Unità strutturalmente funzionale della ghiandola tiroidea. Cellule della tiroide. Il ruolo della ghiandola tiroidea nel corpo

La struttura della ghiandola tiroidea contiene cellule speciali che hanno diversi nomi: cellule Ashkenazi, cellule Hurthle, cellule Ashkenazi-Hurthle, cellule B, oncociti. Hanno ricevuto il loro nome in onore dello scienziato Ashkenazi che li scoprì nel XIX secolo e dello scienziato Gürthle, che in seguito li studiò in dettaglio.

La particolarità di queste cellule è la loro grande dimensione, la presenza di un doppio nucleo, la saturazione del citoplasma con mitocondri (sostanze energetiche) e l'elevata attività degli enzimi coinvolti nei processi di ossidazione e riduzione. Ma la caratteristica principale delle cellule è il loro alto contenuto dell'ormone serotonina (un'ammina biologicamente attiva). Questo ci permette di classificarle come cellule neuroendocrine che, oltre alla ghiandola tiroidea, si trovano nella vari organi e tessuti.

Le cellule di Hürthle nella tiroide non si formano dalla nascita, ma compaiono prima con l'inizio della pubertà grandi quantità come risultato della trasformazione delle cellule ghiandolari. Il loro numero aumenta gradualmente e raggiunge il massimo dopo 50 anni con l'inizio dell'invecchiamento del corpo. Si “comportano” in modo più espressivo rispetto ad altri tipi di cellule e possono dare origine allo sviluppo di un tumore.

Importante! Le persone mature e anziane, soprattutto le donne, devono sottoporsi regolarmente esame preventivo ghiandola tiroidea.

Quali tumori si sviluppano dalle cellule di Hürthle?

Attività eccessiva delle cellule Ashkenazi-Hurthle sotto l'influenza di vari fattori endogeni (interni) ed esogeni (esterni) fattori sfavorevoli provoca la loro maggiore capacità di dividersi, come i tumori. Per questo hanno ricevuto il nome di oncociti.

Sono loro che più spesso danno origine allo sviluppo di un tumore nella ghiandola tiroidea: l'adenoma oncocitico. In base alla sua morfologia, è considerato un tumore benigno, ma medicina moderna classifica l'adenoma a cellule di Hürthle come un tumore borderline, occupando una posizione intermedia tra le formazioni benigne e il cancro. Questo è abbastanza giusto, perché questo tumore ha un'alta percentuale di malignità, cioè di degenerazione maligna.

Importante! Piccole dimensioni un nodulo nella ghiandola tiroidea non è sempre un indicatore della sua qualità benigna.

Come si manifesta l'adenoma oncocitico?

L'adenoma oncocitico della tiroide è raro e rappresenta solo il 5% del numero totale di tumori. Si sviluppa più spesso nelle donne nel periodo postmenopausale (dopo 50 anni), sullo sfondo dell'esposizione a fattori ambientali sfavorevoli, situazioni stressanti e disturbi ormonali.

Inizialmente si presenta come un piccolo nodo, determinato al tatto, poi visivamente si differenzia rapida crescita. Può verificarsi con una normale funzione tiroidea e con sintomi di ipertiroidismo:

• perdita di peso;
• tachicardia e aumento della pressione sanguigna;
• mal di testa;
• labilità nervosa, nervosismo;
• arrossamento e umidità della pelle.

Nei casi più gravi appaiono sintomi oculari(esoftalmo - sporgenza degli occhi, ritardo della palpebra dai bordi superiore e inferiore dell'iride). Per diagnosticare un tumore, viene eseguita un'ecografia della ghiandola tiroidea, una biopsia puntura e viene determinato il contenuto degli ormoni tiroidei.

Importante! L'adenoma oncocitico ormonalmente attivo può non essere rilevato, quindi i sintomi dell'ipertiroidismo dovrebbero essere un'indicazione per l'ecografia della tiroide.

Perché un tumore a cellule di Hürthle è pericoloso?

Secondo le statistiche, nel 10-15% dei casi, l'adenoma oncocitico risulta essere maligno, trasformandosi in adenocarcinoma (cancro di Hurthle). Questa forma di cancro è diversa alto grado malignità, si diffonde presto in tutto il corpo sotto forma di metastasi in I linfonodi e organi: polmoni, mediastino, colonna vertebrale, ossa degli arti.

Tiroide [ghiandola tiroidea(PNA), ghiandola tireoidea(JNA, BNA)] - ghiandola endocrina spaiata. La ghiandola tiroidea è situata nella regione anteriore del collo; sintetizza e rilascia nel sangue e nella linfa ormoni che regolano i processi di crescita, sviluppo, differenziazione dei tessuti e metabolismo nel corpo.

Breve descrizione aspetto La ghiandola tiroidea fu donata per la prima volta da K. Galen. L'organo è descritto in modo un po' più completo nelle opere di A. Vesalius (1543). Nel 1656, T. Wharton chiamò questo organo “ghiandola tiroidea”. Nel 1836, King (Th. W. King) fu il primo a proporre il concetto di attività intrasecretoria della ghiandola tiroidea. Baumann (E. Baumann) nel 1896 notò la stretta connessione tra l'apporto di iodio nell'organismo e l'attività funzionale dell'organo.

Anatomia comparata

La ghiandola tiroidea dei vertebrati superiori corrisponde al solco subbranchiale della lancetta, che decorre ventralmente lungo la linea mediana lungo tutta la parte branchiale dell'intestino. Nei ciclostomi la ghiandola tiroidea è rappresentata da un grappolo di singoli follicoli situati lungo la parte craniale dell'intestino. La ghiandola tiroidea dei selaci è un organo spaiato di varie forme; negli anfibi la ghiandola tiroidea è pari. Nei rettili, la ghiandola tiroidea è quasi sempre spaiata, situata sulla linea mediana, vicino all'uscita dei grandi vasi dal cuore e, di regola, non ha una forma specifica. Negli uccelli questo organo è sempre accoppiato. Nei mammiferi, la ghiandola tiroidea si trova ventralmente alla parte caudale della laringe e alla parte adiacente della trachea, è costituita da due lobi collegati da un istmo nella maggior parte dei rappresentanti di questa classe.

Embriologia

Il rudimento della ghiandola tiroidea appare nell'embrione umano alla 4a settimana di sviluppo intrauterino (lunghezza dell'embrione 2,5 mm) sotto forma di una sporgenza della parete ventrale della faringe lungo la linea mediana, tra la I e la II coppia di tasche branchiali . Questa sporgenza è un cordone epiteliale che scende lungo l'intestino faringeo fino al livello della coppia III-IV di tasche branchiali. Il cordone epiteliale all'inizio del suo sviluppo è il dotto tiroideo (cinctus tireoglosso) e corrisponde al dotto escretore della ghiandola tiroidea. Quindi l'estremità distale del cordone epiteliale si biforca e da esso la destra e lobo sinistro ghiandola tiroidea. L'estremità prossimale del cordone epiteliale si atrofizza e al suo posto rimane successivamente un residuo rudimentale: l'apertura cieca della lingua (forame cieco linguae), localizzata al confine del corpo e alla radice della lingua. Pertanto, la ghiandola tiroidea inizia come una tipica ghiandola esocrina e nel processo di ulteriore sviluppo diventa endocrina (vedi Ghiandole endocrine).

I rudimenti dei lobi destro e sinistro della tiroide, inizialmente compatti, aumentano rapidamente di volume per la proliferazione di filamenti di cellule epiteliali, o trabecole. Tra le trabecole cresce il mesenchima con numerosi vasi sanguigni. Nell'8-9a settimana di sviluppo intrauterino, iniziano a formarsi i follicoli, la maggior parte dei quali sono tirociti (cellule follicolari, cellule A). Nei follicoli si formano significativamente meno cellule B (cellule Askanasi). I tirociti e le cellule B sono strettamente correlati tra loro. Si ritiene che queste cellule abbiano elementi staminali comuni o possano trasformarsi l'una nell'altra. Durante lo sviluppo, i derivati ​​​​della coppia V di tasche branchiali crescono nel rudimento della ghiandola tiroidea - corpi ultimobranchiali, che sono la fonte delle cellule parafollicolari (cellule parafollicolari o C) incluse nel parenchima della ghiandola tiroidea.

La ghiandola tiroidea inizia a funzionare in un feto lungo 7 cm, come evidenziato dalla capacità della ghiandola di assorbire iodio radioattivo durante questo periodo, nonché dalla comparsa di colloide nei lumi dei follicoli. Il funzionamento della ghiandola comporta la differenziazione delle trabecole, che iniziano a dividersi in piccoli follicoli individuali, aumentando rapidamente di volume man mano che il colloide si accumula in essi.

Il peso (massa) della ghiandola tiroidea dei neonati è in media di 1-2 g Nella ghiandola dei neonati si notano desquamazione dell'epitelio follicolare e aumento del riassorbimento del colloide, probabilmente dovuto alla tensione funzionale della ghiandola tiroidea durante il periodo periodo di adattamento alle condizioni ambientali.

Anatomia

La ghiandola tiroidea si trova nella regione anteriore del collo (vedi) davanti e ai lati della trachea (vedi). Ha forma a ferro di cavallo con concavità rivolta posteriormente, ed è costituito da due lobi di dimensioni disuguali (Fig. 1). I lobi destro (lobus dext.) e sinistro (lobus sin.) della ghiandola tiroidea sono collegati da un istmo spaiato (istmo ghiandole tiroidee). Nei casi in cui non è presente l'istmo, entrambi i lobi della ghiandola tiroidea sono liberamente adiacenti l'uno all'altro.

A volte sono presenti ghiandole tiroidee aggiuntive (aberrative) (glandulae tyroideae accessoriae), non collegate ad essa o collegate ai lobi della ghiandola tiroidea tramite piccoli cordoni sottili. Nel 30-50% dei casi il lobo piramidale (lobus Pyramidalis) è associato all'istmo o al lobo sinistro della tiroide, il quale, risalendo verso l'alto, può raggiungere l'incisura tiroidea superiore della cartilagine tiroidea o il corpo dello ioide osso (Fig. 1).

Il peso (massa) della ghiandola tiroidea di un adulto è di 20-60 g. La dimensione longitudinale di ciascun lobo raggiunge 5-8 cm, la dimensione trasversale - 2-4 cm, lo spessore - 1-2,5 cm. Durante la pubertà, la aumenta la ghiandola tiroidea. Le sue dimensioni possono variare anche a seconda del grado di afflusso sanguigno; nella vecchiaia, la dimensione della ghiandola tiroidea diminuisce.

Esternamente, la ghiandola tiroidea è ricoperta da una capsula fibrosa, che è collegata tramite fasci di tessuto connettivo alla cartilagine cricoide e agli anelli tracheali. I fasci di tessuto connettivo più densi formano legamenti particolari. Tra questi, il legamento medio della ghiandola tiroidea è particolarmente pronunciato, che si estende dalla capsula dell'istmo alla superficie anteriore della cartilagine cricoide, così come i legamenti laterali destro e sinistro della ghiandola tiroidea, situati tra la capsula di le sezioni inferomediali dei lobi laterali, le superfici laterali della cartilagine cricoide e gli anelli cartilaginei della trachea ad essa più vicini.

Le superfici anterolaterali della ghiandola tiroidea sono ricoperte dai muscoli sternoioideo (mm. sternohyoidei) e sternotiroideo (mm. sternooidei), i ventri superiori dei muscoli omoioidei destro e sinistro (mm. omohyoidei dext. et sin.), che si trovano tra i foglie della placca pretracheale della fascia cervicale. Al confine delle superfici anterolaterale e posteromediale della ghiandola tiroidea, il fascio neurovascolare del collo è adiacente ad esso (colore. Fig. 3). Il nervo laringeo ricorrente (n. laryngeus recurrens) passa lungo la superficie posteromediale della ghiandola tiroidea e si trovano i linfonodi paratracheali. Le superfici posteromediali della ghiandola sono adiacenti alle superfici laterali degli anelli superiori della trachea, della faringe (vedi) e dell'esofago (vedi), e in alto - alle cartilagini cricoide e tiroidea.

L'apporto sanguigno viene effettuato dalle arterie tiroidee superiori (aa. tyroideae sup. dext. etsi p.), che si estendono dalle arterie carotidi esterne (aa. carotides ext.) e dalle arterie tiroidee inferiori (aa. tyroideae inf. dext. et sin.), che si estende dai tronchi tireocervicali (trunci tireocervicales). In circa il 10% dei casi, l'arteria tiroidea inferiore (a. tiroidea ima), che nasce dal tronco brachiocefalico (truncus brachiocephalicus) o dall'arco aortico (arcus aortae), e meno spesso dall'arteria carotide comune (a. carotis) communis) partecipa all'afflusso di sangue alla ghiandola tiroidea. Sulla superficie della ghiandola, le arterie formano una rete anastomotica (tsvetn. Fig. 4,5), che si divide in capillari che circondano i follicoli e strettamente adiacenti all'epitelio follicolare. Il sangue venoso scorre attraverso le vene con lo stesso nome nella vena giugulare interna (v. jugularis interna) e nelle vene brachiocefaliche (vv. brachiocephalicae).

Il drenaggio linfatico avviene attraverso i vasi linfatici che confluiscono nei linfonodi paratracheali, cervicali profondi e mediastinici. I capillari linfatici e i piccoli vasi linfatici si trovano direttamente tra i follicoli.

Innervazione. L'innervazione simpatica della tiroide è effettuata da nervi provenienti dai nodi cervicali dei tronchi simpatici. L'innervazione parasimpatica è fornita dai rami del nervo vago (vedi) - i nervi laringei superiori (n. laryngeus sup.) e laringei ricorrenti (n. laryngeus recurrens).

Istologia

Dalla capsula fibrosa che ricopre la ghiandola tiroidea, si estendono in profondità nella ghiandola i setti del tessuto connettivo, che formano lo stroma della ghiandola e contengono vasi e nervi nel loro spessore. Questi setti del tessuto connettivo non si collegano tra loro in profondità nel tessuto tiroideo. Pertanto la divisione del parenchima in lobuli è incompleta e la ghiandola è pseudolobulata. La ghiandola tiroidea ha una struttura istologica tipica delle ghiandole endocrine: è priva di dotti escretori e ciascuna unità funzionale è strettamente connessa con il sistema circolatorio. L'unità strutturale della ghiandola tiroidea è il follicolo: una vescicola chiusa rotonda o leggermente ovale, la cui parete è rivestita da epitelio secretivo (follicolare).

