Metodo di trattamento chirurgico delle forme compressive dell'ostruzione duodenale cronica. Ostruzione arteriomesenterica del duodeno - malattie chirurgiche non tumorali dell'esofago, dello stomaco e del duodeno

- un complesso di sintomi clinici di natura organica o funzionale, caratterizzato da difficoltà nel movimento del chimo alimentare attraverso il duodeno, ritardo nella sua evacuazione nelle parti sottostanti dell'intestino tenue. Per designare questo complesso di sintomi vengono utilizzati anche altri termini sinonimi: stasi duodenale cronica, disturbo cronico della pervietà duodenale, discinesia ipomotoria. duodeno, malattia di Wilke, megaduodeno.
L'ostruzione duodenale cronica è al quarto posto tra le malattie e le condizioni patologiche localizzate nel duodeno, dopo ulcera peptica, duodenite cronica, diverticolosi.

Eziologia e patogenesi. Una delle prime teorie sull’ostruzione duodenale è quella anatomo-meccanica. La ragione dell'espansione del duodeno è la compressione del suo lume nella parte orizzontale inferiore dell'arteria mesenterica superiore. Si basava su prove anatomiche: la posizione del duodeno tra l'arteria mesenterica superiore davanti, l'aorta e la colonna vertebrale dietro.
Possibile ostruzione del duodeno a causa di un rapporto anomalo tra il duodeno e l'ansa iniziale digiuno nella zona dell'angolo duodeno-digiunale. Flessioni, piegature e torsioni dell'angolo duodenodigiunale possono causare duodenostasi.

La pervietà compromessa del duodeno è possibile a causa del danno al nervo vago. È stato stabilito che dopo la vagotomia nei cani si osserva duodenostasi.
L'apparato nervoso intramurale del duodeno è costituito da tre plessi: sottosieroso, intermuscolare (Auerbach) e sottomucoso (Meissner). Il plesso nervoso di Auerbach svolge un ruolo importante nell'innervazione motoria dell'intestino e si trova nel tessuto connettivo tra gli strati longitudinale e circolare della muscolatura liscia. Questo plesso è il più potente di tutti gli altri plessi della parete intestinale. Attualmente è stata dimostrata una connessione sinaptica tra i rami terminali del nervo vago e gli elementi nervosi del plesso di Auerbach. Con la stasi duodenale, che è accompagnata da ectasia duodenale, indipendentemente dal fatto che si tratti di una condizione primaria o concomitante di un'altra malattia, nell'apparato intramurale dell'intestino si sviluppano sia cambiamenti reattivi che degenerativi, espressi in varia misura. Quanto più significativi sono i cambiamenti reattivi e degenerativi nelle fibre nervose del plesso Auerbach del duodeno, tanto più pronunciati sono i suoi cambiamenti anatomici sotto forma di ectasia e atonia. Tuttavia, a causa del fatto che le capacità compensatorie dell'apparato nervoso intestinale sono piuttosto grandi, i restanti elementi nervosi si occupano della regolazione della motilità e forniscono la funzione contrattile dell'intestino.
In violazione della regolamentazione della pervietà duodenale Grande importanza impartire vegetativa sistema nervoso. Esiste una teoria riflessa dell'insorgenza della cronica ostruzione duodenale. È stato dimostrato che l'arco riflesso può avvenire anche attraverso connessioni intramurali locali, bypassando il sistema nervoso centrale. Come risultato di impulsi diversi e a lungo termine che entrano nel duodeno, si sviluppano gradualmente cambiamenti reattivi e degenerativi nel suo apparato nervoso intramurale. Con il passare del tempo, le capacità compensatorie dell'intestino si esauriscono, il suo tono si indebolisce e compaiono ectasia e atonia intestinale.

Nella patogenesi i disturbi dell'attività motoria di evacuazione del duodeno, soprattutto di natura funzionale, un tempo attribuivano grande importanza all'effetto delle tossine sulla parete intestinale. La principale fonte di infezione era considerata l'appendice, il cieco e colon ascendente, le cui vie linfatiche sono concentrate in collettori situati alla radice del mesentere dell'intestino tenue.
Di conseguenza può svilupparsi un’insufficienza duodenale cronica patologia congenita duodeno, nonché quando vi sono cause di ostruzione meccanica in esso.

Classificazione dell'ostruzione duodenale cronica.
Nel 1990, Yu.A. Nesterenko propose la seguente classificazione dell'ostruzione duodenale cronica:
1. Forma psicopatologica funzionale dell'ostruzione duodenale cronica in pazienti con patologia mentale.
2. Forma somatogena funzionale di ostruzione duodenale cronica a seguito di malattia somatica a lungo termine negli organi del piano superiore della cavità addominale.
3. Meccanico forma congenita ostruzione duodenale cronica causata da un'anomalia congenita del duodeno e vasi mesenterici.
4. Forma meccanica acquisita di ostruzione duodenale cronica dovuta a un decorso complicato di malattia somatica, che porta alla compressione equetraduodenale o all'ostruzione del duodeno.
Inoltre, propongono di distinguere tra ostruzione duodenale funzionale e organica (meccanica).
Le cause dell'ostruzione duodenale cronica funzionale non sono completamente comprese, ma, di norma, la duodenostasi funzionale è accompagnata da varie malattie dell'apparato digerente e può verificarsi anche con lesioni del sistema nervoso centrale.
Le cause dell'ostruzione duodenale cronica meccanica o organica possono essere suddivise in 5 gruppi:
1. Congenita: anomalia del duodeno, megaduodeno, cisti congenita del duodeno, legamento di Treitz allungato o accorciato, pancreas anulare.
2. Extraduodenale:
a) compressione arteriomesenterica cronica o intermittente (si verifica a seguito della compressione della parte orizzontale inferiore del duodeno da parte dell'arteria mesenterica superiore). Si osserva fisico astenico, lordosi pronunciata, addominali flaccidi, visceroptosi;
b) tumori e cisti del pancreas, dello stomaco, del retroperitoneo;
c) cisti dei reni, delle ovaie, del mesentere, cisti echinococciche;
d) aneurismi aorta addominale;
e) aumento del mesenterico linfonodi(linfoadenite mesenterica alta).
3. Processi intramurali nel duodeno:
a) tumori benigni e maligni, cancro circolare, cancro della papilla di Vater, sarcoma;
b) diverticolosi;
c) stenosi ulcerosa cicatriziale postbulbare;
d) Morbo di Crohn;
e) periduodenite stenotica cicatriziale, perijeunite.
4. Blocco (otturazione) del lume del duodeno: bezoar, corpo estraneo, palla di nematodi.
5. Processi patologici che si verificano dopo la chirurgia gastrica:
a) aderenze nella zona gastroduodenale;
b) ulcere gastrodigiunali;
c) dopo intervento chirurgico eseguito secondo Billroth-N, sindrome dell'ansa adduttore.

Clinica ostruzione duodenale cronica.
La stasi duodenale (anche di natura congenita) può rimanere asintomatica per molti anni e comparire solo in età adulta. Anche i moduli acquistati lo sono a lungo si verificano nascosti o con sintomi minimi, a cui i pazienti di solito non prestano attenzione. Tuttavia, nel tempo, compaiono sintomi, espressi in varia misura, ma non ci sono segni patognomonici per questa sofferenza.
Esistono due gruppi di segni che si verificano più spesso con la duodenostasi:
a) gastrico: attacchi di dolore nella regione epigastrica o a destra dell'ombelico, sensazione di gonfiore, brontolio, eruttazione d'aria e talvolta vomito di bile, sedia instabile;
b) intossicazione associata al ristagno del contenuto nel duodeno: affaticamento, mal di testa, apatia, nevrastenia.
Durante l'ostruzione duodenale cronica si distinguono tre stadi: compensato, sottocompensato, scompensato.
Ci sono periodi di malattia, remissione ed esacerbazione.
Nella fase iniziale della duodenostasi e durante il periodo di remissione sullo sfondo di una condizione generalmente soddisfacente, i disturbi possono essere assenti o minimi sotto forma di disturbi dispeptici moderati: eruttazione, bruciore di stomaco periodico, disagio nella regione epigastrica. Durante l'esame radiografico in questa fase, di solito non si osservano disturbi nella motilità del duodeno. Tali pazienti vengono solitamente trattati come affetti da gastrite.

IN periodo di esacerbazione anche nello stadio compensato, i pazienti lamentano una sensazione di pienezza o pesantezza nella regione epigastrica, ipocondrio destro, la comparsa di dolore sordo, costante, periodicamente crescente, di solito non intenso, nausea, amarezza in bocca, debolezza generale, fatica, diminuzione delle prestazioni. Pertanto, i reclami presentati dai pazienti in questa fase sono pochi e non specifici.

raggi X lo stadio compensato dell'ostruzione duodenale cronica è caratterizzato da un aumento della peristalsi del duodeno, che è di natura compensatoria e mira a superare l'ostacolo al suo svuotamento, che provoca un aumento della pressione intraorgano, cioè. ipertensione nel duodeno con la funzione di chiusura pilorica ancora preservata. Come risultato dell'aumento della peristalsi, si sviluppa l'ipertrofia muscolare propria duodeno, si osserva un ritardo nel transito della sospensione di bario attraverso l'intestino fino a 1,5 minuti (normalmente 40 s), espansione del lume fino a 4,5 cm (normalmente fino a 3,5 cm). In questa fase, ai pazienti viene diagnosticata la discinesia biliare.
Nell'ulteriore stadio sottocompensato, l'intensità del dolore aumenta, diventa di natura crampiforme, accompagnato da distensione, gonfiore nella regione epigastrica, ipocondrio destro, vomito misto a bile, che indica l'adesione reflusso duodenogastrico. I pazienti sono disturbati dal bruciore di stomaco, che si verifica a causa dell'aggiunta di reflusso gastroesofageo, eruttazione di aria, cibo, diminuzione dell'appetito, rumore di schizzi nella regione epigastrica dopo aver mangiato, feci alterate (solitamente stitichezza) e perdita di peso. Va notato che in alcuni pazienti l'appetito è preservato, ma la quantità di cibo assunta è piccola a causa della sensazione di pienezza nella regione epigastrica.
Con il progredire della malattia, il dolore nella regione epigastrica, che inizialmente aveva un carattere limitato (locale), si diffonde sotto il processo xifoideo, migra attraverso l'addome, si irradia sia all'ipocondrio che alla schiena, acquisendo un carattere cingente, si intensifica di notte, con stress emotivo e fisico.
Nello stadio subcompensato si osserva un'astenia generale dei pazienti, una tendenza all'autoisolamento, al “ritiro nella malattia”, irritabilità, debolezza, mal di testa, insonnia, parestesia, intorpidimento in varie parti del corpo, talvolta disturbi vasomotori e muscolari e altre manifestazioni di condizioni depressive.

