Come trattare il naso che cola frequente in un bambino. Quali tipi di naso che cola hanno i bambini e come trattarli? Naso che cola e farmaci per il raffreddore comune - Scuola del Dr. Komarovsky

- Questo complicazione acuta diabete mellito, derivante da una carenza di insulina dovuta a una terapia insulinica non adeguatamente selezionata. Questa condizione è pericolosa per la vita e può essere fatale. Statisticamente, questa è una complicazione si verifica in 40 pazienti su 1000 malato.

Nell'85-95% dei casi il coma termina favorevolmente e nel 5-15% dei casi termina con la morte del paziente. Le persone con più di 60 anni sono le più vulnerabili. Per le persone anziane, è particolarmente importante spiegare la correttezza della terapia insulinica e il rispetto del dosaggio del farmaco.

Eziologia dell'insorgenza

Le ragioni per cui ciò accade grave complicazione Alcuni. Tutti sono dovuti al mancato rispetto del regime terapeutico, alla violazione delle raccomandazioni prescritte dal medico e all'aggiunta di un'infezione secondaria. Se analizziamo le ragioni più in dettaglio, possiamo identificare i seguenti fattori che provocano lo sviluppo di una malattia come il coma chetoacidotico:

• bere alcolici in grandi quantità;
• interruzione dei farmaci antiperglicemici senza il permesso del medico;
• passaggio non autorizzato alla forma in compresse del trattamento del diabete mellito insulino-dipendente;
• mancata iniezione di insulina;
• violazione delle regole tecniche per la somministrazione dell'insulina;
• Creazione condizioni sfavorevoli per disturbi metabolici;
• connessione di infettivi e malattie infiammatorie;
• infortuni, interventi chirurgici, gravidanza;
• fatica;
• ictus, infarto miocardico;
• assunzione di farmaci che non sono combinati con la terapia insulinica.

Il verificarsi di complicanze in tutti i casi sopra indicati è dovuto a una diminuzione o all'aumento della sensibilità delle cellule dei tessuti all'insulina funzione secretoria ormoni controinsulari (cortisolo, adrenalina, norepinefrina, ormone della crescita, glucagone). In circa il 25% dei casi di coma chetoacidotico, la causa della sua insorgenza non può essere identificata.

Patogenesi del coma chetoacidotico

Dopo l'inizio dell'azione di alcuni fattori provocatori per lo sviluppo di complicanze del diabete mellito, nel corpo inizia una catena di processi patologici che portano allo sviluppo di sintomi di complicanze, nonché possibili conseguenze. Come si sviluppa il coma chetoacidotico e i suoi sintomi?

Innanzitutto, appare nel corpo carenza di insulina, così come la produzione di quantità eccessive di ormoni controinsulari. Questo disturbo porta ad un apporto insufficiente di glucosio ai tessuti e alle cellule e ad una diminuzione del suo utilizzo. In questo caso, la glicolisi nel fegato viene soppressa e si sviluppa uno stato iperglicemico.

In secondo luogo, sotto l'influenza dell'iperglicemia, si verifica ipovolemia (diminuzione del volume del sangue), perdita di elettroliti sotto forma di potassio, sodio, fosfati e altre sostanze, nonché disidratazione (disidratazione).

In terzo luogo, a causa della diminuzione del volume sanguigno circolante (CBV), aumento della produzione di catecolamine, che causano un deterioramento ancora maggiore dell'azione funzionale dell'insulina nel fegato. E in questa condizione, quando c'è un eccesso di catecolamine e una carenza di insulina in questo organo, inizia la mobilitazione acidi grassi dal tessuto adiposo.

La fase finale del meccanismo di complicazione è aumento della produzione di corpi chetonici(acetone, acetoacetato, acido beta-idrossibutirrico). A causa di ciò condizione patologica Il corpo non è in grado di metabolizzare ed eliminare i corpi chetonici, che si legano agli ioni idrogeno accumulati, con conseguente diminuzione del pH ematico e dei livelli di bicarbonato e formazione di acidosi metabolica. La risposta compensatoria del corpo avviene sotto forma di iperventilazione e diminuzione della pressione parziale diossido di carbonio. Il coma chetoacidotico sotto l'influenza di tale patogenesi inizia a mostrare sintomi.

Sintomi di complicanze

I sintomi delle complicanze si sviluppano gradualmente e richiedono da alcune ore a diversi giorni. All'inizio del coma chetoacidotico, il paziente nota secchezza delle fauci, sete e poliuria. Tutti questi sintomi indicano uno scompenso del diabete mellito. Inoltre, il quadro clinico è integrato prurito alla pelle a causa della secchezza pelle, perdita di appetito, debolezza, adinamia, dolore agli arti e mal di testa.

A causa della perdita di appetito e della perdita di elettroliti, iniziano dolore addominale, nausea e vomito. fondi di caffè" Talvolta il dolore addominale può essere così acuto da far sospettare inizialmente una pancreatite, un'ulcera o una peritonite. L’aumento della disidratazione aumenta l’intossicazione del corpo, che può portare a conseguenze irreversibili. Gli scienziati non hanno studiato completamente effetto tossico sul sistema nervoso centrale, ma la principale ipotesi di morte è la disidratazione dei neuroni cerebrali, che si verifica a causa dell'iperosmolarità del plasma.

Il quadro clinico principale del coma chetoacidotico è sintomi tipici per questo, complicazioni espresse nella respirazione rapida ma profonda (respirazione di Kussmaul) con odore di acetone durante l'espirazione. I pazienti presentano un ridotto turgore cutaneo (elasticità) e la pelle e le mucose sono secche. A causa della diminuzione del volume del sangue, il paziente potrebbe avvertire ipotensione ortostatica, accompagnato da confusione, trasformandosi gradualmente in coma. È molto importante notare in tempo la presenza di questi sintomi per poter fornire assistenza tempestiva.