Nel parenchima tiroideo sono presenti tre tipi di cellule (A, B e C), che differiscono tra loro sia strutturalmente che funzionalmente. La maggior parte delle cellule del parenchima tiroideo sono i tirociti (cellule follicolari o cellule A), che producono ormoni tiroidei. Dipende da stato funzionale I tirociti della ghiandola tiroidea possono essere piatti, cubici o cilindrici. Quando l'attività funzionale della ghiandola tiroidea è bassa, i tirociti sono generalmente piatti; quando l'attività funzionale della ghiandola tiroidea è elevata, sono cilindrici.

Il lume del follicolo è pieno di colloide, che è una massa omogenea colorata di rosa con ematossilina-eosina. Secondo la microscopia elettronica (vedi), il colloide ha una struttura a grana fine e una densità elettronica media. La maggior parte del colloide è la tireoglobulina (vedi), secreta dai tirociti, una caratteristica della quale è l'assorbimento attivo di iodio (vedi). Il colloide è direttamente adiacente alla superficie apicale dei tireociti (membrana apicale), sulla quale sono presenti numerosi microvilli. I tirociti situati nelle vicinanze sono collegati tra loro tramite placche terminali, o ponti terminali, e desmosomi. Sulla superficie basale dei tireociti possono apparire pieghe profonde, particolarmente pronunciate durante il periodo di attività funzionale, che aumentano significativamente la superficie delle cellule rivolte verso i capillari sanguigni. Tra i tirociti e i capillari sanguigni si trovano la membrana basale, la sostanza fondamentale, un sottile collagene e fibre reticolari orientate in diverse direzioni.

Il reticolo endoplasmatico granulare è ben sviluppato nel citoplasma dei tirociti (vedi Reticolo endoplasmatico). I mitocondri si trovano in tutta la cellula, ma nella parte apicale ce ne sono sempre leggermente più che nella parte basale della cellula. Esiste una chiara connessione topografica tra i mitocondri e i tubuli del reticolo endoplasmatico granulare. Pertanto, questi ultimi spesso “avvolgono” i singoli mitocondri. Allo stesso tempo, i mitocondri possono “inglobare” parzialmente o completamente singoli elementi del reticolo endoplasmatico. Nei tirociti, il complesso del Golgi è ben sviluppato (vedi complesso del Golgi), che è rappresentato da grandi vacuoli, cisterne appiattite (vacuoli) e microbolle. All'interno dell'anello del complesso del Golgi, così come nelle sue vicinanze, si trovano granuli di varie dimensioni e forme e diverse densità elettroniche, che si rivelano quando viene somministrato iodio radioattivo (Fig. 2, a). Granuli simili sono presenti non solo in prossimità del complesso di Golgi, ma anche in altre parti della cellula; ad esempio, nella sua parte apicale talvolta formano interi grappoli, costituiti da più file di granuli (da 3 a 8), posti uno sotto l'altro. Oltre ai caratteristici granuli, nella parte apicale dei tireociti si riscontrano talvolta gocce intracellulari di colloide.

Le cellule B (cellule Askanasi) sono più grandi dei tireociti, hanno un citoplasma eosinofilo e un nucleo rotondo situato al centro. Contengono un gran numero di mitocondri ovali o rotondi, tra i quali si trovano i granuli secretori. Nel citoplasma di queste cellule sono state identificate ammine biogene, inclusa la serotonina (vedi). Le cellule B compaiono per la prima volta all'età di 14-16 anni. Si trovano in gran numero nelle persone di età compresa tra 50 e 60 anni.

Le cellule parafollicolari (perifollicolari, o cellule C o cellule K) differiscono dai tirociti in quanto non hanno la capacità di assorbire iodio. Forniscono la sintesi della calcitonina (vedi), un ormone coinvolto nel metabolismo del calcio nell'organismo. Le singole cellule parafollicolari o i loro gruppi sono localizzati sulla superficie esterna dei follicoli (Fig. 2). Non entrano mai in contatto con il colloide, dal quale sono separati dal citoplasma dei tireociti. Le cellule parafollicolari hanno dimensioni relativamente grandi, bassa densità elettronica del citoplasma, che è densamente pieno di granuli proteici, rivelati dall'argentatura (Fig. 2, b). Il reticolo endoplasmatico granulare e il complesso del Golgi sono ben sviluppati nelle cellule parafollicolari.

Insieme ai follicoli nella ghiandola tiroidea ci sono isole interfollicolari (extrafollicolari) formate da cellule, la cui struttura ricorda la struttura dei tipici tirociti. Al centro di alcune isole interfollicolari si trovano microfollicoli costituiti da più cellule. Le isole interfollicolari comprendono anche le cellule parafollicolari. Le cellule parafollicolari si trovano più spesso nelle isole situate nella parte centrale della ghiandola, dove costituiscono circa il 2-5% di tutte le cellule. Le isole interfollicolari sono importanti nella rigenerazione del tessuto tiroideo se il danno a quest'ultimo è esteso ed è accompagnato dalla morte di interi follicoli. In caso di danno parziale ai follicoli, la rigenerazione viene effettuata grazie ai tireociti situati basalmente. Grazie a quest'ultimo avviene la rigenerazione fisiologica dell'epitelio follicolare.

Fisiologia

Il ruolo fisiologico della ghiandola tiroidea è la biosintesi e il rilascio nel sangue e nella linfa degli ormoni che regolano i processi di crescita, sviluppo, differenziazione dei tessuti e attivano il metabolismo nel corpo. Caratteristica specifica i tirociti sono la capacità di assorbire attivamente, accumulare iodio e convertirlo in una forma legata organicamente attraverso la formazione di ormoni tiroidei contenenti iodio: tiroxina (vedi) e triiodotironina (vedi).

Il processo secretorio che avviene nella ghiandola tiroidea consiste di tre fasi. Nella prima fase (fase di produzione) avviene la formazione della tireoglobulina e l'ossidazione degli ioduri in iodio atomico. Nella seconda fase (fase di escrezione o secrezione), la tireoglobulina viene rilasciata nel lume del follicolo, vi si condensa sotto forma di colloide e viene iodata. La terza fase (fase di escrezione) consiste nel riassorbimento del colloide da parte dei tireociti, nel trasporto delle sostanze riassorbite attraverso il citoplasma nella parte basale del tireocita e nel rilascio degli ormoni tiroidei nel sangue.

La fase di produzione della tireoglobulina inizia con l'accumulo degli aminoacidi iniziali provenienti dal sangue nel reticolo endoplasmatico granulare del tireocita. Sotto l'influenza dell'RNA messaggero (vedi Acidi ribonucleici) contenuto nei ribosomi (vedi), avviene la sintesi di un polipeptide primario, che si accumula nelle lacune del reticolo endoplasmatico. È qui che inizia l'aggiunta dei carboidrati (galattosio e mannosio) al polipeptide. Il polipeptide primario sintetizzato si sposta nel complesso del Golgi, dove la sua glicolisi viene completata e le molecole di glicoproteina che compongono la tireoglobulina vengono assemblate e confezionate (vedi). Le vescicole secretrici che si formano nella zona del complesso del Golgi e contengono una glicoproteina (tireoglobulina non iodata) vengono spostate nella parte apicale del tireocita, uniscono le loro membrane con la sua membrana apicale e rilasciano il contenuto nel lume del follicolo per esocitosi .

Lo iodio entra nei tireociti dal sangue sotto forma di ioduro (ione iodio), viene trasportato attraverso il loro citoplasma e viene rilasciato attraverso la membrana apicale nel lume del follicolo, pieno di colloide.

L'assorbimento dello iodio da parte dei tireociti è considerato un processo attivo e che richiede energia di trasferimento dello iodio contro un gradiente di concentrazione. Questo trasporto altamente attivo e altamente specifico dello iodio, nonché la conversione acuta di questo elemento in una forma legata, determinano il ruolo della ghiandola tiroidea come organo principale del metabolismo dello iodio nel corpo (vedi Metabolismo dello iodio). nella ghiandola tiroidea supera il suo livello in altri tessuti e nel siero sanguigno in 10-100 volte.

Poiché solo lo iodio atomico può partecipare al processo di iodurazione della tireoglobulina, lo iodio subisce l'ossidazione, che avviene nella zona subapicale del citoplasma dei tireociti con la partecipazione della perossidasi (vedi Perossidasi).

La fase di rilascio, o secrezione, degli ormoni tiroidei inizia con il rilascio della tireoglobulina non iodata nel lume del follicolo e il suo ingresso nel colloide. La iodurazione della tireoglobulina (incorporazione di atomi di iodio nei radicali tirosilici) avviene nella zona periferica dei follicoli, al confine tra la parte apicale del tireocita e il colloide. Gli aminoacidi che compongono la componente proteica della molecola di tireoglobulina comprendono la tirosina (vedi) e i suoi derivati ​​- tironine, che, subendo iodurazione, danno origine agli ormoni tiroidei: tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). Per dettagli sulla sintesi degli ormoni tiroidei, vedere Iodotirosine, Iodotironine, Tiroxina, Triiodotironina.

Insieme alla tireoglobulina, la ghiandola tiroidea produce tireoalbumina, anch'essa iodata, ma solo parzialmente, allo stadio di iodotirosine. Normalmente, il rapporto tra le concentrazioni di tireoglobulina e tiroalbumina è di circa 9:1. In condizioni patologiche accompagnate da proliferazione del parenchima tiroideo, sua trasformazione gozzosa e comparsa di adenomi, aumenta la formazione di tiroalbumina, e nei tumori maligni della tiroide può addirittura superare la formazione di tireoglobulina. Inoltre, nella ghiandola tiroidea sono state trovate istidine iodate e tiroxamina. Tutti gli aminoacidi iodati che compongono le proteine ​​​​tiroidee sono isomeri L (vedi Isomeria).

La fase finale (terza) del processo secretorio che si verifica nei tireociti è la fase di escrezione degli ormoni tiroidei dai follicoli nel sangue. Poiché gli ormoni tiroidei sono contenuti nelle molecole di tireoglobulina in uno stato legato, il loro fabbisogno da parte dell'organismo può essere soddisfatto solo scomponendo la molecola di tireoglobulina. La fase di escrezione è accompagnata da un aumento significativo dei processi di dissimilazione nei tireociti (come evidenziato da un chiaro aumento del loro assorbimento di ossigeno) e da un forte rigonfiamento del loro citoplasma e dei nuclei. La fase di eliminazione inizia con il riassorbimento del colloide da parte dei tireociti. Studi al microscopio elettronico hanno permesso di stabilire che il riassorbimento del colloide avviene mediante la sua fagocitosi attiva da parte dei tireociti utilizzando pseudopodi (macroendocitosi). Gocce di colloide compaiono nel citoplasma dei tireociti, a cui i lisosomi si avvicinano e si fondono con essi. La tireoglobulina in gocce colloidali viene scomposta dall'azione degli enzimi lisosomiali (vedi), con conseguente rilascio di iodotirosine: monoiodotirosina e diiodotirosina e iodotironine (tiroxina e triiodotironina), che si accumulano in vacuoli e cisterne che si spostano nella parte basale del tireocita . In questo caso, le iodotirosine sono completamente deiodizzate e non entrano nel sangue, e lo iodio da esse rilasciato viene nuovamente utilizzato nella biosintesi degli ormoni tiroidei. Dopo che i vacuoli si sono svuotati, le iodotironine entrano attraverso la membrana basale e lo spazio pericapillare nei capillari sanguigni (in parte anche in quelli linfatici) intrecciando il follicolo.

La comparsa di pseudopodi e goccioline colloidali nei tireociti si osserva solo nel periodo iniziale della fase di escrezione. Successivamente, con la normale funzione tiroidea, i processi di secrezione procedono senza un aumento della formazione di pseudopodi e goccioline colloidali attraverso la pinocitosi (microendocitosi). Questi meccanismi entrano in azione in sequenza: nel periodo iniziale della fase di escrezione predomina la macroendocitosi da parte degli pseudopodi, successivamente viene sostituita dalla microendocitosi.

Rilascio di ormoni tiroidei nel sangue dalla ghiandola tiroidea, portata in uno stato di iperfunzione da esposizioni ripetute ormone stimolante la tiroide, fin dall'inizio procede sotto forma di microendocitosi senza formazione di pseudopodi e gocce chiaramente visibili di colloide intracellulare. Gli stessi rapporti sono determinati nella tireotossicosi (vedi), quando un alto livello di tiroxina e triiodotironina nel sangue indica non solo un aumento della produzione di ormoni tiroidei, ma anche la loro intensa escrezione nel sangue; in questo caso non si rilevano né pseudopodi né gocce limpide di colloide intracellulare.

Oltre agli ormoni tiroidei iodati, la ghiandola tiroidea produce calcitonina (vedi), un ormone proteico privo di iodio che riduce i livelli di calcio nel sangue. La calcitonina è prodotta dalle cellule parafollicolari. Le cellule parafollicolari sono per origine cellule nervose modificate (neuroendocrine) e conservano la capacità di assorbire i precursori delle neuroammine (L-DOPA e 5-idrossitriptofano) e di decarbossilarli, rispettivamente, in noradrenalina (vedi) e serotonina. L'alto contenuto di neuroammine e la capacità di produrre ormoni proteici determinano l'inclusione delle cellule parafollicolari della tiroide nel sistema APUD (vedi sistema APUD). Le cellule parafollicolari potenziano l'attività dell'epitelio follicolare e aiutano a mantenere l'omeostasi intraorgano della ghiandola tiroidea.

La funzione delle cellule B è determinata dall'accumulo di amine biogene, in particolare serotonina, e dal potenziamento dell'attività fisiologica dell'epitelio follicolare.

Regolazione della secrezione dell'ormone tiroideo

L'ormone stimolante la tiroide della ghiandola pituitaria è considerato uno stimolatore specifico della ghiandola tiroidea. La funzione di stimolazione della tiroide dell'ipofisi anteriore, a sua volta, è attivata dall'ormone di rilascio della tireotropina secreto dall'ipotalamo (vedi Neurormoni ipotalamici). Pertanto, il danno all'ipotalamo porta allo stesso indebolimento della ghiandola tiroidea dell'ipofisectomia (vedi Ghiandola pituitaria). Questo metodo di regolazione può essere definito transadenopituitario.

A loro volta, gli ormoni tiroidei (soprattutto la triiodotironina) inibiscono la funzione stimolante la tiroide dell'ipofisi (e, presumibilmente, la secrezione di tiroliberina da parte dell'ipotalamo), cioè il rapporto tra l'attività funzionale della ghiandola tiroidea e l'intensità dell'attività tiroidea. la funzione di stimolazione della tiroide dell'ipofisi rappresenta un sistema negativo feedback(vedi), garantendo la conservazione delle fluttuazioni dell'attività funzionale della ghiandola tiroidea entro la norma fisiologica.

