Cancellazione delle malattie vascolari. Malattie obliteranti dei vasi degli arti inferiori. Aneurismi dell'aorta toracica

Tra biologico o, in altre parole, malattie cancellanti delle arterie periferiche, le principali sono l'aterosclerosi e l'endarterite obliterante, più correttamente detta arterite aspecifica. Esistono numerosi tentativi di classificare le malattie obliteranti dei tronchi arteriosi. Sfortunatamente, non esiste una classificazione unificata che possa essere accettata dalla maggior parte dei chirurghi. È necessario che, da un lato, la classificazione rifletta le ultime conquiste scientifiche dell'angiologia, dall'altro soddisfi le esigenze pratiche della chirurgia, cioè serva come base per costruire una diagnosi individuale completa, su cui si basa il trattamento corretto dipende. Per questo motivo è necessario che la diagnosi specifichi in modo esaustivo l'eziologia del processo obliterante, l'esatta localizzazione della lesione e il grado di ischemia dell'arto. Sulla base di questi principi, il Centro scientifico di chirurgia dell'Unione ha sviluppato una classificazione delle lesioni occlusive delle arterie.

Eziologia. aterosclerosi, arterite aspecifica, forma mista di arterite e aterosclerosi, occlusioni post-emboliche, post-traumatiche, iatrogene (a seguito di manipolazioni mediche), ecc.

Natura della lesione. occlusione o stenosi cronica, trombosi acuta.

Localizzazione. Sono elencate tutte le arterie interessate delle estremità.

Grado di disturbo circolatorio. compensazione relativa, sottocompensazione, scompenso.

La divisione dei disturbi circolatori regionali delle estremità in tre gradi si basa sulla gravità della claudicatio intermittente e sulla quantità di afflusso di sangue alle estremità secondo gli indicatori reografici. Secondo la classificazione presentata, una diagnosi dettagliata può assumere, ad esempio, la seguente forma: aterosclerosi, stenosi dell'arteria femorale comune destra, occlusione delle arterie poplitea destra e tibiale posteriore, scompenso della circolazione sanguigna della gamba e del piede , ulcera trofica del primo dito del piede destro.

Endarterite obliterante

Tra lesioni occlusive delle arterie L'endartrite che oblitera gli arti è una delle più comuni. Questa malattia è nota da molto tempo, ma la sua prima descrizione dettagliata risale al XIX secolo. Nonostante il gran numero di studi sperimentali e clinici dedicati all’eliminazione dell’endarterite, permangono molti problemi poco chiari sulla sua eziologia e patogenesi. All'origine della malattia, un posto importante è occupato da fattori ambientali sfavorevoli, tra cui il raffreddamento, il fumo, le lesioni ripetute agli arti e le infezioni. Nello sviluppo dell'enlarternite obliterante, lo stato dell'ambiente interno del corpo, l'interazione delle connessioni endocrine e neurogeniche, in particolare lo stato del sistema ipofisi-surrene, sono di particolare importanza. V. L. Oppel (1928) riteneva che questa condizione si verificasse a causa dell'iperadrenalina causata dall'iperfunzione delle ghiandole surrenali.

Molti scienziati domestici supporto teoria dell'origine cortico-viscerale dell'endarterite obliterante. La sua essenza sta nel fatto che a seguito dell'impatto sulle arterie di vari fattori dannosi(intossicazione, raffreddamento ripetuto, reazioni allergiche) nel sistema nervoso centrale il corretto riflesso degli impulsi che caratterizzano il decorso vari processi nella parete arteriosa. Di conseguenza, si verificano trasmissioni centripete dalla corteccia cerebrale, causando uno spasmo persistente delle arterie. Quest'ultimo provoca non solo disturbi trofici nei tessuti affetti da carenza di sangue, ma anche cambiamenti morfologici nella parete stessa del vaso. Il circolo vizioso che si crea in questo modo porta a violazioni dei meccanismi regolatori superiori, che comportano un'attività caotica dei centri sottocorticali.

Secondo le visioni moderne, endoarterite obliterante riguarda le malattie allergiche autoimmuni. La sua origine simile è confermata da una serie di reazioni allergiche che rivelano la sensibilizzazione dei pazienti con endoarterite ai propri antigeni vascolari. Resta la più diffusa la teoria polietiologica dell'insorgenza della malattia, il cui decorso sfavorevole è particolarmente influenzato da fattori ambientali quali i ripetuti raffreddamenti e il fumo.

Endarterite obliterante Sono colpiti principalmente gli uomini e nell'età più attiva - dai 20 ai 40 anni. Caratteristica decorso cronico processo con riacutizzazioni e remissioni periodiche. Clinicamente la malattia può manifestarsi in diversi modi. In alcuni pazienti, il processo si sviluppa rapidamente, portando a una grave disabilità nel giro di pochi mesi. In altri, la malattia dura per molti anni senza disturbi trofici significativi. Traumi e infezioni in tutte le forme di endoartrite possono complicare e peggiorare notevolmente il decorso della malattia.

Nelle fasi iniziali malattie i pazienti vanno raramente dal medico, poiché non esiste la sindrome del dolore. Solo con un attento esame in questi pazienti è possibile identificare sintomi minori che confermano la presenza della malattia. Questi includono freddezza e intorpidimento dei piedi, diminuzione della pulsazione delle arterie periferiche. Questo periodo della malattia corrisponde allo stadio spastico della malattia. La comparsa di dolore ai muscoli del polpaccio durante la deambulazione indica una grave insufficienza circolatoria degli arti inferiori. La claudicatio intermittente è un sintomo molto caratteristico dell'endarterite obliterante. Il suo aspetto corrisponde solitamente al verificarsi di un'occlusione delle principali arterie del piede, della gamba o della coscia. In questa fase della malattia si osserva un forte pallore e talvolta, al contrario, una cianosi stagnante della pelle dei piedi, il trofismo dei tessuti viene interrotto con la comparsa di ipercheratosi, deformazione delle unghie e perdita di capelli sulle unghie. gambe. Man mano che la malattia progredisce, appaiono delle crepe, ulcere trofiche parti distali degli arti inferiori, necrosi limitata delle dita dei piedi. Nella fase finale dell'endarterite obliterante, si sviluppa la cancrena.

Diagnosi di endoarterite obliterante effettuato sulla base del quadro clinico, dei segni oggettivi caratteristici della malattia e dei dati provenienti da metodi di ricerca strumentale e funzionale: oscillografia, reografia, termometria, capillaroscopia, ecc.

Principale mediante metodo diagnostico topico lesioni vascolari è l'angiografia. Lo studio dei vasi con contrasto a raggi X ha permesso di stabilire che con l'endarterite obliterante, non solo le arterie dei piedi e delle gambe sono coinvolte nel processo patologico, come si credeva comunemente, ma spesso le arterie poplitea, femorale e persino iliaca.

Malattie arteriose (arterite)

Qui parleremo sul trattamento delle malattie vascolari come

endoarterite obliterante, obliterante

aterosclerosi. tromboangioite obliterante (morbo di Buerger). I pazienti con tali malattie, per lo più uomini, vengono spesso al nostro centro medico. In queste malattie, il processo patologico, che copre l'intero corpo, si concentra nelle arterie. Uno stile di vita malsano contribuisce al verificarsi di tali malattie. fumo, soprattutto fumo eccessivo; consumo eccessivo di bevande alcoliche e soprattutto di bevande forti; consumo di alimenti animali in eccesso rispetto alla norma, in particolare carne e cibi grassi; pensieri sbagliati, azioni sbagliate che non rispettano le leggi della natura (comandamenti di Dio), raffreddamento ripetuto e prolungato delle gambe.

Nella medicina ortodossa. Sulla base dei farmaci e del bisturi, queste malattie sono considerate difficili da curare o addirittura incurabili. Spesso portano i pazienti all'amputazione delle dita dei piedi o addirittura dell'intero piede e talvolta ad amputazioni sotto o sopra il ginocchio, fino al livello dell'inguine. L'ortomedicina, quando diagnostica una particolare arterite, tiene solitamente conto solo del coinvolgimento degli arti inferiori. Noi, come il dottor Zalmanov, crediamo che con l'arterite degli arti inferiori non siano colpite solo le arterie degli arti inferiori, ma anche le arterie dell'intestino, del cervello, del cuore e di altri organi, anche se in misura minore. Cioè, qualsiasi arterite è una malattia generale dell'intero organismo e solo trattamento locale, mirato esclusivamente alle grandi arterie delle gambe, non porterà il risultato desiderato.

Esatto, dal nostro punto di vista. trattamento malattie arteriose dovrebbe consistere nel ripristinare la circolazione sanguigna capillare in tutto il corpo, purificando cellule e tessuti corpo fisico, purificando l'anima e illuminando lo spirito di una persona malata. Solo un approccio così integrato gli promette una cura completa, che segretamente sogna, anche quando è molto malato.

anni e già sull’orlo del baratro. Non ci piace la frase malattia incurabile, non la riconosciamo. Non esistono situazioni senza speranza. C’è solo un’ostinata riluttanza a mantenersi in salute, la sfiducia nelle capacità di autoregolamentazione del proprio corpo e l’assenza di Dio nell’anima.

Il principale metodo di trattamento fisico dell'arterite sono i bagni capillari. Per curare le malattie arteriose, di solito prescriviamo bagni capillari bianchi e gialli alternati in rapporto 3:1, cioè il trattamento dovrebbe essere effettuato principalmente con bagni bianchi, poiché sono in grado di ripristinare la circolazione sanguigna nei capillari delle arterie. I bagni bianchi hanno un effetto benefico sui capillari che alimentano i vasi arteriosi malati, rivitalizzano questi capillari, li costringono ad espandersi, contrarsi, pulsare attivamente, purificarsi dalle tossine stagnanti e spingere il sangue attraverso se stessi, portando ossigeno e sostanze utili alle cellule del arterie e portando via da esse i prodotti dell'attività vitale cellulare che interferiscono con la loro vita e respirazione. I bagni bianchi attivano il metabolismo nelle cellule arteriose.

I bagni di trementina gialla aiutano il corpo malato a sciogliere i coaguli di sangue che ostruiscono i lumi delle arterie; sciogliere le placche di grasso e le escrescenze del tessuto connettivo che le ricoprono dall'interno; mobilitare, costringere a spostare “verso l'uscita” i depositi di scorie localizzati sia nelle arterie stesse che nei tessuti circostanti e nei liquidi interstiziali. I bagni gialli attivano anche il metabolismo nelle cellule delle arterie e in tutto il corpo. Il resto è opera di Madre Natura, che continuerà a compiere il suo sacramento di guarigione.

A volte modifichiamo il rapporto tra i bagni di trementina bianca e gialla se ci sono malattie concomitanti.

In generale, è corretto prescrivere bagni di trementina a uno specifico malato con il suo specifico "mazzo" di malattie: questa è un'arte medica, quindi ti esorto a non lesinare sulle consultazioni mediche. Forniamo consultazioni di persona, quando vieni nel nostro centro medico e in contumacia, cioè per telefono, per iscritto e via e-mail. Consulto medico— queste sono le istruzioni per l'uso dei bagni capillari solo per te.

Per aumentare l'efficacia del trattamento, raccomandiamo ai pazienti con malattie arteriose di utilizzare anche bendaggi caldi per il torace, bendaggi freddi per le gambe, bendaggi caldi per le gambe, un cuscinetto riscaldante moderatamente caldo sul fegato, erbe medicinali che aiutano a purificare il corpo, il frutto Bircher-Benner e dieta vegetale, acqua minerale.

Malattie delle vene, compresi i cosiddetti capillari dilatati nelle gambe

Tra le malattie venose, le più comuni sono le vene varicose (vene varicose), la flebite e la tromboflebite. Lo sviluppo di queste malattie è associato all'indebolimento delle funzioni delle valvole venose e al successivo ristagno del sangue nei vasi venosi. Le vene varicose, inoltre, sono anche associate allo stiramento persistente delle pareti venose, nonché all'espansione e all'allungamento dei vasi venosi. L'indebolimento delle valvole venose è principalmente associato a capillaropatia e disturbi metabolici nelle valvole stesse.

Lo sviluppo delle vene varicose può essere favorito, ad esempio, stando a lungo in piedi ogni giorno, soprattutto in un posto, o sedendosi a lungo, soprattutto su qualcosa di duro, uno stile di vita sedentario, sovrappeso, frequente traboccamento del colon, costipazione cronica, sforzo fisico eccessivo, soprattutto accompagnato dal pizzicamento di alcune parti del corpo con varie bende o indumenti attillati.

Anche il fumo, l'alcolismo e l'insufficienza cardiaca contribuiscono allo sviluppo delle vene varicose sulle gambe. malattie del fegato, uso di ormoni medicinali, predisposizione ereditaria. Nelle donne, un ulteriore motivo può essere la gravidanza, in particolare la gravidanza ripetuta. Il processo infiammatorio nelle pareti delle vene - flebite o tromboflebite - è associato al ristagno del sangue venoso nel lume venoso.

Si consiglia di trattare le malattie venose principalmente con bagni di trementina gialla e bagni con soda e allume di alluminio-potassio. Inoltre consigliamo un riscaldamento freddo e impacchi acqua-aceto sugli arti inferiori, un cuscinetto riscaldante moderatamente caldo sulla zona del fegato, dieta di frutta e verdura Bircher-Benner, acque minerali, esercizi terapeutici, sanguisughe. erboristeria (erbe medicinali purificanti).

La ricetta per i bagni di soda e allume è la seguente: prendi 200 g bicarbonato di sodio e 70 g di allume di alluminio-potassio. Nella vasca viene versata acqua calda con una temperatura di 38-39°C. La soda e l'allume si dissolvono alternativamente in acqua. Fai un bagno per 15 minuti, 2-3 volte a settimana. Il livello di temperatura desiderato viene mantenuto versando costantemente acqua calda. Se una soluzione medicinale con una temperatura di 38°C risulta calda quando immersa in un bagno, abbassare la sua temperatura iniziale di 0,5°C, quindi aumentarla alla temperatura consigliata in circa 2 minuti. I bagni di soda e allume sono generali, cioè è necessario immergervi tutto il corpo e non solo gli arti inferiori. L'allume di alluminio-potassio può essere acquistato presso la farmacia del nostro centro medico.

Gli impacchi (impacchi) riscaldanti a freddo (CH) fanno questo. Prendi quattro asciugamani di tela o waffle (due per ogni gamba), piegali a metà e arrotolali come una benda. Poi uno di essi viene messo a bagno in acqua a 18-20°C, versato in una bacinella, strizzato e avvolto attorno alla gamba dal piede al ginocchio. Un asciugamano asciutto viene bendato sopra un asciugamano bagnato, quindi la gamba viene avvolta in una sciarpa o coperta di lana. Si applicano allo stesso modo impacco freddo sull'altra gamba. Si consiglia di applicare impacchi su entrambi gli arti inferiori, anche se vene varicose sono disponibili solo su uno di essi. Se sono presenti vene varicose sulle cosce, è consigliabile applicare gli impacchi CS su tutta la gamba dal piede alla parte superiore della coscia. In questo caso, devi prendere il doppio degli asciugamani. Invece degli asciugamani, puoi prendere due paia di calze di cotone semplici e un paio di calze di lana. Un paio viene messo a bagno nella stessa acqua fresca, strizzato e indossato, sopra viene messo un paio asciutto e poi calze di lana. Le calze bagnate e asciutte possono essere arrotolate dal ginocchio allo stinco.

La durata degli avvolgimenti CS per gli arti inferiori va da 30 minuti a 1-2 ore. Se ti addormenti durante queste procedure, puoi tranquillamente lasciare gli impacchi fino al mattino. Gli involucri CS provocano una dilatazione riflessa dei vasi degli arti inferiori e migliorano la circolazione sanguigna al loro interno, oltre a promuovere lo sviluppo di vasi sanguigni collaterali (aggiuntivi, bypass). Gli impacchi acqua-aceto si fanno così. Preparare una soluzione acquosa in una ciotola aceto da tavola in ragione di 1 cucchiaio di aceto al 9% per 3-4 cucchiai di acqua bollita. Prendere una garza, piegarla 4 volte, immergerla nella soluzione di aceto preparata, strizzarla leggermente e applicarla sul segmento della gamba malata dove sono presenti vene varicose o tromboflebiti. La parte superiore della garza è ricoperta da un sottile strato di cotone idrofilo e fasciata in modo lasco. Questo impacco può essere conservato da 1 a 7-8 ore (cioè tutta la notte).

Malattie obliteranti croniche delle arterie degli arti inferiori: diagnosi e tattiche di trattamento

Obolensky V.N. Yanshin D.V. Isaev G.A. Plotnikov A.A.

Cronico arterioso insufficienza inferiore arti Ne soffre il 2-3% della popolazione, tra cui la quota obliterante aterosclerosi arterie rappresenta l’80-90%. Di tutti i pazienti che ne soffrono malattia. una persona su due muore entro 10 anni dalla comparsa dei primi sintomi se il paziente non inizia il trattamento da un medico; ogni anno questo malattia provoca l'amputazione arti su 35mila pazienti. Significato sociale del problema trattamento Questi pazienti sono determinati non solo dalla prevalenza di questa patologia, ma anche dal numero significativo di persone in età lavorativa tra questi pazienti e dalla loro disabilità.

Maggior parte definizione precisa dovrebbe essere considerato HOZANK (cronico obliterante malattie arterie inferiore arti). I termini utilizzati sono “malattie periferiche” arterie";, “malattie vascolari periferiche”, “aterosclerosi obliterante” e altre sono più vaghe e vanno oltre l'ambito della patologia in esame.