Pronto soccorso per coma chetoacidotico

Probabilmente non vale la pena ricordare che io stesso sono malato diabete mellito, così come i parenti e gli amici che lo circondano dovrebbero sapere tutto di questa malattia, compresa la fornitura di cure di emergenza. Tuttavia, puoi ripetere l'algoritmo delle azioni se si verifica la chetoacedosi:

1. Se si nota un peggioramento delle condizioni del paziente, e ancor più un disturbo della coscienza, fino al passaggio al coma, la prima cosa è chiamare una squadra di ambulanze.
2. Successivamente, dovresti controllare la frequenza cardiaca, la frequenza respiratoria e la pressione sanguigna e ripetere queste misure fino all'arrivo dei medici.
3. È possibile valutare le condizioni del paziente utilizzando domande a cui è necessario rispondere o massaggiando i lobi delle orecchie e accarezzando leggermente il viso.

Oltre a questo, si può evidenziare assistenza preospedaliera, che finisce in ambulanza e prevede le seguenti azioni:

1. Amministrato soluzioni saline sotto forma di soluzione isotonica in un volume di 400-500 ml IV ad una velocità di 15 ml/min. Questo viene fatto per alleviare i sintomi di disidratazione del corpo.
2. La somministrazione sottocutanea no grandi dosi insulina.

Dopo essere arrivato in ospedale, il paziente viene assegnato al dipartimento terapia intensiva, dove continua il trattamento di un paziente in stato di coma chetoacidotico.

Il trattamento ospedaliero di un paziente comporta la lotta shock ipovolemico e disidratazione, normalizzazione equilibrio elettrolitico, eliminazione dell'ebbrezza, restaurazione funzioni fisiologiche corpo e trattamento delle malattie associate.

Principi di cura e trattamento del coma chetoacedotico:

1. Reidratazione. Un anello importante nella catena di eliminazione delle complicazioni. Con la chetoacidosi, si verifica la disidratazione del corpo e vengono somministrati liquidi fisiologici sotto forma di glucosio al 5-10% e soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% per reintegrare i liquidi persi. Il glucosio è prescritto per ripristinare e mantenere l'osmolarità del sangue.
2. Terapia insulinica. Metodo simile il trattamento inizia immediatamente dopo la diagnosi di coma chetoacidonico. In questo caso, come del resto in altre condizioni urgenti per il diabete mellito, viene utilizzato (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Inizialmente, viene somministrato per via intramuscolare nel muscolo retto dell'addome o per via endovenosa. Dopo che il livello di glucosio raggiunge 14 mmol/l, il paziente inizia la somministrazione di insulina recitazione breve per via sottocutanea Non appena il livello glicemico si stabilizza a 12-13 mmol/l, la dose di insulina somministrata viene dimezzata. La glicemia non deve essere ridotta al di sotto di 10 mmol/l. Tali azioni possono provocare l'inizio dello sviluppo di uno stato ipoglicemico e di un'iposmolarità del sangue. Non appena tutti i sintomi del coma chetoacedomico vengono eliminati, il paziente viene trasferito a 5-6 iniezioni singole di insulina a breve termine azioni e con dinamiche stabilizzanti viene quindi eseguita la terapia insulinica combinata.
3. Ripristino dell'equilibrio elettrolitico e dell'emostasi. Tali eventi sono una parte importante della terapia. Presentando farmaci necessari la carenza di calcio e lo stato acido-base del sangue vengono ripristinati, garantendo così la normalizzazione della funzione renale per riassorbire i bicarbonati.
4. Migliorare le proprietà reologiche del sangue. E anche per prevenire la coagulazione intravascolare si può prescrivere l'eparina per via endovenosa, sempre sotto il controllo di un coagulogramma.
5. Trattamento delle infezioni secondarie. Se il paziente manifesta un'infezione secondaria, possono essere prescritti antibiotici per prevenirne l'insorgenza. vasta gamma Azioni.
6. Terapia sintomatica. Recupero pressione sanguigna ed eliminando le conseguenze dello shock, vengono attuate misure terapeutiche volte a migliorare l'attività cardiaca. Inoltre, dopo il coma, al paziente viene prescritta una dieta delicata, ricco di potassio, carboidrati e proteine. I grassi sono esclusi dalla dieta per almeno 7 giorni.

Prevenzione del coma chetoacedotico

Niente è meglio che semplicemente non ammalarsi. Se un momento del genere accade nella vita, quello malattia cronica richiede maggiore attenzione, vale la pena prendere questa circostanza con particolare responsabilità.

In primo luogo, è necessario prestare particolare attenzione a tutte le raccomandazioni prescritte dal medico. In secondo luogo, è necessario monitorare la data di scadenza dell'insulina, seguire la tecnica di somministrazione, il dosaggio e il tempo di iniezione. Mantenere medicinale necessario secondo tutte le regole. Se il paziente non si sente bene e le sue condizioni peggiorano, cosa che non può affrontare da solo, deve consultare immediatamente un medico, dove gli verrà fornito cure urgenti.

Complicazioni del coma

Coma chetoacedotico con diagnosi corretta e correzione tempestiva disturbi biochimici ha un esito favorevole e non causa gravi conseguenze. La complicazione più pericolosa di questa condizione può essere l'edema cerebrale, che è fatale nel 70% dei casi.

Il coma chetoacidotico (diabetico) è una complicanza acuta del diabete mellito in fase di scompenso, causata da un'eccessiva formazione di corpi chetonici nell'organismo, che hanno un effetto tossico sui sistemi corporei, in particolare sul cervello, ed è anche caratterizzato dallo sviluppo di disidratazione, acidosi metabolica e iperosmolarità del plasma sanguigno. Il coma diabetico è registrato nell'1-6% dei pazienti con diabete mellito.

Esistono due tipi di diabete mellito (Tabella 3).

Tabella 3. Tipi di diabete mellito

Eziologia:

diabete mellito non trattato;

violazioni del regime di trattamento (cessazione della somministrazione di Insulsh, riduzione irragionevole della dose);

mancato rispetto della dieta;

intossicazione da alcol o cibo.

Fattori di rischio: obesità, acromegalia, stress, pancreatite, cirrosi epatica, uso di glucocorticoidi, diuretici, contraccettivi, gravidanza, storia familiare.

