Danni alle fibre nervose. Cos'è la lesione dei nervi periferici

La compressione nervosa, a seconda della forza e della durata della compressione, avviene in modo diverso e ha conseguenze diverse.

I nervi periferici sono sottoposti a compressione a breve termine, forte, ma insensibile al paziente, nei narcotici e nelle persone fortemente ubriache. Durante l'anestesia, quando si solleva con forza il braccio per osservare il polso, il plesso brachiale viene compresso tra la clavicola e la colonna vertebrale; quando si inclina il braccio di lato, viene premuto fino al bordo tavolo operativo spalla e nervo radiale compresso, ecc. Le persone ubriache sperimentano la paralisi nervo radiale si sviluppa dalla compressione, ad esempio, dopo sonno profondo sui gradini delle scale o su una panca di legno. Il nervo radiale viene talvolta compresso eccessivamente da un laccio emostatico applicato saldamente alla spalla.

Il nervo è sottoposto a compressione prolungata e progressiva da parte di un tumore o di un aneurisma in crescita. Di grande importanza pratica è la compressione del nervo da parte del tessuto cicatriziale che si forma attorno ad esso, ad esempio, dopo ferite da arma da fuoco, durante l'organizzazione delle strutture periferiche coaguli di sangue ematoma pulsante, ecc. Nelle fratture, si verifica la compressione del nervo da parte di un frammento osseo sporgente, la compressione tra due frammenti, la compressione dovuta all'inclusione del nervo in un callo osseo troppo cresciuto. A volte chi cammina con le stampelle, sotto l'influenza di una pressione prolungata e ripetuta sul nervo ascellare, sviluppa la paralisi del muscolo deltoide.

Compressione nervosa non interrompe la continuità anatomica del nervo, ma spesso temporaneamente, raramente in modo permanente, interrompe o addirittura interrompe le sue funzioni. A seconda della forza di compressione, danni fibre nervose si limita allo schiacciamento della guaina mielinica o vengono danneggiati anche i cilindri assiali. In caso di danneggiamento di quest'ultimo si verifica una degenerazione verso il basso. Quando si verifica la compressione, si verifica un'emorragia nel tessuto nervoso e nel tessuto circostante, con conseguente formazione di un ispessimento fusiforme del nervo, il cosiddetto falso neuroma. Piccoli coaguli di sangue si formano all'interno del tronco nervoso e attorno alla sua circonferenza e si forma tessuto cicatriziale (sclerosi fascicolare, perineurite fibrosa).

Contusione nervosa , che è un tipo di compressione a breve termine, è accompagnata dagli stessi cambiamenti patologici della compressione. Un grave livido può portare allo schiacciamento.

Clinicamente, la compressione e la contusione di un nervo si manifestano con paralisi e diminuzione o perdita di sensibilità nel territorio innervato dal nervo compresso o contuso. I sintomi possono essere di breve durata (non più di un'ora). A causa della minore resistenza delle fibre motorie, viene alla ribalta la paralisi. Immediatamente dopo la compressione o la contusione, di solito si osserva l'immagine di una rottura completa del nervo e solo più tardi, dopo diverse ore o giorni, il quadro clinico si allinea al danno reale. Successivamente, con lo sviluppo di tessuto cicatriziale all'interno e attorno al nervo, si verificano spesso fenomeni di irritazione nervosa, dolore e disturbi vasomotori e trofici.

La paralisi causata da una compressione lieve e transitoria o da una lieve contusione di un nervo è di breve durata. La paralisi da anestesia e la paralisi conseguente alla compressione con un laccio emostatico vengono solitamente curate entro poche settimane. Paralisi che si è sviluppata a causa di pressione a lungo termine o contusioni gravi, sono spesso molto persistenti e accompagnate da atrofia muscolare. Ci vogliono molti mesi per curare un paziente. Le forme incurabili sono rare.

Distorsioni e rotture dei nervi si verificano più spesso con lussazioni e fratture della spalla. Quando una spalla lussata viene ridotta con la forza, così come quando un feto viene estratto brutalmente con la mano durante le cure ostetriche, a volte si verifica uno stiramento e in in rari casi spacco plesso brachiale e in connessione con questa paralisi del braccio. Quando si riduce una spalla lussata, il nervo ascellare viene talvolta danneggiato e si sviluppa la paralisi del muscolo deltoide. I cambiamenti patoanatomici durante lo stiramento del nervo consistono in rotture multiple dei cilindri assiali, danni alla guaina mielinica ed emorragia nel tessuto nervoso. Pausa completa il nervo è osservato molto raramente.

Dislocazioni nervose - un evento raro. A volte, dopo una caduta sul gomito o un movimento forzato dell'articolazione del gomito, il nervo ulnare si sposta dal solco che occupa tra il processo dell'olecrano e il condilo mediano. omero e si trova davanti alle epitroclee, dove può essere palpato sotto forma di cordone sensibile alla pressione. Il movimento diventa doloroso e la capacità funzionale del braccio diminuisce.

Trattamento. Movimento inverso del nervo nel solco mediante intervento chirurgico e formazione di un ponte di sostegno su di esso dalla fascia e dai muscoli adiacenti. La dislocazione del nervo peroneo è molto rara.

Il danno nervoso (neuropatia) è una lesione al tronco nervoso causata da compressione, stiramento o interruzione completa. Le cellule del tessuto nervoso danneggiate dal trauma delle fibre si rigenerano molto male e, in caso di rottura completa o parziale della parte distale (terminale) del nervo, si sviluppa un processo chiamato degenerazione walleriana, in cui il tessuto nervoso viene sostituito con connettivo cicatrizzato. tessuto.

A questo proposito, è abbastanza difficile prevedere l'esito del trattamento, anche se la terapia viene eseguita da un medico esperto e qualificato. Sfortunatamente, in pratica, vengono spesso commessi errori durante la diagnosi, la scelta di tattiche terapeutiche o tecniche per ripristinare il tronco nervoso.

Ragioni per lo sviluppo della patologia

Danni a singoli nervi e plessi nervosi potrebbe essere causato lesioni varie, che può essere causato da:

disastro naturale;
infortunio durante lo sport, a casa o sul lavoro;
ostilità.

Nella maggior parte dei casi, si verificano nelle persone giovani e di mezza età. Il danno ai nervi spesso causa disabilità a lungo termine e può richiedere un cambiamento di occupazione e causare disabilità.

Danni a diversi nervi periferici contemporaneamente causato principalmente da malattie, tra cui:

diabete;
malattia renale cronica;
carenze vitaminiche a lungo termine;
disfunzione sistema immunitario;
mancanza di alcuni microelementi.

