Sintomi della SDS. Segni di sindrome compartimentale a lungo termine. Sintomi della sindrome compartimentale

La sindrome compartimentale cronica (chiamata anche sindrome da incidente) è una condizione che si verifica a causa di lungo termine(oltre quattro ore) compressione zona del corpo con vari oggetti pesanti: tutti i tipi di detriti di costruzione, oggetti massicci o rocce. Tali situazioni sono possibili durante terremoti, incidenti automobilistici, crolli di miniere e altri simili circostanze.

La sindrome da compressione posizionale a lungo termine può svilupparsi anche sotto l'influenza della gravità propria del corpo: ad esempio, una caduta in età avanzata, quando una persona non può alzarsi senza assistenza a causa dell'età o un improvviso peggioramento delle condizioni (ictus, sincope, anca frattura per caduta, ecc.).

Eziologia (cause) della sindrome da incidente

Il motivo che ha portato allo sviluppo sindrome compartimentale, è la compressione di una zona del corpo. Tuttavia, tre fattori giocano un ruolo nell’eziologia che innesca il processo patologico:

Perdita di plasma;
Tossiemia;
Sindrome del dolore.

La tossiemia è causata dall'ingresso nel flusso sanguigno di prodotti di decomposizione dei tessuti danneggiati. La perdita di plasma si sviluppa a causa dell'edema ferito zona del corpo. E un fattore come il dolore porta alla rottura del sistema nervoso centrale. Il meccanismo di sviluppo della malattia è l'interazione quanto sopra tre fattori.

La particolarità della sindrome da incidente è che si sviluppa dopo che il fattore meccanico del danno è stato eliminato (detriti di un edificio crollato, macerie nelle miniere). Prima di ciò, le condizioni del paziente sono considerate relativamente soddisfacente, c'è una diminuzione della risposta al dolore. Tuttavia, dopo il rilascio arti e ripristino del flusso sanguigno C'è un massiccio ingresso di sostanze tossiche nel sangue, che provoca intossicazione del corpo.

La gravità della condizione è influenzata da:

Dimensione dell'area danneggiata;
Durata compressione dell'arto;
Complicazioni associate;
Tempestività fornire assistenza medica.

Quindi, il quadro clinico della malattia si svolge dopo che la persona è stata estratta dalle macerie.

Quadro clinico (sintomi)

La sindrome da incidente si sviluppa in tre fasi:

1 . Periodo iniziale (primi tre giorni);
2. Periodo tossico (da tre giorni a due settimane);
3. Periodo di complicazioni tardive.

Dopo aver rimosso l'arto ferito, si notano il suo pallore e le abrasioni. Letteralmente nel più breve tempo possibile, l'arto diventa viola-blu e si sviluppa gonfiore. Visivamente si possono identificare aree di necrosi e vescicole sulla pelle.

In questo caso, la vittima nota un forte dolore nel sito della lesione. Definire sensibilità e la pulsazione sull'arto è impossibile. Anche durante questo periodo si notano sintomi generali: febbre, tachicardia, calo della pressione sanguigna.

Nei primi giorni dopo l'infortunio, i prodotti di decomposizione dei tessuti molli entrano nel sangue. Presto intasano i tubuli renali. Di conseguenza, il quarto o il quinto giorno si sviluppa la fase successiva: la malattia renale acuta. insufficienza. Il paziente è letargico e gonfio. L'urina cambia colore, diventa marrone e viene escreta in piccole quantità.

A poco a poco, altri organi iniziano a essere coinvolti nel processo. Sintomi in questa fase caratterizzato da progressiva deterioramento delle condizioni del paziente, letargia, comparsa di sete, vomito. È presente una colorazione itterica della sclera. Tutto questo testimonia sui danni al fegato. Questo periodo richiede un'attenzione speciale e attenta da parte dei medici, poiché anche con la terapia, la mortalità in questa fase è di circa il 35%.

Il periodo delle complicanze tardive della sindrome compartimentale a lungo termine si sviluppa solitamente tre o quattro settimane dopo l'infortunio. Complicazioni caratteristiche di questo periodo:

1 . Attaccamento di infezione (sepsi);
2. Psicosi reattive;
3. Atrofia muscolare dell'arto interessato, sviluppo di contratture.

Se la funzione renale viene ripristinata in tempo, questa è una buona prognosi per il recupero.

Pronto soccorso per la sindrome compartimentale

La sindrome compartimentale cronica è minaccia seria per la vita. Il primo soccorso, fornito in modo tempestivo, può migliorare significativamente la prognosi per il recupero. Innanzitutto è necessario anestetizzare la vittima e applicare un laccio emostatico sull'arto interessato. Dopodiché puoi iniziare direttamente A eliminando la compressione.

Dopo che l'estrazione è riuscita, l'arto viene bendato strettamente e seguito dall'immobilizzazione (si consiglia di coprire il segmento danneggiato con impacchi di ghiaccio). Se durante l'esame vengono rilevate ferite, è necessario pulirle e applicare antisettico bende.

Trattamento della sindrome compartimentale

In ambiente ospedaliero viene eseguita la terapia infusionale intensiva. Il volume di infusione deve essere di circa 500 ml/ora. A tali fini si prescrive:

Fresco congelato plasma;
Miscela di glucosio-novocaina;
5% albumina;
Soluzione di bicarbonato di sodio al 4%;
Hemodez.

In questo momento, il personale medico lavora costantemente monitoraggio indicatori di pressione arteriosa, pressione venosa centrale, diuresi.

