Epatite cronica nei sintomi. L’epatite virale C è acuta e cronica. Cause, sintomi e trattamento. Indicazioni per la consultazione con altri specialisti

Una distinzione precisa tra l'epatite cronica in parenchimale (o epiteliale) e interstiziale (mesenchimale) è impossibile, come nel caso delle forme acute. L'epatite cronica si presenta spesso in forma anicterica o dà solo periodicamente esacerbazioni sotto forma di ittero, quando di solito è più certo parlare della predominanza delle lesioni parenchimali.

Spesso, insieme allo stroma dell'organo, è colpito prevalentemente il tessuto reticoloendoteliale, come, ad esempio, nella malaria cronica, nell'epatite da brucellosi, nell'epatite nell'endocardite settica subacuta, ecc. Nell'epatite cronica, così come in quella acuta, l'epatite focale è si distingue anche, ad esempio, dalla sifilide gommosa con localizzazione perivascolare predominante di infiltrati specifici, che guarisce con cicatrici parziali (fibrosi d'organo).

Il termine “epatite cronica” si riferisce alla presenza di infiammazione, necrosi e fibrosi del tessuto epatico. Le cause dell’epatite cronica sono molteplici. Il decorso della malattia e l'efficacia del trattamento dipendono dall'eziologia dell'epatite, dall'età e dalle condizioni del paziente. Tuttavia, lo stadio finale di qualsiasi forma di epatite cronica è la cirrosi epatica e le sue complicanze sono le stesse indipendentemente dalla causa dell'epatite.

L’epatite B rappresenta un grave rischio professionale per gli operatori sanitari.

Frequenza. L'epatite cronica si verifica con una frequenza di 50-60 casi su 100.000 abitanti, colpisce prevalentemente gli uomini. La prevalenza dell'HBV in Russia raggiunge il 7%. La prevalenza della CHC è dello 0,5-2%.

Classificazione. Secondo l'eziologia, l'epatite cronica si distingue: virale B; virale D; C virale; virale, non specificato; autoimmune; alcolizzato; farmaco; a causa di cirrosi biliare primitiva; a causa di colangite sclerosante primitiva; a causa della malattia di Wilson; a causa di deficit di α-antitripsina; rettiva.

Forme di epatite cronica

Esistono tre forme istologiche di epatite cronica:

1. L'epatite cronica ad attività minima è una malattia lieve in cui il processo infiammatorio è limitato ai tratti portali. L’attività delle aminotransferasi sieriche può essere prossima alla norma o moderatamente aumentata.
2. Cronico epatite attiva- una malattia che si manifesta con un quadro clinico dettagliato, in cui gli indicatori di funzionalità epatica e il quadro istologico corrispondono a infiammazione attiva, necrosi e fibrosi. L'esame istologico rivela infiammazione attiva del parenchima esterno ai tratti portali, necrosi graduale e fibrosi.
3. Nell'epatite lobulare cronica si rileva infiltrazione infiammatoria dei lobuli epatici con focolai isolati di necrosi.

La classificazione istologica sottolinea l'importanza della biopsia epatica per la diagnosi, il trattamento e la prognosi. Per ciascuna delle cause dell'epatite è possibile una qualsiasi delle forme istologiche descritte della malattia, quindi solo una esame istologico non è sufficiente fare una diagnosi e scegliere il trattamento adeguato.

Cause dell'epatite cronica

Le cause dell'epatite cronica possono essere suddivise in diversi gruppi principali: epatite virale, disturbi metabolici, epatite autoimmune e indotta da farmaci.

Varie infezioni, malattie del collagene, transizione dall'epatite acuta a cronica, eccesso e malnutrizione, esposizione a veleni epatotropi, farmaci epatotropi.

L'epatite cronica, che porta a cambiamenti significativi nella struttura dell'organo, può essere considerata una malattia precirrotica; va però sottolineato che esiste fegato normale quantità significative riserva del parenchima, maggiore capacità tessuto epatico alla rigenerazione e alla significativa reversibilità dell'epatite anche a lungo termine, che non consente di identificare l'epatite cronica con lo stadio finale irreversibile della cirrosi epatica. Infatti, in clinica si può spesso osservare come, anche dopo molti anni di ingrossamento del fegato durante un decorso prolungato di brucellosi o con ripetute malattie di malaria, successivamente, con la guarigione delle principali sofferenze, completa recupero clinico con il ritorno alla normalità delle dimensioni e della funzionalità del fegato.

I virus dell'epatite A ed E non sono in grado di persistere e portare a forme croniche di epatite. Per gli altri virus non ci sono abbastanza informazioni sulla possibilità di un’infiammazione cronica.

Il periodo di incubazione dell'HCV è di 15-150 giorni.

Patogenesi

Lo sviluppo dell'epatite B inizia con l'introduzione dell'agente patogeno nel corpo o nell'infezione. I linfociti producono anticorpi. Di conseguenza, spesso si verifica un danno al complesso immunitario vari organi e sistemi. Con lo sviluppo di un'immunità pronunciata, il virus viene soppresso e si verifica il recupero.

Lo sviluppo dell'epatite autoimmune è spesso preceduto da un'infezione batterica o virale. Una risposta immunitaria delle cellule T si verifica con la formazione di anticorpi contro gli antigeni self e il danno tissutale a causa dell'infiammazione. Il secondo meccanismo di danno autoimmune è associato al mimetismo molecolare causato dalla somiglianza degli antigeni cellulari con l'antigene virale herpes simplex. Si formano anticorpi antinucleari (ANA), anti-muscolo liscio (SMA/AAA) e altri anticorpi che danneggiano i tessuti.

Quando si consumano più di 20-40 g di alcol al giorno per gli uomini e fino a 20 g per le donne, che è considerata la dose massima consentita, l'alcol che entra nel fegato interagisce con l'enzima alcol deidrogenasi per formare acetaldeide tossica e altre aldeidi. Un altro meccanismo operativo - l'ossidazione microsomiale dell'etanolo - porta alla formazione di specie reattive dell'ossigeno, che danneggiano anche il fegato. I macrofagi che entrano nel fegato durante l’infiammazione producono citochine, incluso il TNF-a, che aggravano il danno all’organo. Molti sono violati reazioni chimiche nel fegato, compreso il metabolismo dei grassi, il metabolismo della metionina con diminuzione dell'attività della metionina adenosiltransferasi, il rilascio di omocisteina, che stimola la fibrosi epatica.

A steatoepatite non alcolica l'apoptosi degli epatociti accelera, il livello del TNF circolante aumenta; Si verifica un aumento della permeabilità dei lisosomi e il rilascio di catepsine, disfunzione dei mitocondri cellulari, che inducono la β-ossidazione nei mitocondri con attivazione dello stress ossidativo.

Sintomi e segni di epatite cronica

Disturbi dispeptici dopo aver mangiato, talvolta lieve ittero con moderato aumento della bilirubina diretta nel sangue. Il decorso è lento (epatite cronica persistente a lungo termine) o rapidamente progressivo (epatite cronica attiva). Compromissione moderata della funzionalità epatica. Cambiamenti nello spettro proteico del sangue (aumento delle globuline α 2 e γ nel sangue). Spesso recidivante. Possono verificarsi ipersplenismo e colestasi intraepatica. Secondo i dati di scansione dei radioisotopi, l'assorbimento della vernice sembra essere moderatamente ridotto in modo diffuso (normalmente vi è un'ombreggiatura densa e uniforme, che indica un elevato grado di assorbimento dei composti marcati).

Clinicamente, l'epatite cronica si manifesta principalmente con l'ingrossamento del fegato vari gradi, solitamente uniforme o con predominanza di un lobo, solitamente il sinistro. Il fegato è denso al tatto, può essere sensibile e anche doloroso in presenza di pericolecistite; Allo stesso tempo, potrebbe esserci dolore indipendente. L'ittero viene solitamente osservato solo periodicamente, con esacerbazioni del processo, e meno spesso può seguire un decorso prolungato. Con grave ittero si sviluppano prurito cutaneo e altri fenomeni caratteristici dell'ittero parenchimale grave. Più spesso, nell'epatite cronica, si riscontra solo la subictericità della sclera e della pelle. La funzionalità epatica al di fuori delle esacerbazioni dell'ittero è solitamente leggermente compromessa, oppure questo disturbo viene rilevato solo da deviazioni dalla norma in uno o due test epatici più sensibili. La milza è spesso ingrossata.

Con l'epatite mesenchimale si osservano solitamente i sintomi della malattia di base (brucellosi, endocardite settica subacuta, malattie del collagene, malaria, ecc.). È possibile l'epatomegalia o la sindrome epatolenale. La funzione dell'organo non è significativamente compromessa.

Le manifestazioni di danno epatico sono più tipiche delle forme epatocellulari, in particolare attive (ricorrenti o aggressive) di epatite cronica. Sono accompagnati da dolore nell'ipocondrio destro, dispepsia, ingrossamento del fegato e talvolta della milza, possono verificarsi "vene a ragno" e durante le esacerbazioni - giallo della sclera e della pelle e sono caratterizzati da un grado maggiore o minore di disfunzione .

L'epatite cronica può progredire (ininterrottamente o a ondate) - con il passaggio alla cirrosi epatica, prendere un decorso stazionario (persistente) o regredire.

Data l’importanza del fegato nello svolgimento di molte funzioni metaboliche, sindromi cliniche Il danno epatico nell'epatite cronica è molto vario.

1. Sindrome astenovegetativa o “sindrome della pigrizia epatica”.
2. Sindrome dispeptica.
3. Sindrome del dolore con epatite.
4. Epatomegalia. Un segno comune di hCG.
5. Ittero. Un aumento della bilirubina coniugata indica un'elevata attività del processo, questo è un segno di progressione della malattia (necrosi degli epatociti).
6. La sindrome emorragica nell'epatite cronica è associata a insufficienza cellulare epatica (i fattori della coagulazione non vengono sintetizzati) o allo sviluppo di vasculite, indicando la natura sistemica della lesione e l'inclusione di reazioni immunitarie antigene-anticorpo.
7. Prurito sulla pelle. Se è la sindrome principale, ciò indica colestasi. Il test di screening serve per determinare fosfatasi alcalina(ALP).
8. Linfoadenopatia nell'epatite cronica.
9. Febbre.
10. Sindrome edema-ascitico. Questa è una complicazione dell'ipertensione portale.
11. Disturbi endocrini nell'epatite cronica.

La superinfezione con il virus dell'epatite D, anche in un contesto di lento processo di HBV, provoca la progressione della malattia. Raramente, ciò causa un’epatite fulminante.

Diagnosi di epatite cronica

L'anamnesi e l'esame accurato raccolti permettono di formulare una diagnosi corretta. Le difficoltà sorgono in caso di epatite acuta prolungata. La diagnosi tempestiva della transizione dalla malattia acuta a quella cronica è facilitata dall'analisi polarografica del siero del sangue. Per stabilire la direzione morfologica, l'attività del processo e risolvere problemi diagnostici differenziali (fegato grasso, cirrosi precoce, amiloide, iperbilirubinemia congenita, ecc.), Una biopsia puntura del fegato è particolarmente importante.

La diagnosi di epatite cronica dovrebbe essere fatta tenendo conto della possibilità di altre cause di ingrossamento o alterazioni dei bordi del fegato. A diagnosi differenziale Sono da escludere in particolare le seguenti forme:

1. Un fegato congestionato (noce moscata), che generalmente è la causa più comune di ingrossamento del fegato in clinica, viene spesso erroneamente scambiato per un processo infiammatorio o un tumore.
2. Fegato amiloide e fegato grasso, che rappresentano un processo degenerativo-infiltrativo piuttosto che infiammatorio. Il fegato amiloide raramente raggiunge dimensioni significative ed è facilmente riconoscibile, soprattutto in presenza di nefrosi amiloide, la più frequente localizzazione frequente amiloidosi. Il fegato grasso in molti casi non viene riconosciuto a livello intravitale, sebbene sia di grande importanza come malattia precirrotica, che si verifica soprattutto nella tubercolosi caseosa con lesione ulcerosa intestino e varie distrofie generali. Questa forma di danno epatico prognosticamente grave è caratterizzata da edema, grave ipoproteinemia, ridotta resistenza dell'organismo a varie infezioni e altri rischi. Nel trattamento del fegato grasso è particolarmente importante introdurre le cosiddette sostanze lipotrope, ad esempio la sostanza lipocaica isolata dal pancreas, alcuni aminoacidi, vitamine, nonché la somministrazione di preparati per il fegato, insieme ad una dieta proteica completa. La terapia epatica persistente sembra essere di grande importanza per il trattamento della degenerazione amiloide dell'organo.
3. Epatocolecistite, quando in presenza di colecistite predomina il danno al fegato stesso a causa dell'iperemia attiva, del ristagno della bile o dell'infezione ascendente. Di colecistoepatite si parla quando sconfitta predominante vie biliari e processo meno reattivo da parte del fegato stesso.
4. Iperemia attiva del fegato negli alcolisti, nei pazienti con diabete, così come nei casi di irritazione del fegato in caso di colite, la stasi intestinale appare spesso come se grado iniziale epatite infiammatoria; Nel trattamento persistente dei disturbi metabolici, compresi i disturbi balneologici o intestinali, l'ingrossamento del fegato può essere ampiamente invertito.
5. Il prolasso epatico può essere combinato con l'epatite cronica, se non si presta attenzione al fatto che in questa forma il bordo inferiore del fegato si trova obliquamente ed è addirittura più alto del normale lungo la linea mediana e il margine costale sinistro.

Il prolasso epatico si riscontra nelle donne con un esame accurato nel 4-5% e molto meno spesso negli uomini (Kernig).

La diagnosi di laboratorio dell'epatite si basa sul rilevamento della sindrome da citolisi, accompagnata da danno agli epatociti e dal rilascio di enzimi ALT, AST, GGTP, ALP nel sangue, la cui attività aumenta e un aumento dei livelli di bilirubina.

Viene eseguita un'ecografia del fegato, del pancreas, della milza e della vena porta. Il quadro ecografico dell'epatite cronica è caratterizzato da segni di danno epatico diffuso, in particolare da un aumento della densità dell'eco.

Se vengono rilevati marcatori virali, viene effettuato uno studio qualitativo di conferma per la presenza del DNA virale: HV-B DNA (qualitativo) e/o HV-C RNA (qualitativo).

Quando viene confermata la presenza di epatite virale cronica, vengono eseguiti test per identificare i marcatori di replicazione al fine di chiarire la gravità del processo.

In ogni fase dell'epatite virale è possibile studiare una serie di altri antigeni, anticorpi e altre fonti, ma raramente è necessario.

L'epatite autoimmune può essere diagnosticata quando, oltre all'aumento di ALAT e AST, si notano ipergammaglobulinemia e autoanticorpi nel siero del sangue. Il più comune (85% di tutti i casi) è il 1o sottotipo - epatite autoimmune classica, in cui vengono rilevati anticorpi ANA - antinucleare, AMA - antimitocondriale, LMA - antiliposomiale. Nel 3o sottotipo vengono rilevati anticorpi SMA: anti-muscolo liscio.

La steatoepatite non alcolica si sviluppa spesso in pazienti sovrappeso e obesi. Vengono rilevati disturbi del metabolismo lipidico, spesso iperinsulinemia. Questi pazienti molto spesso sviluppano steatosi epatica. Vengono utilizzati metodi diagnostici non invasivi utilizzando i test FibroMax e Fibro-Meter per rilevare fibrosi e cirrosi.

L'epatite indotta da farmaci rappresenta il 15-20% delle epatiti fulminanti nell'Europa occidentale e il 5% in Russia. Più spesso si verificano nelle donne anziane quando si combinano diversi farmaci a causa delle loro interazioni farmacologiche (ad esempio, durante il metabolismo generale attraverso il citocromo P450), nelle malattie del fegato e dei reni. Il danno epatico tossico, a seconda della dose del farmaco, può essere causato da paracetamolo, aspirina, nimesulide, amiodarone, estrogeni, penicilline semisintetiche, citostatici e molto raramente statine. Il danno epatico idiosincratico è causato da una maggiore sensibilità, spesso determinata geneticamente. Le sostanze possono agire come apteni, provocando la formazione di antigeni negli epatociti.

Diagnosi differenziale. La diagnosi differenziale per le lesioni epatiche viene spesso effettuata in base alle sindromi di ittero ed epatomegalia.

Esistono tre tipi di ittero: emolitico (sopraepatico), parenchimale (epatico) e meccanico (sottoepatico).

Con l'ittero emolitico viene identificata una triade di segni: anemia, ittero e splenomegalia. Il numero di reticolociti nel sangue aumenta, indicando l'attivazione del midollo osseo. Le anemie emolitiche si dividono in congenite ed acquisite (autoimmuni).

L'ittero epatico si divide in una predominanza di bilirubina non coniugata e coniugata.

Nella sindrome di Gilbert si può osservare un aumento della bilirubina non coniugata nel sangue. Si verifica nell'1-5% della popolazione. L'ittero è causato da una violazione del trasporto della bilirubina nell'epatocita e quindi la sua coniugazione con l'acido glucuronico viene interrotta. Episodi periodici di ittero possono comparire fin dall'infanzia. L'astenia è caratteristica. Le funzioni epatiche non sono compromesse. Il trattamento con fenobarbital elimina l'ittero.