L'ormone stimolante la tiroide, che entra nella ghiandola tiroidea attraverso il flusso sanguigno, viene percepito da specifici recettori localizzati nella membrana plasmatica dei tirociti. Questi recettori, se combinati con l'ormone stimolante la tiroide, attivano il sistema adenilato ciclasi dei tirociti che, attraverso l'adenosina monofosfato ciclico (cAMP), attiva i sistemi enzimatici dei tirociti, determinando un aumento della loro attività funzionale.

È stato accertato che la secrezione degli ormoni tiroidei viene attivata direttamente dagli impulsi simpatici, sebbene non così intensamente come dall'ormone stimolante la tiroide. Gli impulsi parasimpatici causano l'inibizione di questi processi. Pertanto, gli effetti regolatori dell'ipotalamo (vedi) sulla ghiandola tiroidea possono avvenire sia attraverso la ghiandola pituitaria che bypassandola (parapituitaria).

Allo stesso tempo, i segnali afferenti provenienti dalla tiroide, che arrivano lungo le vie nervose centripete, raggiungono l'ipotalamo, indeboliscono la funzione stimolante la tiroide dell'ipofisi; pertanto si manifesta anche un feedback negativo tra tiroide e ipofisi azione diretta impulsi nervosi. Lo stato e l'attività delle cellule parafollicolari della tiroide non dipendono dall'ipofisi e non vengono disturbati dopo l'ipofisectomia; la loro funzione è stimolata da impulsi simpatici e gli impulsi parasimpatici sono inibiti. Allo stesso tempo, l'attività secretoria delle cellule parafollicolari dipende direttamente dalla concentrazione di calcio nel sangue: un aumento o una diminuzione di essa comporta un corrispondente aumento o diminuzione della secrezione di calcitonina da parte delle cellule parafollicolari. Interagendo in modo antagonistico con ormone paratiroideo(vedi ormone paratiroideo) delle ghiandole paratiroidi (vedi ghiandole paratiroidi), la calcitonina assicura che il livello di calcio nell'organismo rimanga costante.

Metabolismo degli ormoni tiroidei nel corpo

Quasi tutta la tiroxina che entra nel sangue è legata in modo reversibile alle proteine ​​sieriche, principalmente alla L-globulina, la cosiddetta globulina legante la tiroxina, e in parte alla prealbumina e all'albumina leganti la tiroxina. Pertanto, la concentrazione di iodio legato alle proteine ​​(vedi) nel sangue è spesso considerata un indicatore dell'attività secretoria della ghiandola tiroidea. Il legame della tiroxina alle proteine ​​sieriche ne impedisce la distruzione, ma ne impedisce l'effetto attivo sulle cellule. Nel sangue si stabilisce un equilibrio dinamico tra la tiroxina legata e quella libera e solo la tiroxina libera agisce sulle cellule e sui tessuti che reagiscono. La triiodotironina si lega alle proteine ​​sieriche meno facilmente della tiroxina. L'emivita della tiroxina nel sangue dura 6-7 giorni, la triiodotironina si degrada più velocemente (emivita 2 giorni).

Il ricevimento della tiroxina avviene all'interno delle cellule. Penetrata nella cellula, la tiroxina perde immediatamente un atomo di iodio, trasformandosi in triiodotironina. Il punto di applicazione della triiodotironina (sia ricevuta dal sangue che formata dalla tiroxina) è il DNA, dove la triiodotironina stimola la trascrizione (vedi) e la formazione dell'RNA.

Nelle cellule avviene un'ulteriore deiodinazione della tiroxina e della triiodotironina, la deaminazione, la scissione del legame difeniletere e la decarbossilazione (vedi Metabolismo dello iodio).

Nel metabolismo degli ormoni tiroidei, il ruolo principale è svolto dal fegato, in cui i prodotti di degradazione delle iodotironine deiodinate vengono legati in coniugati glucuronici e solforati e quindi entrano nell'intestino con la bile, da dove lo iodio rilasciato viene riassorbito nel sangue , trasferito alla ghiandola tiroidea e riutilizzato.

Il ruolo degli ormoni tiroidei nella morfogenesi e nella regolazione dei processi fisiologici

Gli effetti causati dagli ormoni tiroidei si basano sulla loro influenza sull’assorbimento dell’ossigeno e sui processi ossidativi nel corpo. È stato accertato che la tiroxina in dosi tossiche agisce sui mitocondri cellulari, disaccoppiando la sintesi di ATP dal trasferimento di elettroni lungo la catena respiratoria e bloccando così la fosforilazione ossidativa (vedi).

Gli ormoni tiroidei aumentano la produzione di calore e, con la loro carenza (ipotiroidismo), la temperatura corporea diminuisce. Allo stesso tempo, l'ipotiroidismo (vedi) è accompagnato da ritenzione idrica nel corpo e una diminuzione dell'escrezione di calcio e fosforo nelle urine.

Gli ormoni tiroidei aumentano la degradazione del glicogeno (vedi) e ne riducono la formazione nel fegato. La carenza di questi ormoni è accompagnata da disregolazione metabolismo dei carboidrati(vedi) e aumentare la tolleranza del corpo al glucosio. Con l'ipertiroidismo (vedi tireotossicosi), aumenta l'escrezione di azoto nelle urine e la fosforilazione della creatina (vedi) è compromessa. In condizioni di ipotiroidismo, il contenuto di colesterolo (vedi) nel sangue aumenta e con un eccesso di ormoni tiroidei , il suo livello diminuisce Allo stesso tempo, con l'ipertiroidismo aumenta l'eccitabilità del sistema nervoso superiore (in particolare il suo dipartimento simpatico), che si manifesta con tachicardia (vedi), aritmie (vedi Aritmie cardiache), un aumento della velocità del flusso sanguigno, un aumento della pressione sanguigna sistolica. Allo stesso tempo, aumenta la motilità del tratto gastrointestinale e la secrezione dei succhi digestivi.

Gli ormoni tiroidei sono necessari per il normale funzionamento del sistema nervoso centrale. L'insufficienza degli ormoni tiroidei nel periodo embrionale e all'inizio del periodo postnatale può portare ad un ritardo nella differenziazione della corteccia cerebrale e nello sviluppo mentale del bambino, fino al cretinismo (vedi).

Gli ormoni tiroidei, insieme all'ormone somatotropo (vedi), partecipano alla regolazione della crescita corporea (stimolano in particolare l'ossificazione).

Caratteristiche della funzione tiroidea nel periodo prenatale e postnatale

Durante la gravidanza aumenta l'attività funzionale della ghiandola tiroidea della madre; Un aumento del livello di tiroxina totale nel sangue è associato ad una maggiore sintesi dell'ormone stimolante la tiroide sotto l'influenza degli estrogeni placentari.

La capacità della ghiandola tiroidea di concentrare e accumulare iodio appare nel feto a 10-12 settimane di sviluppo intrauterino. Allo stesso tempo, inizia la sintesi di monoiodotironina, diiodotironina, triiodotironina, tiroxina e globulina legante la tiroxina. La tiroliberina (ormone di rilascio della tireotropina) e l'ormone stimolante la tiroide di origine ipofisaria compaiono nel siero del sangue fetale (vedi). I rapporti regolatori tra l'ormone stimolante la tiroide e gli ormoni tiroidei vengono stabiliti a partire dalla 30a settimana di sviluppo intrauterino.

Non è stato rilevato alcun parallelismo tra il contenuto di ormoni stimolanti la tiroide e quelli tiroidei nel sangue della madre e del feto, poiché il trasporto transplacentare di questi ormoni è inferiore all'1%. La più alta concentrazione di ormoni tiroidei nel periodo prenatale viene rilevata nel feto prima della sua nascita.

Immediatamente dopo la nascita, c'è un periodo di maggiore attività funzionale della ghiandola tiroidea. Il livello dell'ormone stimolante la tiroide aumenta a 30 minuti dalla nascita e dopo 24-48 ore diminuisce allo stesso livello degli adulti. Il contenuto di triiodotironina aumenta al massimo entro la fine del primo giorno. L'aumento massimo del contenuto di tiroxina si osserva 24-48 ore dopo la nascita, quindi si verifica una graduale diminuzione del suo livello.

Nei bambini prematuri (vedi), l'aumento del contenuto dell'ormone stimolante la tiroide e degli ormoni tiroidei è meno pronunciato, soprattutto nei bambini con basso peso alla nascita. Tuttavia, entro poche settimane dalla nascita, questi bambini sperimentano una diminuzione dei livelli di ormone tiroideo, proprio come i bambini nati a termine. Sia nei neonati a termine che nei prematuri, varie malattie Il livello degli ormoni tiroidei e stimolanti può essere significativamente ridotto, ma entro poche settimane ritorna alla normalità.

Cambiamenti legati all'età nell'attività funzionale della ghiandola tiroidea

L'attività funzionale della ghiandola tiroidea rimane a un livello stabile per lungo tempo. Solo nella vecchiaia vengono osservati cambiamenti atrofici nel parenchima della ghiandola, accompagnato da una leggera diminuzione del livello scambio generale Tuttavia, ci sono segni di una maggiore attività funzionale della ghiandola tiroidea, che può essere considerata come una reazione compensatoria che contrasta l'indebolimento dei processi ossidativi nei tessuti di un organismo che invecchia.

Anatomia patologica

La distrofia può essere osservata in caso di disturbi del metabolismo tissutale (cellulare) della ghiandola tiroidea, principalmente in condizioni patologiche. Tipi come la distrofia dei tireociti granulare (parenchimale) e idropica (vedi distrofia vacuolare) sono tipi di distrofia proteica (vedi). A distrofia granulare inclusioni di natura proteica compaiono nel citoplasma dei tireociti, si notano rigonfiamento dei mitocondri, appiattimento delle loro creste, viene rilevata l'espansione delle cisterne del reticolo endoplasmatico e l'accumulo di proteine ​​in esse. Con la distrofia idropica, nel citoplasma dei tirociti compaiono vacuoli pieni di liquido, meno spesso nel nucleo.

L'amiloidosi della tiroide è rara. Si osserva nell'amiloidosi generalizzata (vedi) ed è caratterizzata dalla deposizione di amiloide nello stroma della ghiandola, nella membrana basale dei follicoli e nelle pareti dei vasi sanguigni e linfatici. La deposizione di amiloide è caratteristica del cancro midollare della tiroide. È stata dimostrata la partecipazione delle cellule tumorali epiteliali alla formazione dell'amiloide.

La sostituzione del parenchima tiroideo con tessuto adiposo si osserva con atrofia della ghiandola tiroidea, soprattutto con la cosiddetta atrofia ormonale, accompagnata da una diminuzione della funzione della ghiandola, ad esempio con apituitarismo (vedi), mixedema (vedi). È stata descritta anche la sostituzione congenita completa della ghiandola tiroidea con tessuto adiposo.

Le distrofie minerali della tiroide (calcinosi) possono essere intracellulari ed extracellulari, caratterizzate dalla precipitazione di sali di calcio sotto forma di granuli di varie dimensioni in cellule e strutture necrotiche o distroficamente alterate. La matrice della calcificazione intracellulare è costituita dai mitocondri e dai lisosomi dei tirociti, e la matrice extracellulare (più comune) sono le fibre di collagene dello stroma. Le cause della calcificazione sono fattori locali, così come quelli generali, come l'ipercalcemia (vedi), che si manifesta con una carenza di calcitonina (vedi), con iperproduzione dell'ormone paratiroideo (vedi), aumento del rilascio di calcio dal deposito, diminuzione del rilascio di calcio dall'organismo.

Disturbi nel metabolismo dei pigmenti nella ghiandola tiroidea, in particolare quelli emoglobinogenici, si osservano nelle aree di emorragia durante l'emosiderosi (vedi) e l'emocromatosi (vedi). In questo caso l'emosiderina e la ferritina si trovano lungo le fibre stromali, nel citoplasma delle cellule.

La necrosi del tessuto tiroideo sotto forma di infarto ischemico (vedi) si sviluppa con la legatura delle arterie tiroidee o la loro trombosi, con aterosclerosi (vedi), neoplasie degli organi del collo. Una necrosi minore della tiroide si osserva con vari tipi di gozzo (vedi), con tiroidite (vedi), a causa di disturbi circolatori, con irradiazione (vedi).

I disturbi circolatori si manifestano con disturbi dell'afflusso di sangue alla ghiandola tiroidea, trombosi dei suoi vasi, embolia e infarto. L'iperemia collaterale si osserva più spesso (quando il flusso sanguigno è ostacolato a causa dell'iperplasia del tessuto tiroideo o della crescita del suo tumore). Il ristagno prolungato del sangue nella ghiandola tiroidea porta alla morte del suo parenchima ed è accompagnato da sclerosi acellulare. Una conseguenza dei disturbi emodinamici osservati durante il trauma del parto, l'ipertensione arteriosa, vasculite sistemica, malattie infettive (tifo, sepsi), leucemia, anemia, sono emorragie (vedi), plasmorragia (vedi). La plasmorragia nella ghiandola tiroidea si osserva quando la permeabilità vascolare è compromessa microvascolarizzazione(vedi Microcircolazione). Microscopicamente si notano appiattimento dell'endotelio vascolare, rigonfiamento del fibrinoide (vedi trasformazione fibrinoide) e necrosi della parete vascolare.

L'infiammazione della tiroide è rara; può verificarsi con tonsillite, osteomielite, sepsi, nonché con alcune malattie infettive specifiche (ad esempio tubercolosi, sifilide, actinomicosi). Può manifestarsi in modo acuto, subacuto e cronico. La tiroidite acuta purulenta è caratterizzata dalla formazione di piccoli o grandi ascessi nella ghiandola tiroidea. Grandi ascessi possono rompersi nel mediastino, nella trachea e attraverso la pelle per formare fistole. Le tiroiditi specifiche (tubercolare, sifilitica, actinomicosi) sono rare, solitamente come manifestazione di una malattia generale (vedere Tiroidite).

Cisti di varie dimensioni si trovano più spesso nella ghiandola tiroide gozzo; insorgono come conseguenza di precedenti emorragie e stasi colloidali (cisti follicolari), nonché come risultato della malformazione dei corpi ultimobranchiali (cisti ultimobranchiali). Le cisti (vedi Cisti), soprattutto quelle follicolari, sono rivestite da epitelio cubico o squamoso e hanno una parete fibrosa ispessita.

L'atrofia della tiroide si osserva in età avanzata, a volte con diabete mellito, ipovitaminosi B, iperplasia surrenale, malattie della ghiandola pituitaria, ecc. Si distinguono l'atrofia primaria, o idiopatica, della ghiandola tiroidea e l'atrofia come risultato tiroidite autoimmune. L'atrofia della ghiandola tiroidea è caratterizzata da una diminuzione del peso (massa), del numero e delle dimensioni dei follicoli e delle cellule. L'atrofia del parenchima tiroideo può essere accompagnata dalla sostituzione del tessuto ghiandolare con tessuto connettivo. A volte nei focolai di sclerosi si verifica la metaplasia (vedi) dei tirociti cilindrici in quelli piatti (metaplasia epidermoide).

