Caratteristiche del tratto gastrointestinale nei neonati. Caratteristiche del funzionamento del tratto gastrointestinale nei neonati prematuri. Intestino tenue di un bambino

Classificazione delle malattie gastrointestinali A. Malattie dell'esofago: GER, GERD, esofagite u B. Malattie dello stomaco e del duodeno: gastrite (gastroduodenite), ulcera u C. Malattie del sistema biliare: GIB, colecistite (colecistocolangite), colelitiasi u G. Malattie delle ghiandole pancreatiche: dispancreatismo, pancreatite u D. Malattie intestinali: IBS, CU, morbo di Crohn 2 u

Caratteristiche delle malattie gastrointestinali nei bambini 1. Prevalenza delle malattie digestive nei bambini: ●luogo nella struttura della morbilità generale ●luogo della patologia gastroduodenale tra le malattie degli organi digestivi ●grado di aumento dell'incidenza ●motivi dell'aumento dell'incidenza ●prevalenza di disturbi gastroenterologici patologia a seconda dell'età 3

Caratteristiche delle malattie gastrointestinali nei bambini ● A che età esordisce più spesso la patologia gastroduodenale nei bambini? ●A quale età si manifesta il quadro clinico più evidente nei bambini? ●Quali cambiamenti caratteristici sono più comuni nei bambini in età prescolare e in età scolare? ● Quali sono le caratteristiche del decorso della patologia gastroduodenale nei bambini? ● Quali caratteristiche cliniche ed esaminative causano la diagnosi tardiva di alterazioni organiche nelle malattie della zona gastroduodenale nei bambini? 4

Fattori che predispongono allo sviluppo precoce di malattie gastrointestinali nei bambini 1. Funzione motoria imperfetta del tratto gastrointestinale 2. Bassa attività enzimatica della saliva del succo gastrico 3. Elevata permeabilità della CO intestinale 4. Proprietà protettive della CO insufficientemente formate, bassa attività dei succhi digestivi , microflora intestinale imperfetta 5

FATTORI DI RISCHIO E SVILUPPO DELLA CGD, PUDS I. Endogeno 1. Ereditarietà u Marcatori di carico ereditario nella PUDS u Specificità del gruppo sanguigno u Iperreattività gastrointestinale u Tipo di attività nervosa superiore, caratteristiche della personalità, indicatori antropometrici 6

FATTORI DI RISCHIO E SVILUPPO DELLA CGD, UD II. Esogeno 1. Nutrizionale: alimentazione irrazionale u per neonati e bambini piccoli u per scolari 2. Stress neuropsichico, fattori funzionali esterni, reazioni asteno-nevrotiche, distonia vegetativa, sindrome da iperreattività 7

FATTORI DI RISCHIO E SVILUPPO DI CGD, PUDS u u u u FATTORI DI PATOGENICITÀ -NR Elevata mobilità Elevata adesività di HP alle cellule epiteliali del liquido refrigerante Capacità di produrre e rilasciare un gran numero di enzimi Capacità di rilasciare tossine: vacuolanti -Vac. A e la Cag associata alla citotossina. A Vie di infezione Frequenza dell'infezione da HP in base alla nosologia Frequenza dell'infezione da HP in base all'età 9

CGD, PU Predisposizione alla patogenesi + esposizione a lungo termine fattori dannosi violazione del rapporto tra fattori protettivi e fattori di aggressione Fattori protettivi u Strato di melma, Rigenerazione dell'epitelio, Flusso sanguigno in CO, Fattori immunitari locali di aggressione u Acido cloridrico, Pepsina, Acidi biliari, Medicinali, Helicobacter, Virus 10

GASTRITE CRONICA, PUD Malattie multifattoriali ed eterogenee causate da una violazione del sistema neuroendocrino e sistemi immunitari, u squilibrio tra fattori locali“aggressione” e “difesa”, u violazione della rigenerazione, u danni al liquido refrigerante e 12° intestino Prevalenza!! u11

GASTRITE CRONICA GASTRODUODENITE Classificazione FORME 1. Autoimmune endogena 2. Esogena - infettiva 3. Eso-endogena Per localizzazione 1. Antrale 2. Fundale 3. Pangastrite 12

GASTRITE CRONICA GASTRODUODENITE By segno funzionale u Normaacido u Iperacido 1. 2. Fasi (fasi) del decorso Esacerbazione Remissione 13

GASTRITE CRONICA GASTRODUODENITE Fase endoscopica PU 1. stadio di ulcera fresca 2. Stadio di inizio riepitelizzazione 3. Stadio di ulcera cicatriziale 4. Completa guarigione dell'ulcera 14

GASTRITE CRONICA GASTRODUODENITE Caratteristiche infiammazione dello stomaco u Durata dei periodi di riacutizzazione fino a 2-3 settimane u Manifestazioni cliniche stereotipate u Relazione dei sintomi con la natura del cibo u Stagionalità delle riacutizzazioni 15

GASTRITE CRONICA GASTRODUODENITE 1. Caratteristiche della clinica Varietà dei disturbi 2. Scarsi dati oggettivi 3. L'inizio della clinica coincide con l'ingresso a scuola (più spesso) 4. Stadio iniziale - sintomi di disturbi funzionali 5. Prima della pubertà, 16 ragazze sono più spesso malato

GASTRITE CRONICA GASTRODUODENITE Dolore CG simile ad un'ulcera: doloroso, di varia intensità, a stomaco vuoto/1,5 - 2 ore dopo i pasti/di notte Caratteristica: scomparsa o riduzione del dolore dopo aver mangiato Disturbi dispeptici: bruciore di stomaco!!!, eruttazione!! Vomito! Buon appetito!!! Palpazione: dolore nella zona epigastrio/piloroduodenale (tipico) Sintomi generali Funzione secretoria: normale/EGD: AG/bulbo (caratteristico) H. Pilory 17

GASTRITE CRONICA GASTRODUODENITE Gastrite-simile hCG Dolore: precoce, doloroso all'epigastrio, passa dopo 1-1,5 ore Rapida saturazione!!! Appetito ridotto/selettivo!!! Reclami dispeptici: eruttazione con aria!!!, nausea!!, vomito di cibo! Palpazione: dolore diffuso La funzione secretoria è normale/EGD: FG/Pangastrite Istologia: atrofia, metaplasia 18

MALATTIA DELL'ULCERA Clinica Dolore e fame, spesso di notte!!! u Persistente, parossistico, lancinante!!! u Localizzazione!!! Irradiazione!! u Dopo aver mangiato, antiacidi o antispastici!!! Appetito!!! Reclami dispeptici: vomito!!! bruciore di stomaco!!!, eruttazione!! Stipsi!!! Stagionalità!!! VSD di tipo vagotonico!! 19

MALATTIA DELL'ULCERA Caratteristiche dell'UP nei bambini Per l'infanzia, è caratteristico un decorso atipico dell'UP 1. Non c'è ritmo Moynihan, non c'è recidiva e stereotipia del dolore 2. Decorso classico -

MALATTIA DELL'ULCERA 1. Corso lieve: guarigione dell'ulcera fino a 1 mese, remissione per più di un anno 2. Decorso moderato grave: guarigione dell'ulcera per più di 1 mese, remissione meno di un anno (remissione breve) 3. Corso severo: presenza di complicanze, recidive frequenti (più di 2 riacutizzazioni all'anno), ulcere combinate e multiple, lungo termine guarigione 21

MALATTIA DELL'ULCERA Complicanze 1. Sanguinamento: ematemesi, melena, sintomi di perdita ematica acuta, scomparsa del dolore Sanguinamento nascosto: reazione di Gregersen positiva Tattiche gestionali: ricovero d'urgenza ed endoscopia 2. Stenosi piloroduodenale e cicatriziale e infiammatorio-spastica (funzionale) 22

CGD, PU Diagnostica 1. CLINICA + anamnesi 2. EGDS con biopsia dello stomaco e del duodeno; in caso di malattia ulcerosa, rilevamento di un difetto ulcerativo 3. Istologicamente: grado di infiammazione, distrofia, disregenerazione 4. Funzione secretoria dello stomaco: frazionaria intubazione gastrica, intragastrico r. Nmetria 5. Funzione motoria dello stomaco: u EGDS: reflussi patologici, disfunzione degli sfinteri u Ecografia dello stomaco u UOVO 6. Radiografia con solfato di bario? 23 7. Diagnosi di HP

CGD, PU Diagnosi di HP invasivo u Istologico, immunoistochimico batteriologico, test rapido dell'ureasi, PCR non invasivo 1. test del respiro all'ureasi (UDT) 2. metodi immunologici: u anticorpi contro le immunoglobuline HP di classe A, M, G nel sangue, quantificazione Antigene HP nelle feci u PCR - diagnosi di HP nelle feci 24

HGD, YaB Diagnosi primaria Infezioni da HP Prove batteriologiche, istologiche, ureasi Controllo della terapia di eradicazione 1. Tempistiche del controllo 2. Metodi di controllo 25

CGD, PUD 1. 2. 3. Principi della terapia Periodo di riacutizzazione Riposo a letto Pasti frazionati (5-6 volte) Terapia dietetica. Eliminare!!! Dieta in funzione della funzione secretoria dello stomaco: 1. Stomaco iperacido: tabella n. 1 2. Stomaco ipacido: tabella n. 2 3. Tabella n. 5 26

CGD, PU Correzione dell'ipersecrezione gastrica 1. Antiacidi non assorbibili: Almagel, Maalox, phosphalugel 2. Farmaci antipeptici: Venter, sucralfato 3. Farmaci gastroprotettivi: de-Nol, Ventrisol, Tribimol 4. Bloccanti dell'istamina H-2 di terza generazione : ranitidina, famotidina 5. Inibitori pompa protonica: omeprazolo, pantoprazolo, lansoprazolo, rabeprazolo 6. Acque minerali 27

CGD, correzione JB disturbi motori u antispastici della muscolatura liscia: no-shpa, papaverina u anticolinergici ad azione antispasmodica: belloid, metacina, buscopan, platifillina u procinetici: metoclopramide (sin. Cerucal), domperidone (sin. Motilium), coordinax 30 minuti prima dei pasti. Corso 10-14 giorni. Correzione dei disturbi neuroautonomici mediante terapia sedativa: estratto di valeriana, infuso di erba madre, infuso di peonia u tranquillanti (secondo le indicazioni): rudotel, diazepam, meprobamato Stimolazione processi metabolici, le difese dell'organismo, processi di rigenerazione della CO u gastrofarm, riboxin, vit. U, metiluracile, pentossile, vitamine A, E, B, acido folico, ecc. Procedure fisioterapiche per effetti “profondi” sugli organi del tratto digerente superiore u correnti diadinamiche, ultrasuoni, induttotermia, EHF 6. Esercizio terapeutico 7. Fitoterapia 28 7. Sanatorio – cure termali