Patogenesi. Il principale fattore patogenetico del coma chetoacidotico è la carenza di insulina, che porta a: diminuzione dell'utilizzo del glucosio da parte dei tessuti periferici, ossidazione incompleta dei grassi con accumulo di corpi chetonici; iperglicemia con aumento della pressione osmotica nel fluido intercellulare, disidratazione cellulare con perdita di ioni potassio e fosforo da parte delle cellule; glicosuria, aumento della diuresi, disidratazione, acidosi.

Le manifestazioni cliniche del coma si sviluppano lentamente - nell'arco di diverse ore o addirittura giorni; Il coma si verifica più rapidamente nei bambini che negli adulti.

Fasi del coma chetoacidotico:

Stadio I: chetoacidosi compensata;

Stadio II - chetoacidosi scompensata (precoma);

Stadio III: coma chetoacidotico.

Segni caratteristici dello stadio I: debolezza generale, aumento dell'affaticamento, mal di testa, diminuzione dell'appetito, sete, nausea, poliuria.

Nello stadio II aumentano l'apatia, la sonnolenza, la mancanza di respiro (respirazione di Kussmaul), la sete si intensifica, il vomito e dolore addominale. La lingua è secca, patinata; Il turgore della pelle è ridotto, la poliuria è pronunciata e l'aria espirata odora di acetone.

Lo stadio III è caratterizzato da: gravi disturbi della coscienza (stupore o coma profondo), pupille ristrette, tratti del viso acuti; tono bulbi oculari, i muscoli, i riflessi tendinei sono nettamente ridotti; segni di disturbi circolatori periferici (ipotensione arteriosa, tachicardia, estremità fredde). Nonostante la grave disidratazione, persiste un aumento della diuresi. Il respiro è profondo, rumoroso (respiro di Kussmaul), l'aria espirata odora di acetone.

Forme cliniche di coma chetoacidotico:

addominale o pseudoperitoneale (sindrome del dolore, sintomi positivi di irritazione peritoneale, paresi intestinale);

cardiovascolare (i disturbi emodinamici sono pronunciati);

renale (oligo- o anuria);

encefalopatico (assomiglia a un ictus).

La diagnosi differenziale del coma chetoacidotico deve essere effettuata con apoplessia, coma alcolico, iperosmolare, acido lattico, ipoglicemico, epatico, uremico, ipocloremico e vari avvelenamenti (vedere Tabella 2). I fenomeni di chetoacidosi sono caratteristici della condizione dopo digiuno prolungato, intossicazione da alcol, malattie dello stomaco, dell'intestino e del fegato.

La chetoacidosi alcolica si sviluppa dopo un consumo eccessivo di alcol nelle persone che soffrono di alcolismo cronico. Con un livello di glicemia normale o basso in combinazione con chetonemia e acidosi metabolica, è molto probabile lo sviluppo di chetoacidosi alcolica.

Lo sviluppo di acidosi lattica è possibile quando il livello di lattato nel sangue è di circa 5 mmol/l. L’acidosi lattica può essere combinata con la chetoacidosi diabetica. Se si sospetta l'acidosi lattica, è necessario uno studio dei livelli di lattato nel sangue.

In caso di intossicazione da salicilati, si sviluppa acidosi metabolica, ma può svilupparsi alcalosi respiratoria primaria, mentre il livello glicemico è normale o ridotto. È necessario studiare il livello dei salicilati nel sangue.

Il livello di chetoni nell'avvelenamento da metanolo è leggermente aumentato. Caratterizzato da disturbi visivi, dolore cavità addominale. Il livello di glicemia è normale o elevato. È necessario uno studio sui livelli di metanolo.

Nell'insufficienza renale cronica viene rilevata un'acidosi moderata, mentre il livello dei chetoni rientra nei limiti normali. È tipico un aumento dei livelli di creatinina nel sangue.

Trattamento iniziare con la somministrazione di una soluzione isotonica di cloruro di sodio dopo aver determinato il livello di glucosio nel sangue. L'insulina viene somministrata immediatamente per via endovenosa (10 unità, o 0,15 unità/kg, dopo 2 ore - flebo endovenosa 6 unità/ora). Se non vi è alcun effetto, la velocità di somministrazione viene raddoppiata. Quando il livello glicemico scende a 13 mmol/l, passare a somministrazione endovenosa Soluzione di glucosio al 5-10% con insulina. Quando il livello di glucosio nel sangue scende al di sotto di 14 mmol/l, viene eseguita un'infusione di soluzione di glucosio al 5% (1000 ml nella prima ora, 500 ml/h nelle due ore successive, dalla 4a ora - 300 ml/h ).

In caso di ipokaliemia (meno di 3 mmol/l) e diuresi preservata, vengono prescritti integratori di potassio. La correzione delle violazioni CBS con una soluzione di bicarbonato di sodio viene eseguita se il pH è inferiore a 7,1.

Una delle malattie più comuni sistema endocrinoè il diabete mellito, il cui scompenso può manifestarsi in quattro tipi di stati comatosi:

Il coma chetoacidosico è il coma più comune nel diabete mellito; il tasso di mortalità nel coma chetoacidosico è del 2-4%.

Possibili cause che portano allo scompenso del diabete mellito:

• rinvio tardivo (diagnosi) del paziente a un medico, con sviluppo di diabete mellito insulino-dipendente;
• errori di terapia insulinica;
• comportamenti scorretti del paziente: errori nella dieta, abuso di alcol, dosaggio sbagliato insulina);
• malattie acute, in particolare infezioni purulente;
• lesioni fisiche o mentali;
• gravidanza;
• interventi chirurgici.

Di conseguenza carenza di insulina, quando si verifica una discrepanza tra la produzione di insulina endogena o la somministrazione di insulina esogena e il fabbisogno dell'organismo, si sviluppa una carenza di energia nel corpo con un'eccessiva concentrazione nel sangue e fluido extracellulare glucosio, che è una fonte di energia.