L'iperplasia del tessuto tiroideo durante la pubertà (vedi) è associata a cambiamenti nella funzione delle gonadi. In condizioni patologiche, l'iperplasia (vedi) è causata da un'eccessiva secrezione di ormone stimolante la tiroide dalla ghiandola pituitaria. Può essere diffuso e focale. Con l'iperplasia si verifica un aumento della proliferazione delle cellule delle isole interfollicolari con la formazione di nuovi follicoli e tireociti, formando processi papillari e i cosiddetti cuscini di Sanderson (vedi Gozzo sporadico). C'è un aumento dell'altezza dei tireociti, accumulo di ribonucleoproteine ​​in essi, ioduro perossidasi nella zona perinucleare e tireoglobulina nelle parti apicali della cellula. Caratterizzato da un aumento della dimensione dei nuclei, del numero e della dimensione degli organelli citoplasmatici. Viene rivelata l'iperplasia delle strutture fibrillari della membrana basale dei follicoli e dei capillari sanguigni. Nei follicoli si può osservare la liquefazione e l'aumento del riassorbimento del colloide (con gozzo tossico diffuso).

Metodi d'esame

I metodi per esaminare i pazienti con malattie della tiroide comprendono l'esame clinico e metodi per valutare la funzione e la struttura della ghiandola tiroidea.

L’esame clinico è un anello importante nella diagnosi delle malattie della tiroide. Consiste nella raccolta di disturbi, anamnesi e dati oggettivi (condizioni della pelle, del tessuto sottocutaneo, dei capelli, neuromuscolari e sistemi cardiovascolari, tratto gastrointestinale). Particolare attenzione è posta alla palpazione della tiroide, che fornisce informazioni sulla dimensione, sulla simmetria dei lobi e sulla consistenza dell'organo.

La funzione tiroidea viene valutata utilizzando metodi indiretti e specifici. I metodi indiretti si basano sulla ricerca funzioni fisiologiche organismi influenzati dagli ormoni tiroidei. Gli indicatori ottenuti con questi metodi non sono specifici per la patologia della tiroide, poiché cambiamenti simili possono verificarsi anche in malattie di altri organi. I metodi indiretti comprendono lo studio del metabolismo basale (vedi Metabolismo ed energia), dei grassi (colesterolo nel sangue e non esterificati acidi grassi) e il metabolismo delle proteine, lo stato dei sistemi neuromuscolare (vedi Riflessometria) e cardiovascolare (vedi Elettrocardiografia).

Metodi specifici per valutare lo stato funzionale della ghiandola tiroidea comprendono studi sul livello degli ormoni tiroidei nel sangue e sul metabolismo dello iodio (vedere Metabolismo dello iodio). Per determinare l'uso degli ormoni tiroidei vari metodi, compresi quelli biochimici. Questi ultimi permettono di stabilire la concentrazione nel sangue dello iodio legato dalle proteine ​​plasmatiche (vedi Iodio legato alle proteine) e dello iodio estratto dal butanolo (vedi Iodio estraibile con butanolo). I metodi chimici per determinare gli ormoni tiroidei sono complessi e laboriosi. Con l'introduzione dei metodi immunologici hanno perso la loro importanza e vengono utilizzati solo in laboratori speciali.

I metodi immunologici si basano sul principio del legame competitivo degli ormoni e di altre sostanze in esame da parte di anticorpi specifici. Come etichetta viene utilizzato un radionuclide (vedere Metodo radioimmunologico). Attualmente, questi metodi vengono utilizzati per determinare nel siero del sangue la tiroxina totale e libera (T4), totale, libera e inversa, o inversa, la triiodotironina (T3), la globulina legante la tiroxina (TBG), l'ormone stimolante la tiroide (TSH), la tireotropina -ormone di rilascio (TRH). ) e anticorpi anti-tireoglobulina. La ricerca viene effettuata in vitro utilizzando speciali kit di test secondo metodi standard.

Metodi specifici per valutare il metabolismo dello iodio includono anche metodi con radionuclidi che utilizzano 123 I, 125 I, 131 I, 132 I e 99m Tc-pertecnetato (vedi Radiofarmaci). Controindicazioni assolute per l'uso di questi radionuclidi non esiste; quelli relativi includono l'infanzia, la gravidanza e l'allattamento al seno e, quando si utilizza iodio radioattivo, la ridotta funzionalità tiroidea. 1,5 - 2 mesi prima dello studio, tutti i farmaci contenenti iodio e bromo, antitiroidei, sedativi, ormoni, l'introduzione di composti di iodio radiopaco e la lubrificazione della pelle con una soluzione alcolica di iodio vengono interrotti; Sono esclusi dalla dieta i prodotti ricchi di iodio (alghe e pesci, acque minerali, cachi, ecc.). Per studiare il metabolismo dello iodio intratiroideo, viene utilizzato un test per l'accumulo di iodio radioattivo e 99tTs-pertec-netato da parte della ghiandola tiroidea. Per fare questo, al paziente vengono somministrati per via orale o endovenosa 0,0025-0,005 µCurie (0,1-0,2 MBq) 131 I, 125 I o 0,001-0,02 µCurie (0,4-0,8 MBq) 123 I, 132 I, o 1 microcurie (40 MBq) 99m Tc-pertecnetato. La radiazione gamma viene registrata utilizzando un'installazione radiometrica a canale singolo, il cui sensore si trova a 25-30 cm dalla superficie anteriore del collo del paziente. L'intensità della radiazione sulla ghiandola tiroidea viene registrata 2,4 e 24 ore dopo l'assunzione o la somministrazione del radionuclide. I risultati radiometrici ottenuti (vedi) vengono confrontati con l'attività totale del radionuclide introdotto nel corpo, considerata pari al 100%. Negli individui sani, l'accumulo di iodio radioattivo nella ghiandola tiroidea dopo 2 ore non supera il 20%, dopo 24 ore - 50%, l'accumulo di 99m Tc-pertecnetato dopo 2 ore non supera il 3%. La differenza nell'accumulo di iodio radioattivo e tecnezio, che non è incluso nella composizione degli ormoni tiroidei in 2 ore, consente di determinare la quantità di iodio inclusa solo nella frazione organica, cioè di studiare la fase organica di Metabolismo dello iodio intratiroideo.

Lo studio della fase di trasporto organico del metabolismo dello iodio (vedi) viene effettuato principalmente determinando la concentrazione degli ormoni tiroidei e della globulina legante la tiroxina nel plasma sanguigno in vitro utilizzando il metodo radioimmunologico. Questo metodo diagnostico consente di analizzare con un alto grado di precisione componenti biologicamente importanti coinvolti nel processo patologico. In questo caso, l'esposizione alle radiazioni del paziente è completamente eliminata.

I metodi per valutare la struttura della ghiandola tiroidea comprendono la tomografia computerizzata (vedi Tomografia computerizzata), l'ecografia (vedi Diagnostica ad ultrasuoni), la scansione con radionuclidi (vedi) e la scintigrafia (vedi), biopsia puntura (vedi), nonché una serie di esami radiologici speciali metodi - Tiroidografia a raggi X (vedi Radiografia), elettrotiroidografia a raggi X (vedi Elettroradiografia), tiroidelinfografia (Fig. 3), pneumotiroidografia, angiotiroidografia (vedi Angiografia). L'introduzione della tomografia computerizzata, dell'ecografia, della scansione dei radionuclidi e della scintigrafia ha portato al fatto che i metodi speciali a raggi X stanno perdendo la loro importanza.

La tomografia computerizzata fornisce immagini della ghiandola tiroidea e dei tessuti circostanti. La ghiandola tiroidea normale nelle tomografie trasversali appare come due ovali di struttura omogenea con contorni relativamente lisci e ben delimitati dai tessuti circostanti. Con formazioni nodulari nella ghiandola tiroidea, la sua struttura sembra eterogenea. I contorni delle formazioni nel gozzo nodulare e nel cancro della tiroide sono, di regola, meno chiari rispetto ai tumori benigni (adenoma, cisti, ecc.). Per un tumore maligno palpabile TAC consente di determinare la forma, le dimensioni, i contorni, la struttura del nodo, la presenza e la prevalenza delle metastasi, nonché il grado di coinvolgimento dei vasi del collo e dei tessuti vicini nel processo patologico. È consigliabile abbinare l'utilizzo della tomografia computerizzata per la diagnosi delle neoplasie nodulari e dei processi patologici diffusi della tiroide con esami radioimmunologici, ecografici e scintigrafici.

La tiroidografia con radionuclidi (scansione e scintigrafia) occupa un posto importante nell'esame completo dei pazienti con patologia tiroidea. Utilizzando questo metodo vengono valutate la topografia della ghiandola tiroidea, le sue dimensioni e la natura dell'accumulo di radionuclidi in varie parti della ghiandola. Al paziente vengono somministrati per via orale 0,025-0,05 µCurie (1 - 2 MBq) di 131I o 1,5-2,5 µCurie (60-100 MBq) di 99m Tc-pertecnetato e lo studio viene effettuato dopo 2 e 24 ore. Normalmente lo scanogramma mostra chiaramente il contorno della ghiandola tiroidea, del suo lobo e dell'istmo. La massima radioattività si verifica al centro dei lobi; verso la periferia dei lobi l'intensità della radiazione diminuisce gradualmente per poi interrompersi bruscamente. Le dimensioni dei lobi e la loro forma sono molto variabili. Il lobo piramidale molto spesso non viene rilevato. Utilizzando questo metodo si identificano facilmente varie anomalie nella posizione dell'organo. Nelle forme diffuse di gozzo tireotossico (vedi Gozzo tossico diffuso), lo scanogramma mostra un'immagine ingrandita della tiroide con una distribuzione intensa e uniforme del radionuclide. In altri casi (tiroidite cronica, gozzo misto) si osserva una distribuzione non uniforme del radionuclide. La scansione e la scintigrafia consentono di valutare lo stato funzionale dei linfonodi presenti nel tessuto tiroideo, importante per la scelta della tattica terapeutica. Pertanto, il substrato morfologico di un nodo “caldo” è molto spesso un adenoma tossico o un'iperplasia non autonoma del tessuto tiroideo (Fig. 4, a). Un nodo “freddo” è un'area di tessuto non funzionante, una cisti, un adenoma, una metastasi tumorale (Fig. 4, b). (Fig. 4, a). Un nodo “freddo” è un'area di tessuto non funzionante, una cisti, un adenoma, una metastasi tumorale (Fig. 4, b).

Utilizzando l'ecografia unidimensionale e bidimensionale (ecografia), è possibile ottenere informazioni sulla dimensione della ghiandola tiroidea e sui suoi singole aree. Normalmente, l'ecogramma rivela chiaramente i confini della pelle, del tessuto sottocutaneo, della fascia, dei lobi della tiroide, dei vasi sanguigni, dei muscoli, della trachea e della colonna vertebrale. Con il gozzo diffuso, l'immagine della ghiandola tiroidea non viene modificata, ma le sue dimensioni aumentano. Nella tiroidite cronica e nel gozzo misto si osserva un cambiamento nelle dimensioni della ghiandola tiroidea e un'eterogeneità acustica focale-diffusa dell'immagine della ghiandola con un'immagine normale dei tessuti circostanti, se la trachea non è spostata. Il gozzo nodulare è caratterizzato da un'immagine specifica, a seconda della struttura del nodo. Tipicamente, i nodi densi, gli adenomi, le aree di calcificazione e le cisti sono chiaramente definiti sullo sfondo del tessuto tiroideo invariato. Per il cancro della tiroide, il quadro ecografico dipende dalla natura e dall'estensione processo patologico. Se il tumore o le sue metastasi sono localizzati, potrebbero non differire dai linfonodi densi o dall'adenoma. Quando i tessuti adiacenti sono coinvolti nel processo, in essi vengono identificate sacche di compattazione e corde. L'ecografia in combinazione con la scansione con radionuclidi consente nella maggior parte dei casi di determinare le dimensioni e la struttura della ghiandola tiroidea e dei suoi tumori, il che è importante quando si sceglie il metodo e l'entità dell'intervento chirurgico.

La puntura della ghiandola tiroidea con un ago sottile (biopsia con puntura), eseguita a fini diagnostici, può essere eseguita in ambito ambulatoriale. L'affidabilità della diagnosi morfologica dipende dalla precisione dell'ago che entra nell'area studiata, pertanto viene utilizzata la cosiddetta biopsia marginale, che viene eseguita sotto il controllo dell'ecografia o secondo i dati di scansione del radionuclide.

Nella diagnosi delle malattie della tiroide rivestono grande importanza i test funzionali (test) effettuati mediante la somministrazione di triiodotironina, ormone stimolante la tiroide e ormone rilasciante la tireotropina (rifatiroina). Il test per la soppressione della funzione tiroidea (test di inibizione) viene utilizzato nella diagnosi delle forme cancellate di tireotossicosi (vedi), gozzo endemico (vedi Gozzo endemico) e nella diagnosi differenziale delle oftalmopatie. Per fare ciò, viene innanzitutto effettuato uno studio sulle condizioni di accumulo. L'affidabilità della diagnosi morfologica dipende dalla precisione dell'ago che entra nell'area studiata, pertanto viene utilizzata la cosiddetta biopsia marginale, che viene eseguita sotto il controllo dell'ecografia o secondo i dati di scansione del radionuclide.

Il test di stimolazione della funzionalità tiroidea viene utilizzato per diagnosticare l'ipotiroidismo primario e secondario e la funzione dei linfonodi presenti nella ghiandola. Viene determinato il contenuto di tiroxina nel siero del sangue, dopo di che viene iniettato per via intramuscolare l'ormone stimolante la tiroide, quindi un radionuclide (iodio radioattivo), seguito dalla determinazione della tiroxina e dallo studio dell'accumulo di iodio radioattivo da parte della ghiandola tiroidea. Negli individui sani, l'accumulo di iodio radioattivo da parte della tiroide o il contenuto di tiroxina nel sangue supera i dati iniziali di oltre il 20%. Nell’ipotiroidismo primario non c’è risposta all’ormone stimolante la tiroide. Se ci sono controindicazioni per il test dei radionuclidi, prima della somministrazione dell'ormone stimolante la tiroide e 24 ore dopo la sua somministrazione viene utilizzato un metodo per determinare la tiroxina nel siero del sangue.