A esame obiettivo i pazienti mostrano letargia, debolezza addominale e tendenza alla visceroptosi. A volte dopo aver mangiato, in un contesto di gonfiore e dolore, si possono osservare onde peristaltiche nella regione epigastrica, visibili attraverso la pelle addominale. Per alleviare la condizione, i pazienti sono costretti ad assumere la posizione del ginocchio-gomito.

Stadio sottocompensato dell'ostruzione duodenale cronica caratterizzato da crescente ipertensione del duodeno, comparsa di onde antiperistaltiche, difficoltà nel deflusso della bile e del succo pancreatico nell'intestino, che porta al ristagno della bile e della secrezione pancreatica con una graduale espansione del lume del duodeno, rilassamento del muscoli pilorici e reflusso del contenuto duodenale nello stomaco con sviluppo di gastrite da reflusso, dilatazione dello stomaco seguita da esofagite da reflusso. La massa di contrasto viene trattenuta nel duodeno per più di 1,5 minuti e il lume intestinale viene aumentato a 6 cm.
Nella fase subcompensata vengono determinati i sintomi oggettivi di varie malattie del sistema biliare e del pancreas, che si sono sviluppate come complicanze dell'ostruzione duodenale cronica. L'infezione del contenuto stagnante nel duodeno contribuisce allo sviluppo dell'infiammazione della mucosa intestinale, e quindi alla sua atrofia, alla comparsa di erosioni e ulcerazioni su di essa. Il processo atrofico può catturare anche le cellule del sistema ormonale intestinale localizzate sulla superficie della mucosa (sui villi e nelle cripte) con comparsa di sintomi clinici di insufficienza di secretina e colecistochinina-pancreozimina. Allo stesso tempo, si osservano cambiamenti degenerativi cellule nervose e plessi della sottomucosa e plessi muscolari del duodeno.
In condizioni di aumento della pressione (ipertensione) nel duodeno nello stadio sottocompensato (spesso nello stadio scompensato con sua atonia), si verifica un'insufficienza dello sfintere dell'ampolla epatopancreatica, che porta al reflusso del contenuto duodenale infetto nel pancreas e nel comune dotti biliari. Come risultato di tale reflusso, si sviluppano pancreatite secondaria e colecistite. Inoltre, il decorso dell'ostruzione duodenale cronica può essere complicato dal sanguinamento dovuto alle erosioni duodenali e alle vene piloriche congestizie.
Quando la causa della ridotta pervietà del duodeno è la compressione del suo lume da parte dell'arteria mesenterica superiore, il decorso della malattia può essere complicato da un'elevata ostruzione dell'intestino tenue.
Nello stadio scompensato dell'ostruzione duodenale cronica, l'esame radiografico rivela ipotensione o atonia e una significativa espansione del lume del duodeno, costante apertura del piloro e libera circolazione del contenuto del duodeno nello stomaco e nella schiena.

Decorso della malattia dipende dalla forma dell'ostruzione duodenale cronica. Nei pazienti con patologia mentale, che sono più spesso depressi, i disturbi possono essere divisi in 2 gruppi:
1) manifestazioni gastroenterologiche - secchezza delle fauci, disfagia, dolore addominale, perdita di peso, perdita o perversione
- appetito, flatulenza, disturbi della defecazione, eruttazione, nausea, vomito, bruciore di stomaco; esacerbazione primaverile-autunnale;
2) nei pazienti con depressione endogena Indipendentemente dallo stato del tratto digestivo, si notano disturbi di perdita di appetito, perdita di peso, stitichezza e insonnia.
Stato depressivo può manifestarsi con manifestazioni cliniche di duodenite cronica, sindrome anoressica, pseudo-ulcera, sindromi gastriche. I pazienti di questo gruppo sono caratterizzati da senestopatie: si tratta di sensazioni psicosomatiche uniche, difficili da descrivere, dolorose, persistenti, varie, dolorose e non organiche: algiche (dolorose), termiche, motorie, geometriche, allucinatorie, organotoniche, con proiezione interna sensazioni tattili associate, Le manifestazioni cliniche possono essere associate a disturbi cardiovascolari, respiratori, genito-urinari, sistemi muscolo-scheletrici.
L'ostruzione duodenale cronica può svilupparsi in persone che soffrono di malattia ulcerosa da molto tempo, colelitiasi o altra malattia del tratto digestivo. Dopo 5-7 anni dall'esordio della malattia, il dolore nella regione epigastrica, l'ipocondrio destro diventa costante, scoppiante, si irradia alla parte bassa della schiena, si nota amarezza in bocca, soprattutto al mattino, mal di testa. Il trattamento conservativo non porta sollievo.
Con l'ostruzione duodenale cronica congenita meccanica, durante l'infanzia si osservano varie manifestazioni dispeptiche. In tutti i pazienti è stata riscontrata un'indubbia connessione con l'assunzione di cibo. Eruttazione, che apporta sollievo, vomito della bile, distensione e pesantezza nella regione epigastrica, peggioramento dopo aver mangiato. Il dolore dipende dalla natura e dalla quantità di cibo consumato. Nel corso del tempo, i pazienti si stancano del costante disagio associato al mangiare e iniziano a rifiutare il cibo, il che porta all'esaurimento e alla disabilità.

Forma meccanica acquisita di ostruzione duodenale cronica si sviluppa in pazienti che hanno subito un intervento chirurgico sugli organi addominali a causa della perforazione o penetrazione di un'ulcera, cambiamenti distruttivi nella cistifellea, necrosi pascal, durante la formazione di stenosi postbulbare, periduodenite cicatriziale, perijunite. I sintomi clinici della duodenostasi possono richiedere diversi mesi o anni per manifestarsi.

Diagnostica. I metodi di ricerca strumentale sono di importanza decisiva per diagnosticare l'ostruzione duodenale cronica e stabilirne lo stadio: diagnostica a raggi X, endoscopia, duodenomanometria.

Diagnostica a raggi X utilizzato per stabilire la localizzazione di un ostacolo meccanico. La diagnosi dell'ostruzione duodenale cronica viene effettuata in modo completo e passo dopo passo utilizzando la duodenografia senza sonda e con rilassamento della sonda con doppio contrasto. A tale scopo, una sonda duodenale radiopaca viene inserita nel duodeno e la posizione della sua ritenzione viene determinata sotto controllo radiografico. In verticale e posizioni orizzontali del paziente con una leggera rotazione verso sinistra, vengono scattate almeno 2 fotografie panoramiche e 4-6 mirate in posizioni diverse. Nella maggior parte dei casi è possibile stabilire la natura dell'ostruzione meccanica nel duodeno e la sua localizzazione, lo stadio dell'ostruzione duodenale cronica, l'interruzione della funzione di chiusura pilorica, la presenza e la gravità del reflusso duodenogastrico e gastroesofageo. In caso di compressione arteriomesenterica del duodeno, la duodenografia con sonda viene combinata con l'aortomesentericografia (va ricordato l'alto rischio di complicanze).
Lo stadio compensato dell'ostruzione duodenale cronica è caratterizzato dai seguenti segni radiologici: il movimento del contrasto dal duodeno è rallentato a 1,0-1,5 minuti (la norma è fino a 40 secondi), il lume intestinale è espanso a 4,0-
4,5 cm (il normale è inferiore a 3,5 cm), si osservano ipertensione e vigorosa peristalsi del duodeno, occasionalmente si verificano onde antiperistaltiche con reflusso duodenogastrico a breve termine. Nella fase subcompensata, l'ipertensione nel duodeno diventa stabile, il contrasto viene mantenuto per più di 1,5 minuti, il suo lume viene espanso a 6 cm, il piloro è aperto, viene determinato un reflusso duodenogastrico persistente. Nello stadio scompensato dell'ostruzione duodenale cronica si osservano atonia e significativa ectasia del duodeno; il contrasto si sposta passivamente dal duodeno allo stomaco peristaltico lento e ritorno.

Integra significativamente i dati diagnostici dei raggi X esame endoscopico, con l'aiuto di quali ostacoli meccanici situati sia nel lume del duodeno (bezoar, calcolo biliare ecc.), sia intramuralmente (tumori benigni e maligni del duodeno, papilla duodenale maggiore, testa del pancreas, stenosi cicatriziali e altre, diverticoli, ecc.), la presenza di persistente restringimento del lume del duodeno dovuto alla compressione da l'esterno è confermato (cisti, tumori, compressione arteriomesenterica, linfonodi ingrossati, aderenze, aderenze, ecc.). L'esame endoscopico permette di osservare l'apertura del piloro e l'insufficienza cardiaca, la presenza di reflusso duodenogastrico e gastroesofageo con sviluppo di gastrite da reflusso ed esofagite da reflusso.
Il metodo più semplice e accessibile per misurare la pressione intracavitaria nel duodeno è la manometria a pavimento. La pressione nel duodeno e nelle parti associate dell'apparato digerente viene misurata utilizzando un catetere aperto riempito di liquido su un apparecchio Waldmann. Normalmente, la pressione nel duodeno è 80-130 mmH2O. Art., mentre nell'esofago - 0-40 mm di colonna d'acqua, nello stomaco - 60-80 mm di colonna d'acqua, nel digiuno - 40-60 mm di colonna d'acqua. Si consiglia di integrare questo studio con un test funzionale: iniezione di 100 ml di soluzione isotonica calda di cloruro di sodio nel duodeno attraverso un catetere. In questo caso, la pressione nel duodeno aumenta brevemente, per 15-20 minuti, dopodiché ritorna al livello originale. IN fasi iniziali malattia, il carico funzionale provoca un aumento persistente della pressione nell'intestino. I limiti del metodo manometrico a pavimento sono dovuti all'insufficiente stabilità della linea zero idrostatica, alla piccola dinamica delle misurazioni, agli sfasamenti, agli artefatti centrifughi e all'elevata sensibilità del manometro dovuta al movimento del catetere. L'accuratezza dei risultati della manometria del pavimento può essere aumentata integrandola con la duodeno-bitomanometria: determinazione della quantità di fluido che passa attraverso il catetere nel duodeno sotto una certa pressione in 1 minuto. Recentemente sono stati progettati vari dispositivi in ​​cui vengono utilizzati estensimetri ed elettropotenziometri per registrare continuamente la pressione nel duodeno.