Le prime fasi di COZANK sono asintomatiche; la comparsa e l'aumento dei segni clinici - sensazione di intorpidimento e freddo ai piedi, diminuzione della sensibilità delle parti distali dei piedi, diminuzione della crescita dei peli delle gambe, atrofia muscolare, claudicatio intermittente (dolore ai muscoli delle gambe durante gli esercizi fisici) attività), dolore a riposo in posizione orizzontale arti. la formazione di ulcere trofiche dolorose (il più delle volte localizzate sulle superfici dorsale e laterale delle dita, sul dorso del piede, lungo la superficie anterolaterale della gamba) e lo sviluppo della cancrena indicano la negligenza del processo. Allo stesso tempo, i pazienti lamentano dolore, intorpidimento e crampi inferiore arti. associato alla posizione del corpo, dolore a riposo posizione verticale, la presenza di ulcere trofiche in altre localizzazioni può essere una manifestazione di altro malattie-ernia disco intervertebrale Con sindrome radicolare, sciatica e altre patologie neurologiche, cronico insufficienza venosa, sindrome di Martorell, vasculite crioglobulinemica, complicanze del diabete mellito, angiodisplasia, ecc.

Secondo numerosi studi, la frequenza del sintomo più comune della CLAD (claudicatio intermittente) varia dallo 0,4 al 14,4% della popolazione, la prevalenza è correlata al sesso e all'età (gli uomini si ammalano 1,5-2 volte più spesso delle donne); l'ischemia critica (dolore a riposo, ulcere trofiche, cancrena) rappresenta circa lo 0,25% della popolazione; la fase asintomatica è molto più comune: dallo 0,9 al 22% delle persone.

Va inoltre notato che la presenza di COZANK indica anche un'elevata probabilità di lesioni aterosclerotiche di altro tipo arterie. in particolare coronarica e carotidea. Il rischio di sviluppare infarto miocardico e ictus ischemico in tali pazienti è molte volte più elevato; tra i pazienti con ischemia critica, la mortalità entro un anno è del 20-22%, entro 5 anni - fino al 70% e la mortalità per patologia cardiovascolare è 5 volte superiore rispetto ad altri malattie .

Fattori di rischio per lo sviluppo di COZANK

Il fumo di tabacco aumenta il rischio di sviluppare la malattia di 3 volte, la presenza di diabete mellito - di 2-4 volte, l'ipertensione arteriosa - di 2,5 volte, cronico processi infiammatori- 2 volte; è stata riscontrata una debole correlazione tra il rischio di sviluppare BPCO e obesità, iperlipidemia e inattività fisica. Secondo vari autori, gli uomini sviluppano HOSA in media 1,5 volte più spesso delle donne.

Classificazione

La classificazione di KHOZANK è presentata nelle tabelle 1 e 2.

Diagnostica

Quando si raccoglie un'anamnesi, si dovrebbe scoprire la presenza di fattori di rischio, precedenti misure diagnostiche e terapeutiche, la natura e la localizzazione della sindrome del dolore, i fattori che alleviano il dolore e la distanza della camminata senza dolore.

Durante un esame fisico, è necessario prestare attenzione al colore della pelle dell'arto e al suo cambiamento quando si alza e si abbassa la gamba, alla natura e alla simmetria della crescita dei peli, alla presenza di cambiamenti trofici, crepe e ulcere. La presenza e la natura del polso nell'arteria femorale, poplitea, tibiale posteriore e nell'arteria del dorso del piede, nonché la temperatura della pelle, sono determinate mediante palpazione. L'auscultazione può rivelare soffi vascolari che insorgono a causa del flusso sanguigno turbolento nelle aree di stenosi e aneurismi.

Nella maggior parte dei casi, l'anamnesi e l'esame obiettivo sono sufficienti per fare una diagnosi; per verificarlo - determinazione dell'indice brachiale fetale (ABI) e determinazione dell'ABI con attività fisica (test del tapis roulant), misurazione della pressione segmentale delle estremità, angioscanning con ultrasuoni duplex (USAS) e/o ecografia Doppler (USD). Se necessario, più dettagliato diagnostica natura e livello del danno, definizione tattiche trattamento(conservativo o chirurgico, tipo e volume dell'intervento), vengono utilizzati controllo dinamico, ulteriori metodi di ricerca di laboratorio e strumentali.

Ulteriori metodi di ricerca strumentale includono la determinazione transcutanea della tensione di ossigeno (TcpO2) e dell'anidride carbonica nei tessuti, l'angiografia invasiva con contrasto a raggi X (RCA) e l'angiografia a sottrazione digitale (DSA), l'angiografia con tomografia computerizzata multistrato (MSCT), la risonanza magnetica dei vasi sanguigni (MRA, 3D-MRA), tecniche con radionuclidi (scintigrafia, tomografia ad emissione di positroni), ecografia intravascolare, flussometria laser, pletismografia; in alcuni casi sono necessari il monitoraggio Holter e il monitoraggio della pressione arteriosa.

Diagnosi differenziale

Le malattie con le quali la BPCO di origine aterosclerotica dovrebbe essere differenziata possono essere divise in due gruppi: altre malattie arteriose non associate ad aterosclerosi e malattie non associate a patologia arteriosa.

Il primo gruppo comprende anomalie strutturali congenite (coartazione dell'aorta, atresia arteriosa), malattie del tessuto connettivo, malattie infiammatorie (arterite di Takayasu), tromboembolia delle arterie dell'arto, sindromi da compressione (sindrome dell'arteria poplitea), sclerosi arteriosa dopo radioterapia, eccetera.

Al secondo gruppo appartengono i problemi neurologici dovuti alla stenosi spinale o alla compressione del nervo sciatico, alla cox o alla gonartrosi, all'ipertensione venosa dell'arto, che impedisce il flusso del sangue arterioso nei tessuti.

Nel differenziale diagnostica malattie che portano a sintomi di insufficienza arteriosa inferiore arti, oltre ai test di laboratorio standard, istologici e studi citologici, test reumatici, determinazione del titolo degli anticorpi ANCA e delle crioglobuline, nonché gli ulteriori metodi di esame strumentale sopra descritti.

Valore diagnostico di vario

metodi strumentali

Va tenuto presente che la sensibilità del metodo USDG nella valutazione dei vasi della gamba e della coscia con stenosi grave o occlusione delle sezioni sovrastanti (segmento ileofemorale) non è superiore al 73%, il che spesso porta al rifiuto dell'intervento vascolare ricostruzione, amputazioni non necessarie e una circolazione collaterale ben sviluppata nel bacino arterioso della gamba sono una causa comune di valutazioni false positive e indicazioni errate per la chirurgia ricostruttiva sulle arterie iliache e femorali. Inoltre, i risultati dei metodi di ricerca sugli ultrasuoni sono “dipendenti dall’operatore”, cioè alquanto soggettivo.

Sensibilità dell'ecografia duplex nel rilevamento della stenosi arteriosa inferiore gli arti sono del 95%, la specificità è del 99%; A diagnostica occlusioni - 92% e 97%, rispettivamente. Gli svantaggi del metodo includono l'impossibilità di differenziare le doppie stenosi, ottenere immagini di vasi nell'area dell'articolazione del ginocchio e una serie di altri.

Anche il metodo TspO2 non è privo di inconvenienti, perché Il valore di pO2 dipende dalla pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso e dalla gittata cardiaca e può essere notevolmente ridotto in caso di malattie cardiache, polmonari o anemia.

La RCA invasiva e la sua modifica più progressiva DSA sono ancora considerati il ​​“gold standard” per esaminare i pazienti con COAD e determinare tattiche interventi angiochirurgici ed endovascolari. Tuttavia, le immagini risultanti sono bidimensionali e non consentono il rilevamento di placche localizzate in modo eccentrico, il che porta a un risultato falso negativo; viene visualizzato solo il lume del vaso, quindi un aneurisma pieno di trombo o placca può passare inosservato; anche la struttura della placca o del trombo non viene diagnosticata. Inoltre, anche l'invasività, il rischio di complicanze dell'accesso arterioso e la frequente necessità di sedazione del paziente rappresentano degli svantaggi del metodo.

La sensibilità dell'angio-angio-RM 3D rispetto alla DSA è del 90%, la specificità è del 95%. I vantaggi del metodo includono la non invasività, l'assenza di radiazioni ionizzanti, la valutazione dell'anatomia dei tessuti circostanti e la possibilità di salvare i dati ottenuti su mezzi elettronici. Tuttavia, i risultati sono spesso anche "dipendenti dall'operatore"; Controindicazioni allo studio sono la presenza di un pacemaker nel paziente, impianti in leghe ferromagnetiche, clip posizionate sugli aneurismi, nonché obesità grave e claustrofobia; la presenza di uno stent nel vaso non consente di valutarne la pervietà.

Il valore diagnostico della MSCT rispetto a tutti gli altri metodi è più elevato: la sensibilità è del 92%, la specificità è del 99% (dati per CTA a 4 detettori). Lo studio è anche minimamente invasivo (infusione di contrasto IV), richiede importo minimo tempo, non provoca attacchi di claustrofobia; le sottili sezioni ottenute permettono di differenziare l'occlusione trombotica da quella aterosclerotica; è disponibile una valutazione dettagliata di ossa, articolazioni e tessuti molli; Le risultanti ricostruzioni 3D dei vasi liberati dalle strutture ossee sovrastanti consentono di espandere l'immagine da qualsiasi angolazione e su qualsiasi scala. Tutto ciò ci permette di valutare patologie non disponibili diagnostica quando si utilizzano altri metodi: in particolare, per valutare la pervietà degli stent installati, diagnosticare la patologia della parete vascolare e la presenza di aneurismi trombizzati. Inoltre, vengono rilevati shunt artero-venosi e angiodisplasia; se necessario viene valutato il letto venoso (fase venosa dello studio).

La stessa controindicazione all'uso di tutti e tre gli ultimi metodi discussi è l'intolleranza o la reazione allergica ai mezzi di contrasto e l'insufficienza renale grave.

È anche importante confrontare gli indicatori economici: il costo della ricerca varia in modo significativo; effettuando una RCA (DSA) = 2 3D-MRA = 4 MSKTA = 7 duplex UZAS.

Terapia conservativa

Uno dei metodi necessari trattamento e la prevenzione di HOZANK è la terapia fisica - allenamento a piedi (45-60 minuti al giorno).

Per correggere i disturbi del sistema di coagulazione e gli effetti vasodilatatori, vengono utilizzati angioprotettori, disaggreganti e farmaci reologici: acido acetilsalicilico, acido nicotinico e suoi derivati, clopidogrel, pentossifillina (Trental), prostaglandine E1, ticlopedina, dipiridamolo, estratto di Ginko Biloba, eparina , eparine a basso peso molecolare che non richiedono un costante monitoraggio di laboratorio, eparina solfati - lomoporan, sulodexide, reopoliglucina; antispastici (papaverina, drotaverina (No-shpa), nikoshpan).

I principali farmaci antipiastrinici utilizzati sono l'acido acetilsalicilico alla dose di 75-375 mg/die e il clopidogrel 75 mg/die.

La pentossifillina (derivato della metilxantina) è un composto vasoattivo che migliora le proprietà reologiche del sangue e ha un leggero effetto fibrinolitico, ha un marcato effetto venotonico, un elevato effetto di drenaggio linfatico e previene anche la migrazione, l'adesione e l'attivazione dei leucociti - un collegamento importante nella la patogenesi dei disturbi trofici [L.I. Bogdanets et al.]. La pentossifillina migliora le proprietà plastiche degli eritrociti aumentando l'ATP in essi, blocca l'effetto tossico del fattore di necrosi tumorale TNF-α sulle cellule endoteliali, sopprime l'attività della fosfodiesterasi, sopprime l'attivazione dei neutrofili mediata dalle citochine e l'adesione dei leucociti all'endotelio , e riduce anche il rilascio i radicali liberi ossigeno; prende parte attiva nel ridurre l'aggregazione e l'adesione di piastrine, eritrociti, aumentando il livello di attività del plasminogeno e della plasmina, dell'antitrombina III, riducendo il fibrinogeno nel plasma sanguigno, il livello di antiplasmina, antitripsina e macroglobulina.

La pentossifillina originale (Trental) è stata sintetizzata in Germania dalla società Hoechst. Dal 1967 ad oggi è stato utilizzato nella pratica clinica, negli Stati Uniti dal 1984 e in Russia dal 1976. Fino a poco tempo fa era l’unico farmaco approvato dalla FDA per il trattamento trattamento claudicazione intermittente. La pentossifillina è ben tollerata e non presenta sindrome da astinenza. Per l'efficienza trattamento la pentossifillina è influenzata negativamente dal fumo, che è associato all'inibizione del suo metabolismo, manifestata da una diminuzione della concentrazione plasmatica del farmaco del 20%. La dose ottimale del farmaco è 1200 mg al giorno. Numerosi autori raccomandano l'uso di pentossifillina alla dose di 1600 e anche 2400 mg/giorno per un breve ciclo di 10 giorni per la CAN allo stadio 3, ma in Russia la dose massima giornaliera consentita è di 1200 mg.

Attualmente, insieme alla pentossifillina, la FDA raccomanda il cilostazolo (non registrato nella Federazione Russa) per il trattamento dei pazienti affetti da BPCO. Il confronto con la pentossifillina ha dimostrato che quest'ultima aumenta in misura maggiore la distanza percorsa senza dolore. Allo stesso tempo, la qualità della vita dei pazienti praticamente non è cambiata. Il cilostazolo causava spesso effetti collaterali (mal di testa, palpitazioni, disturbi gastrointestinali); l'insufficienza cardiaca è una controindicazione al suo utilizzo. Tenendo conto dell'esperienza accumulata, si raccomanda ai pazienti di assumere prima la pentossifillina e poi, se ben tollerata, il cilostazolo.

Le prostaglandine dilatano le arterie di piccolo calibro, aumentano il flusso sanguigno nei capillari, aumentano l'attività fibrinolitica del sangue e sopprimono l'aggregazione e l'adesione delle piastrine e dei leucociti. Le dosi applicate del farmaco alprostadil, a seconda della gravità della BPCO, vanno da 20 a 80 mg/die con somministrazione endovenosa lenta; La terapia con prostaglandine richiede il monitoraggio dell'ECG.

La pentossifillina e le prostaglandine vengono utilizzate, di regola, nel trattamento dell'ischemia critica degli arti inferiori e delle ulcere trofiche associate a disturbi della circolazione arteriosa, nel trattamento della forma neuro-ischemica della DFS, con CHV, sindrome di Martorell. Cronico anche le ulcere venose possono essere considerate un'indicazione all'uso di prostaglandine e pentossifillina.

Per ridurre l'ipossia tissutale locale, viene utilizzato un derivato del sangue di vitello deproteinizzato, che aumenta significativamente l'assorbimento e il metabolismo dell'ossigeno nelle cellule, ha proprietà antiossidanti e aumenta la resistenza dei tessuti all'ipossia.

La terapia per abbassare il colesterolo è obbligatoria, poiché l'eliminazione della dislipidemia non solo riduce il rischio di sviluppare BPCO e malattie cardiovascolari, ma rallenta anche lo sviluppo e riduce la gravità dei sintomi di una malattia esistente. Vengono utilizzate varie statine (simvastina, pravastatina, ecc.).

Prestare attenzione alla normalizzazione della pressione sanguigna utilizzando ACE inibitori, β-bloccanti, bloccanti dei canali del calcio e diuretici. Inoltre, per ridurre le reazioni allo stress e il dolore, si consiglia l'uso di antidepressivi.

In presenza di diabete mellito è necessario uno stretto controllo e correzione della glicemia.

Per facilitare la cessazione dal fumo, vengono utilizzati numerosi sostituti della nicotina, ad esempio il bupropione o la vareniclina, agonista dei recettori della nicotina dell'acetilcolina recentemente rilasciato e più efficace. Tutti questi farmaci non sono registrati in Russia.

Trattamenti aggiuntivi

L'ossigenoterapia iperbarica interrompe i processi vitali dei microbi e riduce la loro resistenza alla terapia antibatterica. Ciò vale soprattutto per la flora anaerobica. È stato notato anche un effetto positivo dell'HBOT sullo stato del sistema di coagulazione del sangue in termini di riduzione della concentrazione di fibrinogeno e aumento dell'attività fibrinolitica.

È indicata la baroterapia nella camera Kravchenko (camera locale a pressione negativa). obliterante endoarterite e aterosclerosi delle arterie delle estremità con CAN stadi I-II, vasospasmo, sindrome di Raynaud. Controindicazioni sono gli stadi III e IV CAN, IVC, tumori maligni, tubercolosi, malattie infettive, scompenso dell'attività cardiaca, fenomeni pronunciati di sclerosi dei vasi sanguigni del cervello/cuore/reni, ipertensione di stadio I e II con valori pressori elevati e tendenza a crisi ipertensive, IHD, conseguenze dell'ictus.

La magnetoterapia viene prescritta per fornire un effetto vasodilatatore, analgesico, decongestionante e sedativo.

L'ozonoterapia ha un effetto battericida e batteriostatico, migliora la microcircolazione, migliora le proprietà reologiche del sangue, aiuta a pulire le ferite e ad accelerare l'epitelizzazione, normalizza il rapporto tra perossidazione lipidica e protezione antiossidante, ha effetti antinfiammatori e immunomodulanti, aumenta l'ossigenazione del sangue e riduce l'ipossia abbronzante. 200-400 ml vengono somministrati per via endovenosa soluzione salina con una concentrazione di ozono di 3-4 μg/ml.

Nel trattamento non viene utilizzata alcuna terapia cronico malattie vascolari periferiche. L'ossido nitrico esogeno, ottenuto dall'aria atmosferica, ha un effetto protettivo sull'endotelio, stimola la crescita del tessuto connettivo e ha anche un effetto battericida. Le indicazioni per la terapia con NO sono disturbi trofici della pelle e ulcere che si sviluppano sullo sfondo cronico malattie vascolari periferiche.

