Complicazioni della terapia citostatica. Cos'è la malattia citostatica? Eziologia e patogenesi della malattia citostatica

La malattia si manifesta con attacchi frequenti e ricorrenti di dolore acuto nella zona bulbo oculare o dietro di lui. I pazienti sviluppano lacrimazione, arrossamento della congiuntiva dell'occhio, fotofobia e spesso sviluppano congiuntivite e cheratite. La palpazione rivela dolore al bulbo oculare.
Diagnosi differenziale
La sindrome di Oppenheim dovrebbe essere distinta dalla nevralgia nasociliare. La differenza è che con un danno al ganglio ciliare sono caratteristici un danno limitato a un'area dell'orbita e la comparsa di tipiche eruzioni erpetiche sulla pelle del naso e della fronte.
Trattamento
Durante un attacco doloroso si consiglia di instillare nell'occhio una soluzione di dicaina allo 0,25%, 2 gocce, 1 volta al giorno per 5-7 giorni; all'interno successivo miscela medicinale: 0,1 g antispasmodico, 0,015 g difenidramina, 0,025 g aminazina, 0,25 g acido glutammico, 0,015 g di caffeina benzoato di sodio, 0,02 g di papaverina cloridrato, 0,3 g di glucosio (1 polvere 2 volte al giorno). Vengono utilizzate le vitamine B(, Br).
Se la malattia è di natura infettiva, viene prescritta
antibiotici, sulfamidici. Per i pazienti più anziani fascia di età Si raccomanda la terapia antisclerotica, antipertensivi e nootropi.
Danni ai nodi sottomandibolari e sublinguali
Il ganglio sottomandibolare è collegato al nervo linguale tramite le sue radici anteriori e posteriori. La radice dorsale è costituita principalmente da fibre secretorie parasimpatiche provenienti dal nucleo salivare superiore, la radice simpatica inferiore è composta da fibre provenienti dal plesso dell'arteria mascellare esterna. Come parte della radice anteriore nodo sottomandibolare si trovano le fibre autonomiche afferenti.Le vie simpatiche del ganglio cervicale superiore, passando attraverso il ganglio sottomandibolare e senza interruzione in esso, si uniscono al nervo linguale, seguendolo fino ai tessuti della lingua.
Peculiarità manifestazioni cliniche
Il danno al nodo sottomandibolare è caratterizzato da dolore costante nella regione sottomandibolare e nella lingua si verificano periodicamente parossismi dolorosi intensi con una frequenza di 1 volta al giorno o 1 volta alla settimana, della durata di 10-50 minuti. Il dolore può irradiarsi mascella inferiore, tempia, parte posteriore della testa, collo, labbro superiore. Nel triangolo sottomandibolare è possibile determinare punto doloroso Durante un attacco di dolore, la salivazione può aumentare e talvolta può verificarsi xerostomia.
Si manifesta un danno al ganglio ipoglosso, associato al nervo linguale e al plesso dell'arteria ipoglosso dolore sordo nella regione sublinguale, nella lingua e in misura minore nella regione sottomandibolare. Il dolore può irradiarsi varie aree facce. Durante gli attacchi di dolore possono verificarsi sia aumento della salivazione che secchezza delle fauci. Il punto doloroso si trova anche nel triangolo sottomandibolare.
Un tratto caratteristico lesioni di entrambi i nodi è
la comparsa di attacchi dolorosi dopo l'assunzione cibo ricco. Il dolore è localizzato nella zona della punta della lingua e nelle zone ad essa adiacenti.
Trattamento
Il trattamento dei pazienti con patologia dei nodi sottomandibolari e sublinguali ha lo scopo di eliminare il dolore. IN periodo acuto vengono prescritti analgesici, tranquillanti, agenti bloccanti i gangli, compresi i blocchi gangliari con una soluzione allo 0,5-1% di novocaina, 5-20 ml per 10-15 giorni. Quando l'esacerbazione si attenua, sono necessari cicli di vitamine del gruppo B e procedure fisioterapeutiche: induttotermia, galvanizzazione.

è una malattia polisindromica, cioè una malattia in cui quasi tutti gli organi sono in vari gradi ricercato cambiamenti patologici. La malattia è causata dalla morte delle cellule del corpo che sono in fase di divisione. Inizialmente vengono colpite le cellule del midollo osseo, poi le cellule organi digestivi, fegato, cellule della pelle.

Cause della malattia citostatica

Le ragioni per lo sviluppo della malattia citostatica includono i cosiddetti fattori citostatici:

• farmaci antitumorali utilizzati in oncologia;
• Radiazione ionizzante.

In altre parole, tutti i fattori che possono causare danni e ulteriore morte delle cellule del corpo possono causare lo sviluppo della malattia citostatica.
Pertanto, quando si utilizzano farmaci antitumorali, il monitoraggio ematologico regolare è estremamente importante.

Sintomi della malattia citostatica

A sintomi esterni le malattie includono: aumento della temperatura corporea, sudorazione profusa, successivamente inizia il gonfiore della mucosa orale, compaiono macchie bianche su di essa, si sviluppa una malattia ulcerosa, sono possibili sangue dal naso o addirittura emorragie cerebrali. Uno di sintomi caratteristici la malattia citostatica è la perdita dei capelli. È possibile sviluppare mal di gola e, in luoghi dovuti a iniezioni, ascessi. I sintomi di danno al tratto gastrointestinale includono: secchezza delle fauci, grave dolore crampiforme nella cavità addominale, disturbi o stitichezza, gonfiore e brontolio nell'addome, si manifestano chiaramente sintomi di irritazione peritoneale. Con tali sintomi, il paziente necessita di cure mediche urgenti, altrimenti può finire tragicamente. I segni di danno epatico includono: ittero, ingrossamento del fegato.

Diagnosi della malattia citostatica

La diagnosi di malattia citostatica viene effettuata sulla base di un esame del sangue dettagliato: il numero di leucociti, piastrine, granulociti e precursori eritrociti-reticolociti nel sangue diminuisce drasticamente e tenendo conto dei sintomi esterni.

