numero di cellule e del contenuto proteico in esso contenuto. Durante la foratura, il liquido fuoriesce in gocce o rivoli frequenti a causa dell'aumento della pressione. Gli indicatori biochimici e microscopici sono identici a quelli della meningite purulenta otogena. Tuttavia, la prognosi per l’infiammazione rinogena è meno favorevole rispetto a quella per l’infiammazione otogena.

Il trattamento della malattia consiste in intervento chirurgico radicale urgente sui seni infiammati per eliminare il fuoco purulento. Allo stesso tempo vengono eseguite massicce terapie antinfiammatorie e di disidratazione e punture spinali.

Aracnoidite di Riyaogeeè l'esito della leptomeningite con lo sviluppo di cicatrici e cisti aracnoide, o un processo fibroplastico primario in un organismo sensibilizzato da un'infezione purulenta. Molto spesso, l'aracnoidite accompagna l'etmoidite, la sfenoidite, la sinusite e, meno spesso, la sinusite frontale.

Il quadro clinico è costituito da sintomi cerebrali generali, segni focali e cambiamenti nel liquido cerebrospinale. Il quadro clinico più tipico dell'aracnoidite è la sindrome optochiasmale. Mal di testa in questi casi può essere sia diffuso che localizzato nelle zone fronto-oftalmiche o occipitali. Può essere costante, sordo, peggiorare con esacerbazioni di aracnoidite, ma può anche avere il carattere di nevralgia con irritazione della fronte e del ponte del naso. A volte il mal di testa è accompagnato da nausea, il vomito di solito non si verifica, i sintomi meningei sono molto rari, lievemente espressi.

Durante la diagnosi, sono importanti i cambiamenti nel campo visivo, nell'acuità visiva e nelle condizioni del fondo. Con la puntura lombare, viene quasi sempre determinata un'elevata pressione del liquido cerebrospinale (fino a 350-400 mm di colonna d'acqua ad una velocità di 100-180 mm di colonna d'acqua). La composizione del liquido cerebrospinale è idrocefalica (0,099 g/l) oppure la proteina è moderatamente aumentata (da 0,36-0,49 a 0,66 g/l). Il numero di cellule solitamente non viene aumentato.

La diagnosi di aracnoidite rinogena si basa sulla connessione tra la malattia dei seni e lo sviluppo del deficit visivo. Nella diagnosi differenziale con un tumore ipofisario, aracnoidendotelioma, si dovrebbero tenere in considerazione i cambiamenti radiologici nell'area della sella turcica, dati tomografia computerizzata e risonanza magnetica.

Nella diagnosi precoce dell'aracnoidite rinogena sono importanti i risultati della pneumo-, elettro- ed ecoencefalografia.

Trattamento. Le tattiche terapeutiche per l'aracnoidite rinogena consistono nell'eliminazione chirurgica della fonte di infiammazione nella cavità nasale e nei seni paranasali e nella terapia antinfiammatoria e di disidratazione con farmaci attivi. In alcuni casi è indicato il trattamento in un ospedale neurologico o neurochirurgico.

Ascessi del lobo frontale del cervello

La fonte più comune di infezione è il seno frontale, meno comunemente il labirinto etmoidale; i restanti seni paranasali sono di minore importanza. La formazione di ascessi di solito si verifica con un'infiammazione acuta o esacerbata nei seni. La forma, la posizione e le dimensioni di un ascesso cerebrale rinogenico non sono costanti, poiché la parete posteriore del seno frontale - la principale via di infezione - varia in posizione, dimensione e relazione con i lobi frontali.

Sintomi locali sono principalmente caratterizzati dalle caratteristiche del decorso infiammatorio dei seni: gonfiore delle palpebre, più di quello superiore, gonfiore e iperemia della congiuntiva, presenza di esoftalmo di varia gravità con spostamento del bulbo oculare, spesso verso il basso e verso l'esterno . Questi sintomi sono più pronunciati nella fase acuta che nella sinusite frontale cronica, e si osservano nella fase acuta della formazione di ascessi cerebrali, diminuendo significativamente fase avanzata quando i sintomi generali (febbre moderata, lievi alterazioni del sangue) sono gli stessi per gli ascessi cerebrali di tutte le sedi (leucocitosi moderata, neutrofilia, aumento della VES). Quando si verifica l'incapsulamento dell'ascesso, si verifica un moderato aumento della pressione nel liquido cerebrospinale; Si nota spesso una pleocitosi fino a diverse centinaia di cellule per millimetro cubo, con più neutrofili; il contenuto proteico di solito aumenta. Una pleocitosi più pronunciata, un aumento del contenuto di zucchero e cloruri nel liquido cerebrospinale e la comparsa di microbi indicano l'aggiunta di meningite.

Sintomi cerebrali generali con ascessi frontali, oltre al mal di testa, sono caratterizzati principalmente da irritabilità, sonnolenza, turni frequenti umore con passaggio dalla gioia alla tristezza, comportamento inappropriato. In alcuni casi, questi sintomi possono essere spiegati dall'ipertensione intracranica, ma a volte possono essere considerati sintomi focali di danno al lobo frontale. I sintomi focali includono euforia osservata, comportamento inappropriato e stupidità. Non si osservano mai nistagmo, disturbi dell'olfatto, cambiamenti nella statica e nell'andatura.

I sintomi focali più comuni degli ascessi del lobo frontale sono convulsioni, paresi e disturbi visivi. Le convulsioni hanno la natura delle convulsioni focali, jacksoniane, iniziano con i muscoli facciali del lato opposto e, man mano che la malattia progredisce, si diffondono prima agli arti superiori, poi a quelli inferiori; in uno stadio avanzato della malattia sono possibili anche crisi convulsive generali ad esordio focale. Se si sospetta un ascesso cerebrale, è necessaria una tomografia computerizzata.

Trattamento dell'ascesso cerebrale rinogeno solo chirurgico provvedere all'igiene della fonte dell'infiammazione, al drenaggio dell'ascesso. IN periodo postoperatorioè indicata una massiccia terapia antibiotica e disidratazione.

Trombosi del seno cavernoso

La malattia è causata dalla diffusione dell'infezione, solitamente dall'area del triangolo nasolabiale (principalmente per foruncoli nasali) attraverso le vene che non hanno un apparato valvolare, direttamente nel seno cavernoso e la sua rapida generalizzazione, lo sviluppo della sepsi. Possono verificarsi complicazioni anche con infiammazione purulenta delle cellule del labirinto etmoidale, mascellare, sfenoide, ecc. A causa della vicinanza anatomica di queste formazioni.

Il quadro clinico della trombosi del seno cavernoso è costituito da sintomi generali, cerebrali, meningei e locali.

Sintomi generali consiste in un aumento della temperatura corporea, segni pronunciati di un processo infettivo-settico: attacchi accompagnati da un significativo aumento della temperatura e dalla sua diminuzione, combinati con brividi, sudorazione profusa e debolezza. A volte la temperatura corporea elevata è costante. Potrebbero esserci metastasi infettive ai polmoni e ad altri organi. Più spesso, i cambiamenti negli organi interni sono causati da una ridotta microcircolazione.

Nel sangue c'è leucocitosi (segmentata), aumento della VES, disproteinemia con un aumento del contenuto relativo di globuline ag, a2 e y. Streptococchi e stafilococchi si trovano più spesso nelle emocolture prelevate a temperatura corporea. I sintomi cerebrali generali sono associati ad un aumento della pressione intracranica e comprendono mal di testa, vene dilatate e restringimento delle arterie del fondo; sintomi meningei - in pleocitosi e risultati positivi delle reazioni globuline, lieve rigidità dei muscoli del collo con sintomi negativi di Kernig e Brudzinsky (complesso di sintomi dissociati). I sintomi locali comprendono esoftalmo, gonfiore e arrossamento delle vene, ptosi, chemosi, neurite dei nervi abducente, trocleare, oculomotore e trigemino.

Un importante metodo diagnostico oltre ai dati clinici è ricerca informatica teschi

Trattamento. Prima di tutto, viene eseguita la sanificazione chirurgica della fonte dell'infezione (apertura di un ascesso, chirurgia del seno, ecc.). Terapia conservativa consiste principalmente nell'alleviare il blocco della microcircolazione e la trombosi. Il posto di primo piano è dato alla terapia con eparina, somministrata per via sottocutanea o endovenosa. La dose di eparina viene selezionata in modo che i livelli ematici diventino elevati reazioni negative per protamina, etanolo, naftolo e presenza fibrinolare complessi. Solitamente non supera le 30.000-40.000 unità al giorno. La terapia sostitutiva degli anticoagulanti mancanti è importante. A questo scopo vengono somministrati plasma fresco congelato e sangue fresco. L'uso di destrani a basso peso molecolare (reopoliglucina alla dose di 5-10 ml/kg) può ridurre le proprietà aggregative del sangue. Per la prevenzione e il trattamento del blocco della microcircolazione e della trombosi vengono utilizzati farmaci che hanno la capacità di prevenire l'aggregazione piastrinica e di attivare l'attività fibrinolitica del plasma (aspirina alla dose di 0,25-0,5 g 2-3 volte al giorno, acido nicotinico 0,05 -0,1 g 3 volte al giorno o 3 ml di soluzione all'1% per via intramuscolare 1-2 volte al giorno).