Classificazione delle lesioni del tronco nervoso

Esistono diversi tipi di neuropatie a seconda della gravità del danno al tronco nervoso:

La neuroprassia (secondo la classificazione di Doynikov, commozione nervosa) è una perdita temporanea di conduttività delle fibre nervose a causa della sua leggero danno. In questo caso i cambiamenti si verificano solo all'interno della guaina mielinica e causano compromissione delle funzioni motorie e una leggera perdita di sensibilità nell'area innervata dalla fibra danneggiata. Tutte le funzioni vengono ripristinate entro 10-14 giorni.
La contusione o il livido di un nervo è una lesione più grave in cui la continuità del nervo è preservata, ma possono esserci piccole lacerazioni nella guaina epineurale e piccole emorragie nel suo tessuto. Con una terapia adeguata caratteristiche funzionali vengono ripristinati entro 30-40 giorni.
Assonotmesi: si sviluppa a seguito di una compressione o allungamento prolungato del tronco nervoso. La sua continuità è mantenuta, ma sotto il sito del danno compaiono segni di degenerazione walleriana. Manifestazioni cliniche e le tattiche di trattamento dipendono dalla durata e dalla gravità dell'effetto sul nervo.
Il danno parziale (rottura incompleta) si manifesta con la perdita di alcune funzioni e con una ridotta sensibilità. Non scompare spontaneamente, spesso con tale danno è necessario Intervento chirurgico.
La neurotmesi (interruzione completa del tronco nervoso) richiede un intervento chirurgico. Nella maggior parte dei casi, anche con una terapia adeguata iniziata in tempo, la sezione centrale del nervo (il sito del danno) viene sostituita da tessuto cicatriziale, che causa disfunzione persistente e disabilità della persona.

A seconda del numero di tronchi nervosi danneggiati, si distinguono mononeuropatia (danno a un nervo) e polineuropatia (danno multiplo).

Oltre alle classificazioni sopra descritte, tutte le lesioni nervose possono essere suddivise in:

Chiuso - senza danneggiare l'integrità della pelle, la ragione del loro sviluppo è la compressione dei tessuti molli da parte di un corpo estraneo, neoplasia, frammenti ossei durante le fratture o la sua estremità durante le lussazioni; e trauma con un oggetto contundente. Più spesso danno chiuso sono incompleti.
Aperte: si verificano a seguito di ferite da taglio, coltellate e da arma da fuoco. Spesso questa è una rottura completa del nervo.

Sintomi della malattia

Le manifestazioni cliniche della malattia dipendono da quanto tempo è trascorso dalla lesione. Con un danno parziale o completo al nervo, e talvolta con la sua compressione, si verifica il processo di degenerazione walleriana, che ha le sue caratteristiche di decorso.

In sostanza, la degenerazione walleriana è un processo di decomposizione del tessuto nervoso che inizia immediatamente dopo la lesione e non può essere evitato nemmeno con un intervento chirurgico urgente. La rigenerazione inizia 3-5 settimane dopo l'intervento chirurgico, a condizione che i fasci di fibre nervose siano accuratamente allineati.

Periodo acuto della malattia

Dura dal momento dell'infortunio fino a 3 settimane dopo; durante questo periodo, prima di tutto, è necessario prestare attenzione allo shock post-traumatico, alla quantità di perdita di sangue e alla possibile infezione secondaria della ferita. Clinicamente dentro periodo acuto Il danno ai nervi si manifesta con sensibilità e funzione motoria compromesse.

Per le lesioni aperte che richiedono un intervento chirurgico, è consigliabile eseguire l'intervento 1-2 giorni dopo l'infortunio, in modo da poter ottenere i migliori risultati di successivo recupero. In questo caso, è necessario disporre di personale qualificato, materiali per il trattamento chirurgico e le condizioni del paziente devono essere stabili senza complicazioni dovute alla ferita e al benessere generale.

Periodo remoto

Il periodo a lungo termine inizia dalla quarta settimana dopo l'infortunio e può durare più di un anno. È più opportuno dividerlo in precoce a lungo termine (fino a 4 mesi dal momento dell'infortunio), intermedio (fino a un anno) e tardivo (oltre 12 mesi). L'esecuzione del trattamento ricostruttivo nel tardo periodo a lungo termine non è pratica, poiché è caratterizzata dallo sviluppo di cambiamenti irreversibili.

Manifestazioni cliniche di danno a vari nervi

I sintomi della patologia dipendono da quale tronco nervoso è danneggiato:

Il lungo nervo toracico può essere danneggiato dalle trazioni o dalla pressione esercitata dalle cinghie sulle spalle zaino pesante(borse). La sensibilità non è compromessa; quando si sollevano le braccia in avanti, il bordo della scapola si solleva.
I nervi ascellari e sottoscapolari vengono danneggiati durante la lussazione articolazione della spalla o una frattura del collo chirurgico dell'omero. Il danno al nervo ascellare provoca disturbi sensoriali sezione superiore spalla e disfunzione (impossibilità di abduzione e rotazione del braccio). Con una lesione del sottoscapolare, la sensibilità non è compromessa, ma si sviluppa la paresi dei muscoli infraspinato e sovraspinato.
Il danno al nervo radiale si verifica più spesso quando fratture chiuse e ferite da arma da fuoco alla spalla. In caso di infortunio nella zona terzo superiore spalla c'è una violazione della sensibilità sulla superficie posteriore della spalla, non c'è estensione dell'avambraccio e riflesso tendineo. In caso di lesioni nell'area dei due terzi inferiori, può svilupparsi una perdita di sensibilità nella parte posteriore dell'avambraccio e in metà della mano, nonché un'estensione e un'adduzione compromesse della mano e delle dita.
Causa del danno nervo mediano Potrebbero verificarsi lesioni al polso e all'avambraccio, nonché compressione del nervo nel tunnel carpale. Quando si verifica la compressione, si sviluppa la sindrome del tunnel carpale, manifestata dalla comparsa di gonfiore e dolore acuto in questa zona, dopo aver reciso il legamento trasverso del carpo, si ripristinano le caratteristiche funzionali. In caso di lesioni, il quadro clinico dipende dalla posizione della lesione e può variare da una violazione dell'opposizione del pollice alla sindrome della "zampa di scimmia" con forte dolore bruciante.
Il danno al nervo ulnare porta allo sviluppo di disturbi attività motoria dita e perdita di sensibilità della pelle della mano.
In caso di frattura del bacino o del femore, può verificarsi una lesione del nervo femorale, che si manifesta con l'incapacità di raddrizzare la gamba, la scomparsa del riflesso del ginocchio e la sensibilità della pelle nell'area della superficie anteriore della gamba e della coscia .
Manifestazioni cliniche di danno nervo sciatico combinare i sintomi del danno ai nervi tibiale e tibiale.
La lesione del nervo peroneo si manifesta con il cedimento del piede, l'incapacità di girarsi e flettersi e la mancanza di sensibilità cutanea nell'area della superficie anteriore della gamba e del dorso del piede.
Danno nervo tibiale caratterizzato da una mancanza di flessione e adduzione del piede e delle dita dei piedi, perdita di sensibilità sulla pianta e sulla parte posteriore della parte inferiore della gamba.