Trattamento della malattia citostatica

Il trattamento della malattia citostatica viene effettuato solo in uno specialista istituzione medica sotto la supervisione di un ematologo e terapista. Prima di tutto, al paziente viene somministrata una terapia antibatterica e allo stesso tempo viene identificato il farmaco che ha causato lo sviluppo della malattia. Obbligatorio dieta speciale e, se necessario, nutrizione parenterale (in caso di danni al tratto gastrointestinale). È obbligatorio monitorare l'emocromo almeno due volte a settimana e, in base a ciò, adattare i metodi di trattamento. Se fornito in modo tempestivo cure mediche la malattia citostatica è solitamente curabile.

MALATTIA CITOSTATICA- una malattia polisindromica unica che si verifica a causa dell'effetto di fattori citostatici sul corpo ed è causata dalla morte di cellule principalmente in divisione, principalmente midollo osseo, epitelio del tratto digestivo e pelle; Una manifestazione comune della malattia citostatica è il danno epatico.

Eziologia e patogenesi della malattia citostatica

Eziologia: assunzione di citostatici utilizzati nella cura dei tumori o come immunosoppressori, esposizione a radiazioni ionizzanti (in questo caso si parla di malattia da radiazioni).

Patogenesi: morte grandi quantità divisione delle cellule con devastazione del midollo osseo, interruzione dell'integrità dell'epitelio del tratto digestivo, perdita di capelli e danni a vari livelli di tutti gli organi e sistemi. Agranulocitosi, trombocitopenia, alterazioni ulcerative-necrotiche del tratto gastrointestinale che si sviluppano nei pazienti possono essere complicate da processi secondari: mal di gola, sepsi, emorragie, perforazione intestinale, ecc. Il ruolo più importante nel processo patologico è giocato dalla dose del farmaco citostatico e la “potenza” dell’effetto, cioè la quantità di farmaco assunto per unità di tempo (maggiore dose singola citostatici, il sconfitta più grave). L'uso diffuso dei citostatici porta a avvelenamento accidentale bambini, uso a fini suicidi, uso durante l'isteria.

Il quadro clinico è costituito da una serie di sequenziali sviluppare sindromi. Inizialmente compare un rigonfiamento della mucosa orale, che può poi essere sostituito da ipercheratosi (depositi biancastri, difficili da rimuovere, soprattutto sulle gengive); in seguito alla lesione orale, talvolta quasi contemporaneamente ad essa, il numero di leucociti, piastrine e i reticolociti nel sangue diminuiscono. A differenza dell'agranulocitosi immunitaria, i granulociti, pur diminuendo di numero, non scompaiono completamente. Al culmine della granulocitopenia si sviluppa un'infezione (tonsillite, polmonite, ascessi nei siti di iniezione, ecc.); la trombocitopenia profonda è accompagnata da sanguinamento dal naso, dal tratto gastrointestinale e da emorragie cutanee. In assenza di perdita di sangue al culmine dell'agranulocitosi, non si verifica anemia grave; appare più tardi. IN midollo osseo- devastazione della composizione cellulare. Il danno al tratto gastrointestinale si manifesta con enteropatia necrotica (vedere Malattia acuta da radiazioni).

Sistemi individuali gli organismi sono influenzati in modo diverso da diversi citostatici. La ciclofosfamide provoca grave immunosoppressione, afanulocitosi a rapido sviluppo (di breve durata), trombocitopenia lieve generale e danni intestinali. Myelosan, al contrario, non provoca quasi alcuna immunosoppressione e non ha quasi alcun effetto sull'intestino; l'afanalocitosi e la trombocitopenia compaiono tardivamente (2 settimane dopo l'avvelenamento), ma sono molto profonde e durano per diverse settimane. Rubomicina e adriablastina in sovradosaggio possono causare grave miocardite. La vincristina non ha quasi alcun effetto sulle linee dei fanulociti e delle piastrine, ma causa immunosoppressione, spesso polineurite. L'effetto epatotropo è esercitato principalmente dalla ciclofosfamide e dalla 6-mercaptopurina.

Una delle manifestazioni più comuni della malattia citostatica è la setticemia: febbre alta, talvolta brividi, batteriemia ( microflora patogena) in assenza di un focolaio di infezione. La polmonite è caratterizzata da una bassa gravità dei segni clinici: può esserci tosse secca, i dati radiologici sono scarsi, ci sono pochi sibili, sono umidi, finemente gorgoglianti, talvolta crepitanti.

Trattamento della malattia citostatica

Il trattamento è simile a quello per la malattia acuta da radiazioni. Il prednisolone non è indicato per la malattia citostatica. L’isolamento dei pazienti e il rispetto delle condizioni asettiche sono obbligatori. La terapia antibatterica e le trasfusioni di piastrine svolgono un ruolo decisivo nella sindrome emorragica trombocitopenica. In assenza di anemia grave, la trasfusione di sangue non è indicata. Farmaci iniettabili somministrato solo per via endovenosa.

Malattia citostatica- una peculiare malattia polisindromica che si verifica a causa dell'effetto di fattori citostatici sul corpo ed è causata dalla morte di cellule principalmente in divisione, principalmente midollo osseo, epitelio del tratto digestivo e pelle; Una manifestazione comune della malattia citostatica è il danno epatico.

Eziologia: assunzione di citostatici utilizzati nella cura dei tumori o come immunosoppressori, esposizione a radiazioni ionizzanti (in questo caso si parla di malattia da radiazioni).

Patogenesi: morte di un gran numero di cellule in divisione con devastazione del midollo osseo, interruzione dell'integrità dell'epitelio del tratto digestivo, perdita di capelli, nonché danni di vario grado a tutti gli organi e sistemi. L'agranulocitosi, la trombocitopenia, i cambiamenti ulcerativi-necrotici nel tratto gastrointestinale che si sviluppano nei pazienti possono essere complicati da processi secondari: mal di gola, sepsi, emorragie, perforazione intestinale, ecc.