2. Caratteristiche dell'otite media acuta nei bambini.

Infiammazione acuta dell'orecchio medio nei neonati, nell'infanzia e nella prima infanzia infanzia Si verifica molto più spesso che negli adulti e ha una serie di caratteristiche. L'originalità dei sintomi è determinata dalle caratteristiche dell'immunità generale e locale, dalla morfologia della mucosa dell'orecchio medio e dalla struttura dell'osso temporale. Nei neonati, la cavità timpanica contiene resti di tessuto mixoide, che è un terreno fertile per lo sviluppo dell'infezione. Durante questo periodo, il processo infiammatorio nell'orecchio medio si verifica spesso a causa del liquido amniotico che entra nella cavità timpanica attraverso il tubo uditivo durante il parto. Nei neonati, il meccanismo dell'infezione è lo stesso, ma non solo l'infezione dal naso e dal rinofaringe, ma anche le masse di cibo durante il rigurgito possono entrare nell'orecchio medio. Ciò è facilitato anche dal fatto che durante l'infanzia la tuba uditiva è larga e corta.È anche possibile un altro meccanismo per l'insorgenza dell'otite media: l'osso temporale nei neonati e nei bambini è riccamente vascolarizzato, contiene una grande quantità midollo osseo e l'infiammazione nell'orecchio può avere la natura dell'osteomielite.

Le cause dell'otite media acuta nei bambini sono spesso malattie infettive (morbillo, scarlattina, influenza); la fonte dell'infezione possono essere le adenoidi, in cui spesso crescono i virus, causando l'infiammazione nell'orecchio medio. Anche la chiusura meccanica della bocca della tuba uditiva da parte di escrescenze adenoidi dovrebbe essere presa in considerazione quando si decide la causa dell'otite media in un bambino.

Quadro clinico. In un neonato, le manifestazioni dell'otite media acuta possono essere lievi. Tuttavia, il comportamento di un bambino che ha mal d'orecchi differisce in modo significativo dal comportamento di un adulto: spesso urla, si rifiuta di prendere il seno a causa della deglutizione dolorosa e si strofina l'orecchio dolorante contro la mano della madre. A partire dall'età di un anno, quando il bambino stesso può determinare la localizzazione del dolore, il medico può determinare abbastanza facilmente la fonte della malattia. I sintomi principali a questa età sono il dolore quando si preme sul trago (l'osso del condotto uditivo non si è ancora formato), la temperatura corporea elevata (39,5-40 ° C). Il comportamento di un bambino con otite media è quasi sempre depresso, dorme molto, la funzione del tratto gastrointestinale viene interrotta, compaiono diarrea e vomito e il bambino perde molto peso. Si dovrebbe tenere presente la possibilità di sintomi meningei accompagnato da blackout. Questa condizione, a differenza della meningite, si chiama meningismo e si sviluppa non a causa dell'infiammazione delle meningi, ma a causa dell'intossicazione del sistema nervoso centrale. Il meningismo scompare non appena si verifica la perforazione timpano e svuotamento del pus dalle cavità dell'orecchio medio.

Speziato otite media I bambini attraversano le stesse fasi degli adulti. Una caratteristica dell'otite nei bambini è che hanno maggiori probabilità rispetto agli adulti di guarire senza perforazione del timpano, a causa della sua maggiore resistenza, dell'elevata capacità di assorbimento della mucosa della cavità timpanica e del più facile deflusso attraverso il tubo uditivo ampio e corto .

La diagnosi si basa sui dati dell'esame generale e sul quadro otoscopico. Va tenuto presente che nei neonati il ​​timpano diventa facilmente rosso dopo la pulizia dell'orecchio e ad ogni pianto del bambino. Nei bambini più grandi, il quadro otoscopico è simile a quello degli adulti. Un timpano più spesso e più opaco nei bambini non riflette sempre le condizioni della cavità timpanica, poiché l'epidermide che lo ricopre giace in uno spesso strato, viene facilmente rigettata e nasconde l'iperemia. In caso di suppurazione in corso, va posta la diagnosi differenziale tra otite media e otite esterna.

Il trattamento dell'otite media acuta in un bambino è lo stesso di un adulto (ad eccezione del cateterismo dell'orecchio). Allo stesso tempo, la paracentesi è indicata per i bambini in una fase precedente e una soluzione antibiotica e una sospensione di idrocortisone devono essere iniettate immediatamente nella cavità timpanica attraverso l'incisione utilizzando il metodo di un'attenta iniezione transmeatale (vedi sopra). A temperature corporee elevate, gli antibiotici vengono prescritti per via orale e ad alte temperature per via parenterale. Quando la perforazione appare in un bambino più spesso che in un adulto, nella cavità timpanica compaiono granulazioni che possono chiudere la perforazione e interrompere il deflusso, quindi è necessario versare nell'orecchio gocce vasocostrittrici, ad esempio una soluzione allo 0,1% di adrenalina ( 3 gocce 2 volte al giorno). Successivamente, pulire l'orecchio con uno stoppino di cotone e versare una soluzione al 30% di solfacile di sodio (5 gocce 3 volte al giorno). Dimexide (30%) ha un buon effetto antimicrobico e antinfiammatorio e contro Pseudomonas aeruginosa e Proteus vulgaris - decametroxina (0,01%), entrambi i farmaci vengono versati nell'orecchio 10 gocce 2-3 volte al giorno. Se nel bambino si osserva una tendenza ad un decorso prolungato dell'infiammazione dell'orecchio medio, è consigliabile attivare i meccanismi protettivi somministrando per via intramuscolare gammaglobuline (in fiale) 3 ml (o 1,5 ml) dopo 1 (o 2) giorni nell'orecchio medio. la quantità di tre iniezioni.

La prevenzione delle malattie dell'orecchio medio dovrebbe essere effettuata dal giorno della nascita; consiste in una serie di misure, sia generali che individuali, a seconda dell'età, dello stato nutrizionale, delle condizioni di vita del bambino, ecc.

Misure generali: organizzazione dell'igiene generale e della nutrizione, prevenzione del catarro acuto della tomaia vie respiratorie e l’infezione influenzale (in particolare attraverso le vaccinazioni anti-influenzali) – sono la base per la prevenzione dell’otite nei bambini e per aumentare la resistenza del corpo del bambino. Queste attività includono anche l'indurimento del corpo, frequenti passeggiate all'aria aperta, il mantenimento del bambino in una stanza luminosa, asciutta, ben ventilata e calda, procedure idriche, modalità corretta nutrizione, ricco di vitamine e una dieta adeguata all'età. Negli istituti per l'infanzia è necessario utilizzare ampiamente l'irradiazione UV dei locali e dei bambini, in particolare quelli che soffrono di rachitismo. La lotta contro il rachitismo e la diatesi è una di queste misure importanti Avvertenze sull'otite.

Attenzione speciale richiede la prevenzione delle malattie del naso e del rinofaringe, poiché determinano in gran parte l'insorgenza di cambiamenti infiammatori nell'orecchio medio nei bambini.

Una delle misure per prevenire l'otite è il rispetto delle norme igieniche per l'alimentazione e la cura dei neonati. Al personale malato non dovrebbe essere consentito avvicinarsi ai bambini. Se un bambino si ammala di catarro delle vie respiratorie superiori o di influenza, uno dei compiti principali è ripristinare la respirazione nasale. Per fare questo, prima di ogni poppata, è necessario versare 3 gocce in ciascuna metà del naso del bambino 3 % una soluzione di acido borico con adrenalina (1 goccia di adrenalina per 1 ml di soluzione). Considerando che nell'infanzia la ritenzione delle secrezioni si verifica spesso nelle parti posteriori del naso, al bambino viene data una posizione più verticale durante la poppata e durante il sonno deve essere spesso girato da un lato all'altro. In queste condizioni viene impedito il flusso del muco nella bocca della tuba uditiva.

Per prevenire l'otite si igienizzano le prime vie respiratorie in modo da ripristinare tempestivamente la normalità respirazione nasale(eliminare escrescenze adenoidi, eliminazione dell'infiammazione della mucosa del naso e del rinofaringe, ecc.). Quando si trattano le malattie infiammatorie dell'orecchio medio in un bambino, è necessario monitorare funzione uditiva, dal rilevamento tempestivo della perdita dell'udito e trattamento precoce ti permette di ottenere il miglior risultato.

3. Anatomia clinica orecchio esterno e medio. Metodi di ricerca (otoscopia, determinazione della pervietà della tuba uditiva).

Anatomia dell'orecchio esterno

L'orecchio esterno include padiglione auricolare (auricolare) e canale uditivo esterno(meato acustico esterno).