CGD, BU Principi della terapia anti-Helicobacter Bismuto colloidale subcitrato (De-nol) 8 mg/kg; massimo -480 mg/s); Antibiotici: u amoxicillina ( flemoxin-solutab, hiconcil-25 mg/kg; max 1 g/s), u azitromicina (sumamed-10 mg/kg; max-1 g/s), u claritromicina (fromilid 7,5 mg/kg; max 500 mg/s), u roxitromicina (rulid-5 -8 mg /kg; max-300 mg/s) 3. Macmiror -15 mg/kg, furazolidone-20 mg/kg, metronidazolo -40 mg/kg 4. Omeprazolo (losec-maps 1 mg/kg, rabeprazolo 1 mg/kg) 29

CGD, PU Schemi di terapia di eradicazione nei bambini A. Terapia di prima linea: tripla terapia con bloccanti H+K+-ATPasi: 1. Omeprazolo (losec-maps), rabeprazolo + claritromicina (fromilid) / roxitromicina / azitromicina + amoxicillina 2. Omeprazolo (losec-maps), rabeprazolo + roxitromicina/claritromicina/azitromicina + makmiror/furazolidone 30

CGD, PU Schemi di terapia di eradicazione nei bambini B. Terapia tripla con preparati a base di bismuto: 1. Subcitrato di bismuto + amoxicillina / claritromicina / roxitromicina / azitromicina + makmiror / furazolidone 2. Subcitrato di bismuto + claritromicina (fromilid) / roxitromicina / azitromicina + amoxicillina V. Droterapia Kva: subcitrato di bismuto + amoxicillina / roxitromicina / claritromicina / azitromicina + makmiror / furazolidone + omeprazolo (mappe losec) / ranitidina / rabeprazolo 31

CGD, JB Esame clinico: CGD - 5 anni? , PU – per tutta la vita Frequenza di osservazione: Nel 1° anno dopo una riacutizzazione - 4 volte, dal 2° anno - 2 volte l'anno Metodi di base di controllo dinamico: clinica + EGDS (?) + rilevamento di HP Trattamento anti-recidiva: 2 volte all'anno, 3-4 settimane 32

Malattie del sistema epatobiliare Struttura: - discinesia biliare - 92,2% - colecistite cronica, colecistocolangite, colelitiasi - 6,6% - epatite cronica - 1,1% Anomalie della colecisti: anomalie di quantità - sdoppiamento, agenesia, posizione della vescica intraepatica, ecc. . , forme del tratto gastrointestinale, partizioni, costrizioni, attorcigliamenti Metodi diagnostici: Ultrasuoni (principale) 35

Discinesia delle vie biliari D G H P - disturbo e discordanza del tono dell'apparato sfinteriale e/o della motilità delle vie biliari e delle vie biliari e interruzione del passaggio della bile nell'intestino Fattori provocatori - livello inadeguato di stress fisico e psico-emotivo - errori alimentari: soprattutto cibi fritti e grassi - malattie dello stomaco, dell'intestino, del fegato, ecc. ecc. 36

Discinesia delle vie biliari Classificazione D. G. V. P. 1. Ipertonico-ipercinetico aumento del tono e della motilità G. V. P. 2. Forma ipotonico-ipocinetica diminuzione del tono e della motilità G. V. P. Più spesso nei bambini - forma ipertonica e mista D. J. V. P. 37

Discinesia biliare Clinica 1. Forma ipertensiva C A R A C T E R I S T I C A B O L I u parossistica!!! u lancinante u connessione con errori nella dieta u 30-40 minuti dopo la somministrazione cibo freddo tu attività fisica: corsa, lunga camminata u localizzazione ipocondrio destro u regione periombelicale- età più giovane u breve termine - 5 -15 min predisposizione familiare!!! Stagione di esacerbazione - autunno - primavera 38

Discinesia biliare 2. Forma ipotonica CARATTERISTICHE E DOLORI!!! u noioso u connessione con errori nella dieta u 1-1,5 ore dopo aver mangiato cibo - soprattutto grasso u emozioni negative u localizzazione - predisposizione familiare dell'ipocondrio destro!!! Stagionalità delle riacutizzazioni – non tipica 39

Discinesia biliare Disturbi dispeptici: u perdita di appetito u nausea u vomito (meno frequente) u intolleranza cibi grassi, u amarezza in bocca (a volte segno di GHD) u feci instabili Oggettivamente: u reazioni astenovegetative u commenti positivi di Kehr, Ortner, Mussi, u epatomegalia moderata (più del 70% dei bambini) 40

Colecistite acuta Condizioni predisponenti: ristagno della bile nel tratto gastrointestinale Segni caratteristici: t 0 - dolore e crampi nella metà destra!!!, su tutto l'addome! intensificato - sul lato destro; durata dell'attacco doloroso - da alcuni minuti a diverse ore - nausea, vomito - ittero (nel 50% dei casi) - sintomi di intossicazione Obiettivamente: gonfiore! , ritardo sezioni superiori quando si respira; rigidità muscolare parete addominale a destra Opinioni positive di Mendel, Ortner, Murphy, vedi spesso Shchetkin - Bloomberg. CBC: leucociti, VES 41

La colecistite cronica è rara nei bambini. Fattori predisponenti: anomalie del tratto gastrointestinale, discolia. fattori Spesso accompagna la colelitiasi e la D.B.R. Segni caratteristici: - stereotipie, presenza di mestruazioni, segni di riacutizzazioni con grave intossicazione, lieve febbre (possibile) Sindromi: - dolore (ipocondrio destro); - dispeptico; intossicazione infiammatoria; - asteno-vegetativa; Dolore colestatico e parossistico (caratteristico durante l'esacerbazione), si verificano 1,5-2 ore dopo un errore nella dieta (cibi grassi, fritti), irradiati (alla spalla destra e alla scapola). Oggettivamente: resistenza muscolare nell'ipocondrio destro!!!, oggettivamente da Ortner, Murphy, Mendel; dolore negli anni s. Shoffara Ricerca di laboratorio: - globuline, fibrinogeno, studi sui leucociti, VES; eventualmente transaminasi, bilirubina, lipoproteine ​​42

Colelitiasi- malattia distrofico-dismetabolica, con formazione di calcoli nella cistifellea o nelle vie biliari.Motivi della formazione di colelitiasi nei bambini: - malattie che si manifestano con emolisi - ipercolesterolemia familiare - epatite, lesioni infiammatorie del sistema biliare - fattori che portano alla sviluppo di colestasi - diabete Patogenesi: ristagno biliare, discolia, infiammazione Quadro clinico: la colelitiasi ha un decorso latente!!! Sintomi: colecistite, ostruzione del tratto gastrointestinale V. P. Sintomi Le complicazioni sono rare! 43

Le principali metodiche per la diagnosi delle MALATTIE DEL SISTEMA EPATOBILLARE: Ecografia mediante test funzionale con colecinetica: neocholex, tuorlo d'uovo, sorbitolo: disfunzione dello sfintere, velocità di contrazione della vescica Intubazione duodenale (meno fisiologica) Microscopia biliare: rilevazione di cristalli di colesterolo e bilirubina (segni di discolia) COLECISTITE: Ispessimento ecografico (più di 2 mm), stratificazione, iperecogenicità della parete della ghiandola, eterogeneità della bile Analisi biochimica della bile: - acidi arachidonico e oleico, pentadecano e acidi grassi rameici; - concentrazioni di immunoglobuline G e A, proteine ​​R, proteina C-reattiva; enzimi (5-nucleotidasi e fosfatasi alcalina); - lisozima della colelitiasi: ecografia, colecistografia a raggi X, TC, analisi B/C della bile per chiarire la composizione dei calcoli 44

PRINCIPI DI TERAPIA DELLE MALATTIE DEL SISTEMA EPATOBILIARE Dieta n. 5 secondo Pevzner: pasti 4-5 volte, esclusione di cibi grassi e fritti, arricchimento della dieta con fibre, olio vegetale. JVP Forma ipocinetica ipotonica: 1. prodotti azione coleretica: burro e oli vegetali, panna, panna acida, uova, frutta, verdura, pane nero, stimolazione riflessa della motilità gastrointestinale, intestino 2. coleretico – colecinetico: sorbitolo, xilitolo, tubazhi 2-3 rubli a settimana 3. neurotropico – antidepressivi: fenibut , melipramina 4. procedure termiche: periodo di riacutizzazione 45

PRINCIPI DI TERAPIA DELLE MALATTIE DEL SISTEMA EPATOBILIARE Ipertensivo - forma ipercinetica: 1. Coleretico: - allocolo, colenzima, ologone - veri coleretici, contengono acidi biliari - di origine vegetale - flamina, colagogo di sintesi chimica - nicodina, ossafenamide, ciclone - idrocoleretici - valeriana, ginseng, seta di mais, acqua minerale 2. Farmaci neurotropi - tranquillanti: sibazon, nozepam 3. Farmaci antispastici: papaverina, nosh-pa, odeston 4. Anticolinergici - belladonna, bellataminale, metacina 46

Principi di terapia (continua) Colecistite acuta (esacerbazione): regime!!!, fame, molti liquidi, antibiotici, antispastici, analgesici, terapia infusionale, farmaci antienzimatici. Intervento chirurgico: per complicanze Colica biliare: !!! sollievo dal dolore: per via orale 0,1% atropina (1/2 goccia per anno di vita per dose) o estratto di belladonna (1 mg per anno di vita per dose), papaverina, no-spa, antispasmodico, teofillina o teobromina. Se inefficace: baralgin IM o platifillina, atropina solfato, papaverina. Per coliche intrattabili: promedolo o pantopon con atropina Colecistite cronica: dieta (nel periodo acuto, meccanicamente parsimoniosa, con sale, grassi e proteine ​​limitati), terapia con diarrea; durante un'esacerbazione: nicodina o ossafenamide, ciclone, furazolidone. Terapia vitaminica (obbligatoria): nel periodo acuto (vitamine A, C, B 1, B 2, PP; successivamente - cicli di vitamine B 6, B 12, B 15, B 5, E) GSD: principi della terapia di cui sopra + agenti litolitici (principalmente per calcoli biliari di colesterolo) ursofalk (10 mg/kg), henofalk (15 mg/kg), lithopalk (7 mg/kg) in cicli di 6-24 mesi. Se inefficace - 47 colecistectomia

bambino, 5 anni, colecistite acuta. Si determina un significativo e disomogeneo ispessimento della parete della colecisti, una componente dispersa nel lume, una zona perifocale di diminuita ecogenicità, corrispondente ad una alterazione edematosa dei tessuti perivescicali; 49

R.13 l. , Calcolo della colecisti (inclusione eco-densa nel lume con un'ombra acustica chiara) 50

PANCREATOPATIE Dispancreatismo: disfunzione reversibile senza alterazioni morfologiche DOLORE: instabile, diffuso Localizzazione: epigastrio, ipocondrio, punti e aree del pancreas Disturbi dispeptici: nausea, flatulenza, eruttazione Coprogramma: normale Amilasi del sangue e delle urine: variabile Ecografia: dimensione di parti del il pancreas (m.b. Norm) EGDS: segni di duodenite, papillite 51

PANCREATOPATIE Pancreatite reattiva: AP interstiziale sullo sfondo di malattie gastroduodenali o biliari DOLORE: intenso, sopra l'ombelico, irradiazione a sinistra e alla schiena Dolore: area di Chauffar, t.t. Kacha, Mayo Robson Disturbi dispeptici: nausea, vomito, flatulenza, breve diarrea a termine!! Coprogramma: steatorrea normale o instabile Amilasi nel sangue e nelle urine: Ecografia: pancreas, contorni poco chiari, ecogenicità EGD: segni di duodenite, papillite 52