Il glucosio non utilizzato, accumulandosi gradualmente, porta ad un aumento dell'osmolarità plasmatica, a seguito della quale parte del fluido interstiziale e successivamente intracellulare, insieme ai microelementi in esso contenuti, passa in letto vascolare, causando una grave disidratazione cellulare e una diminuzione del contenuto intracellulare di elettroliti e, soprattutto, di potassio. Quando la concentrazione di glucosio aumenta tanto da superare la soglia di permeabilità renale, si sviluppa glicosuria con formazione di grave disidratazione generalizzata. Il sangue si addensa, si disgrega proprietà reologiche, aumenta la formazione di trombi e diminuisce il volume della perfusione renale.

La cascata patologica descritta causata da alta concentrazione lo zucchero nel sangue può essere condizionatamente considerato il primo anello nella patogenesi del diabete mellito scompensato.

Il secondo collegamento condizionale nello scompenso del diabete mellito è la chetosi (accumulo eccessivo di corpi chetonici nel sangue), che si trasforma in chetoacidosi. I corpi chetonici, che hanno le proprietà degli acidi deboli, causano l'accumulo di ioni idrogeno nel corpo e una diminuzione del numero di ioni bicarbonato di sodio - si sviluppa acidosi metabolica.

La chetoacidosi diabetica, accompagnata da carenza di insulina e da eccessiva secrezione di ormoni controconsolari, provoca gravi disturbi metabolici, causando sviluppo stato comatoso. Attualmente si ritiene che la causa della morte nel coma chetoacidotico sia la disidratazione dei neuroni cerebrali, che si verifica sullo sfondo dell'iperosmolarità plasmatica.

Sintomi del coma diabetico chetoacidotico

Passano diversi giorni dai primi segni di chetoacidosi alla perdita di coscienza. Esistono tre stadi della chetoacidosi diabetica:

1. Chetoacidosi moderata (iniziale).
2. Chetoacidosi grave (precoma).
3. Coma chetoacidotico.

A seconda delle complicanze del diabete mellito e patologia concomitante, possibile varie opzioni quadro clinico chetoacidosi:

• la variante gastrointestinale è caratterizzata da dolore addominale e si osserva in angiopatia localizzata nel mesentere e nelle pareti del tratto gastrointestinale;
• variante renale - manifestata da proteinuria, cambiamenti nel sedimento urinario (ematuria, cilindri) e si osserva sullo sfondo della nefroangiopatia diabetica;
• variante cardiovascolare - si manifesta come collasso grave e si osserva nell'angiopatia con danno al sistema cardiovascolare;
• variante encefalopatica - manifestata da emiparesi, asimmetria dei riflessi, comparsa di segni piramidali unilaterali e osservata sullo sfondo dell'angiopatia con danno ai vasi cerebrali.

La chetoacidosi iniziale si manifesta con secchezza delle fauci, sete, semi-iria, prurito cutaneo e segni di intossicazione. Dalla bocca del paziente appare l'odore dell'acetone, il livello di zucchero nel sangue supera i 16,5 mmol/l, si nota un'elevata glicosuria e viene rilevato acetone nelle urine.

Se un trattamento adeguato non viene avviato in tempo, la patologia progredisce, si sviluppa la sindrome dispeptica, accompagnata da vomito ripetuto che non porta sollievo, che può diventare indomabile. Possibile aspetto dolore non specifico nello stomaco si forma un'immagine falsa " addome acuto" Compaiono segni di un disturbo della coscienza: i pazienti diventano letargici, apatici, disorientati nel tempo e nello spazio e il loro sonno è disturbato.

Se in questa fase della malattia non viene fornito un trattamento adeguato, si sviluppa il coma.

Pronto soccorso per coma chetoacidotico

Un paziente con questa patologia è ricoverato nel reparto di terapia intensiva, dove riceve assistenza sanitaria.

• reidratazione delle cellule e dello spazio extracellulare;
• terapia sostitutiva con insulina semplice;
• normalizzazione dell'equilibrio acido-base e dei livelli di elettroliti;
• prevenzione del sovradosaggio di insulina;
• trattamento delle malattie infettive e infiammatorie, se presenti;
• trattamento di altre patologie che hanno causato il coma;
• terapia sintomatica.

Nel coma chetoacidotico, il pericolo maggiore per la vita del paziente è la disidratazione generale del suo corpo, in particolare delle cellule cerebrali. Ecco perché il primo soccorso per il coma chetoacidotico dovrebbe essere un'infusione di soluzioni saline.

Già in fase di emergenza dopo il sollievo dei segni di insufficienza cardiovascolare acuta e acuta insufficienza respiratoria, se disponibile, dovrebbe essere avviato trattamento patogenetico sotto forma di infusioni endovenose 400-500 ml soluzione isotonica ad una velocità di almeno 15 ml/min aggiungere 10-16 unità di insulina semplice al primo flacone di soluzione. Le infusioni vengono continuate per tutta la fase di evacuazione; in questa fase non è consigliabile somministrare grandi dosi di insulina per via sottocutanea.

La base del trattamento per il coma chetoacidotico è la terapia insulinica e la terapia infusionale.

Terapia insulinica

Attualmente, il metodo generalmente accettato di terapia insulinica è metodo di infusione endovenosa continua di piccole dosi di insulina, che viene effettuato utilizzando apposite siringhe automatiche. L'essenza della terapia insulinica è la seguente.

Se la glicemia del paziente non supera i 33,3 mmol/l, si iniziano le infusioni endovenose continue di insulina ad una velocità di 6-10 unità/ora. Se la glicemia iniziale supera 33,3 mmol/l, l'insulina viene somministrata ad una velocità di 12-16 U/ora.

Dose di lavoro l'insulina è solitamente chiamata una dose di insulina che viene somministrata nell'arco di 1 ora.

Esistono 3 fasi di trattamento per la chetoacidosi:

• Fino a quando il livello di zucchero nel sangue scende a 16,7 mmol/l.
• Fino a quando le condizioni e le opportunità non miglioreranno somministrazione orale cibo da parte del paziente.
• Fino a quando il paziente non ritorna al suo stato normale.