L'ittero meccanico o ostruttivo è spesso causato dalla compressione delle vie biliari da parte di un calcolo o di un tumore. Il colore della pelle cambia gradualmente da giallastro a giallo-verdastro. Caratterizzato da prurito persistente della pelle e graffi multipli. La malattia è confermata dall'ecografia e dalla TAC, che rivelano dotti biliari dilatati.

La sindrome epatomegalia (ingrossamento del fegato) è osservata in molte malattie:

• insufficienza cardiaca;
• epatite virale acuta, indotta da farmaci, alcolica;
• epatite cronica;
• cirrosi epatica;
• tumori al fegato;
• malattia del fegato policistico;
• trombosi della vena porta;
• processi infiltrativi (amiloidosi, emocromatosi), ecc.

Va notato l'importanza di valutare la durata dell'epatite: quando il processo dura fino a 6 mesi, è considerato acuto, e oltre questo periodo - come epatite cronica.

Trattamento dell'epatite cronica

Il trattamento dell'epatite cronica viene effettuato sia attraverso una terapia specifica che attraverso il trattamento patogenetico, compreso quello dietetico, del danno epatico in quanto tale secondo i principi stabiliti nel trattamento della malattia di Botkin.

Una dieta completa (durante una riacutizzazione viene eseguita durante il riposo a letto), ricca di carboidrati, proteine, vitamine, sali minerali ed elettroliti - dieta n. 5. Terapia vitaminica: vitamina B 1 intramuscolare, 1 ml su 5 % di soluzione, vitamina B 6, 1 ml di soluzione al 5%, vitamina B 12 100 mcg per via intramuscolare a giorni alterni, per un totale di 15 iniezioni, soluzione di glucosio al 10-20-40% 20-40 ml insieme a 5 ml di acido ascorbico al 5% soluzione per via endovenosa. Durante il periodo di remissione, trattamento sanatorio-resort a Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Borjomi, Morshyn, Truskavets, Druskininkai.

Al di fuori dell'esacerbazione: principalmente un regime delicato, un impiego razionale, una dieta nutriente ricca di proteine, carboidrati e vitamine. Durante i periodi di esacerbazione - riposo a letto, Vitamine del gruppo B, estratti di fegato (campolon, sirepar, vitohepat), per epatite cronica attiva (aggressiva) - glucocorticoidi c. combinazione con ormoni anabolizzanti dianabol, nerobol) e immunosoppressori, soprattutto se i corticosteroidi non hanno effetto. La terapia ormonale (ad esempio prednisolone 30-40 mg al giorno con una riduzione graduale della dose in media di 5 mg a settimana) viene eseguita a lungo, a volte per molti mesi (in media 2-3 mesi), con cicli ripetuti se necessario. I pazienti sono soggetti a osservazione dispensaria. In caso di remissione stabile, è indicato il trattamento sanatorio-resort (Essentuki, Pyatigorsk, Zheleznovodsk, ecc.).

La dietoterapia è una componente importante del trattamento dell’epatite cronica. Preferibilmente 4-5 pasti al giorno. Raccomandano una quantità sufficiente di proteine ​​contenute nei latticini, nel pesce e nella carne; frutta e verdura, riso, farina d'avena, semola e porridge di grano saraceno sono fonti di fibre vegetali; dai grassi - vegetali e latticini, che hanno un effetto lipotropico, nonché prodotti contenenti vitamine A, C, gruppo B. Grassi refrattari e alimenti ricchi di grassi, brodi ricchi, cibi fritti, condimenti piccanti.

Per l'epatite autoimmune vengono utilizzati glucocorticosteroidi (GCS): prednisolone. In alternativa si può utilizzare il farmaco citostatico azatioprina.

Per il trattamento dell'epatite cronica e del danno epatico tossico, vengono utilizzati epatoprotettori:

• preparati a base di cardo mariano: legalon, karsil, silymar; Compreso farmaco combinato epabene;
• preparazioni con flavonoidi di altre piante: Liv 52, carciofo (chophytol), olio di semi di zucca (tykvenol);
• fosfolipidi essenziali: essenzialie, essenziale, fosfogliv;
• aspartato di ornitina (hepamerz);
• farmaci con effetto disintossicante indiretto: riducono la formazione di tossine: lattulosio (Duphalac); attivando la formazione di disintossicanti endogeni: ademetionina (heptral); accelerare il metabolismo delle sostanze tossiche: metadossile, fenobarbital; espellendo acidi biliari tossici: acido ursodesossicolico (ursosan).

Per il danno epatico alcolico viene utilizzata l'adeometionina (Heptral); per l'encefalopatia - ornitina (Hepamerz) per via orale.

L'acido ursodesossicolico (ursosan, ursofalk, ursodez) ha mostrato un'elevata efficacia nel danno epatico tossico, nella steatoepatite non alcolica, nell'aumento di ALAT, ASAT durante l'assunzione di statine.

Epatite virale cronica D

Patogenesi. Il virus D ha un effetto citopatogeno sugli epatociti.

Sintomi. La malattia è caratterizzata da un decorso grave con un sintomo pronunciato di insufficienza cellulare epatica (debolezza, sonnolenza, sanguinamento, ecc.). Una percentuale significativa di pazienti sviluppa ittero e prurito cutaneo. Fisicamente si rilevano epatomegalia, splenomegalia con ipersplenismo, sindrome edemato-ascitica e sviluppo precoce di cirrosi epatica.

Esami di laboratorio: grave disproteinemia - ipoalbuminemia e ipergammaglobulinemia, aumento della VES, aumento di 5-10 volte dei livelli di ALT e bilirubina. Marcatori virali: RNA dell'HDV e classe IgM anti-HDV; marcatori di integrazione - HBsAg e anti-HBe.

Epatite virale cronica C

Sintomi. Si notano sindrome astenica moderata ed epatomegalia. Il decorso è ondulato, con episodi di peggioramento, con manifestazioni emorragiche e aumento prolungato dei livelli di ALT. La cirrosi epatica si sviluppa dopo decenni nel 20-40% dei pazienti. Marcatori: virus a RNA e anticorpi contro di esso (anti-HCV).

Trattamento. Al di fuori della fase acuta, il trattamento consiste nel seguire una dieta. Nella fase acuta, riposo a letto (aumenta il flusso sanguigno nel fegato), misure di disintossicazione (glucosio, hemodez per via endovenosa), vitamine B1, B2, B12, E, C, epatoprotettori (heptral, hofitol, essenziale, karsil, ecc.), sono indicati il ​​lattulosio (duphalac). Per eliminare o fermare la replicazione del virus viene effettuata la terapia antivirale con interferone. Tuttavia, non esistono prove convincenti che l’interferone prevenga la progressione della malattia, lo sviluppo della cirrosi o riduca la mortalità. Attualmente la terapia con interferone alfa viene sostituita da una terapia antivirale complessa composta da interferone pegilato a lunga durata d'azione e ribavirina. Il trapianto di fegato è solitamente controindicato.

Epatite autoimmune

Tradizionalmente, esistono due tipi di epatite autoimmune. Il tipo 1, il più comune, è caratterizzato dalla presenza di anticorpi antinucleari e autoanticorpi contro la muscolatura liscia del fegato (70-100%).

È stata rivelata una chiara connessione con HLA, alleli DR3 (la malattia di solito inizia in giovane età, il decorso è grave) e DR4 (l'epatite inizia in età avanzata ed è caratterizzata da un decorso più benigno).

Sintomi. Sono colpite soprattutto le donne di età compresa tra 10 e 30 anni o più di 50 anni (il rapporto tra donne e uomini è 8:1). L'esordio è graduale con astenia, malessere, dolore all'ipocondrio destro. Nel 30% dei pazienti, la malattia inizia improvvisamente con lo sviluppo di ittero e un forte aumento dell'attività delle aminotransferasi. Compaiono segni di danno epatico cronico: teleangectasie cutanee, eritema palmare, smagliature sulle cosce e sulla parete addominale. Fisicamente: il fegato è denso con lobo sinistro prevalentemente ingrossato, splenomegalia, poliartrite delle grandi articolazioni, eritema, porpora, pleurite, linfoadenopatia.

Nel 48% dei casi si fanno sentire altri processi autoimmuni: malattie della tiroide, artrite, vitiligine, colite ulcerosa, diabete mellito, lichene piano, alopecia, malattia mista del tessuto connettivo.

Studi di laboratorio: pancitoenia moderata, evidente aumento della VES e livello di AST (2-20 volte), che riflette il grado di cambiamenti infiammatori nel fegato; iperproteinemia (90-100 g/l o più), ipergammaglobulinemia. Nel 30-80% dei casi viene rilevato HLA-DR3, DR4; determinazione degli autoanticorpi (vedi sopra).

Trattamento. Viene effettuato con prednisolone alla dose iniziale di 20-40 mg/die sotto il controllo dell'attività AST. È utile una combinazione di glucocorticoidi con azatioprina (e l'azatioprina consente di ridurre la dose del farmaco ormonale). Inoltre, la remissione rimane in oltre l'80% dei pazienti per 1-10 anni. Se la terapia sopra descritta non ha alcun effetto, è possibile utilizzare nuovi immunosoppressori: tacrolimus, ciclosporina, micofenolato mofetile, ma il loro vero significato non è completamente compreso. Se si sviluppa cirrosi, è indicato il trapianto di fegato.

Epatite alcolica

L'epatite alcolica si sviluppa in persone che assumono più di 100 g di vodka al giorno per le donne e più di 200 g per gli uomini con un uso frequente e prolungato.

Patogenesi. Quando si beve alcol, l'acetaldeide (che è un veleno diretto per il fegato) si accumula con la formazione di lipoproteine ​​​​epatiche e ialina alcolica, che attirano i leucociti; forme di infiammazione.

Sintomi. Sono possibili le varianti anitteriche e colestatiche (più gravi). Caratteristico: epatomegalia con bordo arrotondato del fegato, sindromi dispeptiche e addominali, segni di distrofia miocardica, alterazioni della pelle, perdita di peso, contrattura di Dupuytren.

Studi di laboratorio mostrano un aumento dell’attività delle transaminasi sieriche (principalmente AST), della gammaglutamil transpeptidasi, della fosfatasi alcalina e delle IgA. Aumenta la concentrazione dei marcatori della fase acuta dell'infiammazione (SRV, ferritina). La biopsia epatica mostra degenerazione grassa macrovescicolare, reazione infiammatoria diffusa alla necrosi e ialina alcolica di Mallory.

Trattamento. È necessaria una completa astinenza dal consumo di alcol. Sono mostrate le vitamine Bq, 512, riboflavina, acido fosico e acido ascorbico). Viene prescritta la tiamina (per prevenire l'encefalopatia di Wernicke); prednisolone o metilprednisolone; se necessario, terapia pulsata con prednisolone 1000 mg per via endovenosa per 3 giorni; metadoxyl - 5 ml (300 mg) flebo per via endovenosa per 3-5 giorni o in compresse; pentossifillina; farmaci stabilizzanti la membrana (heptral, hofitol, essenziali, picamilon, ecc.); effettuare una terapia di disintossicazione (glucosio, elettroliti, hemodez).

Epatite cronica reattiva

L'epatite reattiva aspecifica è una lesione secondaria del tessuto epatico in alcune malattie extraepatiche. In sostanza, si tratta di un'epatite secondaria, che riflette la reazione del tessuto epatico a un gran numero di malattie extraepatiche.

Cause. Le cause dell'epatite reattiva possono essere malattie gastrointestinali (ulcera peptica, pancreatite, colecistite, colite ulcerosa), malattie sistemiche del tessuto connettivo (LES, artrite reumatoide, sclerodermia, polimiosite, ecc.), malattie ghiandole endocrine(tireotossicosi, diabete mellito), più di 50 infezioni acute e croniche, tumori di varia localizzazione prima che metastatizzino al fegato.

Patomorfologia. Il quadro istologico dell'epatite reattiva di diverse eziologie è identico ed è caratterizzato da polimorfismo degli epatociti, proteine ​​focali e degenerazione grassa e necrosi di singoli epatociti. Cambiamenti morfologici moderatamente espressi, di solito non progrediscono e sono completamente reversibili quando la malattia sottostante viene eliminata.

Sintomi. Asintomatico. C'è solo un moderato ingrossamento del fegato. In questo caso, i test di funzionalità epatica non cambiano in modo significativo.

Diagnostica. La diagnosi si basa su dati morfologici, epatomegalia moderata, lievi alterazioni nei test di funzionalità epatica e sulla considerazione della malattia di base.

Trattamento. Consiste nella terapia e nella prevenzione degli effetti aggressivi sul fegato (alcol, ecc.).

O un'infezione cronica, i medici di solito diagnosticano l'epatite.

Questa diagnosi implica un processo infiammatorio nei tessuti del fegato che ne garantisce la funzionalità e dura più di sei mesi.

Il tipo cronico di epatite provoca inevitabilmente complicazioni come:

• necrosi dei tessuti;
• infiltrazione di cellule infette.

Questa malattia può avere:

• diverse etimologie di origine;
• varietà;
• fasi di sviluppo;
• conseguenze.

Quanto prima e con maggiore precisione è possibile diagnosticare il tipo di epatite e determinare la natura della sua origine, tanto maggiore sarà il successo della terapia.

Cause dell'epatite cronica

Problema dentro diagnosi tempestiva l'epatite cronica e il trattamento risiedono proprio nelle cause di questa malattia. La principale fonte della malattia è l’infezione, ma questa non è l’unica causa possibile dell’epatite.

Principali cause della malattia:

• infezione intrauterina, in cui la madre infetta il feto, o infezione durante il parto;
• rapporti sessuali non protetti, anche se molti medici non credono che l'epatite cronica sia trasmessa direttamente. Piuttosto, sono il risultato di altre malattie o infezioni, come l’HIV;
• manipolazioni mediche e interventi chirurgici: le persone possono contrarre l'infezione inserendo un catetere o semplicemente facendo esami del sangue, per non parlare delle procedure più gravi;
• l'utilizzo di una siringa “condivisa” garantisce assolutamente che il virus passi da una persona malata a una sana. E non sono a rischio solo i tossicodipendenti: la vaccinazione regolare con uno strumento non sterile trasporterà l’agente virale in un fegato sano.

Le persone possono essere infettate attraverso strumenti nei saloni di parrucchiere o di bellezza sui quali rimane l'agente eziologico della malattia. L'epatite cronica può essere trasmessa nei saloni di agopuntura e di massaggi esotici; molte persone riportano la malattia dalle vacanze trascorse in Asia.

Epidemiologia della malattia

L’epidemiologia della malattia è molto estesa; oltre all’infezione, i colpevoli possono essere:

• alcolismo;
• dipendenza;
• assumere eventuali farmaci;
• Stile di vita;
• abuso di diete rigorose;

Foto: classificazione Il fatto è che qualsiasi forma di epatite cronica progredisce a causa di un fallimento autoimmune, in cui una persona inizia a produrre anticorpi contro il proprio fegato. Questi agenti "anti-fegato", prodotti dall'organismo stesso, compaiono non solo a causa di un'infezione, ma anche a causa di fattori puramente interni. Allo stesso tempo, il paziente non può nemmeno immaginare che si stia verificando un processo infettivo nel suo corpo, poiché non era realistico contrarre l'infezione.

Le infezioni parenterali con questa malattia spesso accompagnano le procedure dentistiche.

Come motivi diversi L’epatite cronica rende l’infezione e la trasmissione del virus un problema piuttosto serio.

Forme e classificazione dell'epatite cronica

Le forme e la classificazione della malattia implicano una differenza nella malattia:

• per tipo di agente patogeno;
• a seconda del decorso della malattia.

La divisione clinica secondo la forma dell'epatite cronica implica:

• forma attiva - in cui la manifestazione della malattia è molto vivida, con molti sintomi, il tessuto epatico viene distrutto molto rapidamente, la malattia spesso degenera in cirrosi o tumore oncologico;
• forma persistente: non ci sono periodi di esacerbazione, il virus si sviluppa praticamente senza sintomi e può “dormire” per anni;
• forma colestatica: i processi di deflusso della bile vengono interrotti, motivo per cui il sintomo del dolore è pronunciato e c'è anche un segno come un grave ingiallimento della pelle.

Nella definizione di “epatite cronica” rientra anche la suddivisione della malattia per virus:

Del virus “G”, identificato non molto tempo fa, mentre si fanno ricerche, se diventi cronico o limitato a una forma acuta, i medici al momento non lo sanno.
Foto: tipi

Tabella di classificazione nei libri di consultazione medica

Separatamente, la tabella di classificazione nei libri di consultazione medica degli ultimi anni identifica i seguenti tipi:

• farmaco;
• alcolizzato.

Ciascuno di questi tipi ha anche il proprio codice ICD 10 nell'ultima decima versione delle classificazioni internazionali.

Perché l’epatite cronica è pericolosa?

I sintomi e i segni dell'epatite cronica causano molti problemi ai malati e ne hanno anche abbastanza conseguenze pericolose, indipendentemente dalla natura della malattia stabilita e rivelata dall'esame test di laboratorio- virale o no.