PANCREATOPATIE Principi della terapia Esacerbazione: Dieta: Tabella n. 5 P secondo Pevzner Terapia farmacologica: u eliminazione del dolore: antispastici - papaverina, no-spa u diminuzione dell'attività funzionale del pancreas: antiacidi - almagel, Maalox, phosphalugel, ecc. u agenti antisecretori: ranitidina, famotidina u inibitori della pompa protonica - omeprazolo u terapia sostitutiva: pancreatina, Creonte, pancitrato Remissione: dieta. minimo acqua - debole 53 mineralizzazione. Resort-sanatorio

Immagine ecografica di un pancreas normale. 1 fegato; 2 - testa del pancreas; 3 - corpo del pancreas; 4 - Condotto Wirsung; 5 - coda del pancreas; 6 - in alto arteria mesenterica; 7 inferiore vena cava; 8 - aorta; 9 - vena splenica; 10 - cistifellea; 11 - colonna vertebrale. Scansione obliqua nella regione epigastrica. 54

Quadro ecografico di pancreatite cronica con pronunciate alterazioni del tessuto fibroso. I contorni della ghiandola sono irregolari e chiari. L'ecostruttura del tessuto è diffusamente eterogenea, l'ecogenicità e l'assorbimento acustico sono notevolmente aumentati. Dietro la ghiandola è debole ombra acustica. 55

L'IBD è un'infiammazione cronica e ricorrente del tratto gastrointestinale, che porta a un processo distruttivo irreversibile della sua struttura e funzione.Somiglianze - alcuni meccanismi patogenetici, meccanismi genetici comuni, approcci comuni alla terapia farmacologica.Differenze - nella localizzazione delle lesioni, cambiamenti morfologici nell'intestino, caratteristiche cliniche 56

Classificazione della colite Secondo la revisione dell'ICD X, le IBD croniche includono: u Morbo di Crohn [enterite regionale] (K 50) u Colite ulcerosa (non specifica) (K 51) Morbo di Crohn [enterite regionale] (K 50) u Malattia di Crohn dei piccoli intestino (K 50. 0) u Morbo di Crohn del colon (K 50. 1) u Altri tipi di morbo di Crohn (K 50. 8) 57

Malattie infiammatorie intestinali Fattori predisponenti 1) endogeni: u predisposizione genetica costituzionale familiare, u allergie alimentari, intolleranza alle proteine ​​del latte vaccino, u identificazione di tipi HLA caratteristici di malattie autoimmuni e malattie sistemiche(B 5, 7, 8, 21, CW 1) 2) esogeno u stress cronico u ambientale u fattori iatrogeni u infettivi 58

Malattie infiammatorie croniche intestinali (IBD) La CU è un'infiammazione cronica, continua (solida), purulenta, emorragica e non infettiva del colon, che inizia quasi sempre nel retto, con lo sviluppo di complicanze locali e sistemiche. è di 1,5 - 2 bambini ogni 100.000 abitanti all'anno; nel Regno Unito l'incidenza è di 6,8 ogni 100.000 bambini all'anno n si verifica in totale gruppi di età n incidenza di picco: adolescenti e adolescenza(fino al 30% dei pazienti si ammala all'età di 10-19 anni) Caratteristiche del decorso della CU nei bambini: una tendenza verso un aumento della frequenza di insorgenza della CU in età precoce, un aumento della percentuale di forme totali di CU (danno totale al colon nel 76%; lato sinistro - nel 10% dei pazienti; distale - nel 14%); colite distale iniziata nell'infanzia, ha un alto grado di diffusione in direzione prossimale; diagnosi difficile e tardiva di CU, soprattutto a 7-10 anni di età (sintomi minimi del quadro clinico (mancanza di sangue nelle feci - il sintomo principale della malattia) 59 ritardo nella crescita e nello sviluppo sessuale (solo nei bambini)

Malattie infiammatorie intestinali (IBD) Quadro clinico Varianti di esordio della malattia: acuta (non tipica; sviluppo del quadro clinico entro 1-3 giorni); graduale (caratteristico; i sintomi principali sono sangue e muco nelle feci molli o formate; si sviluppa in 1-3 mesi o diversi anni) Decorso: 1. Acuto (insolito; osservato nel 12% dei pazienti, più spesso nei bambini sotto gli 11-10 anni) anni) 2. Cronico (tipico per tutte le fasce d'età; 88% dei pazienti; presenta periodi di esacerbazione e remissione) 2. 1. cronico ricorrente (la remissione viene raggiunta entro 6 mesi dal primo attacco e dura più di 4 mesi; in 36 % di pazienti) 2 2. decorso cronico continuo (6 mesi dopo il primo attacco, non si verifica remissione e si osserva un decorso progressivo, 60

Malattie infiammatorie croniche intestinali (IBD) Quadro clinico Criteri per valutare la gravità della colite ulcerosa: frequenza delle feci, presenza di sangue nelle feci, attività endoscopica, estensione della lesione, VES, condizioni generali, incluse manifestazioni extraintestinali Classificazione della CU per attività: Decorso lieve Decorso grave Frequenza delle feci 4 10 Sanguinamento debole e continuo Nessuna febbre 38,8 Emoglobina 100 g/l Decorso moderato 6 abbondante 37,5 100 g/l 61

Malattie infiammatorie intestinali (IBD) Quadro clinico della CU: Manifestazioni intestinali: Sindrome colitica - diarrea con secrezione di sangue, muco e/o pus, spontanea dolore spasmodico, spesso nel quadrante inferiore sinistro dell'addome (manifestazioni cliniche principali), ragadi anali, fistole anali Manifestazioni extraintestinali: sintomi di intossicazione (debolezza, malessere, febbre), perdita di peso, ritardo dello sviluppo sessuale, anemia, eritema nodoso, danni al fegato (colangite sclerosante), alle articolazioni (artralgia, spondilite anchilosante), agli occhi (uveite, iridociclite) , sindrome tromboemorragica Nei bambini, le più informative sono: emocolite, perdita di peso e dolore addominale Complicanze della RCU: intestinale (dilatazione tossica del colon, sanguinamento intestinale), infettiva (sepsi, polmonite, annessite, erisipela, stomatite aftosa, ecc.) 62 Indicatori di laboratorio: segni di attività aspecifici

Malattie infiammatorie intestinali (IBD) Classificazione endoscopica dell'attività del CU: 0° grado di attività (remissione) - CO pallido, vasi visibili 1° grado (atto lieve) - eritema, superficie leggermente granulare, indebolimento (perdita) del pattern vascolare 2° grado (moderato atto.) - ulcere singole, CO vellutato, sanguinamento da contatto e spontaneo 3° grado (atto alto) - pus, sanguinamento spontaneo, ulcerazioni multiple I segni EGD più informativi nei bambini: sanguinamento da contatto della mucosa dal minimo al “sanguinoso” sintomo rugiada”, assenza di pattern vascolare, erosione o tracce di piccole erosioni cicatrizzate Segni istologici: - infiltrazione linfoplasmocitaria ed eosinofila 63, e - violazione dell'architettura della cripta e - diminuzione

Malattie infiammatorie intestinali (IBD) La malattia di Crohn è una malattia cronica progressiva aspecifica caratterizzata da infiammazione granulomatosa transmurale di varie parti del tratto gastrointestinale, che si manifesta clinicamente con sindromi dolorose e diarroiche. L'incidenza della malattia di Crohn è di 30 - 35 casi per 100.000 abitanti. Picco della malattia - 15 - 35 anni (può ammalarsi a qualsiasi età) Quadro clinico dell'esordio / o esacerbazione della malattia celiaca: aumento persistente della temperatura fino a livelli febbrili, grave debolezza, anoressia, feci molli Sindrome da malassorbimento (con localizzazione nell'intestino tenue ). Con danni alle sezioni terminali ileo vengono colpiti principalmente l'assorbimento della vitamina B 12 e degli acidi biliari e l'assorbimento dei grassi associati agli acidi biliari; assorbimento di zinco, vit. A, E64

Malattie infiammatorie croniche intestinali (IBD) Cause di diarrea nella CD: capacità di riassorbimento del muco intestinale infiammato, insufficienza della sua attività enzimatica, attività degli enzimi pancreatici. La gravità della diarrea dipende dalla prevalenza e dal livello del danno a carico dell'intestino tenue: più è alto quanto più grave è il decorso della malattia. L'emocolite si verifica nel 40% dei casi, di solito negli stadi tardivi, e non dipende dalla localizzazione del processo. Sindrome del dolore (): all'inizio della malattia - locale (irritazione del peritoneo a causa della formazione eccessiva di gas), successivamente diffuso - intenso dolore parossistico (causato dalla stasi del contenuto intestinale, ostruzione completa o parziale) CD nei bambini piccoli: rapido sviluppo di disidratazione, ipotensione muscolare, tachicardia, ipotensione arteriosa; Obiettivamente: sono palpabili distensione addominale, anse intestinali dilatate. Con il progredire del processo compaiono edema privo di proteine, degenerazione del fegato grasso e nefropatia

Malattie infiammatorie intestinali (IBD) Manifestazioni extraintestinali u Le più comuni: artrite (che ricorda il danno articolare simmetrico della clinica dell'artrite reumatoide e la rigidità mattutina), artralgia, eritema nodoso, piodermite, stomatite aftosa; u Possibili: danni agli occhi (iridociclite, uveite, episclerite), alle vie biliari (pericolangite, colestasi), epatite reattiva, amiloidosi vari organi Complicazioni: Locali - causate direttamente dall'infiammazione della mucosa: stenosi intestinali (la complicazione più comune), perforazione di ulcere intestinali nella cavità addominale (rara), fistole (esterne, con uscita sulla pelle e interne - apertura in anse degli intestini vicini e organi cavi), ascessi (pararettali), ragadi anali persistenti, dilatazione tossica del colon. Manifestazioni sistemiche - extraintestinali del CD 66

Malattie infiammatorie intestinali (IBD) Indicatori di laboratorio: anemia, leucocitosi, reticolocitosi, aumento della VES, ipoproteinemia, ipoalbuminemia, CRP, ferro sierico, magnesio, zinco Quadro endoscopico: infiammazione transmurale asimmetrica, gli strati più profondi sono più colpiti. La gravità della malattia non è sempre correlata ai segni endoscopici e istologici o ai dati di laboratorio Indice di attività della malattia di Crohn - per valutare l'attività della malattia e prescrivere una terapia adeguata 67

Malattie infiammatorie intestinali (IBD) Dieta - esclusione di latticini, limitazione di carboidrati, arricchimento con proteine ​​I principali gruppi di farmaci per il trattamento delle IBD in fase acuta: 1. Farmaci che rilasciano direttamente acido 5-aminosalicilico (mesalazina), o farmaci in il quale acido 5-aminosalicilico si forma durante la degradazione del principio attivo già nell'intestino (sulfasalazina - per i bambini nei primi anni di vita!) 2. Corticosteroidi topici (budesonide) o sistemici (prednisolone) 3. Immunosoppressori (azatioprina, mercaptopurina) Farmaci antimicrobici - per l'igiene dell'intestino da flora patogena e condizionatamente patogena Carenza enzimatica: pancreatina, mezim forte, creonte Diarrea debilitante - imodium. Nutrizione enterale (come indicato). Trattamento chirurgico 68

polipi crittografati UC. Stadio ulcerativo-polipoide Sulla mucosa infiammata e vulnerabile sono presenti numerosi crittoascessi e formazioni polipoidi di varie dimensioni e forme, le cosiddette. , polipi infiammatori o “pseudopolipi”. 74

UC. Stadio ulcerativo-polipoide u a. Mucosa infiammata e ulcerata, ricoperta di essudato purulento. tu b. Escrescenze della mucosa (polipi infiammatori o “pseudopoliposi”). 75

BK. Stadio ulcerativo. Ulcere lineari profonde situate sulla mucosa edematosa a forma di “strada di ciottoli” 76

Tra le malattie gastrointestinali più comuni nei neonati vi sono il reflusso astroesofageo, la dispepsia, la diarrea e l'enterocolite. Alcuni di essi sono direttamente correlati all'imperfezione dell'apparato digerente, altri sono provocati da fattori ereditari o da malfunzionamenti intrauterini. Ma ci sono anche malattie dell'apparato digerente nei bambini piccoli (ad esempio distrofia o paratrofia) che compaiono a causa di una cattiva alimentazione.