Interventi mininvasivi. Ossigenazione intravascolare

Tra le procedure chirurgiche su base patogenetica va segnalata la simpatectomia lombare (rimozione dei gangli L3-L4 del tronco simpatico) - un effetto sul tono del sistema nervoso autonomo, un aumento del flusso sanguigno al piede, nonché lo shunt intestino tenue, utilizzato per correggere il metabolismo dei lipidi.

La metodica di perfusione intraarteriosa consente la terapia infusionale regionale dell'arto interessato; le controindicazioni sono gravi infezione generale, occlusione delle arterie dell'arto. Per eseguire la perfusione intraarteriosa è necessario cateterizzare il vaso arterioso afferente. I moderni metodi di cateterizzazione tramite angiografia, a causa del fissaggio insufficientemente affidabile del catetere sulla nave, non possono sempre garantire il funzionamento a lungo termine del catetere, pertanto è più consigliabile cateterizzare l'arteria utilizzando un metodo aperto.

Per trattare la patologia degli arti inferiori, viene cateterizzata l'arteria epigastrica inferiore o l'arteria circonflessa iliaca profonda. L'arteria epigastrica inferiore viene isolata mediante un'incisione pararettale lungo la superficie posteromediale del muscolo retto dell'addome nel suo terzo inferiore. L'arteria viene legata, tagliata, scheletrata e cateterizzata. Il catetere viene disceso profondamente nell'arteria femorale comune, fissato sul vaso e posizionato orizzontalmente nel tessuto sottocutaneo lungo il legamento Pupart. Sotto la pelle, l'arteria insieme al catetere viene fatta uscire attraverso una contrapertura e suturata. Tipicamente, per la perfusione intraarteriosa viene utilizzata una pompa per infusione, in grado di mantenere automaticamente per lungo tempo la dose di farmaci richiesta.

Nel City Clinical Hospital n. 13 è stato effettuato il cateterismo a. epigastrica inferiore mediante accesso pararettale seguito da infusione regionale intraarteriosa 24 ore su 24 medicinali e l'introduzione di soluzione salina ozonizzata. La composizione dell'infuso somministrato per via intraarteriosa comprendeva: reopoliglucina 100-200 ml al giorno; farmaci che influenzano le proprietà reologiche del sangue (pentossifillina 10 ml al giorno), anticoagulanti (eparina 2500-5000 unità al giorno); prostaglandine (alprostadil 20 mg al giorno); attivatori del metabolismo cellulare (actovegin 160-240 mg al giorno); antispastici (No-shpa, papaverina); antibiotici secondo indicazioni (lincomicina o ceftriaxone); soluzione fisiologica ozonizzata con una concentrazione di ozono di 3-4 μg/ml (20-40 ml al giorno). L'infuso è stato somministrato ad una velocità compresa tra 2 e 10 ml all'ora 24 ore su 24 senza interruzione per 7-15 giorni.

Nel trattamento dell'insufficienza arteriosa degli arti inferiori, il cateterismo dell'arteria afferente è spesso combinato con la simpaticectomia lombare sullo stesso lato. L'eliminazione dello spasmo arterioso dopo simpaticectomia lombare contribuisce sia al miglioramento della pervietà dei vasi centrali che all'ulteriore apertura dei collaterali. Di seguito è riportato uno schema di cateterizzazione a. epigastrica inferiore secondo il metodo utilizzato presso il NIISP da cui prende il nome. N.V. Sklifosovsky (figura 1).

L'introduzione di ossigeno molecolare in una vena fu descritta per la prima volta in letteratura nel 1848, quando Berg iniettò in una vena l'ossigeno ottenuto dal sale di Berthollet per curare l'angina pectoris, ottenendo risultati incoraggianti.

L'effetto combinato dell'ossigeno e delle radiazioni ultraviolette sul sangue provoca l'attivazione della sintesi delle prostacicline nel corpo. Questa scoperta degli scienziati svedesi è stata insignita del Premio Nobel nel 1977.

I metodi moderni per ossigenare il sangue sono molto diversi. Proposto vasta gamma ossigenatori di vari modelli, inclusa la saturazione del sangue stesso con ossigeno attraverso la membrana e l'introduzione di una soluzione ossigenata nel sangue. Gli ultimi due metodi vengono utilizzati con successo nel NIISP dal nome. N.V. Sklifosovsky per più di 10 anni. Sono stati ottenuti brevetti e certificati di innovazione per i metodi di ossigenazione.

La tecnica di ossigenazione intravascolare prevede la somministrazione endovenosa di una soluzione ossigenata con la sua attivazione mediante irradiazione ultravioletta modificata. La soluzione, entrando nel sangue, lo attiva, lo arricchisce di ossigeno e farmaci attivi.

Il sangue acquisisce proprietà speciali. Ha proprietà battericide, antinfiammatorie e antistatiche ed è reologicamente attivo. Sotto l'influenza delle radiazioni ultraviolette e dell'ossigeno, le prostacicline vengono prodotte nelle cellule del sistema reticoloendoteliale, che si trovano alle biforcazioni delle arterie. Una volta nel canale distale, le prostacicline vengono convertite in prostaglandine, che a loro volta riducono la resistenza vascolare periferica, aprono la rete collaterale e migliorano la microcircolazione.

Come risultato anche di una singola esposizione, l’apporto di sangue agli organi e ai tessuti migliora per un lungo periodo di tempo. Una volta negli organi vitali, il sangue attivo stimola la loro attività. Ciò aumenta la disintossicazione e le funzioni sintetiche del fegato, la funzione escretoria dei reni, migliora la circolazione sanguigna del miocardio ed elimina l'ipertensione polmonare.

In base alla sede di somministrazione e agli obiettivi prefissati, l’ossigenazione intravascolare si divide in ossigenazione endovenosa, intraarteriosa e ossigenazione endovenosa retrograda. L'ossigenazione intraarteriosa viene effettuata in modo simile a quella endovenosa. Per eseguire il metodo non è necessaria una pompa per infusione, poiché la pressione nell'ossigenatore supera la pressione arteriosa. La velocità di somministrazione della soluzione ossigenata è contemporaneamente un indicatore dello stato delle resistenze vascolari periferiche. Nel processo di ossigenazione intraarteriosa, grazie all'ossigeno attivo, si riduce lo spasmo periferico e si aprono i collaterali. Un indicatore di una diminuzione del vasospasmo periferico è un aumento della velocità di perfusione allo stesso regime di pressione nell'ossigenatore. La tecnica può essere eseguita quotidianamente e nel frattempo è possibile una terapia di supporto. trattamento farmacologico utilizzando una pompa per infusione.

Un posto speciale nell'elenco dell'ossigenazione intravascolare occupa quello sviluppato dal NIISP da cui prende il nome. N.V. Perfusione ossigenata endovenosa retrograda di Sklifosovsky (RIOP). Combina la modellazione dell'anestesia endovenosa retrograda, lo scarico dello shunt artero-venoso e la somministrazione locale di farmaci reologicamente attivi nell'arto (Fig. 2).

La tecnica consiste nel forare una vena della gamba o del piede in direzione retrograda sotto compressione dosata della vena sopra il sito di puntura. Una soluzione di antispastici e antibiotici con eparina in un volume di 400-600 ml viene somministrata per via endovenosa, attraverso un ossigenatore-perfusore per soluzioni sterili, in modalità moderata iperbaria. Il monitoraggio viene effettuato mediante pulsossimetria. L'effetto è determinato da un aumento persistente della saturazione di ossigeno capillare, dalla comparsa di flusso sanguigno collaterale o centrale e da un effetto clinico.

La perfusione ossigenata retrograda è stata utilizzata con successo non solo nella fase iniziale periodo postoperatorio, ma anche al posto del trattamento chirurgico, quando la ricostruzione dei vasi sanguigni è impossibile a causa della prevalenza del processo o dell'assenza di un canale distale.

Se la terapia conservativa è inefficace, non ci sono controindicazioni, ci sono possibilità anatomiche, ischemia di stadio IIb - IV. Vengono utilizzati interventi ricostruttivi vascolari mirati alla rivascolarizzazione dei vasi dell'arto interessato - endoarteriectomia, chirurgia di bypass e protesi, installazione di stent, angioplastica con palloncino, arterializzazione del letto venoso secondo la metodica di A.A. Pokrovsky et al. (2001). Viene utilizzata anche l'osteotrepanazione rotativa rivascolarizzante, proposta da F.N.. Zusmanovich nel 1996 e sue modifiche.

Pertanto, nella pratica clinica, Trental presenta un vantaggio in termini di efficacia, dimostrato da numerosi studi clinici, tollerabilità, universalità di azione, accessibilità economica, rapporto tra efficacia e costo, efficacia e frequenza degli effetti collaterali.

Letteratura

1. Saveliev V.S. Koshkin V.M. Ischemia critica degli arti inferiori. M. Medicina, 1997.

2. Bogdanets L.I. Koshkin V.M. Kirienko A.I. Il ruolo della pentossifillina nel trattamento e nella prevenzione delle ulcere trofiche di origine vascolare. / "Paziente difficile." - 2006. - N. 1.

3. Malattie delle arterie periferiche. /Ed. E.R. Molera III, M.R. Giaffa; sentiero dall'inglese a cura di M.V. Pisareva. - M. GEOTAR-Media, 2010. - 224 p.

4. Diagnostica ecografica Doppler delle malattie vascolari. /Ed. Nikitina Yu.M. Trukhanova A.I. - M.Vidar. - 1998. - 432 pag.

5. Lelyuk V.G. Lelyuk S.E. Angiologia ecografica. - M. In tempo reale. - 1999. - 288 pag.

6. Prokop M. Galanski M. Tomografia computerizzata a spirale e multistrato. Esercitazione: in 2 volumi / Trad. dall'inglese a cura di AV. Zubareva, Sh.Sh. Shotmore. - M.MEDpress-informa. - T. 1. - 2006. - 416 pp.; - T. 2. - 2007. - 712 pag.

7. Koshkin V.M. Bogdanets L.I. Nastavsheva O.D. Alekseeva E.A. Luogo di Trental (pentossifillina) nel programma di trattamento per i pazienti cronici obliterante malattie delle arterie delle estremità e varie complicanze vascolari. // RMJ. - 2009. - volume 17. - N. 5. - p. 354-456.

8. Pokrovskij A.V. Chupin A.V. Kalinin A.A. Markosyan A.A. Zamsky K.S. Kolosov R.V. Vasonit ritardato nel trattamento di pazienti con claudicatio intermittente dovuta a malattie obliteranti delle arterie degli arti inferiori. // Angiologia e chirurgia vascolare. - 2003. - volume 9. - N. 2.

9. Ushkalova E.A. Proprietà antiossidanti e antiipossiche di Actovegin nei pazienti cardiaci. / Paziente difficile. - 2005. - N. 3.

10. Efunin S.N. Guida all'ossigenoterapia iperbarica. / M. Medicina. - 1986.

– danno progressivo alle arterie periferiche, accompagnato da loro stenosi e obliterazione con sviluppo di grave ischemia degli arti. Il decorso clinico dell'endoarterite obliterante è caratterizzato da claudicatio intermittente, dolore agli arti, disturbi trofici (crepe, pelle secca e unghie, ulcere); necrosi e cancrena dell'arto. La diagnosi di endoarterite obliterante si basa sui dati fisici, sui risultati dell'ecografia Doppler, della reovasografia, dell'arteriografia periferica e della capillaroscopia. Il trattamento conservativo dell'endarterite obliterante comprende farmaci e corsi fisioterapici; tattica chirurgica prevede simpatectomia, tromboendarterectomia, sostituzione dell'arteria, intervento di bypass, ecc.

informazioni generali

L'endarterite obliterante è una malattia cronica dei vasi periferici, che si basa sull'obliterazione delle piccole arterie, accompagnata da gravi disturbi circolatori delle parti distali degli arti inferiori. L'endarterite obliterante colpisce quasi esclusivamente i maschi: il rapporto uomini/donne è 99:1. L'endarterite obliterante è una delle cause più comuni di amputazione degli arti nei giovani uomini normodotati.

L'endarterite obliterante viene talvolta erroneamente identificata con l'aterosclerosi obliterante. Nonostante la somiglianza dei sintomi, queste due malattie hanno meccanismi eziopatogenetici diversi. L'endarterite obliterante si verifica solitamente tra i giovani (20-40 anni) e colpisce i vasi arteriosi distali (principalmente gambe e piedi). L'aterosclerosi obliterante, essendo una manifestazione dell'aterosclerosi sistemica, viene diagnosticata in età avanzata, è diffusa e colpisce principalmente i grandi vasi arteriosi.

Cause di endoarterite obliterante

Notevole importanza nell'eziologia dell'endarterite obliterante è data a fattori e disturbi neuropsichici funzione ormonale ghiandole surrenali e gonadi, provocando reazioni vasospastiche. La comparsa di anticorpi contro l'endotelio vascolare, un aumento della CEC e una diminuzione del numero dei linfociti testimoniano a favore del meccanismo autoimmune di obliterazione dell'endarterite.

Patogenesi dell'endarterite obliterante

All'inizio dello sviluppo dell'endarterite obliterante predomina lo spasmo vascolare che, se persiste a lungo, è accompagnato da cambiamenti organici nelle pareti dei vasi sanguigni: ispessimento del loro rivestimento interno, trombosi parietale. Come risultato di uno spasmo prolungato, si verificano disturbi trofici e cambiamenti degenerativi nella parete vascolare, che portano al restringimento del lume delle arterie e talvolta alla loro completa obliterazione. La lunghezza della porzione obliterata del vaso può variare da 2 a 20 cm.

La rete collaterale, che si sviluppa bypassando la zona di occlusione, inizialmente non provvede ai bisogni funzionali dei tessuti solo sotto carico (insufficienza circolatoria relativa); successivamente si sviluppa un'assoluta insufficienza della circolazione periferica: claudicatio intermittente e dolore intenso si verificano non solo durante la deambulazione, ma anche a riposo. Sullo sfondo dell'endoarterite obliterante, si sviluppa la neurite ischemica secondaria.

In accordo con i cambiamenti fisiopatologici, si distinguono 4 fasi di sviluppo dell'endarterite obliterante:

• 1 fase– si sviluppano cambiamenti distrofici nelle terminazioni neurovascolari. Non ci sono manifestazioni cliniche, i disturbi trofici sono compensati dai circoli collaterali.
• 2 fase- vasospasmo, accompagnato da insufficienza della circolazione collaterale. Clinicamente, questa fase di endoarterite obliterante si manifesta con dolore, affaticamento, gambe fredde e claudicatio intermittente.
• 3 fasi– sviluppo del tessuto connettivo nell’intima e in altri strati della parete vascolare. Si verificano disturbi trofici, indebolimento della pulsazione nelle arterie e dolore a riposo.
• 4 fase– i vasi arteriosi sono completamente obliterati o trombizzati. Si sviluppano necrosi e cancrena dell'arto.

Classificazione dell'endarterite obliterante

L'endarterite obliterante può manifestarsi in due forme cliniche: limitata e generalizzata. Nel primo caso sono interessate solo le arterie degli arti inferiori (una o entrambe); cambiamenti patologici progredire lentamente. Nella forma generalizzata non sono colpiti solo i vasi delle estremità, ma anche i rami viscerali dell'aorta addominale, i rami dell'arco aortico, le arterie cerebrali e coronarie.

In base alla gravità della reazione dolorosa, si distingue l'ischemia di stadio IV degli arti inferiori con endoarterite obliterante:

• I – il dolore alle gambe si verifica quando si cammina per una distanza di 1 km;
• IIA – prima che si manifesti dolore ai muscoli del polpaccio, il paziente può percorrere una distanza superiore a 200 m;
• IIB - prima che compaia il dolore, il paziente può percorrere una distanza inferiore a 200 m;
• III – il dolore si esprime camminando fino a 25 me a riposo;
• IV – si formano difetti ulcerativi-necrotici sugli arti inferiori.

Sintomi di endoarterite obliterante

Il decorso dell'endoarterite obliterante attraversa 4 stadi: ischemico, disturbi trofici, ulcerativo-necrotico, cancrenoso. Il complesso dei sintomi ischemici è caratterizzato dalla comparsa di una sensazione di affaticamento, brividi alle gambe, parestesie, intorpidimento delle dita, crampi ai muscoli del polpaccio e dei piedi. A volte l'endoarterite obliterante inizia con fenomeni di tromboflebite migrante (tromboangiite obliterante, malattia di Buerger), che si verifica con la formazione di coaguli di sangue nelle vene safene della gamba e del piede.

Nella seconda fase dell'endarterite obliterante, tutti i fenomeni di cui sopra si intensificano, appare dolore agli arti mentre si cammina - claudicatio intermittente, che costringe il paziente a fare frequenti soste per riposare. Sensazioni dolorose concentrato nei muscoli della parte inferiore della gamba, nella zona delle piante dei piedi o delle dita dei piedi. La pelle delle gambe diventa “marmorizzata” o bluastra, secca; c'è un rallentamento nella crescita e nella deformazione delle unghie; C'è perdita di pelo sulle gambe. La pulsazione nelle arterie dei piedi è difficile da determinare o è assente su una gamba.

Lo stadio ulcerativo-necrotico dell'endarterite obliterante corrisponde al dolore a riposo (soprattutto notturno), all'atrofia dei muscoli delle gambe, al gonfiore della pelle e alla formazione di ulcere trofiche sui piedi e sulle dita. Al processo ulcerativo sono spesso associate linfangiti e tromboflebiti. La pulsazione delle arterie dei piedi non viene rilevata.