Il ruolo più importante nel processo patologico è giocato dalla dose del citostatico e dalla “potenza” dell’effetto, cioè. la quantità di farmaco assunto per unità di tempo (maggiore è la singola dose di citostatico, più grave è il danno). L'uso diffuso di citostatici porta all'avvelenamento accidentale dei bambini, all'uso a fini suicidi e all'uso durante l'isteria.

Quadro clinico consiste in una serie di sindromi che si sviluppano in sequenza. Inizialmente compare un rigonfiamento della mucosa orale, che può poi essere sostituito da ipercheratosi (depositi biancastri, difficili da rimuovere, soprattutto sulle gengive); in seguito alla lesione orale, talvolta quasi contemporaneamente ad essa, il numero di leucociti, piastrine e i reticolociti nel sangue diminuiscono.

A differenza dell'agranulocitosi immunitaria, i granulociti, pur diminuendo di numero, non scompaiono completamente. Al culmine della granulocitopenia si sviluppa un'infezione (tonsillite, polmonite, ascessi nei siti di iniezione, ecc.); la trombocitopenia profonda è accompagnata da sanguinamento dal naso, dal tratto gastrointestinale e da emorragie cutanee. In assenza di perdita di sangue al culmine dell'agranulocitosi, non si verifica anemia grave; appare più tardi. Nel midollo osseo: devastazione della composizione cellulare. Il danno al tratto gastrointestinale si manifesta con l'enteropatia necrotizzante.

I singoli sistemi del corpo sono influenzati in modo diverso dai vari citostatici. La ciclofosfamide provoca grave immunosoppressione, agranulocitosi a rapido sviluppo (di breve durata), trombocitopenia generale superficiale e danno intestinale. Myelosan, al contrario, non provoca quasi alcuna immunosoppressione e non ha quasi alcun effetto sull'intestino; l'agranulocitosi e la trombocitopenia compaiono tardivamente (2 settimane dopo l'avvelenamento), ma sono molto profonde e durano per diverse settimane.

Rubomicina e adriablastina in sovradosaggio possono causare grave miocardite. La vincristina non ha quasi alcun effetto sulla linea dei granulociti e delle piastrine, ma provoca immunosoppressione, spesso polineurite. L'effetto epatotropo è esercitato principalmente dalla ciclofosfamide e dalla 6-mercaptopurina.

Una delle manifestazioni più comuni della malattia citostatica è la setticemia: febbre alta, talvolta brividi, batteriemia (microflora patogena) in assenza di un focolaio di infezione. La polmonite è caratterizzata da una bassa gravità dei segni clinici: può esserci tosse secca, i dati radiologici sono scarsi, ci sono pochi sibili, sono umidi, finemente gorgoglianti, talvolta crepitanti.

Trattamento simile a quello della malattia acuta da radiazioni. Il prednisolone non è indicato per la malattia citostatica. L’isolamento dei pazienti e il rispetto delle condizioni asettiche sono obbligatori. La terapia antibatterica e le trasfusioni di piastrine svolgono un ruolo decisivo nella sindrome emorragica trombocitopenica. In assenza di anemia grave, la trasfusione di sangue non è indicata. I farmaci iniettabili vengono somministrati solo per via endovenosa.

Previsione determinato dalla gravità della lesione. È stato stabilito che senza somministrazioni ripetute di farmaci citostatici la malattia non si ripresenta.

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Malattia citostatica

Cos'è la malattia citostatica -

Malattia citostatica- una malattia polisindromica unica che si verifica a causa dell'effetto di fattori citostatici sul corpo ed è caratterizzata dalla morte delle cellule nel processo di divisione. Innanzitutto, vengono colpite le cellule del midollo osseo, della pelle epiteliale e del tratto digestivo. Inoltre, è sufficiente manifestazione frequente la malattia citostatica è un danno al fegato. La causa della malattia può essere costituita da farmaci citostatici per il trattamento di un tumore o per la soppressione del sistema immunitario, radiazioni ionizzanti e alcuni farmaci chemioterapici e antibiotici con effetto citostatico.

Con un buon controllo ematologico, consistente nel conteggio del numero dei leucociti almeno due volte alla settimana, un ciclo di terapia citostatica raramente porta a complicazioni infettive inaspettate dell'agranulocitosi.

Sintomi della malattia citostatica:

Le manifestazioni cliniche della patologia in questione sono determinate principalmente da granulocitopenia e trombocitopenia (la linea granulocitaria è più inibita) e dalle complicanze associate: tonsillite, polmonite, sanguinamento. Processo patologico, oltre alle cellule del midollo osseo, colpisce anche il tratto gastrointestinale, la pelle e molti altri organi e relativi sistemi.

Nel quadro sviluppato della malattia citostatica, la prima ad essere rilevata è la sindrome orale - gonfiore della mucosa orale. Un'ulteriore dinamica della sindrome orale dipende dalla dose del farmaco citostatico: in alcuni casi, l'edema si trasforma in lieve ipercheratosi - la comparsa di depositi biancastri, dapprima facili e poi difficili da separare dalla mucosa, e in altri - con grandi dosi- si sviluppa una stomatite ulcerosa. A volte la stomatite ulcerosa precede la granulocitopenia citostatica e la trombocitopenia, ma spesso coincide con esse e le aggravano bruscamente.

Nella sindrome ematologica della malattia citostatica spesso ruolo importante svolge agranulocitosi. L'agranulocitosi è considerata una diminuzione del livello dei leucociti inferiore a 1 H 103 (1000) in 1 μl o del livello dei granulociti inferiore a 0,75 H 103 (750) in 1 μl.

La conoscenza dei modelli di base dell'ematopoiesi normale ci consente di comprendere l'effetto dei vari farmaci citostatici, i livelli di danno ematopoietico, che determinano il momento di insorgenza, la gravità della sindrome ematologica e la prevalenza del danno ematopoietico. Quindi, se tutte e 3 le linee della mielopoiesi sono interessate, allora medicinale ha agito sulla cellula precursore della mielopoiesi. Di più fasi iniziali il farmaco agisce sull'emopoiesi, successivamente, anche con dosi elevate, appare un cambiamento nel sangue. Myelosan anche in dose elevata non distrugge le cellule in maturazione e la conta ematica viene mantenuta a un livello vicino al normale per circa 2 settimane.