Trattamento. Il trattamento conservativo dell'ostruzione duodenale cronica comporta l'alleviamento delle riacutizzazioni, l'eliminazione delle conseguenze della ridotta pervietà del duodeno, la creazione di condizioni favorevoli per il passaggio delle masse alimentari e il ripristino delle forze del paziente.
In caso di ostruzione duodenale cronica, al paziente devono essere impartite le seguenti raccomandazioni: chinarsi meno spesso, non eseguire esercizi pesanti lavoro fisico, soprattutto associato alla flessione del corpo verso il basso, dormendo con la testa sollevata. È necessario escludere i fattori che contribuiscono all'aumento pressione intra-addominale: flatulenza, stitichezza, uso di cinture strette, corsetti. È estremamente importante che il paziente non mangi troppo. Dopo aver mangiato, non dovresti andare a letto, devi camminare per 40-45 minuti o, secondo almeno, essere in posizione verticale. L'ultimo pasto dovrebbe essere 2-3 ore prima di andare a dormire. Non è consigliabile bere liquidi tra i pasti. Se si seguono queste raccomandazioni, in alcuni casi è possibile ridurre significativamente l'intensità o prevenire lo sviluppo del reflusso.
Si sconsiglia l'assunzione di farmaci che rilassano lo sfintere esofageo inferiore e provocano il reflusso (sedativi e tranquillanti, inibitori canali del calcio, beta bloccanti, teofillina, prostaglandine, nitrati).
L'alimentazione deve essere ipercalorica, nutriente*, equilibrata, arricchita di vitamine e quanto più varia possibile. La dieta si basa sul principio del risparmio meccanico, chimico e termico della mucosa e dell'apparato ricettivo del tubo digerente. I pasti dovrebbero essere frazionari, almeno 6 volte al giorno.
È necessario utilizzare alimenti in forma liquida e pastosa ad alto valore energetico, poveri di scarti (uova, panna acida, burro, ricotta, succhi di frutta, brodi, cereali, gelatine, mousse, gelatina, soufflé di carne, ecc.). Prodotti come burro, latte, panna acida, ricotta, nella loro forma naturale, spesso causano un rigurgito amaro e quindi aggravano la manifestazione del reflusso. Gli stessi prodotti, introdotti in miscele con altri, sono ben tollerati. Il reflusso è spesso causato da varie salse e sughi, e quindi questi ultimi devono essere esclusi dalla dieta. Va ricordato che anche i grassi, l'alcol, il caffè, il cioccolato, gli agrumi e i pomodori aggravano il reflusso. I pazienti assumono il cibo sotto forma di gelatina e gelatine molto volentieri e senza sensazioni spiacevoli.

Controindicato consumo di frutta e verdura ricca di fibre vegetali, legumi, pane di segale, carne filata, pelle di pollame, pasta.
Uno di metodi utili trattamento conservativo nella fase sia di remissione che di esacerbazione, il duodeno viene lavato con l'aiuto di una sonda duodenale inserita al suo interno. Il lavaggio può essere effettuato con una soluzione disinfettante tiepida o con una soluzione antibiotica, previa verifica della sensibilità della flora intestinale ad essi. Il drenaggio ripetuto del duodeno con lavaggio simultaneo aiuta ad eliminare il ristagno di contenuto infetto causato dalla duodenostasi, nonché ad eliminare i cambiamenti infiammatori nella mucosa intestinale.

Prescrizione della terapia antiacida mira a ridurre l’aggressione acido-proteolitica succo gastrico. Attualmente, gli agenti alcalinizzanti vengono prodotti, di regola, sotto forma di preparati complessi, la cui base è idrossido di alluminio, idrossido di magnesio o bicarbonato, ad es. antiacidi non assorbibili (megalac, maalox, magalfil, ecc.). Di solito i farmaci vengono prescritti 1 pacchetto 3 volte al giorno 40-60 minuti dopo i pasti, poiché in questo momento si verificano più spesso bruciore di stomaco e dolore retrosternale e 1 pacchetto durante la notte. Si raccomanda inoltre di attenersi alla seguente regola: ogni attacco di dolore e bruciore di stomaco deve essere fermato, poiché questi sintomi indicano un danno progressivo alla mucosa dell'esofago.

Per alleviare il processo infiammatorio I preparati contenenti acido alginico si sono dimostrati efficaci nell'esofago. Questi farmaci includono topalcan (topaal), che, insieme all'idrossido di alluminio e al bicarbonato di magnesio, contiene acido alginico. Forma una sospensione schiumosa antiacida che galleggia sulla superficie del contenuto gastrico ed entra nell'esofago in caso di reflusso gastroesofageo, donando un effetto terapeutico.

Obiettivo della terapia antisecretoria- ridurre l'effetto dannoso del contenuto gastrico acido sulla mucosa della zona gastroduodenale, dell'esofago e aumentare la funzione otturatoria degli sfinteri. Si può consigliare di prescrivere raniberl (ranitidina) 150 mg 1-2 volte al giorno: al mattino a stomaco vuoto e alla sera prima di coricarsi per 10-15 giorni, quindi, riducendo gradualmente la dose del farmaco, assumerne un altro 10 giorni. È possibile consigliare l'assunzione di quamatel (famotidina) fino a 20 mg 1-2 volte al giorno per 10 giorni, quindi ridurre gradualmente la dose del farmaco e assumerlo per altri 10 giorni. Va ricordato che gli H2-bloccanti dei recettori dell'istamina sono indicati solo in caso di grave reflusso gastroesofageo, alti livelli di secrezione gastrica e sviluppo di esofagite cronica, soprattutto peptica. In quest'ultimo caso, il dosaggio dei farmaci può essere aumentato.

Per normalizzare la funzione di evacuazione motoria Nella zona gastroduodenale è stato proposto un bloccante dei recettori centrali della dopamina, la metoclopramide (cerucal, raglan, eglonil). La metoclopramide ha un effetto polivalente: aumenta il rilascio di acetilcolina nel tratto digestivo (stimola la motilità dello stomaco, dell'intestino tenue e dell'esofago). Il farmaco aumenta il tono dello sfintere esofageo inferiore, accelera l'evacuazione del contenuto gastrico, riducendo così la pressione intragastrica. La metoclopramide fornisce un numero di effetti collaterali, per la sua capacità di penetrare la barriera ematoencefalica (mal di testa, insonnia, debolezza, difficoltà di concentrazione, aumento dei disturbi extrapiramidali).
Recentemente è stato utilizzato con successo l'agente procinetico motilium (domperidone), che è un antagonista dei recettori periferici della dopamina. L’efficacia di motilium come agente procinetico supera quella della metoclopramide. Motilium non penetra la barriera ematoencefalica e ne è praticamente privo effetti collaterali. Motilium viene prescritto 1 compressa (10 mg) 3 volte al giorno 15-20 minuti prima dei pasti. Viene utilizzato l'agente procinetico gastrointestinale prepulsid (cisapride, coordinax). È privo di proprietà antidopaminergiche; la sua azione si basa su un effetto colinergico indiretto sull'apparato neuromuscolare del tratto digestivo. Prepulsid (cisapride, coordinax) viene prescritto 1 compressa (10 mg) 3 volte al giorno 30 minuti prima dei pasti.
Per ripristinare l'equilibrio idrico, minerale e proteico dovuto alla scarsa digeribilità degli alimenti e nei casi di vomito ripetuto, è opportuno prescrivere somministrazione parenterale soluzioni saline, preparati proteici, vitamine. Tutto ciò contribuisce alla disintossicazione e al ripristino delle forze del paziente. Si consiglia ai pazienti di assumere miscele di aminoacidi in combinazione con steroidi anabolizzanti (retabolil o nerobol - 1 iniezione una volta alla settimana per 3 settimane).
Per migliorare il tono dell'intestino, una certa importanza è attribuita alla vitamina B1, che ne aumenta il tono muscolare.
Si raccomanda ai pazienti con ostruzione duodenale cronica di sottoporsi a esercizi terapeutici volti a rafforzare i muscoli addominali e migliorare il tono del corpo.
In caso di insuccesso terapia conservativa si consiglia il trattamento chirurgico.

Come accennato in precedenza, l'ostruzione duodenale cronica bassa si sviluppa per molte ragioni. Se parliamo di compressione vascolare dell'intestino, si verifica dallo 0,01-0,08% allo 0,1-0,3% del numero di pazienti esaminati radiograficamente che lamentavano dolore nella parte superiore dell'addome. La maggior parte dei pazienti sono donne anziane

30-40 anni. La condizione principale per la compressione del duodeno da parte dell'arteria mesenterica superiore è considerata la sua partenza dall'aorta con un angolo di 20°. I fattori che contribuiscono allo sviluppo di questa malattia includono lordosi pronunciata nella colonna vertebrale toracica inferiore e lombare, tensione nel mesentere dell'intestino tenue dovuta a esaurimento e visceroptosi, scarso sviluppo del tessuto adiposo retroperitoneale, mobilità patologica metà destra colon e debolezza della parete addominale anteriore.

Un'altra causa congenita di ostruzione duodenale bassa è la rotazione intestinale incompleta. Secondo S. Ya Doletsky et al. , è stato osservato in 75 su 119 bambini con malformazioni duodenali. Il difetto consiste nell'interruzione intrauterina della rotazione dell'“intestino medio” attorno al mesentere, nella posizione elevata del cieco e nella presenza di corde peritoneali, che comprimono il lume del duodeno. In alcuni casi, la compressione del duodeno si combina con il volvolo dell'intestino tenue, creando un'ostruzione intestinale acuta. Questa combinazione di fattori patologici è chiamata sindrome di Ladd.

A causa di ciò può svilupparsi un'ostruzione cronica del duodeno malattie congenite come un duodeno invertito e mobile. Per duodeno invertito si intendono anomalie di posizione (rotazione della sua ansa di 180° rispetto alla posizione normale dell'altra organi interni) .

Quando la mobilità del duodeno è compromessa, talvolta si verifica un allungamento di tutta la sua parte discendente, fino alla formazione di una lunga ansa cadente verso il basso, che può essere causa del volvolo duodenale.

Bassa ostruzione duodenale dovuta a difetti di nascita lo sviluppo si manifesta più spesso durante l'infanzia e l'adolescenza. Nelle persone di mezza età e negli anziani, le cause di questa malattia sono l'ernia inguinale gigante, l'esaurimento, la gastro- e l'enteroptosi. Ma la causa più comune è la linfoadenite di varie eziologie, il processo infiammatorio cronico nell'area del legamento di Treitz, il morbo di Crohn. Nei pazienti in età adolescenziale, secondo le nostre osservazioni, la causa della bassa ostruzione duodenale è una combinazione di malformazioni intestinali congenite con una malattia infiammatoria cronica degli organi addominali e una malattia del sangue.

L'ostruzione cronica del duodeno basso, indipendentemente dalla causa della sua insorgenza, è caratterizzata da dolore addominale, vomito e perdita di peso.

Il dolore è più spesso localizzato nella regione epigastrica, è costante e si intensifica dopo aver mangiato. Con il progredire della malattia, si diffondono all'intero addome superiore, il che spesso dà motivo di confonderli con una manifestazione di malattie delle vie biliari e del pancreas. Tuttavia, in un certo numero di casi, a causa della duodenostasi cronica, si sviluppano effettivamente processi patologici nel sistema biliare e nel pancreas, e quindi i sintomi si aggiungono alla malattia di base colecistite cronica e pancreatite.