Se il virus non viene trattato, porterà a:

• carcinoma oncologico epatocellulare, cioè cancro al fegato;

Oltre a queste principali conseguenze, l'epatite porta a varie sindromi, disfunzioni e disturbi nell'organismo: dai tumori al bianco degli occhi e alla minzione spontanea fino alla insufficienza renale.
Foto: sintomi

Sintomi e segni di epatite cronica

L’epatite cronica può causare sintomi diversi, a seconda di:

• qual è la storia della sua origine;
• che tipo di virus è nel sangue;
• che forma assume la malattia?

Ma tutti i tipi e varietà di questa malattia hanno sintomi comuni:

• cambiamenti malsani nelle feci - consistenza, odore, colore, ecc., non correlati in alcun modo alla nutrizione;
• stato depressivo che si verifica periodicamente, debolezza fisica;
• dolore, sia concentrato sotto le costole nella zona del fegato che cingente;
• ingiallimento della pelle, spesso prurito su tutto il corpo;
• "stelle", cioè capillari screpolati sul viso, sul collo, sulla parte superiore del torace;
• arrossamento della pelle delle mani con vasi sanguigni viola, come nell'anemia;
• sapore amaro in bocca, nausea, eruttazione specifica con odore pungente, gravità complessiva in uno stomaco.

Se vengono rilevati tali segni, dovresti visitare immediatamente un medico, fare tutti i test possibili per l'epatite cronica e:

• oppure confermare la diagnosi e iniziare il trattamento;
• o assicurati della tua salute.

Metodi diagnostici

Il sospetto di una diagnosi di epatite cronica deve essere confermato prima di iniziare il trattamento.

Il metodo principale per determinare il virus sono gli esami del sangue:

• generale, compreso il test piastrinico;
• completo, espanso, biochimico;
• per i fattori reumatoidi, compreso il test sulle cellule LE;
• per disponibilità e percentuale anticorpi - antinucleari, antimitocondriali, attivi contro i microsomi e le cellule muscolari lisce.

Marcatori di epatite cronica

Inoltre, verranno effettuati i marcatori dell'epatite cronica:

• marcatori HBsAg;
• antiHDV (epatite);

A seconda dei risultati, il medico può indirizzarti a ulteriori esami del sangue di laboratorio altamente specifici o PCR, cioè per studiare la reazione a catena della polimerasi nel materiale biologico. Di norma, viene analizzato il sangue, ma a volte viene eseguita la PCR su altri materiali.
Foto: Epatite cronica con esito in cirrosi

Test per l'epatite cronica

Oltre ai test, spesso vengono eseguiti:

• Ecografia sia del fegato che dell'intera cavità addominale;
• EGDS;
• determinazione dello stato dei vasi sanguigni nel fegato mediante il metodo Doppler;
• esame elastometrico;
• sia la risonanza magnetica (MRI) che la tomografia computerizzata (CT).

La combinazione di esami consente di determinare con maggiore precisione sia il tipo di malattia, il suo stadio, sia il tasso di sviluppo, il che rende le misure terapeutiche adottate il più efficaci possibile.

La terapia dipende principalmente da:

• che tipo di epatite viene trattato;
• in che stadio di sviluppo e forma si trova?

I principi generali della terapia per l’epatite cronica sono:

• combinazione di farmaci;
• conformità dieta ferrea;
• mantenere lo stile di vita più sano possibile.

Tra i farmaci prescritti per il trattamento sia degli adulti che dei bambini, viene utilizzata una combinazione di epatoprotettori, agenti antivirali e integratori alimentari che stimolano la rigenerazione cellulare nel tessuto epatico.

In caso di condizione complessa e patologia di epatite cronica, è possibile il ricovero ospedaliero del malato.

Farmaci per curare il virus

Farmaci più comunemente prescritti:

• Ademetionina;
• Acido ursodesossicolico;
• Silimarina;
• Categoria;
• Epanorma;
• Cianidanolo;
• Welferon;
• Introne-A;
• Lamivudina;
• Adefovir;
• Entecavir.

La durata del trattamento, il regime dei farmaci e le loro combinazioni sono completamente individuali e sono sotto la supervisione del medico curante.
Trattamento

Nessun farmaco può curare la malattia senza sforzo da parte del paziente; il percorso verso la salute nell’epatite cronica passa attraverso:

• aderenza rigorosa alla dieta richiesta;
• smettere di bere e fumare;
• mantenere la routine quotidiana desiderata, comprese le passeggiate, il tempo sufficiente per dormire e altre sfumature.

Dieta per la malattia

Una dieta per qualsiasi malattia dovrebbe essere sviluppata individualmente durante un appuntamento con un nutrizionista che ha davanti agli occhi i risultati di tutti i test e ha un quadro completo della salute di una persona.

I principi generali della nutrizione durante il trattamento dell'epatite cronica sono i seguenti:

• la quantità di proteine ​​​​animali nella dieta quotidiana dovrebbe corrispondere alla formula - non più di 2 g per chilogrammo di peso;
• la quantità di proteine ​​vegetali non è limitata, ma non dovrebbe essere inferiore a quella animale nella dieta;
• la quantità di carboidrati negli alimenti dovrebbe variare tra 4-6 g per chilogrammo di peso di una persona;
• la quantità di grasso non deve superare 1-1,5 g per chilogrammo di peso del paziente.

Lo sviluppo dell'epatite cronica dipende dall'età dell'infezione.L'enfasi principale nella nutrizione dovrebbe essere posta sugli alimenti amati dal fegato, cioè:

• barbabietole;
• cavolo;
• fegato;
• frattaglie;
• avena e così via.

Prevenzione dell'epatite cronica

Le azioni preventive contro l'epatite possono essere suddivise in pubbliche e personali.

La prevenzione personale dell'epatite cronica dovrebbe includere tutto ciò che riguarda la persona stessa:

• cautela quando si beve alcol;
• rispetto delle norme igienico-sanitarie;
• rispetto delle precauzioni in caso di contatto con veleni, prodotti chimici, tossine, materiali da costruzione, fertilizzanti e altri;
• equilibrio e completezza nella nutrizione;
• mancanza di sovraccarico fisico e mentale;
• routine quotidiana chiara e corretta;
• sonno profondo;
• supporto alla salute del fegato;
• regolare visite mediche e sostenere i test;
• rafforzare il sistema immunitario.

Epatite cronica: trattamento, segni di infezione, come si trasmette, perché è pericolosa, cause

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L'epatite virale è una malattia infettiva causata da un gruppo di virus epatotropi (che si riproducono principalmente nelle cellule del fegato - epatociti). Attualmente, le epatiti virali più studiate sono A, B, C, D (delta) ed E.

La posizione speciale dell'epatite virale C (HC) tra le altre epatiti è dovuta al catastrofico aumento dell'infezione da virus HC nella popolazione e soprattutto nei giovani, che è associato alla crescita della dipendenza dalle siringhe. Pertanto, secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, circa 1 miliardo di persone sul pianeta sono infette dal virus HS. È abbastanza chiaro che a questo ritmo il numero assoluto di risultati sfavorevoli sta aumentando.

Un'altra caratteristica del problema dell'HS è che l'epatite virale C non è stata sufficientemente studiata sia dal punto di vista del virus e dell'immunogenesi, sia da un punto di vista puramente clinico. È con l'HS che si osservano situazioni paradossali quando viene fatta una diagnosi di epatite cronica, ma non esistono dati clinici, anamnestici e talvolta di laboratorio (ad eccezione della rilevazione degli anticorpi contro l'HCV (virus dell'epatite C)).

È necessario determinare immediatamente che l'HS deve essere considerato come uno dei componenti problema globale Infezione da HCV, che comprende non solo l'epatite acuta e cronica, ma anche la cirrosi epatica e le lesioni extraepatiche. È questo approccio che aiuterà a determinare correttamente le condizioni di un particolare paziente e a valutare i dati di laboratorio, a prevedere le prospettive per lo sviluppo dell'infezione, a selezionare individualmente e tempestivamente la terapia adeguata necessaria ed evitare previsioni categoriche e affrettate riguardo alla mortalità delle malattie acute e HS cronica.

Forme cliniche dell'epatite C

Quando il virus dell’HS entra nel corpo umano, possono svilupparsi due varianti del processo infettivo:

La forma manifesta dell'infezione da HCV è l'epatite acuta in forma itterica o anicterica, ma sempre con sintomi epatitici (intossicazione, sindrome astenodispeptica, ingrossamento del fegato e della milza, ecc.);

Forma asintomatica (subclinica) di infezione da HCV, quando non sono presenti disturbi o sintomi di epatite.

Le forme acute manifeste di infezione da HCV (itterica e anitterica) si manifestano come HS acuta con vari gradi di gravità della malattia (lieve, moderata, grave e maligna). In alcuni casi si osserva un decorso prolungato: con iperfermentemia prolungata e/o con ittero prolungato (variante colestatica).

Successivamente, la malattia termina:

Recupero (15-25%);

La formazione di un'infezione cronica che si presenta come l'epatite cronica con vari gradi di attività.

La forma asintomatica (subclinica) dell'infezione da HCV è la più comune (fino al 70% di tutti i casi di infezione), ma non viene praticamente diagnosticata durante la fase acuta. Successivamente, le forme subcliniche (così come quelle acute manifeste) terminano con la guarigione o la formazione di epatite cronica con vari gradi di attività. Va sottolineato che il decorso della forma asintomatica dell'HS (così come delle forme manifeste) è accompagnato da cambiamenti qualitativi e quantitativi negli anticorpi specifici (IgM e IgG), nonché da alcune dinamiche della viremia, studiate dal livello di HCV RNA nel sangue. Allo stesso tempo, si osservano cambiamenti nei parametri biochimici della citolisi degli epatociti (iperenzima dell'alanina (ALT) e delle aminotransferasi aspartiche (AST), ecc.), Di gravità variabile.

Forma itterica acuta . Il periodo di incubazione varia da alcune settimane (con trasfusione di sangue e sue preparazioni) a 3-6 e raramente fino a 12 mesi (con infezione tramite manipolazioni parenterali). Il periodo medio di incubazione è di 6 mesi.

Periodo pre-itterico. La malattia spesso inizia gradualmente, manifestandosi principalmente come sindrome asteno-dispeptica. I pazienti lamentano debolezza generale, riduzione delle prestazioni, malessere, aumento dell'affaticamento, perdita di appetito, possibile nausea, vomito 1-2 volte, sensazione di pesantezza nell'epigastrio e talvolta dolore doloroso nell'ipocondrio destro. Un aumento della temperatura corporea non è un sintomo permanente: solo 1/3 dei pazienti con HS nel periodo pre-itterico mostra un aumento della temperatura corporea, principalmente nell'intervallo subfebbrile. Nello stesso periodo si può palpare un fegato ingrossato, spesso doloroso. La durata del periodo iniziale (pre-itterico) varia da 4 a 7 giorni, ma in alcuni pazienti può raggiungere le 3 settimane. Alla fine del periodo pre-itterico, il colore delle urine e quello delle feci cambiano.

Periodo di ittero. Con la comparsa dell'ittero, i sintomi dell'intossicazione epatica possono persistere, ma più spesso diminuiscono o scompaiono completamente. Durante questo periodo sono caratteristici letargia, debolezza, diminuzione dell'appetito fino all'anoressia, nausea, raramente vomito, dolore all'epigastrio e all'ipocondrio destro. In tutti i pazienti viene rilevata epatomegalia, a volte il bordo del fegato è sensibile alla palpazione e in alcuni pazienti (fino al 30%) viene rilevata una milza ingrossata. La gravità dell'ittero varia: da un debole ittero della sclera a una colorazione intensa della pelle.

Una delle caratteristiche dell'HS è un periodo piuttosto breve, rispetto ad altri tipi di epatite, di massima gravità dei sintomi di intossicazione e ittero. Nel siero del sangue si osserva un aumento del contenuto di bilirubina e un aumento significativo dell'attività di ALT e AST. Gli indicatori del test del timolo aumentano moderatamente e il titolo sublimato diminuisce. Il periodo itterico dura da 1 a 3 settimane. Alcuni pazienti possono sviluppare una variante colestatica della malattia con una durata di ittero fino a due o tre mesi, prurito della pelle (a volte debilitante) e con cambiamenti biochimici nel sangue tipici dell'iperbilirubinemia a lungo termine (alti livelli di totale e bilirubina coniugata, aumento dei livelli di fosfatasi alcalina).

Il periodo di declino dell'ittero è caratterizzato dalla normalizzazione del benessere del paziente, una diminuzione delle dimensioni del fegato e della milza, un graduale ripristino del colore delle urine e delle feci e una significativa diminuzione dell'attività enzimatica e dei livelli di bilirubina.

Esiti dell'epatite acuta C . La guarigione si osserva nel 15-25% di tutti i casi di epatite acuta, e nel resto si verifica una transizione verso l'epatite cronica, con la formazione graduale (nel corso di molti anni) di cirrosi epatica e, estremamente raramente, con lo sviluppo di fegato primario cancro - carcinoma epatocellulare.

Nella maggior parte dei casi, la malattia progredisce lentamente. Circa il 15% delle persone infette dal virus HS guarisce spontaneamente (cioè dopo l’epatite non viene rilevato nel sangue l’RNA del virus dell’epatite C per due anni); nel 25% la malattia è asintomatica con livelli normali di aminotransferasi sieriche o con lieve danno epatico, cioè in media il 40% dei pazienti guarisce clinicamente. Naturalmente, con una terapia adeguata, la percentuale di esiti favorevoli aumenta.

Naturalmente fattori come l'abuso di alcol, la dipendenza da droghe, l'abuso di sostanze e una cattiva alimentazione accelerano e intensificano notevolmente il processo di danno al parenchima epatico, che a sua volta determina l'esito sfavorevole dell'infezione da HCV sia acuta che cronica.

Il gruppo a rischio di sviluppare cirrosi epatica virale comprende anche pazienti affetti da malattie croniche: diabete mellito, tubercolosi, collagenosi, malattie croniche dello stomaco, dell'intestino, dei reni, ecc.

In termini di prognosi, lo sviluppo dell'HS insieme all'epatite B è allarmante: infezione simultanea (coinfezione) o combinazione (superinfezione): epatite B cronica con aggiunta di HS acuta; infezione cronica da epatite B e da virus dell’epatite B (HBV).

A questo proposito, la tattica e la strategia per il trattamento di tali pazienti richiedono un approccio differenziato e individuale in ciascun caso specifico.

Epatite cronica C . Con l'infezione da HCV, più spesso che con l'HBV (virus dell'epatite B), la malattia diventa cronica.

Le manifestazioni cliniche dell'epatite cronica C (CHC), che si sviluppa dopo una forma itterica o dopo un decorso asintomatico della malattia, sono molto insignificanti e si manifestano con alcuni sintomi asteno-vegetativi: aumento dell'affaticamento, debolezza immotivata, cattivo umore e talvolta perdita dell'appetito. Spesso la gravità dei sintomi e dei disturbi è così bassa che solo dopo un esame approfondito e persino parziale dell'anamnesi è possibile costruire una cronologia della malattia. Anche la sindrome dispeptica è lieve o assente: c'è una leggera diminuzione dell'appetito, la nausea è possibile dopo cibi grassi e piccanti e talvolta c'è una fastidiosa sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro. I pazienti di solito associano questi sintomi a una violazione della nutrizione e della dieta. All'esame si rileva un fegato ingrossato (il fegato si trova 1-1,5 cm sotto il bordo costale con bordo moderatamente elastico, liscio, tagliente, sensibile o indolore); nel 30-40% dei pazienti si palpa la milza. L'ecografia rivela epatosplenomegalia, cambiamenti diffusi nel parenchima del fegato e della milza. L'attività delle transaminasi rientra solitamente nell'intervallo valori normali o 1,5-3 volte superiore a loro. Non si osserva alcuna interruzione del metabolismo proteico. Durante uno studio sierologico vengono registrati gli anticorpi contro l'HCV del pool generale, mentre l'RNA del virus viene determinato nel sangue.

Nell'HS cronica con elevata attività di processo, il decorso della malattia è ondulato e consiste in periodi di esacerbazione e remissione. Il periodo di esacerbazione è caratterizzato dal polimorfismo del quadro clinico, ma quello principale è la sindrome asteno-dispeptica; l'ittero è osservato nel 10-25% dei pazienti. Si notano bruschi cambiamenti nei parametri di laboratorio: l'attività delle transaminasi supera i valori normali di 10 o più volte, gli indicatori del metabolismo delle proteine ​​e dei lipidi cambiano. L'RNA dell'HCV viene rilevato nel sangue. L'ecografia rivela epatosplenomegalia, pattern vascolare impoverito, eterogeneità ecogena del parenchima (granularità) e ispessimento della capsula epatica.

Durante il periodo di remissione dell'HS cronica, il benessere dei pazienti migliora, l'attività enzimatica diminuisce, ma l'epatomegalia persiste, mentre la splenomegalia si registra nel 10-15% dei pazienti. In alcuni casi, la viremia può scomparire (con successiva comparsa di RNA virale durante la successiva riacutizzazione).

La frequenza dei periodi di riacutizzazioni e remissioni e il grado della loro gravità sono abbastanza variabili, ma esiste un certo schema: più frequenti sono le riacutizzazioni, più lunghe sono e maggiore è l'attività di ALT e AST, che contribuisce a una più rapida formazione di cirrosi epatica. È con un'elevata attività dei CHC che si manifestano manifestazioni extraepatiche come artralgia, febbre bassa, teleangectasie, eruzioni cutanee, ecc., nonché sintomi di disbiosi intestinale scompensata (forme più lievi di disbiosi - compensate o latenti e sottocompensate si osservano in quasi tutte le forme cliniche di HS).