Il quadro ematico nella malattia citostatica è caratterizzato da una diminuzione naturale del numero di leucociti e piastrine e spesso si nota anemia. La leucopenia si esprime in una diminuzione del livello di tutte le cellule - granulociti, monociti e linfociti - e può raggiungere numeri molto bassi - 100 o meno cellule in 1 μl. Allo stesso tempo, i singoli granulociti, di regola, rimangono ancora nel sangue.

La trombocitopenia può anche essere molto profonda: fino a diverse migliaia di piastrine in 1 μl. Allo stesso tempo, vari farmaci citostatici sopprimono la normale emopoiesi in generale in modo diverso: la ciclofosfamide e la vincristina a dosi terapeutiche hanno una scarsa inibizione della trombocitopoiesi, a differenza della rubomicina e del metotrexato.

L'assenza di granulociti porta allo sviluppo di setticemia con un forte aumento della temperatura corporea, l'apparenza sintomi gravi intossicazione, così come sudori abbondanti senza focolai locali di infiammazione. Una delle complicanze più comuni dell'agranulocitosi è la polmonite con sintomi molto radi: tosse secca, respiro corto, colorazione bluastra, area limitata della respirazione bronchiale. In alcuni casi, non è possibile determinare radiologicamente la fonte dell'infiammazione nei polmoni. La comparsa dei granulociti porta ad un indebolimento dell'intossicazione, ma talvolta ad un aumento dei segni fisici della polmonite.

Negli anni precedenti, la complicanza infettiva più importante dell'agranulocitosi era la tonsillite. Attualmente, apparentemente a causa di uso diffuso farmaci antibatterici, sopprimendo lo streptococco, questa complicazione cominciò a manifestarsi molto meno frequentemente e, di regola, non differisce in particolare gravità del decorso e in in rari casi porta ad una necrosi estesa.

Parallelamente all'agranulocitosi, si sviluppa anche la trombocitopenia, sebbene spesso il calo delle piastrine a numeri critici, così come il loro aumento, sia 1-2 giorni avanti rispetto alla dinamica dei leucociti.

Il concetto di livello piastrinico critico è sicuramente: pericoloso sindrome emorragica quando il livello piastrinico è superiore a 2 H 104 (20.000) in 1 μl, di solito non si sviluppa. Questa cifra è considerata condizionatamente critica. Tuttavia, in molti pazienti con anemia aplastica, i livelli piastrinici possono rimanere a livelli più bassi per molti mesi e, in caso di trombocitopenia autoimmune, per anni, senza sanguinamenti significativi. Nella malattia citostatica, il sanguinamento è determinato non solo dalla profondità della trombocitopenia, ma anche dalla sua durata.

Possono verificarsi emorragie gastrointestinali, sangue dal naso ed emorragie cerebrali. Al culmine della malattia, le piastrine spesso diminuiscono fino a un numero critico, a volte fino a zero; i reticolociti nel sangue durante il periodo di agranulocitosi mielotossica non vengono rilevati.

La durata dell'agranulocitosi (pancitopenia) di solito non supera 1-2 settimane. Tuttavia, in caso di sovradosaggio di mielosan, clorobutina, dosi abituali sarcolisina nei pazienti con insufficienza renale, la durata della citopenia profonda può essere significativamente più lunga.

Il recupero dalla mielosoppressione citostatica è accompagnato da un aumento del numero di piastrine e leucociti, dalla comparsa di forme giovani e da un aumento della percentuale di reticolociti. Il recupero dalla leucopenia e dalla trombocitopenia di solito avviene gradualmente nell'arco di diversi giorni; La risoluzione clinica delle complicanze della citopenia (infezione, sanguinamento) di solito avviene leggermente prima della normalizzazione dei parametri ematologici.

Una delle manifestazioni più temibili e, fino a poco tempo fa, spesso fatali, della malattia citostatica è l'enteropatia necrotizzante. Nella leucemia, la frequenza dell'enteropatia necrotica raggiunge il 25%. Esistono 4 tipi morfologici conosciuti di questa complicanza.

Tun IO - L'enterocolite ischemica (o enteropatia pseudomembranosa) si manifesta con una necrosi limitata della mucosa intestinale, solitamente dell'intestino tenue. La necrosi si sviluppa a seguito dell'ischemia causata da una violazione emodinamica centrale e disturbi microcircolatori in stato di shock di qualsiasi origine.

TipoII - Enteropatia ulcerativo-necrotica dell'intestino tenue e crasso (solitamente la parte distale intestino tenue E reparto ascendente spesso). Oltre a erosioni multiple e diffuse della mucosa, si osserva un notevole ispessimento dell'intera parete intestinale dovuto ad edema (spesso emorragico) ed estensione della necrosi allo strato sieroso, eventualmente infiammazione purulenta peritoneo. Una caratteristica di questo tipo di enteropatia necrotizzante è la localizzazione delle lesioni in parti dell'intestino sviluppate apparato linfatico. Nella leucemia l'enteropatia di questo tipo può essere basata sulla proliferazione leucemica nelle strutture linfatiche dell'intestino.

TipoIII - Enteropatia necrotica emorragica - emorragia nella parete dell'intestino tenue e crasso con infezione secondaria della flora intestinale e sviluppo di alterazioni ulcerative-necrotiche, simili a quelle dell'enteropatia di tipo II.

TipoIV - cambiamenti ulcerativi-necrotici nella cavità orale, nella mucosa della faringe e dell'esofago, nel retto, nonché nell'ano e nella vagina. Secondo Amromin, uno dei principali fattori predisponenti è il danno meccanico alla mucosa. Inoltre, queste aree sono spesso colpite da funghi.

L'enteropatia diffusa, soprattutto di tipo II e III, porta inevitabilmente alla proliferazione e alla diffusione della flora intestinale, che nei pazienti affetti da agranulocitosi di solito provoca setticemia da Gram-negativi con sviluppo di shock da endotossine.