Una progressiva e brusca dilatazione dello stomaco è accompagnata da gonfiore e dolore in tutte le sue parti, che talvolta viene confuso con un'ostruzione intestinale. In questi casi il vomito contribuisce alla diagnosi errata. Vomito - sintomo obbligatorio ostruzione cronica del duodeno basso. Nelle prime fasi della malattia, il vomito è incoerente, scarso nella quantità di vomito, ma col tempo diventa frequente, a volte “un boccone”, mescolato con grandi quantità di bile e cibo mangiato il giorno prima. Dopo il vomito, i pazienti provano sollievo, che li costringe a indurlo artificialmente quando il dolore lancinante nell'addome si intensifica. Una grande quantità di bile nel contenuto gastrico dovrebbe suggerire la presenza di un'ostruzione meccanica distalmente alla papilla duodenale maggiore. Il vomito abbondante e frequente di bile e succo pancreatico porta allo sviluppo di gastrite alcalina ed esofagite. In questo stadio della malattia, il dolore nella regione epigastrica diventa costante, debilitante, e il danno alla mucosa delle parti inferiori dell'esofago è accompagnato da un dolore retrosternale bruciante, aggravato dai pazienti sdraiati, soprattutto di notte, che li costringono dormire mezzo seduto. La gastrite alcalina e l'esofagite portano alla formazione di erosioni acute e ulcere della mucosa, che talvolta sono complicate dal sanguinamento. Questa condizione fa pensare ad un'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno. Va notato che l'ostruzione duodenale cronica è spesso, secondo alcuni autori, in quasi la metà dei casi associata ad un'ulcera duodenale o gastrica. F. Anderson ritiene che il fattore eziologico nella formazione di ulcere in questi casi possa essere la stasi antrale, che stimola la produzione di gastrina e la secrezione gastrica.

Il vomito frequente porta alla perdita di peso e talvolta a un grave esaurimento. Quando si esaminano tali pazienti, si attira l'attenzione su una costituzione astenica, pallore e secchezza della pelle e una diminuzione del suo turgore. Cascate diuresi quotidiana, non ci sono feci per diversi giorni, spesso si sviluppa anemia, soprattutto in presenza di gastrite erosiva e duodenite, compaiono segni di acidosi e il contenuto di proteine ​​ed elettroliti nel sangue diminuisce. In uno stadio avanzato si sviluppa una grave distrofia nutrizionale. Quando si esamina l'addome, si nota gonfiore nella sua parte superiore, a volte sono visibili i contorni dello stomaco e la sua peristalsi e quando la parete addominale viene scossa si sente un "rumore di schizzi".

L'ostruzione duodenale cronica bassa si verifica in diversi modi. In alcuni casi i sintomi della malattia aumentano gradualmente e continuamente, in altri si manifesta sotto forma di attacchi acuti con intervalli “leggeri” da diversi giorni a molte settimane e mesi. Durante questi attacchi, il dolore addominale diventa di natura crampa, il vomito diventa continuo, il paziente cade in condizioni gravi, fino allo sviluppo di crisi acute insufficienza renale, encefalopatia e sindrome convulsiva. In questi casi la diagnosi diventa particolarmente difficile: riportiamo come esempio una delle nostre osservazioni.

Il paziente F., 19 anni, fu ricoverato il 28 gennaio 1988 con diagnosi di colecistopancreatite acuta. Dall'anamnesi si sa che da molto tempo soffro di crampi nella regione epigastrica e nell'ipocondrio. Dal giugno 1987 ha perso 20 kg. Il vomito ripetuto mi ha dato fastidio negli ultimi 2 giorni, dolore crampiforme nell'addome, nessuna feci per 4 giorni. Al momento del ricovero le condizioni erano gravi. Bassa nutrizione, polso 88 battiti. in 1 minuto la lingua è secca, ricoperta da una patina grigia. L'addome è gonfio, asimmetrico, doloroso alla palpazione nell'ombelico e nella metà sinistra, e lì si rileva anche un "rumore di schizzi". La peristalsi intestinale è lenta, non ci sono sintomi di irritazione peritoneale. Una semplice radiografia dell'addome mostra i livelli di liquidi. Esame del sangue: leucociti 24x109/l, urea 18,82 mmol/l, zucchero 5,55 mmol/l. Al pronto soccorso è stata fatta la diagnosi di ostruzione intestinale acuta. IN reparto chirurgicoÈ stato inserito un tubo nello stomaco e ne sono stati rimossi 6 litri di contenuto, dopodiché le condizioni del paziente sono migliorate significativamente e si è deciso di astenersi da un intervento chirurgico urgente.

La fibrogastroscopia ha rivelato che l'esofago è liberamente percorribile, la sua mucosa nel terzo inferiore è bruscamente iperemica, edematosa, con erosioni superficiali sotto fibrina. Lo sfintere cardiaco è spalancato. Nello stomaco un gran numero di contenuto mescolato con bile e residui di cibo. La mucosa gastrica è iperemica e atrofica. Nella sezione cardiaca e nel suo corpo sono presenti erosioni sotto fibrina ed estese emorragie sottomucose. Lo sfintere pilorico si apre. Nel bulbo duodenale un ammontare significativo contenuti stagnanti. Con difficoltà sono riuscito ad entrare nella sezione bulbosa. A causa del contenuto non è stato possibile esaminare in dettaglio la mucosa.

Le condizioni della paziente restavano gravi; le erano comparsi crampi alle mani. Il paziente è stato trasferito al reparto terapia intensiva. Sotto l'influenza di una terapia infusionale intensiva, la condizione è gradualmente migliorata, la conta leucocitaria è scesa a 7,8x109/l e l'urea nel sangue a 7,13 mmol/l. Il 02/02/88 viene eseguita una radiografia dello stomaco: l'esofago è completamente pervio, lo stomaco è nettamente dilatato e cade sotto il livello delle creste iliache. L'evacuazione dallo stomaco inizia immediatamente. Il duodeno è atonic, la sua parte orizzontale più bassa è bruscamente espansa. Attraverso la sonda, il duodeno dilatato viene riempito con una sospensione contrastante di solfato di bario, che raggiunge il livello della colonna vertebrale e non entra nel digiuno; dopo 24 ore la massa contrastante si trova nello stomaco, nell'intestino tenue e crasso. Con una diagnosi di ostruzione cronica meccanica (arteriomesenterica) del duodeno, il paziente venne sottoposto ad intervento chirurgico l'11 febbraio 1988. Durante l'operazione è stato stabilito: stomaco grandi formati, la sua parete è flaccida, il canale pilorico e il piloro sono dilatati, il bulbo e la parte iniziale del duodeno sono moderatamente dilatati, l'intera parte retroperitoneale è bruscamente dilatata, si affloscia sotto il mesentere del colon trasverso. Digiuno immediatamente al legamento di Treitz dimensioni normali. L'arteria mesenterica superiore è tesa sotto forma di corda e comprime il duodeno a livello della colonna vertebrale. Non è stato possibile determinare l'angolo della sua partenza dall'aorta. È stata eseguita un'anastomosi tra la parte retroperitoneale del duodeno e la parte iniziale del digiuno utilizzando il mesentere del colon trasverso. Inoltre, secondo Brown è stata formata un'anastomosi interintestinale. Il periodo postoperatorio è proceduto senza complicazioni. Il 22/02/88 viene eseguita una radiografia di controllo dello stomaco: lo stomaco è notevolmente ridotto, l'evacuazione è iniziata immediatamente, il tono pilorico è preservato, il duodeno è moderatamente dilatato. Dopo 2 ore: nello stomaco è presente una piccola quantità di massa contrastante, la cui evacuazione avviene solo mediante duodenodigiunostomia. Dopo 24 ore: tutto il materiale di contrasto è nel colon. Il paziente ha iniziato ad assumere acqua e cibo liquido il 2° giorno dopo l'intervento. Dimesso dalla clinica dopo 29 giorni.

Due anni dopo l'intervento lamentava lievi dolori periodici nella regione epigastrica, nausea, bruciore di stomaco e tendenza alla stitichezza. Alla FGS dal 02/08/90 in poi parete di fondo del corpo dello stomaco sono state riscontrate 3 erosioni superficiali di 0,2, 0,5 e 1 cm Oltre alla gastrite erosiva, altre cambiamenti patologici non rilevata. Uno studio sulla secrezione gastrica ha rivelato livelli normali di acido cloridrico libero (VAO 4,1 mmol/l, MAO 22,8 mmol/l). Il peso corporeo del paziente è stato ripristinato 8 mesi dopo l'intervento. Dopo 7 anni non ha più disturbi, è sana e lavora. Il pH con la pHmetria intragastrica è 1,8.

In questo caso si tratta quindi di un'ostruzione cronica arteriomesenterica bassa del duodeno, complicata da esofagite erosiva acuta, gastrite e duodenite, esaurimento e gravi disturbi del metabolismo elettrolitico.

Una semplice duodenodigiunostomia con anastomosi di Brown ha portato ad una guarigione definitiva.

Il successo nel riconoscimento è basso ostruzione cronica duodeno dipende in gran parte dalla consapevolezza dei medici di questa malattia e da un’anamnesi medica dettagliata.

Ci sono un numero metodi ausiliari diagnostica, incluso posto importante appartiene al metodo di ricerca a raggi X. In questo caso, nella posizione verticale del paziente, si osserva un'espansione dello stomaco e del duodeno fino a passare a sinistra della colonna vertebrale, un'espansione degli spazi tra le pieghe della mucosa del duodeno, il loro chiaro contorno circolare e un'interruzione nell'ombra del lume intestinale sotto forma di una linea verticale parallela al contorno sinistro della colonna vertebrale.

A volte si nota il passaggio piccola porzione massa contrastante nel digiuno. Nel caso della natura arteriomesenterica della malattia, la pervietà del duodeno per la massa di contrasto viene migliorata o completamente ripristinata nelle posizioni del paziente sul lato sinistro, addome, ginocchio-gomito e con l'estremità del piede sollevata dell'apparato tavolo. In queste posizioni, il mesentere dell'intestino tenue si sposta verso l'alto e in avanti, diminuisce la tensione dell'arteria mesenterica superiore e, con essa, la compressione dell'intestino. Il passaggio della massa di contrasto nel digiuno può essere accelerato utilizzando la manovra di Hoyer-Engelback, che consiste nel premere con la mano verso l'alto e all'indietro sul basso addome, che indebolisce la tensione del mesentere dell'intestino tenue.