Oltretutto , medicinale Il trattamento della sindrome da incidente comprende la prescrizione di:

Diuretici ( lasix);
Antispastici ( eufillina, no-shpa);
CON scopo migliorare la microcircolazione e prevenzione complicanze trombotiche nominare eparina, disaggreganti ( carillon, trental);
Di si effettuano le letture cordialmente- terapia vascolare, supporto respiratorio;
Sedativi medicinale strutture;
Antibiotici Per prevenzione infezioni.

L’obiettivo del trattamento è ripristinare la diuresi a più di 30 ml/ora. Nei casi in cui Sopra Si scopre che questo non è sufficiente, dovrebbe essere aggiunta l'emodialisi.

L'entità dell'intervento chirurgico dipende dal grado di ischemia, dalla presenza (assenza) di fratture e ferite da schiacciamento. Prima di tutto, il medico esegue il trattamento chirurgico della ferita senza successiva sutura dei suoi bordi. Se necessario, è possibile eseguire la fasciotomia o l'amputazione dell'arto.

Complicanze della sindrome compartimentale

La sindrome da incidente può portare alle seguenti complicazioni:

Sepsi;
TELA;
Ischemia irreversibile dei tessuti dell'arto lesionato;
Danni all'apparato respiratorio: edema polmonare, polmonite.
Infarto miocardico;
Peritonite.

Previsione corso del processo patologico dipende da quanto efficacemente è stato possibile ripristinare la diuresi. Pertanto, le conseguenze di una compressione prolungata potrebbero essere minime se i medici riuscissero a ripristinare tempestivamente la funzionalità renale. Altrimenti, dovresti stare attento ai danni irreversibili ai reni, che possono persino portare alla morte.

La sindrome compartimentale a lungo termine (LCS) è grave condizione patologica, derivante da un danno chiuso su ampie aree di tessuti molli sotto l'influenza di una forza meccanica ampia e/o di lunga durata, accompagnato da un complesso di specifici disturbi patologici(shock, aritmie cardiache, danno renale acuto, sindrome compartimentale), più spesso alle estremità per più di 2 ore.

La SDS fu descritta per la prima volta da N. I. Pirogov nel 1865 in "Gli inizi della chirurgia generale sul campo militare" come "asfissia locale" e "tensione tissutale tossica". Attenzione speciale attirò le SDF durante la seconda guerra mondiale. Nel 1941, gli scienziati inglesi Bywaters E. e Beall D., che presero parte al trattamento delle vittime del bombardamento di Londra da parte di aerei tedeschi, identificarono questa sindrome come un'unità nosologica separata. Nei residenti di Londra che hanno subito bombardamenti fascisti, la SDS è stata registrata nel 3,5-5% dei casi ed è stata accompagnata da un'elevata mortalità. Nel 1944 Bywaters E. e Beall D. stabilirono che la mioglobina svolge un ruolo di primo piano nello sviluppo insufficienza renale.

IN Letteratura russa La SDS fu descritta per la prima volta da A. Ya. Pytel con il nome di "sindrome da schiacciamento e compressione traumatica degli arti" nel 1945. Basandosi sui materiali del terremoto di Ashgabat del 1948, N. N. Elansky nel 1950 descrisse in dettaglio il quadro clinico e il trattamento dello schiacciamento prolungato sindrome e ha espresso un'opinione sul ruolo principale della tossicosi nello sviluppo del quadro clinico.

In tempo di pace, la SDS si verifica più spesso tra le vittime di terremoti e disastri causati dall’uomo (Tabella 1).

Tabella 1

Frequenza di sviluppo della SDS durante i terremoti

Molto spesso (79,9% dei casi) la SDS si verifica quando lesione chiusa tessuti molli degli arti inferiori, nel 14% - con danno alla parte superiore e nel 6,1% - con danno simultaneo agli arti superiori e inferiori.

La tabella 2 mostra le principali ragioni che portano alla SDS.

Tavolo 2

Principali fattori eziologici della DFS

Come risultato della compressione dei tessuti, il flusso sanguigno nei vasi viene interrotto e si accumulano prodotti di scarto dei tessuti. Una volta ripristinato il flusso sanguigno, i prodotti della degradazione cellulare (mioglobina, istamina, serotonina, oligo e polipeptidi, potassio) iniziano ad entrare nella circolazione sistemica. I prodotti patologici attivano il sistema di coagulazione del sangue, che porta allo sviluppo della sindrome DIC. Va notato che un altro fattore dannoso è la deposizione di acqua nei tessuti danneggiati e lo sviluppo di shock ipovolemico. Un'elevata concentrazione di mioglobina nei tubuli renali in condizioni acide porta alla formazione di globuli insolubili, causando ostruzione intratubulare e necrosi tubulare acuta.

Come risultato dell'ipovolemia, della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata e dei prodotti della citolisi che entrano nel flusso sanguigno, in particolare della mioglobina, si sviluppa un'insufficienza multiorgano, il cui posto principale è occupato da lesione acuta renale (AKI).

A seconda dell'entità e della durata della compressione tissutale, si distinguono tre gradi di gravità della SDS (Tabella 3).

Tabella 3

Classificazione della SDS per gravità

Il quadro clinico della DFS ha una chiara periodicità.

Il primo periodo (da 24 a 48 ore dopo il rilascio dalla compressione) è caratterizzato dallo sviluppo di edema tissutale, shock ipovolemico e dolore.