SU ultima fase Si sviluppa endoarterite obliterante, cancrena secca o umida degli arti inferiori. L'insorgenza della cancrena è solitamente associata a fattori esterni (ferite, tagli cutanei) o ad un'ulcera esistente. Più spesso sono colpiti il ​​piede e le dita, meno spesso la cancrena si diffonde ai tessuti della parte inferiore della gamba. La sindrome da tossiemia che si sviluppa con la cancrena costringe a ricorrere all'amputazione dell'arto.

Diagnosi di endoarterite obliterante

Per diagnosticare l'endarterite obliterante vengono utilizzati numerosi test funzionali (Goldflam, Shamova, Samuels, test termometrico, ecc.), sintomi caratteristici(Sintomo di ischemia plantare Opel, sintomo di pressione delle dita, fenomeno del ginocchio di Panchenko), che consente di identificare l'insufficienza di apporto di sangue arterioso all'arto.

Stabilire la diagnosi di endoarterite obliterante è aiutato dalla dopplerografia ad ultrasuoni dei vasi degli arti inferiori, dalla reovasografia, dalla termografia, dalla capillaroscopia, dall'oscillografia e dall'angiografia degli arti inferiori. Per identificare lo spasmo vascolare, vengono eseguiti test funzionali: blocco perirenale o blocco paravertebrale dei gangli lombari.

Il reogramma è caratterizzato da una diminuzione dell'ampiezza, dalla levigatezza dei contorni delle onde nelle derivazioni della parte inferiore della gamba e del piede e dalla scomparsa di onde aggiuntive. Dati esami ecografici(Dopplerografia, scansione duplex) nei pazienti con endoarterite obliterante indicano una diminuzione della velocità del flusso sanguigno e consentono di chiarire il livello di obliterazione dei vasi. L'esame termografico rivela una diminuzione dell'intensità della radiazione infrarossa nelle parti interessate dell'arto.

Trattamento dell'endarterite obliterante

Nelle prime fasi dell'endarterite obliterante, viene effettuata una terapia conservativa volta ad alleviare lo spasmo della parete vascolare, fermare il processo infiammatorio, prevenire la trombosi e migliorare la microcircolazione. Nei corsi completi terapia farmacologica antispastici (drotaverina, acido nicotinico), farmaci antinfiammatori (antibiotici, antipiretici, corticosteroidi), vitamine (B, E, C), anticoagulanti (fenindione,

(Lesioni aterosclerotiche, aortoarterite aspecifica, endoarterite obliterante, aneurismi dell'aorta e dei suoi rami)

Insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori

I fattori eziologici dell'insufficienza arteriosa cronica sono molto diversi. Possono essere causati da processi locali: 1) dopo la legatura di un vaso danneggiato - "malattia del vaso legato" (R. Leriche, N. I. Krakovsky); 2) fattori di compressione extravasale (compressione dell'arteria vertebrale nell'osteocondrosi cervicale, compressione dell'arteria carotide da parte di un tumore - chemodectoma); 3) condizioni patologiche natura innata(displasia fibromuscolare arterie renali, ipoplasia arteriosa fino ad aplasia); 4) occlusioni post-emboliche o post-trombotiche delle arterie (dopo trombosi traumatica) con sviluppo di insufficienza arteriosa cronica.

Spesso la causa dell'insufficienza arteriosa cronica è la tortuosità patologica e l'allungamento delle arterie principali con la formazione delle loro pieghe e persino delle anse. Di solito si osservano con una combinazione di aterosclerosi e ipertensione arteriosa e sono localizzati nelle arterie carotide interna, vertebrale e succlavia.

1. L'aterosclerosi è la causa più comune di danno al letto arterioso (fino all'80%), soprattutto negli uomini (4 volte più spesso che nelle donne) di età compresa tra 45 e 60 anni. Si basa su una violazione dei processi metabolici, in particolare nel metabolismo delle lipoproteine, dei lipidi e del colesterolo.

2. L'aortoarterite aspecifica (malattia senza polso, arterite delle giovani donne, sindrome di Takayasu, arterite dell'arco aortico, panarterite) è una malattia vascolare sistemica di origine allergico-infiammatoria, che molto spesso porta alla stenosi dell'aorta e dei suoi rami principali. Con questa malattia, tutti gli strati della parete vascolare cambiano, ma principalmente quello centrale, è bruscamente atrofico e compresso da un'ampia intima fibrosa e da una manica di avventizia ispessita, che di solito è fusa con i tessuti circostanti. Localizzazione preferita: arco aortico con i suoi rami, segmento prossimale dell'aorta con rami viscerali e arterie renali. In questo caso i vasi intraorganici e le parti più distali delle estremità non sono interessati.

3. Endarterite obliterante (malattia di Winivarter) e la sua variante maligna con segni pronunciati di infiammazione e trombosi nelle arterie con tromboflebite migrante - tromboangioite obliterante (malattia di Buerger).

Questa è una malattia infiammatoria delle parti distali delle arterie degli arti inferiori con interruzione della loro pervietà, trombosi e sviluppo della sindrome ischemica. I segni morfologici indicano una natura aspecifica e iperergica dell'infiammazione con alcune somiglianze tra i danni arteriosi nelle collagenosi (ma non è corretto classificarle come vere collagenosi). Recentemente la massima importanza nell'insorgenza della malattia è stata data ai fattori infettivo-allergici e alla teoria neurogenica. In tutte le forme di danno, il lento sviluppo dell'insufficienza arteriosa è sempre accompagnato da una ristrutturazione morfologica del letto collaterale, che provvede, in una certa misura, a compensare l'insufficiente flusso sanguigno. Inoltre, anche i processi metabolici nei tessuti ischemici sono soggetti a cambiamenti adattativi qualitativi.

Angiopatia diabetica degli arti inferiori (DANK).

La malattia si sviluppa nelle persone che soffrono di diabete. L'angiopatia diabetica è una lesione vascolare generalizzata che si estende sia ai piccoli vasi (microangiopatie) che ai medi e grandi vasi (macroangiopatie).

Le microangiopatie sono specifiche del diabete, che si manifesta morfologicamente con l'ispessimento della membrana basale dei capillari, la proliferazione endoteliale e la deposizione di glicoproteine ​​PAS positive nella parete dei vasi.

La microangiopatia colpisce principalmente i capillari e, in misura minore, le arteriole e le venule, con conseguente compromissione della microcircolazione e ipossia tissutale. La microangiopatia colpisce più intensamente i vasi del fondo, dei reni e degli arti inferiori, che sono alla base della retinopatia diabetica e della nefropatia; promuove la polineuropatia e l'osteoartropatia, che sono alcuni dei fattori chiave formazione della sindrome del piede diabetico (DFS). Il termine "microangiopatia diabetica" fu proposto da M. Burger nel 1954. Secondo la stragrande maggioranza degli autori, la microangiopatia non è una complicanza del diabete, ma il suo sintomo, parte integrante del processo patologico. Nella sua forma pura, la microangiopatia periferica si verifica nel 4,9% dei pazienti diabetici e senza concomitanti malattie vascolari di solito non porta alla cancrena dell'arto (Volgin E.G. 1986). Una manifestazione estrema di una lesione così isolata piccoli vasi a prima vista può apparire un fatto paradossale: lo sviluppo di ulcere trofiche o cancrena con pulsazione conservata nelle arterie del piede.

La macroangiopatia diabetica, al contrario, non è specifica ed è considerata un'aterosclerosi precoce e diffusa. Le caratteristiche dell'aterosclerosi nel diabete mellito sono:

1. Uguale incidenza di lesioni vascolari in entrambi i sessi; In assenza di diabete, gli uomini hanno maggiori probabilità di ammalarsi (92%).
2. L'aterosclerosi obliterante nel diabete si sviluppa da 10 a 20 anni prima, ed è associata a un disturbo diabetico del metabolismo dei lipidi e delle proteine
3. Danni ai vasi delle estremità distali, “sotto il ginocchio”, mentre in assenza di diabete sono più spesso colpiti i segmenti femoropopliteo e aortofemorale.
4. Scarso sviluppo dei circoli collaterali a causa della concomitante microangiopatia.

Pertanto, DANK si basa su una combinazione di microangiopatia e macroangiopatia; quest'ultima è l'aterosclerosi delle arterie principali. Tra i pazienti con DANK, predominano i pazienti con diabete mellito di tipo 2; secondo B.M. Gazetova (1991) più dell'80% dei pazienti con diabete mellito non insulino-dipendente presentava segni di angiopatia al momento della diagnosi. L'arteriosclerosi di Monckeberg, tipica del diabete di tipo 1, non riduce il lume del vaso e non ostacola il flusso sanguigno. L'esito naturale di DANK è la formazione della sindrome del piede diabetico. Il piede diabetico è una complicazione specifica del diabete mellito sotto forma di un complesso di lesioni al piede, compresi danni ai nervi somatici e autonomici, interruzione del flusso sanguigno principale e microcircolatorio, cambiamenti distrofici nelle ossa, sullo sfondo del quale trofico ulcere e processi purulento-necrotici si sviluppano nell'area del piede e della parte inferiore della gamba. La DFS si manifesta nel 30-80% dei diabetici 15-20 anni dopo l'esordio della malattia e nella metà dei casi si conclude con l'amputazione di una o entrambe le gambe.

Quadro clinico insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori

A causa di una certa comunanza di manifestazioni cliniche, queste malattie possono essere considerate insieme, concentrandosi sui sintomi individuali caratteristici di ciascuna di esse.

Il sintomo principale dell'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori è la claudicatio intermittente, la cui intensità può essere utilizzata per giudicare la gravità del danno al letto arterioso. Inoltre, sono caratteristici: freddezza dell'arto distale, parestesie, sensazione di “pelle d'oca strisciante”, intorpidimento dell'arto, pelle secca con colori diversi: dal pallore pronunciato al colore violaceo-bluastro; la presenza di disturbi trofici: crepe, a lungo termine ulcere che non guariscono, aree limitate di necrosi.

Il decorso clinico è suddiviso in 4 fasi:

Fase I - compensazione funzionale,

Stadio II: scompenso durante l'attività fisica,

Stadio III: scompenso del riposo,

Stadio IV: necrotico, distruttivo, cancrenoso.

Attualmente, la classificazione di A.V. è più diffusa in Russia. Pokrovskij (1979). Si basa sul grado di insufficienza dell'apporto di sangue arterioso all'arto interessato. È universale a modo suo, poiché può essere utilizzato per valutare lo stato della circolazione sanguigna di tutte le malattie occlusive. Concentrarsi sui sintomi dell’ischemia degli arti inferiori. Ci sono 4 fasi.

Fase 1 (compensazione funzionale). La claudicatio intermittente si verifica quando si cammina ad una velocità media di 5 km/h per una distanza superiore a 1 chilometro.

Fase 2 (sottocompensazione). Se il paziente può camminare per più di 200 metri al ritmo di camminata specificato. Quindi la sua condizione è definita come stadio 2A. Se durante la deambulazione normale il dolore si manifesta dopo meno di 200 metri si parla dello stadio 2B.

Lo stadio 3 (scompenso) è determinato dal dolore a riposo e quando si cammina per meno di 25 metri

Lo stadio 4 (cambiamenti distruttivi) è caratterizzato da cambiamenti ulcerativi-necrotici nei tessuti

Secondo il decorso della malattia:

a) decorso acuto maligno generalizzato, b) decorso subacuto ondulato, c) decorso cronico, costantemente progressivo.

Insieme ai sintomi generali dell'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori, va sottolineato un complesso di sintomi specifici dovuto alla localizzazione del processo occlusivo.

1. Sindrome da occlusione dell'aorta addominale(sindrome di Leriche) e le arterie iliache rappresentano il 17%. È caratteristica una forma grave di claudicatio intermittente, i pazienti praticamente non possono camminare, dolore ai fianchi, ai glutei, alla regione lombare, impotenza e, meno spesso, disturbi funzionali organi pelvici. Grave atrofia dei muscoli degli arti inferiori, pallore della pelle, assenza di pulsazione nelle arterie femorale e iliaca.

2. Sindrome del segmento femoro-popliteo(50%) è più caratteristico del processo ateroipertensivo (70%). La gravità della claudicatio intermittente è varia ed è determinata dalle condizioni del letto distale. In caso di lesioni segmentali locali dell'arteria femorale, non si osserva disturbi gravi circolazione periferica, cessano naturalmente quando le arterie della gamba vengono occluse. La pulsazione viene rilevata solo nell'arteria femorale.

3. Sindrome da danno alle arterie principali della gamba(sindrome periferica) è del 31,2%, osservata principalmente con enterarterite obliterante. La pulsazione nelle arterie femorale e poplitea è preservata. Già nelle fasi iniziali della malattia si osservano disturbi trofici con formazione di ulcere, in presenza di un processo cancrenoso si osserva un decorso maligno della malattia.

4. Sindrome delle lesioni delle arterie degli arti superiori più comune nella forma generalizzata di endoarterite obliterante. Il quadro clinico è caratterizzato da un decorso relativamente benigno, osservato affaticabilità veloce arti durante l'attività fisica, parestesie, brividi. Non c'è pulsazione nelle arterie radiali e, meno comunemente, brachiali.

Metodi diagnostici. L'esame dei pazienti con insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori comporta la risoluzione dei seguenti compiti:

1. Stabilire la natura del processo patologico e la sua prevalenza generale.

2. Determinazione del livello e dell'entità dell'occlusione.

3. Stabilire fonti di compensazione per la ridotta circolazione sanguigna.

4. Valutazione funzionale della circolazione sanguigna regionale con determinazione dello stadio di compenso.

Si dovrebbe prestare attenzione all'importanza del generale esame clinico l'intero sistema cardiovascolare utilizzando la palpazione e l'auscultazione sequenziali di tutte le arterie principali accessibili allo studio. Tra le metodiche diagnostiche strumentali le più importanti sono:

1. Oscillografia arteriosa (registrazione dell'entità delle oscillazioni del polso della parete arteriosa).

2. Sfigmografia diretta (riflette il grado di deformazione della parete vascolare sotto l'influenza della pressione sanguigna variabile durante il ciclo cardiaco).

3. Sfigmografia volumetrica (registra le vibrazioni totali della parete vascolare, dà un'idea generale dell'afflusso di sangue collaterale e principale all'arto).

4. Pletismografia (un metodo per registrare le fluttuazioni del volume di un organo o di una parte del corpo associata a cambiamenti nell'afflusso di sangue ai loro vasi).

5. Reovasografia (registrazione grafica della complessa resistenza elettrica dei tessuti, che cambia a seconda dell'afflusso di sangue quando passa una corrente ad alta frequenza).

6. Angiotensiotonografia (un metodo complesso per lo studio dell'emodinamica periferica, che combina i principi del pletismo e della sfigmografia).

7. Fotoangiografia (registrazione grafica dei rumori vascolari derivanti da disturbi del flusso sanguigno).

8. Capillaroscopia (metodo di osservazione visiva del letto capillare).

9. Elettrotermometria cutanea (il metodo riflette lo stato della circolazione arteriolare e capillare).

10. Dopplerografia ad ultrasuoni (il metodo si basa sull'effetto Doppler, che consiste nell'aumentare la frequenza del suono di un oggetto che si avvicina e diminuendo la frequenza di un oggetto che si allontana). Il metodo consente di registrare il flusso sanguigno principale, il flusso sanguigno collaterale, il flusso sanguigno venoso, determinare la velocità del flusso sanguigno e la pressione sanguigna a vari livelli. (Questo è il metodo moderno più avanzato per lo studio dell'emodinamica periferica).

11. Indicazione dei radioisotopi (registrazione grafica del movimento della radioattività marcata con isotopi del sangue su varie parti del letto vascolare. Il metodo è particolarmente utile per studiare il flusso sanguigno nei tessuti).

12. Aorto-arteriografia (introduzione di mezzi di contrasto nel letto arterioso):

a) arteriografia con puntura percutanea,

b) aortografia translombare secondo Dos Santos,

c) cateterizzazione percutanea dell'aorta secondo Seldinger.

13. Angiografia con radioisotopi (lo studio viene effettuato utilizzando una gamma camera). Le curve di diluizione dell'indicatore da alcune aree dell'aorta e delle arterie principali vengono registrate per identificare i disturbi nel flusso sanguigno.

Insieme alla valutazione strumentale del flusso sanguigno arterioso nei pazienti con angiopatia diabetica necessario:

1. esame del sangue (zucchero, profilo glicemico, urea, creatinina, sistema di coagulazione);
2. grado stato neurologico(valutazione delle vibrazioni, del dolore e della sensibilità tattile).

Metodi di trattamento dell'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori

1. Il trattamento conservativo complesso comprende: eliminazione dello spasmo dei vasi sanguigni (agenti antispastici, blocchi di novocaina), sollievo dal dolore (farmaci, analgesici), agenti per migliorare il trofismo tissutale (vitamine, ATP, cocarbossilasi, acido glutammico), desensibilizzanti e antinfiammatori terapia, farmaci, mirati a migliorare le proprietà reologiche del sangue e del microcircolo (reopoliglucina, trental, acido nicotinico, ticlid, aspirina), anticoagulanti azione indiretta, eparina (a basse dosi), somministrazione intraarteriosa sostanze medicinali per stimolare la circolazione collaterale, fisioterapia (diatermia, correnti di Bernard, “Pulse”), terapia fisica, cure sanatoriali (solfuro di carbonio, idrogeno solforato, bagni al radon).

È particolarmente necessario notare i metodi moderni di trattamento degli stadi gravi dell'ischemia degli arti causati da malattie croniche obliteranti delle arterie degli arti inferiori. La terapia conservativa in questo stadio della malattia viene eseguita come preparazione preoperatoria quando l'intervento chirurgico non è possibile.