Malattia dell'apparato digerente nei bambini piccoli - mughetto

Si tratta di un'infezione fungina della mucosa orale, che si verifica spesso nei neonati. La malattia è registrata nel 4-5% di tutti i neonati. I più suscettibili al mughetto sono i neonati prematuri, i neonati con un sistema immunitario indebolito, i neonati che ricevono cure igieniche insufficienti e i neonati che, per un motivo o per l'altro, assumono antibiotici.

Causa della malattia. Questa malattia dell'apparato digerente nei bambini piccoli è causata da un fungo del genere Candida. Il rigurgito frequente provoca lo sviluppo di funghi.

Segni della malattia. Sulla mucosa della bocca e delle guance compaiono depositi bianchi punteggiati, che ricordano il latte cagliato. A volte questi punti si fondono tra loro, formando una pellicola continua di colore bianco-grigio. Con danni massicci, queste placche si diffondono alla mucosa dell'esofago, dello stomaco e delle vie respiratorie.

Trattamento. Nei casi lievi è sufficiente irrigare la mucosa con una soluzione di bicarbonato di sodio al 2% o con una soluzione di borace in glicerina al 10-20%. È possibile utilizzare soluzioni all'1-2% di coloranti all'anilina (violetto di metile, viola di genziana, blu di metilene), una soluzione di nistatina nel latte o acqua (500mila unità/ml). La mucosa viene trattata ogni 3-4 ore, alternando gli agenti utilizzati.

IN casi gravi oltre al trattamento locale di questa malattia gastrointestinale nei bambini piccoli, al bambino viene somministrata nistatina orale 75 mila unità/kg 3 volte al giorno per 3-5 giorni o levorina 25 mg/kg 3-4 volte al giorno per lo stesso periodo.

Malformazione del tratto gastrointestinale della stenosi pilorica del neonato

Stenosi pilorica- una malformazione dello sfintere muscolare superiore dello stomaco, associata ad uno sviluppo eccessivo dei suoi muscoli e al restringimento dell'ingresso dello stomaco. I ragazzi si ammalano più spesso.

Cause della malattia. La malattia si verifica a causa della rottura dell'innervazione dello stomaco.

Segni della malattia. I primi segni di questa malformazione del tratto gastrointestinale dei neonati compaiono alla 2-3a settimana di vita, raramente prima. Appare come una forte fontana 15 minuti dopo aver mangiato. Nel corso del tempo, il peso del bambino diminuisce drasticamente, fino al punto in cui si sviluppano distrofia, anemia e disidratazione. Vengono prodotte poche urine e feci e si verifica stitichezza.

La durata della malattia va da 4 settimane a 2-3 mesi.

A fini diagnostici vengono eseguiti ultrasuoni, fibrogastroscopia e gastrografia a raggi X.

Trattamento. Il trattamento è chirurgico. Nel periodo postoperatorio, l'alimentazione dosata viene effettuata con l'aggiunta di soluzioni contenenti glucosio e sale.

Malattie gastrointestinali nei bambini piccoli: reflusso neonatale

Reflusso gastroesofageo nei neonati è il reflusso involontario del contenuto gastrico nell'esofago con aumento del tono degli sfinteri esofagei inferiori e medi.

Cause della malattia. Questa patologia gastrointestinale nei neonati si verifica spesso sullo sfondo dell'encefalopatia, ernia congenita esofago, con costante eccesso di cibo.

Segni della malattia. Dopo aver mangiato, il neonato sputa abbondantemente, dopo di che vomita. Il bambino è eccitato e irrequieto.

Trattamento. Passano all'alimentazione con una formula di latte denso in posizione eretta. Dopo aver mangiato, il bambino dovrebbe rimanere in posizione eretta per altri 5-10 minuti. L'ultima poppata viene effettuata 2-3 ore prima di andare a dormire. Per trattare questo problema digestivo nei neonati vengono prescritti farmaci antiacidi: Almagel 0,5 cucchiaini per dose prima dei pasti, Maalox 5 ml sospensione per dose prima dei pasti.

Patologia del tratto gastrointestinale nel neonato: dispepsia

Dispepsia semplice (dispepsia funzionale)- disturbi funzionali del tratto gastrointestinale, manifestati da alterata digestione del cibo, senza cambiamenti pronunciati nel tratto gastrointestinale.

Cause della malattia. La causa di questo disturbo digestivo nei bambini piccoli sono gli errori nella dieta, la sovralimentazione o la sottoalimentazione del bambino.

Segni della malattia. I bambini sperimentano rigurgito. Se nel processo è coinvolto prevalentemente lo stomaco, si verifica un normale vomito dopo il pasto; se è coinvolto prevalentemente l'intestino, si presenta sotto forma di uova tritate. In quest'ultimo caso è tipico anche un aumento della frequenza delle feci fino a 6-10 volte al giorno. Il bambino può avvertire coliche dolorose che scompaiono dopo che il gas è passato.

Trattamento. Il trattamento si basa sull'eliminazione delle cause della dispepsia.

IN caso lieve le correnti saltano 1-2 poppate, al loro posto viene somministrato del liquido (tè, reidrone, glucosolan, soluzione di glucosio al 5%).

In caso di alimentazione artificiale per questa malattia dell'apparato digerente nei bambini piccoli, viene prescritta una dieta a base di acqua per 8-10 ore. La quantità di liquido viene calcolata in base al peso del bambino. Viene somministrato del liquido in piccole porzioni. Dopo la dieta a base di acqua, la quantità di cibo viene distribuita tra le poppate e ammonta a 1/3 del fabbisogno giornaliero totale. Nei giorni successivi si aggiungono 100-200 ml al giorno, ritornando gradualmente al volume normale entro il 4° giorno. Per le feci molli viene prescritto smecta.

Disturbi digestivi nei bambini piccoli: diarrea e intolleranza al latte

Diarrea indotta da antibioticiè un disturbo digestivo nei bambini piccoli che assumono farmaci antibatterici da molto tempo.

Segni della malattia. La malattia è caratterizzata da vomito, mancanza di appetito e feci frequenti, abbondanti, acquose e con muco.

Trattamento. Dopo la sospensione degli antibiotici, viene trattata la diarrea.

L'intolleranza alle proteine ​​del latte vaccino può verificarsi a qualsiasi età e può verificarsi dopo il consumo di prodotti a base di latte vaccino.

Cause della malattia. Il bambino non ha l'enzima che scompone le proteine ​​del latte, oppure il corpo è molto allergico ai componenti del latte.

Segni della malattia. La malattia inizia fin dai primi giorni di utilizzo del latte vaccino o delle miscele preparate sulla base. Maggiore è il volume del latte che entra nel corpo, più pronunciata si manifesta l'intolleranza. Con questa malattia gastrointestinale, il neonato è irrequieto e poiché avverte costanti dolori addominali (coliche), urla forte. Caratterizzato da flatulenza, feci acquose e schiumose con muco torbido. Nei casi più gravi, il bambino vomita immediatamente dopo la poppata. Possibili gonfiori e varie eruzioni cutanee.

I bambini perdono peso bruscamente, la loro crescita e sviluppo sono ritardati e compaiono disturbi psiconeurologici.

Trattamento. L'alimentazione naturale è il modo migliore per proteggere un bambino da questa patologia e, in assenza di latte materno e comparsa di intolleranze, si passa a formule speciali come NAN N.A. Si tratta di formule ipoallergeniche contenenti proteine ​​del siero di latte, che sono diverse dalle proteine ​​del latte vaccino standard.

Nella prima metà della vita si prescrive NAN N.A 1, nella seconda metà dell'anno è indicato NAN N.A 2 che ha un contenuto più elevato di ferro, zinco e iodio e soddisfa tutti i bisogni dei bambini a partire dai 6 mesi di età.

Disturbi digestivi nel neonato: celiachia nel lattante

Celiachia si verifica a causa della ridotta digestione della proteina dei cereali: il glutine.

Cause della malattia. La patologia è di natura genetica.

Segni della malattia. La malattia viene rilevata nei primi due anni di vita quando si mangia grano bianco e grano nero pane di segale, così come piatti a base di farina di frumento e segale (ovvero prodotti contenenti segale, frumento, avena, orzo).

Di solito, questo disturbo gastrointestinale nei neonati si manifesta quando viene introdotta un'alimentazione complementare con i cereali. Il bambino sviluppa vomito, brontolio nell'intestino, flatulenza e l'addome si ingrandisce. Le feci diventano più leggere, più spesse, schiumose e talvolta maleodoranti, il che indica un mancato assorbimento dei grassi. C'è un arresto nella crescita e nel peso, lo sviluppo mentale rallenta.

Trattamento. Al bambino viene prescritta una dieta priva di glutine con la completa esclusione di prodotti contenenti farina e cereali. Sono vietati piatti contenenti farina, patè, cotolette tritate, salsicce, salsicce bollite, salse e zuppe di cereali. Durante la dieta per questo problema digestivo nei neonati, sono ammessi piatti a base di grano saraceno, riso, soia, verdura e frutta. Nella dieta viene aumentata la quantità di prodotti contenenti latte, vengono inoltre forniti ricotta, formaggio, uova, pesce e pollame. Il grasso preferito è il mais, olio di semi di girasole, dai dolci: marmellata, composte, marmellate, miele.

Patologie gastrointestinali nel neonato: enterocolite

Enterocolite ulcerosa necrotizzante Si presenta nei bambini del primo anno di vita come patologia indipendente, oppure il danno intestinale può accompagnare altri disturbi.

Cause della malattia. Molto spesso, l'enterocolite indipendente si sviluppa nei bambini infettati da uno o un altro microrganismo nell'utero; il processo si sviluppa secondariamente sullo sfondo della disbatteriosi, dell'uso a lungo termine di antibiotici, della sepsi, ecc.