Sintomi delle polineuropatie

Le manifestazioni cliniche delle polineuropati dipendono dalla gravità e dal numero delle fibre nervose danneggiate. Possono essere lievi e scomparire da soli oppure essere complessi e richiedere un intervento chirurgico.

Sindrome di Guillain-Barré o poliradicolite acuta

La malattia è causata da un disturbo del funzionamento del sistema immunitario, in cui l'organismo produce anticorpi che distruggono la guaina mielinica delle proprie fibre nervose. Questa malattia si manifesta come un indebolimento ascendente dei muscoli, che può portare all'incapacità di mangiare e respirare. Lo sviluppo di tale patologia richiede il ricovero immediato del paziente.

Metodi per diagnosticare il danno ai nervi

Nella diagnosi delle neuropatie, gli specialisti utilizzano domande, esami, palpazioni, test di sensibilità e metodi elettrofisiologici.

Interrogazione, ispezione e palpazione

Durante il colloquio vengono chiariti il momento, il meccanismo e le circostanze dell'infortunio e viene accertato se è stato prestato il primo soccorso e in quale misura. Vengono determinate le sensazioni soggettive del paziente (presenza di dolore, sensazioni insolite, disagio). Durante l'esame, il medico determina il quadro oggettivo della malattia. La palpazione consente di determinare la temperatura e la compattezza della pelle, la sua elasticità e umidità.

Metodi di prova della sensibilità

Durante la ricerca, il paziente deve chiudere gli occhi e distrarsi dagli stimoli esterni. Per valutare i cambiamenti nella sensibilità, il medico esegue test su superfici simmetriche. Tali test includono:

studiare la sensibilità tattile toccando un pennello o un batuffolo di cotone;
la sensibilità al dolore è determinata pungendo con un ago;
temperatura - toccando provette con liquido caldo e freddo;
esaminando la sensazione della posizione dell'irritazione, il paziente deve indicare con precisione il sito di iniezione dell'ago;
il senso delle immagini unidimensionali viene determinato utilizzando il metodo di Weber utilizzando una bussola;
nel determinare il senso delle immagini bidimensionali, il paziente deve nominare quale lettera o figura il medico ha raffigurato sulla sua pelle;
per determinare la sensazione articolare-muscolare, l'arto è piegato nell'articolazione, il paziente deve nominare la posa dell'arto senza controllo visivo;
stereognosi: il paziente deve determinare con occhi chiusi quale oggetto il dottore gli ha messo nel palmo della mano.

Tecniche diagnostiche elettrofisiologiche

Esistono due tecniche elettrofisiologiche:

Elettrodiagnostica classica: studio della reazione di un nervo danneggiato a influenze costanti e variabili elettro-shock. La soglia di eccitabilità è determinata sugli arti malati e sani.
L'elettromiografia è uno studio dei potenziali elettrici delle fibre muscolari a riposo e durante i movimenti volontari e involontari causati dalla stimolazione artificiale.

Metodi di base per il trattamento della patologia

Il trattamento delle neuropatie viene effettuato da un traumatologo, neurochirurgo e neurologo; deve essere completo e può comprendere interventi chirurgici e metodi conservativi a seconda della tattica scelta. Dopo l'intervento chirurgico intervento necessario nominato trattamento conservativo.

Trattamento conservativo della malattia

In ogni caso, il trattamento della patologia inizia con l'immobilizzazione dell'arto ferito. In caso di lesioni al braccio, impedisce il cedimento e lo sviluppo di muscoli, vasi sanguigni e nervi sovraccarichi. In caso di lesioni agli arti inferiori, li fissa nella posizione più vantaggiosa.

Terapia farmacologica

Consiste nel prescrivere i seguenti farmaci:

vitamina B2;
dibazolo;
un acido nicotinico;
galantamina.

Trattamenti aggiuntivi

Oltretutto terapia farmacologica fare domanda a:

metodi di trattamento fisioterapeutici: stimolazione elettrica dei muscoli, elettroforesi di novocaina, calcio e lidasi, UHF, ozocerite e applicazioni di paraffina;
massaggio;
una serie di esercizi di ginnastica terapeutica;
Trattamento Spa.

Metodi chirurgici di trattamento

Le indicazioni per l'intervento chirurgico sono la presenza di disturbi del movimento, perdita di sensibilità e sviluppo di disturbi trofici nell'area di innervazione del nervo danneggiato.

Il ripristino della funzione nervosa dopo il danno passa attraverso diverse fasi.

L'inizio del ripristino della funzione nervosa è caratterizzato dalla comparsa nel sito della lesione nervosa di sensazioni indifferenziate, non localizzate con un'elevata soglia di irritazione, soggette ad ampia distribuzione e effetti collaterali di lunga durata, percepite come aventi una tinta particolarmente sgradevole. Tali sensazioni (iperpatia) si manifestano con irritazioni di vario tipo.

A volte la parestesia appare spontaneamente nel sito della lesione e nelle parti distali delle estremità sotto forma di strisciamento, pulsazione, tremori, vampate di calore e calore. Uno studio sullo stato di rigenerazione delle fibre nervose durante il periodo di questi primi segni di ripristino funzionale mostra che i conduttori di tale sensibilità sono fibre nervose non pulpare o pulpare situate in stato iniziale mielinizzazione e terminazioni nervose che non si sono completamente riprese. È molto probabile che durante questo periodo gli impulsi centrifughi e centripeti si diffondano in direzione trasversale nel rumine e all'estremità periferica, cioè si verifica un "fenomeno di generalizzazione degli impulsi" descritto da P.K. Anokhin e dimostrato dai suoi studi elettrofisiologici studenti.

Nell'ulteriore ripristino della funzione nervosa, man mano che le fibre nervose rigeneranti crescono e maturano nella periferia, queste sensazioni si spostano distalmente con un graduale cambiamento nella loro natura. Appaiono sensazioni più differenziate, si perde la diffusione della loro distribuzione e l'elevata soglia di irritazione; le sensazioni acquisiscono un carattere locale, la tinta sgradevole scompare con l'irritazione locale. Tutto ciò corrisponde alla comparsa di fibre di polpa mature all'estremità periferica e alla formazione di strutture finali a tutti gli effetti.