Il test di stimolazione ipofisaria viene utilizzato per differenziare diversi tipi di ipotiroidismo. In questo caso, viene determinato il livello iniziale dell'ormone stimolante la tiroide nel siero del sangue, quindi viene somministrata tiroliberina (per via endovenosa o per via orale), dopo di che viene rideterminato il livello dell'ormone stimolante la tiroide nel siero del sangue. Nelle persone sane e con ipotiroidismo primario, il livello dell’ormone stimolante la tiroide aumenta significativamente rispetto al basale. In caso di ipotiroidismo secondario (ipofisi) e gozzo tossico diffuso, non vi è alcuna reazione all'ormone di rilascio della tireotropina. Se il paziente ha ancora una reazione all'ormone stimolante la tiroide esogeno e all'ormone di rilascio della tireotropina, si dovrebbe pensare all'ipotiroidismo terziario (ipotalamico).

Patologia

Secondo la classificazione adottata nel 1961 al Congresso internazionale dei paesi socialisti sul problema del gozzo endemico, ci sono: anomalie congenite tiroide, gozzo endemico (e cretinismo endemico), gozzo sporadico, diffuso gozzo tossico, ipotiroidismo, malattie infiammatorie della tiroide (non specifiche e specifiche), danni e tumori.

Difetti dello sviluppo

L'aplasia della tiroide è estremamente rara, la cui causa è una violazione della differenziazione del rudimento embrionale nel tessuto tiroideo. L'aplasia della tiroide viene rilevata nella prima infanzia. L'ipoplasia della tiroide è causata dalla mancanza di iodio nel corpo della madre. Clinicamente si osserva cretinismo (vedi). Il principale tipo di trattamento è la terapia sostitutiva, che viene prescritta immediatamente dopo la diagnosi e anche in caso di sospetto ipotiroidismo (vedi). Il trattamento tempestivo può garantire la normalità sviluppo fisico bambino.

La conservazione del dotto tireoglosso porta spesso alla formazione di cisti mediane e fistole del collo, gozzo della radice della lingua. Fistole e cisti del dotto tireoglosso vengono solitamente riconosciute nei primi dieci anni di vita del bambino. Trattamento - escissione completa cisti. La prognosi è favorevole.

Lo spostamento del rudimento mediale della tiroide nel mediastino provoca lo sviluppo del gozzo intrasternale (vedi Mediastino). Un'anomalia del rudimento mediale della ghiandola tiroidea provoca la distopia del tessuto tiroideo nella parete della trachea, della faringe, del miocardio, del pericardio, del tessuto adiposo del mediastino e dei muscoli scheletrici del collo. I focolai distopici del tessuto tiroideo possono essere una fonte di sviluppo di tumori tiroidei. Il rilevamento di tessuto tiroideo nei linfonodi del collo è considerato una metastasi di cancro differenziato della tiroide (vedere la sezione Tumori di seguito). Se è presente un gozzo o un tumore nel tessuto tiroideo distopico, è indicato il trattamento chirurgico.

Danno

Le lesioni chiuse alla tiroide sono rare (ad esempio, la compressione del collo con un cappio durante un tentativo di suicidio) e si manifestano con la formazione di un ematoma. Sono indicati il ​​riposo e l'applicazione locale del freddo. Quando l'ematoma cresce e c'è difficoltà a respirare, si ricorre all'arresto dell'emorragia e, se necessario, alla tracheotomia (vedi).

Le lesioni aperte alla tiroide sono solitamente combinate con lesioni ad altri organi del collo (vedi) e sono accompagnate forte sanguinamento(cm.). IN casi simili sono necessari il trattamento chirurgico urgente della ferita (vedi) con resezione economica della parte danneggiata della ghiandola, l'arresto del sanguinamento, la sutura delle ferite con drenaggio in uscita. La prognosi dipende dall'entità del danno.

Malattie

Le malattie possono manifestarsi con segni di aumento della funzione tiroidea (tireotossicosi) o di diminuzione della funzione (ipotiroidismo). In alcune malattie della tiroide, i disturbi della sua funzione non vengono rilevati clinicamente (vedi Eutiroidismo).

La malattia tiroidea più comune è il gozzo endemico (vedi Gozzo endemico), che si verifica in aree geografiche con insufficiente iodio nell'ambiente. La malattia è accompagnata da un ingrossamento diffuso, nodulare o misto della ghiandola, nella maggior parte dei casi senza interruzione della sua funzione. La causa della malattia è la carenza di iodio nel corpo. Con l'uso profilattico di sale da cucina iodato e preparati di iodio, il tasso di morbilità nella popolazione viene drasticamente ridotto.

Il gozzo senza disfunzione pronunciata della tiroide nelle persone che vivono in aree non endemiche è chiamato gozzo sporadico (vedere Gozzo sporadico).

Ingrandimento diffuso della ghiandola tiroidea con la sua iperfunzione, causando disagi metabolismo e sviluppo cambiamenti patologici in vari organi e apparati, denominato “gozzo tossico”. Esistono gozzo tossico diffuso, nodulare e misto (vedi Gozzo tossico diffuso).

Diminuzione della funzionalità tiroidea - l'ipotiroidismo (vedi) si verifica a seguito di un danno alla ghiandola tiroidea stessa (ipotiroidismo primario), danno alla ghiandola pituitaria (ipotiroidismo secondario o ipofisario) o all'ipotalamo (ipotiroidismo terziario o ipotalamico).

Le malattie infiammatorie della tiroide comprendono la tiroidite aspecifica e specifica (tubercolare, sifilitica, actinomicosi) (vedi). Esistono tiroiditi acute, subacute e croniche. La tiroidite specifica è estremamente rara e di solito è una manifestazione locale di malattie sistemiche.

Tumori

I tumori si verificano spesso sullo sfondo di una maggiore funzione di stimolazione della tiroide della ghiandola pituitaria, che provoca la proliferazione dell'epitelio tiroideo. La stimolazione della funzione stimolante la tiroide della ghiandola pituitaria può essere causata dalla nutrizione carenza di iodio, farmaci antitiroidei, esposizione a radiazioni ionizzanti (irradiazioni esterne ed interne), disturbi disormonali. Esistono tumori benigni e maligni della tiroide.

Tumori benigni. Tra i tumori benigni sono più frequenti gli adenomi (vedi Adenoma), solitamente singoli, meno spesso multipli (gozzo multinodulare), che costituiscono, secondo Sloan e Franz (L. Sloan, W. Franz), il 16% di tutte le formazioni nodulari del ghiandola tiroidea. Raramente si osservano fibroma (vedi), teratoma (vedi), paraganglioma (vedi), emangioma (vedi), lipoma (vedi), mioma (vedi).

In base alla loro struttura istologica si distinguono tra adenomi trabecolari (embrionali), tubulari (fetali), microfollicolari e macrofollicolari (colloidi). Gli adenomi tiroidei multipli possono avere strutture diverse e attività funzionali diverse.

Gli adenomi che non superano 1 cm di diametro non compaiono clinicamente. Un tumore più grande è definito come un nodo rotondo, indolore con una superficie liscia, mobile durante la deglutizione. Man mano che cresce e quando è localizzato dietro lo sterno, l'adenoma può comprimere l'esofago, la trachea, causando mancanza di respiro (vedi), meno spesso - disfagia (vedi).

Nei pazienti con adenomi tiroidei, la funzione della ghiandola spesso non è compromessa (vedi Eutiroidismo). A adenoma tossico si sviluppano fenomeni di tireotossicosi (vedi).

Gli adenomi trabecolari e tubulari non assorbono iodio radioattivo. Gli adenomi con struttura follicolare sono in grado di catturare lo iodio gradi diversi e sintetizzare gli ormoni tiroidei.

La capacità di un adenoma di assorbire iodio viene determinata mediante scansione della ghiandola tiroidea. Gli adenomi che non catturano o catturano debolmente lo iodio radioattivo appaiono come nodi “freddi” e gli adenomi che catturano attivamente lo iodio radioattivo appaiono come nodi “caldi” o “caldi”.

Le cellule B possono essere trovate negli adenomi. Un tumore costituito interamente da queste cellule è talvolta considerato un adenoma oncocitico a grandi cellule. Tali adenomi sono spesso monomorfi, hanno una struttura solida e follicolare-solida. Non si può escludere la possibilità di una loro crescita invasiva.

Tumori simili agli adenomi follicolari, ma contenenti quantità diversa strutture papillari (papillari), alcuni ricercatori le classificano come maligne. La questione della possibilità di una variante benigna del tumore midollare (adenoma delle cellule parafollicolari) non è stata completamente risolta.

La diagnosi viene stabilita sulla base dei dati di un esame completo dei pazienti, inclusi laboratorio clinico, radionuclidi, metodi radiologici, ecc. Il ruolo principale nella formulazione della diagnosi è svolto dalla puntura del tumore tiroideo con un ago sottile (biopsia con puntura) , seguito da esame citologico il materiale ricevuto. In alcuni casi, è necessario un esame istologico urgente del tumore durante l'intervento chirurgico (citodiagnosi intraoperatoria).

Il trattamento dei tumori benigni della tiroide è chirurgico. L'operazione consiste nella resezione o rimozione completa del lobo interessato della ghiandola (emitiroidectomia). L’operazione precedentemente diffusa di enucleazione del tumore non è attualmente utilizzata.

La prognosi per il trattamento radicale è favorevole nella maggior parte dei casi.

Tumore maligno. Secondo A.I. Paches e R.M. Propp (1984), il cancro rappresenta oltre il 90% di tutti i tumore maligno ghiandola tiroidea. I tumori non epiteliali, come il sarcoma (vedi), il linfoma maligno (vedi), l'emangioendotelioma (vedi Angioendotelioma), il teratoma maligno (vedi), sono rari nella ghiandola tiroidea. Nella struttura e nel decorso clinico non differiscono da tumori simili di altri organi.

Il cancro alla tiroide è più comune nelle donne di età compresa tra 40 e 60 anni. Spesso si sviluppa sullo sfondo di un gozzo a lungo termine, solitamente nodulare (vedi Malattie precancerose), ma è possibile sviluppare il cancro (vedi) in una ghiandola invariata, raramente - sullo sfondo di un gozzo tossico diffuso. La questione della connessione tra cancro della tiroide e gozzo endemico non è stata completamente risolta. Esistono prove di un ruolo oncogenico Esposizione ai raggi X zone della testa e del collo nell'infanzia e nell'adolescenza.

Esistono tumori della tiroide differenziati e indifferenziati. Il cancro midollare occupa una posizione intermedia tra loro. Inoltre, nella ghiandola tiroidea si verificano tumori maligni dell'epitelio metaplastico (carcinoma a cellule squamose).

Il gruppo dei tumori differenziati della tiroide comprende il cancro papillare e follicolare. Il cancro papillare (adenocarcinoma papillare) è la forma più comune (circa il 65%) di cancro della tiroide. Macroscopicamente il tumore è rappresentato da un nodo rotondo o di forma irregolare parzialmente incapsulato. La dimensione del tumore varia in modo significativo. Può essere molto piccolo (rilevato solo mediante esame microscopico) o occupare l'intera ghiandola e diffondersi ai tessuti e agli organi circostanti. L'esame microscopico rivela caratteristiche strutture papillari (papillari) che costituiscono la maggior parte del tumore e cavità cistiche piene di colloide o sangue. Insieme alle strutture papillari, nel tumore si possono trovare strutture follicolari e, in alcuni casi, campi cellulari solidi. Un segno caratteristico del cancro papillare della tiroide è la deposizione focale di sali di calcio sotto forma di corpi psammotici (vedi).

Il cancro papillare è caratterizzato dalla capacità di infiltrarsi con germinazione nella capsula della tiroide, nei vasi linfatici e, meno comunemente, nei vasi sanguigni. Uno dei segni più tipici del cancro papillare è la metastasi ai linfonodi regionali.

Lo sviluppo del tumore è lento. Il cancro papillare è solitamente funzionalmente inattivo e non è accompagnato da disturbi endocrini.

Il cancro follicolare (adenocarcinoma follicolare) è osservato meno frequentemente del cancro papillare. Macroscopicamente è un nodo abbastanza ben delimitato varie dimensioni. Un piccolo nodulo viene spesso scoperto per caso quando esame istologico tessuto tiroideo rimosso per un altro motivo, o si manifesta clinicamente come metastasi nei linfonodi del collo, dei polmoni e delle ossa. Microscopicamente, il cancro follicolare è rappresentato da strutture follicolari e trabecolari, nonché da crescite solide di cellule tumorali. Le cellule tumorali follicolari possono assomigliare ai tirociti di una ghiandola tiroidea normale. Un tumore costituito da follicoli contenenti colloidi altamente differenziati è meno maligno di un tumore in cui predominano follicoli trabecolari piccoli, non contenenti colloidi e soprattutto strutture solide.

Il cancro follicolare è difficile da differenziare morfologicamente dall’adenoma follicolare. L'invasione di cellule tumorali nei vasi e nella capsula della tiroide o la presenza di emboli provenienti da cellule tumorali nel sangue e nei vasi linfatici consente la diagnosi di cancro alla tiroide.

Il cancro follicolare si sviluppa lentamente, il tumore è spesso funzionalmente attivo. Una caratteristica caratteristica sono le metastasi ematogene, che colpiscono principalmente i polmoni (Fig. 5) e le ossa.

Un tipo di cancro papillare e talvolta follicolare della tiroide è il cosiddetto cancro latente o microcarcinoma sclerosante.

Il tumore è di dimensioni molto piccole, di solito ha una struttura papillare con sintomi pronunciati di sclerosi. Le metastasi ai linfonodi regionali del collo, precedentemente erroneamente considerate tumori delle tiroide aberranti laterali, sono spesso l’unica causa manifestazione clinica questo tipo di cancro alla tiroide.

Il cancro della tiroide indifferenziato è uno dei tumori umani più maligni; rappresenta il 5-20% di tutti i tumori della tiroide. Macroscopicamente, il tumore è spesso costituito da diversi nodi, spesso uniti, senza confini chiari. Il tumore è denso, di colore biancastro quando viene tagliato, di solito coinvolge l'intera ghiandola tiroidea ed è funzionalmente inattivo. Il quadro microscopico del cancro indifferenziato della tiroide è eterogeneo. Il tumore può essere costituito da cellule polimorfiche o fusate piccole e giganti. Spesso in un tumore si trovano tutti i tipi di cellule elencati che crescono in campi cellulari continui e non formano strutture follicolari o papillari.

Caratterizzato da rapido sviluppo del tumore primario e metastasi generalizzate. Il tumore invade i tessuti molli del collo, della trachea, dell'esofago, del nervo laringeo ricorrente e del fascio neurovascolare del collo. Complicazioni gravi sono le fistole esofageo-tracheali (vedi Bronchi, tabella), l'asfissia (vedi) e il sanguinamento (vedi) dai vasi del tumore in disintegrazione.