Il secondo periodo di SDS (dai giorni 3-4 a 8-12) si manifesta con un aumento dell'edema dei tessuti compressi, compromissione della microcircolazione e formazione di AKI. IN test di laboratorio sangue, viene rilevata un'anemia progressiva, l'emoconcentrazione viene sostituita da emodiluizione, la diuresi diminuisce e il livello di azoto residuo. Se il trattamento è inefficace, si sviluppano anuria e coma uremico. La mortalità durante questo periodo raggiunge il 35%.

Nel terzo periodo (da 3-4 settimane di malattia), si osservano manifestazioni cliniche di insufficienza multiorgano, tra cui AKI, danno polmonare acuto, insufficienza cardiaca, DIC e sanguinamento gastrointestinale. Durante questo periodo è possibile associarsi infezione purulenta, che può portare allo sviluppo di sepsi e morte.

La SDS termina con un periodo di convalescenza e ripristino delle funzioni perdute. Questo periodo inizia con una poliuria a breve termine, che indica la risoluzione dell'AKI. L’omeostasi viene gradualmente ripristinata.

La diagnosi di DFS si basa su dati anamnestici e clinici di laboratorio.

I segni di laboratorio della DFS consistono in un aumento dei livelli di creatina fosfochinasi, acidosi metabolica, iperfosfatemia, acido urico e mioglobina. La prova di un grave danno renale è l'urina acida e la presenza di sangue nelle urine (ematuria macroscopica). L'urina diventa rossa, la sua densità relativa aumenta in modo significativo e nelle urine vengono rilevate proteine. I segni di AKI comprendono una ridotta produzione di urina fino all'oliguria ( diuresi quotidiana inferiore a 400 ml), aumento dei livelli di urea, creatinina e potassio nel siero del sangue.

Le misure terapeutiche dovrebbero iniziare nella fase preospedaliera e comprendere la riduzione del dolore, infusione endovenosa liquidi, somministrazione di eparina. La vittima dovrà essere portata all'ospedale di appena possibile. Quando si osservano e si trattano i pazienti, è necessario tenere conto del rischio di sviluppare iperkaliemia subito dopo il rilascio dell'arto interessato e condurre un attento monitoraggio per lo sviluppo di shock e disturbi metabolici.

In ospedale, secondo le indicazioni, viene effettuato il trattamento chirurgico delle aree interessate, comprese le incisioni “a lampada” con dissezione obbligatoria della pelle, del tessuto sottocutaneo e della fascia all'interno dei tessuti gonfi. Ciò è necessario per alleviare la compressione secondaria dei tessuti interessati. Se viene rilevata la necrosi di solo una parte dei muscoli dell'arto, viene eseguita la loro escissione: miectomia. Arti non vitali con segni di cancrena secca o umida, nonché necrosi ischemica (contrattura muscolare, completa mancanza di sensibilità, durante la dissezione diagnostica della pelle - i muscoli sono scuri o, al contrario, scoloriti, giallastri, non si contraggono o sanguinano al taglio) sono soggetti ad amputazione al di sopra del livello del limite di compressione, all'interno di tessuti sani.

La terapia infusionale massiva è obbligatoria. La terapia infusionale ha lo scopo di correggere i disturbi idroelettrolitici, lo shock, l'acidosi metabolica, prevenire la DIC e ridurre o prevenire l'AKI.

La terapia antibatterica dovrebbe iniziare il prima possibile e essere utilizzata non solo per il trattamento, ma, soprattutto, per la prevenzione delle complicanze infettive. In questo caso è necessario escludere l'uso di farmaci nefro ed epatotossici.

Più del 10% delle vittime necessita di disintossicazione extracorporea. Anuria durante il giorno con inefficacia terapia conservativa, iperazotemia (urea superiore a 25 mmol/l, creatinina superiore a 500 µmol/l), iperkaliemia (superiore a 6,5 ​​mmol/l), iperidratazione persistente e acidosi metabolica richiedono l'inizio immediato della terapia sostitutiva renale: emodialisi, emofiltrazione, emodiafiltrazione. I metodi di terapia sostitutiva renale consentono di rimuovere le sostanze tossiche a medio e basso peso molecolare dal flusso sanguigno ed eliminare gli squilibri acido-base e acqua-elettroliti.

Il primo giorno è indicata la plasmaferesi (PP). Secondo i dati presentati da Vorobyov P.A. (2004), la PF ha mostrato un'elevata efficienza nel trattamento delle vittime malate del terremoto in Armenia del 1988. L'esecuzione della PF il primo giorno dopo la decompressione ha permesso di ridurre l'incidenza dell'AKI a 14,2 %. L'efficacia di PF è correlata a rimozione rapida mioglobina, tromboplastina tissutale e altri prodotti della degradazione cellulare.

Il VTS ha attualmente una tendenza al rialzo in tutto il mondo. Ciò è dovuto, tra l’altro, all’aumento delle vittime degli incidenti stradali. Prevedere il decorso della malattia è piuttosto difficile, poiché la maggior parte dei dati proviene da terremoti e altri disastri causati dall’uomo. Secondo i dati disponibili, la mortalità dipende dai tempi del trattamento e varia dal 3 al 50%. Se si sviluppa AKI, il tasso di mortalità può raggiungere il 90%. L'uso di metodi di terapia sostitutiva renale ha ridotto la mortalità al 60%.