L'inizio della contrazione muscolare è preceduta dalla cessazione della loro atrofia, dalla comparsa del tono e delle contrazioni fibrillari. I primi movimenti sono brevi e svaniscono rapidamente, scoordinati per lungo tempo. Il recupero dei riflessi profondi viene spesso ritardato a lungo. La comparsa di movimenti a tutti gli effetti avviene dopo gli esercizi necessari per ripristinare le connessioni riflesse condizionate tra le diverse parti dell'analizzatore motorio. La normale conduttività elettrica del nervo e dei muscoli rigenerati può essere ripristinata dopo l'inizio del movimento. Il ripristino completo della funzione dei nervi sensoriali è meno comune. Apparentemente, ciò dipende dalla complessità e dalla diversità delle strutture e delle connessioni dei recettori periferici nell'area dell'analizzatore sensibile.

L'articolo è stato preparato e curato da: chirurgo

Video:

Salutare:

Cause di danno ai nervi periferici

Le lesioni dei nervi periferici si dividono in chiuse e aperte.

Danno chiuso: a seguito della compressione dei tessuti molli del braccio o della gamba, ad esempio, a causa dell'applicazione impropria di un laccio emostatico durante il sanguinamento, a seguito di un grave livido o colpo, posizione forzata prolungata dell'arto con pressione esterna, come conseguenza di fratture ossee. Di norma, in questi casi non si osserva una rottura completa del nervo, quindi il risultato è generalmente favorevole. In alcuni casi, ad esempio, con la lussazione delle ossa della mano, la lussazione del piede o giunto di grandi dimensioni Nelle fratture chiuse delle ossa degli arti con spostamento dei frammenti, può verificarsi una rottura completa del tronco nervoso o anche di più nervi.
Danno aperto sono il risultato di lesioni causate da frammenti di vetro, coltelli, lamiere, strumenti meccanici, ecc. In questo caso si verifica sempre un danno all'integrità della struttura nervosa.

Sfortunatamente, il danno ai nervi è spesso una conseguenza degli interventi chirurgici.

I cambiamenti che si verificano dipendono dal livello di danno nervoso, dalla natura della lesione o dalla durata dell’esposizione all’agente traumatico. varie sindromi disturbi funzionali.

Quadro clinico

A lesioni chiuse in caso di contusione (contusione) o commozione cerebrale non si verificano cambiamenti nella struttura interna del tronco nervoso; i disturbi della sensibilità e della funzione dell'arto sono temporanei, transitori e, di regola, completamente reversibili. I disturbi funzionali causati da una contusione sono più profondi e persistenti, ma dopo 1-2 mesi si ripristinano completamente. Tuttavia, le conseguenze di tali lesioni non possono essere ignorate; l’autodiagnosi e il trattamento sono inaccettabili, poiché le conseguenze dell’“automedicazione” possono essere irreversibili. È necessario contattare immediatamente un traumatologo, un chirurgo o un neurologo. Se necessario, il medico può prescrivere ulteriori studi per chiarire l'entità del danno nervoso: elettromiografia, esame ecografico lungo il tronco nervoso, a volte anche studi TC e MRI. Solo un medico qualificato ti prescriverà un trattamento adeguato.

Lesioni aperte dei nervi periferici. Fibre di tutti i nervi periferici tipo misto- fibre motorie, sensoriali e autonome, i rapporti quantitativi tra questi tipi di fibre non sono gli stessi nei diversi nervi, quindi in alcuni casi i disturbi motori sono più pronunciati, in altri si nota una diminuzione o completa assenza sensibilità e, in terzo luogo, disturbi autonomici.

I disturbi del movimento sono caratterizzati dalla paralisi di gruppi o singoli muscoli, accompagnata dalla scomparsa dei riflessi, nonché dall'atrofia dei muscoli paralizzati nel tempo (1-2 settimane dopo l'infortunio).

Si verificano disturbi della sensibilità: diminuzione, scomparsa del dolore, della temperatura, della sensibilità tattile. Dolore che peggiora nel tempo.

Sintomi autonomici - nel primo periodo dopo l'infortunio, la pelle è calda e rossa, dopo alcune settimane diventa bluastra e fredda (disturbi vasomotori), comparsa di edema, disturbi della sudorazione, disturbi trofici della pelle - secchezza, desquamazione, talvolta anche ulcerazione , deformazione delle unghie.

Sull'arto superiore

In caso di lesione alla parte superiore (terzo) della spalla e al terzo superiore dell'avambraccio, il nervo radiale è più spesso interessato: la mano pende, la sua estensione e le falangi principali delle dita sono impossibili ("sigillo zampa"), le dita pendono gelatinose, il rapimento del pollice è impossibile. I disturbi sensitivi sono meno pronunciati - zona di diminuzione o perdita di sensibilità della superficie posteriore della spalla e dell'avambraccio e della superficie dorsale della mano 2 dita senza falangi terminali . Gonfiore della mano.

Se il nervo mediano è danneggiato non si verifica la flessione del pollice (I), dell'indice (II) e in parte del medio (III), la rotazione della mano, l'opposizione e l'abduzione del pollice, che si trova sullo stesso piano del nervo mediano. le altre dita (“zampa di scimmia”), sono impossibili. Riduzione di tutti i tipi di sensibilità (ipoestesia) sul lato del palmo (3 dita) e sulle falangi terminali delle dita II, III, IV (anulare) lato posteriore dal palmo. Il dolore e le manifestazioni vegetative pronunciate sono caratteristici.

La lesione al nervo ulnare porta a una ridotta flessione delle dita IV, V (mignolo), adduzione e abduzione di tutte le dita; Le dita V, IV, in parte III sono raddrizzate nelle falangi principali e piegate nelle falangi centrali ("zampa artigliata"). L'atrofia dei muscoli interossei ("braccio scheletrico") è pronunciata. La sensibilità è compromessa sulla metà ulnare della mano, sul quinto e sulla metà del quarto dito.

Quando il nervo ascellare è danneggiato, l'abduzione della spalla è impossibile, si osserva atrofia del muscolo deltoide e sensibilità ridotta nella superficie posteriore esterna della spalla. Il danno al nervo muscolocutaneo preclude la possibilità di estensione simultanea dell'avambraccio e supinazione della mano.