Il cancro midollare (cancro delle cellule parafollicolari) rappresenta il 2-4% di tutti i tumori della tiroide. In alcuni casi, il tumore è geneticamente determinato e si combina con il feocromocitoma (vedi Cromaffinoma) e altre malattie del sistema endocrino. Lo sviluppo del cancro midollare è spesso preceduto da un'iperplasia focale delle cellule parafollicolari. Macroscopicamente, il cancro midollare è rappresentato da un nodo tumorale denso senza confini chiari, che può essere di dimensioni microscopiche (microcarcinoma) o occupare l'intera ghiandola tiroidea e diffondersi oltre i suoi limiti. Il tumore è raramente incapsulato, spesso invade il tessuto tiroideo, infiltrandone la capsula e le pareti vasi sanguigni. Il quadro istologico del carcinoma midollare della tiroide è eterogeneo. Le cellule sono prevalentemente piccole, rotonde o allungate; possono essere presenti cellule a forma di fuso. Nella maggior parte dei casi, l'amiloide viene rilevata nel tessuto del cancro midollare. La microscopia elettronica rivela caratteristici granuli secretori e strutture fibrillari nelle cellule tumorali del cancro midollare, come nelle normali cellule parafollicolari.

Il tumore è attivo dal punto di vista ormonale e produce calcitonina (vedi). Uno dei segni caratteristici del carcinoma midollare della tiroide è la diarrea, causata dall'influenza di fattori umorali secreti dal tumore (calcitonina, serotonina, ecc.). Il cancro midollare è caratterizzato da un decorso relativamente lungo, frequenti metastasi ai linfonodi regionali e recidive.

Il cancro della tiroide a cellule squamose (epidermoide) rappresenta l’1-3% di tutti i tumori maligni della tiroide. Più spesso si osserva un danno secondario alla ghiandola tiroidea dovuto alla diffusione del carcinoma a cellule squamose dagli organi vicini (laringe, esofago, ecc.), nonché a metastasi da altri organi. Aree di metaplasia squamosa possono verificarsi nei tumori papillari e follicolari. Il tumore può occupare l’intera ghiandola tiroidea e diffondersi al tessuto circostante. Microscopicamente il tumore ha la struttura tipica del carcinoma a cellule squamose. Wedge, il decorso è estremamente grave, le metastasi sono precoci ed estese.

La prevalenza del cancro alla tiroide viene solitamente valutata per stadio.

Stadio I: un piccolo tumore incapsulato in uno dei lobi della ghiandola. Stadio II: a) il tumore occupa 1/2 della ghiandola, cresce nella sua capsula ed è mobile; b) un tumore di dimensioni uguali o inferiori con metastasi regionali mobili sul collo da un lato. Stadio III: a) il tumore occupa più di 1/2 o l'intera ghiandola adesa organi vicini, mobilità limitata; b) un tumore di dimensioni uguali o inferiori, ma con metastasi bilaterali ai linfonodi cervicali. Stadio IV: a) il tumore cresce nei tessuti e negli organi circostanti ed è immobile; b) un tumore di qualsiasi dimensione, ma con metastasi a distanza.

Diagnosi di cancro alla tiroide in fasi iniziali difficile, poiché un tumore canceroso incapsulato non presenta segni per distinguerlo da un adenoma. Usano un complesso di metodi, tra cui il ruolo principale appartiene alla biopsia puntura (vedi), vengono utilizzati metodi a raggi X (pneumotiroidografia, arteriografia, tirolinfografia, tomografia computerizzata), metodi con radionuclidi (vedi Scansione, Scintigrafia), ecografia (vedi. Diagnostica ecografica), termografia (vedi). I dati di laboratorio sono importanti per il cancro midollare, poiché ci consentono di determinarlo aumento della secrezione calcitonina. Nei casi dubbi è indicato l'intervento chirurgico, la cui entità dipende dai risultati di un esame istologico urgente.

Il trattamento principale per il cancro alla tiroide è la chirurgia. Gli interventi chirurgici per il cancro della tiroide vengono eseguiti in anestesia endotracheale (vedere Anestesia per inalazione). Il tessuto interessato viene rimosso a livello extracapsulare con la legatura dei vasi, isolando i nervi laringei ricorrenti e le ghiandole paratiroidi. Nello stadio I viene eseguita l'emitiroidectomia con rimozione dell'istmo; nello stadio II - resezione subtotale della ghiandola; negli stadi III e IV - tiroidectomia (vedi). In presenza di metastasi mobili nei linfonodi regionali, insieme alla tiroidectomia, viene eseguita l'escissione della guaina fasciale del tessuto del collo su uno o entrambi i lati. Per le metastasi limitate nei linfonodi del collo da un lato, è indicata l'operazione Krile (vedi operazione Krile).

In aggiunta al metodo chirurgico per trattamento combinato cancro indifferenziato nel periodo preoperatorio o postoperatorio, viene utilizzata la radioterapia (vedi). Per il cancro differenziato, la radioterapia viene prescritta se è impossibile eseguirla intervento chirurgico radicale. La radioterapia per i tumori della tiroide può essere utilizzata come trattamento indipendente o in combinazione con la terapia ormonale nel trattamento di tumori primari inoperabili, metastasi ai linfonodi regionali e metastasi a distanza.

Nei casi in cui il tumore della tiroide e le sue metastasi non si accumulano o accumulano debolmente 131 I, la radioterapia viene effettuata mediante irradiazione esterna. Il trattamento viene effettuato utilizzando dispositivi gamma-terapeutici con sorgenti di 60 Co, 137 Cs o acceleratori ad alta energia mediante bremsstrahlung o radiazione di elettroni (vedi Terapia Gamma), nonché mediante l'ingestione di un farmaco radiofarmaceutico marcato con 131I, che si accumula selettivamente nella normale tessuto tiroideo e nei tumori dell'epitelio follicolare che mantengono la funzione di assorbimento dello iodio.

Per l'irradiazione preoperatoria si raccomandano dosi totali di 3000-4000 rad (30-40 Gy), per l'irradiazione postoperatoria - 4000-5000 rad (40-50 Gy). L'area di irradiazione comprende: l'area della ghiandola tiroidea, aree dei fasci neurovascolari del collo e del mediastino anterosuperiore. Per il trattamento dei tumori inoperabili e delle metastasi si raccomanda una dose totale di almeno 6000 rad (60 Gy).

131I è utilizzato principalmente per trattare metastasi a distanza, tumori primari non resecabili e metastasi regionali che hanno funzione di assorbimento dello iodio. Il trattamento con iodio radioattivo viene effettuato fino alla completa cessazione dell'accumulo di iodio nelle metastasi.

La terapia ormonale (vedi) è indicata dopo trattamento radicale come terapia sostitutiva, nonché per sopprimere la produzione dell'ormone stimolante la tiroide da parte dell'ipofisi al fine di prevenire ricadute e metastasi. La terapia ormonale viene effettuata sotto il controllo dei livelli ematici degli ormoni tiroidei e dell'ormone stimolante la tiroide della ghiandola pituitaria.

Il cancro della tiroide è resistente ai moderni farmaci antitumorali. Con un processo diffuso, un effetto a breve termine è stato ottenuto con il trattamento con diiodobenzotef e adriamicina.

La prognosi dipende dallo stadio, dalla struttura istologica del tumore, dal sesso e dall'età dei pazienti. Secondo il Centro di ricerca oncologica dell'Unione dell'Accademia delle scienze mediche dell'URSS, tra i pazienti trattati radicalmente con cancro alla tiroide, il tasso di sopravvivenza a 5 anni era del 90% e il tasso di sopravvivenza a 10 anni era dell'86,4%.

Operazioni

L'intervento chirurgico sulla ghiandola tiroidea comporta la sua rimozione completa - tiroidectomia (vedi) o resezione parziale della ghiandola tiroidea. A sua volta, la resezione della ghiandola tiroidea può comportare la rimozione di un lobo della ghiandola (emitiroidectomia) o la resezione subtotale della ghiandola tiroidea, lasciando 4-8 g del suo tessuto. Le indicazioni per l'intervento chirurgico sulla tiroide sono tumori della tiroide, tiroidite cronica a lungo termine (vedi), gozzo tossico diffuso (vedi gozzo tossico diffuso) e in alcuni casi - gozzo nodulare (vedi gozzo sporadico, gozzo endemico). Non esistono controindicazioni assolute all’intervento chirurgico sulla tiroide.

Le operazioni sulla ghiandola tiroidea vengono eseguite sotto anestesia locale o in anestesia endotracheale. La scelta del metodo di anestesia è individuale e dipende dal volume, dalla complessità tecnica dell'operazione proposta, dall'età e dalle condizioni del paziente.

Pazienti con nodulare e gozzo diffuso Coloro che si trovano in uno stato eutiroideo non necessitano di una preparazione speciale prima dell’intervento. In caso di gozzo tireotossico, è necessaria la preparazione preoperatoria per compensare i disturbi causati dalla tireotossicosi e raggiungere uno stato eutiroideo, che è la prevenzione della crisi tireotossica nel periodo postoperatorio (vedi Gozzo tossico diffuso).

Il complesso di farmaci utilizzati per la preparazione preoperatoria comprende farmaci antitiroidei (vedi), corticosteroidi (vedi), nonché farmaci che normalizzano l'attività cardiaca, antipertensivi, sedativi (vedi Farmaci antipertensivi, Sedativi). Per la premedicazione vengono prescritti anche antistaminici (pipolfen) e promedolo.

Possibili complicazioni che insorgono immediatamente dopo l'intervento chirurgico possono essere: paresi ricorrenti nervo laringeo, sanguinamento, asfissia; subito dopo l'intervento chirurgico possono verificarsi crisi tireotossiche (vedi Crisi), ipoparatiroidismo, ipotiroidismo. Quando rimozione completa Per prevenire l’ipotiroidismo, la ghiandola tiroidea necessita di una terapia sostitutiva, prescritta subito dopo l’intervento chirurgico.

Lo xenotrapianto della tiroide per l'ipotiroidismo non viene utilizzato a causa della sua scarsa efficacia; l’autotrapianto è possibile se la ghiandola tiroidea rimossa viene conservata condizioni speciali(vedi Trapianto).

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(lat. Ghiandola tiroidea)- un organo spaiato del sistema endocrino, costituito da due lobi, un istmo e un rudimentale destino piramidale. Situato sulla superficie anteriore del collo, davanti alla trachea, è un organo periferico del sistema endocrino dipendente dall'ipofisi che regola il metabolismo basale e garantisce l'omeostasi del calcio nel sangue.

Il nome ucraino della ghiandola tiroidea è una traduzione del suo nome latino - "glandula tiroidea", che letteralmente significa "ghiandola a forma di scudo-thureos".

Anatomia

La ghiandola tiroidea ha una capsula - una membrana fibrosa, che forma i fogli interno ed esterno, tra i quali si trova il tessuto adiposo, in cui passano vasi extraorgani, vene e rami dei nervi inversi. Lo strato esterno anteriore è formato dalla placca pretracheale della fascia del collo (lat. lamina pretracheale fascia cervicale), che passa nella placca carotidea posteriormente e lateralmente. Anteriormente la ghiandola tiroidea è ricoperta dallo sternotiroide (lat. sternotiroideo) e muscoli ioide-tiroidei (lat. sternoioideo), lateralmente - muscolo sternocleidomastoideo (lat. M.sternocleidomastoideus). Sulla superficie posteriore, la ghiandola tiroidea è fissata alla cartilagine cricoide, agli anelli tracheali e al costrittore faringeo inferiore mediante un legamento sospensore. A causa della sua combinazione con la laringe, la ghiandola tiroidea si alza e si abbassa durante la deglutizione e si sposta lateralmente quando si gira la testa. La ghiandola è innervata da rami nervosi simpatici, parasimpatici e somatici. Ci sono molti interorecettori nella ghiandola.

Riserva di sangue

La ghiandola tiroidea è ben fornita di sangue (it prende primo posto tra gli organi per quantità di sangue circolante per unità di tempo per unità di massa). Viene effettuato da arterie tiroidee superiori e inferiori accoppiate. Come variante anatomica, nel 3-10% delle persone è presente un'arteria dispari (lat. A.tiroide ima), che origina dall'arco aortico o dal tronco brachiocefalico. Questa arteria si avvicina all'istmo della ghiandola tiroidea e dà rami alle sezioni mediali dei lobi destro e sinistro. Le arterie tiroidee si diramano tra le capsule fasciali e vere e proprie della ghiandola, giacciono sulla superficie delle sue particelle, penetrando nel parenchima.

Drenaggio venoso

La rete venosa della ghiandola è meglio sviluppata della rete arteriosa. Piccole vene si fondono e formano una rete di grandi vasi. Da essi si formano le vene tiroidee superiori, medie e inferiori accoppiate, che confluiscono nelle vene giugulare interna e brachiocefalica. Sul bordo inferiore dell'istmo della ghiandola è presente uno strano plesso venoso tiroideo, dal quale il sangue viene drenato attraverso le vene tiroidee inferiori nella vena brachiocefalica.

Istologia

La ghiandola tiroidea è ricoperta esternamente da una capsula di tessuto connettivo, dalla quale si estendono setti nell'organo dividendolo in lobuli. Lo stroma delle particelle è costituito da tessuto connettivo fibroso lasso, che contiene una fitta rete di emocapillari sinusoidali. L'unità strutturale e funzionale della ghiandola tiroidea è il follicolo, la cui cavità è riempita con una massa giallastra densa e viscosa - un colloide, il cui componente principale è la tireoglobulina. Il colloide contiene anche mucopolisaccaridi e nucleoproteine ​​- enzimi proteolitici che appartengono alla catepsina e altre sostanze. Il colloide viene prodotto dalle cellule epiteliali dei follicoli ed entra continuamente nella loro cavità, dove si accumula. La quantità di colloide e la sua consistenza dipendono dalla fase dell'attività secretoria e possono variare nei diversi follicoli. Il parenchima delle particelle è costituito da cellule endocrine (tirociti) di due tipi:

• follicolare: forma i follicoli
• interfollicolare: forma piccole isole di epitelio che si trovano tra i follicoli. Queste cellule sono scarsamente differenziate e servono come fonte di formazione di nuovi follicoli tiroidei

Follicolo

Le cellule follicolari sono la principale unità strutturale e funzionale della ghiandola tiroidea, hanno una forma rotonda, la cui parete è formata i seguenti tipi celle:

• Le cellule A sono il tipo di cellula principale. Queste sono cellule epiteliali attive che si trovano in uno strato sulla membrana basale. La forma delle cellule cambia a seconda dello stato funzionale della ghiandola tiroidea. Normalmente, queste cellule sono di forma cubica, con l'ipofunzione diventano più dense e con l'iperfunzione si allungano. I nuclei corrispondono nella forma alle cellule: nelle cellule epiteliali cubiche sono sferiche, in quelle piatte e cilindriche sembrano un ellissoide appiattito. Il citoplasma dei tireociti contiene un reticolo endoplasmatico granulare ben sviluppato, il complesso del Golgi, ribosomi liberi e polisomi. La superficie apicale delle cellule è ricoperta da corti microvilli, il cui numero e altezza dipendono dall'attività funzionale della ghiandola. Con l'ipofunzione il loro numero diminuisce, con l'iperfunzione aumentano. La funzione dei tirociti è la sintesi, l'accumulo e il rilascio degli ormoni tiroidei - triiodotironina e tetraiodotironina (tiroxina) coinvolti nel metabolismo dello iodio e nella sintesi degli ormoni tiroidei;
• Le cellule B sono cellule scarsamente differenziate (cambiali) e sono i precursori delle cellule A.