Il quadro clinico dell'enteropatia necrotica in condizioni di agranulocitosi ha una serie di caratteristiche. I disturbi clinici e anatomici non sono la stessa cosa. Uno dei primi sintomi è la febbre, poi la diarrea o feci molli o costipazione. Si notano spesso gonfiore addominale moderato e dolore, solitamente grave, crampi, il più delle volte nell'area ileo accompagnato da tensione parete addominale e sintomi di irritazione peritoneale. Particolari difficoltà nella diagnosi incidenti addominali(principalmente perforazioni di ulcere intestinali) nei pazienti con enteropatia necrotizzante si verificano quando assumono prednisolone, che è controindicato per la malattia citostatica. Sullo sfondo dell'azione del prednisolone diagnosi precoce sviluppare peritonite diventa impossibile, poiché tutto sintomi del dolore perdono espressività e anche la motilità intestinale persiste per un periodo piuttosto lungo, anche se diventa lenta.

Oggettivamente, i sintomi primari dell'enteropatia necrotica sono schizzi, brontolii e dolore alla palpazione regione iliaca. In questo momento, la lingua è rivestita e asciutta. Segni progressivi di irritazione peritoneale, scomparsa della motilità intestinale, rilevamento di versamento in cavità addominale, la comparsa di lingua secca serve come indicazione per la laparotomia, poiché rappresentano una minaccia di perforazione o sintomi di una perforazione già formata.

I pazienti si sviluppano improvvisamente dolore acuto nell'addome, accompagnato da acuto insufficienza vascolare e la comparsa di sintomi di irritazione peritoneale, abbastanza caratteristici della perforazione di un'ulcera intestinale. Durata dell'enteropatia necrotizzante in condizioni trattamento moderno non supera 1-1,5 settimane e, di regola, termina con il recupero.

La caduta dei capelli si verifica molto spesso con la malattia citostatica e costituisce un prezioso segno dell'origine citostatica di tutti gli altri sintomi, il che a volte è importante in situazioni specialistiche.

Abbastanza manifestazione pericolosa malattia citostatica - epatite. Di solito si verifica con l'uso di ciclofosfamide, 6-mercaptopurina, metotrexato, rubomicina e inizia senza periodo prodromico- L'ittero si verifica quando ci si sente stabili, con un moderato ingrossamento del fegato, livelli aumentati degli enzimi, alti fosfatasi alcalina con bilirubinemia relativamente bassa (principalmente dovuta a bilirubina diretta). Si può presumere che con un attento monitoraggio delle transaminasi e della fosfatasi alcalina, l'epatite citostatica verrà rilevata molto più spesso, poiché di solito vengono rilevati solo casi con ittero, che è di breve durata, e l'aumento dei livelli di transaminasi è spesso ritardato per molte settimane . La scomparsa dell'ittero, la normalizzazione delle dimensioni del fegato e dei livelli delle transaminasi indicano l'eliminazione dell'epatite e la possibilità di continuare la terapia citostatica, se necessario.

Trattamento della malattia citostatica:

Per avvertimento complicanze infettive Malattia citostatica immediatamente quando i granulociti e le piastrine scendono a un livello critico, i pazienti vengono ricoverati in un reparto di isolamento speciale.

Durante la permanenza del paziente per 24 ore (esclusa la notte), il reparto di isolamento viene irradiato con lampade ultraviolette sospese alle pareti del reparto ad un'altezza di 2 m dal pavimento. In questo caso la lampada inferiore viene rimossa e l'irradiazione viene effettuata solo con l'ausilio della lampada superiore, schermata dal basso da uno schermo. Se compare odore di ozono, le lampade vengono spente per un po' e la stanza viene ventilata. Il pavimento, le pareti e le attrezzature del reparto vengono pulite quotidianamente soluzione antisettica(soluzione diacido, rokkal o cloramina all'1%). Il paziente viene vestito quotidianamente con biancheria intima sterile e la biancheria intima viene cambiata sul letto; viene lavato quotidianamente (o asciugato se la condizione è grave) con una soluzione antisettica. Il personale deve entrare in reparto indossando mascherine, copriscarpe e berretti, dopo essersi prima lavato le mani con una soluzione antisettica. Mantenere i pazienti affetti da agranulocitosi in un isolatore asettico con lampade ultraviolette riduce di circa 10 volte l’incidenza delle infezioni delle parti superiori vie respiratorie e polmoni.

Il sistema di misure antinfettive comprende non solo la lotta contro l'infezione esterna, ma anche la soppressione della flora interna patogena e condizionatamente patogena. Prima di tutto, questo è il trattamento del tratto digestivo con l'aiuto di antibiotici che non vengono assorbiti. Fanno parte del programma terapia intensiva leucemia acuta, leucemia mieloide cronica, gestione dei pazienti sottoposti a trapianto di midollo osseo. Biseptolo è efficace per il trattamento del tratto gastrointestinale ( dose giornalieraè 3 g in 3 dosi). Con la moderna terapia programmatica leucemia acuta ha consentito di incrementare al 68% il numero dei miglioramenti nelle forme non linfoblastiche.

Anche la pulizia parziale del tratto gastrointestinale, progettata per sopprimere la flora aerobica gram-negativa, risulta essere efficace ( coli, Pseudomonas aeruginosa) e funghi e non diretti contro gli anaerobi. A questo scopo vengono utilizzati i seguenti regimi: biseptolo 3 g/giorno, polimixina B 0,4 g/giorno e

amfotericina B 2 g/die; acido nalidixico 100 mg/kg al giorno, polimixina B 10 mg/kg al giorno e amfotericina B 2 g/giorno.

Ai pazienti con agranulocitosi viene prescritta una dieta delicata senza cibi in scatola e fibre in eccesso, nonché piatti che in precedenza avevano provocato dispepsia in questo paziente. Non dovresti prescrivere una dieta ad alto valore energetico, 2000 kcal sono abbastanza. Per pulire completamente il tratto gastrointestinale dalla flora, il cibo viene sterilizzato in pentole a pressione; con un'igiene parziale ciò non è necessario.