Sull'arto inferiore

Quando il tronco comune del nervo sciatico è danneggiato nella metà superiore della coscia, si perde la flessione e l’estensione del piede e delle dita. Il piede pende; non puoi stare in piedi sulle punte e sui talloni. Disturbi sensoriali sono presenti sul piede e sulla parte posteriore della gamba. Sono tipici i disturbi autonomici e le ulcere trofiche del piede. Il danno al nervo tibiale provoca la perdita di flessione del piede e delle dita dei piedi. Il piede è esteso, le dita sono in posizione ad artiglio. La sensibilità è disturbata sulla parte posteriore e sulla superficie non esterna della gamba, sulla pianta e sul bordo esterno del piede. Disturbi autonomici significativi - sindrome del dolore. C'è una mancanza di sensibilità sulla superficie antero-inferiore della gamba.

Qui breve descrizione disturbi derivanti da lesioni ai nervi periferici dell'arto superiore. Una diagnosi clinica completa del danno nervoso è, ovviamente, più complessa e viene eseguita da un medico utilizzando metodi di ricerca aggiuntivi.

Trattamento

Per le lesioni chiuse, di norma, si effettua un trattamento conservativo della durata di circa 1-2 mesi, consistente in interventi fisioterapeutici (massaggio, fisioterapia, elettroginnastica, procedure termiche, ozocerite, paraffina, diatermia, ionoforesi, ecc.), l'uso di farmaci (dibazol, prozevin) che promuovono la rigenerazione dei nervi e, di conseguenza, il ripristino delle funzioni e della sensibilità perdute. È anche necessario utilizzare farmaci che alleviano il dolore: analgesici. È molto importante dare all'arto la posizione corretta e garantire il riposo con l'aiuto di stecche e altri dispositivi di fissazione.

In caso di efficacia insufficiente terapia conservativa dopo 4-6 mesi dalla data dell'infortunio si ricorre al trattamento chirurgico.

Trattamento chirurgico

L'esperienza nel trattamento di pazienti con lesioni nervose dimostra: quanto prima viene eseguito chirurgia ricostruttiva, tanto più promettente è la possibilità di ripristinare le funzioni perdute. La chirurgia nervosa è indicata in tutti i casi di disturbi della conduzione lungo il tronco nervoso (secondo studi elettromiografici).

Si ritiene che il momento più favorevole per l'intervento sia fino a 3 mesi dalla data dell'infortunio e 2-3 settimane dopo la guarigione della ferita, ma anche oltre periodo tardivo Gli interventi chirurgici su un nervo danneggiato non sono controindicati. Per danni ai nervi della mano momento ottimale per ripristinare la loro integrità non sono necessari più di 3-6 mesi dopo l'infortunio. In questo caso, le probabilità di un esito favorevole del trattamento sono elevate. Realizziamo i seguenti tipi interventi: sutura epineurale del nervo danneggiato, in alcuni casi o se necessario, mediante incollaggio con speciale colla a base di fibrina della ditta BAXTER "TISSUKOL". Se è presente un difetto nel tessuto del tronco nervoso, la chirurgia plastica del nervo viene eseguita utilizzando un autotrapianto.

Una rottura incompleta, la compressione del tronco nervoso dopo lacerazioni contuse o gravi lesioni combinate delle estremità contribuisce allo sviluppo di un processo cicatriziale diffuso, che porta alla formazione di una stenosi cicatriziale, comprimendo il tronco nervoso e portando all'interruzione della conduzione nervosa. In questa situazione, viene eseguita la neurolisi: un'attenta escissione del tessuto cicatriziale e delle cicatrici dell'epinevrio, che elimina la compressione assonale e aiuta a migliorare l'afflusso di sangue al nervo e ripristinare la conduttività in quest'area. Tutti gli interventi chirurgici sui nervi periferici vengono eseguiti utilizzando tecniche microchirurgiche.

Le tecniche microchirurgiche utilizzate negli interventi di ripristino dei nervi periferici consentono di creare condizioni anatomiche ottimali (confronto preciso delle estremità del nervo con successiva sutura) per il completo ripristino della funzione nervosa.

Prendi un appuntamento con un chirurgo

Assicurati di ottenere una consulenza specialista qualificato nel campo della chirurgia della mano presso la clinica Semeynaya.

Una fibra nervosa danneggiata non è in grado di guarire. Tuttavia, contemporaneamente al processo di denervazione, iniziano i processi di ripristino, che possono andare in tre direzioni.
(1) Rigenerazione del nervo: il moncone prossimale forma escrescenze assonali (afflussi di assoplasma, o "fiaschi di crescita"), che iniziano a spostarsi distalmente e crescono nei tubi endoneuriali (ovviamente, solo nei casi in cui questi ultimi hanno mantenuto la loro integrità) . La guaina mielinica della fibra appena formata è formata da filamenti di lemmociti. La velocità di rigenerazione assonale è di circa 1,5-2 mm al giorno. I singoli conduttori nervosi hanno diverse capacità di rigenerazione: tra i nervi periferici, la funzione del radiale e nervi muscolocutanei, e i nervi ulnare e peroneo hanno le peggiori capacità rigenerative [Karchikyan S.I., 1962; Weber R., 1996J. Per il successo buona guarigione Gli assoni in crescita devono connettersi al moncone del nervo distale prima che si sviluppino pronunciate aderenze cicatriziali peri- ed endoneuriali. Nei casi in cui si forma una cicatrice del tessuto connettivo lungo la fibra germogliata, alcuni assoni non si diffondono nella direzione distale, ma deviano casualmente ai lati, formando un neuroma traumatico.
Con un danno anatomico completo al tronco nervoso, si forma un neuroma da amputazione all'estremità centrale 2-3 settimane dopo l'infortunio.
La rigenerazione del tronco nervoso può avvenire in modo eterogeneo: parte delle fibre motorie cresce nelle membrane sensoriali e le stesse fibre crescono in fasci che innervano parti opposte dell'arto [Gaidar B.V., 1997].
(2) Nei casi in cui non tutte, ma solo una parte delle fibre nervose del tronco nervoso sono interessate, il ripristino della funzione muscolare è possibile grazie alla ramificazione degli assoni sopravvissuti e alla loro “cattura” di quelle fibre muscolari che erano innervate da gli assoni morti; in questo caso le unità motorie del muscolo risultano ingrandite. Grazie a questo meccanismo, un muscolo può mantenere le sue prestazioni in caso di perdita fino al 50% degli assoni che lo innervavano (e per muscoli che non sviluppano sforzi significativi - anche fino al 90%), tuttavia occorre circa un anno per completare il processo di ristrutturazione dell’innervazione compensativa.
(3) In alcuni casi (solitamente con una lesione del tronco nervoso come una contusione), il ripristino o il miglioramento delle funzioni si associa alla reversibilità di alcuni processi patomorfologici: alla scomparsa di fenomeni infiammatori reattivi, al riassorbimento di piccole emorragie, ecc. . Nelle lesioni lievi, la conduzione nervosa, anche dopo la completa perdita, viene ripristinata entro i primi giorni o settimane.