Le ripetute esacerbazioni della CHC, che si verificano con un alto grado di attività, finiscono infine con il passaggio alla successiva forma clinica di infezione da HCV: la cirrosi epatica virale, i cui sintomi sono ben noti. Tuttavia, di solito ciò richiede molti anni.

Va sottolineato separatamente che nell'HS cronica attiva le manifestazioni extraepatiche sono associate allo sviluppo di processi autoimmuni (immunopatologici), nell'avvio dei quali il virus dell'infezione da HCV gioca un certo ruolo. Progressivo patologia autoimmune(poliartrite, sindrome di Sjogren, polineurite, nefropatia, anemia, ecc.) a loro volta aggravano il decorso del danno epatico cronico, il che determina la necessità di selezionare una terapia adeguata.

Caratteristiche morfologiche . La maggior parte dei pazienti con infezione cronica presenta un danno necrotico-infiammatorio al fegato di moderata o moderata gravità con un livello minimo di fibrosi. La progressione dell'infezione da HCV è accompagnata da una reazione infiammatoria portale e periportale con piccola necrosi focale e massiccia infiltrazione linfocitaria. Il processo di danno epatico può intensificarsi: a seguito di cambiamenti necrotici, si formano setti di tessuto connettivo e si sviluppa una necrosi multilobulare (confluente, cosiddetta "a ponte"), che caratterizza l'epatite cronica attiva con segni iniziali di cirrosi epatica. L'elevata attività dell'HS cronica è morfologicamente caratterizzata dalla progressione della necrosi multilobulare e dalla formazione di setti multipli di tessuto connettivo, che a loro volta interrompono l'afflusso sanguigno e provocano una caotica rigenerazione nodulare nelle restanti isole sopravvissute di cellule parenchimali, che contribuisce alla formazione di “falsi” lobuli epatici rigenerativi con conseguente cirrosi macronodulare.

Esiti dell'epatite cronica C . Il tasso di transizione dei CHC alla cirrosi epatica è diverso: solo il 10-20% dei pazienti presenta un'attività pronunciata processo infiammatorio ed entro 10-20 anni si sviluppa una cirrosi epatica clinicamente manifesta, mentre la maggior parte dei pazienti con CHC semplicemente non vive abbastanza per vedere lo sviluppo di cirrosi manifesta, e in particolare di cancro al fegato, morendo per altre malattie (somatiche generali). Tuttavia, in un certo numero di casi, si osserva una rapida progressione della CHC in cirrosi epatica, che dipende da molti fattori, tra cui l'abuso di alcol, gli effetti tossici dei farmaci, malattie somatiche concomitanti, infezione simultanea da virus C e B ( co-infezione) o superinfezione da HBV, terapia specifica inizialmente inadeguata per le infezioni da HCV. Pertanto, la conoscenza della cronologia e delle caratteristiche dello sviluppo del danno epatico virale dovrebbe essere presa in considerazione quando si scelgono tattiche e strategie per il trattamento dell'infezione da HCV, in particolare delle sue forme croniche.

Diagnostica

La diagnosi di laboratorio specifica dell'infezione da HCV si basa sulla rilevazione di anticorpi specifici contro i principali antigeni del virus e sulla determinazione dell'RNA del virus, della sua quantità e del genotipo.

I sistemi di test immunoassorbenti enzimatici di terza generazione per la determinazione degli anticorpi contro l'HCV, in cui i peptidi sintetici immunoreattivi vengono utilizzati come antigene legante sulla fase solida, sono piuttosto sensibili e informativi e il loro uso diffuso ha aumentato la percentuale di rilevamento di individui infetti da HCV. il virus dell’HS.

La cosiddetta definizione è ampiamente utilizzata. anticorpi generali contro l'HCV, tuttavia, l'interpretazione dei risultati positivi di tale studio è molto limitata - la presenza di anticorpi generali contro l'HCV ci consente solo di affermare il fatto del contatto del paziente con il virus dell'HS e non ci consente di giudicare né la durata del processo, né il suo completamento o progressione. Non esiste inoltre alcuna correlazione con la gravità del decorso clinico dell'infezione da HCV.

Pertanto, la rilevazione dei soli anticorpi generici contro l'HCV ha un significato di screening (indicativo) e fornisce la base per ulteriori esami di laboratorio completi, compresi quelli specifici. Si noti che gli anticorpi generali contro il virus dell'epatite C rimangono nel corpo a tempo indeterminato.

Gli anticorpi della classe IgM contro l'HCV, determinati con il metodo immunoenzimatico, ci consentono di parlare non solo dell'infezione da virus HS, ma con un certo grado di certezza della fase acuta dell'infezione o dell'esacerbazione dell'epatite cronica, nonostante l'assenza dei sintomi della malattia e iperenzimemia di ALT, AST.

L'RNA virale viene rilevato nel citoplasma della maggior parte degli epatociti epatici già nella prima o nella seconda settimana di infezione. Successivamente, il numero di particelle virali può aumentare periodicamente, ma ciò non è sempre correlato alla presenza di RNA nel siero del sangue o al grado di alterazioni infiammatorie nel fegato. La viremia massima si osserva all'inizio del periodo acuto della malattia. Gli anticorpi compaiono 6-12 settimane dopo la comparsa dell'epatite. Prima di tutto, vengono rilevati gli anticorpi contro le proteine ​​strutturali (associate alle proteine ​​nucleari) e poi contro le proteine ​​​​non strutturali: le regioni NS3, NS4 e NS5 del genoma.

La determinazione dell'acido ribonucleico del virus HS (HCV-RNA) viene effettuata utilizzando la PCR, che con un elevato grado di precisione mostra la presenza o l'assenza di RNA virale nel sangue.

Il metodo PCR consente di determinare il genotipo virale e il suo sottotipo, nonché la quantità di RNA (titolo o numero di genocopie per ml). La determinazione del genotipo del virus e del suo titolo (studio semiquantitativo) nel sangue del paziente viene utilizzata sia per diagnosticare l’infezione da HCV sia per valutazione aggiuntiva l'attività del processo virale e monitorare l'efficacia del complesso, compreso il trattamento antivirale. L'interpretazione dei risultati ottenuti viene valutata come segue: 1 + (1:1) e 2 + (1:10) - l'RNA virale viene rilevato a titolo basso, il livello di viremia è basso, 3 + (1:100) - un livello di viremia medio ed infine 4+ (1:1000) e 5+ (1:10000) - livello di viremia elevato. Lo svantaggio del metodo è la sua complessità tecnologica e i costi economici attualmente piuttosto elevati, che non ne consentono un’implementazione diffusa nei test di laboratorio di massa.

Se il risultato del test è positivo per gli anticorpi anti-HCV e non vi è alcun quadro clinico di epatite, la decisione più semplice (e corretta) sarebbe quella di indirizzare il paziente a uno specialista in malattie infettive. Per ottenere una descrizione più completa è necessario effettuare un ulteriore esame:

Analisi del sangue biochimica (i cosiddetti test epatici - ALT, AST, GGTP (g-glutamil transpeptidasi), colesterolo, bilirubina, ecc.);

Determinazione separata degli anticorpi contro l'HCV;

Esame del sangue per l'RNA del virus (PCR) e se viene rilevato: determinazione del genotipo e del titolo;

È consigliabile anche un esame ecografico degli organi addominali.

I risultati di tale esame, insieme ai dati della storia epidemiologica e dell'esame fisico nella prima fase, aiuteranno a sviluppare le corrette tattiche di trattamento e gestione di un particolare paziente. Ci sono spesso situazioni in cui i risultati di un esame completo non rivelano alcuna anomalia oltre alla rilevazione di anticorpi contro l'HCV. In questi casi è ragionevole parlare di una forma subclinica di infezione da HCV già patita. Tuttavia, data la probabilità esistente di riattivazione (replicazione) del virus, il paziente dovrebbe essere registrato presso un dispensario e gli esami di laboratorio casuali dovrebbero essere effettuati 2-4 volte l'anno. Raccomandazioni simili vengono fornite a un paziente che ha sofferto di una forma manifesta di HS.

Terapia dell'epatite C

Il trattamento dell'epatite ha una serie di caratteristiche e dipende principalmente dalla diagnosi di epatite acuta o cronica nel paziente.

L'epatite C acuta è tipica malattia infettiva e nella sua terapia vengono applicati i principi tradizionali del trattamento dell'epatite virale: la natura del trattamento delle forme manifeste di epatite virale (che si manifestano con sintomi di intossicazione e ittero) dipende dalla gravità, tuttavia, in tutte le forme, i pazienti devono seguire un regime con attività fisica e dieta limitate - tabella n. 5 e in caso di esacerbazione del processo - n. 5a. La terapia di base comprende anche la disintossicazione orale, l'uso di antispastici, preparati enzimatici, vitamine e agenti desensibilizzanti. Insieme alla terapia di base generalmente accettata, nelle condizioni moderne è possibile prescrivere trattamento etiotropico: prescrizione di induttori e immunomodulatori dell'interferone (Amiksin, Neovir, Cicloferon, Immunofan, Polyoxidonium, ecc.).

Nelle forme moderate e ancora più gravi di HS, accompagnate da gravi sintomi di intossicazione (nausea prolungata, vomito ripetuto, grave debolezza, aumento dell'ittero e altri segni di insufficienza epatica), somministrazione endovenosa di soluzioni glucosio-elettrolitiche, preparati di polivinilpirrolidone (Hemodez e analoghi ) in un volume giornaliero è indicato fino a 1,5-2 litri sotto controllo della diuresi. Nei casi di sviluppo di un decorso grave e maligno, alla terapia vengono aggiunti glucocorticoidi (prednisolone 60-90 mg per os al giorno o 240-300 mg per via endovenosa), preparati proteici (albumina, plasma), miscele di aminoacidi (Hepasteril A e B, Aminosteril N-hepa ecc.), agenti antiemorragici (Vikasol, Dicynone, acido aminocaproico), inibitori della proteasi (Kontrikal, Gordox e analoghi), enterosorbenti, tra i quali Duphalac è il più preferito. La plasmaferesi rimane un metodo efficace per il trattamento delle forme gravi.

Con lo sviluppo di una variante colestatica del decorso, Usofalk (acido ursodesossicolico) viene prescritto alla dose di 8-10 mg/kg corpo al giorno una volta alla sera per 15-30 giorni, enterosorbenti (Polifepam, Enterosgel, ecc.). In alcuni casi, si osserva un effetto positivo durante l'ossigenazione iperbarica (HBO), le sessioni di plasmaferesi e l'eparina per inalazione in combinazione con la terapia laser.

Altri farmaci possono anche essere inclusi nella terapia patogenetica della GS: Heptral, Riboxin, Tykveol, Chofitol, Phosphogliv, Karsil, Legalon e analoghi. Recentemente è stato utilizzato il farmaco "Glutoxim", che agisce selettivamente sulle cellule infette da virus e non affette e regola i processi del metabolismo dei tioli.

Considerando il fatto che nella patologia epatica si verificano sempre disturbi della microflora intestinale di varia gravità, si raccomanda di prescrivere preparati batterici che normalizzano la microflora intestinale - Bifidumbacterin e le sue combinazioni, Lactobacterin, Hillak-forte, ecc. È razionale utilizzare il complesso simbiotico Bifistim, che contiene, oltre ai batteri, un complesso multivitaminico e fibre alimentari, la cui necessità di inclusione è stata menzionata in precedenza.

Attualmente non esiste consenso sull’opportunità dell’utilizzo farmaci antivirali gruppo interferone (o altri gruppi) nel trattamento dell’HS acuta. Esistono numerosi studi che dimostrano l'efficacia della prescrizione di un ciclo di interferoni di 3 mesi (o di una combinazione di interferoni con nucleosidi) in pazienti con epatite acuta. Secondo gli autori, la somministrazione precoce di farmaci antivirali riduce significativamente la frequenza di transizione dell'epatite acuta a protratta e cronica.

Sembra inoltre giustificato prescrivere farmaci con attività antivirale (farmaci a base di acido glicirrizico - Viusid, Phosphogliv) nel periodo iniziale dell'HS acuta.

Epatite cronica C . La terapia dei pazienti affetti da CHC comprende una serie di aspetti tra i quali va evidenziato innanzitutto quello deontologico. Pertanto, i pazienti con HS devono essere informati in dettaglio su una certa gamma di questioni relative alla loro malattia, in particolare per quanto riguarda le caratteristiche del decorso clinico, le regole di comportamento del paziente nella vita quotidiana, la natura sanitaria ed epidemiologica, i possibili esiti con un enfasi su un'alta percentuale di cronicità, sull'uso di misure e mezzi terapeutici, compresi farmaci antivirali specifici e sulle difficoltà e problemi associati (durata e costo elevato della terapia, effetti collaterali indesiderati, efficacia prevista del trattamento). Il risultato di tale colloquio tra il medico e il paziente dovrebbe essere il desiderio consapevole del paziente di essere trattato, nonché un atteggiamento ottimista verso l'imminente terapia lunga e persistente.

Attualmente, nella pratica mondiale vengono utilizzati numerosi farmaci, la cui attività antivirale è stata dimostrata in un modo o nell'altro.

Il primo e principale gruppo di farmaci antivirali è costituito da interferoni α (ricombinanti e naturali) - come: Reaferon, Roferon-A, Intron-A, Interal, Wellferon, Realdiron, ecc. Si ritiene che il loro effetto antivirale sia basato su inibizione della riproduzione virale e stimolazione di molti fattori del sistema immunitario del corpo.

Il secondo gruppo di agenti antivirali è costituito dagli inibitori della trascrittasi inversa e, in particolare, dagli analoghi nucleosidici (Ribavirina, Ribamidil, Rebetol, Ribavirina-vera, Vidarabina, Lobucavir, Sorivudina, ecc.), che bloccano la sintesi del DNA e dell'RNA virale sostituendo i farmaci naturali nucleosidi e quindi inibendo la replicazione virale. Anche la remantadina e l'amantadina hanno un effetto antivirale.

La terza serie di farmaci è rappresentata dagli interferoni (Amiksin, Cicloferon, Neovir, ecc.), il cui meccanismo d'azione è quello di indurre il macroorganismo a produrre quantità aggiuntive dei propri interferoni.

Il trattamento di qualsiasi malattia e in particolare della forma cronica di HS richiede un approccio esclusivamente individuale, poiché la natura del processo patologico in ogni singolo paziente è determinata da una serie di componenti importanti, quali: l'età del paziente, la natura della patologia concomitante , la durata della malattia, il genotipo del virus e il livello di carica virale, la tolleranza ai farmaci, la presenza e la gravità degli effetti collaterali associati alla terapia e, alla fine (e in alcuni casi all'inizio), con la capacità economiche di un particolare paziente.

È opportuno notare che la monoterapia con farmaci interferone, inizialmente utilizzata in pazienti affetti da CHC secondo la letteratura (1999-2000) - Intron-A 3 milioni UI 3 volte a settimana o Wellferon nello stesso regime per 12 mesi, ha dato esito positivo risultato dal 13 al 48% (ovvero normalizzazione dei livelli di aminotransferasi e scomparsa dell'HCV RNA nel sangue secondo i dati PCR). I risultati dipendevano dal genotipo dell'agente patogeno e includevano il cosiddetto. risposte positive instabili, cioè la nuova comparsa di RNA nel sangue dei pazienti durante 6-12 mesi di osservazione dopo il completamento del trattamento.

Per aumentare l'efficacia del trattamento dell'epatite virale cronica, è stata recentemente utilizzata una terapia antivirale complessa, solitamente l'uso combinato di interferoni α con analoghi nucleosidici. Per esempio, uso combinato Introna-A 3 milioni UI 3 volte alla settimana con analoghi della ribavirina (Ribamidil, Rebetol, Vidarabina, Lobucavir, Sorivudina, ecc.), al giorno alla dose di 1.000-1.200 mg per 12 mesi ha permesso di ottenere una risposta stabile e sostenuta in 43 pazienti. % di pazienti, ovvero l'assenza di RNA del virus HS nel sangue secondo i dati PCR durante un periodo di osservazione dei pazienti di 12 mesi dopo la cessazione di tale terapia. Tuttavia, va tenuto presente che gli stessi analoghi nucleosidici hanno tutta una serie di reazioni collaterali, che compaiono più spesso quando uso a lungo termine droghe. Il paziente deve essere avvertito anche di queste reazioni nucleosidiche.

L'effetto stabile positivo non sufficientemente elevato anche della terapia combinata è stato spiegato, tra gli altri, dal fatto che i regimi terapeutici con interferone utilizzati non hanno creato una concentrazione terapeutica costante del principio attivo nel sangue e nei tessuti, poiché l'emivita dell'interferone introdotto nel corpo dura 8 ore, mentre al virus bastano solo poche ore tra le iniezioni di interferone per raggiungere nuovamente la concentrazione originale. Sostituzione del farmaco Intron-A nel suddetto regime terapeutico per pazienti affetti da CHC con interferone PEG (PEG-intron, Pegasys) alla dose di 180 mcg sotto forma di 1 iniezione a settimana (l'aggiunta di polietilenglicole alla molecola di interferone porta ad un prolungamento dell'emivita del principio attivo nell'organismo fino a 168 ore) ha infine permesso di ottenere una risposta terapeutica stabile in media nel 72% di tutti i pazienti trattati in questo modo, di cui il 94% con agenti patogeni genotipi 2 e 3.