Quando la temperatura sale a 38-39°C o vengono rilevati focolai di infezione: polmonite, infiltrazioni tessuti soffici, enterite: è necessario determinare attentamente la dimensione della fonte dell'infezione, prelevarne le dimissioni per la coltura e iniziare le colture giornaliere di sangue e urina; fare una radiografia Petto e nello stesso giorno iniziare il trattamento con antibiotici ad ampio spettro, nistatina (fino a 6-10 milioni di unità/die).

Durante il periodo di agranulocitosi, come con trombocitopenia profonda, sottocutanea e iniezioni intramuscolari annullato, tutti i farmaci vengono somministrati per via endovenosa o orale.

A alta temperatura finché non vengono identificati gli agenti patogeni processo infettivo oppure un focolaio di infezione, che è una manifestazione di setticemia, viene trattato con farmaci antibatterici ad ampio spettro d'azione, secondo uno dei seguenti regimi.

1. Penicillina alla dose di 20 milioni di unità/giorno in combinazione con streptomicina alla dose di 1 g/giorno.
2. Kanamicina alla dose di 1 g/giorno (la dose massima non deve superare i 2 g/giorno) in combinazione con ampicillina alla dose di 4 g/giorno o più, se necessario.
3. Tseporina alla dose di 3 g/giorno (la dose massima in combinazione non deve superare 4 g/giorno), gentamicina alla dose di 160 mg/giorno (la dose massima non deve superare 240 mg/giorno).
4. Rifadina (benemicina) alla dose di 450 mg/die per os, lincomicina alla dose di 2 g/die.

Le dosi giornaliere di farmaci antibatterici sopra indicate (eccetto la rifadina) vengono somministrate per via endovenosa in 2-3 iniezioni. In caso di identificazione accurata dell'agente eziologico del processo infettivo, la terapia antibiotica diventa rigorosamente definita: viene somministrata una combinazione di farmaci antibatterici efficaci contro questa particolare flora patogena.

Per la sepsi da pseudomonas, utilizzare gentamicina (240 mg/die) con carbenicillina (pyopen) fino a 30 g/die. Al posto della gentamicina, puoi usarla da sola o in combinazione con carbenicillina, tobramicina 80 mg 2-3 volte al giorno per via endovenosa, o amikacina 150 mg 2-3 volte al giorno per via endovenosa, o diossidina 10 mg 2-3 volte al giorno per via endovenosa.

Per la sepsi da stafilococco vengono somministrate ceporina e lincomicina; per le infezioni da pneumococco - penicillina alle dosi massime.

Le emocolture e le urine vengono eseguite quotidianamente. Richiede il focus dell'infezione nei tessuti molli, insieme alla terapia antibiotica generale Intervento chirurgico, è necessario il trattamento quotidiano della ferita, osservando tutte le regole di asepsi e riseminando lo scarico dalla ferita.

Se si sviluppa un'enteropatia necrotizzante, viene immediatamente prescritto il digiuno completo. Questo appuntamento dovrebbe essere trattato come la componente più importante terapia di questa patologia: da quando la fame è stata introdotta nella pratica terapeutica dell'enteropatia necrotizzante, le morti di questa, un tempo estremamente patologia pericolosa quasi andato. Anche se il medico di turno ha valutato il processo in modo non sufficientemente accurato e ha prescritto il digiuno completo quando la temperatura aumenta, non associata a enteropatia necrotica, o ha scambiato per questo dolore addominale causato da patologia extraintestinale, un digiuno di 1-2 giorni non può arrecare alcun danno al paziente. Al contrario, arrivare in ritardo ad un appuntamento digiuno completo possono contribuire ad una rapida progressione processo distruttivo V tratto gastrointestinale. Il digiuno deve essere completo: niente succhi, no acqua minerale, né il tè sono ammessi. Al paziente è consentito solo bere acqua bollita. È importante che l'acqua non abbia alcun sapore, affinché nulla provochi la secrezione gastrica, pancreatica e biliare. Sullo stomaco non vengono utilizzati né cuscinetti freddi né riscaldanti. Nessun farmaco viene prescritto per via orale durante i periodi di fame; tutti i farmaci vengono somministrati solo per via endovenosa.

Di solito, dopo alcune ore di digiuno, i pazienti avvertono una diminuzione del dolore addominale e una diminuzione della voglia di diarrea. L'insorgenza dell'enteropatia necrotica stessa è quasi sempre accompagnata da una mancanza di appetito, quindi la prescrizione del digiuno non provoca sensazioni dolorose nei pazienti. La durata del digiuno è limitata dal momento della cessazione di tutti i sintomi dell'enteropatia necrotica e solitamente non supera i 7-10 giorni. In alcuni casi, i pazienti digiunano per circa un mese.

L'uscita dal digiuno richiede all'incirca lo stesso tempo del periodo di digiuno stesso; giorno dopo giorno, aumenta gradualmente prima la frequenza dei pasti, poi il loro volume e infine - valore dell'energia. Nei primi giorni si danno solo 300-400 ml di acqua e siero di latte di yogurt, oltre a 50-100 g di ricotta o fiocchi d'avena in 2-3 dosi. A poco a poco, la quantità di porridge viene aumentata, vengono dati grano saraceno e semolino, cavolo crudo e carote vengono aggiunti sotto forma di insalata, frittata proteica e yogurt. La carne viene aggiunta più tardi rispetto agli altri piatti, prima le polpette e le cotolette al vapore. L'ultima cosa che il paziente può mangiare è il pane.

In caso di alterazioni necrotiche della faringe, ulcerazioni della mucosa orale, il dentista o l'otorinolaringoiatra deve trattare quotidianamente le mucose nel seguente ordine: prelievo di strisci per la coltura, irrigazione igienica o risciacquo delle mucose dell'orofaringe utilizzando una soluzione di idrogeno perossido, risciacquo della bocca e della faringe con una soluzione di gramicidina una volta al giorno (5 ml del farmaco vengono sciolti in 500 ml di acqua o soluzione di novocaina allo 0,5%), lubrificazione delle ulcere olio di olivello spinoso, estratto alcolico di propoli o altro agente battericida e abbronzante, risciacquando con succo fresco di mela. Se appare il mughetto sulla mucosa orale, sciacquare con bicarbonato di sodio e levorina, lubrificare la mucosa con un unguento marrone con glicerina e nistatina.