7.2.2. Fattori che determinano la previsione di ripresa

I principali fattori determinanti neuropatie periferiche e plessopatie, la velocità e il grado di recupero spontaneo delle funzioni compromesse (e, di conseguenza, il volume e la direzione degli interventi terapeutici), includono quanto segue:
- grado di danno al conduttore nervoso;
- livello di danno;
- la natura dell'agente dannoso.

7.2.2.1. Grado di danno ai conduttori nervosi (con lesioni locali)

Gli specialisti della riabilitazione determinano molto spesso il grado di danno ai nervi in 3 categorie secondo la classificazione di H. Seddon. A volte viene utilizzata anche la classificazione di S. Sunderland, che distingue 5 gradi di danno nervoso; questa classificazione si basa sulla classificazione di H.Seddon, che la dettaglia. Secondo la classificazione di H. Seddon, tutti i danni locali ai tronchi nervosi sono divisi, a seconda della sicurezza dell'assone e delle strutture del tessuto connettivo, in tre gruppi: (1) neuroaprassia; (2) assonotmesi; (3) neurotmesi. (1) La neuroaprassia è una lesione nervosa che non porta alla morte degli assoni. Spesso osservato con compressione del nervo (ad esempio, "paralisi del sabato sera" dovuta alla compressione del nervo radiale), con lieve lesione del nervo. Clinicamente caratterizzato da una diminuzione della sensibilità vibrazionale, propriocettiva e talvolta tattile. La sensibilità al dolore è meno influenzata. Si osservano spesso disturbi motori e parestesie. Il blocco di conduzione dell'impulso nervoso osservato a causa del danno locale alla guaina mielinica è transitorio e regredisce quando la mielina viene ripristinata. Restauro di motore e funzioni sensibili può durare fino a 6 mesi.
(2) Assonotmesi (assonotmesi, inglese) - danno al nervo, che porta alla morte dell'assone mentre l'epinevrio, il perinevrio, l'endoneurio e le cellule di Schwann vengono preservate. Si osserva spesso con fratture chiuse o lussazioni delle ossa delle estremità, nonché con compressione dei tronchi nervosi. Le funzioni motorie, sensoriali e sudomotorie del nervo sono compromesse. Il ripristino funzionale avviene grazie alla rigenerazione degli assoni. La velocità e l'entità del recupero dipendono dal livello del danno, dall'età (nei giovani la rigenerazione avviene più velocemente) e dalle condizioni generali del paziente. Nei casi in cui la crescita dell'assone è lenta, può verificarsi una cicatrizzazione del tubo endoneurale in cui cresce l'assone e la riparazione non avviene. Per lo stesso motivo la prognosi sfavorevole si verifica nei casi in cui il difetto del tronco nervoso è di notevole lunghezza. In condizioni favorevoli si verifica una nevroticizzazione graduale sezione distale nervo danneggiato, che dura per molti mesi, a volte un anno o più. Si ha un ripristino delle funzioni perdute, ma non sempre completo.
O) Neurotmesi (neurotmesi, inglese) - rottura di un nervo con l'intersezione delle guaine dell'assone e del tessuto connettivo del nervo. A causa del fatto che i tubi endoneuriali sono danneggiati, diventa impossibile per gli assoni crescere al loro interno; la rigenerazione assonale porta alla formazione di un neuroma traumatico. La prognosi per la guarigione è sfavorevole. Questa classificazione basato su cambiamenti microscopici nel tronco nervoso. È quasi impossibile discernere macroscopicamente l’entità del danno. La diagnosi si basa sull'osservazione clinica ed elettrofisiologica dinamica. A questo proposito, con lesioni chiuse dei tronchi nervosi, gli autori nazionali utilizzano spesso una classificazione diversa basata sull'identificazione delle seguenti 4 forme di danno al tronco nervoso [Makarov A.Yu., Amelina O.A., 1998]: commozione cerebrale, contusione , compressione, trazione. Una commozione cerebrale non è accompagnata da cambiamenti morfologici nel nervo; la disfunzione nervosa è a breve termine (non più di 1-2 settimane) e completamente reversibile. La contusione nervosa è caratterizzata dalla comparsa di piccole emorragie, aree di schiacciamento di fibre e fasci nervosi, che portano all'interruzione completa o parziale della conduttività, alla perdita di funzioni a lungo termine e persistente. Quando un nervo viene compresso, l’entità del disturbo di conduzione dipende principalmente dalla durata dell’intervento: con la rimozione tempestiva dei substrati che comprimono il nervo (ematoma, corpo estraneo, frammento osseo, ecc.) si può osservare un rapido e completo ripristino della conduttività, mentre con compressione a lungo termine svilupparsi nel tronco nervoso cambiamenti degenerativi. Il mancato ripristino della funzione entro 2-3 mesi è un criterio per la completa interruzione anatomica del nervo. La trazione (ad esempio, la trazione dei rami del plesso brachiale durante la riduzione di una spalla lussata) è solitamente accompagnata da una disfunzione parziale, ma il ripristino della conduzione lungo il nervo richiede molto tempo (entro diversi mesi).

7.2.2.2. Livello del danno

Quanto più prossimale è la lesione del tronco o del plesso nervoso (vale a dire, tanto più distanza più lunga dal sito del danno alle terminazioni periferiche), peggiore è la prognosi per il ripristino della funzione, poiché più lungo è il periodo necessario per la germinazione della fibra nervosa e più più probabilmente sviluppo di alterazioni cicatriziali irreversibili nel tubo endoneurale del segmento periferico del nervo. Quindi, ad esempio, secondo S.I. Karchikyan, con lesioni al nervo sciatico nel terzo superiore della coscia, i primi movimenti del piede e delle dita compaiono solo 15-20 mesi o più tardi dopo l'applicazione della sutura del nervo, e con lesioni allo stesso nervo nel terzo inferiore della coscia - 10-15 mesi dopo l'intervento.
La prognosi peggiore si osserva per i danni a livello radicolare, a partire dalle radici nervi spinali non si rigenerano e non possono essere ripristinati chirurgicamente. Il danno alle radici (di solito una separazione della radice a livello cervicale), a differenza del danno al plesso, è caratterizzato da i seguenti segnali:
- intenso dolore bruciante che si irradia lungo il dermatomero corrispondente;
- paralisi dei muscoli paravertebrali innervati dai rami posteriori dei nervi spinali;
- paralisi dei muscoli della scapola dovuta a disfunzione dei nervi corti del cingolo scapolare ( scapola pterigoidea);
- Sindrome di Horner (con danno alle radici C8);
- disturbi trofici e in rapida progressione atrofia muscolare con gravi contratture secondarie.