Attualmente il farmaco più popolare è la pentossifillina (trental) - 1200 mg/giorno. Quando si somministra il farmaco per via endovenosa (300 - 500 mg o 3 - 5 fiale), la terapia infusionale deve essere integrata con l'assunzione enterale di questo farmaco al mattino e alla sera per mantenere una concentrazione stabile nel sangue. La durata dell'assunzione del farmaco è di 2-3 mesi o più. Il farmaco è controindicato nei casi di insufficienza cardiaca scompensata e disturbi del ritmo cardiaco, disfunzione epatica, esacerbazione dell'ulcera peptica, gravidanza

Si sono diffusi metodi di trattamento extracorporei come l’emosorbimento, la plasmaferesi e l’emoterapia quantistica. Viene utilizzata attivamente anche la terapia laser endovenosa, particolarmente efficace in combinazione con HBOT.

2. Interventi sul sistema nervoso simpatico: simpatectomia lombosacrale, simpatectomia lombare e cervicotoracica, simpatectomia lombare in combinazione con resezione dei nervi cutanei secondo A. G. Molotkov, simpatectomia lombare in combinazione con epinefrectomia (operazione di Dietz - V. A. Oppel - V. M. Nazarova).

3. Operazioni ricostruttive su vasi principali: resezione di un segmento obliterato di un'arteria con protesi, intervento di bypass ed endoarterectomia utilizzando protesi sintetiche, autovena e autoarteria come materiale plastico.

4. Amputazione del femore della parte inferiore della gamba, “amputazioni minori”.

Sindromi da danno ai rami dell'arco aortico

Motivo principale malattia coronarica cerebrale sono lesioni occlusive del tronco brachiocefalico, della carotide comune, della parte iniziale della carotide interna, delle arterie vertebrali, causate da aterosclerosi, aortoarterite aspecifica e fattori di compressione extravasale (anteriore muscolo scaleno, costola cervicale, osteocondrosi cervicale).

L'insufficienza vascolare cerebrale è spesso combinata con sintomi di insufficienza arteriosa cronica degli arti superiori (con danno al tronco brachiocefalico, arteria succlavia).

Si distinguono: sindromi cliniche lesioni dei rami dell'arco aortico:

1. Sindrome da lesione dell'arteria carotide (indebolimento o assenza della sua pulsazione nel collo, assenza di pulsazione nell'arteria temporale, disturbi a lungo termine sotto forma di emiparesi degli arti opposti di tipo corticale).

2. Sindrome spinale (sintomi di ischemia del tronco cerebrale e del midollo allungato: dolore alla parte posteriore della testa, vertigini, rumore, ronzio nelle orecchie, andatura compromessa, barcollamento nel camminare, disturbi visivi: visione doppia, visione offuscata, episodi di perdita di coscienza).

3. Sindrome succlavia (che colpisce la terza porzione è spesso accompagnata da gravi sintomi di insufficienza arteriosa arto superiore: intorpidimento, freddo, affaticamento durante il lavoro e nel sollevamento delle braccia, assenza di polso nelle arterie brachiale e radiale, pressione sanguigna bruscamente ridotta o non rilevabile).

4. Sindrome succlavia-vertebrale (danno alla seconda porzione dell'arteria succlavia all'origine dell'arteria vertebrale; la sindrome può svilupparsi anche quando è interessata la prima porzione; si osserva una combinazione di sintomi caratteristici della sindrome vertebrale e succlavia).

5. Sindrome del tronco brachiocefalico (i sintomi consistono in manifestazioni di ischemia cerebrale di tipo carotideo e vertebobasilare, insufficienza arteriosa dell'arto superiore destro e deficit visivo nell'occhio destro, assenza di polso nelle arterie dell'arto superiore).

Quando si considerano le manifestazioni cliniche della malattia cerebrale ischemica, si dovrebbe aderire alla classificazione proposta da A.V. Pokrovsky, che distingue 4 gradi di malattia cerebrale ischemica:

1° grado. Gruppo asintomatico (con comprovato danno angiografico alle arterie brachiocefaliche, segni di violazione circolazione cerebrale mancano).

2° grado. Accidenti cerebrovascolari transitori (attacchi ischemici transitori di varia gravità che non durano più di 24 ore).

3° grado. Insufficienza vascolare cronica del cervello (sintomi generali di una malattia cerebrale lentamente progressiva senza attacchi ischemici e ictus: mal di testa, vertigini, disturbi della memoria, diminuzione dell'intelligenza e delle prestazioni).

4° grado. Ictus e sue conseguenze (più spesso nella regione carotidea e meno spesso nella regione vertebrobasilare, i sintomi focali predominano su quelli cerebrali generali: paresi, paralisi degli arti controlaterali in combinazione con paresi centrale dei nervi facciali e ipoglossi, disturbi sensoriali ed emianopsia) .

Quando si considerano i metodi diagnostici, è necessario sottolineare l'importanza della palpazione dettagliata del polso nelle arterie temporale, carotide, succlavia, brachiale e radiale, determinazione della pressione sanguigna, auscultazione dei vasi sanguigni (caratteristica del soffio sistolico), esame neurologico , identificazione del deficit visivo. Tra i metodi strumentali meritano attenzione la reoencefalografia, l'elettroencefalografia, l'ecografia Doppler, la reovasografia degli arti superiori e l'angiografia dei rami dell'arco aortico.

Quando si considera il trattamento chirurgico della malattia cerebrale ischemica, le indicazioni all'intervento dovrebbero essere chiaramente indicate. L'intervento è indicato per stenosi grave o occlusione dei rami dell'arco aortico con decorso asintomatico, per accidenti cerebrovascolari transitori, dopo un ictus, l'intervento è indicato solo per danni ad altre arterie brachiocefaliche, ma non nella zona dell'ictus. L'intervento è controindicato nella fase acuta dell'ictus ischemico e della trombosi del letto vascolare distale, nell'infarto miocardico acuto.

Sindrome da ischemia addominale cronica (CAI)

Quando si considera questa sindrome, si dovrebbe prestare attenzione alla possibilità di sviluppare una varietà di sintomi clinici dagli organi addominali, che può essere causato da danni alle arterie celiaca, mesenterica superiore e inferiore. Molto spesso, questa sindrome è determinata dalla classica triade di sintomi: 1) dolore angiotico parossistico all'addome al culmine dell'atto di digestione, 2) disfunzione intestinale, 3) progressiva perdita di peso.

Tra i principali motivi eziologici che portano allo sviluppo della SCAI si segnalano l'aterosclerosi (70%), l'aortoarterite aspecifica (22%), i fattori di compressione extravasale (8%), ad esempio: il legamento falciforme e la cru mediale del diaframma . Meno comunemente, i disturbi funzionali (spasmo, ipotensione) portano allo sviluppo di questa sindrome di varia origine), disturbi ischemici dovuti a malattie del sangue (policitemia, leucemia, ecc.) o malattie congenite: displasia arteriosa fibromuscolare, ipoplasia, anomalie dello sviluppo arterioso.

Quando si considerano le manifestazioni cliniche della SCN, è necessario tenere conto della localizzazione della lesione e dello stadio della malattia.

Si distinguono: 1. Forma celiaca, caratterizzata da forti dolori convulsi all'epigastrio nel momento culminante dell'atto di digestione. 2. Intestino tenue mesenterico, con smusso, dolore lancinante nel mesogastrio dopo 30 - 40 minuti. dopo aver mangiato e disfunzione intestinale sotto forma di disturbi delle funzioni motorie, secretorie e di adsorbimento. 3. Colon mesenterico, tipico dolore doloroso a sinistra regione iliaca, si osserva la funzione di evacuazione del colon, si osservano feci instabili.

Nel decorso clinico della NCG si devono distinguere 4 stadi:

Stadio I - compenso, con danno accertato alle arterie viscerali non ci sono manifestazioni cliniche;

Stadio II - subcompensazione, è associato ad insufficienza funzionale dei circoli collaterali, i sintomi clinici compaiono al culmine dell'atto digestivo;

Stadio III - scompenso, si verifica un'ulteriore diminuzione delle capacità compensatorie dei circoli collaterali, la sindrome del dolore diventa permanente;

Lo stadio IV è terminale, lo stadio dei cambiamenti irreversibili, nel corso clinico del quale si osserva dolore addominale costante e debilitante che non può essere alleviato dai farmaci, rifiuto completo di mangiare, stato mentale compromesso e sviluppo di cachessia.

Nella diagnosi della sindrome da ischemia addominale cronica, i dati dell'auscultazione sono della massima importanza, quindi in circa l'80% dei pazienti con forma celiaca di SCAI si sente un soffio sistolico nell'epigastrio; la registrazione strumentale del soffio viene effettuata mediante fonangiografia, tuttavia una diagnosi attendibile è possibile solo con un esame aortografico secondo Seldinger in due proiezioni: antero-posteriore e laterale. In questo caso si stabilisce il restringimento delle arterie con dilatazione poststenotica e il funzionamento delle vie collaterali del flusso sanguigno, tra le quali è da evidenziare l'anastomosi celiaco-mesenterica e l'anastomosi intermesenterica (arco di Rioland).

Con un esame radiografico di routine del tratto gastrointestinale, si può notare il lento passaggio del bario nello stomaco, nell'intestino, un aumento del gas, scompare l'austrazione del colon, il suo svuotamento rallenta; con fibrogastroduodenoscopia e colonscopia, ulcere e altri cambiamenti vengono spesso rivelati.

Quando si valutano i metodi di laboratorio, si dovrebbe notare la disproteinemia con una diminuzione dell'albumina e un aumento delle globuline, un aumento dell'attività degli enzimi: aminotransferasi, lattato deidrogenasi. Quando si esamina un coprogramma, si osserva una grande quantità di muco, grasso neutro e fibre muscolari non digerite.

Quando si considera il trattamento dei pazienti con SCAI, va notato che esistono possibilità molto limitate di terapia conservativa, che è indicata principalmente solo per i pazienti in stadio I (dieta, antispastici, anticoagulanti); nello stadio di subcompensazione e scompenso, interventi ricostruttivi sulle arterie viscerali sono indicate: endoarterectomia transaortica o resezione con protesi, con compressione extravasale, si decomprime l'arteria tagliando il legamento falciforme del diaframma.

La mortalità dopo l'intervento chirurgico, secondo i dati riassuntivi della letteratura, è del 6,5% dei casi, circa il 90% dei pazienti presenta un recupero stabile.

Ipertensione vasorenale (VRH)

Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità, si osserva un aumento della pressione sanguigna nel 10% della popolazione mondiale e, in questo gruppo, l'ipertensione renovascolare si verifica nel 3-5%. Le sue cause principali sono la stenosi, l'occlusione o l'aneurisma dell'arteria renale.

Questi condizioni patologiche possono essere sia congeniti che acquisiti. Tra le cause congenite vanno citate l'atresia, l'ipoplasia, la displasia fibromuscolare, gli angiomi, gli aneurismi e le fistole artero-venose. Le malattie acquisite comprendono l'aterosclerosi, l'aortoarterite aspecifica, la trombosi e l'embolia, il trauma dell'arteria renale, la compressione di un tumore e gli aneurismi. Il processo aterosclerotico colpisce più spesso la bocca dell'arteria renale; solitamente la placca è localizzata all'interno dell'intima; meno spesso colpisce lo strato intermedio. La displasia fibromuscolare è caratterizzata da un danno al terzo medio dell'arteria renale e alle sue sezioni distali; le principali alterazioni sono localizzate nello strato intermedio sotto forma di ispessimento e fibrosi. A aortoarterite aspecifica Inizialmente viene colpita l'avventizia, seguita da infiltrazione infiammatoria della media, dell'intima e dalla distruzione della struttura elastica. Quando si considerano i sintomi clinici dell'ARH, si dovrebbe prestare attenzione all'assenza di sintomi patognomonici, anche se la genesi vasorenale dell'ipertensione dovrebbe essere sospettata nei casi di ipertensione persistentemente elevata che praticamente non risponde alla terapia antipertensiva. Se si stabilisce un soffio sistolico nella proiezione delle arterie renali, la probabilità di IH diventa abbastanza ovvia. La diagnosi finale viene stabilita solo sulla base dei risultati di ulteriori metodi di ricerca.

1. Urografia endovenosa (1, 3, 5, 10, 20, 30, 45, 60 minuti dopo la somministrazione del mezzo di contrasto). Un segno diagnostico è una diminuzione delle dimensioni del rene interessato, un aumento di contrasto irregolare dell'apparato pielocaliceale (ipercontrasto del rene interessato nelle immagini successive) o una completa assenza di contrasto nel rene.

2. Studio isotopico dei reni e scintigrafia dinamica. Si richiama l'attenzione sulla simmetria dei renogrammi di entrambi i reni, allo stesso tempo va notato che i cambiamenti nei renogrammi che si verificano con lesioni occlusive delle arterie renali non sono specifici, poiché possono essere osservati in varie patologie renali.

3. Aortografia con contrasto utilizzando la tecnica Seldinger, che è la fase finale dell'esame dei pazienti con ipertensione cervicale.

Quando si considera il trattamento dei pazienti con ARH, va notato che l'unico metodo di trattamento radicale è la chirurgia ricostruttiva dell'arteria renale: endoarterectomia transaortica, resezione dell'arteria renale seguita da innesto autovenoso o autoarterioso, reimpianto dell'arteria nell'aorta . Se è impossibile eseguire un intervento chirurgico ricostruttivo, è indicata la nefrectomia. In caso di stenosi bilaterale dell'arteria renale, è consigliabile eseguire l'operazione in due fasi (prima l'operazione viene eseguita sul lato del rene più colpito e dopo 6 mesi sull'altro).

Una nuova direzione interessante nel trattamento dei pazienti con ARH è la dilatazione transaortica delle arterie renali utilizzando un catetere Grünzig.

La mortalità dopo chirurgia ricostruttiva varia dall'1 al 5% dei casi; i risultati a lungo termine con un'adeguata selezione dei pazienti per l'intervento chirurgico sono buoni nel 95% dei casi.

Aneurismi delle arterie periferiche

Per aneurisma si intende una sporgenza organica o diffusa della parete o l'espansione di un segmento di un'arteria, nonché cavità formate vicino al vaso e comunicanti con il suo lume.

In pratica, gli aneurismi delle arterie periferiche di origine traumatica sono più comuni, meno spesso: aneurismi arteriosi aterosclerotici, sifilitici, congeniti e micotici (embolici).

Esistono aneurismi veri, falsi e dissecanti.

I veri aneurismi si formano a causa della dilatazione focale o diffusa della parete arteriosa a seguito di qualche processo patologico. La parete di un tale aneurisma è costituita dagli stessi strati della parete dell'arteria.

Gli aneurismi mitotici si sviluppano a seguito dell'embolia batterica delle pareti vascolari, più spesso con endocardite settica, con infezione cronica purulenta, meno spesso con sepsi acuta. Gli emboli infetti causano infiammazione e necrosi nella parete arteriosa.

Gli aneurismi arrosivi sorgono a seguito della diffusione dei processi infiammatori-necrotici dai tessuti periarteriosi alla parete arteriosa, provocandone la distruzione.

Gli aneurismi aterosclerotici derivano da un processo aterosclerotico generale e si presentano sotto forma di aneurismi fusiformi (espansione diffusa) e sacculari.

Gli aneurismi sifilitici si formano a seguito di una mesaortite specifica.

I falsi aneurismi si sviluppano quando l'integrità della parete vascolare viene interrotta a causa di un trauma (colpo di pistola, taglio, meno spesso contundente). Un falso aneurisma è una cavità situata all'esterno del vaso, non comunicante con il suo lume. La parete di un tale aneurisma (a differenza di quello vero) è costituita principalmente da elementi di tessuto connettivo. Tra gli aneurismi traumatici si dovrebbero distinguere i seguenti: a) arterioso, b) artero-venoso, c) combinato (una combinazione di aneurismi arteriosi e artero-venosi).

Gli aneurismi dissecanti si formano quando l'intima e la membrana elastica interna vengono strappate a causa del loro danneggiamento da parte del processo patologico. Inizialmente, il sangue dal lume della nave penetra nello spessore della parete vascolare, formando un ematoma intramurale, e quindi un'ulteriore cavità che comunica con il lume dell'arteria attraverso uno o più fori. In questo caso si forma una sorta di doppio tubo arterioso, ma non vi sono sporgenze organiche pronunciate della parete vascolare.

Gli aneurismi congeniti, o sono anche chiamati fistole artero-venose congenite (fistole), sono uno dei tipi di angiodisplasia - malformazioni vascolari. La malattia è caratterizzata dalla presenza di comunicazioni patologiche tra arterie e vene che insorgono durante la formazione embrionale del sistema vascolare. Dal punto di vista clinico hanno molto in comune con gli aneurismi artero-venosi traumatici, ma sono relativamente rari.

Le principali manifestazioni cliniche degli aneurismi periferici si riducono solitamente a sintomi di natura locale: dolore, gonfiore pulsante, sensazione di debolezza dell'arto, vari disturbi le sue funzioni. All'ascolto della zona dell'aneurisma si rileva un lieve soffio sistolico e con l'anastomosi artero-venosa si rileva un soffio sistole-diastolico ruvido; è accompagnato dal fenomeno del tremore della parete venosa sotto forma di un Sintomo del “gatto che fa le fusa”. Le vene varicose secondarie si verificano naturalmente con lo sviluppo dell'insufficienza venosa cronica.

Vale la pena menzionare anche i cosiddetti “aneurismi silenti” (nessuna pulsazione rigonfiante, nessun rumore vascolare), la cui caratteristica clinica è dovuta alla trombosi della sacca aneurismatica.