Uno di questi localizzazioni frequenti le infezioni si verificano nel perineo, principalmente nell'area dell'ano. Per prevenire l'infezione in quest'area, dove l'integrità della mucosa è spesso compromessa in condizioni di granulocitopenia, è necessario lavare quotidianamente il paziente con sapone. Se si sviluppa un'infezione superficie della ferita dopo il lavaggio con soluzione di furatsilina o soluzione debole gramicidina (5 ml di gramicidina per 1000 ml di acqua) applicare una benda con unguento Vishnevskij. Si consiglia di somministrare supposte con cloramfenicolo. Per alleviare il dolore, utilizzare un unguento alla calendula, inserire supposte con anestesia nel retto: in questo caso, è necessario ottenere le feci con l'aiuto di lassativi (rabarbaro, olio vegetale, senna), ma in nessun caso con l'aiuto di un clistere.

Trattamento con componenti del sangue

Per combattere le complicanze della malattia citostatica - sindrome emorragica trombocitopenica e agranulocitosi - vengono utilizzate trasfusioni di componenti del sangue (piastrine e leucociti).

L'indicazione alla trasfusione piastrinica è la trombocitopenia profonda (meno di 2 H 104 - 20.000 in 1 μl) di origine mielotossica con emorragie sul pelle viso, metà superiore del corpo, nonché sanguinamento viscerale locale ( tratto digerente, utero, vescia). Il rilevamento di emorragie nel fondo, che indica il rischio di emorragia cerebrale, richiede una trasfusione di piastrine di emergenza.

Le trasfusioni piastriniche preventive sono necessarie durante i cicli di terapia citostatica iniziati o continuati in condizioni di trombocitopenia profonda.

Gli interventi chirurgici, anche piccoli (estrazione di un dente, apertura di un ematoma infetto), nonché addominali (sutura di un'ulcera intestinale perforata con enteropatia necrotizzante), in pazienti con sanguinamento spontaneo causato da insufficiente formazione piastrinica, costituiscono un'indicazione diretta alla trasfusione di piastrine donate prima dell'intervento chirurgico e nell'immediato periodo postoperatorio.

Quando vitale sanguinamento pericoloso a causa della sindrome DIC e della trombocitopenia, le piastrine devono essere somministrate con terapia continuativa con eparina e contrica, infusioni di plasma fresco congelato sotto attento monitoraggio coagulologico.

Bassi livelli piastrinici in pazienti senza sanguinamento spontaneo o accompagnati dalla comparsa di emorragie principalmente sulla pelle arti inferiori non costituisce indicazione alla somministrazione di piastrine, poiché il rischio di isoimmunizzazione durante la trasfusione in tali condizioni è superiore al rischio di complicanze trombocitopeniche.

È noto che le piastrine sono ottenute da un donatore più efficace delle piastrine ricevuto da diversi donatori. Se dose efficace il concentrato piastrinico ricevuto da molti donatori (spesso 6-8) è 0,7 H 1011 per 10 kg di peso corporeo, quindi per il concentrato piastrinico ricevuto da un donatore, è 0,5 H 1011 per 10 kg di peso corporeo del ricevente. Il livello post-trasfusionale delle piastrine nei riceventi con trasfusione di un concentrato piastrinico multi-donatore è sempre inferiore rispetto all'introduzione di un concentrato piastrinico per singolo donatore.

Attualmente è possibile ricevere universalmente una dose terapeutica di piastrine da un unico donatore. A questo scopo è possibile utilizzare un separatore di sangue: una centrifuga continua. Separatori vari tipi fornire 4 piastrine H 1011 da un donatore in 2-2,5 ore di lavoro.

Oltre a questo metodo, per ottenere dose terapeutica concentrato piastrinico, la piastrinoferesi intermittente viene utilizzata con successo sulle comuni centrifughe refrigerate. Il sangue viene raccolto in sacchetti di plastica. Aferesi piastrinica intermittente al livello inferiore costi economici rispetto alla piastrinoferesi su separatore, fornisce circa lo stesso numero di piastrine (3,18 ± 0,46 × 1011) in totale sicurezza e migliore tolleranza da parte dei donatori.

L'unità di massa piastrinica è il numero di piastrine ottenute da 400-500 ml sangue donato, solitamente 0,5-0,9 piastrine H 1011. Come dimostra l'esperienza di vari autori, la dose terapeutica è di 4-4,5 unità di massa piastrinica ottenuta da un donatore. Efficienza terapia sostitutiva la conta piastrinica è determinata dalla cessazione del sanguinamento e dall'aumento del numero di piastrine nei riceventi 1 e 24 ore dopo la trasfusione.

La trasfusione di piastrine 3-3,5 H 1011 ottenute da un donatore a pazienti con sindrome emorragica trombocitopenica grave è solitamente accompagnata da un aumento del livello delle piastrine nel sangue del ricevente superiore a 2 H 104 in 1 μl. Immediatamente dopo la somministrazione di una dose terapeutica di piastrine, le emorragie spontanee nella pelle e nelle mucose vengono interrotte e diventano possibili operazioni addominali.

Se si verifica sangue dal naso 8-10 ore dopo la somministrazione di piastrine, non è necessario il tamponamento.

In caso di sanguinamento locale trombocitopenico (uterino, gastrointestinale), dopo trasfusione di 4-4,5 unità di massa piastrinica, il sanguinamento spesso si arresta senza un aumento significativo del numero di piastrine circolanti, che può essere spiegato dal loro rapido consumo.