Ci sono rapporti che tale terapia complessa, intrapreso per 6 mesi in pazienti con epatite virale acuta C, ha dato una guarigione completa ed eliminato la cronicità del processo in quasi tutti i pazienti (98%), indipendentemente dal genotipo dell'agente patogeno. Gli stessi dati impressionanti sono stati ottenuti nel trattamento della CHC. Va aggiunto che i risultati ottimistici ottenuti con l'uso dell'interferone PEG sono oscurati dal prezzo inaccettabilmente elevato del farmaco.

Il trattamento dell'HS è un'impresa piuttosto complessa, pertanto, quando si prescrive e si conduce una terapia specifica, è opportuno ispirarsi ai seguenti principi:

È necessario rilevare l'RNA del virus nel sangue utilizzando i dati della PCR, determinarne il genotipo e il livello di viremia (con un metodo quantitativo o semiquantitativo);

Condurre un esame di laboratorio completo (analisi sangue periferico, esame del sangue biochimico);

Valutare la natura della patologia concomitante del paziente (ad esempio, malattie renali con compromissione della funzione escretoria, malattie cardiovascolari, autoimmuni, malattie della tiroide, gravi anomalie del sangue periferico, in particolare anemia, trombocitopenia, leucopenia), che può costituire anche una controindicazione alla trattamento antivirale programmato. La terapia specifica è vietata durante la gravidanza;

Sono soggette a trattamento sia le forme acute (e anche preferibilmente!) che quelle croniche di epatite virale, comprese quelle in cui, in presenza di RNA patogeno nel sangue, si registra un livello costantemente normale di aminotransferasi;

Tenendo conto della possibilità di sviluppare tolleranza ai farmaci utilizzati o alla formazione di anticorpi contro di essi, in alcune fasi del trattamento è consigliabile modificare di tanto in tanto le combinazioni di agenti terapeutici;

L'efficacia del trattamento dipende più dalla durata del trattamento che dalla dose del farmaco (a seconda delle caratteristiche specifiche del paziente, la durata del trattamento varia dai 6 ai 18 mesi);

È richiesto un monitoraggio mensile e, se necessario, più frequente dei dati clinici e di laboratorio, inclusa un'analisi dettagliata del sangue periferico, al fine di correggere possibili effetti collaterali;

Il paziente deve essere ricordato e informato che durante la terapia sono possibili brividi, febbre, mialgia, fenomeni allergici, anoressia, depressione, tiroidite, calvizie, anemia, leucopenia, trombocitopenia e agranulocitosi.

A priori, ci si dovrebbe aspettare una minore efficacia del trattamento con HS, e talvolta la sua completa assenza nei seguenti casi: in persone con immunosoppressione di varia origine, in pazienti con obesità, con un processo cronico combinato causato dai virus dell'epatite C e B, in pazienti con virus di genotipo 1b, con elevata concentrazione di HCV-RNA nel sangue, per un lungo periodo processo cronico(molti anni), in presenza di malattie autoimmuni, nei casi in cui il trattamento avvenga durante l'assunzione stupefacenti, e anche quando il trattamento viene effettuato solo in uno dei due partner sessuali affetti da HS (possibilità di reinfezione con un virus dello stesso genotipo).

La situazione è complicata dal costo eccezionalmente elevato del trattamento per il paziente, poiché i farmaci antivirali nazionali e stranieri utilizzati in Russia non sono ancora inclusi nel registro dei farmaci forniti gratuitamente.

S. N. Zharov
BI Sanin, Candidato di Scienze Mediche, Professore Associato
V. I. Luchshev, Dottore in Scienze Mediche, prof
Istituto statale di istruzione professionale superiore RSMU Roszdrav, Mosca

Epatite C (epatite virale C, HCV, epatite C) - antroponotica malattia infettiva con un meccanismo di contatto di trasmissione dell'agente patogeno, caratterizzato da un decorso lieve o subclinico del periodo acuto della malattia, frequente formazione di epatite cronica C, possibile sviluppo cirrosi epatica e carcinoma epatocellulare.

Codici secondo ICD -10
B17.1. Epatite acuta C.
B18.2. Epatite cronica C.

Virus dell’epatite C

L'agente eziologico è il virus dell'epatite C (HCV), che appartiene alla famiglia dei Flaviviridae. Il virus ha un involucro lipidico, una forma sferica, diametro medioè di 50 nm, il nucleocapside contiene RNA lineare a filamento singolo. Il genoma contiene circa 9600 nucleotidi. Ci sono due regioni nel genoma dell'HCV, una delle quali (locus core, E1 ed E2/NS1) codifica le proteine ​​strutturali che compongono il virione (nucleocapsid, proteine ​​dell'involucro), l'altra (locus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A e NS5B) - proteine ​​non strutturali (funzionali) che non fanno parte del virione, ma hanno attività enzimatica e vitale per la replicazione del virus (proteasi, elicasi, RNA polimerasi RNA-dipendente). Lo studio del ruolo funzionale delle proteine ​​codificate nella regione non strutturale del genoma dell'HCV e coinvolte nella replicazione virale è della massima importanza per la creazione di nuovi farmaci che potrebbero bloccare la replicazione virale.

È stato accertato che l’HCV circola nel corpo umano sotto forma di una miscela di ceppi mutanti geneticamente distinti tra loro e chiamati “quasispecie”. Una caratteristica della struttura del genoma dell'HCV è la sua elevata variabilità mutazionale, la capacità di modificare costantemente la sua struttura antigenica, che consente al virus di evitare l'eliminazione immunitaria e persistere a lungo nel corpo umano. Secondo la classificazione più comune, esistono sei genotipi e oltre cento sottotipi di HCV. Diversi genotipi del virus circolano in diverse regioni della Terra. Pertanto, i genotipi 1b e 3a sono prevalentemente comuni in Russia. Il genotipo non influisce sull’esito dell’infezione, ma predice l’efficacia del trattamento e, in molti casi, ne determina la durata. I pazienti infetti dai genotipi 1 e 4 rispondono meno bene alla terapia antivirale. Solo gli scimpanzé possono fungere da modello sperimentale per lo studio dell’HCV.

Epidemiologia dell'epatite C

Epatite virale C - antroponosi;

l'unica fonte (serbatoio) dell'agente infettivo- una persona affetta da epatite acuta o cronica. L'epatite virale C è classificata come un'infezione con un meccanismo di trasmissione dell'agente patogeno per contatto (contatto sanguigno), la cui attuazione avviene attraverso naturale (verticale - quando si trasmette il virus da madre a figlio, contatto - attraverso l'uso di articoli domestici e durante il contatto sessuale) e modi artificiali (artificiali).

Via artificiale dell'infezione può essere attuato attraverso trasfusioni di sangue infetto o suoi preparati e qualsiasi manipolazione parenterale (medica e non medica), accompagnata da una violazione dell'integrità della pelle e delle mucose, se le manipolazioni sono state effettuate con strumenti contaminati con sangue contenente HCV.

Vie naturali di infezione da epatite C si verificano meno frequentemente rispetto all'epatite B, probabilmente a causa della minore concentrazione di HCV nei substrati biologici. Il rischio di infezione di un bambino da parte di madre sieropositiva è in media del 2%, aumenta al 7% quando viene rilevato HCV RNA nel sangue di una donna incinta, al 10% se una donna pratica l'uso di droghe per via endovenosa e al 20% se una donna incinta è coinfettata con HCV e HIV. L'allattamento al seno non è controindicato per le madri infette, ma se ci sono capezzoli screpolati, secondo alcuni ricercatori, l'allattamento al seno dovrebbe essere evitato. L’infezione viene raramente trasmessa da bambino a bambino, quindi la frequenza del bambino a scuola e l’interazione con altri bambini, comprese le attività tipi di contatto lo sport non si limita a Non è necessario limitare i contatti domestici, ad eccezione di quelli che potrebbero comportare il contatto con sangue infetto (condivisione di spazzolino da denti, rasoio, accessori per manicure, ecc.).

L'infezione dei partner sessuali regolari che sono portatori di HCV avviene raramente attraverso il contatto sessuale. Pertanto, nel raccomandare ai portatori di HCV di informare i loro partner sessuali dell'infezione, va sottolineato che il rischio di trasmissione attraverso i rapporti sessuali è così basso che alcuni esperti ritengono non necessario l'uso del preservativo. Con un gran numero di partner sessuali, aumenta la probabilità di infezione.

Un pericolo particolare nella diffusione dell'HCV è la somministrazione endovenosa di farmaci senza seguire le regole della pratica di iniezione sicura. La maggior parte dei pazienti affetti da AHS recentemente registrati (70-85%) presenta indicazioni di uso di farmaci per via endovenosa. L'aumento dell'incidenza dell'epatite C in Russia negli anni '90 è dovuto alla crescita della tossicodipendenza. Secondo gli esperti, in Russia sono più di 3 milioni le persone che fanno uso di sostanze stupefacenti e psicotrope, tra queste, negli ultimi anni, il numero delle persone anti-HCV positive è aumentato di 3-4 volte, quindi questa categoria di persone rappresenta un particolare pericolo come fonte del virus dell'epatite C. Sono a rischio anche i pazienti sottoposti a emodialisi, i pazienti con patologie oncologiche ed ematologiche e altri che ricevono cure ospedaliere a lungo termine e ripetute, nonché gli operatori sanitari che hanno contatti con il sangue e i donatori. È anche possibile contrarre l'infezione da HCV attraverso la trasfusione di prodotti sanguigni infetti, sebbene negli ultimi anni, a causa della determinazione obbligatoria degli anti-HCV nei donatori, il numero di persone infette dopo le trasfusioni di sangue è drasticamente diminuito e rappresenta 1– 2% di tutti i casi di infezione. Tuttavia, anche l'uso di un metodo ELISA altamente sensibile per testare il sangue dei donatori non elimina completamente la possibilità di trasmettere questa infezione, pertanto, negli ultimi anni, nel servizio trasfusionale è stato introdotto un metodo di quarantena dei prodotti sanguigni. Alcuni paesi in tutto il mondo testano il sangue donato per verificare la presenza di HCV RNA. Metodo PCR. L'agente patogeno può essere trasmesso non solo durante le procedure mediche parenterali (iniezioni, dentistiche e manipolazioni ginecologiche, gastro-, colonscopia, ecc.), ma anche nell'applicazione di tatuaggi, incisioni rituali, nell'esecuzione di piercing, manicure, pedicure, ecc. in caso di utilizzo di strumenti contaminati da sangue infetto.

La predisposizione naturale delle persone all’HCV è elevata. La probabilità di infezione è in gran parte determinata dalla dose infettiva. Gli anticorpi rilevati nel corpo di una persona infetta non hanno proprietà protettive e la loro rilevazione non indica la formazione di immunità (è stata dimostrata la possibilità di reinfezione con HCV da parte di un ceppo diverso o omologo).

Circa il 3% della popolazione mondiale (170 milioni di persone) è infettata dall’HCV; circa l’80% delle persone che hanno sofferto di una forma acuta della malattia sviluppano un’epatite cronica. L’infezione cronica da HCV è una delle principali cause di cirrosi epatica e l’indicazione più comune al trapianto di fegato ortotopico.

Dall'analisi dell'incidenza dell'epatite C acuta nel nostro Paese emerge che nel 2000, rispetto al 1994 (primo anno di registrazione ufficiale), l'incidenza è aumentata di quasi 7 volte: da 3,2 a 20,7 per 100mila abitanti. Dal 2001, l'incidenza dell'epatite C acuta ha iniziato a diminuire e nel 2006 questa cifra era di 4,5 ogni 100mila abitanti. Va tenuto presente che i dati ufficiali di registrazione sono probabilmente incompleti, poiché è impossibile prendere in considerazione quei casi di epatite virale acuta che si verificano senza ittero (nell'epatite acuta C la percentuale di tali pazienti è di circa l'80%). Il gruppo principale di pazienti sono persone di età compresa tra 20 e 29 anni e adolescenti. In Russia, il forte aumento dell’incidenza dell’epatite virale acuta osservato nel 1996-1999 è stato sostituito da un’epidemia di epatite virale cronica. Nella struttura del danno epatico cronico, la quota di epatite virale C raggiunge oltre il 40%.

Patogenesi dell'epatite C

La patogenesi dell’epatite C non è ben compresa.

Dopo l'infezione, l'HCV entra per via ematogena negli epatociti, dove avviene principalmente la sua replicazione. Il danno alle cellule epatiche è causato dall’effetto citopatico diretto dei componenti del virus o dei prodotti virus-specifici sulle membrane cellulari e sulle strutture degli epatociti e dal danno immunologicamente mediato (incluso quello autoimmune) rivolto agli antigeni intracellulari dell’HCV. Il decorso e l'esito dell'infezione da HCV (eliminazione del virus o la sua persistenza) determinano principalmente l'efficacia della risposta immunitaria del macroorganismo. Durante la fase acuta dell’infezione, i livelli di HCV RNA raggiungono elevate concentrazioni sieriche durante la prima settimana dopo l’infezione. Nell'epatite C acuta (sia nell'uomo che negli esperimenti), la risposta immunitaria cellulare specifica è ritardata di almeno un mese, la risposta umorale è ritardata di due mesi, il virus “guida” la risposta immunitaria adattativa. Lo sviluppo di ittero (una conseguenza del danno epatico delle cellule T) si osserva raramente nell'epatite C acuta. Circa 8-12 settimane dopo l'infezione, quando si verifica l'aumento massimo del livello di ALT nel sangue, si verifica una diminuzione dell'RNA dell'HCV si verifica il titolo. Gli anticorpi contro l'HCV vengono rilevati più tardi e possono essere completamente assenti e la loro comparsa non significa la fine dell'infezione. La maggior parte dei pazienti sviluppa CHC con una carica virale relativamente stabile, che è 2-3 ordini di grandezza inferiore rispetto alla fase acuta dell’infezione. Solo una piccola percentuale di pazienti (circa il 20%) guarisce; l’HCV RNA non è più rilevabile utilizzando i test diagnostici standard. La scomparsa del virus dal fegato ed eventualmente da altri organi avviene più tardi che dal sangue, poiché in alcuni pazienti e in alcuni scimpanzé sperimentali il ritorno della viremia viene rilevato anche 4-5 mesi dopo che l'HCV RNA ha cessato di essere rilevato nel sangue. sangue. Non è ancora noto se il virus scompaia completamente dal corpo. In quasi tutti i pazienti guariti spontaneamente dall'epatite C acuta si può osservare una forte risposta policlonale specifica delle cellule T, che dimostra in modo convincente la relazione tra la durata e la forza della risposta immunitaria cellulare specifica e l'esito favorevole della malattia.

Al contrario, la risposta immunitaria cellulare nei pazienti con infezione cronica da HCV è solitamente debole, localizzata e/o di breve durata. I fattori virali e dell’ospite che contribuiscono al fallimento della risposta immunitaria nel controllo dell’infezione da HCV non sono ben compresi. È noto il fenomeno della fuga dal controllo della risposta immunitaria dell'ospite, dovuto all'elevata variabilità mutazionale del genoma dell'HCV, che comporta la capacità del virus di persistere a lungo (forse per tutta la vita) nel corpo umano.

Con l'infezione da HCV è possibile la comparsa di varie lesioni extraepatiche, causate da reazioni immunopatologiche di cellule immunocompetenti, che si realizzano sia mediante reazioni immunocellulari (granulomatosi, infiltrati linfomacrofagici) che immunocomplesse (vasculiti di varie localizzazioni).

I cambiamenti morfologici nel fegato con l'epatite C non sono specifici. Si osservano prevalentemente infiltrazioni linfoidi dei tratti portali con formazione di follicoli linfoidi, infiltrazioni linfoidi dei lobuli, necrosi graduale, steatosi, danni ai piccoli dotti biliari, fibrosi epatica, che si presentano in varie combinazioni e che determinano il grado di attività istologica e la stadio dell'epatite. L'infiltrazione infiammatoria nell'infezione cronica da HCV ha le sue caratteristiche: nei tratti portali e intorno ai focolai di danno e morte degli epatociti predominano i linfociti, il che riflette la partecipazione del sistema immunitario nella patogenesi del danno epatico. Negli epatociti si osserva una degenerazione grassa, mentre la steatosi epatica è più pronunciata durante l'infezione con il genotipo 3a rispetto al genotipo 1. L'epatite C cronica, anche con un basso grado di attività istologica, può accompagnare lo sviluppo della fibrosi epatica. Non solo le zone portali e periportali dei lobuli sono colpite dalla fibrosi; spesso viene rilevata anche la fibrosi perivenulare. La fibrosi grave porta allo sviluppo della cirrosi (fibrosi diffusa con formazione di falsi lobuli), contro la quale è possibile lo sviluppo del carcinoma epatocellulare. La cirrosi epatica si sviluppa nel 15-20% dei pazienti con gravi alterazioni infiammatorie nel tessuto epatico. Attualmente, oltre alla descrizione morfologica delle biopsie ottenute, sono stati sviluppati diversi sistemi di valutazione numerica che consentono una determinazione semiquantitativa (rango) dell'IHA - l'attività del processo infiammatorio-necrotico nel fegato, nonché della stadio della malattia, determinato dalla gravità della fibrosi (indice di fibrosi). Sulla base di questi indicatori vengono determinate la prognosi della malattia, la strategia e la tattica della terapia antivirale.

