Complicazioni del VSD. Difetto del setto ventricolare: sintomi, diagnosi, trattamento. Farmaci utilizzati

Un difetto del setto ventricolare (VSD) è un foro situato nella parete che serve a separare le cavità dei ventricoli destro e sinistro.

informazioni generali

Questa condizione provoca una miscelazione anomala (shunt) del sangue. Nella pratica cardiologica, tale difetto è il più comune patologia congenita cuori. Le condizioni critiche con VSD si sviluppano con una frequenza del ventuno percento. Sia i bambini maschi che quelli femmine sono ugualmente suscettibili a questo difetto.

Il DIV nel feto può essere isolato (cioè l'unica anomalia esistente nel corpo) o parte di difetti complessi (atresia della valvola tricuspide, trasposizione di vasi, tronchi arteriosi comuni, tetralogia di Fallot).

In alcuni casi il setto interventricolare è completamente assente; questo difetto è chiamato ventricolo unico del cuore.

Clinica VSD

I sintomi di un difetto del setto interventricolare compaiono spesso nei primi giorni o mesi dopo la nascita del bambino.

Le manifestazioni più comuni del difetto includono:

• fiato corto;
• cianosi della pelle (soprattutto polpastrelli e labbra);
• diminuzione dell'appetito;
• cardiopalmo;
• fatica;
• gonfiore all'addome, ai piedi e alle gambe.

Il DIV alla nascita può essere asintomatico se il difetto è sufficientemente piccolo e comparire solo negli stadi più avanzati. date tardive(sei anni o più). I sintomi dipendono direttamente dalla dimensione del difetto (foro), tuttavia, il medico dovrebbe prestare attenzione ai rumori uditi durante l'auscultazione.

VSD nel feto: cause

Eventuali difetti cardiaci congeniti compaiono a causa di disturbi nello sviluppo dell'organo nelle prime fasi dell'embriogenesi. Ruolo importante allo stesso tempo, appartiene a fattori ambientali e genetici esterni.

Con il VSD nel feto, viene determinata un'apertura tra i ventricoli sinistro e destro. Lo strato muscolare del ventricolo sinistro è più sviluppato che in quello destro, e quindi il sangue ricco di ossigeno dalla cavità penetra nella destra e si mescola con il sangue impoverito di ossigeno. Di conseguenza, meno ossigeno raggiunge gli organi e i tessuti, il che alla fine porta alla cronica carenza di ossigeno corpo (ipossia). A sua volta, la presenza di volume sanguigno aggiuntivo nel ventricolo destro comporta la sua dilatazione (espansione), ipertrofia miocardica e, di conseguenza, l'insorgenza di insufficienza cardiaca ventricolare destra e ipertensione polmonare.

Fattori di rischio

Le cause esatte del DIV nel feto sono sconosciute, ma un fattore importante è la storia familiare (cioè la presenza di un difetto simile nei parenti stretti).

Inoltre, anche i fattori presenti durante la gravidanza svolgono un ruolo enorme:

Classificazione

Esistono diverse opzioni per la posizione del VSD:

• VSD conoventricolare, membranoso e perimembranoso nel feto. È la sede più comune del difetto e rappresenta circa l'ottanta per cento di tutti questi difetti. Si rileva un difetto sulla parte membranosa del setto tra i ventricoli con probabile diffusione alle sezioni di uscita, setto e ingresso; sotto la valvola aortica e la valvola tricuspide (il suo lembo settale). Molto spesso si verificano aneurismi nella parte membranosa del setto, che successivamente portano alla chiusura (completa o parziale) del difetto.
• VSD trabecolare e muscolare nel feto. Si trova nel 15-20% di tutti questi casi. Il difetto è completamente circondato dai muscoli e può essere localizzato in qualsiasi parte della parte muscolare del setto tra i ventricoli. Si possono osservare diversi fori patologici di questo tipo. Molto spesso, tali VSD nel feto si chiudono spontaneamente spontaneamente.
• Le aperture subpolmonari, subarteriose, infundibolari e crestali del tratto di efflusso rappresentano circa il 5% di tutti questi casi. Il difetto è localizzato sotto lo sbocco o le sezioni coniche del setto. Molto spesso, questo DIV dovuto al prolasso del lembo destro è combinato con l'insufficienza aortica;
• Difetti nell'area del tratto afferente. Il foro si trova nella zona del setto d'ingresso, direttamente sotto la zona di attacco delle valvole ventricolo-atriali. Molto spesso, la patologia accompagna la sindrome di Down.