Un aumento del livello delle piastrine post-trasfusionale dipende non solo dalla gravità della sindrome emorragica, ma anche dalla profondità della trombocitopenia (più pronunciata è la trombocitopenia, minore e breve è l'aumento delle piastrine dopo la trasfusione), dalla splenomegalia (un la milza ingrossata sequestra fino al 30% delle piastrine trasfuse) e l’immunizzazione del ricevente. L’infezione riduce significativamente l’efficacia delle trasfusioni di piastrine.

L'effetto emostatico può durare 2-7 giorni; i livelli delle piastrine diminuiscono gradualmente. Indicazione per reintroduzione le piastrine servono come recidiva di sanguinamento. Se sono necessarie trasfusioni multiple a lungo termine di massa piastrinica, è indicata la selezione di una coppia donatore-ricevente, tenendo conto degli antigeni del sistema HLA. Tali donatori possono essere trovati più rapidamente tra i fratelli e le sorelle del ricevente. Per le trasfusioni singole o di emergenza è sufficiente la compatibilità del donatore e del ricevente rispetto ai sistemi antigenici ABO e Rh.

L'assenza di effetto emostatico e l'aumento del numero di piastrine circolanti con una dose sufficiente di massa piastrinica trasfusa indicano indirettamente la comparsa di isoanticorpi contro le piastrine del donatore. L'immunizzazione può essere causata da precedenti trasfusioni di sangue intero o di componenti del sangue. In questo caso la trasfusione piastrinica è spesso accompagnata da reazioni trasfusionali (ipertermia, brividi, orticaria), per le quali sono indicati gli antistaminici.

Trasfusione di leucociti. A causa dell’intensificazione della chemioterapia per le neoplasie ematologiche, le infezioni sono diventate la principale causa di morte nei pazienti. È stata dimostrata una relazione diretta tra la profondità e la durata della granulocitopenia e lo sviluppo di complicanze infettive, in particolare enteropatia necrotizzante e setticemia. La trasfusione di massa leucocitaria dà tempo per una terapia citostatica sufficiente, evita complicazioni infettive o le allevia fino al ripristino dell'ematopoiesi del proprio midollo osseo.

Uno studio sulla cinetica dei granulociti ha dimostrato che entro 24 ore persona sana I granulociti vengono scambiati due volte con quelli nuovi. La produzione giornaliera di neutrofili nel midollo osseo varia da 5 H 1010 a 1 H 1011. In condizioni di infezione, il fabbisogno di granulociti da parte dell'organismo aumenta notevolmente. Teoricamente, la dose terapeutica di leucociti del donatore dovrebbe avvicinarsi alla produzione giornaliera di queste cellule da parte del midollo osseo. Tuttavia, anche il più metodi moderni per ottenere granulociti su vari separatori di sangue, per la procedura non viene somministrato più del 10-50% di questa quantità da un donatore. Oggi dose terapeutica Il concentrato di leucociti è considerato pari a 10-15 H 109/m2 di superficie corporea e almeno il 50-60% di questa quantità dovrebbe essere costituito da granulociti.

Modi moderni di ottenere quantità richieste i granulociti di un donatore sono i seguenti: leucocitoaferesi su separatori per centrifugazione continua o intermittente del flusso sanguigno; leucocitaferesi per filtrazione e leucocitaferesi intermittente in contenitori di plastica. I granulociti vengono prelevati meno spesso da pazienti con leucemia mieloide cronica.

La massa leucocitaria ottenuta dal sedimento del sangue di diversi donatori si è rivelata inefficace. La necessità, di regola, di trasfusioni multiple di leucociti aggrava gli svantaggi questo metodo ottenere leucociti. La leucocitaferesi di filtrazione danneggia i granulociti, che è accompagnata da una diminuzione della loro attività funzionale.

L'indicazione principale alla trasfusione di granulociti è la granulocitopenia inferiore a 500 in 1 μl nei pazienti con leucemia e anemia aplastica, accompagnata dallo sviluppo di un'infezione (setticemia), che non è controllata dalla terapia antibiotica intensiva per 48 ore. possibile in caso di depressione emopoietica.

I criteri per l’efficacia della massa leucocitaria trasfusa sono una diminuzione dei sintomi dell’infezione, una diminuzione o scomparsa della febbre e, in misura minore, un aumento del numero di leucociti nel sangue del ricevente 1 e 24 ore dopo la trasfusione. Valutare effetto clinico trasfusione di massa leucocitaria, va tenuto presente che, a differenza della trasfusione di massa piastrinica, di regola non si osserva un aumento diretto del numero di leucociti nel sangue dei riceventi. Apparentemente i leucociti trasfusi vengono fissati nei tessuti. Un aumento del livello dei leucociti diversi giorni dopo la trasfusione può essere dovuto al ripristino della propria leucopoiesi e la sua rilevazione precoce è associata ad un sollievo processo settico e riducendo così il consumo dei granulociti del paziente nei tessuti.

È stata stabilita la dipendenza dell'efficacia della massa leucocitaria dalla frequenza delle trasfusioni e dalla dose di cellule trasfuse. Un indubbio effetto clinico può essere ottenuto solo con la somministrazione ripetuta (almeno 4-5 volte durante un episodio infettivo) di leucociti con un intervallo tra le trasfusioni di 1-2 giorni.

L'efficacia clinica delle trasfusioni di leucociti dipende dalla compatibilità e dall'immunizzazione con gli antigeni HLA.

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Voi? È necessario adottare un approccio molto attento alla propria salute generale. Le persone non prestano abbastanza attenzione sintomi di malattie e non si rendono conto che queste malattie possono essere pericolose per la vita. Ci sono molte malattie che all'inizio non si manifestano nel nostro corpo, ma alla fine si scopre che, sfortunatamente, è troppo tardi per curarle. Ogni malattia ha i suoi segni specifici, manifestazioni esterne caratteristiche - le cosiddette sintomi della malattia. L’identificazione dei sintomi è il primo passo nella diagnosi delle malattie in generale. Per fare questo, devi solo farlo più volte all'anno. essere esaminato da un medico non solo prevenire terribile malattia, ma anche sostegno mente sana nel corpo e nell'organismo nel suo complesso.

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