Sintomi e quadro clinico dell'epatite C

L'infezione da HCV porta allo sviluppo dell'epatite C acuta, che nell'80% dei casi si presenta in forma anitterica senza manifestazioni cliniche, per cui raramente viene diagnosticata la fase acuta della malattia. Il periodo di incubazione dell’epatite C acuta varia da 2 a 26 settimane (in media 6-8 settimane).

Classificazione

A seconda della presenza di ittero nella fase acuta della malattia:
- Ittero.
- Anitterico.
In base alla durata del flusso.
- Acuto (fino a 3 mesi).
- Protratto (più di 3 mesi).
- Cronico (più di 6 mesi).
Per gravità.
- Facile.
- Medio-pesante.
- Pesante.
- Fulminante.
Complicazioni.
- Coma epatico.
Risultati.
- Recupero.
-HHC.
- Cirrosi epatica.
- Carcinoma epatocellulare.

Principali sintomi e dinamiche del loro sviluppo

I sintomi clinici dell'epatite acuta C non sono fondamentalmente diversi da quelli delle altre epatiti parenterali. La durata del periodo pre-itterico varia da alcuni giorni a 2 settimane e può essere assente nel 20% dei pazienti.

Nel periodo pre-itterico prevale spesso la sindrome astenovegetativa, espressa da debolezza e affaticamento. Spesso si verificano disturbi dispeptici: perdita di appetito, disagio nell'ipocondrio destro, nausea e vomito. La sindrome artralgica si verifica molto meno frequentemente ed è possibile il prurito cutaneo. Il periodo itterico è molto più semplice rispetto ad altre epatiti parenterali. I principali sintomi del periodo acuto sono debolezza, perdita di appetito e sensazione di disagio all'addome. Nausea e prurito si verificano in un terzo dei pazienti, vertigini e mal di testa - in ogni quinto paziente, vomito - in ogni decimo paziente. Quasi tutti i pazienti hanno un ingrossamento del fegato e il 20% ha una milza ingrossata.

L'epatite acuta C è caratterizzata dagli stessi cambiamenti nei parametri biochimici delle altre epatiti parenterali: un aumento del livello di bilirubina (nella forma anicterica, la quantità di bilirubina corrisponde a valori normali), un aumento significativo dell'attività ALT (più di 10 volte). Spesso si nota la natura ondulatoria dell'iperenzimemia, che non è accompagnata da un deterioramento del benessere. Nella maggior parte dei casi, i livelli di bilirubina ritornano normali entro il trentesimo giorno dalla comparsa dell'ittero. Altri indicatori biochimici (campioni di sedimenti, livelli di proteine ​​totali e frazioni proteiche, protrombina, colesterolo, fosfatasi alcalina) rientrano solitamente nei valori normali. A volte si registra un aumento dei livelli di GGT. L'emocromo mostra una tendenza alla leucopenia, si vede l'urina pigmenti biliari.

L'epatite C acuta si manifesta prevalentemente in forma moderata, nel 30% dei pazienti in forma lieve. È possibile un decorso grave della malattia (raro) e l'epatite C acuta fulminante, che porta alla morte, è molto rara. Nel decorso naturale dell’epatite virale C, il 20–25% dei pazienti con epatite C acuta guarisce spontaneamente, mentre il restante 75–80% sviluppa un’epatite C cronica. Tuttavia, i criteri finali per la guarigione dopo l’epatite C acuta non sono stati sviluppati. La guarigione spontanea può essere presa in considerazione nel caso in cui in un paziente che non ha ricevuto una terapia antivirale specifica, in un contesto di buona salute e dimensioni normali del fegato e della milza, vengono determinati parametri biochimici del sangue normali e l'HCV RNA non viene rilevato nel sangue siero del sangue per almeno due anni dopo l'epatite C acuta. Fattori associati all'eliminazione spontanea del virus: giovane età, sesso femminile e una certa combinazione di geni del complesso maggiore di istocompatibilità.

Nel 70-80% delle persone che hanno sofferto di una forma acuta della malattia si sviluppa l'epatite cronica, che è la patologia più comune tra le lesioni epatiche virali croniche. La formazione dell'epatite cronica C può essere accompagnata dalla successiva normalizzazione dei parametri clinici e biochimici periodo acuto Tuttavia, successivamente riappaiono l'iperfermentemia e l'RNA dell'HCV nel siero del sangue. La maggior parte dei pazienti con segni biochimici di epatite cronica C (70%) ha un decorso favorevole (attività infiammatoria lieve o moderata nel tessuto epatico e fibrosi minima).

L’esito a lungo termine in questo gruppo di pazienti è ancora sconosciuto. Nel 30% dei pazienti con epatite C cronica, la malattia ha un decorso progressivo e in alcuni di essi (12,5% oltre i 20 anni, 20-30% oltre i 30 anni) si sviluppa cirrosi epatica, che può causare la morte. La cirrosi epatica scompensata è associata ad un aumento della mortalità ed è un'indicazione al trapianto di fegato. Nel 70% dei pazienti la causa della morte è il carcinoma epatocellulare, l'insufficienza epatocellulare e il sanguinamento. Per le persone con epatite C cronica, il rischio di sviluppare un carcinoma epatocellulare 20 anni dopo l’infezione è dell’1–5%. Nella maggior parte dei casi, il carcinoma epatocellulare si verifica sullo sfondo della cirrosi epatica con un'incidenza dell'1-4% all'anno; il tasso di sopravvivenza a 5 anni dei pazienti con questa forma di cancro è inferiore al 5%.

Fattori di rischio indipendenti per la progressione della fibrosi: sesso maschile, età al momento dell'infezione (la progressione avviene più rapidamente nei pazienti infetti di età superiore ai 40 anni), infezione da altri virus (HBV, HIV), uso quotidiano più di 40 g di etanolo puro.

Un altro fattore sfavorevole è sovrappeso, causando lo sviluppo della steatosi epatica, che, a sua volta, contribuisce a una più rapida formazione di fibrosi. La probabilità di progressione della malattia non è correlata al genotipo dell’HCV o alla carica virale.

Una caratteristica dell'epatite cronica C è un decorso latente o asintomatico per molti anni, solitamente senza ittero. L'aumento dell'attività di ALT e AST, il rilevamento di anti-HCV e RNA dell'HCV nel siero del sangue per almeno 6 mesi sono i principali segni di epatite cronica C. Molto spesso, questa categoria di pazienti viene scoperta per caso, durante l'esame prima Intervento chirurgico, durante la visita medica, ecc. A volte i pazienti vengono all'attenzione del medico solo quando si sviluppa la cirrosi epatica e quando compaiono segni del suo scompenso.

L'infezione cronica da HCV può essere accompagnata da una normale attività dell'ALT alla ripetizione dei test nell'arco di 6-12 mesi, nonostante la continua replicazione dell'HCV RNA. La percentuale di tali pazienti tra tutti i pazienti con infezione cronica è del 20-40%. In alcuni di questa categoria di pazienti (15-20%), la biopsia epatica può rivelare gravi alterazioni fibrotiche. Biopsia epatica con ago: importante metodo diagnostico, consentendo di identificare i pazienti con danno epatico grave progressivo che necessitano di una terapia antivirale immediata. Il tasso di progressione della fibrosi epatica nei pazienti con attività ALT normale sembra essere inferiore rispetto ai pazienti con attività ALT aumentata.

Manifestazioni extraepatiche dell'epatite C si verificano, secondo vari autori, nel 30-75% dei pazienti. Possono emergere nel corso della malattia e determinarne la prognosi. Il decorso dell'epatite cronica C può essere accompagnato da manifestazioni extraepatiche immunomediate come crioglobulinemia mista, lichen planus, glomerulonefrite mesangiocapillare, tardiva porfiria cutanea, sintomi reumatoidi. Il ruolo dell'HCV nello sviluppo del linfoma a cellule B, della trombocitopenia idiopatica, dei danni alle ghiandole endocrine (tiroidite) ed esocrine (principalmente il coinvolgimento delle ghiandole salivari e ghiandole lacrimali, anche nell'ambito della sindrome di Sjogren), occhi, pelle, muscoli, articolazioni, sistema nervoso, ecc.

Diagnostica

I sintomi clinici dell'epatite acuta C in una percentuale significativa di pazienti sono lievi, pertanto la diagnosi di epatite acuta C si basa su una valutazione completa dei dati della storia epidemiologica in un arco di tempo appropriato periodo di incubazione, ittero, aumento dei livelli di bilirubina, aumento dei livelli di ALT di oltre 10 volte, presenza di marcatori di epatite C recentemente identificati (anti-HCV, HCV RNA) con l'esclusione dell'epatite di altra natura. Considerando che la maggior parte dei pazienti con epatite acuta C non presenta segni clinici (sintomi) di epatite acuta e che le manifestazioni sierologiche e biochimiche disponibili non sempre consentono di distinguere l'epatite acuta dall'esacerbazione dell'epatite cronica, la diagnosi di epatite acuta C è stabilito nei casi in cui, insieme ai caratteristici dati clinici, epidemiologici e biochimici nello studio iniziale sul siero del sangue, non sono presenti anticorpi contro l'HCV, che compaiono 4-6 o più settimane dopo l'insorgenza della malattia. Per diagnosticare l'epatite C acuta è possibile utilizzare il metodo PCR per rilevare l'RNA virale, poiché questo può essere rilevato già nelle prime 1-2 settimane di malattia, mentre gli anticorpi compaiono solo dopo poche settimane. L'utilizzo di sistemi di analisi di terza generazione, molto più sensibili e specifici, consente di rilevare l'anti-HCV nel siero del sangue entro 7-10 giorni dalla comparsa dell'ittero. Gli anti-HCV possono essere riscontrati sia nell'epatite C acuta che nell'epatite C cronica.

Allo stesso tempo, anti-HCV Anticorpi IgM si riscontrano altrettanto spesso in pazienti con epatite C acuta e cronica. Pertanto, la rilevazione di IgM anti-HCV non può essere utilizzata come marcatore della fase acuta dell'epatite virale C. Inoltre, gli anti-HCV possono circolare isolati nel sangue di pazienti guariti dall’epatite acuta C o che sono in remissione dopo l’eliminazione dell’HCV RNA come risultato della terapia antivirale. I moderni sistemi di test possono aumentare la rilevazione dell’anti-HCV nel 98-100% degli individui infetti immunocompetenti, mentre nei pazienti immunocompromessi il tasso di rilevazione dell’anti-HCV è molto più basso. È necessario ricordare la possibilità di risultati falsi positivi quando si esegue una reazione all'anti-HCV, che può essere del 20% o più (nei pazienti affetti da cancro, con malattie autoimmuni e immunodeficienze, ecc.).

Per confermare l'epatite cronica C vengono utilizzati dati epidemiologici e clinici, la determinazione dinamica dei parametri biochimici e la presenza di anti-HCV e RNA dell'HCV nel siero del sangue. Tuttavia, il gold standard per la diagnosi dell’epatite cronica C è la biopsia epatica, indicata per i pazienti che presentano criteri diagnostici per l’epatite cronica. Gli obiettivi dell'esecuzione di una biopsia puntura del fegato sono stabilire il grado di attività dei cambiamenti necrotici e infiammatori nel tessuto epatico (determinando l'IHA), chiarendo la gravità e la prevalenza della fibrosi - lo stadio della malattia (determinando l'indice di fibrosi) , nonché valutare l'efficacia del trattamento. Sulla base dei risultati dell'esame istologico del tessuto epatico, vengono determinate le tattiche di gestione del paziente, le indicazioni per la terapia antivirale e la prognosi della malattia.

Standard diagnostico per l’epatite C

Standard per la diagnosi dell'epatite acuta C.
- esame del sangue clinico;
– esame del sangue biochimico: bilirubina, ALT, AST, test del timolo, indice di protrombina;
– studio immunologico: anti-HCV, HBSAg, IgM anti-HBC, anti-HIV;

– studio immunologico: HCV RNA (analisi qualitativa), anti-delta totali, IgM anti-HAV, IgM anti-HEV, CEC, cellule LE;
– esame biochimico del sangue: colesterolo, lipoproteine, trigliceridi, proteine ​​totali e frazioni proteiche, glucosio, potassio, sodio, cloruri, CRP, amilasi, fosfatasi alcalina, GGT, ceruloplasmina;
– stato acido-base del sangue;
– coagulogramma.
- Studi strumentali:
– ECG;
– Radiografia degli organi del torace.

Standard per la diagnosi dell'epatite cronica C.
- Esami di laboratorio obbligatori:
- esame del sangue clinico;
– esame del sangue biochimico: bilirubina, ALT, AST, test del timolo;
– studio immunologico: Anti-HCV; HBSAg;
– analisi cliniche delle urine e dei pigmenti biliari (bilirubina).
- Ulteriori test di laboratorio:
– esame biochimico del sangue: colesterolo, lipoproteine, trigliceridi, proteine ​​totali e frazioni proteiche, glucosio, potassio, sodio, cloruri, PCR, amilasi, fosfatasi alcalina, GGT, ceruloplasmina, ferro, ormoni tiroidei;
– coagulogramma;
– determinazione del gruppo sanguigno, fattore Rh;
– studio immunologico: HCV RNA (analisi qualitativa), anti-delta totali, IgM anti-HAV, IgM anti-HEV, CEC, cellule LE, IgM anti-HBC; IgM anti-delta; HBE Ag; anti-HBE; HBV DNA (analisi qualitativa), autoanticorpi, anti-HIV, α-fetoproteina;
– feci per sangue occulto.
- Diagnostica strumentale (aggiuntiva):
– Ecografia degli organi addominali;
– ECG;
- radiografia del torace;
– biopsia con puntura percutanea del fegato;
– EGDS.

Diagnosi differenziale dell'epatite C

La diagnosi differenziale viene effettuata con altre epatiti virali. Quando si effettua una diagnosi, si tiene conto, prima di tutto, del decorso relativamente lieve della malattia caratteristico dell'epatite C acuta con un grado di gravità significativamente inferiore della sindrome da intossicazione, con una rapida normalizzazione dei parametri biochimici. La dinamica dei marcatori dell'epatite virale è di grande importanza quando si effettua la diagnosi differenziale.

Tabella Diagnosi differenziale dell'epatite C acuta con l'epatite virale acuta di altre eziologie e con malattie che si manifestano con sindrome itterica

Indicazioni per la consultazione con altri specialisti

La presenza di ittero, disagio o dolore addominale, aumento dell'attività di ALT e AST e assenza di marcatori di epatite virale possono richiedere la consultazione di un chirurgo per escludere la natura subepatica dell'ittero.

Un esempio di formulazione diagnostica

B17.1. Epatite acuta C, variante itterica, forma moderata (HCV RNA+, anti-HCV+).
B18.2. Epatite cronica C, fase replicativa (HCV RNA + genotipo 3a), attività moderata (IGA 10 punti), fibrosi debole (indice di fibrosi 1 punto).

Trattamento dell'epatite C

Il ricovero è indicato per l'epatite virale acuta e per la sospetta epatite virale.

Modalità. Dieta

Riposo semi-letto per epatite C acuta lieve e moderata. Per corso severo riposo a letto rigoroso per l'epatite acuta C. In caso di epatite C cronica, rispetto di un programma di lavoro e riposo; work in turno di notte e nelle industrie associate a prodotti tossici, viaggi di lavoro, sollevamenti pesanti, ecc.

Dieta delicata (cottura ed esclusione di sostanze irritanti), tabella n. 5.

Terapia farmacologica per l'epatite C

L'interferone alfa-2 standard viene utilizzato come agente eziotropico nel trattamento dell'epatite acuta C. È possibile aumentare il numero di persone guarite (fino all’80-90%) dall’epatite acuta C utilizzando i seguenti regimi terapeutici:

Interferone alfa-2 5 milioni UI per via intramuscolare al giorno per 4 settimane, poi 5 milioni UI per via intramuscolare tre volte alla settimana per 20 settimane;
- interferone alfa-2 10 milioni UI per via intramuscolare al giorno fino alla normalizzazione dei livelli di transaminasi (che di solito avviene 3-6 settimane dall'inizio dell'uso del farmaco).

La monoterapia con interferone alfa-2 pegilato per 24 settimane è efficace.

Il complesso delle misure terapeutiche per l'epatite cronica C comprende la terapia di base ed etiotropica (antivirale). La terapia di base prevede il rispetto di una dieta (tabella n. 5), un ciclo di utilizzo di farmaci che normalizzano l'attività del tratto gastrointestinale, influenzando l'attività funzionale degli epatociti (enzimi pancreatici, epatoprotettori, agenti coleretici, agenti per ripristinare la microflora intestinale, ecc.) .).