La terapia insulinica viene effettuata monitorando costantemente il livello di zucchero nel sangue del paziente ogni 1-2 ore sullo sfondo della terapia infusionale.

Se nelle prime 3-4 ore di terapia insulinica la concentrazione di glucosio nel sangue non scende del 30% rispetto al valore iniziale, la dose iniziale di lavoro di insulina viene raddoppiata. Quando il livello di zucchero scende a 16,7 mmol/l, la dose operativa di insulina viene ridotta a 2-4 unità/ora. Quando il livello di zucchero scende a 11-13 mmol/l, si passa alla somministrazione sottocutanea di 4-6 unità di insulina ogni 2-4 ore, riducendo gradualmente il livello di zucchero nel sangue, ma non inferiore a 10-12 mmol/l, in modo da che il paziente non sviluppi ipoglicemia.

Se dentro istituto medico Non esistono siringhe automatiche speciali, ricorrono a metodo di somministrazione frazionata di piccole dosi di insulina, che consiste nel fatto che dosi di lavoro di insulina vengono somministrate per via endovenosa ogni ora.

A metodo di somministrazione frazionata di grandi dosi di insulina (amministrazione multipla grandi dosi di insulina) non sono attualmente utilizzate, a causa dell'elevata probabilità di sviluppare ipoglicemia, edema cerebrale, ipokaliemia, che sono diventati la causa alto livello mortalità.

Terapia infusionale

A seconda delle condizioni del paziente, tattiche di trattamento terapia infusionaleè diviso in 3 fasi.

Fase 1. La terapia infusionale inizia con la somministrazione endovenosa di soluzione salina: nella prima ora viene iniettato 1 litro in un flusso, quindi 2, 3, 4 ore - 0,5 litri ciascuno; in futuro, man mano che scompaiono i segni di disidratazione, la velocità di somministrazione viene ridotta. La soluzione salina viene somministrata fino a quando il livello di zucchero nel sangue del paziente scende a 16,7 mmol/L.

Se è presente ipokaliemia plasmatica iniziale, la sua correzione inizia non prima di 2-2,5 ore dall'inizio della terapia infusionale.

Normalizzazione non specifica stato acido-base inizia subito fin dalle prime fasi del trattamento, grazie alla terapia infusionale in associazione alla terapia insulinica.

Fase 2. Inizia quando il livello di zucchero nel sangue si riduce a 16,7 mmol/l. Di regola, a questo punto il paziente riprende conoscenza. Per prevenire lo sviluppo di ipoglicemia, passare alla somministrazione endovenosa di una soluzione di glucosio al 5% alla velocità di 200 ml/ora con l'aggiunta di 4 unità di insulina per ogni g di glucosio somministrato (non confondere questa insulina con l'insulina somministrata per via sottocutanea !). Al paziente viene dato del tè dolce.

Fase 3. Viene effettuato in un reparto specializzato dell'ospedale, include iniezioni sottocutanee insulina ogni 4-6 ore monitorando i livelli di glucosio. Dopo ogni iniezione, il paziente riceve una porzione di cibo contenente 50 g di carboidrati. La terapia infusionale viene interrotta e il liquido viene somministrato per via orale. Al paziente viene prescritta la dieta n. 9, esclusa cibi grassi per il periodo di acetonuria e per i 10 giorni successivi.

Dopo il coma, al paziente viene concesso il riposo a letto per una settimana.

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Il coma diabetico chetoacidotico è una condizione in cui la vita del paziente è minacciata. È una complicanza del diabete mellito. I livelli di insulina diventano eccessivamente bassi a causa di un trattamento improprio, che porta a violazioni pericolose nel funzionamento del corpo.

La chetoacidosi è una condizione caratterizzata da carenza di insulina, livello aumentato zucchero e corpi chetonici in eccesso nel sangue e nelle urine del paziente. Se non aiuti immediatamente una persona, le sue condizioni peggioreranno rapidamente. Spesso finisce con la morte.

Cause

La causa potrebbe essere un errore nel trattamento. Una persona può somministrare la dose sbagliata di un farmaco, fare un’iniezione al momento sbagliato, saltare una dose o dimenticare di prendere l’insulina. Possibile sviluppo dovuto a un controllo insufficientemente accurato dei livelli di glucosio.

Le complicazioni si verificano spesso a causa di violazioni della dieta. Per evitare lo sviluppo di un coma, è necessario evitare di mangiare cibi contenenti grandi quantità di carboidrati facilmente digeribili. Un'altra causa di complicazioni è l'abuso di alcol.

Può svilupparsi in presenza di una malattia che complica il decorso del diabete. Tali patologie includono ictus, infarto miocardico, processi infiammatori, maligno e tumori benigni e altri.

Lo sviluppo è spesso notato in presenza di patologie endocrine, in cui si verifica aumento della produzione ormoni che aumentano i livelli di zucchero nel sangue. Effetto simileÈ anche possibile a causa dell'assunzione di farmaci che aumentano le concentrazioni di glucosio.

Stress prolungato, costante tensione nervosa, recentemente trasferito interventi chirurgici, infortuni.

Segni di coma chetoacidotico

La patogenesi di questa condizione è caratterizzata dallo sviluppo nell'arco di diversi giorni. Occasionalmente, il coma può verificarsi entro un giorno e svilupparsi rapidamente. Segni clinici dipende dallo stadio di sviluppo in cui si trova la patologia.

All'inizio si verifica una diminuzione della quantità di insulina. Inoltre, viene migliorata la sintesi degli ormoni controinsulari. In questa fase è caratteristico un aumento della voglia di urinare. Il paziente sperimenta sete estrema, che non va via nemmeno dopo il consumo grande quantità liquidi. C'è una diminuzione del glucosio che entra nei tessuti e negli organi, che ne impedisce un utilizzo sufficiente di questa sostanza, si sviluppa un'iperglicemia in rapido aumento. La glicolisi nel fegato viene soppressa.

Si osserva quindi ipovolemia. Gli elettroliti di potassio, sodio e fosfati lasciano il corpo. Si verifica la disidratazione. Si aggiungono segni di disidratazione: pelle secca, mal di testa, diminuzione del turgore.