7.2.2.3. Natura dell'agente dannoso

Le neuropatie periferiche e le plessopatie possono averne di più varie eziologie(Tabella 7.2). In tempo di pace, la forma più comune di danno ai nervi periferici sono le neuropatie a tunnel, che rappresentano circa il 30-40% di tutte le malattie del sistema nervoso periferico. La neuropatia a tunnel è una lesione locale del tronco nervoso causata dalla sua compressione e ischemia nei canali anatomici (tunnel) o dovuta a disturbi esterni impatto meccanico[Leikin IB, 1998]. I fattori predisponenti allo sviluppo delle neuropatie a tunnel comprendono la ristrettezza geneticamente determinata dei ricettacoli nervosi naturali, la ristrettezza acquisita di questi ricettacoli a causa dell'edema e dell'iperplasia del tessuto connettivo durante varie malattie(ad esempio diabete mellito, ipotiroidismo, collagenosi), sovraccarico prolungato dell'apparato muscolo-legamentoso in persone che svolgono determinate professioni, effetti di erbe, disturbi tonico-muscolari e neurodistrofici nelle sindromi riflesse dell'osteocondrosi spinale, effetti traumatici iatrogeni (applicazione impropria calco in gesso, laccio emostatico). La disfunzione nervosa si verifica a causa sia della demielinizzazione che del danno assonale (deterioramento del controllo neurotrofico dovuto al fallimento del trasporto assonale).
Le lesioni nervose del tunnel si manifestano principalmente come dolore, dolorabilità e disturbi autonomi. Disturbi del movimento si sviluppano solo in un terzo dei pazienti e consistono, di regola, in una diminuzione della forza muscolare, nell'atrofia muscolare e nello sviluppo di contratture. La prognosi per il ripristino funzionale con un trattamento precoce è generalmente favorevole, ma questo ripristino può richiedere molto tempo, fino a diversi mesi. Inoltre, la prognosi dipende dalla malattia di base contro la quale si è sviluppata la neuropatia e dalla persistenza del sovraccarico professionale dell'arto. Nel 30-40% dei casi le neuropatie a tunnel si ripresentano [German A.G. et al., 1989].
Al secondo posto in termini di frequenza ci sono le neuropatie traumatiche. Tra le cause delle neuropatie traumatiche, le ferite più favorevoli dal punto di vista prognostico sono le ferite incise, nelle quali tempestive chirurgia fornisce un buon risultato. Le lesioni da trazione e da arma da fuoco hanno una prognosi peggiore, poiché in esse il segmento centrale del nervo e il neurone dei centri spinali sono spesso alterati, il che complica notevolmente la rigenerazione del nervo. Si può osservare anche la distruzione del tronco nervoso a lunga distanza a causa di traumi elettrici, danni chimici (iniezione accidentale di vari sostanze medicinali). Il disturbo circolatorio dell'arto che accompagna il danno nervoso è molto sfavorevole (sanguinamento o applicazione prolungata di un laccio emostatico, trombosi arteria principale), che può portare allo sviluppo di un processo sclerosante atrofizzante nei muscoli, nei tendini, nelle capsule articolari, nella pelle e nel tessuto sottocutaneo con formazione di contratture. Anche i cambiamenti secondari delle articolazioni e dei tendini, che si sviluppano a causa dello stiramento dei legamenti e delle capsule articolari durante l'impiccagione passiva degli arti in caso di paralisi flaccida o paresi, possono impedire il ripristino dei movimenti.
Per neuropatie e plessopatie che si sono sviluppate in background malattie somatiche, a causa di lesioni ed effetti immunitari, neoplastici, infettivi, tossici, la prognosi dipende dalla natura del decorso della malattia o del processo di base.