Il padiglione auricolare si trova tra l'articolazione temporo-mandibolare davanti e il processo mastoideo dietro; distingue tra una superficie esterna concava e una superficie interna convessa rivolta verso il processo mastoideo. Lo scheletro del guscio è cartilagineo elastico spesso 0,5-1 mm, ricoperto su entrambi i lati da pericondrio e pelle.

Sulla superficie concava, la pelle è strettamente fusa con il pericondrio, e sulla superficie convessa, dove il tessuto connettivo sottocutaneo è più sviluppato, si raccoglie in pieghe. La cartilagine del padiglione auricolare ha una struttura complessa per la presenza di rilievi e depressioni di varia forma. Il padiglione auricolare è costituito da un'elica (elica), che confina con il bordo esterno della conca, e un'antelice (antelice), situata sotto forma di un rullo verso l'interno dell'elica. Tra di loro c'è una depressione longitudinale: una barca (scapha). Davanti all'ingresso del canale uditivo esterno c'è la sua parte sporgente - il trago, e posteriormente c'è un'altra sporgenza - l'antitrago. Tra di loro in basso c'è una tacca - incisura intertragica. Sulla superficie concava del padiglione auricolare in alto c'è una fossa triangolare (fossa triangularis), e sotto c'è una depressione - la conchiglia dell'orecchio (concha auriculae), che a sua volta è divisa nella navetta della concha (cymba conchae) e la cavità della conca (cavum canchae). Verso il basso, il padiglione auricolare termina con il lobulo, o lobulo, dell'orecchio (lobulus auriculae), che è privo di cartilagine ed è formato solo da tessuto adiposo rivestito di pelle.

Il padiglione auricolare è attaccato tramite legamenti e muscoli alle squame dell'osso temporale, ai processi mastoideo e zigomatico, mentre i muscoli della conca sono rudimentali nell'uomo. Il padiglione auricolare, formando un restringimento a forma di imbuto, passa nel canale uditivo esterno, che è un tubo curvato lungo la sua lunghezza con una lunghezza negli adulti è di circa 2,5 cm, senza contare il trago. La forma del suo lume si avvicina a un'ellisse con un diametro fino a 0,7-0,9 cm Il canale uditivo esterno termina con il timpano, che separa l'orecchio esterno da quello medio.

Il canale uditivo esterno è costituito da due sezioni: esterno membranoso-cartilagineo E interno dell'osso. La sezione esterna costituisce i due terzi dell'intera lunghezza del condotto uditivo. Allo stesso tempo, solo il suo davanti E parete inferiore, e la parte posteriore e superiore sono formate da un denso tessuto connettivo fibroso. La placca cartilaginea del canale uditivo esterno è interrotta da due tacche trasversali della cartilagine del canale uditivo (incisura cartilaginis meatus acustico), o fessure di Santorini, chiuse da tessuto fibroso. La sezione membranoso-cartilaginea è collegata alla parte ossea del canale uditivo esterno tramite tessuto connettivo elastico sotto forma di legamento circolare. Questa è la struttura dell'orecchio esterno provoca una significativa mobilità del condotto uditivo, il che rende più facile non solo esaminare l'orecchio, ma anche eseguirne varie interventi chirurgici. Nella zona di Santorini fessure dovute alla presenza di fibre sciolte il canale uditivo sottostante confina con la ghiandola parotide, Questo è ciò che determina la transizione spesso osservata del processo infiammatorio dall'orecchio esterno alla ghiandola parotide e viceversa.

Il condotto uditivo esterno negli adulti ha un'inclinazione dal timpano in avanti e verso il basso, pertanto, per esaminare la parte ossea e il timpano, il padiglione auricolare (insieme alla parte esterna del condotto uditivo) deve essere tirato verso l'alto e all'indietro: in questo caso , il condotto uditivo diventa dritto. Nei bambini, quando si esamina l'orecchio, la conca deve essere tirata verso il basso e posteriormente.

In un neonato e in un bambino nei primi 6 mesi di vita, l'ingresso nel canale uditivo esterno sembra uno spazio vuoto, poiché la parete superiore è quasi strettamente adiacente a quella inferiore. Negli adulti si tende a restringere il condotto uditivo dal suo ingresso fino all'estremità della parte cartilaginea; nella parte ossea il lume si espande leggermente e poi si restringe nuovamente. Più parte stretta Il canale uditivo esterno si trova al centro della parte ossea ed è chiamato istmo.

Conoscere la posizione del restringimento del canale uditivo esterno consente di evitare la possibile spinta di un corpo estraneo oltre l'istmo quando si tenta di rimuoverlo con uno strumento. La parete anteriore del canale uditivo esterno delimita l'articolazione mascella inferiore dall'orecchio esterno, quindi, quando in esso si verifica un processo infiammatorio, provocano movimenti di masticazione dolore intenso. In alcuni casi, cadendo sul mento si verifica una lesione alla parete anteriore. La parete superiore separa l'orecchio esterno dall'orecchio medio fossa cranica, pertanto, con le fratture della base del cranio, il sangue o il liquido cerebrospinale possono fuoriuscire dall'orecchio. La parete posteriore dell'orecchio esterno, essendo la parete anteriore del processo mastoideo, è spesso coinvolta nel processo infiammatorio durante la mastoidite. Il nervo facciale passa attraverso la base di questo muro. La parete inferiore separa la ghiandola parotide dall'orecchio esterno.

Nei neonati l'osso temporale non è ancora completamente sviluppato, quindi non hanno la parte ossea del canale uditivo, c'è solo un anello osseo a cui è attaccato il timpano e le pareti del canale sono quasi vicine tra loro, senza lasciare spacco. La parte ossea del canale uditivo si forma all'età di 4 anni e il diametro del lume, la forma e le dimensioni del canale uditivo esterno cambiano fino a 12-15 anni.

Il canale uditivo esterno è ricoperto di pelle, che è una continuazione della pelle del padiglione auricolare. Nella sezione membranoso-cartilaginea del canale uditivo, lo spessore della pelle raggiunge 1 - 2 mm, è abbondantemente fornito di ghiandole piliferi, sebacee e solforose. Queste ultime sono ghiandole sebacee modificate. Secernono una secrezione marrone che, insieme alle ghiandole sebacee e all'epitelio cutaneo distaccato, forma il cerume. Asciugare cerume di solito cade dal condotto uditivo; ciò è facilitato dalle vibrazioni della parte membrano-cartilaginea del canale uditivo durante i movimenti della mascella inferiore. Nella parte ossea del condotto uditivo la pelle è sottile (fino a 0,1 mm). Non ha né ghiandole né capelli. Medialmente passa alla superficie esterna del timpano, formandone lo strato esterno.

L'apporto di sangue all'orecchio esterno proviene dal sistema dell'arteria carotide esterna (a.carotis externa); davanti - dall'arteria temporale superficiale (a.temporalis su-perficialis), nella parte posteriore - dalle arterie auricolare posteriore (a.auricularis posterior) e occipitale (a.occipitalis). Le parti più profonde del canale uditivo esterno ricevono sangue dall'arteria auricolare profonda (a.auricularis profunda - un ramo dell'arteria mascellare interna - a.maxillaris interna). Il deflusso venoso va in due direzioni: anteriormente - nella vena facciale posteriore (v.facia-lis posteriore), posteriormente - nell'orecchio posteriore (v.auricularis posteriore).

Il drenaggio linfatico avviene in direzione dei nodi situati davanti al trago, sul processo mastoideo e sotto la parete inferiore del canale uditivo esterno. Da qui, la linfa scorre nei linfonodi profondi del collo (quando si verifica un'infiammazione nel canale uditivo esterno, questi nodi si allargano e diventano molto dolorosi alla palpazione).

L'innervazione dell'orecchio esterno è effettuata dai rami sensibili dei nervi auricolotemporali (n.auriculotemporalis - il terzo ramo del nervo trigemino - n.trigeminus) e dai nervi dell'orecchio grande (n.auricularis magnus - ramo del plesso cervicale) , così come il ramo auricolare (r.auricularis) del nervo vago ( n.vagus). A questo proposito, in alcune persone, l'irritazione meccanica delle pareti posteriori e inferiori del canale uditivo esterno, innervate dal nervo vago, provoca una tosse riflessa. Il nervo motore dei muscoli rudimentali del padiglione auricolare è il nervo auricolare posteriore (n.auricularis posteriore - ramo del p.facialis).

Il timpano (membrana timpanica, mirinx) è la parete esterna della cavità timpanica (Fig. 4.3) e separa l'orecchio esterno dall'orecchio medio. La membrana è una formazione anatomica di forma irregolare (ovale alta 10 mm e larga 9 mm), molto elastica, poco elastica e molto sottile, fino a 0,1 mm. Nei bambini ha una forma quasi rotonda ed è molto più spessa che negli adulti, a causa dello spessore della pelle e delle mucose, cioè all'aperto e strati interni. La membrana è a forma di imbuto e retratta nella cavità timpanica. Si compone di tre strati: l'esterno - dermico (epidermico), che è una continuazione della pelle del canale uditivo esterno, l'interno - mucoso, che è una continuazione della mucosa della cavità timpanica, e il connettivo medio tessuto, rappresentato da due strati di fibre: il radiale esterno e il circolare interno. Le fibre radiali sono più sviluppate e circolari. La maggior parte le fibre radiali sono dirette al centro della membrana, dove si trova il luogo di maggiore depressione - l'ombelico (umbone), tuttavia, alcune fibre raggiungono solo il manico del martello, attaccandosi ai lati per tutta la sua lunghezza. Le fibre circolari sono meno sviluppate e assenti al centro della membrana.