Letteratura

1. Vorobyov P. A. Emostasi attuale. - M.: Casa editrice "Newdiamed", 2004. - 140 p.
2. Gumanenko E.K. Chirurgia militare sul campo delle guerre locali e dei conflitti militari. Guida per medici / ed. Gumanenko E.K., Samokhvalova I.M. - M., GEOTAR-Media, 2011. - 672 p.
3. Genthon A., Sindrome di Wilcox S. R. Crush: un caso clinico e una revisione della letteratura. // J. Emerg. Med. - 2014. -Vol. 46. ​​​​- N. 2. - Pag. 313 - 319.
4. Malinoski D. J., Slater M. S., Mullins R. J. Lesione da schiacciamento e rabdomiolisi. // Critico. Cura. - 2004. -Vol. 20 - Pag. 171 - 192.
5. SM grave. Rabdomiolisi. // Atti. Clinica. Belg. Supplemento - 2007. -Vol. 2. - Pag. 375 - 379.

Cos'è la sindrome compartimentale? Discuteremo le cause, la diagnosi e i metodi di trattamento nell'articolo del Dr. Nikolenko V.A., traumatologo con 6 anni di esperienza.

Definizione di malattia. Cause della malattia

Sindrome da compressione a lungo termine(sindrome da incidente, CDS) è una condizione pericolosa per la vita che si verifica a causa della compressione prolungata di qualsiasi parte del corpo e del suo successivo rilascio, causando shock traumatico e spesso portando alla morte.

L'emergenza di questa sindrome contribuiscono due condizioni:

Questi fattori portano al fatto che dopo aver rilasciato una parte compressa del corpo, la lesione va oltre il danno ed è locale reazione traumatica.

Nella zona di compressione si formano prodotti tossici (mioglobina libera, creatinina, potassio, fosforo), che non vengono “lavati via” dal liquido accumulato a causa di un ostacolo meccanico alla circolazione della sua corrente. A questo proposito, dopo aver eliminato la causa della compressione, si verifica una reazione sistemica del corpo: i prodotti dei tessuti distrutti entrano nel flusso sanguigno. È così che il corpo viene avvelenato: la tossiemia.

Una forma particolare di sindrome da incidente è la sindrome da compressione posizionale (PCS). In questa situazione non esiste alcun fattore traumatico esterno, ma la compressione dei tessuti avviene a causa di una posizione del corpo innaturale e prolungata. Molto spesso, l'SPS è caratteristico di una persona in uno stato di grave intossicazione: depressione della coscienza e sensibilità al dolore, combinate con una posizione immobile prolungata, portano a un'ischemia critica (diminuzione dell'afflusso di sangue in un'area separata del corpo). Ciò non significa affatto che per ottenere la compressione posizionale, una persona debba “riposare” un braccio o una gamba per ore. La necrosi dei tessuti può essere causata dalla massima flessione dell'articolazione per un tempo sufficientemente lungo, che porta alla compressione del fascio vascolare e all'interruzione dell'afflusso di sangue al tessuto. I cambiamenti concomitanti nell'omeostasi (autoregolazione del corpo), caratteristici della biochimica dell'intossicazione, accompagnano la sindrome posizionale descritta.

La compressione posizionale differisce dalla vera SDS nel tasso di aumento della tossiemia e nella rara incidenza di danno d'organo irreversibile.

Particolare e meno distruttivo è sintomo neurologico . Si verifica abbastanza raramente ed è una componente separata della sindrome da incidente. Questo sintomo si manifesta sotto forma di danno o interruzione di un particolare nervo (neuropatia). In questo caso, non esiste uno sfondo cronico malattia neurologica o il fatto di lesioni. Questa condizione è reversibile.

Sintomi della sindrome compartimentale

I sintomi della sindrome da incidente sono estesi e vari. Si compone di locale (locale) e manifestazioni comuni, il che costituisce di per sé un grave pregiudizio.

A esame iniziale Per un paziente, i sintomi locali possono essere interpretati in modo errato a causa della mancanza di evidenza del danno: i tessuti colpiti nelle fasi iniziali sembrano più sani di quanto non siano in realtà. Le zone necrotiche (morenti) appaiono chiaramente solo dopo pochi giorni e la loro delimitazione può continuare in futuro.

L'entità dei disturbi locali diventa evidente già nella fase delle complicanze. Questo fatto richiede una tattica speciale da parte del chirurgo: una revisione secondaria (esame) della vittima.

I sintomi locali sono rappresentati principalmente dalle lesioni riscontrate nella vita di tutti i giorni, ma la loro entità è più significativa. La SDS è caratterizzata da infortuni e politraumi combinati e combinati. Questi includono aperti e fratture chiuse, ferite estese, distacchi di pelle con tessuti, lesioni da schiacciamento, amputazioni traumatiche degli arti, lesioni da torsione (rotazione dell'osso attorno al proprio asse).

Con la sindrome da incidente si verificano ampie aree di distruzione (distruzione), lesioni distruttive per gli organi e irreversibili. Oltre ai traumi scheletrici e alle lesioni dei tessuti molli, la SDS è spesso accompagnata da neurotraumi (danni al sistema nervoso), lesioni toraciche (lesioni al torace) e lesioni addominali (intra-addominali). Le condizioni della vittima possono essere aggravate dal continuo sanguinamento sul luogo dell'incidente e dalle complicazioni infettive insorte in precedenza.

Il danno locale lo innesca processo generale come uno shock. La sua comparsa nella DFS è dovuta a lesioni multiple, impulsi dolorosi prolungati e mancanza di afflusso di sangue al segmento corporeo compresso.