È inoltre necessario limitare l’attività fisica, fornire ai pazienti supporto psico-emotivo e sociale e curare le malattie concomitanti. L’obiettivo della terapia etiotropica per l’epatite cronica C è sopprimere la replicazione virale, eradicare il virus dall’organismo e arrestare il processo infettivo. Questa è la base per rallentare la progressione della malattia, stabilizzare o regredire i cambiamenti patologici nel fegato, prevenire la formazione di cirrosi epatica e carcinoma epatocellulare primario, nonché migliorare la qualità della vita correlata alla salute.

Attualmente, la migliore opzione per la terapia antivirale per l’epatite cronica C è l’uso combinato di interferone alfa-2 pegilato e ribavirina per 6-12 mesi (a seconda del genotipo del virus che ha causato la malattia). Il trattamento standard per l’epatite cronica C è l’interferone alfa-2 standard, una combinazione di interferone alfa-2 standard e ribavirina e una combinazione di interferone alfa-2 pegilato e ribavirina. L'interferone alfa-2 standard viene prescritto alla dose di 3 milioni UI 3 volte alla settimana per via sottocutanea o intramuscolare, l'interferone alfa-2a pegilato viene prescritto alla dose di 180 mcg, l'interferone alfa-2b pegilato viene prescritto alla dose di 1,5 mcg/ kg una volta alla settimana sotto pelle per 48 settimane per i genotipi 1 e 4, per 24 settimane per gli altri genotipi. La ribavirina viene assunta quotidianamente alla dose di 800-1200 mg in due dosi, a seconda del genotipo dell'HCV e del peso corporeo.

È di fondamentale importanza stabilire le indicazioni per la terapia etiotropica del genotipo C cronico e selezionare un programma adeguato per la sua attuazione. In ogni caso, è necessario un attento approccio differenziato nel determinare il gruppo di persone da trattare. Secondo le raccomandazioni delle conferenze di consenso tenutesi nel 2002, il trattamento antivirale viene effettuato solo in pazienti adulti con epatite cronica C, in presenza di HCV RNA nel siero del sangue e in presenza di evidenza istologica di danno epatico.

Il trattamento non può essere prescritto ai pazienti con epatite cronica C lieve, nei quali la probabilità di progressione della malattia in assenza di fattori aggravanti (obesità, consumo eccessivo di alcol, coinfezione da HIV) è bassa. In queste situazioni è possibile il monitoraggio dinamico del decorso della malattia.

Il trattamento è prescritto ai pazienti con epatite cronica allo stadio F2 o F3 secondo il sistema METAVIR, indipendentemente dal grado di attività dell'infiammazione necrotica del fegato, nonché ai pazienti con cirrosi epatica (per ottenere una risposta virologica, stabilizzare il processo nel fegato e prevenire il carcinoma epatocellulare). Dopo il ciclo iniziale di trattamento, in assenza di risposta virologica, ma in presenza di una risposta biochimica, può essere prescritta una terapia di mantenimento con interferone alfa-2 per rallentare la progressione della malattia. I predittori della risposta al trattamento dell’epatite cronica C sono fattori dell’ospite e fattori virali. Pertanto, i pazienti di età inferiore ai 40 anni, i pazienti con una malattia di breve durata e le pazienti di sesso femminile hanno maggiori probabilità di rispondere alla terapia con interferone. La malattia è meno curabile nei pazienti che abusano di alcol, soffrono di diabete, presentano steatosi epatica e sono obesi. Pertanto, la modifica della dieta prima di iniziare il trattamento può migliorare i risultati del trattamento. Il tasso di risposta al trattamento è più elevato nei pazienti con fibrosi lieve rispetto ai pazienti con fibrosi o cirrosi allo stadio 3-4. Tuttavia, nella metà dei pazienti con cirrosi epatica è possibile ottenere una risposta virologica (con genotipo 1 nel 37%, con genotipo 1 in oltre il 70% dei pazienti), quindi anche questa categoria di pazienti dovrebbe ricevere una terapia antivirale, anche se la sua tattica, se necessario, dovrebbe essere soggetta a correzioni. I tassi di risposta virologica di successo con interferone alfa-2 standard e pegilato con o senza ribavirina dipendono dal genotipo dell'HCV e dalla carica virale. Molto spesso, i pazienti con genotipi 2 e 3 rispondono al trattamento; nei pazienti con genotipi 1 e 4, la probabilità di una risposta virologica positiva è significativamente inferiore. I pazienti con carica virale elevata (più di 850mila UI/ml) rispondono peggio al trattamento rispetto ai pazienti con carica virale bassa.

L'aderenza del paziente al trattamento è di grande importanza per ottenere l'effetto del trattamento antivirale. La probabilità di ottenere un effetto è maggiore se il paziente ha ricevuto l'intero ciclo di trattamento, ovvero oltre l'80% della dose del farmaco per oltre l'80% del periodo di trattamento previsto.

Valutazione delle prestazioni trattamento specifico effettuato sulla base di diversi criteri: virologico (scomparsa dell'RNA dell'HCV dal siero del sangue), biochimico (normalizzazione dei livelli di ALT) e morfologico (diminuzione dell'indice di attività istologica e stadio della fibrosi). Esistono diverse possibili risposte al trattamento antivirale. Se la normalizzazione dei livelli di ALT e AST e la scomparsa dell'HCV RNA nel siero del sangue vengono registrate immediatamente dopo la fine della terapia, allora si parla di remissione completa, sulla risposta biochimica e virologica alla fine del trattamento.

Si nota una risposta biochimica e virologica sostenuta se, 24 settimane (6 mesi) dopo la cessazione del trattamento, nel siero del sangue viene rilevato un livello normale di ALT e non è presente HCV RNA. La recidiva della malattia viene registrata quando il livello di ALT e AST aumenta e/o l'RNA dell'HCV appare nel siero del sangue dopo l'interruzione del trattamento.

La mancanza di effetto terapeutico significa la mancata normalizzazione dei livelli di ALT e AST e/o la persistenza dell'HCV RNA nel siero del sangue durante il trattamento. È possibile prevedere l’efficacia della terapia antivirale valutando la risposta virologica precoce. La presenza di una risposta virologica precoce implica l'assenza di HCV RNA o una diminuzione della carica virale di oltre 2 × lg10 nel siero del sangue dopo 12 settimane di trattamento.

Quando si registra una risposta virologica precoce, la probabilità di una terapia antivirale efficace è elevata, mentre la sua assenza indica basse probabilità ottenere una risposta virologica positiva anche se il ciclo di trattamento del paziente è di 48 settimane. Attualmente, nel prevedere l'efficacia della terapia antivirale, si concentrano sulla rapida risposta virologica, ovvero la scomparsa dell'RNA dell'HCV 4 settimane dopo l'inizio del trattamento antivirale.

La durata del trattamento dipende dal genotipo dell'HCV. Per il genotipo 1, se dopo 12 settimane dall'inizio del trattamento non è presente HCV RNA nel siero del sangue, la durata del trattamento è di 48 settimane. Se in un paziente con genotipo 1 la carica virale dopo 12 settimane di trattamento diminuisce di almeno 2×lg10 rispetto all'originale, ma l'HCV RNA continua ad essere rilevato nel sangue, è necessario ripetere il test dell'HCV RNA al 24esimo mese. settimana di trattamento.

Se l’HCV RNA rimane positivo dopo 24 settimane, il trattamento deve essere interrotto. L'assenza di una risposta virologica precoce consente di prevedere con sufficiente precisione l'inefficacia di ulteriori terapie e pertanto anche il trattamento dovrebbe essere interrotto. Per il genotipo 2 o 3, la terapia combinata con interferone e ribavirina viene effettuata per 24 settimane senza determinare la carica virale. Per il genotipo 4, come per il genotipo 1, il trattamento combinato è raccomandato per 48 settimane. Durante il trattamento con farmaci interferone e ribavirina sono possibili eventi avversi.

Una condizione obbligatoria per la terapia con ribavirina è l'uso di contraccettivi da parte di entrambi i partner durante l'intero periodo di trattamento (si raccomanda inoltre di evitare una gravidanza per altri 6 mesi dopo la fine del trattamento). Gli effetti collaterali dell'interferone e della ribavirina talvolta li costringono a ridurre le dosi (temporaneamente o permanentemente) o a interrompere i farmaci. Durante il trattamento, i pazienti devono essere monitorati: monitoraggio biochimico (ogni due settimane all'inizio del trattamento, poi mensilmente), monitoraggio virologico (per il genotipo 1 - 12 settimane dall'inizio della terapia, per il genotipo 2 o 3 - alla fine del trattamento ). In alcuni casi, alla fine del ciclo di trattamento, viene eseguita una ripetuta biopsia del fegato per valutare il quadro istologico.

L'emogramma viene esaminato, una volta ogni quattro mesi: la concentrazione di creatinina e acido urico, TSH, ANF.

A causa della presenza di vie comuni di trasmissione dei virus, l'epatite cronica C è spesso accompagnata da infezione da HBV e/o HIV. La coinfezione aumenta il rischio di sviluppare cirrosi epatica, insufficienza epatica allo stadio terminale e carcinoma epatocellulare, nonché la mortalità dei pazienti rispetto a quella dei pazienti con monoinfezione da HCV. Dati preliminari indicano che la combinazione di interferone pegilato e ribavirina può ottenere una risposta virologica e/o istologica nei pazienti infetti da HIV con epatite cronica C. Quando si prescrive la terapia antivirale a pazienti con epatite virale cronica con infezione mista, la scelta del regime terapeutico determina la presenza della fase di replicazione dell'HBV e dell'HCV.

Principi di conduzione patogenetica e terapia sintomatica per l’epatite acuta C sono gli stessi delle altre epatiti virali. Sullo sfondo del riposo fisico e della dieta (tabella n. 5), la terapia di disintossicazione viene effettuata sotto forma di abbondanti infusioni alcoliche o endovenose di soluzione di glucosio al 5-10%, soluzioni poliioniche e acido ascorbico. Secondo le indicazioni individuali, inibitori della proteasi, antispastici, agenti emostatici, ossigenoterapia iperbarica, emosorbimento, plasmaferesi, laserterapia.

Previsione

La prognosi dell'epatite acuta C è migliorata significativamente con l'introduzione della terapia antivirale, la cui somministrazione tempestiva consente la guarigione nell'80-90% dei pazienti. Nel caso in cui non sia possibile diagnosticare la fase acuta dell'infezione e i pazienti non ricevano la terapia antivirale, la prognosi è peggiore: nell'80% dei pazienti si sviluppa l'epatite C cronica; nel 15-20% dei pazienti con decorso progressivo della malattia, la cirrosi epatica può svilupparsi entro 20-30 anni. Sullo sfondo della cirrosi epatica, il carcinoma epatocellulare primario si verifica con una frequenza dell'1-4% all'anno.

Esame clinico

La particolarità dell'esame clinico dei pazienti con epatite virale C è la durata della procedura.

I pazienti affetti da epatite C vengono monitorati per tutta la vita a causa della mancanza di criteri affidabili per la guarigione al fine di identificare tempestivamente i segni di riattivazione dell'infezione e correggere le tattiche di osservazione e trattamento.

Promemoria per il paziente

Hai sofferto di epatite C acuta e devi sapere che la scomparsa dell'ittero, valori di laboratorio soddisfacenti e una buona salute non sono indicatori pieno recupero, poiché il ripristino completo della salute del fegato avviene entro 6 mesi. Per prevenire l'esacerbazione della malattia e il passaggio a una forma cronica, è importante seguire rigorosamente le raccomandazioni mediche relative all'osservazione e all'esame di follow-up in clinica, alla routine quotidiana, alla dieta e alle condizioni di lavoro.

Modalità. Dieta

Il ritorno al lavoro associato a grande stress fisico o rischi professionali è consentito non prima di 3-6 mesi dalla dimissione. Prima di ciò, è possibile continuare a lavorare in modalità lavoro leggero.

Dopo la dimissione dall'ospedale, fare attenzione all'ipotermia ed evitare il surriscaldamento al sole, i viaggi nelle località del sud non sono raccomandati per i primi 3 mesi. Dovresti anche fare attenzione a non assumere farmaci che hanno effetti collaterali (tossici) sul fegato. Dopo la normalizzazione dei parametri biochimici del sangue, la partecipazione alle competizioni sportive è vietata per 6 mesi. Coloro che sono guariti dall’epatite C acuta sono esentati dalle vaccinazioni preventive per 6 mesi. Le attività sportive sono limitate solo a un complesso di esercizi terapeutici.

Per 6 mesi dopo la dimissione è necessario prestare particolare attenzione all'alimentazione, che deve essere sufficientemente completa, con la completa esclusione delle sostanze dannose per il fegato. Le bevande alcoliche (compresa la birra) sono severamente vietate. Devi mangiare regolarmente ogni 3-4 ore durante il giorno, evitando di mangiare troppo.

Consentito:

Latte e latticini di ogni tipologia;
- carne bollita e in umido - manzo, vitello, pollo, tacchino, coniglio;
- pesce fresco bollito - luccio, carpa, lucioperca e pesce di mare (merluzzo, pesce persico);
- verdure, piatti a base di verdure, frutta, crauti;
- cereali e prodotti farinacei;
- zuppe di verdure, cereali, latticini;

Dovresti limitare il tuo utilizzo:

Brodi e zuppe di carne (a basso contenuto di grassi, non più di 1-2 volte a settimana);
- burro(non più di 50–70 g al giorno, per bambini - 30–40 g), panna,
panna acida;
- uova (non più di 2-3 volte a settimana, frittate bianche);
- formaggio (in piccole quantità, ma non piccante);
- prodotti a base di carne (salsicce di manzo, salsiccia del dottore, salsiccia dietetica, salsiccia da tavola);
- caviale di salmone e storione, aringhe;
- pomodori.

Vietato:

Bevande alcoliche;
- tutti i tipi di cibi fritti, affumicati e in salamoia;
- maiale, agnello, oca, anatra;
- condimenti piccanti (rafano, pepe, senape, aceto);
- confetteria(torte, pasticcini);
- cioccolato, cioccolatini, cacao, caffè;
- succo di pomodoro.

Supervisione e controllo medico

Gli esami dei sopravvissuti all'epatite virale C vengono effettuati dopo 1, 3, 6 mesi e quindi in base alla conclusione del medico dispensario. Se l'esito è favorevole, la cancellazione viene effettuata non prima di 12 mesi dalla dimissione dall'ospedale.

Ricorda che solo l'osservazione di uno specialista in malattie infettive e un regolare esame di laboratorio ti consentiranno di stabilire il fatto della tua guarigione o del passaggio della malattia a una forma cronica. Se il medico prescrive un trattamento antivirale, è necessario attenersi rigorosamente al regime di somministrazione del farmaco e venire regolarmente per il monitoraggio di laboratorio dell'emocromo, poiché ciò minimizzerà la probabilità di effetti collaterali del farmaco e garantirà il controllo dell'infezione.

È necessario presentarsi per un esame di laboratorio il giorno rigorosamente prescritto dal medico a stomaco vuoto.

La vostra prima visita alla clinica sanitaria è prescritta dal vostro medico curante. Date di controllo stabilite per esami medici ripetuti in una clinica o in un centro di epatologia sono obbligatorie per tutti coloro che hanno avuto l'epatite C.

Se necessario, anche al di fuori di questi termini è possibile rivolgersi all'ufficio di follow-up di un ospedale, di un centro di epatologia o di una clinica sanitaria.

Sii attento alla tua salute!
Seguire rigorosamente il regime e la dieta!
Venite regolarmente per le visite mediche!

Prevenzione dell'epatite C

Non esiste una prevenzione specifica, poiché la marcata variabilità del genoma dell'HCV crea serie difficoltà per la creazione di un vaccino.

La prevenzione non specifica dell'epatite virale C, così come delle altre epatiti parenterali, comprende il miglioramento di una serie di misure volte a prevenire l'infezione parenterale nelle istituzioni mediche e non mediche, il rafforzamento della lotta contro la tossicodipendenza, il miglioramento della consapevolezza pubblica sulle vie di trasmissione dell'epatite virale C, nonché delle altre epatiti parenterali. agente patogeno dell'epatite C e misure per prevenire l'infezione da questo virus.

Dopo il ricovero del paziente viene effettuata la disinfezione finale. I contatti vengono esaminati in laboratorio per identificare le persone infette.

La forma cronica è innanzitutto l'esito di una forma avanzata di epatite non trattata, che si sviluppa nelle seguenti malattie con un'alta percentuale di decessi: cirrosi epatica, coma epatico, tumore canceroso dei tessuti, cellule del fegato.

Innanzitutto la malattia dell'epatite è un'infiammazione del parenchima epatico, un'infiammazione diffusa dei tessuti colpiti da agenti tossici, infettivi o processi autoimmuni mirato a distruggere le funzioni epatiche.