Il timpano è racchiuso nel solco dell'anello timpanico (sulcus tympanicus), ma non c'è alcun solco nella parte superiore: l'incisura (incisura tympanica, s.Rivi ni) si trova in questo punto, e il timpano è direttamente attaccato al bordo delle squame dell'osso temporale. La parte superiore-posteriore della membrana timpanica è inclinata lateralmente verso l'esterno rispetto all'asse lungo del canale uditivo esterno, formando un angolo ottuso con la parete superiore del canale uditivo, e nelle parti inferiore e anteriore è deviata verso l'interno e si avvicina al pareti del canale osseo, formando con esso un angolo acuto di 27°, con conseguente formazione di una depressione - seno timpanico. Il timpano nelle sue diverse sezioni è disegualmente distanziato dalla parete interna della cavità timpanica: ad esempio, al centro - di 1,5-2 mm, nella sezione inferiore anteriore - di 4-5 mm, nella sezione inferiore posteriore - di 6 mm. L'ultima sezione è preferibile per eseguire la paracentesi (incisione del timpano) in caso di infiammazione purulenta acuta dell'orecchio medio. Il manico del martello è strettamente fuso con gli strati interno e medio del timpano, la cui estremità inferiore, leggermente al di sotto della metà del timpano, forma una depressione a forma di imbuto: l'ombelico (umbone). Il manico del martello, proseguendo dall'ombelico verso l'alto e in parte anteriormente, nel terzo superiore della membrana dà luogo ad un breve processo visibile dall'esterno (processus brevis), che, sporgendo verso l'esterno, fa sporgere la membrana, per effetto di su cui si formano due pieghe: anteriore e posteriore.

Una piccola parte della membrana, situata nell'area dell'incisura timpanica (riviniana) (incisura tympanica) (sopra il processo corto e le pieghe), non ha uno strato intermedio (fibroso) - una parte allentata o cadente (pars flaccida, s. Shrap-nelli), in contrasto con il resto - teso (pars tensa). La dimensione della parte lasca dipende dalla dimensione dell'incisura del rivino e dalla posizione del processo breve del martello.

Il timpano sotto la luce artificiale ha un colore grigio perlescente, ma bisogna tenere presente che la fonte luminosa ha un impatto significativo sull'aspetto del timpano, in particolare formando il cosiddetto cono di luce.

Per scopi pratici, il timpano è convenzionalmente diviso in quattro quadranti da due linee, una delle quali è tracciata lungo il manico del martello fino al bordo inferiore del timpano, e l'altra perpendicolare ad esso attraverso l'ombelico. In base a questa divisione si distinguono i quadranti anterosuperiore, posterosuperiore, anteroinferiore e posteroinferiore.

L'afflusso di sangue alla membrana timpanica dal lato dell'orecchio esterno è fornito dall'arteria auricolare profonda (a.auricularis profunda - un ramo dell'arteria mascellare - a.maxillaris) e dal lato dell'orecchio medio - dall'arteria inferiore arteria timpanica (a.tympanica inferiore). I vasi degli strati esterno ed interno della membrana timpanica si anastomizzano tra loro.

Le vene della superficie esterna del timpano drenano nell'esterno vena giugulare, e la superficie interna - nel plesso situato attorno alla tuba uditiva, seno trasverso E vene della dura madre.

Il drenaggio linfatico avviene ai linfonodi cervicali pre, retroauricolari e posteriori.

L'innervazione della membrana timpanica è fornita dal ramo auricolare del nervo vago (r.auricularis n.vagus), dai rami timpanici dei nervi auricolotemporale (n.auriculotemporalis) e glossofaringeo (n.glossopharyngeus).

Anatomia dell'orecchio medio

L'orecchio medio (auris media) è costituito da diverse cavità aeree interconnesse: la cavità timpanica (cavum tympani), la tuba uditiva (tuba auditiva), l'ingresso della grotta (aditus ad antrum), la grotta (antrum) e l'aria associata cellule del processo mastoideo (cellulae mastoidea). Attraverso la tuba uditiva l'orecchio medio comunica con il rinofaringe; V condizioni normali questa è l'unica comunicazione tra tutte le cavità dell'orecchio medio e ambiente esterno.

Cavità timpanica. La cavità timpanica può essere paragonata ad un cubo di forma irregolare con un volume fino a 1 cm3. Ha sei pareti: superiore, inferiore, anteriore, posteriore, esterna e interna.

La parete superiore, o tetto, della cavità timpanica (tegmen tympani) è rappresentata da una placca ossea spessa 1-6 mm. Separa la cavità timpanica dalla fossa cranica media. Ci sono piccoli fori nel tetto attraverso i quali passano i vasi che trasportano il sangue dalla dura madre alla mucosa dell'orecchio medio. A volte si formano delle deiscenze nella parete superiore; in questi casi la mucosa della cavità timpanica è direttamente adiacente alla dura madre.

Nei neonati e nei bambini dei primi anni di vita, al confine tra la piramide e le squame dell'osso temporale, è presente una fessura non chiusa (fissura petrosquamosa), che provoca la comparsa di sintomi cerebrali con infiammazione acuta dell'orecchio medio. Successivamente in questo punto viene formata una sutura (sutura petrosquamosa) e viene eliminato il collegamento con la cavità cranica in questo punto.

La parete inferiore (giugulare), o il fondo della cavità timpanica (paries jugularis), confina con la fossa giugulare sottostante (fossa jugularis), in cui si trova il bulbo della vena giugulare (bulbus venae jugularis). Quanto più la fossa sporge nella cavità timpanica, tanto più sottile è la parete ossea. La parete inferiore può essere molto sottile o presentare deiscenze, attraverso le quali il bulbo della vena talvolta sporge nella cavità timpanica. Ciò rende possibile la lesione del bulbo della vena giugulare, accompagnata da grave sanguinamento, durante la paracentesi o il raschiamento imprudente delle granulazioni dal fondo della cavità timpanica.

La parete anteriore, tubolare o carotide (paries tubaria, s.caroticus), della cavità timpanica è formata da una sottile lamina ossea, all'esterno della quale si trova l'arteria carotide interna. Ci sono due aperture nella parete anteriore, quella superiore, stretta, immette nel semicanale per il muscolo che allunga la membrana timpanica (semicanalis m.tensoris tympani), e quella inferiore, larga, immette nell'apertura timpanica dell'orecchio. tubo (ostium tympanicum tybae auditivae). Inoltre, la parete anteriore è penetrata da sottili canalicoli (ca-naliculi caroticotympanici), attraverso i quali vasi e nervi passano nella cavità timpanica; in alcuni casi presenta deiscenza.

La parete posteriore (mastoidea) della cavità timpanica (paries mastoideus) confina con il processo mastoideo. Nella parte superiore di questo muro c'è ampio passaggio (aditus ad antrum), che collega il recesso sopratimpanico- soffitta (sottotetto) con una cellula permanente del processo mastoideo- grotta (antrum mastoideum). Sotto questo passaggio c'è una sporgenza ossea - un processo piramidale, da cui inizia il muscolo stapedio (m.stapedius). Sulla superficie esterna del processo piramidale si trova foro timpanico(apertura tympanica canaliculi cordae), attraverso la quale entra nella cavità timpanica corda del tamburo(corda del timpano), originato dal nervo facciale. Il ramo discendente del canale del nervo facciale passa attraverso lo spessore della parte inferiore della parete posteriore.

La parete esterna (membranosa) della cavità timpanica (paries membranaceus) è formata dalla membrana timpanica e parzialmente nella zona della soffitta placca ossea, che si estende dalla parete ossea superiore del canale uditivo esterno.

La parete interna (labirintica, mediale, promontoriale) della cavità timpanica (paries labyrinthicus) è la parete esterna del labirinto e lo separa dalla cavità dell'orecchio medio. Nella parte centrale di questo muro c'è prospetto di forma ovale- promontorio (promontorio), formato dalla protuberanza del ricciolo principale della coclea. Dietro e sopra il mantello c'è nicchia della finestra del vestibolo IO ( finestra ovale secondo la vecchia nomenclatura; fenestra vestibuli), chiusa dalla base della staffa (basis stapedis). Quest'ultimo è fissato ai bordi della finestra mediante un legamento anulare (lig. anulare). In direzione posteriore e discendente rispetto al promontorio si apre 1 altra nicchia, in fondo alla quale si apre una finestra della coclea (finestra rotonda secondo l'antica nomenclatura; fenestra cochleae), conducente alla prima coclea e chiusa dalla secondaria membrana timpanica (mem-I brana tympany secundaria), che consiste di tre strati: 1 esterno - mucoso, medio - tessuto connettivo e SCH interno - endoteliale.