La sindrome da shock in crash è multicomponente: il meccanismo di compressione prolungata porta allo sviluppo di tipi di stress nel corpo come ipovolemico (diminuzione del volume sanguigno circolante), tossico-infettivo e traumatico. Particolarmente pericolosi in caso di SDS sono i componenti tossici dello shock, che sono caratterizzati da repentinità: in grandi quantità, dopo il rilascio di una parte compressa del corpo, entrano immediatamente nel flusso sanguigno. La combinazione di gravi danni locali e dell’effetto tossico dei propri tessuti determina il decorso della malattia e può portare ad un esito fatale.

Patogenesi della sindrome compartimentale a lungo termine

Il corpo umano ha capacità compensative- la reazione del corpo al danno, in cui le funzioni dell'area interessata del corpo vengono eseguite da un altro organo. Sullo sfondo della lunga permanenza di una persona in condizioni ipovolemia(diminuzione del volume sanguigno circolante), dolore intenso, posizione forzata e conseguenti lesioni agli organi interni, tali capacità del corpo sono al limite o completamente prosciugate.

La violazione del volume dei globuli rossi nel sangue e il flusso di plasma nello spazio interstiziale provoca ischemia, rallentando il flusso sanguigno e aumentando la permeabilità capillare. La traspirazione del plasma nei tessuti e nello spazio interstiziale porta anche all'accumulo di mioglobina (una proteina che crea riserve di ossigeno nei muscoli). Una caduta pressione sanguigna mantiene l'ipoperfusione ( apporto di sangue insufficiente), perdita di plasma e aumento dell'edema tissutale.

Durante l'intero periodo di compressione, i prodotti di degradazione dei tessuti che entrano nel flusso sanguigno colpiscono i reni. Dopo che la vittima viene rilasciata, si verifica un forte aumento del rilascio di sostanze tossiche e un massiccio "lavaggio" dei detriti tissutali (cellule distrutte) nel flusso sanguigno. Liberato dal blocco compressivo, il flusso sanguigno riprende, riempiendo inevitabilmente il volume sanguigno circolante con le conseguenti autotossine. Questo porta all'apparenza insufficienza renale acuta, con conseguente immediato reazioni autoimmuni: crisi termiche, disturbi generalizzati regolazione umorale(processi metabolici).

L'insufficienza renale si sviluppa a causa del blocco dei tubuli renali da parte della mioglobina dei muscoli distrutti e della cessazione del processo vitale di riassorbimento (riassorbimento dell'acqua). Ciò è notevolmente aggravato dai disturbi ionici. I prodotti di degradazione dei tessuti che entrano inoltre nel sangue hanno un effetto incontrollabile sul diametro del lume vasi sanguigni. Di conseguenza, i vasi si restringono, compresi i glomeruli filtranti dei reni, il che porta alla trombosi e alla completa cessazione della filtrazione.

In connessione con l'insufficienza renale acuta, lo scompenso risultante è aggravato dall'aumento dello squilibrio ionico (iperkaliemia). Ciò porta a gravi violazioni dell’autoregolazione del corpo e all’“acidificazione” degli ambienti interni: acidosi.

Il fenomeno del reciproco aggravamento (ipovolemia + impulsi dolorifici + tossiemia) si sta ora manifestando in pieno. I sintomi diventano massimamente pronunciati, a cascata e in aumento, e la probabilità della loro eliminazione da parte delle forze del corpo diventa impossibile.

I disturbi descritti sono accompagnati da un collasso dell'emodinamica (movimento del sangue attraverso i vasi) dovuto alla perdita di sangue e all'ipotensione riflessa (abbassamento della pressione sanguigna). Ciò porta ad un aumento graduale della gravità e della formazione Circolo vizioso. L'interruzione dei processi patologici è possibile solo in caso di sindrome compartimentale a lungo termine intervento medico- tempestivo, coordinato e competente.

Classificazione e fasi di sviluppo della sindrome compartimentale a lungo termine

La classificazione della sindrome da incidente si basa sulla gravità della manifestazione clinica, che dipende dall'area e dalla durata della compressione.

Moduli VTS:

Grazie alla conoscenza della patogenesi della sindrome da incidente e alla conoscenza della prognosi di ciascuna forma di SDS, questa classificazione è generalmente accettata e rimane invariata per molto tempo. E sebbene sia piuttosto semplificata e non tenga conto dei dettagli dei danni locali, questa sistematizzazione dimostra la sua importanza nella distribuzione dei flussi di pazienti in condizioni di disastro, aumentando così l’efficienza dell’assistenza medica.

• secondo la componente clinica predominante dello shock;
• secondo il quadro della tossinemia;
• in base al rapporto tra danno locale, lesioni agli organi interni e gravità della componente tossico-shockogenica.

Tuttavia, queste scale sono di scarsa utilità per valutare rapidamente le condizioni dei pazienti, poiché rallentano la fornitura di assistenza attraverso studi di laboratorio e strumentali.