Cellule C

Oltre alle cellule follicolari, la struttura della ghiandola tiroidea contiene anche cellule parafollicolari o cellule C. Le cellule C si trovano singolarmente tra la membrana basale e il polo basale del tirocita (posizione parafollicolare) o tra i tirociti (posizione intrafollicolare) e costituiscono circa il 10% di tutte le cellule. Si tratta di cellule di forma rotonda o poligonale irregolare, il cui citoplasma contiene un reticolo endoplasmatico granulare ben sviluppato e il complesso del Golgi, un gran numero di granuli secretori. Le cellule C producono l'ormone calcitonina, che è coinvolto nella regolazione metabolismo del calcio.

Fisiologia

La ghiandola tiroidea è responsabile della secrezione dei seguenti ormoni:

• iodati - tiroxina e triiodotironina (secreti dalle clintine epiteliali)
• tirocalcitonina - calcitonina (secreta dalle cellule parafollicolari (cellule C)

Principali ormoni tiroidei

La tiroxina e la triiodotironina si formano a causa della graduale iodizzazione della tireoglobulina, il componente principale del colloide. La iodizzazione inizia con l'assunzione di iodio nel corpo attraverso il cibo sotto forma di cibo composti organici o in condizioni restaurate. Durante la digestione, lo iodio organico e chimicamente puro viene convertito in ioduro, che viene assorbito molto facilmente nell'intestino tenue nel flusso sanguigno. La maggior parte dello ioduro è concentrata nella ghiandola tiroidea. La parte che rimane viene escreta nelle urine, succo gastrico, saliva e bile. Lo iodio assorbito dalla ghiandola viene ossidato in iodio elementare. Quindi si lega sotto forma di iodotirosina e la loro condensazione ossidativa nelle molecole di tiroxina e triiodotironina. Il rapporto tra tiroxina e triiodotironina è 4: 1. La iodurazione della tireoglobulina è stimolata da uno speciale enzima: la perossidasi tiroidea. Il rilascio di ormoni dal follicolo nel sangue avviene dopo l'idrolisi della tireoglobulina, che avviene sotto l'influenza degli enzimi proteolitici - catepsina. L'idrolisi della tireoglobulina rilascia ormoni attivi: tiroxina e triiodotironina, che entrano nel sangue. Entrambi gli ormoni nel sangue sono combinati con le proteine ​​della frazione globulinica e con le albumine del plasma sanguigno. La tiroxina si lega alle proteine ​​del sangue meglio della triiodotironina, per cui quest'ultima penetra nei tessuti più facilmente della tiroxina. Nel fegato, la tiroxina forma composti accoppiati con acido glucuronico, che non hanno attività ormonale e vengono escreti con la bile negli organi digestivi. Grazie al processo di disintossicazione non si verifica una saturazione inutile del sangue con gli ormoni tiroidei.

Questi ormoni influenzano la morfologia e le funzioni di organi e tessuti. Quando si rimuove la ghiandola tiroidea negli animali da esperimento e nell'ipotiroidismo nell'uomo giovane si verifica un ritardo nella crescita e nello sviluppo di quasi tutti gli organi, comprese le gonadi, e un ritardo nella pubertà. La mancanza di ormoni tiroidei nella madre influisce negativamente sui processi di differenziazione dell'embrione, in particolare sulla ghiandola tiroidea. L'insufficienza dei processi di differenziazione di tutti i tessuti e in particolare del sistema nervoso centrale (SNC) provoca una serie di gravi disturbi mentali.

Gli ormoni tiroidei si legano ai corrispondenti recettori nucleari nella cellula e stimolano il metabolismo delle proteine, dei grassi, dei carboidrati, il metabolismo dell'acqua e degli elettroliti, il metabolismo delle vitamine, la produzione di calore e il metabolismo basale. Migliorano i processi ossidativi, i processi di assorbimento dell’ossigeno, il consumo di nutrienti e il consumo di glucosio nei tessuti. Sotto l'influenza di questi ormoni, le riserve di glicogeno nel fegato diminuiscono e l'ossidazione dei grassi accelera. L'aumento di energia e i processi ossidativi sono la causa della perdita di peso, osservata con l'iperfunzione della ghiandola tiroidea.

Gli ormoni tiroidei sono essenziali per lo sviluppo del cervello. L'influenza degli ormoni sul sistema nervoso centrale si manifesta con cambiamenti nell'attività e nel comportamento riflesso condizionato. La loro maggiore secrezione è accompagnata da eccitabilità, emotività e rapido esaurimento. Nelle condizioni ipotiroidee si osservano fenomeni opposti: debolezza, apatia, indebolimento dei processi di eccitazione. Gli ormoni tiroidei influenzano in modo significativo lo stato di regolazione nervosa di organi e tessuti. A causa della maggiore attività del sistema nervoso autonomo, principalmente simpatico, sotto l'influenza degli ormoni tiroidei, le contrazioni cardiache accelerano, la frequenza respiratoria aumenta, la sudorazione aumenta, la secrezione e la motilità del canale digestivo vengono interrotte. Inoltre, la tiroxina riduce la capacità del sangue di coagulare riducendo la sintesi nel fegato e in altri organi dei fattori coinvolti nel processo di coagulazione del sangue. Questo ormone sopprime le proprietà funzionali delle piastrine, la loro capacità di adesione (colla) e di aggregazione. Gli ormoni tiroidei influenzano le ghiandole endocrine e altre ghiandole endocrine. Ciò è dimostrato dal fatto che la rimozione della ghiandola tiroidea porta alla disfunzione dell'intero sistema endocrino.

Calcitonina

È formato da cellule parafollicolari della ghiandola tiroidea, che si trovano dietro i suoi follicoli ghiandolari. È coinvolto nella regolazione del metabolismo del calcio. Il messaggero secondario dell'azione della calcitonina è il cAMP. Sotto l'influenza dell'ormone, il livello di calcio nel sangue diminuisce. Ciò è dovuto al fatto che attiva la funzione degli osteoblasti, che sono coinvolti nella formazione di nuovo tessuto osseo, e sopprime la funzione degli osteoclasti, che lo distruggono. Allo stesso tempo, la calcitonina inibisce la rimozione del calcio dal tessuto osseo, favorendone la deposizione in esso. Inoltre, la calcitonina inibisce l'assorbimento di calcio e fosfato dai tubuli renali nel sangue, favorendone così l'escrezione nelle urine dal corpo. Sotto l'influenza della calcitonina, la concentrazione di calcio nel citoplasma delle cellule diminuisce. Ciò si verifica perché l'ormone attiva l'attività della pompa del calcio sulla membrana plasmatica e stimola l'assorbimento del calcio nei mitocondri. Il contenuto di calcitonina nel sangue aumenta durante la gravidanza e l'allattamento, nonché durante il periodo di ripristino dell'integrità ossea dopo una frattura. La regolazione della sintesi e del contenuto di calcitonina dipende dal livello di calcio nel sangue. Quando la sua concentrazione è elevata la quantità di calcitonina diminuisce; quando è bassa, al contrario, aumenta. Inoltre, la formazione di calcitonina è stimolata dalla gastrina, l'ormone del canale digestivo. Il suo rilascio nel sangue indica l'assunzione di calcio nel corpo con il cibo. La calcitonina è un marcatore diagnostico per il cancro midollare della tiroide.

Meccanismo d'azione degli ormoni tiroidei

È stato stabilito che la loro azione a livello cellulare e subcellulare è associata a diversi effetti sui processi di membrana, sui mitocondri, sul nucleo, sul metabolismo delle proteine, sul metabolismo dei lipidi e sul sistema nervoso

Regolazione della funzione tiroidea

Il controllo sull'attività della ghiandola tiroidea ha una natura a cascata. Innanzitutto, i neuroni peptidergici nell'area preottica dell'ipotalamo vengono sintetizzati e secreti in vena porta ghiandola pituitaria tireotropina-releasing-Gomon (o tireorelina, tireoliberina abbreviata in TRH). Sotto la sua influenza, l'adenoipofisi secerne l'ormone stimolante la tiroide (TSH), che viene trasportato nella ghiandola tiroidea dal sangue e stimola la sintesi e il rilascio di tiroxina e triiodotironina in essa. L'influenza del TRH è modellata da una serie di fattori e ormoni, principalmente dal livello degli ormoni tiroidei nel sangue, che, secondo il principio del feedback, inibiscono o stimolano la formazione di TSH nell'ipofisi. Gli inibitori del TSH includono anche glucocorticoidi, somatostatina e dopamina. Gli estrogeni, al contrario, aumentano la sensibilità della ghiandola pituitaria al TRH. La sintesi del TRH nell'ipotalamo è influenzata dal sistema adrenergico, il suo mediatore è la noradrenalina, che, agendo sui recettori alfa adrenergici, favorisce la produzione e il rilascio di TSH nell'ipofisi. La sua concentrazione aumenta anche con la diminuzione della temperatura.

Disfunzione tiroidea

I suoi disturbi possono essere accompagnati sia da un aumento che da una diminuzione della sua funzione di creazione degli ormoni. Se l’ipotiroidismo si sviluppa durante l’infanzia, si verifica il cretinismo. Con questa malattia si osservano ritardo della crescita, disturbi delle proporzioni corporee, dello sviluppo sessuale e mentale. L'ipotiroidismo può portare ad un'altra condizione patologica: il mixedema (mucoedema). I pazienti sperimentano un aumento del peso corporeo a causa di una quantità eccessiva di liquido interstiziale, gonfiore del viso, ritardo mentale, sonnolenza, diminuzione dell'intelligenza, compromissione della funzione sessuale e di tutti i tipi di metabolismo. La malattia si sviluppa principalmente durante l'infanzia e menopausa. Con l'iperfunzione della ghiandola si sviluppa la tireotossicosi. In alcune regioni geografiche (Carpazi, Volinia, ecc.), dove c'è carenza di iodio nell'acqua, la popolazione soffre di gozzo endemico. Per valutare la ghiandola tiroidea in clinica vengono utilizzati numerosi test: l'introduzione di radionuclidi - iodio-131, tecnezio, determinazione del metabolismo basale, determinazione delle concentrazioni di TSH, triiodotironina e tiroxina nel sangue, esame ecografico.

Neoplasie della tiroide

Maligno

• Cancro papillare
  • Variante follicolare del cancro papillare
• Cancro follicolare della tiroide
• Cancro scarsamente differenziato
• Cancro indifferenziato (cancro anaplastico della tiroide)
• Cancro midollare della tiroide
• Linfoma della tiroide
• Carcinoma spinocellulare Carcinoma spinocellulare)

Benigno

• Gozzo nodulare non tossico
• Gozzo nodulare tireotossico

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la ghiandola tiroidea, i setti del tessuto connettivo si estendono in profondità nell'organo, che formano lo stroma dell'organo e contengono vasi sanguigni e nervi. La divisione del parenchima in lobuli è incompleta e la ghiandola è quindi pseudolobulata. L'unità strutturale della ghiandola tiroidea è il follicolo, una vescicola chiusa, la cui parete è rivestita da epitelio monostrato (follicolare).

Cellule del parenchima

Esistono tre tipi di celle: A, B e C (Fig. 1.8). La maggior parte delle cellule del parenchima sono i tirociti (follicolari o cellule A).

Rivestino la parete dei follicoli, nelle cavità di cui si trova il colloide. Ogni follicolo è circondato da una fitta rete di capillari (Fig.), nel cui lume vengono secreti gli ormoni tiroidei - tiroxina e triiodotironina. Le cellule hanno superfici apicale, laterale e basale. La superficie basale delle cellule è in stretto contatto con i capillari sanguigni; qui nel plasmalemma sono presenti i recettori per la tireotropina; sulle superfici laterali dei tirociti ci sono contatti di contatto circondanti, sulla superficie apicale delle cellule ci sono molti microvilli, nella parte apicale delle cellule si trova l'apparato del Golgi, diversi tipi di vescicole (secretorie, delimitate, endocitotiche con immature e mature tireoglobulina), la membrana contiene recettori per legare la tireoglobulina immatura e la perossidasi tiroidea.

Nella ghiandola tiroidea invariata, i follicoli sono distribuiti uniformemente in tutto il parenchima. A causa del riempimento del lume dei follicoli con colloide, il tessuto tiroideo è una struttura che ne contiene una grande quantità fluido extracellulare(il suo volume è più di 20 volte maggiore del volume occupato dalle cellule). A seconda dello stato funzionale della ghiandola tiroidea, i tirociti possono essere piatti, cubici o cilindrici (Fig.). Quando l'attività funzionale della ghiandola è bassa, i tireociti sono generalmente piatti; quando l'attività funzionale è elevata, sono cilindrici (l'altezza delle cellule è proporzionale al grado di attività dei processi che si verificano in esse).

Il colloide che riempie i lumi dei follicoli è un liquido viscoso omogeneo, colorato di rosa con ematossilina-eosina. La maggior parte del colloide è la tireoglobulina, secreta dai tireociti nel lume del follicolo. Innanzitutto, una catena polipeptidica di una glicoproteina viene sintetizzata nel reticolo endoplasmatico granulare, a cui sono attaccate le catene laterali dei carboidrati. Il processo si completa nell'apparato di Golgi con la creazione di una glicoproteina, che sotto forma di granuli viene trasportata al polo apicale delle cellule e viene secreta nella cavità follicolare dagli eccrini. Esistono colloidi immaturi (non iodati o parzialmente iodati) e maturi (completamente iodati).

Tra i tirociti e i capillari sanguigni c'è una membrana basale e strati fibrosi sciolti tessuto connettivo. Il reticolo endoplasmatico granulare è ben sviluppato nel citoplasma dei tireociti; mitocondri, lisosomi, fagolisosomi.

Le cellule B (cellule Ashkenazi-Hurthle) sono più grandi dei tireociti, hanno un citoplasma eosinofilo e un nucleo rotondo e centrale.

Nel citoplasma di queste cellule sono state trovate ammine biogene, inclusa la serotonina. Le cellule B compaiono per la prima volta all'età di 14-16 anni. Si trovano in gran numero nelle persone di età compresa tra 50 e 60 anni.