Segnato sintomi generali intossicazione. Si verificano nausea, vomito e debolezza. Una persona si stanca rapidamente. Caratteristica generale condizione astenica. L'appetito è compromesso. C'è dolore agli arti. La respirazione si accelera e diventa superficiale. Il ritmo delle contrazioni cardiache viene interrotto a causa della diminuzione del volume del sangue circolante nel corpo. Allo stesso tempo, il numero delle minzioni in questa fase a volte è notevolmente ridotto completa assenza urina.

Se l'aiuto non viene fornito in modo tempestivo, si nota una grave depressione della coscienza. Innanzitutto ci saranno confusione, letargia e diminuzione delle funzioni cognitive. Se non vengono prese misure per salvare il paziente, la persona perderà conoscenza e morirà dopo un po' di tempo.

La respirazione di Kussmaul è caratteristica: la respirazione superficiale frequente dopo un po' diventa rumorosa e rara. C'è odore di acetone.

Diagnosi delle complicanze

SU fasi iniziali si può sospettare lo sviluppo di un coma chetoacidosico sintomi caratteristici. Il medico intervisterà il paziente e scoprirà quanto tempo fa sono comparsi i sintomi. Dovrai inoltre fornire informazioni sugli eventi recenti: farmaci mancati, violazioni dietetiche, patologie rilevate. Inoltre, ci sarà ricerca di laboratorio. Viene determinato il livello dei corpi chetonici e del glucosio. I campioni di urina vengono prelevati per essere analizzati per determinare la presenza di corpi chetonici al loro interno.

È inoltre necessario determinare la presenza di elettroliti, creatinina, urea, bicarbonato, cloruri e lattato. Viene rivelata la composizione gassosa del sangue e l'acidità di questo fluido biologico.

Come fornire il primo soccorso per un coma

A questo stato le cure urgenti sono importanti. È necessario chiamare immediatamente i medici: il paziente può essere curato solo in ambiente ospedaliero. Quindi controllano la frequenza cardiaca, la frequenza respiratoria e la pressione sanguigna. È necessario ripetere periodicamente le misurazioni per fornire informazioni ai medici al loro arrivo. Per valutare le condizioni del paziente, dovresti chiedere qualcosa a cui è necessario rispondere. Si consiglia inoltre di strofinare i lobi delle orecchie e di tamponare periodicamente il viso del paziente per evitare che perda conoscenza.

Prima dell'arrivo degli specialisti, puoi somministrare autonomamente una soluzione di cloruro di sodio (0,9%). Questa iniezione aiuterà a ripristinare alcuni degli elettroliti persi. Inoltre, l'insulina viene somministrata dopo aver misurato il livello di zucchero utilizzando un glucometro. È necessario utilizzare 8-16 unità. È impossibile lasciare solo il paziente: è necessario monitorare le sue condizioni per adottare, se necessario, le misure necessarie.

Il paziente deve essere posizionato su un fianco. In questo modo la lingua non creerà difficoltà alla respirazione. Gli indumenti stretti e attillati devono essere allentati o rimossi. È necessario che una persona abbia Accesso libero aria.

Quale trattamento è necessario

Hai bisogno di aiuto in ambito ospedaliero. È necessario prima determinare il livello di disfunzione sistemi importanti corpo. Quindi vengono prese misure per correggerli. Inoltre, è necessario ridurre l'intossicazione. I medici stanno cercando di determinare la causa del coma: questo aiuterà a organizzare il trattamento in modo più efficace. Ripristino fisiologico sistemi tampone impossibile a casa.

Bilancio idrico

A causa della grave disidratazione, i sintomi di intossicazione si intensificano. Per normalizzare le condizioni del paziente, è necessario normalizzare l'escrezione di urina e reintegrare le perdite di liquidi.

Per ripristinare l'equilibrio dei liquidi, il paziente deve prima essere pesato. L'indicatore è necessario per calcolare la quantità richiesta di soluzione. Il fluido viene somministrato per via endovenosa utilizzando un contagocce. Per ogni kg di peso devono essere somministrati 10 ml di soluzione di cloruro di sodio. Se la perdita di liquidi è eccessiva, il dosaggio viene raddoppiato. All’aumentare del volume del sangue circolante, i livelli di zucchero diminuiscono. Quando l'urina inizia ad essere escreta, insieme ad essa vengono escreti i corpi chetonici e il dosaggio viene ridotto. Non sono ammessi più di 8 litri al giorno.

Ripristino dell'equilibrio elettrolitico

Per ripristinare i livelli di elettroliti, farmaci speciali. La cosa più pericolosa è la carenza di potassio. Cominciano a somministrare questo microelemento anche con livello normale, poiché quando il sangue viene diluito con la soluzione in entrata, la concentrazione diminuirà. I farmaci vengono somministrati per via endovenosa.

Ripristino dello stato acido-base

Per normalizzare l'acidità del fluido biologico, viene introdotto il bicarbonato di sodio. Il farmaco viene utilizzato se l'indicatore scende a 7,0. Può essere utilizzato quando ridotto a 7,1, in caso di battito cardiaco irregolare, diminuzione della pressione sanguigna o coma profondo.

Va tenuto presente che il recupero dell'indicatore inizia già con l'uso dell'insulina e del ripristino Bilancio idrico. In questo caso, la chetogenesi viene soppressa, la concentrazione di ioni idrogeno nel sangue diminuisce e viene ripristinata la capacità dei reni di riassorbire i bicarbonati.

L'uso del bicarbonato di sodio può causare complicazioni, quindi è meglio evitarne l'uso senza particolari indicazioni. Altrimenti si sviluppa spesso un'alcalosi metabolica.

Terapia insulinica

L'insulina deve essere somministrata immediatamente se i livelli di glucosio diventano troppo alti. Se i valori dell'indicatore non sono troppo alti, si nota una grave disidratazione, questa misura viene applicata qualche tempo dopo che il bilancio idrico inizia a normalizzarsi.