Segni della malattia. Non ci sono manifestazioni tipiche della malattia. Il bambino diventa letargico, mangia male, dopo aver mangiato ha un rigurgito costante, spesso si verifica vomito, a volte con aggiunta di bile. Con questo disturbo digestivo nei neonati, le feci sono acquose e le feci acquisiscono una tinta verdastra. Nel tempo, l'addome si gonfia e la rete venosa diventa chiaramente visibile sulla sua pelle.

Se non trattata, la malattia può portare alla morte del bambino a causa della perforazione della parete intestinale da parte delle ulcere.

Trattamento. Si consiglia di nutrire il bambino solo con il latte materno, se l'allattamento al seno è impossibile, viene trasferito a formule acide. Come farmaci vengono utilizzati lattobatterini o bifidumbatterini, 3-9 biodosi al giorno. Se il bambino è gravemente tormentato dal vomito, prima di ogni poppata gli viene lavato lo stomaco con una soluzione di bicarbonato di sodio al 2%. Assicurati di somministrare vitamine B1, B6, B12, P, PP, C. Nell'area Plesso Solare fare UHF.

Problemi digestivi nei neonati: disturbi da malnutrizione nei neonati

I disturbi alimentari cronici si verificano più spesso nei bambini piccoli e sono caratterizzati da:

• mancanza di peso corporeo, ritardo rispetto alle norme di crescita (ipotrofia);
• ritardo uniforme nell'aumento di peso e altezza;
• eccesso di peso corporeo e altezza, predominanza del peso corporeo sull'altezza.

Distrofiaè un disturbo digestivo nei neonati, caratterizzato da un peso corporeo patologicamente basso.

Cause della malattia. Ci sono cause nutrizionali della malattia: malnutrizione qualitativa e quantitativa, mancanza di vitamine. Questo disturbo digestivo nei neonati può manifestarsi con malattie infettive e non infettive a lungo termine, difetti di cura, per ragioni costituzionali e con prematurità.

Con l'alimentazione mista e artificiale, soprattutto con formule non adattate, ci sono violazioni quantitative nutrizione, il livello del metabolismo diminuisce.

La malnutrizione intrauterina si verifica a causa di uno sviluppo fetale compromesso, rallentandolo sviluppo fisico.

Segni della malattia. Per malnutrizione di primo grado diradamento tessuto adiposo all'inguine, sullo stomaco, sotto le braccia. La perdita di peso è del 10-15%.

Con malnutrizione II gradi Il tessuto adiposo sottocutaneo scompare sul busto e sugli arti e la sua quantità sul viso diminuisce. La perdita di peso è del 20-30%.

Con la malnutrizione III grado(atrofia) il grasso sottocutaneo scompare sul viso, la perdita di peso supera il 30%. La pelle diventa grigia, il viso assume un'espressione senile con uno sguardo di rimprovero. L’ansia lascia il posto all’apatia. La mucosa orale diventa rossa, i muscoli perdono tono e la temperatura corporea è inferiore alla norma. La resistenza al cibo del bambino diminuisce, compaiono rigurgito e vomito, le feci possono essere normali o la stitichezza si alterna a diarrea.

Con la malnutrizione congenita (intrauterina), i neonati presentano una carenza di peso; diminuzione dell'elasticità dei tessuti; pallore e desquamazione della pelle; molteplici disturbi funzionali; ittero fisiologico a lungo termine.

Trattamento. Il trattamento della malnutrizione viene effettuato tenendo conto delle ragioni che l'hanno causata, nonché della gravità della malattia e dell'età del bambino.

In un bambino con qualsiasi grado di malnutrizione, la quantità giornaliera di cibo dovrebbe essere pari a 1/5 del suo peso corporeo. All'inizio del trattamento viene prescritto 1/3 o 1/2 della quantità giornaliera di cibo. Entro 5-10 giorni il volume viene adeguato a 1/5 del peso corporeo. Una migliore alimentazione- latte materno o formule adattate all'età.

La nutrizione fino alla quantità giornaliera è integrata con tè, brodo vegetale, reidrone, oralit. Il numero di poppate aumenta di uno. Durante questo periodo, il bambino dovrebbe ricevere 80-100 kcal per 1 kg di peso corporeo al giorno. Questa fase della terapia dietetica è chiamata nutrizione minima, quando il volume del cibo viene portato a 2/3 della quantità richiesta, vengono aggiunti enlites e latte proteico. Quando si alimenta con latte umano, aggiungere formaggio scremato, la quantità di bevanda viene ridotta del volume corrispondente.

Nella fase successiva della nutrizione intermedia, è richiesto un aumento della quantità di proteine, grassi e carboidrati consumati; L'indennità giornaliera è composta da 2/3 di alimenti principali e 1/3 di alimenti correttivi. Questo periodo dura fino a 3 settimane.

Il periodo di eliminazione della distrofia è chiamato nutrizione ottimale. Il bambino viene trasferito ad una nutrizione fisiologica adeguata alla sua età.

Come trattamento medicinale, viene eseguita la terapia infusionale (albumina, ecc.) e viene somministrata la gamma globulina del donatore. La terapia enzimatica viene prescritta durante il periodo di nutrizione intermedia per 2-3 settimane (pancreatina, abomin, ecc.). Tenuto trattamento attivo disbatteriosi, sono indicati preparati vitaminici complessi.

Nei casi più gravi, gli ormoni anabolizzanti (Nerobol, Retabolil) vengono utilizzati in dosi specifiche per l'età.

Paratrofiaè un disturbo digestivo nei neonati, caratterizzato da un eccesso di peso corporeo.

Cause della malattia. L'eccesso di peso corporeo appare anche come risultato di un'alimentazione eccessiva o di un eccesso di proteine ​​​​o carboidrati sovranutrizione donna incinta con carboidrati.

Segni della malattia. Esistono 3 gradi di paratrofia.

• I grado: il peso supera la norma di età del 10-20%.
• II grado: il peso supera la norma di età del 20-30%.
• III grado: il peso supera la norma di età del 30-40%.

In ogni caso, la malattia è accompagnata da disturbi del metabolismo delle proteine, dei grassi e dei carboidrati.

I disturbi nutrizionali proteici si verificano quando la ricotta o le miscele proteiche vengono introdotte in modo eccessivo nella dieta del bambino nella seconda metà della vita. Le feci diventano secche e acquisiscono Colore bianco, contiene una grande quantità di calcio. A poco a poco, l'appetito diminuisce, il bambino inizia a perdere peso e si verifica l'anemia.

Con un’alimentazione eccessiva di carboidrati e una quantità insufficiente di proteine, deposizione in eccesso grasso, ritenzione idrica nel corpo. Questo di solito riduce l'elasticità del tessuto. Il bambino sembra obeso. Gli indicatori di sviluppo fisico in peso sono generalmente superiori alla media.

Trattamento. In caso di paratrofia nei primi mesi di vita è consigliabile eliminare l'alimentazione notturna e razionalizzare gli altri pasti. I bambini con un'alimentazione eccessiva di carboidrati hanno una quantità limitata di carboidrati facilmente digeribili. Per i disturbi alimentari proteici, non devono essere utilizzate miscele arricchite di proteine. Gli alimenti complementari vengono introdotti nel modulo purea di verdure, vengono utilizzati inoltre enzimi e vitamine B1, B2, B6, B12.

Il monitoraggio degli indicatori di altezza e peso nei bambini con distrofie viene effettuato una volta ogni 2 settimane e viene calcolata la nutrizione.

Sono prescritti massaggi, ginnastica e lunghe passeggiate all'aria aperta.

Nei bambini più grandi, il fabbisogno di carboidrati viene soddisfatto attraverso piatti di verdure, frutta, oli vegetali, proteine ​​e vitamine vengono inoltre introdotte nella dieta.

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DISTURBI FUNZIONALI

TRATTO GASTROINTESTINALE NEI BAMBINI

OMSK-2010

Libro di testo “Disturbi funzionali del tratto gastrointestinale nei bambini”, destinato agli studenti Facoltà di Pediatria, pubblicato con decisione del Comitato medico centrale dell'Accademia medica statale di Omsk e dell'associazione educativa e metodologica per l'educazione medica e farmaceutica delle università russe.

Revisori: Dottore in Scienze Mediche, Professore Yu.G. MUCHINA

Dottore in Scienze Mediche MA LIVZAN

Potrokhova E.A., Sobotyuk N.V. Disturbi funzionali del tratto gastrointestinale nei bambini: libro di testo / E.A. Potrokhova, N.V. Sobotyuk // Omsk, 2009 – 105 pag.

Il manuale delinea idee moderne sui disturbi funzionali del tratto gastrointestinale nei bambini. Vengono fornite le classificazioni, vengono affrontati gli aspetti clinici e diagnostici e vengono presentati i principali gruppi di farmaci utilizzati nel trattamento di questa patologia.

1. CONTROLLO…………………..……………..4

2. CARATTERISTICHE ANATOMICHE E FISIOLOGICHE DEL TRATTO GASTROINTESTINALE NEL BAMBINO…………………5

3. DISTURBI FUNZIONALI DEL TRATTO GASTROINTESTINALE NEI BAMBINI…………….. 11

3.1 Contesto………………….…11

3.2 Epidemiologia……………………...12

3.3 Eziologia e patogenesi……………….….13

3.4 Classificazione……………………………….………….19

3.5 Diagnostica…………………………………………21

3.6 Trattamento…………………..……………………28

3.6.1 Correzione dei disturbi psiconeurologici………………………28

3.6.2 Dietoterapia……………..…………32

3.6.3 Terapia farmacologica…………...37

4. PATOLOGIA PRIVATA………………………65

4.1. Rigurgito infantile………..…65

4.2 Sindrome da ruminazione…………….66

4.3 Sindrome del vomito ciclico……………..…67

4.4 Coliche infantili……………...70

4.5 Diarrea funzionale……………..72

4.6 Defecazione difficile infantile (dischezia)…………75

4.7 Stipsi funzionale………………………75

4.8 Aerofagia................................................................78

4.9 Dispepsia funzionale………………………………79

4.10 Sindrome dell’intestino irritabile………...83

4.11 Emicrania addominale………………………87

4.12 Dolore addominale funzionale………...88

4.13 Incontinenza fecale funzionale…………..91

5. OSSERVAZIONE DISPENSARICA DI BAMBINI CON DISTURBI FUNZIONALI DEL TRATTO GASTROINTESTINALE………………….…95

6. COMPITI DI PROVA……………………...97

7. COMPITI SITUAZIONALI…………….…………98

8. RIFERIMENTI……………………………….103

INTRODUZIONE

Negli ultimi anni si è verificato un aumento complessivo del numero di malattie del tratto gastrointestinale: nel 1999, le malattie dell'apparato digerente nei bambini ammontavano a 450 casi ogni 10.000 bambini, e nel 2003 - 525, negli adolescenti - 402 e 412 Le malattie degli organi digestivi sono classificate come le malattie infantili più comuni, al secondo posto in termini di frequenza. Quando si studia la struttura della morbilità, si nota che il primo posto è occupato dai disturbi funzionali del tratto gastrointestinale.