Sopra la finestra del vestibolo passa lungo la parete interna della cavità timpanica nella direzione dalla parte anteriore a quella posteriore ginocchio orizzontale del canale osseo del nervo facciale, che, raggiunta la sporgenza del canale semicircolare orizzontale sulla parete interna dell'antro, si volge verticalmente verso il basso - ginocchio discendente - ed esce alla base del cranio attraverso lo stilomastoideo. Il nervo facciale si trova nel canale osseo (canalis Fallopii). Il segmento orizzontale del canale del nervo facciale sopra la finestra del vestibolo sporge nella cavità timpanica sotto forma di cresta ossea (prominentia canalis facialis). Qui ha molto muro sottile, in cui spesso si verifica la deiscenza, che contribuisce alla diffusione dell'infiammazione dall'orecchio medio al nervo e alla paralisi del nervo facciale. A volte deve occuparsi di un otorinolaringoiatra varie opzioni e anomalie nella posizione del nervo facciale in entrambe le sezioni timpanica e mastoidea.

Nel piano medio della cavità timpanica, la corda del timpano (chorda tympani) parte dal nervo facciale. Passa tra il martello e l'incudine attraverso tutta la cavità timpanica vicino al timpano e ne esce attraverso la fessura petrotimpanica (di Glaser) (fissura petrotympanica, s.Glaseri), donando fibre gustative alla lingua lateralmente, fibre secretorie alla salivare ghiandola e fibre ai plessi vascolari nervosi.

La cavità timpanica è convenzionalmente divisa in tre sezioni, o piani: superiore- attico, O epitympanum(epitympanum), situato sopra il bordo superiore della parte allungata del timpano, l'altezza dell'attico varia da 3 a 6 mm. L'articolazione tra il martello e l'incudine in esso contenuto divide l'attico in sezioni esterne ed interne. La parte inferiore dell’attico esterno è detta “recesso superiore della membrana timpanica”, o “spazio prussiano”, posteriormente la soffitta passa nell'antro; media- di maggiori dimensioni (mesotimpano), corrisponde alla posizione della parte allungata del timpano; inferiore(ipotimpano) - una depressione al di sotto del livello di attacco del timpano.La mucosa della cavità timpanica è una continuazione della mucosa del rinofaringe (attraverso il tubo uditivo); ricopre le pareti della cavità timpanica, gli ossicini uditivi e i loro legamenti, formando una serie di pieghe e tasche. Aderendo saldamente alle pareti ossee, la mucosa è per loro anche un periostio (mucoperiostio). È ricoperto principalmente da epitelio squamoso, ad eccezione dell'imboccatura della tuba uditiva, dove è presente epitelio colonnare ciliato. Le ghiandole si trovano in alcuni punti della mucosa.

Ossicini uditivi - martello(martello), incudine(incudine) e staffa(staffa) - collegati da articolazioni, anatomicamente e funzionalmente rappresentano un'unica catena (Fig. 4.6), che si estende dalla membrana timpanica alla finestra del vestibolo. Il manico del martello è intessuto nello strato fibroso della membrana timpanica, la base della staffa è fissata nella nicchia della finestra del vestibolo. La massa principale degli ossicini uditivi - la testa e il collo del martello, il corpo dell'incudine - si trova nello spazio sopratimpanico (vedi Fig. 4.5, b). Gli ossicini uditivi sono rafforzati tra loro e con le pareti della cavità timpanica mediante legamenti elastici, che ne garantiscono la libera circolazione quando il timpano vibra.

IN martello distinguere tra manico, collo e testa. Alla base del manubrio è presente un breve processo che sporge verso l'esterno una parte del timpano. La massa del martello è di circa 30 mg.

Incudineè costituito da un corpo, un processo breve e un processo lungo articolato con la staffa. La massa dell'incudine è di circa 27 mg.

IN staffe si distinguono una testa, due gambe e una base. Il legamento anulare, con l'aiuto del quale la base della staffa è attaccata al bordo della finestra del vestibolo, è abbastanza elastico e fornisce una buona mobilità oscillatoria della staffa. Nella sezione anteriore questo legamento è più largo che nella sezione posteriore, pertanto, durante la trasmissione delle vibrazioni sonore, la base della staffa viene spostata principalmente dal suo polo anteriore. La staffa è il più piccolo degli ossicini uditivi; la sua massa è di circa 2,5 mg con una superficie di base di 3-3,5 mm 2.

L'apparato muscolare della cavità timpanica è rappresentato da due muscoli: allungando il timpano(m.tensore del timpano) e staffa(m.stapedius). Entrambi questi muscoli, da un lato, mantengono gli ossicini uditivi in ​​una certa posizione, più favorevole per la trasmissione del suono, e dall'altro proteggono orecchio interno da un'eccessiva stimolazione sonora mediante contrazione riflessa. Il muscolo tensore del timpano è attaccato ad un'estremità nella zona dell'apertura della tuba uditiva e all'altra estremità al manico del martello vicino al collo. È innervato dal ramo mandibolare del nervo trigemino attraverso il ganglio auricolare; il muscolo stapedio parte dalla sporgenza piramidale e si attacca al collo della staffa; innervato dal nervo stapedio (stapedius) da un ramo del nervo facciale.

La tromba uditiva (di Eustachio), come già notato, è una formazione attraverso la quale la cavità timpanica comunica con l'ambiente esterno: si apre nel rinofaringe. Il tubo uditivo è costituito da due parti: un osso corto - "/5 canali (pars ossea) e un lungo cartilagineo - 2/5 (pars cartilaginea). La sua lunghezza negli adulti è in media di 3,5 cm, nei neonati - 2 cm.

Nel punto di transizione della parte cartilaginea nella parte ossea, si forma un istmo, il punto più stretto (diametro 1 - 1,5 mm); si trova a circa 24 mm dall'apertura faringea del tubo. Il lume della parte ossea del tubo uditivo in sezione sembra un triangolo e in Nella sezione membranoso-cartilaginea, le pareti del tubo sono adiacenti tra loro.

L'arteria carotide interna passa medialmente alla parte ossea del tubo. Va tenuto presente che nella parte membranoso-cartilaginea le pareti inferiore e anteriore del tubo sono rappresentate solo da tessuto fibroso. L'apertura faringea del tubo uditivo è 2 volte più larga di quella timpanica e si trova 1-2,5 cm sotto di essa sulla parete laterale del rinofaringe a livello dell'estremità posteriore del turbinato inferiore.

L'apporto sanguigno alla cavità timpanica avviene dai bacini delle arterie carotidi esterne e parzialmente interne: l'arteria timpanica anteriore, che nasce dall'arteria mascellare; l'arteria auricolare posteriore, che nasce dall'arteria stilomastoidea e si anastomizza con l'arteria meningea media. I rami si estendono dall'arteria carotide interna alle parti anteriori della cavità timpanica.

Il deflusso venoso dalla cavità timpanica avviene principalmente attraverso le vene con lo stesso nome.

Il drenaggio linfatico dalla cavità timpanica segue il decorso della mucosa della tuba uditiva nei linfonodi retrofaringei.

L'innervazione della cavità timpanica avviene a causa del nervo timpanico (n.tympanicus) della IX coppia (n.glossopharyn-geus) di nervi cranici. Entrando nella cavità timpanica, il nervo timpanico e i suoi rami si anastomizzano sulla parete interna con i rami del nervo facciale, i plessi trigemino e simpatico dell'arteria carotide interna, formando un plesso timpanico sul promontorio(plesso timpanico s.Jacobsoni).

Processo mastoideo (prosessus mastoideus). In un neonato, la parte mastoidea dell'orecchio medio appare come una piccola elevazione dietro il bordo supero-posteriore dell'anello timpanico, contenente solo una cavità: l'antro (caverna). A partire dal 2° anno, questa elevazione si estende verso il basso a causa dello sviluppo dei muscoli del collo e della parte posteriore della testa. La formazione dell'appendice termina principalmente entro la fine del 6° - inizio del 7° anno di vita.

Il processo mastoideo di un adulto ricorda un cono, con l'apice rivolto verso il basso: una sporgenza. La struttura interna del processo mastoideo non è la stessa e dipende principalmente dalla formazione di cavità aeree. Questo processo avviene sostituendo il tessuto del midollo osseo con l'epitelio di crescita interna. Man mano che l'osso cresce, il numero di cellule d'aria aumenta. In base alla natura della pneumatizzazione, si dovrebbe distinguere: 1) il tipo di struttura pneumatica del processo mastoideo, quando il numero di cellule d'aria è piuttosto elevato. Riempiono quasi l'intero processo e talvolta si diffondono anche alle squame dell'osso temporale, alla piramide, alla parte ossea del tubo uditivo, processo zigomatico; 2) tipo di struttura diploetica (spugnosa, spugnosa). In questo caso il numero delle cellette d'aria è esiguo, si presentano come piccole cavità delimitate da trabecole, e si trovano prevalentemente in prossimità della grotta; 3) struttura di tipo c l e -rotica (compatta): il processo mastoideo è formato esclusivamente da tessuto osseo denso. Se si osserva il tipo pneumatico di struttura del processo mastoideo sviluppo normale bambino, quindi diploetico e sclerotico sono talvolta il risultato di una violazione processi metabolici o in conseguenza di pregresse malattie infiammatorie generali e locali, ecc. Si ritiene che il processo di pneumatizzazione del processo mastoideo sia influenzato in una certa misura da alcuni fattori genetici o costituzionali, nonché dalla resistenza associata e dalla reattività dei tessuti degli organi.