Molto spesso si riscontrano difetti singoli, ma si riscontrano anche difetti multipli nel setto. Il DIV può essere coinvolto in difetti cardiaci combinati, come la tetralogia di Fallot, la trasposizione dei vasi e altri.

In base alle dimensioni si distinguono i seguenti difetti:

• piccolo (i sintomi non sono espressi);
• media (la clinica appare nei primi mesi dopo il parto);
• grandi (solitamente scompensati, con sintomi vividi, corso severo e complicazioni che possono portare alla morte).

Complicazioni del VSD

Se la dimensione del difetto è piccola, le manifestazioni cliniche potrebbero non verificarsi affatto, oppure i fori potrebbero chiudersi spontaneamente immediatamente dopo la nascita.

Per difetti più grandi, possono verificarsi le seguenti gravi complicazioni:

• Caratterizzato dallo sviluppo di cambiamenti irreversibili nei polmoni a causa dell'ipertensione polmonare. Questa complicazione può svilupparsi sia nei bambini piccoli che in quelli più grandi. A condizione simile parte del sangue si sposta dal ventricolo destro a quello sinistro attraverso un foro nel setto, perché a causa dell'ipertrofia del miocardio del ventricolo destro risulta essere “più forte” del sinistro. Pertanto, il sangue impoverito di ossigeno raggiunge gli organi e i tessuti e, di conseguenza, si sviluppa un'ipossia cronica, manifestata da una tinta bluastra (cianosi) falangi delle unghie, labbra e pelle generalmente.
• Insufficienza cardiaca.
• Endocardite.
• Colpo. Può svilupparsi con ampi difetti del setto dovuti al flusso sanguigno turbolento. Possono formarsi coaguli di sangue, che successivamente possono ostruire i vasi sanguigni del cervello.
• Altre patologie cardiache. Possono verificarsi aritmie e patologie valvolari.

VSD nel feto: cosa fare?

Molto spesso, tali difetti cardiaci vengono rilevati durante una seconda ecografia di routine. Tuttavia, non è necessario farsi prendere dal panico.

• Devi condurre una vita normale e non essere nervoso.
• Il medico curante dovrebbe monitorare attentamente la donna incinta.
• Se il difetto viene rilevato durante la seconda ecografia programmata, il medico consiglierà di attendere il terzo esame (a 30-34 settimane).
• Se viene rilevato un difetto alla terza ecografia, viene prescritto un altro esame prima della nascita.
• Piccole aperture (ad esempio, VSD 1 mm nel feto) possono chiudersi spontaneamente prima o dopo la nascita.
• Potrebbe essere necessaria la consultazione con un neonatologo e l'ECHO fetale.

Diagnostica

La presenza di un difetto può essere sospettata mediante l'auscultazione del cuore e l'esame del bambino. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, i genitori vengono a conoscenza della presenza di un tale difetto anche prima della nascita del bambino, durante gli esami ecografici di routine. Difetti piuttosto grandi (ad esempio, un VSD di 4 mm nel feto) vengono solitamente rilevati nel secondo o terzo trimestre. Quelli piccoli possono essere rilevati dopo la nascita per caso o quando compaiono i sintomi clinici.

Una diagnosi di VSD in un neonato, in un bambino più grande o in un adulto può essere fatta sulla base di:

• Le lamentele dei pazienti. Questa patologia accompagnato da mancanza di respiro, debolezza, dolore cardiaco, pelle pallida.
• Storia della malattia (momento della comparsa dei primi sintomi e loro relazione con lo stress).
• Storia della vita (ereditarietà complicata, malattie materne durante la gravidanza e così via).
• Esame generale (peso, altezza, sviluppo adeguato all'età, tono della pelle, ecc.).
• Auscultazione (soffi) e percussione (espansione dei confini del cuore).
• Esame del sangue e delle urine.
• Dati ECG (segni di ipertrofia ventricolare, disturbi della conduzione e del ritmo).
• Esame a raggi X (cambiata forma del cuore).
• Vetricolografia e angiografia.
• EchoCG (cioè ecografia del cuore). Questo studio permette di determinare la localizzazione e l'entità del difetto, e con l'ecografia Doppler (che può essere effettuata anche durante periodo prenatale) - il volume e la direzione del sangue attraverso il foro (anche se la malattia cardiaca congenita - VSD nel feto ha un diametro di 2 mm).
• Cateterizzazione delle cavità cardiache. Cioè, inserendo un catetere e utilizzandolo per determinare la pressione nei vasi e nelle cavità del cuore. Secondo i dati, viene presa una decisione su ulteriori tattiche di gestione del paziente.
• risonanza magnetica. Prescritto nei casi in cui non è informativo.

Trattamento

Quando viene rilevato un DIV nel feto, viene seguito un approccio di attesa, poiché il difetto può chiudersi spontaneamente prima della nascita o immediatamente dopo la nascita. Successivamente, se la diagnosi viene mantenuta, tale paziente viene gestito dai cardiologi.

Se il difetto non interferisce con la circolazione sanguigna e le condizioni generali del paziente, viene semplicemente monitorato. A grandi fori che violano la qualità della vita, decidono di sottoporsi ad un intervento chirurgico.

Gli interventi chirurgici per il DIV possono essere di due tipi: palliativi (restrizione del flusso sanguigno polmonare in presenza di difetti combinati) e radicali (chiusura completa dell'apertura).

Metodi operativi:

• SU cuore aperto(ad esempio, con la tetralogia di Fallot).
• Cateterismo cardiaco con applicazione controllata di un cerotto sul difetto.

Prevenzione del difetto del setto ventricolare

Specifica misure preventive Il feto non ha un VSD, tuttavia, per prevenire le malattie cardiache congenite, è necessario:

Previsione

Per i piccoli DIV nel feto (2 mm o meno), la prognosi è favorevole, poiché tali aperture spesso si chiudono spontaneamente. In presenza di difetti estesi la prognosi dipende dalla loro localizzazione e dalla presenza di una combinazione con altri difetti.

Il difetto del setto ventricolare si verifica nel 15-20% di tutti i difetti cardiaci congeniti. A seconda della localizzazione del difetto, si distinguono difetti perimembranosi (nella parte membranosa del setto) e muscolari; di grandi e piccole dimensioni.

I difetti di grandi dimensioni si trovano sempre nella parte membranosa del setto, la loro dimensione supera 1 cm (cioè più della metà del diametro dell'orifizio aortico). I cambiamenti emodinamici in questo caso determinano il grado di scarico del sangue da sinistra a destra. La gravità della condizione, come per altri difetti con secrezione di sangue da sinistra a destra, dipende direttamente dalla gravità dell'ipertensione polmonare. La gravità dell'ipertensione polmonare, a sua volta, è determinata da due fattori: l'ipervolemia della circolazione polmonare e la pressione di trasferimento (cioè la pressione trasmessa dall'aorta all'arteria polmonare secondo la legge dei vasi comunicanti), poiché spesso si localizzano difetti di grandi dimensioni subaortico. La posizione subaortica del difetto garantisce che il getto di scarico abbia un impatto emodinamico sulle valvole aortiche, danneggi l'endocardio, creando le condizioni per l'aggiunta di un processo infettivo. Lo scarico del sangue nel ventricolo destro e poi nel sistema dell'arteria polmonare avviene ad alta pressione (fino a 100 mm Hg). Il rapido sviluppo dell'ipertensione polmonare può successivamente portare allo shunt incrociato e quindi al back-shunt attraverso il difetto.

Un difetto del setto ventricolare è una delle anomalie congenite dello sviluppo cardiaco che si verifica nella fase di formazione degli organi e dei sistemi fetali nelle prime 8 settimane di gravidanza. L'incidenza di questo difetto varia, secondo varie fonti, dal 17 al 42% di tutte le alterazioni cardiache congenite nei bambini. Non c'è dipendenza dal sesso del bambino.

Si manifesta come un singolo disturbo strutturale o come componente (in un gruppo di quattro difetti).