Se l'ostruzione duodenale è causata da anomalie congenite dello sviluppo intestinale o da un processo infiammatorio nell'area del legamento di Treitz, questo sintomo potrebbe essere assente. Tuttavia, per qualsiasi natura della malattia, oltre all'espansione e al cedimento della parte orizzontale inferiore del duodeno, sono comuni altri segni radiologici della sua bassa ostruzione. Questi includono l'espansione del canale pilorico, l'apertura del piloro e, con un tono sufficientemente conservato della parete del duodeno, il cosiddetto sintomo delle sue contrazioni pendolari con antiperistalsi prolungata potenziata, indicato con il termine figurato "duodeno contorto". " Tale peristalsi del duodeno in combinazione con la sua espansione, rilassamento dello sfintere pilorico e lancio della massa contrastante dall'intestino allo stomaco è considerata un segno patognomonico della compressione del duodeno da parte dell'arteria mesenterica superiore. Secondo le nostre osservazioni, questa combinazione di sintomi è inerente all'ostruzione duodenale cronica di qualsiasi altra natura meccanica.

A esame endoscopico Nei pazienti con questa condizione patologica, esofagite del terzo inferiore dell'esofago di varia gravità, rigidità, gonfiore e levigatezza della mucosa dell'antro dello stomaco, spesso lesioni erosive e ulcerative con emorragie puntiformi, apertura del piloro, reflusso della bile nello stomaco e l'espansione del lume del duodeno.

Per diagnosticare l'ostruzione duodenale cronica e la sua natura, vengono utilizzati anche altri metodi di ricerca.

Pertanto, si ritiene che la compressione meccanica dell'intestino non possa essere eliminata aumentando artificialmente la pressione nel suo lume, creata introducendo aria, a 300 cm di acqua. Art., mentre lo spasmo funzionale scompare quando si crea pressione fino a 14-16 cm d'acqua. Arte. La pressione normale nel lume del duodeno è di 6-12 cm di acqua. Arte. Nella fase di remissione dell'ostruzione arteriomesenterica del duodeno, la pressione nel suo lume è di 6-7 cm di acqua. Art., con un grado di duodenostasi scompensato, la pressione raggiunge 16-28 cm d'acqua. Art., e con l'aumentare dell'atonia del duodeno diminuisce gradualmente. Con la manometria a pavimento, misurando in sequenza la pressione intracavitaria nella parte iniziale del digiuno, nel duodeno, nello stomaco e nell'esofago, in presenza di ostruzione duodenale arteriomesenterica, aumenta il gradiente pressorio tra duodeno e digiuno. Quando si verifica uno scompenso dovuto allo sviluppo fallimento secondario piloro, la pressione nel duodeno diminuisce gradualmente, ma allo stesso tempo aumenta nello stomaco.

Per diagnosticare l'ostruzione duodenale cronica bassa, la duodenografia viene utilizzata sullo sfondo dell'ipotensione intestinale artificiale, così come di più metodi complessi studi come la ionomanometria del duodeno e della giunzione gastroduodenale, l'angiografia selettiva, la duodenokinesiografia, ecc. Tuttavia, la necessità di questi metodi di ricerca sorge in casi non chiari o fase iniziale malattie. Lo studio della secrezione gastrica è importante per la scelta dell'intervento chirurgico per l'ostruzione duodenale cronica, di cui si parlerà di seguito. Secondo i nostri dati, in alcuni casi l'ostruzione duodenale cronica bassa è accompagnata da ipertensione portale. A questo proposito, nel periodo preoperatorio, i dati ecografici e tomografia computerizzata, consentendo di valutare le condizioni del fegato, della milza, del pancreas e della vena porta.

Il riconoscimento dell'ostruzione duodenale cronica bassa non si limita alla diagnosi preoperatoria, ma continua durante l'intervento chirurgico. In questo caso, oltre all'espansione dello stomaco, si verifica un'espansione del canale pilorico, a seguito della quale viene attenuata la transizione dello stomaco al duodeno. In alcuni casi, il bulbo e la parte verticale del duodeno sembrano poco modificati, ma spesso è sufficiente inclinare il colon trasverso verso l'alto e si rivela una parte retroperitoneale del duodeno nettamente espansa e cadente. Per la diagnosi in questi casi è utile la tecnica descritta da A. N. Bakulev e T. P. Makarenko, che consiste nel fatto che il contenuto dello stomaco spremuto nel duodeno ritorna immediatamente nello stomaco dopo che la pressione si è fermata. È possibile utilizzare la tecnica di J.Jones et al. : quando si introducono 300 cm3 di aria nel duodeno, se viene compressa nella zona del legamento di Treitz, si espande bruscamente e l'aria non supera l'ostacolo.

Un punto importante nella diagnosi suboperatoria dell'ostruzione duodenale è l'esame del legamento di Treitz. Spesso, sembrerebbe, con dati chiari provenienti dalla ricerca preoperatoria sulla natura della malattia, i risultati chirurgici risultano essere completamente diversi. Le nostre seguenti osservazioni possono servire da esempio.

Il paziente N., 50 anni, fu ricoverato il 6 dicembre 1992 lamentando forti dolori addominali, nausea e vomito. La condizione è soddisfacente, scarsa nutrizione. L'addome è molle, dolente nella regione epigastrica e nell'ipocondrio destro, e anche lì si avverte un “rumore di schizzi”. Non sono stati riscontrati cambiamenti patologici nel sangue. Durante la FGS è stato stabilito: la mucosa è iperemica, in antro erosioni multiple di 0,2-0,3 cm, alcune delle quali con vasi trombizzati. Il portiere resta a bocca aperta. La mucosa del bulbo duodenale è iperemica e moderatamente edematosa. È presente un rigonfiamento extraorgano sulla parete anterolaterale. Non sono stati riscontrati cambiamenti nella regione bulbosa. Ecografia: fegato, reni e pancreas sono invariati. pH dello stomaco 4,5. CON diagnosi presuntiva "ulcera cronica duodeno, complicato da stenosi subcompensata" Il 24 dicembre 1992, il paziente è stato operato. Durante l'operazione non sono stati rilevati cambiamenti patologici nello stomaco e cambiamenti ulcerativi nel duodeno. La parte retroperitoneale del duodeno al legamento di Treitz è stata espansa a 6 cm, sotto l'intestino diametro normale. Nella zona del legamento è stato riscontrato un conglomerato di linfonodi infiammati. È stata eseguita un'anastomosi tra la parte retroperitoneale del duodeno e l'ansa iniziale del digiuno utilizzando il mesentere del colon trasverso. Decorso postoperatorio senza complicazioni. Dopo 3 anni nota periodica dolore lieve nell'ipocondrio sinistro, stitichezza. pH dello stomaco 1,6. L'esame non ha rivelato alcun cambiamento patologico. Lavora nella sua specialità.

Il paziente D., 44 anni, è stato ricoverato con denunce di dolore lancinante nella regione epigastrica, nausea, sensazione di acidità in bocca, ritenzione di feci fino a 4 giorni. Malato da un anno. Al momento del ricovero, il paziente era in condizioni soddisfacenti, con scarsa nutrizione. L'addome è indolore, si avverte un “rumore di schizzi” nella regione epigastrica. Non sono stati riscontrati cambiamenti patologici nel sangue. La FGS ha rivelato una gastroduodenite erosiva. Raggi X: lo stomaco è nettamente dilatato, la sua maggiore curvatura si trova al di sotto della linea pettinea, l'evacuazione dallo stomaco è bruscamente rallentata. pH 0,9. Il bulbo duodenale è deformato. L'ecografia mostra segni di colecistite cronica alcalcolata. Con diagnosi di ulcera duodenale complicata da stenosi scompensata, il paziente venne operato il 24 settembre 1993. È stato stabilito: lo stomaco è dilatato, il duodeno è dilatato per tutta la sua lunghezza fino a 6 cm, il piloro è dilatato e l'intero quadro ricorda uno stato pre-stenotico. Nella borsa omentale è stato scoperto un processo infiammatorio di natura sconosciuta. A sinistra dell'arteria mesenterica si trova l'intestino di diametro normale. Nell'area del legamento di Treitz sono stati rilevati linfonodi fortemente ingranditi, istologicamente senza segni di cambiamenti specifici. La milza è ingrandita circa 2 volte, il suo colore è normale.

A causa dell'elevata secrezione gastrica e dei cambiamenti erosivi nella mucosa dello stomaco e del duodeno, è stata eseguita una vagotomia prossimale selettiva. È stata eseguita un'anastomosi tra la parte retroperitoneale del duodeno e l'ansa iniziale del digiuno con il mesentere del colon trasverso catturato nella sutura. Il pH sul tavolo operatorio è 3,5-4,0. Decorso postoperatorio senza complicazioni. Il paziente ha iniziato a mangiare il 3° giorno dopo l'intervento. 2 mesi dopo l'intervento, il paziente lamentava frequenti feci molli fino a 10 volte al giorno, principalmente di notte. Dopo il trattamento con benzoesonio, le feci sono tornate alla normalità. Dopo 2 anni lamenta debolezza e ha perso 4 kg di peso. Il paziente è stato ricoverato nell'ospedale antitubercolare, dove la tubercolosi è stata respinta. Successivamente, le condizioni del paziente si sono stabilizzate.

In entrambe queste osservazioni, prima dell'intervento chirurgico non è stata fatta una diagnosi di ostruzione duodenale cronica bassa e, dopo l'intervento, la natura della linfoadenite pronunciata nell'area del legamento di Treitz rimane poco chiara. Trattamento chirurgico questi pazienti hanno portato risultati soddisfacenti. La loro capacità di lavorare è stata completamente preservata.

Il segno più affidabile di una bassa ostruzione meccanica è il netto confine tra la parte dilatata e il digiuno normale.

I dati pubblicati e le nostre stesse osservazioni indicano che nei pazienti con ostruzione duodenale cronica di grado basso, comparsa per la prima volta in età media e avanzata, vi sono pochi motivi per presumere che l'ostruzione arteriomesenterica e di altro tipo sia natura innata malattie. Molto probabilmente, in questi casi, ci si dovrebbe aspettare un processo infiammatorio o tumorale nella zona del legamento di Treitz. La causa arteriomesenterica “pura” o altra causa congenita di ostruzione duodenale nella maggior parte dei casi si manifesta durante l'infanzia o la prima adolescenza, il che è confermato dalle nostre osservazioni. Tuttavia, anche nella prima adolescenza, una combinazione vari fattori portando a una bassa ostruzione duodenale cronica. La nostra osservazione seguente può servire da esempio.

Il paziente B., 18 anni, fu ricoverato il 28 aprile 1992 con denunce di dolore sordo nell'ipocondrio destro e nella zona dell'ombelico. È malata dall'età di 11 anni, quando vomito frequente si mescolava alla bile e ritardava la deglutizione sviluppo fisico. Dopo numerosi esami in varie istituzioni mediche, è stata fatta una diagnosi di gastrite cronica.