Prima di diagnosticare e analizzare il quadro clinico, è importante valutare a quale stadio appartiene un particolare DDS:

• Primo periodo- dura meno tre giorni dal momento in cui il paziente viene rimosso da sotto gli oggetti compressivi. Questo stadio è caratterizzato dallo sviluppo di complicanze caratteristiche dello shock, a cui si aggiunge l'insufficienza renale acuta.
• Periodo transitorio- dura 3-12 giorni. Il quadro clinico dell'insufficienza renale acuta si sviluppa completamente, raggiungendo lo stadio terminale. Il quadro clinico generale è espresso da zone di demarcazione evidenti e dal volume del danno.
• Periodo tardivo- dura da 12 giorni a 1-2 mesi. È un periodo di riparazione (recupero): violazioni di vitali funzioni importanti non è successo, il corpo mobilita capacità compensative. La durata del periodo fino a due mesi è arbitraria: la durata dipende da quali strutture sono danneggiate e dalla gravità del danno, nonché dall'adeguatezza del trattamento fornito.

Complicanze della sindrome compartimentale

La gravità della sindrome da incidente e la probabilità del suo esito dipendono dalle complicazioni che si presentano. Le principali complicanze della DFS includono:

La cronologia delle complicanze gioca un ruolo di primo piano nella sindrome compartimentale a lungo termine, spiegando molti modelli clinici.

A causa della gravità del danno, si creano condizioni favorevoli per lo sviluppo di problemi di “separazione intensiva”:

• sindrome da distress (insufficienza respiratoria);
• grasso, aria e tromboembolismo (blocco);
• sindrome della coagulazione intravascolare disseminata;
• polmonite nosocomiale.

Queste complicazioni non si verificano sempre con la SDS, ma la loro manifestazione spesso causa la morte di una grande percentuale di vittime.

Inoltre, con la DDS, si verificano complicazioni locali delle ferite:

• infezione della ferita con aggiunta di flora anaerobica;
• distruzione (distruzione) della struttura anatomica: ferite estese scalpate gravi e scarsamente drenate, “tasche” multiple, distacchi, focolai ischemici.

Lo stato locale delle ferite nella sindrome compartimentale a lungo termine solleva sempre preoccupazioni e ha una prognosi sfavorevole, anche a condizione di un trattamento chirurgico completo e tempestivo. La guarigione di ferite, fratture aperte e danni agli organi interni avviene con notevoli difficoltà a causa dello shock associato. Il fenomeno dell'onere reciproco è chiaramente espresso.

Diagnosi della sindrome compartimentale a lungo termine

La diagnosi di SDS è complessa, ovvero può essere stabilita sommando e combinando le componenti della lesione, tenendo conto del suo meccanismo. La diagnosi della sindrome da incidente è preventiva: ha carattere cautelativo. Il medico, tenendo conto delle circostanze e delle condizioni della lesione, determina la SDS come diagnosi prevista.

Nonostante la gravità e la varietà delle manifestazioni cliniche, la DFS può rappresentare una sfida per molti specialisti esperti. Ciò è dovuto alla rara occorrenza della sindrome in tempo di pace.

La diagnosi diventa molto difficile se la storia degli infortuni è sconosciuta. In questo caso, l’unica decisione tattica corretta per il chirurgo è un approccio cauto. Si manifesta nell'assunzione di SDS in assenza di contatto con il paziente, con politraumi di durata sconosciuta, gravi lesioni segmentali con natura compressiva della lesione. Ferite infette, segni di compressione degli arti, discrepanza tra le manifestazioni locali della lesione e le condizioni generali del paziente possono anche indicare la probabilità della sindrome da incidente.

Per dettagliare la diagnosi, vengono utilizzati schemi di ricerca generalmente accettati: chiarimento dei reclami, anamnesi, meccanismo della lesione, concentrandosi sulla durata della compressione e sulle attività che precedono il rilascio dalla compressione.

Quando si raccoglie una storia di vita, viene prestata attenzione alle precedenti malattie renali: glomerulonefrite, pielonefrite, insufficienza renale cronica, nonché nefrectomia (rimozione di un rene o parte di esso).

Quando si valuta lo stato oggettivo, è indicato un attento esame del paziente per valutare la gravità del danno. La chiara coscienza, l'insignificanza dei reclami, la posizione attiva del paziente non devono indurre in errore il medico, poiché è possibile che l'esame venga effettuato durante il periodo “leggero”, quando il corpo è sottocompensato e i sintomi non compaiono.

Vengono valutati i parametri oggettivi: pressione arteriosa e venosa centrale, frequenza cardiaca, frequenza respiratoria, saturazione, diuresi (volume urinario). Viene effettuato lo screening di laboratorio.

I parametri dei test biochimici e dei marcatori “renali” sono indicativi: concentrazione di creatinina, urea nel sangue, clearance della creatinina. I primi indicatori informativi saranno gli spostamenti ionici del sangue.

Viene eseguita principalmente l'ispezione delle ferite e dei danni derivanti dalla compressione dei tessuti. È una procedura terapeutica e diagnostica che permette di chiarire la profondità e l'entità della distruzione dei tessuti.

Per escludere lesioni specialistiche, sono coinvolti specialisti specialisti ristretti: urologi, neurochirurghi, chirurghi addominali, ginecologi.

Per la diagnosi vengono utilizzate anche la radiografia, la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica (opzionale). I pazienti sono soggetti a monitoraggio continuo anche se le loro condizioni erano stabili al momento del ricovero.

Trattamento della sindrome compartimentale

I punti fondamentali nel trattamento della sindrome da incidente sono legati alla liberazione e all'evacuazione della vittima. La correttezza delle azioni del medico sulla scena dell’incidente determina in gran parte il successo trattamento ospedaliero.

L'assistenza preliminare e più efficace dipende dallo stadio della SDS. E sebbene terapia generale La sindrome da incidente è complessa, il metodo di trattamento prioritario dipende anche dallo stadio della condizione.