7.2.3. Segni clinici ed elettrofisiologici di ripristino dei conduttori nervosi

La determinazione del grado di ripristino della funzione dei conduttori nervosi si basa sui dati di un esame clinico ed elettrofisiologico completo condotto nel tempo. Maggior parte Descrizione completa modelli clinici di ripristino della funzione dei conduttori nervosi sono presentati in lavori che riassumono l'esperienza nel trattamento delle neuropatie traumatiche accumulate durante la Grande Guerra Guerra Patriottica(Karchi kyan S.I. Lesione traumatica nervi periferici. - L.:Medgiz, 1962; Astvatsaturov M.I. Guida alla neuropatologia militare. - L., 1951; Esperienza della medicina sovietica nella Grande Guerra Patriottica, 1952. -T.20). Di seguito considereremo i modelli di ripristino funzionale dopo una rottura completa del nervo in caso di rigenerazione favorevole o dopo un tempestivo intervento neurochirurgico.
I primi sintomi clinici il ripristino è solitamente servito da cambiamenti nella sfera sensoriale, che precedono di molto i segni di ripristino della funzione motoria [Karchikyan S.I., 1962]:
- parestesia che si verifica nella zona di anestesia con pressione sulla zona nervosa immediatamente sotto la zona danneggiata, cioè. all'area di rigenerazione dei giovani assoni;
- comparsa di sensibilità alla forte compressione della piega cutanea nella zona dell'anestesia;
- dolore quando viene applicata pressione sul tronco nervoso distalmente al sito della lesione con irradiazione del dolore in direzione distale lungo il nervo; man mano che l'assone cresce, questo dolore si ottiene da livelli situati sempre più verso la periferia.
Il ripristino della sensibilità avviene prima nelle sezioni più prossimali, a partire dai bordi della zona centrale dell'anestesia. Innanzitutto viene ripristinata la sensibilità protopatica (primitiva) al dolore e alla temperatura: la capacità di percepire solo il dolore acuto e le irritazioni termiche senza riconoscere con precisione la qualità e la localizzazione precisa dell'irritazione applicata. Pertanto, le irritazioni dolorose e termiche della pelle provocano sensazioni che hanno le proprietà dell'iperpatia (diffusa, difficile da localizzare, molto spiacevole). Ciò può essere dovuto a un'insufficiente mielinizzazione delle fibre rigeneranti appena formate, che porta a un'irradiazione diffusa dell'eccitazione alle fibre vicine. Poi comincia a recuperare la sensibilità tattile e solo allora la sensibilità termica fine, il senso muscolo-articolare e il senso stereognostico. Quando la sensibilità epicritica (più sottile) viene ripristinata, le caratteristiche iperpatiche della percezione del dolore e degli stimoli termici iniziano a scomparire.
Va ricordato che un restringimento della zona di disturbo della sensibilità può verificarsi non solo a causa dell'inizio della rigenerazione, ma anche a causa di fenomeni compensatori (sovrapposizione di rami dei nervi vicini); è importante distinguere tra questi processi.
I primi segni di ripristino della funzione motoria comprendono un leggero aumento del tono dei muscoli paralizzati e una diminuzione dell'atrofia. Quindi, a partire dalle sezioni più prossimali, compaiono le contrazioni muscolari attive. 5-6 mesi dopo una lesione nervosa, si verificano movimenti attivi, inizialmente caratterizzati da debolezza, rapido esaurimento e imbarazzo. Il ripristino di piccoli movimenti isolati differenziati richiede particolarmente tempo (ad esempio, in articolazioni interfalangee). I riflessi sono gli ultimi a essere ripristinati; spesso rimangono perduti anche con pieno recupero sensibilità e funzioni motorie. In generale, un assone danneggiato, una volta eliminata la causa che impedisce la crescita assonale, viene ripristinato entro un periodo compreso tra 1,5-2 e 8-10 mesi [Lobzin V.S. et al., 1988].
Anche in assenza di rigenerazione, può verificarsi un ripristino parziale dei movimenti perduti a causa della contrazione compensatoria dei muscoli innervati da nervi intatti. D'altra parte, il mancato recupero del movimento potrebbe non essere dovuto ad una mancata rigenerazione dei nervi, ma a danni concomitanti ai tendini, ai muscoli e alle articolazioni.
Tra i metodi elettrofisiologici utilizzati per il monitoraggio dinamico dei processi di recupero conduzione nervosa, l'elettromiografia con ago e stimolazione (EMG) attualmente utilizzata, nonché il metodo dei potenziali evocati (capitolo 2 del primo volume). Ricordiamo che una parziale interruzione della conduzione nervosa durante la registrazione EMG di stimolazione è caratterizzata da una diminuzione della velocità di eccitazione, una diminuzione dell'ampiezza e della frequenza dei potenziali d'azione del nervo e del muscolo e un cambiamento nella struttura del M -risposta; Quando si registra l'EMG con ago, si osserva un cambiamento nella struttura dei potenziali d'azione delle unità motorie dei muscoli corrispondenti. Durante i processi di demielinizzazione in In misura maggiore la velocità di conduzione lungo il nervo diminuisce, mentre nelle assonopatie si osserva una diminuzione predominante del potenziale d'azione del nervo e un cambiamento nella risposta M, mentre potrebbero non essere osservati cambiamenti nella velocità di conduzione. Quando il nervo è completamente interrotto, il segmento distale continua a condurre gli impulsi fino a 5-6 giorni. Poi c'è una totale assenza attività elettrica nervi e muscoli colpiti. Dopo le prime tre settimane compare solitamente l'attività muscolare spontanea a riposo (potenziali di denervazione delle fibrillazioni e onde acute positive), registrata mediante elettrodi ad ago. I primi segni di reinnervazione dopo la completa denervazione del muscolo vengono rilevati durante la registrazione dell'EMG con ago sotto forma di una serie di potenziali polifasici a bassa tensione della durata di 5-10 ms durante un tentativo di contrazione volontaria [Popov A.K., Shapkin V.I., 1997]. Man mano che i muscoli vengono reinnervati, si osserva anche la comparsa di unità motorie polifasiche e un aumento della loro ampiezza e durata (la comparsa di potenziali di unità motorie giganti è associata alla cattura di ulteriori fibre muscolari da parte degli assoni rimanenti). I potenziali di reinnervazione a volte possono essere rilevati 2-4 mesi prima del primo Segni clinici restauro [Zenkov J1.P., Ronkin M.A., 1991].
I primi giudizi sulla dinamica processi di recupero può essere ottenuto registrando i potenziali evocati (EP). Gli EP periferici sono causati dalla stimolazione del nervo periferico (magnetico o elettrico) e vengono registrati sotto forma di onde sopra aree diverse nervo. 7 o più giorni dopo la lesione, gli EP periferici vengono confrontati con quelli osservati immediatamente dopo la lesione, o con i loro valori sul lato controlaterale non affetto. In questo caso, si concentrano non solo sull'ampiezza del VP, ma anche sull'area sotto l'onda VP. Data la natura reversibile dei disturbi (neuraprassia), 7 o più giorni dopo la lesione, gli EP sensoriali e motori causati dalla stimolazione del nervo periferico al di sotto del livello della lesione continuano a essere registrati nella parte distale del nervo. Con assonotmesi e neurotmesi, dopo questo periodo, si osserva una diminuzione dell'ampiezza e un cambiamento nella forma delle VP distalmente al sito del danno e, dopo il completamento della degenerazione walleriana, le VP nel segmento periferico del nervo non vengono causate .
I metodi elettrodiagnostici consentono di distinguere la neuroaprassia dall'assonotmesi e dalla neurotmesi, ma non consentono di distinguere tra assonotmesi e neurotmesi; Ciò richiede l'uso della risonanza magnetica.
Per le plessopatie può essere d’aiuto il metodo BII diagnosi differenziale lesioni pre e postgangliari, che ha importante nel determinare le indicazioni per l'intervento neurochirurgico. Con il danno postgangliare ai tronchi del plesso, l'estremità distale perde la connessione con il corpo cellulare del ganglio spinale, pertanto, sia i potenziali d'azione sensoriali che quelli motori quando si irrita il segmento periferico del nervo sono assenti in qualsiasi punto al di sotto del sito del danno . Nelle lesioni pregangliari, gli EP motori periferici non vengono evocati quando gli EP sensoriali sono conservati negli stessi segmenti del nervo (nonostante l'anestesia nelle corrispondenti zone di innervazione). Ciò è spiegato da quanto segue: con una lesione pregangliare, il processo centrale della cellula bipolare è danneggiato, che interrompe la trasmissione degli impulsi sensibili alla corteccia cerebrale e, di conseguenza, è accompagnato dall'anestesia. Tuttavia, il segmento periferico non perde la connessione con il corpo cellulare del ganglio spinale (sensibile), rimane vitale e normalmente conduce gli impulsi sensoriali. A questo proposito, nel danno pregangliare, il potenziale d'azione sensoriale viene registrato lungo tutto il decorso della fibra nervosa fino al livello della lesione. Conclusioni errate, tuttavia, possono essere tratte in caso di trauma multifocale, quando è presente un danno radicolare sia pre che postgangliare; in questo caso gli EP sensoriali periferici non vengono evocati, “mascherando” il danno pregangliare. L'individuazione di lesioni pregangliari indica una prognosi estremamente sfavorevole, poiché, come già indicato, la rigenerazione radicolare è impossibile e l'intervento chirurgico non è disponibile.
La previsione del possibile recupero spontaneo delle funzioni compromesse determina la direzione e la portata di ulteriori misure riabilitative.