Alla condizione di ammissione gravità moderata. Attira l'attenzione grado estremo esaurimento: con un'altezza di 164 cm, peso corporeo 37 kg. Pelle pallida, polso 102 battiti. tra 1 minuto La lingua è umida e ricoperta da una patina bianca. L'addome è simmetrico, alla palpazione è doloroso nell'ipocondrio destro e nella regione epigastrica, e lì si rileva anche un “rumore di schizzi”. Con FGS: l'esofago è liberamente percorribile, lo sfintere cardiaco è in buona forma. La mucosa gastrica è insignificante. Non sono stati riscontrati cambiamenti particolari nemmeno nel duodeno. Uno studio sulla secrezione gastrica ha rivelato acloridria. L'esame radiografico dello stomaco ha rivelato Deformità ulcerosa cicatriziale bulbi duodenali. A causa di molti anni di trattamenti conservativi infruttuosi e di una forte progressione della malattia (la paziente è stata costretta a interrompere gli studi presso la facoltà di medicina), abbiamo operato la paziente il 7 maggio 1992. È stato stabilito: una forte espansione del duodeno dalla sua parte verticale al legamento di Treitz, dove è stata rilevata la compressione dell'intestino da parte dell'arteria mesenterica superiore e un pacchetto di linfonodi nettamente ingrossati, alla palpazione dei quali compaiono emorragie puntiformi sul superficie sierosa. È stata eseguita un'anastomosi a destra della colonna vertebrale tra la parte retroperitoneale del duodeno e l'ansa digiunale iniziale larga 4 cm Durante la formazione dell'anastomosi, il mesentere del colon trasverso è stato catturato nelle suture. È stata eseguita un'anastomosi browniana di 3 cm di larghezza tra le ginocchia adduttore e abduttore e il decorso postoperatorio è stato senza complicazioni. Il paziente ha iniziato ad alimentarsi il 2° giorno dopo l'intervento. È stata dimessa il 18° giorno in condizioni soddisfacenti. Dopo 3 anni non ha avuto disturbi, il suo peso corporeo è aumentato di 6 kg. pH dello stomaco 1,5. La ragazza ha terminato gli studi, interrotti a causa di una malattia, e lavora come infermiera.

Analizzando questa osservazione, si può presumere con un alto grado di probabilità che la causa iniziale e principale della malattia sia stata la compressione del duodeno da parte dell'arteria mesenterica superiore. La linfoadenite nella zona del legamento di Treitz dovuta a un'infiammazione di eziologia sconosciuta è comparsa in un secondo momento e ha peggiorato notevolmente il decorso della malattia.

La causa dell'ostruzione duodenale cronica bassa è precoce infanzia, come accennato in precedenza, accade spesso anomalia congenita sviluppo intestinale. Ecco la nostra osservazione.

Il paziente P., 15 anni, fu ricoverato il 9 luglio 1992 con diagnosi di ostruzione intestinale acuta. Si ammalò gravemente il 27 giugno 1992, quando comparvero dolori nella regione epigastrica e vomito ripetuto. È stato ricoverato all'ospedale del distretto centrale. Dall'anamnesi sappiamo che dolori periodici alla regione epigastrica e vomito mi disturbano dall'età di 4 anni. È stato esaminato molte volte nelle istituzioni mediche di Leningrado e nella regione. Mentre nell'ospedale del distretto centrale, nonostante il trattamento intensivo, il vomito continuava, non c'erano feci, la diuresi diminuiva, il contenuto di urea nel sangue aumentava a 24,8 mmol/l, dallo stomaco, oltre al vomito, fino a 3 litri di acqua stagnante i contenuti con la miscela venivano rimossi ogni giorno dalla bile. È stata aggiunta l'encefalopatia tossica. Il paziente fu visitato da un pediatra, un terapista e uno specialista in malattie infettive; la diagnosi rimase poco chiara e il paziente fu trasferito all'omonimo istituto di ricerca sulla medicina d'urgenza. I. I. Dzhanelidze. Al momento del ricovero, la condizione era estremamente grave, la coscienza era confusa, il polso era di 120 battiti. in 1 minuto, pressione sanguigna 100/60 mm Hg. Arte. La pelle è pallida, la lingua è secca. L'addome è leggermente disteso, dolente in tutte le parti, senza sintomi di irritazione peritoneale. Urea nel sangue 25 mmol/l, bilirubina 17,3 mmol/l, potassio 3,8 mmol/l, sodio 130 mmol/l.

Una semplice radiografia dell'addome mostra il livello del liquido nello stomaco e nel duodeno. Quando la parete addominale viene scossa, si avverte un “rumore di schizzi” nella regione epigastrica. Il paziente è stato ricoverato nel reparto di terapia intensiva. Un esame radiografico dello stomaco il 10 luglio 1992 ha rivelato che l'esofago e il cardias sono liberamente percorribili, lo stomaco è nettamente dilatato, la mucosa è gonfia in rilievo e lo spostamento della sezione di uscita è limitato. Bulbo duodenale con al centro un piccolo “deposito” di solfato di bario, sospetto di ulcera. Reparto discendente Il duodeno si riempie di massa contrastante solo fino alla sua parte orizzontale ed entro 2 ore non si verifica alcun movimento di solfato di bario nel digiuno. Dopo 8 ore, quasi tutta la massa contrastante si trova nello stomaco e nel duodeno fortemente dilatato. Non c'è movimento del solfato di bario sospeso nel digiuno. È stata fatta una diagnosi di ostruzione arteriomesenterica del duodeno. Per 5 giorni, il paziente ha ricevuto una terapia infusionale intensiva volta a normalizzare il metabolismo dell'acqua, degli elettroliti e delle proteine.

Il 12 luglio 1992 abbiamo operato il paziente. È stato stabilito: lo stomaco è di dimensioni gigantesche, atonico. Il duodeno è espanso per tutta la sua lunghezza fino a 14 cm ed è quasi uguale allo stomaco. Il diametro del canale pilorico e della zona pilorica è di 8-10 cm È stata scoperta un'anomalia congenita dello sviluppo intestinale: il duodeno si trova davanti al colon trasverso e nella zona del legamento di Treitz per 8 cm è un tubo rigido con un diametro di 0,5-1 cm e, inoltre, in questo punto è compresso da aderenze cicatriziali. Il cieco si trova sotto il fegato. Abbiamo valutato i risultati chirurgici come una rotazione intestinale incompleta del tipo sindrome di Ledd, complicata da ostruzione duodenale cronica in fase di scompenso. È stata eseguita una duodenodigiunostomia di 7 cm di larghezza e il decorso postoperatorio è stato senza complicazioni. Il paziente ha iniziato ad alimentarsi dal 3° giorno. Dopo 4 anni è stato visitato: non c'erano reclami, si stava sviluppando normalmente fisicamente e mentalmente e stava andando bene a scuola. L'esame radiografico dello stomaco ha rivelato: lo stomaco è di dimensioni normali, dopo 2 ore - tracce di solfato di bario nello stomaco e nella parte prossimale dell'intestino tenue, dopo 4 ore l'intera massa contrastante si trova nell'intestino crasso. L'interpretazione radiografica della posizione dell'intestino è difficile. pH dello stomaco 1,7.

In questo caso, diagnosi errata e tattiche terapeutiche con un'ampia varietà di qualifiche (fino a clinica specializzata) fasi dell'esame e del trattamento del bambino. Forse la cosa più crudele dovrebbe essere considerata la spiegazione da parte dei medici del dolore addominale periodico e del vomito frequente e ripetuto in un bambino malato come lo sviluppo di corpo del bambino con l’ingiustificata convinzione che tali fenomeni si risolveranno da soli nel tempo. Questa osservazione caratterizza al meglio le difficoltà di riconoscimento della malattia e la mancanza di consapevolezza dei medici sulle questioni relative a questa condizione patologica.

A. Kyrygina, Y. Stoiko, S. Bagnenko

Cause, sintomi, diagnosi dell'ostruzione duodenale cronica e altri materiali sulla gastroenterologia chirurgica.

L'ostruzione duodenale cronica (o duodenostasi) è una condizione in cui vi è un disturbo cronico nel movimento del contenuto dello stomaco (chimo) attraverso il duodeno e nella sua evacuazione nell'intestino tenue sottostante. Questa patologia è causata da fattori organici o funzionali.

Nell'articolo riceverai informazioni sulle ragioni dello sviluppo di questo complesso di sintomi, sulle sue varietà, fasi, sintomi, metodi di diagnosi e trattamento.

Secondo vari dati statistici, un tale complesso di sintomi viene rilevato in circa il 15-50% dei pazienti, nel 10-35% dei pazienti con patologie del pancreas e del sistema biliare e nel 2-15% delle persone sottoposte a vagotomia e gastrectomia. . Dopo l'ulcera peptica, l'ostruzione duodenale cronica e cronica è al quarto posto tra le patologie di questa parte del tubo digerente. Secondo le osservazioni degli specialisti, questa malattia viene rilevata più spesso nelle donne di età diverse.

Cause e patogenesi

Può provocare lo sviluppo della duodenostasi gastrite cronica e altre malattie gastrointestinali.

Cause, causando sviluppo duodenostasi sono di natura diversa.

Nella stragrande maggioranza dei casi (90-97%), questa patologia è provocata da un disturbo del sistema nervoso del duodeno. Tipicamente, l'ostruzione duodenale cronica si verifica a causa di ragioni funzionali– a causa di focolai di infiammazione nel tratto digestivo, che iniziano a inviare impulsi patologici. IN casi simili La duodenostasi cronica può essere provocata dalle seguenti malattie e condizioni:

• ulcera peptica;
• lesioni duodenali;
• malattie del sistema nervoso centrale (cervello);
• effetti tossici;
• produzione insufficiente di ormoni sessuali;
• disordini metabolici con o;
• ipovitaminosi;
• aganglionosi congenita (in rari casi).

In circa il 3-10% dei pazienti, questa condizione diventa una conseguenza di fattori di natura meccanica, congeniti o acquisiti:

• compressione del ramo orizzontale inferiore dell'intestino da parte dell'arteria mesenterica superiore: con un ramo vasi arteriosi dall'aorta ad angolo più acuto, con struttura anomala vasi sanguigni, con fusione dell'arteria mesenterica superiore con la parete intestinale, con tensione nella radice del mesentere dell'intestino tenue, con visceroptosi (prolasso degli organi interni), con lordosi della colonna lombare e toracica inferiore, con debolezza dei vasi sanguigni muscoli della parete addominale, con esaurimento del paziente che porta al rilassamento dei legamenti;
• un cambiamento nel solito stato anatomico della giunzione del duodeno e dell'ansa iniziale del digiuno;
• compressione duodenale cistifellea, pancreas, suoi tumori, ecc.;
• restringimento del lume del duodeno a causa di processi patologici in esso contenuti (infiammazione, infestazioni da elminti, corpi estranei, ecc.);
• errori durante interventi chirurgici (vagotomia, gastrectomia, gastroenteroanastomosi, ecc.).