Usato insulina corta. In alcuni casi, 16-20 unità vengono immediatamente prescritte per via intramuscolare. Se tale misura non è richiesta, il dosaggio viene selezionato individualmente. In media vengono somministrate fino a 6 unità all'ora. Per garantire che la sostanza entri direttamente in una vena, viene utilizzata dispositivo speciale- pompa di infusione.

Quando una persona riacquista la capacità di nutrirsi autonomamente, l'ormone viene somministrato per via sottocutanea. Per molto tempo A una persona che non ha ripreso conoscenza viene prescritta la somministrazione simultanea di insulina e glucosio: questo aiuta a ripristinare il deficit energetico.

Nutrizione dopo il recupero dal coma chetoacidotico

Dopo un coma, devi seguirlo dieta speciale. Dovrai eliminare tutte le fonti di grassi dalla tua dieta per una settimana. In alcuni casi, il divieto viene mantenuto per un periodo di tempo più lungo.

La dieta dovrebbe essere arricchita con potassio. È consentito bere acque minerali alcaline.

Le proteine ​​sono limitate per 3 giorni. Allo stesso tempo, al menu vengono aggiunti carboidrati facilmente digeribili. Lo zucchero è proibito. Dovrebbe essere sostituito con xilitolo o sorbitolo, che impediscono un aumento della concentrazione di corpi chetonici.

È necessaria una dieta delicata. Il primo giorno dopo essere uscito dal coma, se il paziente conserva la capacità di farlo autoamministrazione cibo, la sua dieta può includere miele, marmellata, semolino, bevande alla frutta, mousse. Sono ammesse bevande alcaline acqua minerale. È indicata un'abbondante assunzione di liquidi.

Il secondo giorno è consentita la purea di mele o di patate per diversificare la dieta, fiocchi d'avena, kefir, pane, yogurt, ricotta magra.

Brodo di carne, purea carne magra aggiunto il terzo giorno.

Durante la prossima settimana C'è una transizione graduale al sistema energetico precedente.

È importante attenersi rigorosamente menù dietetico. La violazione delle raccomandazioni del medico può portare a riemergere complicazioni.

Errori terapeutici

Se la terapia insulinica non è corretta, i livelli di zucchero nel sangue potrebbero scendere troppo bruscamente.

Se la velocità di reidratazione non è sufficientemente rapida, si sviluppa uno shock ipovolemico.

Se i livelli di zucchero nel sangue non sono ben controllati, la terapia può essere scelta in modo errato. Per questo motivo, le condizioni del paziente potrebbero peggiorare.

Possibili complicazioni

Se non trattata, si verifica la morte. Senza l'aiuto di specialisti, il coma non può essere curato.

Uno di le complicazioni più pericoloseè un edema cerebrale. Si sviluppa entro 6-48 ore. Nei casi in cui il paziente non riprende conoscenza, rilevarlo processo patologico Non sempre funziona. Molto spesso viene scoperto a causa della mancanza di segni di miglioramento. Conferma con esame ecografico O tomografia computerizzata cervello La probabilità di morte aumenta di 2 volte. Lo sviluppo di patologie nel campo della neurologia e della psichiatria è possibile.

Chetoacidosi diabetica nel diabete mellito: sintomi, trattamento

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Coma chetoacidotico- la complicanza più pericolosa del diabete mellito è una manifestazione di carenza di insulina assoluta o relativa e una forte diminuzione dell'utilizzo del glucosio da parte dei tessuti corporei. Si sviluppa più spesso nei pazienti affetti da diabete insulino-dipendente, caratterizzato da un decorso severo e labile. Mancanza di insulina nell'organismo, che può essere causata da una diminuzione della somministrazione di insulina esogena (siringa difettosa, riduzione della dose, annullamento della somministrazione di insulina, ecc.) o da un aumento del fabbisogno di insulina (gravidanza, malattie infettive intercorrenti, trauma, operazioni chirurgiche ecc.), provoca lo sviluppo del coma.

Quadro clinico. Il coma diabetico di solito si sviluppa lentamente, gradualmente, nell’arco di diversi giorni o settimane. A malattie acute o intossicazione, la chetoacidosi può verificarsi molto più velocemente, entro poche ore. Da un punto di vista clinico, si possono distinguere tre stadi di chetoacidosi diabetica che si sviluppano e si sostituiscono successivamente (senza trattamento): 1) stadio di chetoacidosi moderata; 2) stadio di precoma o chetoacidosi scompensata e 3) stadio di coma. Un paziente che si trova nello stadio di chetoacidosi moderata è preoccupato per la debolezza generale, aumento della fatica, letargia, sonnolenza, tinnito, diminuzione dell'appetito, nausea, vago dolore addominale, sete e aumento della diuresi. L'odore dell'acetone si rileva nell'aria espirata.

Con chetoacidosi scompensata o precoma diabetico, l'appetito è completamente perso, la nausea costante è accompagnata da vomito, debolezza generale e aumento dell'indifferenza verso l'ambiente, la vista si deteriora, appare mancanza di respiro, malessere o dolore al cuore e all'addome, stimolo frequente durante la minzione, la sete diventa incontrollabile. Lo stato precomatoso può durare da alcune ore a diversi giorni. La coscienza è preservata, il paziente è orientato correttamente nel tempo e nello spazio, ma risponde alle domande tardi, a monosillabi, in modo monotono, con voce indistinta. La pelle è secca, ruvida, fredda al tatto. Le labbra sono secche, screpolate, ricoperte di croste incrostate, a volte cianotiche. La lingua è di colore cremisi, con segni di denti rimasti lungo i bordi, secca, ricoperta da una patina marrone sporco.

Se non vengono adottate misure terapeutiche urgenti e adeguate, il paziente diventa sempre più indifferente a ciò che lo circonda, risponde alle domande con crescente ritardo o non risponde affatto e si immerge gradualmente nella coma profondo, in cui la coscienza è completamente assente. Le manifestazioni cliniche in un paziente in coma diabetico sono le stesse del precoma, solo ancora più pronunciate. C'è una respirazione profonda, rumorosa e rara (tipo Kussmaul), un odore pungente di acetone nell'aria espirata, grave ipotensione (soprattutto diastolica), polso frequente e piccolo di riempimento e tensione (solitamente ritmico), ritenzione urinaria, tesa, un po' retratta e partecipazione limitata all'atto di respirare la pancia. I riflessi tendinei precedentemente indeboliti scompaiono gradualmente completamente (i riflessi pupillari e di deglutizione rimangono per qualche tempo). La temperatura corporea è molto spesso ridotta; anche in caso di gravi malattie infettive concomitanti, è leggermente aumentato.