Il problema delle malattie funzionali del tratto gastrointestinale sta diventando sempre più rilevante, a causa della diffusa prevalenza di questa patologia e dei numerosi problemi ad essa associati. Un abitante su due del nostro pianeta presenta disturbi come dispepsia funzionale, disfunzione delle vie biliari, sindrome dell'intestino irritabile, che peggiorano notevolmente la qualità della vita e limitano le attività sociali e lavorative. In tutto il mondo, ogni anno vengono spesi centinaia di milioni di dollari per la diagnosi e il trattamento dei disturbi funzionali gastrointestinali. Allo stesso tempo, molti medici trattano ancora questa patologia come insignificante e non richiedente trattamento.

La diagnosi dei disturbi funzionali spesso causa notevoli difficoltà ai professionisti, portando a un gran numero di esami non necessari e, soprattutto, a una terapia irrazionale. Allo stesso tempo, spesso bisogna fare i conti non tanto con l'ignoranza del problema, ma con la sua mancanza di comprensione. In termini terminologici è necessario distinguere tra disturbi funzionali e disfunzioni, due concetti consonanti ma alquanto diversi, strettamente correlati tra loro. La disfunzione di un particolare organo può essere dovuta a qualsiasi motivo, compreso il danno organico. I disturbi funzionali, in quest'ottica, possono essere considerati come un caso particolare di disfunzione di un organo a cui non è associato un danno organico.

L'approfondimento delle conoscenze del medico sul problema della patologia funzionale del tratto gastrointestinale nell'infanzia e nell'adolescenza, l'osservazione preventiva e clinica tempestiva e di alta qualità, il trattamento con regimi moderni, lo spostamento dell'accento nella fornitura di cure ai pazienti gastroenterologici verso i servizi ambulatoriali è uno degli condizioni per la prevenzione delle malattie organiche gastrointestinali - tratto intestinale nei periodi di età successivi.

CARATTERISTICHE ANATOMICHE E FISIOLOGICHE DEL TRATTO GASTROINTESTINALE NEI BAMBINI

La formazione degli organi digestivi inizia dalla 3-4a settimana del periodo embrionale, quando dalla placca endodermica si forma l'intestino primario. Nella quarta settimana appare un'apertura boccale all'estremità anteriore e poco dopo un'apertura boccale all'estremità opposta. buco anale. L'intestino si allunga rapidamente e dalla 5a settimana del periodo embrionale il tubo intestinale è diviso in due sezioni, che sono la base per la formazione dell'intestino tenue e dell'intestino crasso. Durante questo periodo, lo stomaco inizia a risaltare, come un'espansione dell'intestino primario. Allo stesso tempo, avviene la formazione delle membrane mucose, muscolari e sierose del tratto gastrointestinale, in cui si formano vasi sanguigni e linfatici, plessi nervosi, cellule endocrine.

Prima dell'impianto nella parete dell'utero, l'embrione viene nutrito dalle riserve presenti nel citoplasma dell'uovo. L'embrione si nutre delle secrezioni della mucosa uterina e del materiale del sacco vitellino (nutrizione di tipo istotrofico). Dal momento della formazione della placenta, la nutrizione emotrofica (transplacentare), fornita dal trasporto, diventa di primaria importanza. nutrienti dal sangue della madre al feto attraverso la placenta. Svolge un ruolo di primo piano prima della nascita del bambino.

Nelle prime settimane di gravidanza nel feto si forma l'apparato endocrino del tratto gastrointestinale e inizia la produzione di peptidi regolatori. Durante lo sviluppo intrauterino, il numero di cellule endocrine aumenta, aumenta il contenuto di peptidi regolatori in esse (gastrina, secretina, motilina, peptide inibitorio gastrico, peptide intestinale vasoattivo, enteroglucagone, somatostatina, neurotensina, ecc.). Allo stesso tempo aumenta la reattività degli organi bersaglio verso i peptidi regolatori. In periodo prenatale vengono posti i meccanismi periferici e centrali della regolazione nervosa del tratto gastrointestinale.

Nel feto, il tratto gastrointestinale inizia a funzionare già alla 16-20a settimana di vita intrauterina. A questo punto, viene espresso il riflesso della deglutizione, l'amilasi si trova nelle ghiandole salivari, il pepsinogeno nelle ghiandole gastriche e la secretina nell'intestino tenue. Un feto normale ingoia una grande quantità di liquido amniotico, i cui singoli componenti vengono idrolizzati nell'intestino e assorbiti. La parte non digerita del contenuto dello stomaco e dell'intestino va alla formazione di meconio. Dai 4-5 mesi di sviluppo intrauterino inizia l'attività degli organi digestivi e, insieme alla nutrizione emotrofica, si verifica la nutrizione amniotrofica. La quantità giornaliera di liquidi assorbiti dal feto ultimi mesi la gravidanza può raggiungere più di 1 litro. Il feto assorbe il liquido amniotico contenente sostanze nutritive (proteine, aminoacidi, glucosio, vitamine, ormoni, sali, ecc.) ed enzimi che li idrolizzano. Alcuni enzimi entrano nel liquido amniotico dal feto con la saliva e l'urina, la seconda fonte è la placenta, la terza fonte è il corpo della madre (gli enzimi attraverso la placenta e, aggirandola, possono entrare nel liquido amniotico dal sangue di una donna incinta ).

Alcuni nutrienti vengono assorbiti dal tratto gastrointestinale senza idrolisi preliminare (glucosio, aminoacidi, alcuni dimeri, oligomeri e persino polimeri), poiché il tubo intestinale fetale ha un'elevata permeabilità e gli enterociti fetali sono capaci di pinocitosi. Questo è importante da considerare quando si organizza l'alimentazione per una donna incinta a scopo di prevenzione. malattie allergiche. Alcuni dei nutrienti nel liquido amniotico vengono digeriti dai suoi stessi enzimi, ovvero il tipo di digestione autolitica gioca un ruolo importante nella nutrizione amniotica del feto. La nutrizione amniotrofica, come la digestione della propria cavità, può essere effettuata a partire dalla seconda metà della gravidanza, quando le cellule dello stomaco e del pancreas del feto secernono pepsinogeno e lipasi, sebbene i loro livelli siano bassi. La nutrizione amniotrofica e la corrispondente digestione sono importanti non solo per l'apporto di nutrienti al sangue del feto, ma anche come preparazione degli organi digestivi alla nutrizione lattotrofica.

Nei neonati e nei bambini nei primi mesi di vita, la cavità orale è relativamente piccola, la lingua è grande, i muscoli della bocca e delle guance sono ben sviluppati e nello spessore delle guance sono presenti corpi grassi (noduli di Bishat), che si distinguono per una significativa elasticità dovuta alla predominanza di acidi grassi solidi (saturi) in essi. Queste caratteristiche garantiscono un corretto allattamento al seno. La mucosa della cavità orale è tenera, secca, ricca di vasi sanguigni (facilmente vulnerabile). Le ghiandole salivari sono poco sviluppate e producono poca saliva (sottomandibolari, ghiandola sublinguale nei neonati, nei bambini dopo un anno e negli adulti - parotide). Funzionare attivamente ghiandole salivari iniziano dal 3-4 mese di vita, ma anche all'età di 1 anno il volume della saliva (150 ml) è 1/10 della quantità di un adulto. L'attività enzimatica della saliva in tenera età è 1/3-1/2 della sua attività negli adulti, ma raggiunge il livello degli adulti entro 1-2 anni. Sebbene l'attività enzimatica della saliva in tenera età sia bassa, il suo effetto sul latte favorisce la sua cagliatura nello stomaco fino alla formazione di piccoli fiocchi, che facilitano l'idrolisi della caseina. L'ipersalivazione a 3-4 mesi di età è causata dalla dentizione; la saliva può fuoriuscire dalla bocca a causa dell'incapacità dei bambini di deglutirla. La reazione della saliva nei bambini del primo anno di vita è neutra o leggermente acida: questo può contribuire allo sviluppo del mughetto della mucosa orale se non adeguatamente curato. In tenera età, la saliva ha un basso contenuto di lisozima, immunoglobulina secretoria A, che ne determina le scarse proprietà battericide e la necessità di un'adeguata igiene orale.

L'esofago nei bambini piccoli ha una forma ad imbuto. La sua lunghezza nei neonati è di 10 cm, con l'età aumenta e il diametro dell'esofago diventa maggiore. L'esofago relativamente corto significa che parte dello stomaco si trova nella cavità toracica e parte nella cavità addominale. Nell'esofago sono presenti 3 restringimenti fisiologici: nella zona di contatto dell'esofago con parete di fondo ventricolo sinistro (durante l'esofagoscopia, quando si passa l'endoscopio attraverso questa sezione, vari disturbi frequenza cardiaca); quando passa attraverso il diaframma; a livello della biforcazione tracheale. Il passaggio dall'esofago allo stomaco in tutti i periodi dell'infanzia si trova a livello delle X e XI vertebre toraciche.

Lo stomaco nei neonati è posizionato orizzontalmente, il fondo e la regione cardiaca sono poco sviluppati, non c'è una stretta copertura dell'esofago da parte delle gambe del diaframma; tutte queste caratteristiche, combinate con l'aumento della pressione intragastrica, spiegano la tendenza dei bambini nella prima anno di vita a rigurgitare e vomitare. Quando il bambino inizia a camminare, l'asse dello stomaco diventa più verticale e all'età di 7-11 anni si trova come in un adulto. La capacità dello stomaco di un neonato è di 30-35 ml, all'età di un anno aumenta a 250-300 ml e all'età di 8 anni raggiunge 1000 ml. L'apparato secretorio dello stomaco nei bambini del 1° anno di vita è sottosviluppato, nella mucosa gastrica è 2,5 volte maggiore meno ghiandole per 1 chilogrammo di peso corporeo rispetto agli adulti. Sebbene la composizione del succo gastrico nei bambini sia la stessa degli adulti (acido cloridrico, acido lattico, pepsina, caglio, lipasi), l'acidità e l'attività enzimatica sono inferiori, il che determina la bassa funzione di barriera dello stomaco e il pH dello stomaco. succo (pH del succo gastrico nelle prime 6-12 ore - 1,0-2,0 a causa dell'acido lattico, poi molto rapidamente in pochi giorni aumenta a 6,0; entro la fine della prima settimana - pH 4,0-6,0; entro la fine di 1 anno - pH 3,0-4,0; negli adulti pH - 1,5-2,2). Un pH elevato dello stomaco, da un lato, preserva l'integrità dei fattori antinfettivi forniti con il latte materno, comprese le immunoglobuline, dall'altro porta a una degradazione insufficiente delle proteine ​​nello stomaco da parte della pepsina (il pH richiesto per la pepsina l'attività è 1-1,5), quindi le proteine ​​vengono degradate principalmente dalle catepsine e dalla gastricsina, prodotte dalla mucosa gastrica; la loro azione ottimale è a pH 4-5. La lipasi gastrica (prodotta dalla regione pilorica dello stomaco, attività ottimale a pH 4,0-8,0) si degrada ambiente acido insieme alla lipasi del latte umano, fino alla metà dei grassi presenti nel latte umano. Queste caratteristiche devono essere prese in considerazione quando si prescrivono diversi tipi di alimentazione a un bambino. Con l'età aumenta l'attività secretoria dello stomaco. La motilità gastrica nei bambini nei primi mesi di vita è lenta, la peristalsi è lenta. I tempi di evacuazione del cibo dallo stomaco dipendono dalla natura dell'alimentazione. Il latte femminile rimane nello stomaco per 2-3 ore, il latte vaccino - 3-4 ore, il che indica la difficoltà di digerire quest'ultimo.