Alla vittima vengono immediatamente somministrati analgesici, inclusi narcotici, antistaminici, sedativi e farmaci vascolari più prossimalmente, cioè più vicino alla zona di compressione dell'arto, e viene applicato anche un laccio emostatico. Senza rimuovere il laccio emostatico, il segmento danneggiato viene bendato con una benda elastica, immobilizzato e raffreddato. Una volta completata questa prima fase di cure mediche, il laccio emostatico può essere rimosso.

Quindi le ferite vengono pulite e vengono applicate medicazioni asettiche. Viene stabilito l'accesso venoso permanente (periferico) e vengono infuse le soluzioni. Sullo sfondo dell'analgesia in corso (rimozione sintomo doloroso), il paziente viene trasportato in ospedale sotto il controllo dei parametri emodinamici (movimento del sangue attraverso i vasi). Il trattamento è efficace in un reparto di terapia intensiva. Indicati la puntura e il cateterismo vena centrale, continuazione della terapia infusionale-trasfusionale (introduzione dei fluidi biochimici necessari) con trasfusione di plasma fresco congelato, cristalloidi e soluzioni ad alto peso molecolare. Vengono eseguite plasmaferesi, emodialisi (purificazione del sangue all'esterno del corpo), ossigenoterapia, ossigenazione iperbarica (trattamento con ossigeno ad alta pressione).

Sulla base delle indicazioni, viene effettuato anche un trattamento sintomatico. Viene effettuato il monitoraggio continuo della diuresi, della frequenza cardiaca, del polso e della pressione venosa centrale. Controlla la composizione ionica del sangue.

Efficienza eventi generali dipende direttamente dal trattamento chirurgico locale. Non esistono schemi universali per il trattamento delle ferite e la gestione della vittima. Viene effettuata la prevenzione attiva della sindrome compartimentale (gonfiore e compressione dei muscoli nelle guaine fasciali), compresa l'attuazione precoce della fasciotomia sottocutanea.

Valutare la vitalità dei tessuti durante il trattamento chirurgico primario può essere difficile: la mancanza di delineazione tra aree sane e danneggiate, disturbi di perfusione borderline e a mosaico (rilascio di sangue attraverso i tessuti corporei) impediscono ai chirurghi di intraprendere azioni radicali.

In caso di dubbio è indicata l'amputazione dell'arto con dissezione della maggior parte delle guaine fasciali, ulteriore accesso per un esame adeguato, drenaggio, applicazione di suture ritardate o medicazione della ferita.

Il quadro clinico del danno locale è scarso nel periodo iniziale della DFS. Pertanto, è necessario un esame secondario della ferita o una revisione dell'arto dopo 24-28 ore.Tali tattiche consentono di disinfettare (pulire) i focolai di necrosi emergenti sullo sfondo della trombosi capillare secondaria, valutare la vitalità dei tessuti e del segmento nel suo insieme e adattare il piano chirurgico.

Previsione. Prevenzione

La prognosi della DFS dipende dalla durata della compressione e dall'area del tessuto compresso. Il numero di decessi e la percentuale di invalidità diminuiscono prevedibilmente a seconda della qualità dell’assistenza medica, dell’esperienza dell’équipe chirurgica, delle attrezzature dell’ospedale e delle capacità del reparto di terapia intensiva.

La conoscenza della patogenesi e degli stadi della sindrome da incidente consente al medico di selezionare un metodo di trattamento prioritario in base alla situazione. In un numero significativo di casi, ad eccezione delle forme gravi della sindrome, ciò porta a esiti funzionalmente favorevoli.

La disabilità dei pazienti è spesso associata alla perdita degli arti e all'insorgenza di insufficienza renale cronica. Un'efficace assistenza medica pianificata può influenzare la qualità della vita di questi pazienti: programma di dialisi, protesi degli arti, programma di riabilitazione.

La prevenzione della sindrome da incidente è incontrollabile, come tutto ciò che provoca vittime sotto le macerie (crolli, esplosioni, incidenti, disastri causati dall'uomo e dai trasporti). Una piccola percentuale delle vittime della SDS sono pazienti con infortuni sul lavoro. Per evitare questo tipo di sindrome da incidente, è necessario osservare le precauzioni di sicurezza nell'azienda, garantire condizioni di lavoro sicure e prevedere i rischi di produzione.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata prevenzionesindrome da compressione posizionale. Alcuni pazienti con questa sindrome sono pazienti con sincope cronica, sindromi neurologiche, diabetici con scompenso e perdita di coscienza. Una persona che si trova nelle vicinanze in tempo può salvarla non solo dalla compressione posizionale, ma anche da pericolose complicazioni della malattia di base. Le persone dipendenti che sono anche a rischio di SES dovrebbero evitare conseguenze serie la compressione consentirà un consumo limitato e responsabile di alcol, nonché l'astinenza da droghe.

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La sindrome da compressione a lungo termine (LCS, sinonimi: sindrome da incidente, sindrome da schiacciamento a lungo termine, tossicosi traumatica, sindrome da "rilascio", sindrome miorenale) è un complesso di sintomi patologici causato dalla compressione prolungata (più di 2-8 ore) dei tessuti molli .

Il motivo è la compressione degli arti, meno spesso del busto, da parte di oggetti pesanti, frammenti di edifici o rocce. Si verifica durante terremoti, frane, nonché durante incidenti stradali e ferroviari.