Con lungo termine aneurismi artero-venosi nell'area delle zone di crescita delle ossa nei bambini sono stati osservati fenomeni di ipertrofia e aumento della crescita degli arti.

Con grandi aneurismi arteriosi, la circolazione periferica viene interrotta. Ciò si manifesta con l'assenza o un forte indebolimento del polso periferico e sintomi di ischemia cronica. Con piccoli aneurismi, la circolazione periferica non è praticamente influenzata.

Negli aneurismi artero-venosi si verifica uno scarico costante di sangue arterioso nel sistema venoso, la maggior parte il sangue scorre verso il cuore.

Si forma un terzo circolo circolatorio: cuore - arteria - fistola - vena - cuore - “circolo della fistola”. Il cuore funziona costantemente con un carico maggiore, la sua massa aumenta, se raggiunge i 500 ge oltre, si verificano disturbi della circolazione coronarica, di natura irreversibile.

La velocità e il grado di sviluppo dello scompenso cardiaco dipendono, prima di tutto, dal volume dello scarico di sangue artero-venoso e dalle condizioni del muscolo cardiaco.

Il decorso degli aneurismi arteriosi è spesso complicato dalle rotture della sacca aneurismatica con la formazione di un ematoma pulsante e talvolta da emorragie interne ed esterne fatali.

Tra gli ulteriori metodi di ricerca, va segnalata l'importanza dell'angiografia con contrasto, della reovasografia e dello studio della composizione gassosa del sangue nell'area delle lesioni vascolari (con aneurisma artero-venoso).

Il trattamento degli aneurismi vascolari periferici è solo chirurgico, poiché aneurismi arteriosi rappresentano sempre un grande pericolo di rottura. L'autoguarigione degli aneurismi (la loro trombosi), a causa della sua rarità (solo lo 0,85%), non ha praticamente alcun significato indipendente. Spesso la trombosi del sacco aneurismatico è combinata con la trombosi dell'arteria principale ed è accompagnata da disturbi della circolazione periferica.

Anche gli aneurismi artero-venosi dovrebbero essere operati il ​​più presto possibile per prevenire gravi alterazioni cardiache e disturbi trofici locali.

Tipi di interventi chirurgici

I. Per gli aneurismi arteriosi:

1) legatura dei vasi portatori dell'aneurisma (operazione di Antillos) o contemporaneamente all'escissione della sacca aneurismatica (operazione di Filagrius). Viene utilizzato per alterazioni infiammatorie nell'area del sacco aneurismatico, per complicazioni durante l'intervento chirurgico sotto forma di sanguinamento abbondante, per aneurismi sui grandi vasi;

2) operazione “contrazione dell'aneurisma” - creazione di una benda attorno all'arteria dilatata a parete sottile utilizzando materiali sintetici, fascia lata della coscia (operazione Kirchner-Ranter);

3) legatura della base dell'aneurisma, escissione del sacco, sutura del moncone con una seconda fila di suture (Sapozhkov K.P.);

4) escissione della sacca aneurismatica con sutura parietale del vaso in direzione trasversale o leggermente obliqua, plastica parietale dell'arteria;

5) sutura vascolare laterale intrasacculare (Operazione Matas-2), isolamento della sacca aneurismatica con chiusura temporanea delle sezioni afferenti ed efferenti dell'arteria. Dopo la dissezione dell'aneurisma, viene suturato un foro dal lume del sacco. Asportazione parziale delle pareti del sacco, coprendo la linea di sutura con muscolo o fascia;

6) escissione completa sacco aneurimatico con un segmento dell'arteria principale seguito da una sutura circolare del tipo end-to-end o sostituzione con autotrapianto (il più delle volte), omotrapianti di arterie e vene, protesi alloplastiche.

II. Per aneurismi e fistole artero-venose:

1) legatura della fistola artero-venosa (secondo Grenuel). Le estremità arteriose e venose della fistola vengono legate con due legature o con una sutura meccanica;

2) legatura dell'arteria e della vena sopra e sotto l'aneurisma, uscendo dall'anastomosi intervascolare (“quarta operazione di legatura”);

3) Operazione di Ratner: la vena viene tagliata dall'arteria, lasciando su di essa un piccolo bordo della vena. Viene eseguita la sutura laterale dell'arteria con il bordo della vena. La vena viene legata sopra e sotto l'anastomosi;

4) Operazione di Karavanov: la fistola viene legata, la vena viene incrociata sopra e sotto di essa, la vena viene sezionata longitudinalmente ed entrambe le metà vengono avvolte attorno all'arteria e suturate;

5) asportazione dell'aneurisma, sutura dell'apertura dell'arteria e della vena utilizzando elementi della sacca;

6) resezione dell'aneurisma con un segmento dell'arteria seguita da autoplastica, escissione di un segmento della vena seguita dalla sua legatura o innesto autovenoso.

Aneurismi aorta toracica

Quando si considera questa sezione, è necessario conoscere la comprensione generale degli aneurismi dell'aorta toracica, che si verificano, secondo i dati sezionali, dallo 0,9 all'1,1%, inoltre, nello 0,3% di tutte le autopsie si osserva un aneurisma aortico dissecante.

Un aneurisma aortico è un rigonfiamento sacculare o un'espansione diffusa dell'aorta che è più di 2 volte normale.

Tra le cause dell’aneurisma dell’aorta toracica vanno evidenziate le seguenti:

1) malattie infiammatorie (sifilide, reumatismi, aortoarterite aspecifica, processi micotici);

2) aterosclerotico;

3) aneurismi postoperatori traumatici e falsi;

4) malattie congenite (sindrome di Marfan o aracnodattilia, le sue principali manifestazioni: alterazioni patologiche dello scheletro, lesioni del sistema cardiovascolare - alterazioni della tunica media dei vasi di tipo elastico come l'aorta e arteria polmonare in combinazione con qualsiasi difetto congenito cuore), tortuosità congenita dell'arco e coartazione dell'aorta, medianecrosi cistica.

Queste malattie non presentano sintomi clinici specifici; dipendono dalla localizzazione dell'aneurisma e consistono in sintomi di compressione degli organi circostanti e sintomi di disturbi emodinamici.

Le uniche eccezioni sono i pazienti con sindrome di Marfan. Di solito questi pazienti Alto, sottile, con stretto scheletro facciale, con arti lunghi e dita a forma di ragno, spesso soffrono di cifoscoliosi e metà dei pazienti presenta danni agli occhi.

Il principale segno auscultatorio di un aneurisma dell'aorta toracica è un soffio sistolico, che si sente nel secondo spazio intercostale a destra dello sterno; l'esame radiografico mostra solitamente un'espansione dell'ombra del fascio vascolare verso destra, e con un aneurisma dell'arco aortico, un'espansione del contorno a sinistra. Nella maggior parte dei pazienti si verifica uno spostamento nel potenziamento del contrasto dell'esofago. Per diagnosticare un aneurisma vengono utilizzate l'ecocardiografia ad ultrasuoni e l'angiografia isotopica, ma la diagnosi finale viene stabilita solo con l'aortografia con contrasto di Seldinger.

Gli aneurismi dell'aorta toracica presentano sempre una certa difficoltà nella diagnosi differenziale con tumori e cisti del mediastino e cancro del polmone.

La complicanza più grave dell'aneurisma dell'aorta toracica è la dissezione della parete aortica con formazione di due canali per il flusso sanguigno; la dissezione avviene solitamente lungo la tunica media.

Nel decorso clinico degli aneurismi dissecanti si devono distinguere tre forme:

1) acuto, accompagnato da un forte dolore al petto, alla schiena o regione epigastrica ed è associato a un sanguinamento massiccio cavità pleurica o cavità pericardica a causa della rottura dell'aneurisma, la morte dei pazienti avviene entro poche ore;

2) forma subacuta: la malattia dura diversi giorni o 2-4 settimane, fino all'83% dei pazienti muore entro un mese;

3) forma cronica - può durare fino a diversi mesi; si nota sempre una storia di dissezione acuta. La diagnosi può essere fatta mediante l'aortografia di Seldinger; il segno principale di un aneurisma dissecante è il doppio contorno dell'aorta: il vero lume è solitamente stretto, il falso lume ha un lume ampio.

In tutti i casi, la diagnosi accertata di aneurisma aortico costituisce un'indicazione per un intervento chirurgico, la cui natura è determinata principalmente dalla posizione dell'aneurisma. In linea di principio, sono possibili due varianti dell'intervento: resezione con sutura di entrambe le pareti dell'aorta e successiva anastomosi termino-terminale e resezione con sostituzione protesica di un segmento dell'aorta. Secondo le statistiche nazionali, la mortalità dopo l'intervento per aneurismi dell'aorta toracica è del 17% e per la sua dissezione - 25-30%.

Aneurismi addominali

Molto spesso sono causati da un processo aterosclerotico e rappresentano lo 0,16 - 1,06% di tutte le autopsie. Gli aneurismi reumatici e micotici sono meno comuni. Un gruppo separato è costituito da falsi aneurismi traumatici dell'aorta addominale, la cui parete è formata da tessuto connettivo; si osservano in lesioni chiuse della cavità addominale o della colonna vertebrale. Gli aneurismi non complicati non presentano sintomi tipici; sono dolori addominali di vario tipo che si irradiano alla regione lombare o inguinale e sono solitamente associati alla pressione dell'aneurisma sulle radici nervose del midollo spinale e sui plessi nello spazio retroperitoneale. Spesso non c'è dolore anche in caso di aneurismi di grandi dimensioni; un disturbo comune è la sensazione di aumento della pulsazione nell'addome.

La diagnosi di aneurisma dell'aorta addominale viene effettuata sulla base della palpazione, durante la quale si rileva una formazione pulsante simile a un tumore nella parte superiore dell'addome, solitamente a sinistra; all'auscultazione in questa zona, si rileva un soffio sistolico nel 76% dei casi pazienti.

Tra le metodiche di ricerca strumentale è da segnalare la radiografia della cavità addominale nelle proiezioni anteroposteriore e laterale, che evidenzia l'ombra della sacca aneurismatica e la calcificazione della sua parete, e spesso si riscontra un'usura dei corpi vertebrali lombari.

Per diagnosticare gli aneurismi si utilizzano l'angiografia con radioisotopi, l'ecografia ecografica e, se indicata, la renografia isotopica. urografia endovenosa, il metodo più informativo è l'aortografia con contrasto.

Complicanze degli aneurismi dell'aorta addominale:

1) rottura incompleta dell'aneurisma, è accompagnata da un forte dolore senza collasso e da un aumento dell'anemia. Si nota aumento e dolore alla palpazione dell'aneurisma;

2) rottura di un aneurisma con successivo sanguinamento nello spazio retroperitoneale (65 - 85%), cavità addominale(14 - 23%) o in duodeno(26%), nella vena cava inferiore, meno spesso - nella vena renale sinistra;

3) l'aneurisma dissecante della sola aorta addominale è osservato estremamente raramente; più spesso, la dissezione dell'aorta addominale serve come continuazione della dissezione dell'aorta toracica.

La durata del periodo che va dai primi sintomi di rottura alla morte del paziente è associata alla posizione della rottura, all'ipertensione e ad altri fattori. Il sintomo principale della rottura dell'aneurisma è il dolore improvviso nell'addome e nella regione lombare, accompagnato da nausea, vomito e disturbi disurici. Si osserva uno stato collaptoide, diminuzione della pressione sanguigna, anemia, tachicardia e un rapido aumento della formazione pulsante nella cavità addominale. Quando un aneurisma si rompe nella cavità addominale, il paziente muore presto. Una svolta negli organi del tratto gastrointestinale ricorda per molti versi una clinica -sanguinamento allo stomaco, tuttavia, si distingue per un intenso dolore addominale. Quando un aneurisma si rompe nella vena cava inferiore, sono tipici disturbi di respiro corto, palpitazioni e dolore al basso addome. L'insufficienza cardiaca di tipo ventricolare destro aumenta rapidamente con un ingrossamento del fegato e la comparsa di edema negli arti inferiori. Quando si verifica una svolta nella vena cava inferiore, si comincia a sentire il soffio sistole-diastolico e le "fusa del gatto" alla palpazione.

Una diagnosi accertata di aneurisma aortico, e in particolare delle sue complicanze, indipendentemente dall’età del paziente, costituisce un’indicazione assoluta all’intervento chirurgico.

La maggior parte dei pazienti operati muore 1 - 2 anni dopo la diagnosi di aneurisma, più del 60% di essi muore per rottura, il resto per altre cause.

Durante il trattamento chirurgico, la resezione dell'aneurisma viene eseguita con rimozione completa del sacco e senza la sua rimozione, con sostituzione della sola aorta o sostituzione aorto-femorale. In caso di rottura di un aneurisma, prima dell'intervento è consigliabile l'otturazione intraaortica con una sonda a palloncino, che secondo Seldinger viene fatta passare attraverso l'arteria femorale.

Con la resezione pianificata di un aneurisma dell'aorta addominale non complicato, la mortalità è del 10%, con aneurismi complicati - 60%.

Riabilitazione, esame di capacità lavorativa,

visita medica dei pazienti

Le misure di riabilitazione nel primo periodo postoperatorio comprendono misure per prevenire la trombosi vascolare nell'area chirurgica, la prevenzione della suppurazione della ferita (soprattutto nei casi di alloprotesi), la prevenzione delle complicanze cardiopolmonari (un metodo attivo di gestione del paziente).

La durata dell'invalidità temporanea per queste malattie dipende dalla fase del processo. Quindi, nella fase I in regime ambulatoriale congedo per malattia non viene rilasciato se il trattamento è stato effettuato in ospedale, la sua durata è di 3 - 4 settimane. Per gli stadi II - III, il trattamento ospedaliero viene effettuato per 50 - 60 giorni, per lo stadio IV - 3 -4 mesi, seguito da un esame presso l'MSEC. Dopo gli interventi ricostruttivi sulle arterie, viene rilasciato un certificato di congedo per malattia per 3 - 4 mesi, seguito dal deferimento a MSEC secondo le indicazioni.

Nella fase di compensazione dell'insufficienza arteriosa cronica, sono controindicati il ​​lavoro al freddo e in ambienti umidi e l'esposizione prolungata all'acqua. I pazienti necessitano di cure e di solito non vengono trasferiti alla disabilità. Durante il periodo di esacerbazione - temporaneamente disabilitato.

Nella fase di subcompensazione sono controindicati il ​​raffreddamento, una significativa tensione muscolare e neuropsichica, la posizione eretta prolungata e il viaggio. Viene istituito il gruppo di disabilità II - III.

Nella fase di scompenso, tutti i tipi di lavoro professionale sono controindicati. Disabile a lungo termine. Necessita di cure ospedaliere.

I pazienti con insufficienza arteriosa cronica devono essere registrati presso il dispensario ed esaminati 1-2 volte l'anno.

Domande di controllo

1. 1. Fattori eziologici dell'insufficienza arteriosa cronica.
2. 2. I principali sintomi clinici dell'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori.
3. 3. Diagnosi differenziale tra aterosclerosi obliterante ed endoarterite obliterante.
4. 4. Classificazione dell'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori.
5. 5. Caratteristiche cliniche della sindrome da occlusione dell'aorta addominale e delle arterie iliache.
6. 6. Caratteristiche cliniche della sindrome da danno del segmento femoro-popliteo.
7. 7. Caratteristiche cliniche della sindrome da danno alle arterie principali della gamba.
8. 8. Caratteristiche cliniche della sindrome delle lesioni delle arterie degli arti superiori.
9. 9. Metodi di diagnosi funzionale dell'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori.

10. Principi del trattamento conservativo complesso dell'insufficienza arteriosa cronica.

11. Metodi per stimolare la circolazione collaterale nell'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori.

12. Indicazioni e modalità degli interventi ricostruttivi sulle arterie principali.

13. Caratteristiche morfologiche degli aneurismi dell'aorta e delle arterie periferiche.

14. Fornire il concetto di aneurismi veri e falsi.

15. Quali complicazioni si osservano nel complesso decorso degli aneurismi arteriosi.

16. Tattiche di trattamento per pazienti con aneurisma dissecante, minaccia di rottura dell'aneurisma.

17. Nominare i principali tipi di interventi chirurgici utilizzati per gli aneurismi arteriosi.

18. Quali sintomi clinici si osservano con il danno alle arterie carotidi comuni e interne.

19. Nominare le principali manifestazioni cliniche del danno all'arteria vertebrale.

20. Elencare i principali sintomi della sindrome succlavia-vertebrale.

21. Dai espanso caratteristiche cliniche Sindrome del tronco brachiocefalico.

22. Quali metodi diagnostici vengono utilizzati nei pazienti con danno alle arterie brachiocefaliche.

23. Determinare le indicazioni per il trattamento chirurgico dei pazienti con danno alle arterie brachiocefaliche.

24. Nominare le ragioni per lo sviluppo della sindrome da ischemia addominale cronica.

25. Elencare la classica triade di sintomi caratteristici della sindrome da ischemia addominale cronica.

26. Elencare le malattie con le quali deve essere differenziata la sindrome da ischemia addominale cronica.

27. Metodi per diagnosticare la sindrome da ischemia addominale cronica.

28. Nominare le indicazioni e i metodi del trattamento chirurgico della sindrome da ischemia addominale cronica.

29. Quali sono le caratteristiche del decorso clinico dell'ipertensione renovascolare?

30. Nominare le cause dell'ipertensione renovascolare.

31. Quali sono le caratteristiche dell'esame dei pazienti con ipertensione renovascolare?

32. Metodi di trattamento chirurgico dei pazienti con ipertensione renovascolare.

Compiti situazionali

1. Un paziente di 53 anni lamenta dolore al muscolo del polpaccio sinistro che si manifesta quando si cammina (dopo 50 m), freddo costante a questa gamba. La durata della malattia è di circa un anno. Obiettivamente: le condizioni generali sono soddisfacenti. Piede sinistro più fredda della destra, un po' più pallida, sulla gamba sinistra si rileva una pulsazione indebolita solo nell'arteria femorale, dove si sente un soffio sistolico. A destra, la pulsazione è preservata a tutti i livelli. Diagnosi? Come trattare un paziente?