L'intestino nei bambini è relativamente più lungo che negli adulti. I neonati non hanno processi omentali, le bande del colon sono appena percettibili e gli haustra sono assenti fino ai 6 mesi. Il cieco è mobile a causa del lungo mesentere, l'appendice quindi può essere localizzata a destra regione iliaca, si sposta nella piccola pelvi e nella metà sinistra dell'addome, il che crea difficoltà nella diagnosi di appendicite nei bambini piccoli. L'appendice è più corta (4-5 cm nei neonati, 9-12 cm negli adulti), ha un grande diametro di ingresso, è facilmente drenato, quindi l'appendicite si sviluppa raramente nei bambini piccoli. Mesentere intestino tenue più lungo e più facilmente estensibile, che può portare a torsione, intussuscezione e altri processi patologici. L'insorgenza dell'intussuscezione nei bambini piccoli è facilitata anche dalla debolezza della valvola ileocecale. Una caratteristica dell'intestino nei bambini è il migliore sviluppo dei muscoli circolari rispetto a quelli longitudinali, che predispone agli spasmi intestinali e colica intestinale. Scarso sviluppo di piccoli e maggiore omento porta al fatto che il processo infettivo nella cavità addominale (appendicite, ecc.) è spesso complicato dallo sviluppo di peritonite diffusa. La parte ascendente del colon nei neonati è corta, la parte discendente è debolmente mobile. Il colon sigmoideo è relativamente lungo, il che predispone i bambini alla stitichezza, soprattutto se il latte materno contiene elevate quantità di grassi. Anche il retto nei bambini nei primi mesi di vita è relativamente lungo, con una debole fissazione dello strato mucoso e sottomucoso, e quindi, con tenesmo e costipazione persistente, è possibile il prolasso della mucosa attraverso l'ano. L'ampolla rettale è scarsamente differenziata, il tessuto adiposo non è sviluppato, per cui l'ampolla è scarsamente fissata. L'ano nei bambini è situato più dorsalmente che negli adulti, a una distanza di 20 mm dal coccige.

Nell'intestino si verificano processi di digestione intensivi, rappresentati da 3 tipi: extracellulare (cavità), membrana (parietale) e intracellulare. La digestione extracellulare (cavitaria) avviene nella cavità intestinale, dove gli enzimi vengono secreti dalle ghiandole alimentari grandi e piccole; la digestione della membrana (parietale) viene effettuata nello spazio dagli enzimi degli enterociti stessi, nonché da enzimi di origine pancreatica, assorbiti da vari strati del glicocalice; la digestione intracellulare viene effettuata in speciali vacuoli nel citoplasma dell'epitelio mediante pinocitosi. Nei bambini del primo anno di vita si osserva una bassa attività dei processi addominali e un'elevata attività della membrana e della digestione intracellulare.

L'apparato secretorio intestinale è generalmente formato alla nascita del bambino; ​​il succo intestinale contiene gli stessi enzimi dell'adulto (enterochinasi, fosfatasi alcalina, lipasi, eripsina, amilasi, maltasi, lattasi, nucleasi, ecc.), ma la loro attività è bassa. Influenzato enzimi intestinali, principalmente il pancreas, avviene la scomposizione di proteine, grassi e carboidrati. Tuttavia, il pH del succo duodenale nei bambini piccoli è leggermente acido o neutro, quindi la degradazione delle proteine ​​da parte della trypsin è limitata (per la trypsin, il pH ottimale è alcalino). Il processo di digestione dei grassi è particolarmente intenso a causa della bassa attività degli enzimi lipolitici. Nei bambini che sono accesi allattamento al seno, i lipidi emulsionati con la bile vengono scomposti del 50% sotto l'influenza della lipasi del latte materno. La digestione dei carboidrati avviene nell'intestino tenue sotto l'influenza dell'amilasi pancreatica e delle disaccaridasi del succo intestinale. I processi di decomposizione nell'intestino non si verificano nei neonati sani. Le caratteristiche strutturali della parete intestinale e la sua ampia superficie determinano nei bambini piccoli una capacità di assorbimento maggiore rispetto agli adulti e, allo stesso tempo, una funzione barriera insufficiente a causa dell'elevata permeabilità della mucosa alle tossine e ai microbi.

Anche la funzione motoria del tratto gastrointestinale nei bambini piccoli ha una serie di caratteristiche. L'onda peristaltica dell'esofago e l'irritazione meccanica della sua sezione inferiore con un bolo di cibo provocano un'apertura riflessa dell'ingresso nello stomaco. La motilità gastrica è costituita da peristalsi (onde ritmiche di contrazione dalla regione cardiaca al piloro), peristole (resistenza esercitata dalle pareti dello stomaco all'effetto di stiramento del cibo) e fluttuazioni del tono della parete dello stomaco, che appare 2- 3 ore dopo aver mangiato. La motilità dell'intestino tenue comprende il movimento pendolare (oscillazioni ritmiche che mescolano il contenuto intestinale con le secrezioni intestinali e creano condizioni favorevoli per l'assorbimento), fluttuazioni del tono della parete intestinale e della peristalsi (movimenti simili a vermi lungo l'intestino, che favoriscono il movimento del cibo). Movimenti pendolari e peristaltici si osservano anche nell'intestino crasso e nelle sezioni prossimali - antiperistalsi, che favorisce la formazione di feci. Il tempo necessario affinché la pappa alimentare passi attraverso l'intestino nei bambini è più breve che negli adulti: nei neonati - dalle 4 alle 18 ore, nei più grandi - circa un giorno. Va notato che con l'alimentazione artificiale questo periodo viene prolungato. L'atto di defecazione nei neonati avviene di riflesso senza la partecipazione di un momento volitivo e solo entro la fine del primo anno di vita la defecazione diventa volontaria.

Un neonato nei primi 7 giorni dopo la nascita è caratterizzato da dispepsia fisiologica (catarro fisiologico dell'intestino). Il primo atto della defecazione è caratterizzato dal rilascio delle feci originarie, o meconio, sotto forma di una massa densa, inodore, di colore oliva scuro. Successivamente, poiché l'intestino si popola di una varietà di microflora, le feci aumentano di frequenza fino a 5 volte, le feci diventano acquose, schiumose con abbondante bagnatura dei pannolini (feci di transizione). Entro il 7° giorno, si è stabilito un normale paesaggio microbico e compaiono feci lattiginose: consistenza pastosa, simile alla senape, con un odore aspro da 1 a 4-5 volte al giorno. In età avanzata si formano le feci, una volta al giorno.

Nelle prime ore di vita l’intestino del bambino è privo di batteri. Successivamente il tratto gastrointestinale si popola di microflora, con 3 stadi distinti: 1 - (asettico) - dura 10-20 ore dal momento della nascita; 2 - (check-in) - 2-4 giorni; 3 - (stabilizzazione) - 1-1,5 mesi. Stafilococchi, streptococchi, pneumococchi, E. coli e alcuni altri batteri possono essere trovati nella cavità orale di un neonato. Nelle feci compaiono E. coli, bifidobatteri, bacilli lattici, ecc .. Con l'alimentazione artificiale e mista, la fase di infezione batterica avviene più velocemente.

Funzioni della microflora

· Protettivo - barriera contro la contaminazione microbica, riducendo la permeabilità della mucosa intestinale alle macromolecole

· Immunitario - stimolazione della maturazione dell'apparato linfoide intestinale, maturazione dei fagociti.

Metabolico

Sintesi delle vitamine B, K

· Metabolismo del ferro, degli acidi biliari, partecipazione al metabolismo dei lipidi e dei carboidrati

· Ripartizione digestiva dei carboidrati, sintesi degli enzimi, digestione parietale, regolazione dell'assorbimento, stimolazione della motilità gastrointestinale.

I batteri intestinali contribuiscono alla digestione enzimatica del cibo. Con l'alimentazione naturale predominano i bifidobatteri e i bacilli dell'acido lattico e, in quantità minori, l'E. coli. Con l'alimentazione artificiale e mista, a causa della predominanza dei processi di decomposizione nelle feci, ce n'è molta coli, la flora fermentativa (bifidoflora, bacilli lattici) è presente in quantità minori.

Il fegato nei bambini è relativamente grande, nei neonati costituisce circa il 4% del peso corporeo (negli adulti - 2% del peso corporeo). Nei bambini piccoli la formazione della bile è meno intensa che nei bambini più grandi. La bile dei bambini è povera di acidi biliari, colesterolo, lecitina, sali e alcali, ma ricca di acqua, mucine, pigmenti e urea, e contiene anche più acido taurocolico che acido glicocolico. È importante notare che l'acido taurocolico è un antisettico. La bile neutralizza la pappa alimentare acida, che rende attività possibili secrezioni pancreatiche e intestinali. Inoltre, la bile attiva la lipasi pancreatica, emulsiona i grassi, si dissolve acido grasso, trasformandoli in sapone, migliora la peristalsi dell'intestino crasso.

Pertanto, il sistema digestivo nei bambini differisce in una serie di caratteristiche anatomiche e fisiologiche che influenzano la capacità funzionale di questi organi. Un bambino nel primo anno di vita ha un bisogno di cibo relativamente maggiore rispetto ai bambini più grandi. Sebbene il bambino abbia tutto il necessario enzimi digestivi, la capacità funzionale degli organi digestivi è limitata e può essere sufficiente solo se il bambino riceve un'alimentazione fisiologica, vale a dire il latte materno. Anche piccole variazioni nella quantità e nella qualità del cibo possono causare disturbi digestivi nel bambino (sono particolarmente comuni nel 1° anno di vita) e alla fine portare a uno sviluppo fisico ritardato.

Il funzionamento degli organi digestivi in ​​tenera età ha il suo caratteristiche specifiche e quindi non tutti gli specialisti coinvolti nel trattamento di pazienti adulti possono diagnosticare e scegliere con precisione miglior modo trattamento delle malattie del tratto gastrointestinale nei bambini. Rileva e tratta le malattie dell'apparato digerente nei bambini gastroenterologo pediatrico. Un gastroenterologo altamente qualificato può riconoscere e prescrivere tempestivamente un ciclo di trattamento per le malattie del tratto gastrointestinale in un bambino, come gastrite, sigmoidite, esofagite, epatite, ulcera peptica (ulcere duodenali e gastriche), duodenite, colite e altri.

La minima preoccupazione riguardo al bruciore e al dolore tratto gastrointestinale il bambino dovrebbe avvisarti - trattamento efficace senza possibili complicazioni di malattie dell'apparato digerente dipende dalla tempestiva individuazione della malattia fase iniziale sviluppo.