La struttura anatomica del processo mastoideo è tale che tutte le sue cellule d'aria, indipendentemente dalla loro distribuzione e posizione, comunicano tra loro e con la grotta, la quale, attraverso l'aditus ad antrum, comunica con lo spazio sopratimpanico della cavità timpanica. La grotta è l'unica cavità aerea congenita, il suo sviluppo non dipende dal tipo di struttura del processo mastoideo. Nei neonati, a differenza degli adulti, ha un volume molto maggiore e si trova abbastanza vicino alla superficie esterna. Negli adulti la grotta si trova a una profondità di 2-2,5 cm dalla superficie esterna del processo mastoideo. Le dimensioni del processo mastoideo negli adulti variano da 9-15 mm di lunghezza, 5-8 mm di larghezza e 4-18 mm di altezza. In un neonato, le dimensioni della grotta sono le stesse. Dalla dura madre fossa cranica media la grotta è separata da una placca ossea (tegmen antri), quando distrutta da un processo purulento, l'infiammazione può diffondersi alle meningi.

dura madre fossa cranica posteriore separato dalla cavità mastoidea dal triangolo di Trautmann, che si trova posteriormente al nervo facciale fino al seno sigmoideo. La mucosa che riveste la grotta e le cellule d'aria è una continuazione della mucosa della cavità timpanica.

Sulla superficie posteriore interna (dal lato della cavità cranica) del processo mastoideo è presente una depressione sotto forma di solco. In esso giace seno venoso sigmoideo(sinus sigmoideus), attraverso il quale avviene il deflusso sangue venoso dal cervello al sistema delle vene giugulari. La dura madre della fossa cranica posteriore è delimitata da sistema cellulare processo mastoideo attraverso una placca ossea sottile ma abbastanza densa (lamina vitrea). In alcuni casi, l'infiammazione purulenta delle cellule può portare alla distruzione di questa placca e alla penetrazione dell'infezione nel seno venoso. A volte un trauma al processo mastoideo può causare la rottura della parete del seno e portare a sanguinamenti potenzialmente letali. Vicino alle cellule del processo mastoideo si trova la parte mastoidea del nervo facciale. Questa vicinanza talvolta spiega la paralisi e la paresi del nervo facciale nell'infiammazione acuta e cronica dell'orecchio medio.

Esternamente, il processo mastoideo ha uno strato osteocorticale compatto, la cui superficie è ruvida, soprattutto in sezione inferiore, dove è attaccato il muscolo sternocleidomastoideo (m.sternocleidomastoideus). Sul lato interno dell'apice del processo è presente un solco profondo (incisura mastoidea), dove è attaccato il muscolo digastrico (m.digastricus). Attraverso questo solco, a volte fuoriesce il pus dalle cellule del processo sotto i muscoli del collo. All'interno della superficie esterna del processo mastoideo è presente una superficie liscia un'area a forma triangolare chiamata “Triangolo di Shipo”. Nell'angolo anterosuperiore di questo triangolo si trovano una fossa a forma di piattaforma (planum mastoidea) e una cresta (spina suprameatum), che corrispondono alla parete esterna dell'antro. In questa zona si effettua la trapanazione ossea alla ricerca di una grotta per mastoiditi negli adulti e antriti nei bambini.

L'afflusso di sangue alla regione mastoidea proviene dall'arteria auricolare posteriore (a.auricularis posterior - un ramo dell'arteria carotide esterna - a.carotis externa). Il deflusso venoso avviene nella vena omonima, che sfocia nella vena giugulare esterna (v.jugularis externa).

L'innervazione della regione mastoidea è fornita dai nervi sensoriali del plesso cervicale superiore del grande auricolare (n.auricularis magnus) e del piccolo occipitale (n.auricularis magnus). Il nervo motore del muscolo rudimentale dietro l'orecchio (m.auricularis posteriore) è il ramo omonimo del nervo facciale.

Metodi di ricerca sull'orecchio

Esame esterno e palpazione dell'orecchio. La preparazione per l'ispezione viene eseguita nello stesso modo sopra indicato. L'esame inizia con un orecchio sano: vengono esaminati il ​​padiglione auricolare, l'apertura esterna del canale uditivo, la zona retroauricolare e la zona antistante il canale uditivo. Normalmente il padiglione auricolare e il trago sono indolori alla palpazione. Per esaminare l'apertura esterna del condotto uditivo destro è necessario tirare il padiglione auricolare indietro e verso l'alto, afferrando l'elica del padiglione auricolare con il primo e il medio della mano sinistra. Per esaminare il lato sinistro del padiglione auricolare, è necessario tirarlo indietro con la mano destra (Fig. 5.12). Per esaminare l'area dietro l'orecchio, tirare anteriormente il padiglione auricolare destro con la mano destra. Prestare attenzione alla piega retroauricolare (il punto in cui il padiglione auricolare si attacca al processo mastoideo): normalmente è ben sagomata. Quindi, con il primo dito della mano sinistra, si palpa il processo mastoideo in tre punti: nella proiezione dell'antro, nel seno sigmoideo e nell'apice del processo mastoideo. Quando si palpa il processo mastoideo sinistro, il padiglione auricolare viene tirato indietro con la mano sinistra e la palpazione viene eseguita con il primo dito della mano destra; Il secondo dito della mano sinistra palpa i linfonodi regionali dell'orecchio destro anteriormente e posteriormente al canale uditivo esterno, il secondo dito della mano destra palpa allo stesso modo i linfonodi dell'orecchio sinistro. Normalmente i linfonodi non possono essere palpati; Con il primo dito della mano destra premere sul trago: normalmente la palpazione è indolore.

Otoscopia. Con la mano sinistra si tira indietro e in alto il padiglione auricolare destro negli adulti, indietro e in basso nei bambini; Il primo e il medio della mano destra inseriscono l'imbuto auricolare nella parte cartilaginea del canale uditivo esterno. Quando si esamina l'orecchio sinistro, il padiglione auricolare viene tirato indietro con la mano destra e l'imbuto viene inserito con le dita della mano sinistra. L'imbuto è selezionato in modo tale che il suo diametro corrisponda al diametro trasversale del canale uditivo esterno. L'imbuto auricolare non deve essere inserito nella parte ossea del condotto uditivo poiché ciò provoca dolore. L'asse lungo dell'imbuto deve coincidere con l'asse della parte ossea del condotto uditivo, altrimenti l'imbuto poggerà contro alcune delle sue pareti. Muovere leggermente l'estremità esterna dell'imbuto per ispezionare in sequenza tutte le parti del timpano. Uno degli effetti collaterali osservati quando si inserisce un imbuto, soprattutto quando si preme sulla parete postero-inferiore, può essere la tosse che si verifica a causa dell'irritazione delle terminazioni dei rami del nervo vago.

Il condotto uditivo viene pulito utilizzando il metodo a secco o mediante risciacquo. Durante il lavaggio a secco, un piccolo pezzo di cotone idrofilo a forma di spazzola viene avvolto su una sonda auricolare filettata in modo che la punta della sonda sia chiusa. Il batuffolo di cotone sulla sonda è leggermente inumidito con Olio di vaselina, viene inserito nel condotto uditivo esterno durante l'otoscopia e viene rimosso il cerume in esso contenuto.

Durante il lavaggio, Janet viene aspirata nella siringa acqua calda temperatura corporea (in modo da non provocare irritazione dell'apparato vestibolare), si posiziona una vaschetta a forma di rene sotto l'orecchio del paziente, si inserisce la punta della siringa nella parte iniziale del condotto uditivo e si dirige un getto di liquido lungo la sua parete postero-superiore. Dopo il risciacquo è necessario eliminare l'acqua residua utilizzando un batuffolo di cotone avvolto attorno alla sonda. Se si sospetta una perforazione secca, il lavaggio dell'orecchio è controindicato a causa del rischio di sviluppare un'infiammazione nell'orecchio medio.

Il condotto uditivo esterno, lungo 2,5 cm, è ricoperto di pelle e nella sua parte membranoso-cartilaginea sono presenti peli; può contenere secrezioni delle ghiandole solforose (cerume).

Il timpano è grigio, con una sfumatura perlescente. Ha punti di identificazione: il manico e il processo breve del martello, le pieghe anteriori e posteriori, il cono di luce (riflesso) e l'umbone (ombelico). Il timpano è composto da due parti: teso e rilassato. Sulla superficie del timpano si distinguono convenzionalmente quattro quadranti, che si ottengono disegnando mentalmente due linee perpendicolari: una passa lungo il manico del martello, l'altra perpendicolare ad esso attraverso il centro dell'ombelico. I quadranti risultanti sono chiamati anteriore e posteriore superiore, anteriore e posteriore inferiore.