Secondo la classificazione clinica si riferisce ad una patologia che porta alla fuoriuscita di sangue da sinistra a destra.

Ragione principale

Maggior parte causa comune Si considera che si verifichi un difetto del setto ventricolare o VSD:

• malattie infettive (infezioni respiratorie, rosolia, parotite, varicella);
• tossicosi precoce della gravidanza;
• effetti collaterali dei farmaci;
• diete da fame della madre;
• mancanza di vitamine nella dieta di una donna incinta;
• possibile cambiamenti legati all’età durante la gravidanza dopo i 40 anni;
• malattie croniche della futura mamma (diabete mellito);
• esposizione alle radiazioni;
• mutazioni genetiche (da ¼ a ½ dei casi di difetto interventricolare sono combinati con altri cambiamenti congeniti, malattia di Down, anomalie degli arti, reni).

Tipi di difetti dello sviluppo del setto

Tra i ventricoli c'è un setto composto da 2/3 tessuto muscolare e solo dentro sezione superiore– da una membrana fibrosa (membrana). Pertanto, a seconda della posizione del foro, si distingue un difetto muscolare del setto interventricolare e uno membranoso. La localizzazione è più comune alla giunzione di queste parti (forame perimembranoso).

A sinistra è mostrato il difetto muscolare, a destra il difetto membranoso.

Adattarsi al funzionamento in ambienti non- condizioni normali, il cuore, insieme all'apparato valvolare, forma vie di afflusso e deflusso per un nuovo canale.

Un difetto muscolare nel setto si forma con una frequenza fino al 20% e un difetto perimembranoso è 4 volte più comune. Le "finestre" muscolari sono caratterizzate da una dimensione fino a 10 mm di diametro e nella membrana compaiono fori fino a 3 cm.

La posizione dell'apertura risulta essere importante nel funzionamento delle fibre conduttrici del fascio atrioventricolare (fascio di His), che assicurano la trasmissione degli impulsi nervosi dagli atri ai ventricoli. Si verificano blocchi di vario grado.

Come l'anomalia modifica la circolazione sanguigna

Un difetto del setto interventricolare del cuore è localizzato nella parte muscolare, nel setto o nella zona della membrana. Il foro di solito raggiunge da 0,5 a 3 cm, può durare forma arrotondata o tipo di divario. Sullo sfondo di piccoli difetti (fino a 10 mm), non si verificano cambiamenti significativi. Ma con buchi significativi, il normale flusso sanguigno soffre.

Quando il muscolo cardiaco si contrae passaggio patologico il sangue scorre da sinistra a destra perché la pressione nel ventricolo sinistro è maggiore che in quello destro. Se il foro è abbastanza grande, il sangue scorre nel ventricolo destro in un volume maggiore. Ciò porta all'ipertrofia della sua parete, quindi all'espansione dell'arteria polmonare, attraverso la quale il sangue venoso entra nel tessuto polmonare. Aumenta la pressione nell'arteria polmonare e quindi nei vasi sanguigni dei polmoni. Si spasmano di riflesso per non "inondare" i polmoni.

Durante la fase di rilassamento, la pressione nel ventricolo sinistro è inferiore a quella destra, poiché si svuota meglio, quindi il sangue scorre nella direzione opposta, da destra a sinistra. Di conseguenza, il ventricolo sinistro riceve sangue dall'atrio sinistro e inoltre dal ventricolo destro. Il trabocco crea le condizioni per l'espansione della cavità con conseguente ipertrofia della parete del ventricolo sinistro.

La scarica costante dal ventricolo sinistro e la diluizione del sangue venoso e impoverito di ossigeno portano alla “carenza” di ossigeno di tutti gli organi e tessuti (ipossia).

La violazione del normale flusso sanguigno intracardiaco in combinazione con un ritmo disturbato crea le condizioni per la formazione di trombi e il trasferimento di emboli ai vasi del cervello e dei polmoni. I segni clinici della malattia dipendono dalla dimensione del difetto, dalla durata della malattia, dalla velocità di aumento dei cambiamenti emodinamici e dalle possibilità di compensazione.

Sintomi di piccoli difetti

Difetti fino a 10 mm di diametro sono considerati “piccoli”, oppure è consuetudine concentrarsi sulle dimensioni individuali dell'aorta se l'apertura anomala si apre a 1/3 dell'uscita aortica dal ventricolo sinistro. Molto spesso si tratta di anomalie muscolari inferiori.