2. Un paziente di 34 anni lamenta dolore quando cammina in entrambi i muscoli del polpaccio dopo 200 - 300 metri e dolore in 1 dito del piede sinistro. La durata della malattia è di circa 4 mesi. Obiettivamente: gli stinchi sono di colore marmorizzato, le parti distali dei piedi sono blu-viola. Su 1 dito è visibile una macchia nera di 2 x 3 cm; il dito è molto doloroso alla palpazione. Non c'è polso nelle arterie dei piedi e delle gambe, indebolito in quelle poplitee. Diagnosi? Come trattare un paziente?

3. Un paziente di 16 anni è in cura nel reparto terapeutico; Il paziente ha paura di mangiare, è gravemente esausto, pallido, la sua pelle è secca, rugosa, si siede sul letto con le gambe portate al petto, geme costantemente, chiede una "iniezione di antidolorifico", l'iniezione di narcotici riduce il dolore per un breve periodo. L'addome è molle in tutte le parti, dolente nell'epigastrio sotto il processo xifoideo. Si sente un soffio sistolico ruvido nella linea mediana dell'addome, la pressione sanguigna è 170/100. La radiografia dello stomaco e la fibrogastroscopia hanno rivelato un'ulcera antro con pronunciata atrofia della mucosa gastrica. Il trattamento antiulcera e i farmaci antipertensivi non sono efficaci. Le condizioni del paziente stanno progressivamente peggiorando.

Qual è la ragione di un decorso così grave e progressivo della malattia? Cosa sono probabili ragioni cambiamenti accertati nello stomaco? Quale metodi aggiuntivi Il paziente dovrebbe essere sottoposto a test?

4. Un paziente di 55 anni lamenta attacchi periodici di vertigini, barcollamento nel camminare, intorpidimento e debolezza del braccio sinistro. Malato da circa tre anni. Durante l'esame è stato stabilito un forte calo pulsazioni nelle arterie dell'arto superiore sinistro, soffio sistolico ruvido nella proiezione dell'arteria succlavia sinistra. La pressione sanguigna nel braccio destro è 150/180 mm Hg. Art., a sinistra è determinato. La reoencefalografia ha rivelato un'insufficienza circolatoria nel sistema vertebrobasilare a sinistra.

Quale diagnosi si può suggerire? Quale ulteriore esame deve essere eseguito sul paziente?

Risposte

1. Il paziente soffre di aterosclerosi obliterante con danno al segmento ileofemorale. Stadio di scompenso durante l'attività fisica. Il paziente deve essere inviato al reparto di chirurgia vascolare per il trattamento chirurgico (chirurgia ricostruttiva dell'articolazione ileofemorale sinistra).

2. Il paziente soffre di endoarterite obliterante allo stadio IV. Considerando la natura progressiva della malattia, il paziente necessita di un trattamento ospedaliero, dove, sullo sfondo di una vigorosa terapia conservativa vasodilatatrice, deve essere sottoposto a simpaticectomia lombare e quindi all'esarticolazione di 1 dito. In futuro, il paziente dovrebbe essere esaminato e impiegato.

3. Il paziente ha la sindrome da ischemia addominale cronica, il suo stadio terminale. I cambiamenti nello stomaco sono associati a una circolazione sanguigna insufficiente. Il paziente deve esaminare gli elettroliti, il volume del sangue, proteine ​​totali, frazioni proteiche ed eseguire un'aortografia con contrasto secondo Seldinger.

4. Si può pensare alla sindrome succlavia-vertebrale sinistra dovuta ad aterosclerosi nella fase di subcompensazione. Per chiarire la diagnosi è necessario un esame aortografico secondo Seldinger.

LETTERATURA

1. 1. Metodi di Alekseev P. P. per diagnosticare le malattie dei vasi periferici delle estremità. - L., 1971.
2. 2. Bondarchuk A.V. Malattie dei vasi periferici. - L., 1969.
3. 3. Vishnevskij A. A., Krakovsky N. I., Zolotarevskij V. Ya. Malattie obliteranti delle arterie delle estremità. - M., 1972.
4. 4. Evdokimov A. G., Topolyansky V. D. Malattie delle arterie e delle vene. - M., 1999.
5. 5. Koshkin V.M. Fondamenti del monitoraggio ambulatoriale dei pazienti con malattie croniche obliteranti delle arterie delle estremità. - M., 1998
6. 6. Novikov Yu.V., Rybachkov V.V., Rudnev N.E. Ischemia cronica degli arti inferiori. - Jaroslavl', 2000.
7. 7. Petrovsky B.V., Milonov O.B. Chirurgia dell'aneurisma dei vasi periferici. - M., 1970.
8. 8. Pokrovsky A.V. Malattie dell'aorta e dei suoi rami. - M., 1979.
9. 9. Pokrovsky A.V. Angiologia clinica. - M., 1979.

10. Petrov V.I., Krotovsky G.S., Paltsev M.A. Ipertensione vasorenale. - M., 1984.

11. Petrovsky B.V., Belichenko I.A., Krylov V.S. Chirurgia dei rami dell'arco aortico. - M., 1970.

12. Pokrovsky A.V., Kazachan P.O., Dyuzhikov. Diagnosi e trattamento dell'ischemia cronica degli organi digestivi. - Casa editrice dell'Università di Rostov, 1982.

13. Ratner G. L. Trattamento chirurgico dell'ipertensione sintomatica. - M., 1973.

14. Savelyev V. S., Koshkin V. M. Ischemia critica degli arti inferiori. - M., 1997.

L'occlusione o la stenosi dei vasi degli arti inferiori si verifica più spesso a causa dell'aterosclerosi delle arterie, della tromboangioite obliterante (endarterite), dell'aortoarterite e della displasia fibromuscolare. Queste malattie sono la principale causa di insufficienza arteriosa periferica.

Il restringimento e l'obliterazione delle arterie causano un forte indebolimento del flusso sanguigno, peggiorano la circolazione sanguigna nel sistema microvascolare, riducono l'apporto di ossigeno ai tessuti, causano ipossia tissutale e interruzione del metabolismo dei tessuti. Quest'ultima si aggrava per l'apertura delle anastomosi arteriolo-venulari. Una diminuzione della tensione dell'ossigeno nei tessuti porta all'accumulo di prodotti metabolici sottoossidati e all'acidosi metabolica. In queste condizioni, le proprietà adesive e di aggregazione delle piastrine aumentano e le proprietà di disaggregazione delle piastrine diminuiscono, aumenta l'aggregazione degli eritrociti e aumenta la viscosità del sangue, che porta inevitabilmente all'ipercoagulazione e alla formazione di coaguli di sangue. I coaguli di sangue bloccano il microcircolo e aggravano il grado di ischemia dell'organo interessato. In questo contesto, si sviluppa la coagulazione intravascolare disseminata.

L'attivazione di macrofagi, leucociti neutrofili, linfociti e cellule endoteliali in condizioni ischemiche è accompagnata dal rilascio di citochine proinfiammatorie (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), che svolgono un ruolo nella ruolo importante nella regolazione della circolazione microcircolatoria, aumento della permeabilità capillare, trombosi vascolare, danno tissutale (necrosi) da parte dei radicali reattivi dell'ossigeno. Nei tessuti aumenta il contenuto di istamina, serotonina e prostaglandine, che hanno un effetto tossico per le membrane. L'ipossia cronica porta alla rottura dei lisosomi e al rilascio di idrolasi che lisano cellule e tessuti. Il corpo è sensibilizzato dai prodotti di degradazione delle proteine. Patologico processi autoimmuni, aggravando i disturbi del microcircolo e aumentando l'ipossia locale e la necrosi dei tessuti.

Quadro clinico e diagnosi. A seconda del grado di insufficienza dell'afflusso di sangue arterioso all'arto interessato, si distinguono quattro stadi della malattia (secondo la classificazione Fontaine-Pokrovsky).

Fase I: compensazione funzionale. I pazienti notano brividi, crampi e parestesie agli arti inferiori, a volte formicolio e bruciore alla punta delle dita, aumento dell'affaticamento, affaticamento. Durante il raffreddamento, gli arti diventano di colore pallido e diventano freddi al tatto. Durante la prova di marcia si verifica zoppia intermittente dopo 500-1000 m. Per standardizzare il test di marcia, si consiglia al paziente di muoversi ad una velocità di 2 passi al secondo (utilizzando un metronomo). Vengono determinati la distanza percorsa prima della comparsa del dolore al muscolo del polpaccio e il tempo fino a quando è completamente impossibile continuare a camminare. È conveniente effettuare il test su un tapis roulant. Sulla base degli indicatori del test di marcia, si può giudicare la progressione della malattia e il successo del trattamento. La claudicatio intermittente si verifica a causa dell'insufficiente apporto di sangue ai muscoli, del ridotto utilizzo di ossigeno e dell'accumulo di prodotti metabolici sottoossidati nei tessuti.

Fase II - sottocompensazione. L'intensità della claudicatio intermittente aumenta. Al passo indicato, si verifica dopo aver percorso una distanza di 200-250 m (fase Pa) o poco meno (fase Nb). La pelle dei piedi e delle gambe perde la sua elasticità intrinseca, diventa secca, squamosa e sulla superficie plantare appare l'ipercheratosi. La crescita delle unghie rallenta, si ispessiscono, diventano fragili, opache, acquisendo un colore opaco o marrone. Anche la crescita dei peli sull'arto interessato viene interrotta, il che porta alla comparsa di aree calve. Inizia a svilupparsi l'atrofia del tessuto adiposo sottocutaneo e dei piccoli muscoli del piede.

Stadio III: scompenso. Il dolore a riposo appare nell'arto interessato, camminare diventa possibile solo a una distanza di 25-50 m Il colore della pelle cambia bruscamente a seconda della posizione dell'arto interessato: quando è sollevato, la sua pelle diventa pallida, quando è abbassato, arrossamento della pelle appare, diventa più sottile e si ferisce facilmente. Lievi ferite a causa di abrasioni, contusioni e taglio delle unghie, portano alla formazione di screpolature e ulcere superficiali dolorose. L'atrofia dei muscoli della parte inferiore della gamba e del piede progredisce. La capacità lavorativa è significativamente ridotta. In caso di grave sindrome del dolore Per alleviare la sofferenza, i pazienti assumono una posizione forzata, sdraiandosi con la gamba abbassata.

Stadio IV: cambiamenti distruttivi. Il dolore ai piedi e alle dita dei piedi diventa costante e insopportabile. Le ulcere risultanti si localizzano solitamente nelle parti distali delle estremità, più spesso sulle dita. I loro bordi e il fondo sono ricoperti da un rivestimento grigio sporco, non sono presenti granulazioni, attorno ad essi è presente un'infiltrazione infiammatoria; si verifica gonfiore del piede e della gamba. Lo sviluppo della cancrena delle dita e dei piedi si presenta spesso come cancrena umida. La capacità di lavorare in questa fase è completamente persa.

Il livello di occlusione lascia una certa impronta sulle manifestazioni cliniche della malattia. Il danno al segmento femoro-popliteo è caratterizzato da claudicatio intermittente “basso” - comparsa di dolore nei muscoli del polpaccio. Le lesioni aterosclerotiche dell'aorta addominale terminale e delle arterie iliache (sindrome di Leriche) sono caratterizzate da claudicatio intermittente “elevata” (dolore muscoli glutei, nei muscoli delle cosce e dell'articolazione dell'anca), atrofia dei muscoli delle gambe, impotenza, polso ridotto o assente nell'arteria femorale. L'impotenza è causata da disturbi circolatori nel sistema delle arterie iliache interne. Si verifica nel 50% delle osservazioni. Occupa un posto insignificante tra le altre cause di impotenza. In alcuni pazienti con sindrome di Leriche pelle gli arti diventano color avorio, compaiono zone di calvizie sulle cosce, l'atrofia muscolare degli arti diventa più pronunciata e talvolta lamentano dolori nella regione ombelicale che si manifestano durante l'attività fisica. Questi dolori sono associati ad uno scambio del flusso sanguigno dal sistema dell’arteria mesenterica al sistema dell’arteria femorale, cioè alla sindrome del “furto mesenterico”.

Nella maggior parte dei casi, la diagnosi corretta può essere stabilita utilizzando un esame clinico di routine e metodi di ricerca speciali, di regola, la dettagliano solo. Quando si pianifica una terapia conservativa, con l'uso corretto dei metodi clinici, è possibile abbandonarne alcuni studi strumentali. La diagnostica strumentale ha indubbia priorità durante il periodo di preparazione preoperatoria, durante l'intervento e l'osservazione postoperatoria.

L'esame fornisce preziose informazioni sulla natura del processo patologico. Con l'ischemia cronica degli arti inferiori, i pazienti di solito sviluppano atrofia muscolare, il riempimento delle vene safene diminuisce (un sintomo di un solco o di un letto di fiume asciutto) e il colore della pelle cambia (pallore, marmorizzazione, ecc.). Quindi i disturbi trofici compaiono sotto forma di perdita di capelli, pelle secca, ispessimento e fragilità delle unghie, ecc. Con grave ischemia, sulla pelle compaiono vesciche piene di liquido sieroso. Molto spesso si verifica una necrosi secca (mummificazione) o umida (cangrena umida) dei segmenti distali dell'arto.

Informazioni essenziali sulla localizzazione del processo patologico sono fornite dalla palpazione e dall'auscultazione dei vasi della gamba. Pertanto, l'assenza di polso nell'arteria poplitea indica l'obliterazione del segmento femoropopliteo e la scomparsa di un polso nella coscia indica un danno alle arterie iliache. In un certo numero di pazienti con elevata occlusione dell'aorta addominale, la pulsazione non può essere rilevata anche palpando l'aorta attraverso la parete addominale anteriore. Nell'80-85% dei pazienti con aterosclerosi obliterante, il polso non viene rilevato nell'arteria poplitea e nel 30% nell'arteria femorale. Va ricordato che un piccolo numero di pazienti (10-15%) può presentare lesioni vascolari isolate della gamba o del piede (forma distale). Tutti i pazienti devono essere sottoposti ad auscultazione delle arterie femorali, iliache e dell'aorta addominale. Di solito si sente un soffio sistolico sulle arterie stenotiche. Con la stenosi dell'aorta addominale e delle arterie iliache, può essere ben definito non solo sopra la parte anteriore parete addominale, ma anche sulle arterie femorali sotto il legamento inguinale.

Il danno selettivo alle arterie distali è la ragione per cui nei pazienti con tromboangioite obliterante, la pulsazione delle arterie nei piedi scompare prima. Allo stesso tempo, va tenuto presente che nel 6-25% delle persone praticamente sane, il polso nell'arteria dorsale del piede potrebbe non essere rilevato a causa di anomalie nella sua posizione. Quindi di più segno affidabileè l'assenza di polso nell'arteria tibiale posteriore, la cui posizione anatomica non è così variabile.

Test funzionali. Il sintomo dell'ischemia plantare di Oppel è lo sbiancamento della pianta del piede dell'arto colpito, sollevata verso l'alto con un angolo di 45°. A seconda del tasso di sbiancamento, si può giudicare il grado di insufficienza circolatoria nell'arto. Con un'ischemia grave, si verifica entro 4-6 s. Successivamente, sono state apportate modifiche al test Goldflam e Samuels, consentendo di valutare con maggiore precisione il momento dell'inizio dello sbiancamento e del ripristino della circolazione sanguigna. In posizione supina, al paziente viene chiesto di sollevare entrambe le gambe e di tenerle ad angolo retto all'altezza dell'articolazione dell'anca. Per 1 minuto, si consiglia di piegare e raddrizzare i piedi all'altezza dell'articolazione della caviglia. Determinare il momento della comparsa dello sbiancamento dei piedi. Quindi al paziente viene chiesto di assumere rapidamente una posizione seduta con le gambe abbassate e viene annotato il tempo necessario affinché le vene si riempiano e compaia l'iperemia reattiva. I dati ottenuti possono essere elaborati digitalmente e consentono di valutare i cambiamenti nella circolazione sanguigna durante il processo di trattamento.

Il test di Goldflam. Con il paziente sdraiato sulla schiena con le gambe sollevate sopra il letto, gli viene chiesto di flettere ed estendere le articolazioni della caviglia. Se la circolazione sanguigna è compromessa, dopo 10-20 movimenti il ​​paziente avverte affaticamento alla gamba. Contemporaneamente viene monitorato il colore della superficie plantare dei piedi (test di Samuels). In caso di grave mancanza di afflusso di sangue, i piedi diventano pallidi in pochi secondi.

Prova Sitenko-Shamovoy effettuato nella stessa posizione. Viene applicato un laccio emostatico sul terzo superiore della coscia fino alla completa compressione delle arterie. Dopo 5 minuti, la benda viene rimossa. Normalmente, l'iperemia reattiva appare entro e non oltre 10 secondi dopo. In caso di insufficienza circolatoria arteriosa, il tempo per la comparsa dell'iperemia reattiva viene prolungato più volte.

Fenomeno del ginocchio di Panchenko determinato in posizione seduta. Il paziente, dopo aver gettato la gamba malata sopra il ginocchio di quella sana, inizia presto a provare dolore ai muscoli del polpaccio, una sensazione di intorpidimento al piede e una sensazione di formicolio alla punta delle dita dell'arto interessato.