Con lo sviluppo della duodenostasi, la velocità di svuotamento del duodeno diminuisce e le masse alimentari vengono trattenute al suo interno per lungo tempo. Per questo motivo, l'intestino si allunga e aumenta gradualmente di dimensioni. Allo stesso tempo, c'è un ritardo nell'evacuazione del chimo dallo stomaco, nel deflusso della bile e del succo pancreatico. L'aumento della pressione nella cavità del duodeno provoca il reflusso del suo contenuto nello stomaco; successivamente, il frequente reflusso duodenogastrico provoca il reflusso gastroesofageo di masse alimentari.

I disturbi sopra descritti portano a cambiamenti nella mucosa gastrica. Diventa infiammato e ulcerato. Successivamente, il paziente può sviluppare ulcera alcalina, peptica e persino. Spesso l'ingresso del contenuto duodenale infetto nelle vie biliari e nel dotto pancreatico porta a reazioni infiammatorie acute. Inoltre, il paziente sviluppa generale intossicazione cronica corpo. Il vomito costante e i tentativi di limitare l'assunzione di cibo portano allo sviluppo di disturbi nel metabolismo delle proteine ​​e del sale marino.

Come cambia il duodeno?

Con l’ostruzione duodenale cronica, l’intestino si dilata e aumenta di dimensioni dimensione trasversale 2-4 volte (normalmente il suo diametro è 3-4 cm). La parete intestinale diventa atonica e si assottiglia a causa dello stiramento (a volte si ispessisce). È l'orizzontale che subisce il maggiore aumento di dimensioni. Parte inferiore duodeno.

Con la duodenostasi secondaria, la parete intestinale nella zona duodenodigiunale subisce cambiamenti cicatriziali. Inoltre, l'arteria mesenterica superiore si trova in modo anomalo, cambiamenti atrofici nel muscolo e strato mucoso intestino, disturbi degenerativi e reattivi nei neuroni e nelle fibre.

Varietà

L'ostruzione duodenale cronica si verifica:

• primario – provocato da patologie del duodeno;
• secondario – si verifica a causa di cambiamenti organici in altri organi.

Nel decorso clinico di questa condizione si distinguono le seguenti fasi:

1. Compensato. In questa fase, la peristalsi aumenta e la pressione nel duodeno aumenta. La funzione di chiusura del piloro è preservata. Periodo di passaggio bolo alimentare aumenta.
2. Sottocompensato. L'intestino si espande, i cambiamenti portano al reflusso duodenogastrico. Anche lo stomaco si espande e la sua mucosa viene danneggiata dalla bile e dalla lisolecitina. A causa di questo effetto, il paziente sviluppa gastrite da reflusso.
3. Decompensazione. In questa fase, l'aumento della peristalsi e l'ipertensione nel duodeno sono sostituiti da ipotensione, atonia e significativa espansione dell'organo. Le masse alimentari entrano liberamente nello stomaco attraverso il piloro aperto e ritornano nel lume intestinale. A causa del prolungato ristagno del cibo, il paziente sviluppa duodenite con progressiva atrofia della mucosa (su di essa sono presenti ulcere ed erosioni). Con insufficiente contrazione dello sfintere di Oddi, il contenuto dell'intestino viene gettato nei dotti pancreatici e tratto biliare. Per questo motivo si sviluppano pancreatite cronica e colecistite, aggravando il decorso della malattia di base. In alcuni casi, il paziente inizia a sanguinare, causato dalla presenza di ulcere ed erosioni o ristagno di sangue nelle vene piloriche.

Sintomi

Sia le forme congenite che quelle acquisite di ostruzione duodenale cronica sono asintomatiche per diversi anni. Quindi il paziente sviluppa una serie di sintomi, che gli esperti dividono condizionatamente in gastrico e intossicazione.

I sintomi gastrici della duodenostasi si manifestano con i seguenti segni:

• sensazione di disagio e pesantezza allo stomaco;
• opaco, costante e periodicamente crescente;
• gonfiore a destra dell'ombelico o nella regione epigastrica;
• eruttazione d'aria;
• vomito del cibo mangiato il giorno prima o della bile;
• perdita di appetito;
• sedia instabile.

I sintomi di intossicazione generale del corpo sono provocati dal prolungato ristagno del cibo nel duodeno. Per questo motivo, il paziente lamenta debolezza costante, ridotta tolleranza all'esercizio fisico, mal di testa e aumento del nervosismo.

Con il progredire dell’ostruzione duodenale cronica, i sintomi diventano più pronunciati. La malattia si manifesta con periodi di calma ed esacerbazione. Spesso, per alleviare la condizione, il paziente induce da solo il vomito o l'eruttazione.

Una posizione forzata del corpo può migliorare il benessere: il busto si inclina in avanti e le mani esercitano pressione sull'area di proiezione Dolore. Altre opzioni per una posizione forzata sono che il paziente si sdrai sul lato destro e porti le gambe allo stomaco o assuma una posizione ginocchio-gomito.

Man mano che la patologia peggiora, i periodi di remissione diventano sempre più brevi. Mangiare cibi grossolani o mangiare troppo provoca un'esacerbazione della malattia. Inoltre, il paziente presenta lamentele che indicano il coinvolgimento di altri organi nel processo patologico e lo sviluppo di pancreatite, gastrite da reflusso, colecistite, ulcera peptica, ecc.

Diagnostica

Palpando l'addome, il medico rileverà i sintomi che confermano la presenza di duodenostasi nel paziente.

Un medico può sospettare lo sviluppo di un'ostruzione duodenale cronica sulla base dei seguenti segni: perdita di peso, secchezza e pallore della pelle, diminuzione del turgore e dolore frequente nella zona dello stomaco. Durante l'esame del paziente, lo specialista identifica gonfiore e peristalsi visivamente rilevabile. Alla palpazione viene rilevato un rumore di schizzi. A volte compaiono i sintomi:

• Gayesa - miglioramento del benessere dopo aver premuto con la mano sulla proiezione della radice mesenterica;
• Koenig - diminuzione dell'intensità del dolore dopo il brontolio sopra ea sinistra dell'ombelico;
• Kellogg's: presenza di dolore nell'area a destra dell'ombelico sul bordo esterno del muscolo retto.

Per confermare la diagnosi e dettagliare il quadro clinico dell'ostruzione duodenale cronica, al paziente possono essere prescritti i seguenti metodi diagnostici strumentali:

• Esame radiografico con contrasto del duodeno e dello stomaco con duodenografia di rilassamento;
• screening ecografico degli organi addominali;
• manometria del pavimento tratto gastrointestinale;
• duodenokinesigrafia;
• angiografia selettiva dell'arteria mesenterica superiore;
• determinazione dei componenti biliari nel contenuto gastrico: bilirubina, acidi biliari totali, fosfatasi alcalina e sue frazioni, enzimi pancreatici, lisolecitina.

Nella fase compensata, il ritardo nel passaggio della sospensione di bario nel duodeno durante la radiografia va da 1 a 1,5 minuti. Nella fase subcompensata, la sospensione viene ritardata da 1,5 a 8 minuti e in caso di scompenso - per più di 8 minuti.

Trattamento

Per il trattamento dell'ostruzione duodenale cronica, conservativa o metodi chirurgici. Il piano per combattere tale malattia viene redatto individualmente per ciascun paziente e dipende dal suo stadio.

La terapia conservativa prevede una serie di misure: eliminare l'esacerbazione e le conseguenze dell'interruzione della normale pervietà intestinale, creare condizioni favorevoli per il passaggio del cibo e ripristinare le forze del paziente. Si consiglia ai pazienti affetti da questa malattia di chinarsi meno spesso, dormire con la testata del letto sollevata ed evitare lavori fisici pesanti (soprattutto quei lavori che comportano il piegamento del corpo verso il basso).

I pazienti con ostruzione duodenale cronica dovrebbero evitare fattori che aumentano la pressione duodenale. Questi includono: la comparsa di flatulenza, stitichezza, l'uso di indumenti stretti, corsetti o cinture.

Tutti i pazienti dovrebbero evitare di mangiare troppo. Dopo aver mangiato, non dovresti sdraiarti e assicurarti di camminare per 40 minuti. Si sconsiglia di bere liquidi tra i pasti. La sera la cena dovrebbe avvenire almeno 2-3 ore prima di andare a letto.

Inoltre, i pazienti non devono assumere farmaci che rilassano lo sfintere esofageo inferiore. Questi includono: nitrati, teofillina, tranquillanti e beta-bloccanti, inibitori dei canali del calcio, prostaglandine. Tutte le misure conservatrici sopra descritte in numerosi casi clinici consentono di ridurre l'intensità delle manifestazioni di duodenostasi o di prevenire lo sviluppo del reflusso di cibo dal duodeno allo stomaco.

La dieta di tutti i pazienti con ostruzione duodenale cronica dovrebbe essere ipercalorica, varia ed equilibrata. La dieta dovrebbe includere piatti che garantiscano il risparmio chimico, meccanico e termico della mucosa gastrica e dei recettori del tratto digestivo. Durante il giorno, il paziente dovrebbe mangiare almeno 6 volte (cioè in pasti frazionati).

Il cibo dovrebbe entrare nel corpo in forma liquida o pastosa e avere un alto valore energetico.

• La dieta può includere brodi, burro, gelatina, cereali, gelatine, mousse, soufflé di carne, uova, ricotta, panna acida e latte, succhi di frutta, ecc. Alcuni pazienti non tollerano i latticini freschi (latte, panna acida, burro e ricotta) bene. , e provocano lo sviluppo di reflusso. In questi casi si può provare a introdurli nella dieta in combinazione con quegli alimenti con cui vengono assorbiti più facilmente e non provocano sintomi indesiderati.
• Per escludere lo sviluppo di reflusso dalla dieta dei pazienti con ostruzione duodenale cronica dovrebbe essere escluso piatti grassi, bevande alcoliche, salse, sughi, cioccolato, agrumi, pomodori e caffè. Non dovresti includere alimenti ricchi di fibre grossolane o fibre vegetali nella tua dieta. Questi includono alcune verdure e frutta, pane di segale, legumi, pelle di pollame, pasta e carne filante.

I pazienti indeboliti vengono nutriti attraverso un tubo inserito nel digiuno.

In caso di ostruzione duodenale cronica, il duodeno viene lavato attraverso una sonda inserita al suo interno. Tali procedure possono essere eseguite sia durante le riacutizzazioni che durante la remissione. Per il lavaggio vengono utilizzate soluzioni calde di antibiotici o disinfettanti. Inoltre, si raccomanda ai pazienti con questa patologia di stare periodicamente in posizione ginocchio-gomito o sdraiarsi sul lato destro o sullo stomaco con le gambe sollevate. A tutti i pazienti con duodenostasi vengono prescritti esercizi terapeutici volti a rafforzare e aumentare i muscoli addominali tono generale corpo.