Va notato che il coma chetoacidotico può manifestarsi sotto forma di forma gastrointestinale (addominale), cardiovascolare (collaptoide), renale (nefrotica), pseudocerebrale (encefalopatica) o disidratata. L'una o l'altra sindrome prevale raramente, poiché, a partire da una sindrome (il più delle volte gastrointestinale), la chetoacidosi diabetica si manifesta spesso successivamente in un'altra sindrome, solitamente disidratante e (o) collaptoide.

Cure urgenti. A chetoacidosi diabetica non solo si utilizza l'insulina, ma è necessario attuare altre misure volte a combattere la disidratazione e ripristinare i disordini metabolici che si sviluppano a causa della mancanza di insulina, ripristinando e mantenendo le funzioni di altri organi interni(cuore, polmoni, reni, ecc.).

Il metodo tradizionale, o classico, della terapia insulinica consiste in iniezioni ripetute di grandi dosi di insulina semplice (solubile, cristallina). La dose iniziale è di 50-100 unità per via endovenosa e la stessa quantità per via sottocutanea o intramuscolare. L'intervallo tra le iniezioni è di 1-2-3 ore e dipende dal livello iniziale e dalla dinamica della glicemia. La glicemia e l'acetonuria vengono monitorate ogni 1-2 ore.Se, dopo 1 ora dalla somministrazione della prima dose di insulina, l'iperglicemia non diminuisce, e a maggior ragione se aumenta, si consiglia reintroduzione(per via endovenosa 4- per via sottocutanea o intramuscolare) insulina nella stessa o più dose elevata. Se, 1 ora dopo la prima iniezione di insulina, si manifesta una tendenza alla diminuzione della glicemia, la seconda dose viene dimezzata. Di solito, 3-4 ore dopo la prima iniezione di insulina (il suo effetto massimo), la coscienza del paziente viene ripristinata. Da questo momento in poi si passa solo alla somministrazione sottocutanea del farmaco dopo 3 ore sotto controllo continuo di glicemia, glicosuria e acetonuria. Quando la glicemia scende a 11-13 mmol/l (200-250 mg%), la dose di insulina viene ridotta a 5-20 unità ogni 3 ore, poiché è durante questo periodo che spesso si sviluppa l'ipoglicemia. La dose totale di insulina necessaria per far uscire un paziente dal coma utilizzando questo metodo varia da 200 a 1000 unità.

Già nella fase preospedaliera del coma diabetico, è necessario prevedere misure per eliminare la disidratazione, l'ipovolemia e i disturbi dell'emocircolazione. La terapia infusionale deve essere endovenosa e abbastanza vigorosa. Si consiglia di somministrare non più di 1 litro di liquido durante la prima ora, un altro litro nelle due ore successive e un terzo litro entro tre ore. Nel coma chetoacidotico, per la reidratazione viene solitamente utilizzata una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%.

A forte calo pressione arteriosa (inferiore a 80 mm Hg), si consiglia una trasfusione immediata di sostituti del sangue, seguita dall'infusione di una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, effettuata ad una velocità di 1 litro nei primi 30 minuti e un altro 1 litro nell'ora successiva.

Per combattere il collasso nel coma diabetico, non dovrebbero essere utilizzate catecolamine e altri farmaci simpaticotonici. Sono controindicati non solo perché le catecolamine sono ormoni controinsulari, ma anche perché nei pazienti con diabete il loro effetto stimolante sulla secrezione di glucagone è molto più pronunciato che nelle persone sane.

Oltre ad una vigorosa terapia infusionale, nella fase preospedaliera vengono adottate altre misure antishock: adeguato sollievo dal dolore (narcotici, anestetici inalatori, anestesia locale), immobilizzazione delle fratture, riscaldamento del paziente, ossigenoterapia e, se necessario, ventilazione artificiale polmoni, ecc. Sebbene nel coma diabetico si sviluppi solitamente una sindrome ipocircolatoria mista (inclusa quella cardiogena), la somministrazione di farmaci cardiotonici della serie digitale è indesiderabile, poiché, contribuendo ad un aumento della grave carenza di potassio esistente nel miocardio, possono peggiorare l’attività cardiaca. Ci sono anche relative controindicazioni all'uso di caffeina, cordiamina, corazolo e altri analettici con un marcato effetto stimolante sul centro respiratorio, che è sovraeccitato durante la chetoacidosi. Stimolazione aggiuntiva centro respiratorio in tali condizioni può causare estrema inibizione e paralisi respiratoria.

Correzione equilibrio acido-base eseguito infusione endovenosa Soluzione di bicarbonato di sodio: nella prima ora versare 400 ml di una soluzione al 2% (circa 90 mmol). La necessità di correggere i disturbi elettrolitici (principalmente carenza di potassio) sorge 3-4 ore dopo l'inizio della reidratazione e della terapia insulinica e viene effettuata in ospedale. A questo scopo viene somministrata per via endovenosa una soluzione di cloruro di potassio al 20% ad una velocità di 15-20 mmol/ora. Se durante tale terapia il livello di potassio nel sangue scende al di sotto di 4 mmol/l, la velocità di infusione viene aumentata a 40-50 mmol/h. Con la terapia con infusione di insulina a basso dosaggio, a condizione che la terapia sostitutiva del potassio venga iniziata tempestivamente alla velocità di 15-20 mmol/l, il coma diabetico non è quasi mai accompagnato dallo sviluppo di ipokaliemia e nel primo giorno raramente si verifica la necessità di sostituire più di 200 mmol di potassio.

Assistenza medica d'urgenza, ed. BD Komarova, 1985