Le cellule parafollicolari o C (nelle cellule K con trascrizione russa) differiscono dai tirociti per la mancanza della capacità di assorbire lo iodio. Forniscono la sintesi della calcitonina, un ormone coinvolto nel metabolismo del calcio nel corpo. Le cellule C sono più grandi dei tireociti e di solito si trovano singolarmente all'interno dei follicoli. La loro morfologia è caratteristica delle cellule che sintetizzano proteine ​​per l'esportazione (sono presenti un reticolo endoplasmatico ruvido, il complesso del Golgi, granuli secretori e mitocondri). Sui preparati istologici della ghiandola tiroidea, il citoplasma delle cellule C appare più leggero del citoplasma dei tirociti, da cui il loro nome: cellule leggere.

Insieme ai follicoli nella ghiandola tiroidea si distinguono le isole interfollicolari, formate dai tirociti A, B, C. Le isole sono importanti nella rigenerazione del parenchima tiroideo se la lesione è estesa ed è accompagnata dalla morte di interi follicoli. In caso di danno parziale ai follicoli, la rigenerazione viene effettuata grazie ai tireociti situati nella parte basale della parete follicolare. Grazie a quest'ultimo avviene la rigenerazione fisiologica dell'epitelio follicolare.

Esistono due punti di vista sul meccanismo di formazione di nuovi follicoli. Secondo l'uno, la proliferazione dei tireociti basali porta alla formazione di isole interfollicolari, da cui originano nuovi follicoli; oppure si formano pieghe e frammentazione dei follicoli. Pertanto, la formazione del follicolo avviene sotto l'influenza delle forze intrafollicolari. Secondo il secondo punto di vista, la follicologenesi viene effettuata da forze extrafollicolari, attraverso la frammentazione dei follicoli originali da parte dei cordoni del tessuto connettivo.

Poiché l'elemento principale dei filamenti sono gli emocapillari perifollicolari, la capacità di causare cambiamenti strutturali è associata alla presenza di microfilamenti contrattili nel citoplasma delle cellule endoteliali. Apparentemente, oltre alle funzioni di trasporto e metaboliche, gli emocapillari sono anche in grado di svolgere funzioni morfogenetiche durante l'ontogenesi. L'attività morfogenetica degli emocapillari è indotta dagli ormoni vasotropici delle cellule C (serotonina). Le cellule C appartengono al sistema neuroendocrino diffuso (DNES), i cui elementi sono localizzati in quasi tutti gli organi. Ne consegue che attraverso le cellule del sistema DNES, che producono anche ormoni vasotropi, la funzione morfogenetica dei capillari può essere svolta in altri organi.

Nella ghiandola tiroidea, insieme alle cellule C, ci sono anche i basofili tissutali, cellule con un arsenale molto più potente di ormoni vasotropici. Numerosi studi hanno dimostrato la loro capacità di influenzare il flusso sanguigno.

Se a livello tissutale il compartimento principale della ghiandola tiroidea è costituito da follicoli circondati da membrane basali, allora una delle presunte unità organiche della ghiandola tiroidea può essere costituita da microregioni, che includono follicoli, cellule C, emocapillari e basofili tissutali.

Una guaina fibroblastica circonda tipicamente un gruppo di 4-6 follicoli. Questo gruppo (microlobulo) è il compartimento degli organi della ghiandola.

Al momento della nascita, la ghiandola tiroidea è funzionalmente attiva e strutturalmente completamente differenziata. Nei neonati, i follicoli sono piccoli (60-70 micron di diametro), negli adulti - fino a 250 micron. Hanno sviluppato epitelio interfollicolare e sono caratterizzati da un alto tasso di attività mitotica. Esiste una notevole variazione nel grado di sviluppo dei follicoli e delle cellule interfollicolari.

Nelle prime due settimane dopo la nascita, i follicoli si sviluppano intensamente e entro 6 mesi sono ben sviluppati in tutta la ghiandola, raggiungendo i 100 micron di diametro entro l'anno. Durante la pubertà si è notato un aumento della crescita del parenchima e dello stroma della ghiandola e un aumento della sua attività. Sono stati notati un'escrezione intensiva di colloide e un aumento dell'altezza dei tireociti e un aumento dell'attività enzimatica in essi. I follicoli assumono una forma irregolare.

Durante il processo di invecchiamento, la massa della ghiandola tiroidea diminuisce, il volume totale dei follicoli diminuisce e la massa del tessuto connettivo aumenta. I follicoli hanno dimensioni variabili, alcuni sono sovrastirati dal colloide. L'altezza dei tireociti e la loro attività mitotica diminuiscono e l'eosinofilia colloidale è ridotta. Aumenta il numero di linfociti nella ghiandola, che è considerato una manifestazione di processi autoimmuni. Questi cambiamenti si sviluppano in sincronia con la ristrutturazione della rete capillare. L'epitelio interfollicolare scompare quasi completamente, le mitosi sono estremamente rare. Le cellule C non subiscono cambiamenti strutturali significativi.

La ghiandola più grande del sistema endocrino è situata nella regione anteriore del collo. La ghiandola tiroidea è composta da due lobi e un istmo. Il suo peso raggiunge i 15-25 g Ghiandola tiroidea (glandula tireoidea) I lobi laterali si trovano a livello delle cartilagini tiroidea e cricoide e il polo inferiore raggiunge la 5-6a cartilagine tracheale. Nel 30-50% dei casi è presente un ulteriore lobo piramidale situato sopra l'istmo.

Ghiandola tiroidea: struttura

I lobi accessori (aberranti) della ghiandola tiroidea possono essere localizzati a livello dalla radice della lingua all'arco aortico. Lobo destro Le ghiandole sono normalmente un po' più grandi della sinistra e più abbondantemente vascolarizzate, ed in condizioni patologiche aumentano di dimensioni In misura maggiore. La ghiandola è racchiusa in una guaina di tessuto connettivo (capsula), costituita da strati interni ed esterni, tra i quali si trova uno spazio a fessura pieno di tessuto adiposo sciolto, in cui si trovano vasi arteriosi, venosi e linfatici extraorgani della ghiandola tiroidea , ghiandole paratiroidi e nervo laringeo ricorrente. Gli strati di tessuto connettivo si estendono dallo strato interno della capsula della ghiandola, dividendo la ghiandola in lobuli, costituiti da 20-40 follicoli, le cui pareti sono rivestite da epitelio follicolare ghiandolare cubico. I follicoli sono pieni di una massa viscosa omogenea (colloide), un prodotto prodotto dalle cellule epiteliali, e sono avvolti esternamente da una rete di capillari. Il colloide è costituito principalmente da tireoglobulina, una glicoproteina contenente iodio. Il colloide contiene anche RNA, DNA, citocromo ossidasi e altri enzimi.

Tipi di cellule tiroidee

Esistono tre tipi di cellule tiroidee:

tipo A - cellule follicolari attive che rivestono il follicolo e partecipano al metabolismo dello iodio e alla sintesi degli ormoni tiroidei;

tipo B: cellule scarsamente differenziate (cambiali) che fungono da precursori nella formazione delle cellule A;

tipo C - le cellule parafollicolari, situate tra le cellule follicolari senza raggiungere il lume del follicolo, partecipano alla sintesi dell'ormone che abbassa il calcio kalyditonin.

Sono queste cellule che sono la fonte di vari tumori benigni e maligni organo-specifici della ghiandola tiroidea.

Rifornimento sanguigno, flusso linfatico e innervazione della ghiandola tiroidea

Riserva di sangue La ghiandola tiroidea è costituita da quattro arterie principali: le arterie tiroidee superiori destra e sinistra (a. tireoidea superiore), che nascono dalle arterie carotidi esterne, e le arterie tiroidee inferiori destra e sinistra (a. tireoidea inferiore), che originano dai tronchi tireocervicali (truncus tireocervicalis) arterie succlavie. A volte (10-12% osservazioni) esiste una quinta arteria spaiata - l'arteria tiroidea inferiore (a.thyre oidea ima), che si estende dall'arco aortico, dal tronco brachiocefalico o dall'interno arteria toracica.

Le arterie tiroidee passano accanto il nervo laringeo ricorrente e il ramo esterno del nervo laringeo superiore. Il danno a questi nervi porta alla paresi o alla paralisi delle corde vocali. Il nervo laringeo ricorrente passa davanti all'arteria tiroidea inferiore nel 30% dei casi e nel 50% fa parte del legamento di Berry, mentre un'eccessiva trazione del lobo ghiandolare durante l'intervento chirurgico aumenta il rischio di danni ai nervi. Nell'80-85% osservazioni, il ramo esterno del nervo laringeo superiore è strettamente adiacente al peduncolo vascolare del polo superiore del lobo Stesso Les, che richiede grande attenzione durante la legatura dei vasi. Di conseguenza, l'arteria contiene vene accoppiate, i cui rami formano potenti plessi e non hanno valvole. La ghiandola tiroidea è intensamente perfusa di sangue. La velocità del flusso sanguigno (4-6 ml/min/g) supera quella dei reni ed è seconda solo a quella delle ghiandole surrenali. Nel gozzo tossico diffuso, la velocità volumetrica del flusso sanguigno può raggiungere 1 l/min.

Drenaggio linfatico effettuato ai linfonodi tiroidei, preglottici, pre e paratracheali.

Innervazione La ghiandola tiroidea viene eseguita a causa delle parti simpatiche e parasimpatiche del sistema nervoso autonomo.

Funzioni della tiroide

Funzione secretoria. La ghiandola tiroidea secerne ormoni iodati - tiroxina o tetraiodotironina (T 4) e triiodotironina (T 3), nonché ormoni non iodati - calcitonina e somatostatina. I componenti principali necessari per la formazione degli ormoni sono lo iodio e l'aminoacido tirosina. Lo iodio entra nel corpo con il cibo, l'acqua e sotto forma di composti organici e inorganici. Quantità eccessive di iodio vengono escrete dal corpo nelle urine (98%) e nella bile (2%). Nel sangue, i composti di iodio organici e inorganici formano ioduri di potassio e sodio, che penetrano nell'epitelio dei follicoli delle ghiandole. Sotto l'azione della perossidasi, gli ioni di iodio nelle cellule follicolari vengono convertiti in iodio atomico e attaccati alla tireoglobulina o alla tirosina. Le tirosine iodate (moniodotirosina e diiodotirosina) non hanno attività ormonale, ma sono un substrato per la formazione degli ormoni tiroidei T3 e T4 (risultato della combinazione di due tirosine iodate).

La tireoglobulina iodata si accumula nel lume dei follicoli. La quantità di ormoni tiroidei così preservati è tale che è sufficiente mantenere lo stato eutiroideo per 30-50 giorni con la sintesi di T3 e T4 completamente bloccata (il consumo di ormoni è di circa l'1% al giorno).

Quando i livelli dell’ormone tiroideo diminuiscono, il rilascio di TSH aumenta. Sotto l'influenza del TSH, piccole goccioline di colloide con tireoglobuline, attraverso l'endocitosi, entrano nuovamente nei tireociti e si combinano con i lisosomi. Sotto l'azione degli enzimi proteolitici, mentre i lisosomi si spostano dalla parte apicale della cellula alla membrana basale (ai capillari), avviene l'idrolisi della tireoglobulina con il rilascio di T3 e T4. Questi ultimi entrano nel sangue e si legano alle proteine ​​del sangue (globulina legante la tiroxina, transtireina e albumina), che svolgono funzione di trasporto. Solo lo 0,04% di T 4 e lo 0,4% di T 3 si trovano in una forma non legata alle proteine, il che garantisce l'effetto biologico degli ormoni. Alla periferia, la T 4 viene convertita in T 3 (per monodeiodinazione), che è 4-6 volte più attiva della tiroxina; è grazie alla T 3 che si realizza principalmente l'effetto biologico degli ormoni tiroidei.

Attualmente, molti ricercatori considerano la triiodotironina e la tiroxina come forme di un singolo ormone tiroideo, dove la tiroxina è il proormone, o forma di trasporto, e la triiodotironina la forma principale dell'ormone.

Regolazione della sintesi e la secrezione degli ormoni tiroidei viene effettuata dal sistema nervoso centrale attraverso l'asse ipotalamo-ipofisi. L'ipotalamo secerne l'ormone di rilascio della tropina tiroidea (TRH), o ormone di rilascio della tirotropina, che, quando rilasciato nella ghiandola pituitaria, stimola la produzione dell'ormone stimolante la tiroide (TSH) - tireotropina. Il TSH raggiunge la tiroide attraverso il flusso sanguigno e ne regola la crescita e stimola la formazione di ormoni (Fig. 4.1).

Esiste anche un feedback tra il sistema nervoso centrale, la ghiandola pituitaria e la ghiandola tiroidea. Con un eccesso di ormoni contenenti iodio, la funzione stimolante la tiroide della ghiandola pituitaria diminuisce e con la loro carenza aumenta, il che porta non solo ad un aumento della funzione tiroidea (ipertiroidismo), ma anche a iperplasia diffusa o nodulare.

Disturbi della tiroide

Ruolo fisiologico gli ormoni tiroidei sono molteplici. Controllano il tasso di consumo di ossigeno e la formazione di calore nel corpo, promuovono l'utilizzo del glucosio, la lipolisi, la sintesi di molte proteine, hanno effetti cronotropi e ionotropi sul muscolo cardiaco, stimolano la motilità gastrointestinale, aumentano l'eritropoiesi, ecc. T 3 e T4 insieme ad altri ormoni influenzano la crescita e la maturazione del corpo. Una significativa mancanza di ormoni in tenera età (ipotiroidismo) porta a ritardo della crescita, disturbi somatici e mentali - cretinismo, e in età avanzata - a un rallentamento di tutti i processi metabolici, fino al mixedema (vedi "Ipotiroidismo").

Quadro patologico. La maggior parte delle malattie della tiroide causano un ingrossamento limitato (nodulare, focale) o diffuso - gozzo (struma). Ciò può essere causato da un eccessivo accumulo di colloide nei follicoli, iperplasia dell'epitelio follicolare, infiltrazione linfoide, proliferazione del tessuto connettivo, sviluppo di infiammazioni, tumori (benigni o maligni) e altri motivi. Esistono due forme principali di iperplasia epiteliale: la proliferazione dell'epitelio extrafollicolare (solitamente gozzo nodulare macro o microfollicolare) e la proliferazione dell'epitelio dei follicoli formati (gozzo tossico diffuso). Si osserva spesso una combinazione di entrambe le forme. L'iperplasia epiteliale può essere diffusa (è interessata in modo uniforme l'intera ghiandola) e focale (sono interessate singole aree da cui possono svilupparsi nodi).

Pertanto, il concetto di “gozzo” non è essenzialmente una diagnosi. Significa solo che esiste una sorta di malattia della tiroide, accompagnata da un graduale aumento del volume dell'organo. Domande e ricerche obiettive riveleranno la vera causa della malattia.