Determinazione della pervietà delle tube uditive. Per studiare la pervietà delle tube uditive, è necessario disporre di uno speciale tubo elastico (di gomma) con tappi per le orecchie su entrambe le estremità (otoscopio), un bulbo di gomma con un'oliva all'estremità (palloncino Poltzer) e un set di auricolari cateteri di varie dimensioni (dal n. 1 al n. 6).

Il test si basa sul soffiare attraverso la tromba di Eustachio e sull'ascolto del suono dell'aria che la attraversa. Vengono costantemente utilizzati 4 metodi di soffiaggio (che determinano il grado di pervietà) del tubo uditivo. A seconda della possibilità di eseguire il soffiaggio in un modo o nell'altro, viene stabilito il grado di pervietà del tubo I, II, III o IV. Quando si esegue uno studio, un'estremità dell'otoscopio viene posizionata nel canale uditivo esterno del soggetto, l'altra - il medico, che, attraverso l'otoscopio, ascolta il rumore che si verifica quando l'aria passa attraverso il tubo uditivo.

Il metodo di Toynbee. La pervietà delle tube uditive è determinata al momento del movimento di deglutizione, quando bocche chiuse e il naso (normalmente si avverte uno shock nelle orecchie).

Metodo Valsalva. Al soggetto viene chiesto di fare respiro profondo, quindi eseguire un'espirazione potenziata (gonfiaggio) con la bocca e il naso ben chiusi. Sotto la pressione dell'aria espirata, i tubi uditivi si aprono e l'aria entra con forza nella cavità timpanica, che è accompagnata da un leggero schiocco, che viene avvertito dal paziente, e il medico ascolta un rumore caratteristico attraverso un otoscopio. In caso di malattia della mucosa delle tube uditive, l'esperimento Valsalva fallisce.

Metodo Politzer. L'oliva del palloncino dell'orecchio viene inserita nel vestibolo del naso a destra e tenuta con il secondo dito della mano sinistra, e con il primo dito l'ala sinistra del naso viene premuta contro il setto nasale. Un'oliva dell'otoscopio viene inserita nel canale uditivo esterno del soggetto e l'altra nell'orecchio del medico, e al paziente viene chiesto di pronunciare le parole "battello a vapore" o "uno, due, tre". Al momento della pronuncia del suono vocale, il palloncino viene schiacciato con quattro dita della mano destra (il primo dito funge da supporto). Al momento della soffiatura, quando viene pronunciata una vocale, il palato molle devia posteriormente e separa il rinofaringe; l'aria entra nella cavità chiusa del rinofaringe e preme uniformemente su tutte le pareti; parte dell'aria passa con forza nella bocca delle tube uditive, che è determinata da suono caratteristico in un otoscopio. Il soffio del Politzer viene effettuato in modo simile attraverso la metà sinistra del naso.

Biglietto n.12

1. Rinite cronica. Ozena.

Naso che cola cronico (rinite cronica)

Le principali forme di naso che cola cronico (rinite cronica)- catarrale, ipertrofico e atrofico - rappresentano un processo degenerativo non specifico della mucosa e, in alcuni casi, delle pareti ossee della cavità nasale. La malattia si verifica frequentemente.

Eziologia e patogenesi. L'insorgenza della rinite cronica è solitamente associata a disturbi discircolatori e trofici nella mucosa della cavità nasale, che possono essere causati da fattori come frequenti infiammazione acuta nella cavità nasale (anche durante varie infezioni), influenze ambientali irritanti (il più delle volte polvere, gas), secchezza o umidità dell'aria, fluttuazioni della sua temperatura, ecc. Ruolo significativo nell'eziologia rinite cronica Le malattie generali possono svolgere un ruolo - cardiovascolare, renale, dismenorrea, coprostasi frequente, alcolismo, nonché processi locali - restringimento o ostruzione delle coane da parte di adenoidi, secrezione purulenta durante sinusite, ecc. Nell'eziologia della malattia, precondizioni ereditarie, malformazioni e difetti del naso possono avere un ruolo. In alcuni casi, la rinite cronica è un sintomo di un'altra malattia, ad esempio la sinusite cronica purulenta(sinusite, sinusite frontale, etmoidite), corpo estraneo naso ecc., che è importante considerare nella diagnosi e nel trattamento.

Gli effetti della polvere sulla mucosa nasale possono variare. La polvere minerale e metallica presenta particelle dure e appuntite che danneggiano la mucosa; farina, gesso, cotone, lana e altra polvere sono costituiti da particelle morbide che, sebbene non danneggino la mucosa, ma, coprendone la superficie, portano alla morte delle ciglia dell'epitelio ciliato e possono causarne la metaplasia, interrompere il deflusso dalle ghiandole mucose e dalle cellule caliciformi. Gli accumuli di polvere nei passaggi nasali possono cementarsi e formare calcoli nasali (rinoliti).

Vapori e gas di varie sostanze hanno un effetto chimico sulla mucosa nasale, provocando prima un'infiammazione acuta e poi cronica. Alcuni rischi professionali hanno un effetto irritante e tossico: vapori di mercurio, iodio, formaldeide, acido nitrico, solforico, acido cloridrico, ecc., Esposizione alle radiazioni.

Pertanto, l'effetto combinato di alcuni fattori esogeni ed endogeni in diversi periodi di tempo può causare la comparsa dell'una o dell'altra forma di rinite cronica. La prevenzione di questa malattia comprende la sanificazione dei seni paranasali e del rinofaringe, il trattamento delle malattie generali, il miglioramento delle condizioni di lavoro, l'introduzione di misure di protezione personale in presenza di influenze dannose sul lavoro e l'indurimento del corpo. Ai fini della diagnosi precoce della malattia, un otorinolaringoiatra effettua un esame preventivo.

Quadro clinico. Rinite catarrale cronica(rinite cataralis cronica). I principali sintomi del naso che cola cronico nella sua forma catarrale - difficoltà nella respirazione nasale e secrezione nasale (rinorrea) - sono moderatamente espressi. Una significativa difficoltà a respirare attraverso il naso di solito si verifica periodicamente, più spesso al freddo, ma la congestione di metà del naso è più costante. Quando si giace su un fianco, la congestione è più pronunciata nella metà inferiore del naso, il che si spiega con il riempimento di sangue dei vasi cavernosi della conca sottostante, il cui tono è indebolito nella rinite cronica. Secrezione mucosa dal naso; Di solito non ce n'è molto, ma con un'esacerbazione del processo diventa purulento e abbondante. Durante la rinoscopia si determina pastosità e gonfiore della mucosa, spesso con tinta cianotica, e un suo leggero ispessimento, principalmente nella zona della conca inferiore e dell'estremità anteriore della conca media; in questo caso le pareti della cavità nasale sono solitamente ricoperte di muco. L'alterazione del senso dell'olfatto (iposmia) è spesso temporanea ed è solitamente associata ad un aumento della quantità di muco; La perdita completa dell’olfatto (anosmia) è rara.

I cambiamenti morfologici nella rinite catarrale sono localizzati principalmente negli strati superficiali della mucosa. L'epitelio ciliato, in un modo o nell'altro, perde le ciglia, che possono essere ripristinate quando la condizione migliora. In alcuni punti, la copertura epiteliale è rotta o infiltrata da elementi cellulari rotondi e lo strato sottoepiteliale è spesso rigonfio. I vasi della mucosa della conca nasale sono dilatati, le loro pareti possono assottigliarsi.

Per distinguere la semplice forma catarrale della rinite da quella ipertrofica, eseguire un test con anemizzazione - lubrificare la mucosa ispessita con un vasocostrittore (soluzione allo 0,1% di adrenalina, ecc.); allo stesso tempo, una significativa diminuzione del gonfiore della mucosa indica l'assenza di vera ipertrofia. Se la contrazione della mucosa è leggermente espressa o non si è contratta affatto, ciò indica la natura ipertrofica del suo gonfiore. È necessario monitorare la condizione dei seni paranasali per escludere la natura secondaria (sintomatica) della rinite.

Rinite ipertrofica cronica(rinite cronica ipertrofica). Caratteristiche principali forma ipertrofica di naso che cola costante difficoltà nella respirazione nasale, secrezione mucosa e mucopurulenta, proliferazione e ispessimento della mucosa nasale, soprattutto dell'intera conca inferiore e in misura minore nella media, vale a dire nei luoghi in cui è localizzato il tessuto cavernoso. L'ipertrofia può però verificarsi anche in altre parti del naso, in particolare sul vomere al margine posteriore, nel terzo anteriore del setto nasale. La superficie delle aree ipertrofiche può essere liscia, irregolare e nelle aree delle estremità posteriori o anteriori del guscio - a grana grossa. La mucosa è solitamente iperemica, congestionata, leggermente cianotica o viola-bluastra, grigio-rossa, ricoperta di muco. Se la secrezione mucopurulenta è localizzata sotto la conca media, è da escludere un'infiammazione dei seni mascellari, etmoidali o frontali; se è nella fessura olfattiva può essere coinvolto il seno sfenoidale o le cellule etmoidali posteriori. Le estremità posteriori della conca inferiore sono solitamente ispessite, spesso comprimendo le aperture faringee delle tube uditive, causando così eustachite (otosalpingite). Un forte ispessimento delle sezioni anteriori della conca inferiore può comprimere l'apertura del canale nasolacrimale, causando lacrimazione, infiammazione del sacco lacrimale e congiuntivite. Ipertrofico lavello inferiore Spesso esercita una pressione sul setto nasale, che può causare di riflesso mal di testa e disturbi nervosi.