La particolarità di questa sindrome è che si sviluppa dopo che la vittima è stata rimossa dalle macerie, quando i prodotti di decomposizione dei tessuti danneggiati, in particolare i muscoli (mioglobina), entrano nel flusso sanguigno generale.

Tre fattori sono importanti nello sviluppo della sindrome da incidente:

• grave irritazione dolorosa che porta allo shock;
• tossiemia traumatica dovuta all'assorbimento di prodotti di decomposizione;
• perdita di plasma e sangue dovuta al massiccio gonfiore delle estremità.

Il decorso clinico della SDS è suddiviso in tre periodi:

• presto - aumento del gonfiore e insufficienza vascolare(1-3 giorni);
• insufficienza renale intermedia - acuta (da 3-4 giorni a 1,5 mesi);
• tardivo - recupero (riconvalescenza).

Primo periodo caratterizzato da sintomi generali, locali e specifici associati direttamente alla lesione.

Sintomi generali. Dopo il rilascio, la vittima sviluppa debolezza, brividi, febbre, tachicardia, calo della pressione sanguigna, fino allo shock e alla morte.

Sintomi locali. Si sviluppano gradualmente e causano dolori lancinanti. Dopo 30-40 minuti dalla rimozione dalle macerie, l’arto lesionato comincia a gonfiarsi progressivamente (“sintomo del filo”), pelle pallida diventa violaceo-cianotico, su di esso compaiono vescicole con contenuto sieroso ed emorragico e zone di necrosi. Il polso e tutti i tipi di sensibilità nell'area danneggiata e al di sotto scompaiono. Alla palpazione i tessuti molli presentano una densità legnosa: premendo con un dito non rimangono impronte sulla pelle. I movimenti delle articolazioni sono impossibili, i tentativi di farli causano dolore alla vittima.

Sintomi specifici. Compaiono segni di ispessimento del sangue: il contenuto di emoglobina, il numero di globuli rossi e l'ematocrito aumentano e l'azotemia progredisce. L'urina diventa rossa, poi marrone, il contenuto proteico in essa aumenta fino a 600-1200 mg/l. L'esame microscopico rivela un gran numero di globuli rossi e cilindri di tubuli di mioglobina nel sedimento urinario.

Periodo transitorio caratterizzato da un progressivo aumento dell'insufficienza renale acuta (IRA) e dal ripristino della circolazione sanguigna.

La circolazione sanguigna delle vittime migliora. Il gonfiore dell'arto si attenua lentamente, il dolore si attenua; La pressione sanguigna si normalizza, rimane una tachicardia moderata: il polso corrisponde a una temperatura di 37,3-37,5 ° C. Tuttavia, l’insufficienza renale acuta sta progredendo. L'oliguria si trasforma in anuria, aumenta la concentrazione di creatinina e urea nel plasma sanguigno; l'emoconcentrazione lascia il posto all'anemia; aumenti di intossicazione e azotemia; alterazioni dell’equilibrio acido-base (acidosi).

Con danni tissutali estesi, il trattamento può essere inefficace; in questi casi, l'uremia si sviluppa nei giorni 4-7 e il paziente muore.

Con un decorso favorevole di tossicosi traumatica, la funzione renale inizia a riprendersi e inizia il terzo periodo.

Periodo tardivo caratterizzato da una predominanza di sintomi locali. Le condizioni generali delle vittime migliorano, l'azotemia diminuisce, la quantità di urina aumenta, i globuli rossi e i cilindri scompaiono in essa. Tuttavia, in un contesto di miglioramento condizione generale appare dolore bruciante in un arto; si determinano estese aree di necrosi della pelle e dei tessuti sottostanti (muscoli). grigio, osteomielite), ulcere; aumenta l'atrofia muscolare; rigidità nelle articolazioni. È possibile un'infezione purulenta.

Con un decorso favorevole della DFS, dopo il rigetto o la rimozione del tessuto necrotico, viene ripristinata la vitalità del tessuto rimanente, la funzione dei reni e di altri organi interni viene normalizzata e si verifica il recupero.

Algoritmo per fornire prima primo soccorso con la SDS sul luogo dell'incidente:

1. Anestesia prima o parallelamente al rilascio dell'arto ferito (promedolo, morfina o analgin con difenidramina per via intramuscolare). Liberare la vittima, cominciando dalla testa.
2. Applicazione di un laccio emostatico di gomma agli arti fino alla completa liberazione della vittima.
3. Esame dell'arto.
4. Liberare l'arto dal laccio emostatico. Ricordare: il laccio emostatico viene lasciato solo in caso di sanguinamento arterioso e schiacciamento esteso dell'arto.
5. Applicazione di una medicazione asettica su abrasioni e ferite, se presenti.
6. Bendatura stretta dell'arto con benda elastica o regolare dalla periferia al centro.
7. Immobilizzazione del trasporto dell'arto.
8. Raffreddamento dell'arto.
9. Bere molti liquidi in assenza di danni agli organi addominali: - tè caldo, caffè con aggiunta di alcol (50 ml 40-70%); - soluzione di sale e soda (1/2 cucchiaino bicarbonato di sodio e 1 cucchiaino sale da tavola per 1 litro d'acqua).
10. Riscaldamento (coprire calorosamente).
11. Ossigenoterapia (accesso all'aria fresca, ossigeno).
12. Prevenzione insufficienza cardiovascolare(prednisolone).
13. Trasporto in una struttura sanitaria su barella in posizione supina.

V. Dmitrieva, A. Koshelev, A. Teplova

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