Gastroenterologo pediatrico Dovresti assolutamente esaminare tuo figlio se compaiono i seguenti sintomi:
1. Vomito, nausea, eruttazione, bruciore di stomaco
2. Violazione nel processo di defecazione
3. Dolore addominale cronico
4. Diminuzione dell'appetito
5. Sanguinamento dagli organi digestivi
6. Odore sgradevole dalla bocca
7. Feci anormali (diarrea, stitichezza, feci instabili)
8. Perdita di peso

Gastroenterologo pediatrico esaminerà il bambino, ascolterà i reclami e raccoglierà un'anamnesi sullo sviluppo del bambino, scoprirà le caratteristiche del possibile precedente trattamento delle malattie e le caratteristiche della dieta. Quindi il gastroenterologo prescriverà ulteriori esami e diagnosi: esami delle feci per scatologia, disbatteriosi, carboidrati,
analisi del sangue generali,
esame ecografico dell'apparato digerente,
se necessario, sottoporre il bambino ad un esame da parte di altri specialisti per ulteriori informazioni impostazione precisa diagnosi.

Di seguito sono riportate le informazioni sulle principali malattie dell'apparato digerente nei bambini, che vengono rilevate gastroenterologo pediatrico e poi prescrive un ciclo di trattamento:

Come riconoscere i sintomi delle malattie gastrointestinali in un neonato?
Il dolore alla pancia in un neonato si manifesta con la torsione delle gambe, frequente irrequietezza, flessione delle gambe verso lo stomaco, piangere molto. La pancia del bambino può essere densa, notevolmente gonfia ed emettere suoni specifici: trasfusione e brontolio. Allo stesso tempo, il bambino si sforza, arrossisce pesantemente e geme.
Il dolore alla pancia in un bambino può verificarsi a causa dell'accumulo di gas, colica grave(spasmi intestinali spontanei), che porta a disturbi del sonno e diminuzione dell’appetito.

Un gastroenterologo pediatrico esperto determinerà le cause dei sintomi delle malattie digestive in un bambino. Le ragioni possono essere molto diverse:
1. Immaturità generale dell'apparato digerente in un bambino, caratteristica di qualsiasi bambino in tenera età ( coliche frequenti e accumuli di gas - abbastanza fenomeno normale per bambini completamente sani fino a 4 mesi di età)
2. Disbiosi intestinale
3. Carenza di lattasi dovuta a sistemi enzimatici imperfetti nel corpo del bambino
L’intolleranza al lattosio è un fenomeno abbastanza comune per i bambini di età inferiore a 1 anno. Lattosio (o zucchero del latte) presente nei prodotti a base di latte fermentato, nel latte materno, latte di mucca e latte artificiale. Una carenza dell’enzima che scompone il lattosio (lattasi) nel corpo del bambino porta a una scarsa tolleranza ai latticini e a uno scarso assorbimento del lattosio (intolleranza al lattosio).
La carenza di lattasi in un bambino può svilupparsi sia a causa di una predisposizione ereditaria sia sullo sfondo della disbiosi intestinale o dell'immaturità enzimatica generale. Sintomi di intolleranza al lattosio in infantile: dolore alla pancia durante o dopo il pasto, feci molli (e anche schiumose) frequenti (più di 10 volte al giorno), gonfiore e perdita di peso. Dopo aver esaminato il bambino, il gastroenterologo pediatrico può richiedere un esame delle feci per i carboidrati per confermare la diagnosi.

Quando c'è uno squilibrio microflora intestinale con lo sviluppo del dominio batteri patogeni nel tratto gastrointestinale, il funzionamento del sistema digestivo viene interrotto e nei bambini inizia la disbiosi. L'analisi delle feci per la disbatteriosi (studio della microflora intestinale) consente di stabilire con precisione una diagnosi e prescrivere un trattamento appropriato per correggere la microflora intestinale e ripristinare la funzionalità dell'apparato digerente del bambino.

Spesso consultare un gastroenterologo pediatrico Portano bambini con dolori addominali acuti periodici che non sono associati a malattie dell'apparato digerente. Il bambino lamenta dolori addominali dopo aver subito shock e stress psico-emotivo. Questi sono i cosiddetti dolori nevrotici nei bambini. Dopo l'esame, il gastroenterologo può consigliarti di consultare un neurologo pediatrico, uno psicologo infantile e anche un cardiologo: il dolore addominale può far parte della distonia vegetativa-vascolare.

Perché mio figlio ha mal di pancia? Le cause più comuni di disfunzione del sistema digestivo nei bambini riscontrate gastroenterologo pediatrico nel tuo studio medico:

1. Mangiare troppo
Spesso riscontrato nei bambini molto piccoli. Non neghi mai un integratore a tuo figlio? Non sorprenderti se, qualche tempo dopo aver mangiato troppo, il bambino inizia a lamentarsi di dolore alla pancia, sviluppa letargia, apatia e lieve nausea.
Se ciò accade, mettete il bambino a letto e, se vomita, dategli da bere un po' d'acqua. I preparati enzimatici possono alleviare significativamente la condizione, ma possono essere somministrati solo dopo aver consultato un pediatra!
E, soprattutto, cerca di insegnare a tuo figlio a mangiare con moderazione!

2. Coliche (spasmi intestinali spontanei)
Se il bambino è molto piccolo (diversi mesi), la colica è solitamente provocata dall'accumulo di aria nell'intestino.
Manifestazioni di coliche in un bambino: il bambino piange molto per molto tempo dopo aver mangiato.
Cosa devi fare: se stai allattando il tuo bambino, assicurati che afferri non solo il capezzolo con la bocca, ma anche l'areola attorno ad esso. Prova a usare solo alimenti facilmente digeribili. E se il tuo bambino segue la nutrizione artificiale, consulta il tuo pediatra per scegliere l'opzione appropriata. cibo per bambini(miscele) per il bambino.
Prevenzione: tenere il bambino in posizione verticale per un po' di tempo dopo la poppata, finché l'aria in eccesso non viene rilasciata dall'intestino.

3. Costipazione
Dovresti essere avvisato se tuo figlio ha movimenti intestinali troppo rari (solo poche volte a settimana), così come la comparsa di dolore periodico nella pancia e flatulenza frequente.
Cosa devi fare: assicurati di portare tuo figlio a fare un esame consultare un gastroenterologo pediatrico. La stitichezza può essere una conseguenza di disturbi funzionali del pancreas o della tiroide, nonché del fegato. Ma ragioni simili non si verificano spesso e nella maggior parte dei casi è sufficiente modificare lo stile di vita e la dieta del bambino. Dai a tuo figlio più alimenti che attivano perfettamente l'intestino, mantenendo l'equilibrio della microflora: latte acidofilo, yogurt con bifidobatteri, kefir, nonché frutta secca (albicocche secche, prugne secche, uva passa) e verdure crude e cotte (carote, barbabietole, mele , pomodori) .
La stitichezza in un bambino può anche essere una conseguenza della disidratazione: somministrare al bambino quanto più liquido possibile (succhi, bevande alla frutta, composta).
Il modo migliore per affrontare la stitichezza in un bambino è dieta completa alimentazione, bere quanto più liquido possibile e camminare di più all'aria aperta.

4. Batteri patogeni
Alcuni dei batteri più comuni che causano malattie dell'apparato digerente sono la salmonella e la shigella.
I sintomi della salmonellosi in un bambino sono febbre alta, diarrea, diarrea, vomito, dolore addominale.
Cosa fare? Assicurati di mostrare al bambino pediatra per chiarire la diagnosi. Di solito viene prescritto un ciclo di trattamento antibiotico. Il trattamento inizia con l'uso di assorbenti: carbone attivo, sillard, smecta.
Con la shigellosi (dissenteria) in un bambino, la temperatura corporea del bambino sale a 38-39 gradi, compaiono feci acquose mescolate con muco e sangue e appare una dolorosa voglia di defecare.
Cosa fare? Assicurati di portare tuo figlio dal pediatra per un esame. Per la dissenteria viene solitamente prescritto un trattamento con farmaci antibatterici. È imperativo somministrare una soluzione salina di glucosio e, quando il bambino migliora, sostituirla con una soluzione debole di tè non zuccherato. Dieta per la dissenteria: cotolette al vapore, porridge, mele al forno. Dai più frutta, bacche e verdure (lavali accuratamente).

5. Malattie virali
Un gruppo abbastanza diversificato di microrganismi patogeni: gli enterovirus portano a disturbi di stomaco in un bambino.
Diarrea enterovirale. Qualsiasi bambino può ammalarsi mettendosi in bocca un giocattolo sporco o interagendo con un coetaneo infetto. In genere, la diarrea enterovirale colpisce i bambini sotto i 4 anni di età. Sintomi: febbre fino a 38 gradi, tosse, naso chiuso, mal di gola. Se hai sintomi di diarrea, consulta il tuo pediatra sul dosaggio dei farmaci per il raffreddore e sul regime di trattamento. Lascia che tuo figlio beva quanto più liquido possibile. Rafforza l'immunità di tuo figlio.
Un'altra malattia causata da un certo tipo di enterovirus è l'epatite A in un bambino. L'infezione si trasmette attraverso articoli per l'igiene personale, piatti infetti e acqua del rubinetto (se il bambino ha bevuto acqua non depurata). Sintomi: la temperatura aumenta bruscamente, il bambino soffre di nausea e dolore addominale acuto. Le feci diventano scolorite e l'urina diventa giallo scuro. Il giallo appare nel bianco degli occhi, poi nel viso e poi in tutto il corpo (segni di ittero infettivo).
Con l'epatite A, il bambino dovrà rimanere in ospedale per qualche tempo. Dieta per l'epatite A - zuppe di verdure, carne dietetica (coniglio, tacchino, pollo), piatti a base di verdure in umido, bollite e crude.
La migliore cura per l’epatite A è la vaccinazione. Insegna a tuo figlio a mangiare solo frutta lavata e a lavarsi accuratamente le mani prima di mangiare.

6. Crisi acetonomica
Cause: cattiva alimentazione, lavoro eccessivo frequente, lunghi viaggi - forte stress per l'organismo del bambino, portando ad un'eccessiva produzione di corpi chetonici nel sangue (acetone, acido acetico e acetone).
Sintomi: il bambino vomita spesso cibo non digerito misto a bile. La temperatura aumenta e appare un forte dolore addominale. L'alito del bambino puzza di acetone.
Assicurati di portare tuo figlio a fare un esame consultare un gastroenterologo pediatrico per chiarire la diagnosi. Ogni cinque minuti, dai a tuo figlio un cucchiaino di una soluzione di rehydran o acqua minerale alcalina senza gas. Fai un clistere per pulire l'intestino (2 cucchiaini di soda per 200 grammi di acqua). Dai a tuo figlio un assorbente (polysorb, smecta, sillard). Dieta: per diversi giorni, dai al tuo bambino porridge, cracker, zuppe di verdure frullate.
Una dieta nutriente e l’eliminazione delle situazioni stressanti prevengono il ripetersi della crisi acetonica del bambino.

Prescritti test e diagnosi gastroenterologo pediatrico :
1. Esami delle feci per carboidrati, disbatteriosi, scatologia
2. Analisi del sangue biochimica
3. Diagnosi del pancreas e del fegato
4. Gamma-glutamiltransferasi, aspartato aminotransferasi, proteinogramma (frazioni proteiche), glicoproteina acida alfa-1, bilirubina totale, antitripsina, colinesterasi, ecc.
5. Ecografia(ecografia) della cavità addominale