La diminuzione dell'olfatto ha inizialmente il carattere iporespiratoria O anosmia, tuttavia, gradualmente, a causa dell'atrofia dei recettori olfattivi, si instaura un'anosmia essenziale (irreversibile) e allo stesso tempo il gusto diminuisce leggermente. La congestione nasale provoca un cambiamento nel timbro della voce - sembra suono chiuso(rinolalia clausa). Il quadro morfologico di questa forma di naso che cola è caratterizzato da ipertrofia della mucosa, delle ghiandole e in rari casi tessuto osseo turbinati; lo strato epiteliale è allentato, le ciglia sono assenti in alcuni punti. La funzione dell'apparato ciliare può essere compromessa in varia misura.

In alcuni pazienti si registra una degenerazione poliposa della mucosa, il più delle volte nell'area della conca media; Può verificarsi gonfiore congestizio anche nella zona delle estremità posteriori dei turbinati inferiori. La formazione di polipi e gonfiore è promossa dall'allergia del corpo. La localizzazione dei polipi nelle parti superiori della cavità nasale può non influenzare la funzione respiratoria finché i polipi non scendono nella regione respiratoria del naso, mentre la funzione olfattiva in questi casi è spesso compromessa immediatamente. L'ispessimento polipo ed edematoso ha una base ampia; l'ipertrofia polipica può trasformarsi gradualmente in polipi nasali. Per chiarire la diagnosi in questi casi, palpare con sonda a bottone previa anemizzazione dei turbinati nasali. Utilizzando questa tecnica è possibile determinare anche la presenza di ipertrofia ossea della conca inferiore o media, che talvolta si presenta nella forma ipertrofica. I dati più convincenti e completi possono essere ottenuti mediante endoscopia utilizzando un microscopio operatorio o utilizzando microendoscopi endonasali.

Rinite atrofica(rinite atrofica). Un semplice processo atrofico cronico della mucosa nasale può essere diffuso e limitato. Spesso si osserva una leggera atrofia della mucosa, soprattutto nella zona respiratoria del naso; questo processo nella pratica viene talvolta chiamato rinite subatrofica. Il verificarsi di un processo atrofico nel naso è solitamente associato all'esposizione prolungata a polvere, gas, vapore, ecc. Un effetto particolarmente forte è esercitato dalla polvere minerale (silicato, cemento), tabacco, ecc.. La rinite atrofica si sviluppa spesso dopo un intervento chirurgico, ad esempio una concotomia estesa o dopo una lesione nasale. A volte la causa delle malattie può essere correlata a fattori costituzionali ed ereditari.

Nell'infanzia, il processo atrofico è talvolta una conseguenza di malattie infettive come morbillo, influenza, difterite, scarlattina.

Diagnostica. A sintomi frequenti le malattie includono scarse secrezioni viscose o mucopurulente, che di solito aderiscono alla mucosa e si seccano, provocando la formazione di croste. La difficoltà periodica nella respirazione nasale è associata all'accumulo di croste nel passaggio nasale comune, più spesso nella sua sezione anteriore. I pazienti lamentano secchezza del naso e della gola e diminuzione dell'olfatto a vari livelli. Le croste nel naso spesso causano prurito e difficoltà a respirare, quindi il paziente cerca di rimuoverle con il dito, il che porta al danneggiamento della mucosa, solitamente nella parte anteriore del setto nasale, all'introduzione di microbi qui e alla formazione di ulcerazioni e perfino perforazioni. A causa del rigetto della crosta si verificano spesso lievi sanguinamenti, solitamente nella zona di Kisselbach.

Il quadro istologico è caratterizzato dall'assottigliamento del tessuto nativo della mucosa nasale, dalla diminuzione del numero delle ghiandole e dalla loro ipoplasia. Anche l'epitelio cilindrico multifilare diventa più sottile e le sue ciglia sono assenti in molti punti. Si osserva metaplasia dell'epitelio colonnare in epitelio squamoso. Con la rinoscopia anteriore e posteriore, a seconda della gravità dell'atrofia, sono visibili le fosse nasali più o meno dilatate, ridotte di volume della conchiglia, ricoperte da una mucosa pallida, secca, assottigliata, sulla quale in alcuni punti sono presenti croste o muco viscoso . Di solito, con la rinoscopia anteriore, dopo aver rimosso le croste, si riesce a vedere parete di fondo rinofaringe.

Nella diagnosi differenziale si deve tenere presente la possibilità di localizzazione nella zona del setto nasale di un processo tubercolare, in cui si forma un'ulcera di granulazione e perforazione, che coinvolge solo la parte cartilaginea, nonché un processo sifilitico in la parte ossea al confine con la parte cartilaginea.

Trattamento. Per varie forme di rinite cronica comprende:

Eliminazione di possibili fattori endo ed esogeni che causano e mantengono il naso che cola;

Terapia farmacologica per ogni forma di rinite;

Intervento chirurgico secondo le indicazioni;

Fisioterapia e climatoterapia.

Complicanze intracraniche rinogeniche- a seguito della penetrazione dell'infezione dalle cavità nasali e dai seni paranasali nella cavità cranica. Rispetto a quelli otogeni si osservano molto meno frequentemente.

Ragione comune- virale in combinazione con un'infezione banale, infiammazione del naso e dei seni paranasali.

Il verificarsi di complicanze intracraniche in sinusite cronica precedere periodo prodromico- malessere, mal di testa, febbre moderata, poi si sviluppano altri sintomi tipici.

Via di contatto per la diffusione dell'infezione- possono verificarsi pachimeningite e leptomeningite.

Via ematogena dell'infezione- Le vene svolgono un ruolo importante nella trasmissione delle infezioni.

Via linfogenica— l'infezione può diffondersi quando l'infiammazione è localizzata nella parte superiore della cavità nasale e durante gli interventi chirurgici in quest'area.

Meningite purulenta rinogena- in caso di infiammazione purulenta acuta o esacerbata del gruppo superiore dei seni paranasali (frontale, etmoidale, sfenoide), poiché l'infezione può penetrare nella cavità cranica per contatto e provocare un'infiammazione purulenta della pia madre.

Clinica. Vengono registrati il ​​torcicollo, il segno di Kernig e la temperatura corporea costantemente elevata. Nei casi più gravi della malattia, vengono solitamente rilevati i sintomi di Brudzinski superiore e inferiore.

Segno caratteristico diagnostico- cambiamenti nel liquido cerebrospinale (aumento del numero di cellule e del contenuto proteico). Durante la puntura, il liquido cerebrospinale fuoriesce in frequenti gocce o rivoli a causa dell'aumento della pressione.

Trattamento: intervento chirurgico radicale sui seni infiammati con l'obiettivo di eliminare il fuoco purulento; massiccia terapia antinfiammatoria e di disidratazione, punture spinali.

Aracnoidite rinogenica- l'esito di leptomeningite con sviluppo di cicatrici e cisti della membrana aracnoidea o di un processo fibroplastico primario in un organismo sensibilizzato da un'infezione purulenta. Clinica. Il quadro clinico più tipico dell'aracnoidite è la sindrome optochiasmale. La cefalea in questi casi può essere diffusa o localizzata nelle regioni fronto-oftalmiche o occipitali.

Diagnostica. Puntura lombare- pressione alta, la composizione del liquido cerebrospinale è idrocefalica (0,099 g/l), oppure la proteina è moderatamente aumentata (da 0,36-0,49 a 0,66 g/l).

La pneumoencefalografia, l'elettroencefalografia e l'ecoencefalografia forniscono un aiuto significativo nella diagnosi precoce.

Trattamento. Eliminazione chirurgica della fonte di infiammazione, farmaci, terapia di disidratazione.

Ascessi del lobo frontale: una fonte comune è il seno frontale, meno comunemente il labirinto etmoidale.

Sintomi locali- gonfiore delle palpebre, più di quella superiore, gonfiore ed iperemia della congiuntiva, esoftalmo di varia gravità con spostamento del bulbo oculare, spesso verso il basso e verso l'esterno. Questi sintomi sono più pronunciati nella sinusite frontale acuta che in quella cronica e si osservano nella fase acuta della formazione di ascessi cerebrali.

Non si osservano mai nistagmo, disturbi dell'olfatto, cambiamenti nella statica e nell'andatura. Le convulsioni hanno la natura delle convulsioni focali, jacksoniane, a partire dai muscoli facciali del lato opposto.