• Per ridurre l'aggressività del succo gastrico, ai pazienti vengono prescritti farmaci antiacidi: Maalox, Megalac, Magalfil, ecc. In genere, tali farmaci a base di idrossido di magnesio o bicarbonato, idrossido di alluminio vengono assunti tre volte al giorno, un pacchetto 40 minuti dopo i pasti e 1 pacchetto prima di andare a dormire.
• Per eliminare i processi infiammatori, ai pazienti con duodenostasi vengono prescritti prodotti a base di acido alginico (ad esempio Topaal o Topalkan). Questo farmaco forma una sospensione antiacida che rimane sulla superficie del contenuto gastrico e, quando entra nell'esofago, forma una pellicola protettiva che ha un effetto terapeutico.
• In caso di ostruzione duodenale cronica vengono prescritti farmaci come ranitidina (o Raniberl) e famotidina (o Kvamatel) per ridurre la secrezione. Tali farmaci sono prescritti solo in presenza di reflusso gastroesofageo, elevata acidità succo gastrico e sviluppo di esofagite cronica, soprattutto peptica.
• Per stabilizzare la funzione di evacuazione motoria dello stomaco, si consiglia ai pazienti di assumere un bloccante centrale dei recettori della dopamina (ad esempio Metoclopramide, Reglan, Eglonil, Cerucal). Tali farmaci aumentano il tono dello sfintere esofageo inferiore, riducono la pressione intragastrica e accelerano l'evacuazione della massa alimentare dallo stomaco.
• Ora, il piano di terapia farmacologica per l'ostruzione duodenale cronica ha iniziato a includere un farmaco come Motilium (il principio attivo è domperidone), che è un antagonista dei recettori periferici della dopamina. È più efficace della metoclopramide e non ha quasi effetti collaterali.
• Quando si identificano disturbi nel sale marino, nelle proteine ​​e equilibrio minerale che si sviluppano a causa del vomito e della ridotta digestione del cibo, vengono prescritti ai pazienti somministrazione endovenosa preparati proteici, soluzioni saline e vitamine.
• Per migliorare il tono delle pareti intestinali è necessaria un'ulteriore somministrazione di vitamina B1. Questa terapia aiuta a ripristinare le forze ed elimina i sintomi di intossicazione.
• Ai pazienti indeboliti vengono prescritti steroidi anabolizzanti (Nerobol, Retabolil) e miscele di aminoacidi per 3 settimane.

Se i metodi conservativi di trattamento della duodenostasi sono inefficaci, si consiglia al paziente di sottoporsi a un intervento chirurgico. Per correggere le patologie si possono eseguire due gruppi di interventi: il drenaggio del duodeno o la sua esclusione dal passaggio della massa alimentare.

Trattamento dell'ostruzione duodenale cronica

Il trattamento conservativo è efficace solo nelle fasi iniziali della malattia. Comprende una dieta (pasti frazionari, arricchiti e ipercalorici senza cibi che irritano la mucosa duodenale), l'introduzione di sostanze che stimolano la motilità duodenale. Sono indicati i pasti frazionari (5-6 volte al giorno) - tabella n. 1 o 5.

Vengono utilizzati anche metodi di fisioterapia. Al complesso Fisioterapia comprende esercizi per migliorare la respirazione diaframmatica e rafforzare i muscoli addominali. Vengono utilizzate correnti diadinamiche.

La terapia farmacologica ha lo scopo di aumentare il tono dei muscoli pilorici e dello sfintere cardiaco dell'esofago.

Se il trattamento conservativo è inefficace, viene eseguito l'intervento chirurgico.

I medici classificano l'ostruzione duodenale cronica come K31.5 V Classificazione internazionale malattie ICD-10.

Professionale pubblicazioni mediche legati all’ostruzione duodenale cronica

Denisov M.Yu. Aspetti pediatrici della gastroenterologia valvolare // Internet ridotto - versione di un capitolo selezionato dal libro: Gastroenterologia pratica per pediatri. Guida per i medici. – 4a edizione. - M.: Editore Mokeev. – 2001.

Shabalov N.P. Gastroduodenite cronica, gastrite cronica (CG, CGD). Dal libro: Malattie infantili. Capitolo 10. Malattie dell'apparato digerente nei bambini più grandi.

Ostruzione duodenale. L'ostruzione acuta (con malrotazione) del terzo superiore del duodeno è solitamente causata dalla sua fissazione peritoneale anormale associata ad un attacco insufficiente del colon ruotato in modo errato alla parte posteriore parete addominale. Quasi la metà dei pazienti con questa anomalia presenta un volvolo combinato dell'intestino medio, che richiede una diagnosi urgente. Il sintomo più comune è il vomito dopo aver mangiato.

In 2/3 dei pazienti il ​​vomito è colorato di bile. Il meconio di solito viene escreto come feci normali, ma a volte si verifica stitichezza. Esame radiografico seriale con contrasto sezioni superiori Il tratto gastrointestinale è il principale metodo diagnostico (Fig. 26-13). L'intervento chirurgico deve essere urgente.

Riso. 26-13. Un bambino di una settimana di vita che cominciò a vomitare con la bile. L'irrigografia ha mostrato la posizione del cieco nel quadrante superiore destro dell'addome e l'esame del tratto gastrointestinale superiore ha mostrato una configurazione a cavatappi (freccia) della regione duodeno-digiunale con ostruzione parziale. Questi sintomi sono caratteristici della malrotazione delle corde duodenali.

L’ostruzione duodenale cronica parziale può verificarsi a qualsiasi età. Se è associata a volvolo, si osservano talvolta diarrea e sindrome da malassorbimento. Il vomito periodico, combinato con dolore addominale (o senza dolore), dovrebbe essere un'indicazione per l'esame seriale del tratto gastrointestinale superiore sotto il controllo di un amplificatore di brillanza. che ci permette di identificare segni di ostruzione.

Ernie mesocolicoparietali. Le ernie interne si verificano a seguito di malrotazione, quando l'intestino tenue, nel processo di rotazione e fissazione retroperitoneale, viene introdotto nel mesocolon. Questa patologia è descritta abbastanza chiaramente e il suo nome corretto è ernia “mesocolicoparietale”. Il termine ernia “paraduodenale”, talvolta usato in questi casi, è impreciso.

A ernia del lato destro l'intestino tenue non compie il normale giro attorno all'arteria mesenterica superiore, ma rimane nel quadrante superiore destro ed è racchiuso a destra dietro il mesocolon. in questo caso, la metà destra del colon viene ruotata e fissata retroperitonealmente in qualsiasi area, dal quadrante anteriore destro alla sua posizione abituale nel quadrante inferiore destro (Fig. 26-14). Un'ernia mesocolicoparistale sinistra si verifica quando l'intestino tenue ruota a sinistra e invade il mesocolon tra la vena mesenterica inferiore e il retroperitoneo.

L'intestino crasso continua a ruotare nella sua posizione normale, racchiudendo l'intestino tenue e il sacco del mesocolon, mentre la vena mesenterica inferiore forma un collo piuttosto stretto del sacco (Fig. 26-14). Vago dolore addominale e vomito cronico sono i sintomi più comuni di questa patologia. Con seriale esame radiografico tratto gastrointestinale superiore con agente di contrasto L'intestino tenue si trova nella tasca (borsa).

Riso. 26-14. A. Ernia msocolicoparitale del lato destro, in cui l'intestino tenue è racchiuso dietro il mesocolon (zona ombreggiata), mentre l'intestino grosso (cieco) è fissato al peritoneo parietale posteriore nel quadrante superiore. L'arteria mesenterica inferiore forma il bordo sinistro del sacco mesenterico. L'incisione del peritoneo paterno rispetto al colon (linea tratteggiata) consente di liberare il colon e collocarlo nel quadrante superiore sinistro, liberando così l'intestino tenue, che rimane nell'addome a destra.
B e C. Si sviluppa un'ernia mesocolicoparietale sinistra (R) quando il duodeno rotante invagina nello spazio dietro la metà sinistra del mesocolon, con la vena mesenterica superiore situata sul bordo della sacca. Ernia mesocoliconarietale sinistra completamente formata (C) con un ilo stretto formato dalla schiuma mesenterica superiore. L'eliminazione di questa ernia deve essere effettuata mediante un attento rilascio vena mesenterica, che consente di liberare l'intestino tenue, che si trova nella metà destra dell'addome.

Diagnostica a raggi X. L'anamnesi e l'esame obiettivo segreto consentono solo di visualizzare la malrotazione e il volvolo. Una diagnosi definitiva può essere stabilita solo con un esame radiografico sotto il controllo di un amplificatore di brillanza. Le capacità diagnostiche (per quanto riguarda la malrotazione) degli ultrasuoni e della tomografia computerizzata sono ancora in fase di studio.

Sugli irrigogrammi, l'immagine è solitamente luminosa e facile da interpretare (vedi Fig. 26-12): viene determinato un cieco posizionato in modo errato. Tuttavia, sebbene l'irrigografia possa far sorgere il sospetto di malrotazione, non rivela il volvolo. Inoltre, con un colon ruotato relativamente normalmente, il bambino può avere le corde di Ledd e quindi gli irrigogrammi vengono talvolta valutati in modo errato, il che porta a errori diagnostici.

L'esame seriato del tratto gastrointestinale superiore consente una diagnosi definitiva, rivelando la caratteristica deformazione a cavatappi del duodeno (vedi Fig. 26-13). Un altro sintomo caratteristico- localizzazione sia del duodeno che del digiuno nel quadrante superiore destro (Fig. 26-15), nonché segni di ostruzione duodenale cronica (Fig. 26-16).

Riso. 26-15. Bambino più grande con dolore cronico nell'addome e vomito periodico. La radiografia mostra l'assenza del legamento del Trsjet e la posizione della partenza iniziale del digiuno e del quadrante superiore destro, che indica una malrotazione.

Riso. 26-16. Un bambino di 9 anni si presentava con dolori addominali ripetuti, vomito cronico e perdita di peso. L'irrigografia non ha dato risultati, ma l'esame delle sezioni superiori ha mostrato una grave ostruzione della parte media e terminale del duodeno (freccia) da parte delle bande di Ladd.

Il volvolo dell'intestino medio nei neonati si presenta con la forma classica segni radiologici sotto forma di stomaco disteso e intestino relativamente senz'aria. Questo quadro richiede un intervento chirurgico immediato per eliminare il volvolo, preservando così la vitalità intestinale (vedi Fig. 26-11).

KU Ashcraft, T.M. Titolare