Sintomo di compressione del letto ungueale sta nel fatto che, quando in persone sane la falange terminale del primo dito viene compressa in direzione antero-posteriore per 5-10 s, il conseguente sbiancamento del letto ungueale viene immediatamente sostituito dalla normale colorazione. Se la circolazione sanguigna in un arto è compromessa, dura diversi secondi. Nei casi in cui viene cambiata la lamina ungueale, non è il letto ungueale ad essere compresso, ma la piega ungueale. Nei pazienti con circolazione periferica compromessa, la macchia bianca sulla pelle formatasi a seguito della compressione scompare lentamente, entro pochi secondi o più.

La reografia, l'ecografia Doppler e la determinazione transcutanea della pO 2 e della pCo 2 degli arti inferiori aiutano a stabilire il grado di ischemia dell'arto malato.

Le lesioni obliteranti sono caratterizzate da una diminuzione dell'ampiezza dell'onda principale della curva reografica, dalla levigatezza dei suoi contorni, dalla scomparsa di onde aggiuntive e da una significativa diminuzione del valore dell'indice reografico. I reogrammi registrati dalle parti distali dell'arto interessato durante lo scompenso circolatorio sono linee rette.

I dati ecografici Doppler di solito indicano una diminuzione della pressione regionale e della velocità lineare del flusso sanguigno nei segmenti distali dell'arto interessato, un cambiamento nella curva della velocità del flusso sanguigno (viene registrato il cosiddetto tipo di flusso sanguigno principale-alterato o collaterale), una diminuzione dell’indice di pressione sistolica alla caviglia, che deriva dal rapporto tra la pressione sistolica sulla caviglia e la pressione sulla spalla.

Utilizzando gli ultrasuoni scansione fronte-retro nei pazienti con sindrome di Leriche è possibile visualizzare chiaramente alterazioni dell'aorta addominale terminale e delle arterie iliache, occlusione o stenosi dell'arteria femorale e poplitea e determinare la natura e la durata della lesione nelle principali arterie collaterali (in particolare, nell'arteria femorale profonda). Permette di determinare la localizzazione e l'entità del processo patologico, il grado di danno arterioso (occlusione, stenosi), la natura dei cambiamenti nell'emodinamica, la circolazione collaterale e lo stato del flusso sanguigno distale.

La verifica della diagnosi topica viene effettuata utilizzando l'angiografia (tradizionale contrasto a raggi X, angiografia MR o TC) - il metodo più informativo per diagnosticare l'aterosclerosi obliterante. Segni angiografici di aterosclerosi comprendono difetti di riempimento marginali, vaiolatura dei contorni delle pareti dei vasi con aree di stenosi, presenza di occlusioni segmentali o diffuse con riempimento delle sezioni distali attraverso una rete di collaterali.

Con la tromboangioite, gli angiogrammi rivelano una buona pervietà dell'aorta, delle arterie iliache e femorali, restringimento conico del segmento distale dell'arteria poplitea o dei segmenti prossimali delle arterie tibiali, obliterazione delle arterie della parte inferiore della gamba lungo la lunghezza rimanente con una rete di collaterali multipli, piccoli e tortuosi. L'arteria femorale, se coinvolta nel processo patologico, appare uniformemente ristretta. È caratteristico che i contorni dei vasi interessati siano generalmente lisci.

Chirurgia. Le indicazioni per l'esecuzione di interventi ricostruttivi per lesioni segmentali possono essere determinate a partire dallo stadio II b della malattia. Le controindicazioni sono gravi malattie concomitanti organi interni- cuore, polmoni, reni, ecc., calcificazione totale delle arterie, mancanza di pervietà del canale distale. Il ripristino del flusso sanguigno principale si ottiene mediante endoarteriectomia, intervento chirurgico di bypass o protesi.

Con obliterazione dell'arteria nel segmento femoro-popliteo eseguire un bypass femoropopliteo o femoro-tibiale con un segmento della vena grande safena. Il diametro ridotto della grande vena safena (meno di 4 mm), la ramificazione precoce, le vene varicose e la flebosclerosi ne limitano l'utilizzo per scopi plastici. La vena del cordone ombelicale dei neonati, gli innesti allovenosi, gli xenotrapianti liofilizzati dalle arterie di grosso calibro bestiame. Le protesi sintetiche trovano un utilizzo limitato, poiché spesso si trombizzano nell'immediato periodo postoperatorio. Nella posizione femoropoplitea le protesi in politetrafluoroetilene si sono rivelate le migliori.

Per lesioni aterosclerotiche dell'aorta addominale e delle arterie iliache eseguire un intervento chirurgico di bypass aortofemorale o resezione della biforcazione aortica e protesi utilizzando una protesi sintetica della biforcazione. Se necessario, l'operazione può essere completata con l'escissione del tessuto necrotico.

Negli ultimi anni in trattamento lesioni aterosclerotiche arterie, si è diffuso il metodo di dilatazione endovascolare a raggi X e ritenzione del lume di un vaso dilatato utilizzando uno speciale stent metallico. Il metodo è abbastanza efficace nel trattamento delle occlusioni aterosclerotiche segmentali e delle stenosi del segmento femoropopliteo e delle arterie iliache. Viene utilizzato con successo anche come coadiuvante degli interventi ricostruttivi, nel trattamento delle lesioni “multipiano”.

Nelle macroangiopatie diabetiche gli interventi ricostruttivi possono non solo ripristinare il flusso sanguigno principale, ma anche migliorare la circolazione sanguigna nel letto microcircolatorio. A causa del danno ai vasi di piccolo diametro e della prevalenza del processo, le operazioni ricostruttive per la tromboangioite obliterante sono di utilità limitata.

Attualmente, per le occlusioni del letto distale (arterie della gamba e del piede), si stanno sviluppando metodi di cosiddetta rivascolarizzazione indiretta dell'arto. Questi includono tipi di interventi chirurgici come l'arterializzazione sistema venoso, osteotrepanazione rivascolarizzante.

Nel caso di danno aterosclerotico diffuso alle arterie, quando è impossibile eseguire un intervento chirurgico ricostruttivo a causa delle gravi condizioni generali del paziente, così come nelle forme distali di danno, lo spasmo delle arterie periferiche viene eliminato eseguendo una simpaticectomia lombare , con conseguente miglioramento della circolazione collaterale. Attualmente, la maggior parte dei chirurghi si limita alla resezione di due o tre gangli lombari. Viene eseguita la simpatectomia lombare unilaterale o bilaterale. Per isolare i gangli lombari viene utilizzato l'accesso extraperitoneale o intraperitoneale.

Le moderne attrezzature consentono di eseguire la simpatectomia lombare endoscopica. L'efficacia dell'intervento è massima nei pazienti con un grado moderato di ischemia dell'arto interessato (stadio II della malattia), nonché nelle lesioni localizzate al di sotto del legamento inguinale.

Con necrosi o cancrena sorgono indicazioni per l'amputazione degli arti. In questo caso, il livello di amputazione dipende dal livello e dall'entità del danno alle arterie principali e dallo stato dei circoli collaterali.

L'ambito dell'intervento chirurgico deve essere rigorosamente individualizzato ed eseguito tenendo conto dell'apporto sanguigno all'arto e della comodità della successiva protesizzazione. Per la necrosi isolata delle dita con una linea di demarcazione chiara, viene eseguita la disarticolazione delle falangi con resezione della testa dell'osso tarsale o necrectomia. Per le lesioni più comuni vengono eseguite amputazioni delle dita, amputazioni transmetatarsali e amputazione del piede a livello dell'articolazione trasversale di Chopard. Diffusione del processo necrotico dalle dita ai piedi, sviluppo di cancrena umida, aumento dei sintomi intossicazione generale sono indicazioni per l'amputazione degli arti. In alcuni casi può essere eseguito a livello del terzo superiore della gamba, in altri all'interno del terzo inferiore della coscia.

Trattamento conservativo indicato nelle fasi iniziali (I-Pa) della malattia, nonché in presenza di controindicazioni all'intervento chirurgico o in assenza di condizioni tecniche per la sua attuazione in pazienti con ischemia grave. Deve essere di natura complessa e patogenetica. Il trattamento con farmaci vasoattivi ha lo scopo di migliorare l'utilizzo dell'ossigeno intracellulare, migliorare la microcircolazione e stimolare lo sviluppo dei collaterali.

Principi di base del trattamento conservativo:

eliminare l'impatto di fattori sfavorevoli (prevenire il raffreddamento, vietare il fumo, bere alcolici, ecc.);

camminare in allenamento;

eliminazione dello spasmo vascolare con l'aiuto di antispastici (pentossifillina, complamina, cinnarizina, vazaprostan, nikoshpan);

sollievo dal dolore (analgesici non steroidei);

miglioramento dei processi metabolici nei tessuti (vitamine del gruppo B, acido nicotinico, solcoseril, angina, prodectina, parmidina, dalargin);

normalizzazione dei processi di coagulazione del sangue, funzioni adesive e di aggregazione delle piastrine, miglioramento delle proprietà reologiche del sangue (anticoagulanti indiretti, con indicazioni appropriate - eparina, reopoliglucina, acido acetilsalicilico, ticlide, carillon, trental).

Il farmaco più popolare nel trattamento di pazienti con malattie arteriose croniche occlusive è il trental (pentossifillina) in una dose fino a 1200 mg/die per via orale e fino a 500 mg per via endovenosa.

Nei pazienti con ischemia critica (stadi III-IV), il vasaprostan è più efficace. Nei pazienti con origine autoimmune della malattia è necessario l'uso di corticosteroidi e immunostimolanti. La maggior parte dei pazienti con aterosclerosi necessita di una correzione del metabolismo lipidico, che deve essere effettuata sulla base dei dati sul contenuto di colesterolo totale, trigliceridi, lipoproteine ​​ad alta e bassa densità. Se la terapia dietetica è inefficace, possono essere utilizzati inibitori della sintesi del colesterolo (enduracina), statine (Zocor, Mevacor, Lovastatina), antagonisti degli ioni calcio (verapamil, cinnarizina, Corinfar) e preparati a base di aglio (Allicor, Alisat). Si possono utilizzare procedure fisioterapeutiche e balneologiche (UHF, microonde, terapia UHF a bassa frequenza, magnetoterapia, correnti pulsate a bassa frequenza, elettroforesi di sostanze medicinali, radioattivi, iodio-bromo, bagni di solfuro), sono consigliabili l'ossigenazione iperbarica, il trattamento sanatorio.

È particolarmente importante eliminare i fattori di rischio chiedendo con insistenza ai pazienti una forte riduzione del consumo di grassi animali e la completa cessazione del fumo. Regolare e tecnica corretta farmaci prescritti per il trattamento di malattie concomitanti (diabete mellito, ipertensione, iperlipoproteinemia), nonché di malattie associate a disfunzione polmonare e cardiaca: un aumento della gittata cardiaca porta ad un aumento della perfusione dei tessuti al di sotto del sito di occlusione e, di conseguenza , un miglioramento del loro apporto di ossigeno .

La deambulazione di allenamento è essenziale per lo sviluppo dei collaterali, soprattutto in caso di occlusione dell'arteria femorale superficiale, quando viene preservata la pervietà dell'arteria femorale profonda e dell'arteria poplitea. Lo sviluppo di collaterali tra queste arterie può migliorare notevolmente l'afflusso di sangue alle parti distali dell'arto.

Le questioni relative al trattamento e alla riabilitazione dei pazienti con aterosclerosi obliterante degli arti inferiori sono indissolubilmente legate al problema del trattamento dell'aterosclerosi generale. La progressione del processo aterosclerotico talvolta riduce significativamente l'effetto delle operazioni vascolari ricostruttive. Nel trattamento di tali pazienti, l'emosorbimento viene utilizzato insieme alla terapia farmacologica.

Previsione malattia dipende in gran parte dalle cure preventive fornite ai pazienti con malattie obliteranti. Devono essere sotto osservazione del dispensario(esami di controllo ogni 3-6 mesi). I corsi di trattamento preventivo, che dovrebbero essere effettuati almeno 2 volte l'anno, consentono di mantenere l'arto in condizioni funzionalmente soddisfacenti.

Malattie croniche obliterantiarterie degli arti inferiori

Quanto sono piacevoli le passeggiate! In giardino, al mare, in montagna, in un parco innevato. Le gambe camminano con facilità e balzano. Sogno! Vai e goditi la vita. Ma la vita non è sempre così rosea. Molte persone non provano la gioia del movimento, le loro gambe si stancano rapidamente e cominciano a far male. muscoli del polpaccio, i piedi sono freddi. La causa di ciò è molto spesso HOZANK o malattie croniche obliteranti delle arterie degli arti inferiori. Cos'è l'"annientamento"? Ciò significa intasamento.

Obliterazione (lat. obliteratio, letteralmente - oblio, qui - desolazione, fusione) - restringimento o chiusura della cavità di un vaso sanguigno o di un organo tubolare dal lato delle sue pareti.

Con le malattie vascolari obliteranti, le arterie sono ostruite e le sostanze nutritive e l'ossigeno entrano nei tessuti in quantità insufficienti. Le principali cause di obliterazione delle arterie delle gambe sono:

1. Cancellazione dell'aterosclerosi degli arti inferiori. Si sviluppa in età avanzata sullo sfondo delle lesioni aterosclerotiche della parete arteriosa;
2. Endarterite obliterante o malattia di Buerger. Si sviluppa in giovane età sullo sfondo del vasospasmo e dell'infiammazione aspecifica delle arterie;
3. Forme periferiche di aortoarterite aspecifica o malattia di Takayasu
4. , in cui si sviluppa il cosiddetto “piede diabetico”.

Secondo le statistiche, il 5% degli anziani soffre di malattie croniche obliteranti delle arterie degli arti inferiori. All'età di 70 anni, questa malattia colpisce già il 10% dei pazienti e in totale la malattia si manifesta nel 3% della popolazione mondiale. Di tutti i pazienti affetti da questa malattia, una persona su due muore entro 10 anni dalla comparsa dei primi sintomi, a meno che il paziente non inizi a ricevere cure da un medico. Le pubblicazioni nella letteratura nazionale ed estera indicano che la percentuale di amputazioni in pazienti con ischemia critica degli arti inferiori (quando si sviluppa necrosi tissutale - cancrena) dovuta all'aterosclerosi rimane a un livello abbastanza elevato - 24%.

Fattori di rischio

Fattori di rischio per lo sviluppo di COZANK: il fumo aumenta di 3 volte il rischio di sviluppare la malattia; la presenza di diabete mellito – 2-4 volte, ipertensione arteriosa – 2,5 volte, processi infiammatori cronici – 2 volte.

Sintomi

Le prime fasi di HOZANK sono asintomatiche. E la comparsa e l'aumento dei segni clinici - sensazione di intorpidimento e freddo ai piedi, diminuzione della sensibilità dei piedi, diminuzione della crescita dei peli delle gambe e delle unghie, atrofia muscolare, claudicatio intermittente (dolore ai muscoli delle gambe durante gli esercizi fisici) attività), dolore a riposo con posizione orizzontale dell'arto, formazione di ulcere cutanee dolorose sulle dita, sulla parte posteriore del piede, sulla parte inferiore della gamba e lo sviluppo di cancrena indicano che il processo viene trascurato. Allo stesso tempo, i pazienti lamentano dolore, intorpidimento e crampi agli arti inferiori possono essere una manifestazione di altre malattie.

Trattamento

La caratteristica principale di HOZANK è la progressione costante della malattia! Farmaci che si dissolvono placche aterosclerotiche, ad oggi non è ancora stato creato. Quindi trattamento obliterante l'aterosclerosi degli arti inferiori e altre BPCO sono permanenti, continue, con un approccio differenziato a seconda dello stadio della malattia, delle caratteristiche morfologiche del danno al letto arterioso.

Una delle direzioni principali della terapia conservativa è l'introduzione di farmaci che migliorano le proprietà reologiche del sangue, cioè la fluidità del sangue. Questi includono angioprotettori, agenti antipiastrinici, antispastici, farmaci che migliorano i processi metabolici nei tessuti e agenti antisclerotici. I farmaci vengono assunti sia per via orale che per via endovenosa. La camminata terapeutica obbligatoria (45-60 minuti al giorno) occupa un posto speciale nel trattamento. La fisioterapia (magnetoterapia, terapia laser, agopuntura, massaggio e altri metodi) gioca un ruolo importante nel trattamento complesso. Inoltre è necessario seguire una dieta. È necessario normalizzare la pressione sanguigna, il peso corporeo, compensare il diabete mellito, correggerlo e ridurre l'attività fisica. È severamente vietato fumare.

Nei casi di obliterazione vascolare il trattamento può essere anche chirurgico con l'ausilio di interventi ricostruttivi sui vasi. Nei casi più gravi, con lo sviluppo della cancrena degli arti inferiori, ricorrono all'amputazione.

Criteri di efficacia del trattamento

Il criterio principale per il successo del trattamento è la distanza percorsa dal paziente prima e dopo il trattamento fino alla comparsa del dolore agli arti. Di norma, la distanza percorsa senza dolore viene controllata dopo un ciclo di terapia di una settimana. Se non si riscontra alcun miglioramento, il regime di trattamento viene modificato.

Cosa fare con le malattie obliteranti delle estremità?

Se hai dubbi sulla salute delle tue gambe, e ancora di più se ci sono segni di un alterato afflusso di sangue agli arti inferiori, consulta un chirurgo. Già a seguito di un sondaggio, dell'anamnesi e dell'esame, la diagnosi corretta può essere fatta in quasi il cento per cento dei casi. UN trattamento tempestivo eviterà operazioni complesse o amputazioni.

Essere sano! Il chirurgo Mikhail Belyaev