Segni generali i sintomi dell'epatite includono:

• Pesantezza e dolore all'ipocondrio destro, con possibile sindrome dolorosa da rinculo sotto la scapola destra;
• Stato di nausea, manifestazione senza causa;
• La nausea è seguita in molti casi dal vomito;
• Il sapore amaro in bocca è associato al deflusso della bile in modo insolito e normale;
• Bocca asciutta;
• Diminuzione dell'appetito;
• Aumento della temperatura;
• L'ittero (Botkin) è una malattia in cui la pelle, la mucosa della sclera, il guscio degli occhi, i palmi delle mani e la pelle acquisiscono un caratteristico colore giallo;
• A causa dello stato itterico, il colore delle urine diventa scuro, le feci diventano scolorite (il deflusso della bile è compromesso da un'uscita impropria, impurità della bile nelle urine, assenza di bile nelle feci) causano tali anomalie;
• Perdita di peso improvvisa;
• Eruzione cutanea simile all'orticaria;
• Apatia;
• Disturbi del sonno;
• Possibili manifestazioni di temperamento eccessivo;
• Vene del ragno sul collo, viso, spalle (rete vascolare);
• Aumento dell'emorragia (formazione di lividi e contusioni);
• Sanguinamento (nasale, emorroidario, uterino);
• Fegato ingrossato (ematomegalia);
• Il mal di testa è causato dall'intossicazione del corpo con crescente insufficienza epatica.

Classificazione dell'epatite

Il virus dell'epatite cronica è stato classificato nel 1968 e gli è stata assegnata la classificazione CG. Secondo il principio morfologico, CG ha tre tipi di varianti.

Va notato che la percentuale massima di malattia epatitica ha un'eziologia alcolica, farmacologica o virale, nel 90% del 100% dei casi. Le donne sono più suscettibili a questa malattia rispetto agli uomini. L'epatite può presentarsi con vari sintomi, da una forma asintomatica a segni acuti e gravi di malattia dell'una o dell'altra forma di epatite.

Classificazione dell'epatite:

1. La ragione per lo sviluppo dell'epatite è dovuta al suo nome: alcolica, virale, farmacologica, autoimmune, virale;
2. Forme specifiche di epatite: opistorchiasi, echinococco, tubercolosi e altri;
3. La differenza tra l'epatite in base al decorso della malattia: acuta, cronica;
4. Le forme secondarie di epatite sono possibili complicanze di altre condizioni patologiche degli organi;
5. L’eziologia poco chiara dell’epatite è l’epatite criptogenica.
6. Si sviluppa la forma di epatite cronica: epatite B, D, C.
7. Forma virale acuta di epatite - A, B.

L'epatite potrebbe non essere causata da fattori specifici infezione virale fegato – citomegalovirus, febbre gialla, herpes, mononucleosi.

Opzioni CG

KhPG– epatite cronica persistente. I criteri morfologici per CPH si manifestano con infiammazione, infiltrazione cellulare, che è localizzata principalmente nei tratti portali del fegato, espansione dei tratti portali, conservazione delle strutture lobulari del fegato.

STREGA – epatite cronica attiva. Pronunciata infiltrazione linfoistiocitaria, espressa in un elevato numero di plasmacellule ed eosinofili nei campi portali. Diffusione di infiltrati nel tessuto epatico, compromettendo l'integrità della placca marginale. Morte per gradi delle cellule epatiche. Focolai tumorali infiammatori che penetrano dai campi portali nei lobuli epatici. L'architettura del fegato è interrotta.

I cambiamenti tissutali nel fegato sono polimorfici e sono influenzati dalla distrofia del palloncino. Morte graduale, acquisizione di necrosi multilobulare a ponte. La prova della formazione e del progresso della malattia cirrosi è evidenziata dalla rigenerazione nodulare del tessuto epatico.

HLG – cronico epatite lobulare. È caratterizzata dalla morte singola di cellule, tessuti e infiltrati intralobulari, la cui localizzazione è, di regola, nelle sezioni centrali dei lobuli, con cambiamenti moderati piastra di confine.

Nel 1994, al Congresso Mondiale di Gastroenterologia di Los Angeles, fu proposto di identificare un elenco di CG:

Epatite cronica B – Epatite cronica C – Epatite cronica Epatite D-cronica origine sconosciuta (tipo) - - Epatite cronica indotta da farmaci - Epatite cronica criptogenica.

Quadro clinico dell'istologia CG:

1. Stadio primario della cirrosi biliare;
2. malattia di Wilson-Konovalov;
3. Stadio primario della colangite sclerosante;
4. Insufficienza epatica (alfa - 1 - antitripsina.

Il decorso cronico della malattia, che ha un quadro morfologico, è simile all'epatite virale autoimmune e cronica, su questa base sono stati inclusi in una serie di caratteristiche simili dell'epatite cronica.

Epatite virale A, B, C

I casi di epatite virale cronica (CVH) possono essere asintomatici in vari casi e spesso diventa piuttosto difficile da identificare. L'epatite cronica progredisce abbastanza rapidamente ed entra nello stadio della cirrosi. Il paziente può essere malato per molti anni, ma non ci saranno segni di epatite e alla fine porterà alla cirrosi epatica.

La CVH si manifesta come una malattia frequente e la condizione peggiora la sera. Notevole ingrossamento del fegato sotto l'ipocondrio destro. Nausea, vomito, dolori muscolari e articolari si osservano molto meno frequentemente. I sintomi tipici sono ittero, prurito, perdita di appetito, perdita di peso, urine scure e la splenomegalia è molto meno comune. In caso di epatite autoimmune grave o di cirrosi epatica, la splenomegalia è un indicatore stabile dei sintomi.

La diagnosi di epatite cronica non può essere valida senza verificare l'eziologia. La diagnosi eziologica diventa più complicata con l'ulteriore isolamento di altre epatiti virali F, G, TTV. La natura tipospocefalica del sistema immunitario determina la combinazione e le aree aggiuntive colpite da altre infezioni virali di forme miste. Miscele di siero – HBV|HCV, HBV|HDV e altri tipi di epatite mista.

Se viene rilevata un'epatite mista e ciò è confermato da studi clinici in cui viene stabilito il decorso cronico della malattia, è necessario distinguere tra coinfezione e superinfezione. L'infezione con entrambi i virus è una co-infezione. La stratificazione di una nuova infezione è una superinfezione. Con la superinfezione, l'epatite cronica è già considerata una malattia concomitante.

Il portatore del virus viene rilevato diagnosticando marcatori specifici di agenti infettivi. Se la completa assenza di indicatori biochimici e marcatori con indicatore normale ALT (segni di sviluppo di attività infettiva nel corpo), quindi il trasporto del virus è piuttosto di breve durata. Se il virus viene trasportato per più di 6-8 mesi, ciò porta allo sviluppo dell'epatite cronica.

La manifestazione dell'ittero (malattia di Botkin) può essere un indicatore della citolisi degli epatociti delle cellule epatiche e possibilmente una manifestazione dell'aggiunta di colestasi.

L’infezione da HBV, secondo le statistiche mondiali, è una delle dieci principali cause di morte. L’epatite B cronica si sviluppa in persone con una forma acuta di epatite B.

Come vengono diagnosticate le forme di epatite A, B, C, D?

Per poter formulare una diagnosi corretta, quale forma di epatite, quale condizione (cronica, acuta) è necessario condurre una serie di esami clinici e esame iniziale da un gastroenterologo, terapista. La diagnosi inizia quando il medico ascolta i reclami (sintomi) su una possibile malattia da epatite, quindi, utilizzando il metodo della palpazione, i sintomi di una possibile malattia da epatite vengono confermati o confutati. Il trattamento dell'epatite cronica è complicato da molti fattori, diverse forme e decorso della malattia, quindi è estremamente necessario fare inizialmente l'unica diagnosi corretta e iniziare trattamento immediato. La diagnosi non termina con l'esame del paziente e la conversazione, ma inizia solo.

• Analisi del sangue generale;
• Test biochimici del fegato (biopsia del tessuto epatico);
• Determinazione della presenza di bilirubina;
• Determinazione della diminuzione dell'attività degli enzimi sierici;
• Determinazione di livelli elevati di gamma albumina;
• Definizione rata ridotta gammaalbumina;
• Determinazione del contenuto di protrombina (coagulazione del sangue).

L'ecografia degli organi addominali è obbligatoria: con l'aiuto dell'ecografia è possibile vedere chiaramente la dinamica dell'ingrossamento del fegato e i suoi cambiamenti nella permeabilità al suono. Con l'epatite, la milza può anche essere ingrandita, la vena cava dilatata, e questo viene rilevato anche dagli ultrasuoni.

La reoepatografia (studio del flusso sanguigno del fegato) è piuttosto istruttiva.

Studio dei radioisotopi delle vie biliari (epatocolecistoscintiografia).

Trattamento dell'epatite cronica

L'epatite cronica di tipo virale con attività pronunciata comprende i seguenti programmi di recupero nel trattamento:

• Cure ospedaliere sotto controllo medico;
• Dieta terapeutica nutrizionale obbligatoria;
• Trattamento con farmaci antivirali;
• Farmaci immunomodulatori, terapia;
• Terapia immunosoppressiva;
• Terapia disintossicante;
• Kormentnaja;
• Terapia metabolica mirata alla normalizzazione.

Trattamento sotto controllo medico

Se vengono rispettati tutti i requisiti del regime, le funzioni epatiche sono in grado di mantenere il suo stato compensatorio.

È obbligatoria una dieta terapeutica (tabella n. 5). Al momento dell'esacerbazione cronica dell'epatite, il paziente viene ricoverato nel reparto di gastroenterologia ospedaliera per il monitoraggio e l'osservazione costante da parte di specialisti.

Esistono diversi tipi di terapia medica, che includono:

Terapia di base con farmaci contenenti epatoprotettori, tale terapia è chiamata - Terapia farmacologica. L'assunzione di epatoprotettori normalizza i processi metabolici e digestivi. Appuntamento e ricevimento farmaci biologici corregge efficacemente il benefico background batterico della flora intestinale.

Farmaci prescritti per la terapia epatoprotettiva:

• Legalon;
• Ceanidalone;
• Orotato di potassio;
• Essenziale;
• Mezim forte;
• Pancreatina;
• Bificol;
• Lattobatterino.

Il trattamento farmacologico con tali farmaci fornisce una buona rigenerazione e protezione del tessuto epatico. Il corso del trattamento dura 2-3 mesi, con un'ulteriore interruzione di almeno 6 mesi.

Le misure di disintossicazione per rimuovere rapidamente le tossine dal fegato comprendono l'introduzione di un'infusione di soluzione di glucosio al 5%, più vitamina C.

Gli enterosorbenti - polypefan, microcellulosa, rehydran, carbone attivo, smecta - sono farmaci attivi che aiutano a combattere attivamente la rimozione di tossine e veleni dal corpo.

La terapia virale generale è prescritta per l'epatite cronica B, C, D. L'epatite autoimmune è una malattia piuttosto complessa con gravi e manifestazioni asintomatiche Allo stesso tempo, in questa forma vengono prescritti corticosteroidi (prednisolone) e immunosoppressori. Interferoni - interferone a-2a, che include roferone - A, introne A. Gli interferoni sopprimono la funzione di replicazione delle particelle virali.

Durante tutta la procedura, vengono prelevati campioni di sangue biochimici per determinare l'attività della funzionalità della bilirubina nel sangue e della transferasi.

Regime di trattamento per un paziente con epatite cronica:

• Completa esclusione dell'alcol;
• Sono esclusi i farmaci epatotossici;
• Controllo rigoroso sul possibile contatto con veleni epatotronici (produzione dove il paziente può lavorare);
• Interrompere il lavoro associato a stress neuro-emotivo, situazioni stressanti;
• Pesante esercizio fisico, sono soggetti ad esclusione;
• Riposo obbligatorio durante la giornata lavorativa;
• Riposo a letto in caso di esacerbazione dell'epatite cronica, per un migliore flusso sanguigno epatico;
• Non dovresti assumere tranquillanti, sedativi (lento processo di neutralizzazione delle sostanze da parte del fegato);
• È impossibile effettuare interventi fisioterapeutici mirati alla zona del fegato (balneoterapia);
• Evitare l'assunzione di farmaci coleretici, che possono peggiorare i processi funzionali del fegato, aumentandone il fabbisogno per la produzione aggiuntiva di risorse energetiche).

Nutrizione medica

La nutrizione terapeutica e la dieta sono molto importanti durante il trattamento di un paziente con epatite virale cronica in forma attiva. La dieta n. 5 è progettata specificamente per i pazienti con varie forme di epatite, in particolare la forma cronica di epatite. La dieta n. 5 è sviluppata con un apporto proteico completo - 100 g, carboidrati - 45 g, contenuto di grassi - 80 g e ha un alto valore energetico di 3000 calorie. Le esigenze delle proprietà plastiche degli epatociti (cellule del fegato) sono pienamente soddisfatte; le proteine ​​ammontano a 100/110 g.

Durante il periodo di remissione del paziente (tempo successivo al trattamento, periodo di recupero), possono essere consentiti i seguenti alimenti:

• Zuppe di frutta;
• Carne magra (coniglio, manzo, pollo);
• Piatti a base di latte;
• Cucina vegetariana;
• Prodotti a base di cagliata sotto forma di gnocchi pigri, casseruole, budini;
• Pesce bollito non grasso;
• Se ben tollerato il latte può essere consumato;
• Uova sode, una o due al giorno;
• Piccole quantità di olio vegetale e burro;
• Utilizzare la panna acida come condimento per il primo e il secondo piatto;
• Snack che non contengono prodotti affumicati;
• Formaggio a basso contenuto di grassi;
• Salsiccia bollita (medico, latte, bambini);
• Sono ammesse verdure (insalate, contorni) cavoli, broccoli, carote, pomodori, patate;
• Frutta nella sua forma naturale, evitare l'uso di marmellata arrotolata;
• Gelatina di frutta;
• Composte di frutta secca (uzvar);
• È meglio mangiare pane non freschissimo (quello di ieri), preferibilmente di segale;
• Biscotti galette;
• Tè con latte (non forte).

Dovresti escludere completamente dalla tua dieta al momento del trattamento, della remissione e in futuro: pesce e carne grassi, carne affumicata, sottaceti, snack piccanti, oca, agnello, anatra, maiale, strutto, cervello, frutta acida, caffè forte, tè e cacao. Legumi, acetosa, spinaci.

Qualsiasi cibo dovrebbe essere consumato frazionalmente, in piccole porzioni durante il giorno, almeno 4-5 volte.

Esempi di dieta n. 5

Primo pasto: frittata proteica 150 g, fiocchi d'avena con latte 250 g, tè con latte 200 g.

Secondo pasto: una mela.

Terzo pasto: Zuppa di verdure – 400-500 g, al vapore carne magra(può essere cotto in una piccola quantità di panna acida) – 100 g, carote in umido – 150 g.

Quarto pasto: Succo di frutta (non frutta acida), cracker di segale – 200 g.

Quinto pasto: insalata di carote e mele 120 g, nasello bollito, merluzzo – 100 g, patate bollite – 150 g, tè leggero 200 g.

Sesto pasto: prodotto a base di latte fermentato, kefir, lievito madre 200 g.
Il valore energetico della dieta data è 2605 kcal.

Per l'epatite cronica in forma attiva e i disturbi dispeptici viene prescritta una dieta a base di alimenti frullati. Carne (polpette, gnocchi, cotolette al vapore). In forma di purea, utilizzare verdure ed erbe aromatiche, trattamento a vapore. Sono esclusi il pane di segale e il cavolo cappuccio. Limite di grassi – 70 g, compresi i grassi vegetali 20 g.

Erbe nel trattamento dell'epatite cronica

Prima di scegliere il trattamento con rimedi popolari, dovresti assolutamente consultare il tuo medico. Ciò che va bene per una persona può essere controindicato per un'altra a causa di reazioni allergiche, incompatibilità con malattie esistenti o patite in passato. Ricorda che solo un medico può scegliere un metodo efficace e trattamento sicuro. Alcuni consigli dalla medicina tradizionale.

Collezione microfitoterapica:

Questa raccolta di erbe ha un efficace effetto antivirale, sedativo, antispasmodico, inibisce la reazione dell'infezione, favorisce la rigenerazione e il ripristino delle cellule del tessuto epatico, normalizza le membrane cellulari del fegato, accelera la rimozione dei prodotti metabolici dal corpo, effetto riparativo. Sviluppa una resistenza stabile, normalizza e aumenta le cellule del fegato tassi elevati vitalità.

2 cucchiai di radice di cicoria, tarassaco, immortelle, 200 ml di acqua. Versare acqua bollente su due cucchiai del composto, far bollire per 15 minuti a bagnomaria, raffreddare, dopo 45 minuti filtrare, aggiungere altri 200 ml di acqua bollente. Utilizzare 1/3 di tazza a stomaco vuoto come agente coleretico tre volte al giorno.

Avrai bisogno di 20 grammi di corteccia di olivello spinoso, fucina di genziana gialla, foglie di orologio, radice di tarassaco, celidonia, foglie di menta piperita. Per 250 ml di acqua. Prendere 2 cucchiai della miscela preparata, versare acqua bollente, far bollire per 30 minuti, raffreddare, filtrare dopo 10 minuti, aggiungere 200 ml di acqua bollente. Dovresti prendere ½ bicchiere 3 volte al giorno 15 minuti prima dei pasti.

Latte 70-80 C e 100 grammi di succo di carota appena spremuto, bere al mattino e prima di coricarsi a stomaco vuoto per 20-30 giorni.

I bagni caldi aiutano molto bene (soprattutto quando prurito alla pelle) L'acqua non deve essere calda, non più di 40 C, la procedura di bagno deve essere eseguita per 5-7 minuti al giorno.

Gli oli essenziali di ombelico, cipresso, carota, mandarino, timo, limone, lavanda, rosmarino e menta piperita hanno un buon effetto antinfiammatorio.

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