Il bambino nasce in tempo e lo sviluppo procede normalmente. Ma fin dai primi giorni di vita, in un neonato si sente un soffio aspro su tutta la superficie del cuore. Si irradia in entrambe le direzioni e si sente sul retro. Questo segno rimane per lungo tempo l'unica manifestazione clinica del difetto.

Meno spesso quando si appoggia la mano sulla parete anteriore Petto Il bambino avverte tremori o vibrazioni. Il sintomo è associato al passaggio del sangue attraverso uno stretto forame interventricolare.

Marmorizzazione della pelle su braccia, gambe, petto

In età avanzata, un bambino con posizione verticale e dopo l'attività fisica il rumore diminuisce. Ciò è associato alla compressione quasi completa del difetto da parte del tessuto muscolare.

Sintomi di difetti medi e grandi

"Medio" include difetti di dimensioni comprese tra 10 e 20 mm, "grande" - più di 20 mm. I neonati nascono con un peso sufficiente. Alcuni scienziati stimano che fino al 45% di loro lo abbia già fatto segnali iniziali malnutrizione (tendenza al basso peso).

Successivamente, la mancanza di peso del bambino progredisce e raggiunge uno dei gradi di distrofia (dal primo al terzo). Ciò è dovuto all'ipossia tissutale e alla malnutrizione.

Fin dai primi giorni, i bambini mostrano i seguenti segni:

• difficoltà a succhiare il latte (il bambino si stacca spesso dal seno);
• la comparsa di mancanza di respiro;
• pelle pallida con cianosi attorno alla bocca, aggravata dal pianto o dallo sforzo;
• aumento della sudorazione.

Le estremità sono fredde, possibile tonalità della pelle marmorizzata

¼ dei neonati sviluppa segni di insufficienza circolatoria, che possono portare alla morte. L’ulteriore sviluppo del bambino è complicato raffreddori frequenti, bronchite, polmonite associata a sovraccarico della circolazione polmonare. La mancanza di respiro è quasi costante, peggiora con l'alimentazione e il pianto. A causa sua, il bambino non può giocare con i suoi coetanei.

Entro 3-4 anni:

• Il bambino lamenta dolore nella zona del cuore, interruzioni.
• Sono possibili sangue dal naso e svenimenti.
• L'azzurro dell'area nasolabiale diventa permanente e appare sulle dita delle mani e dei piedi.
• Le falangi terminali delle dita si allargano e si appiattiscono (sintomo di “bacchette”).
• Preoccupato per la mancanza di respiro quando si è sdraiati (ortopnea).
• La tosse diventa costante.
• Il bambino è significativamente sottopeso e ha una crescita stentata.

All'auscultazione si sentono rantoli ruvidi e umidi parti inferiori polmoni. È palpabile un fegato ingrossato. Il gonfiore alle gambe non è tipico dei bambini.

Come si manifesta il VSD in età adulta?

Con assenza diagnostica necessaria L'anomalia viene rilevata già in età adulta. Maggior parte caratteristiche peculiari si manifestano sotto forma di insufficienza cardiaca sviluppata: mancanza di respiro a riposo, tosse grassa, aritmie, dolore cardiaco.

Se viene rilevato un difetto cardiaco in una donna durante la gravidanza, è necessario effettuare una diagnosi urgente per determinare la dimensione del difetto. Se il passaggio interventricolare è piccolo, non sono previsti problemi durante la gravidanza. Il parto avviene in modo indipendente.

Ma con un difetto pronunciato, il carico durante la gravidanza contribuisce allo scompenso delle condizioni della donna: compaiono insufficienza cardiaca, disturbi del ritmo, edema e mancanza di respiro.

La carenza di ossigeno materna influisce sullo sviluppo del feto. Il rischio di avere un figlio con malattie congenite. Il trattamento durante la gravidanza può avere effetti negativi anche sul feto. È necessario utilizzare farmaci cardiaci forti che hanno un effetto tossico sul feto.

In tali condizioni, aumenta l'ereditarietà dei difetti dello sviluppo. Pertanto, per alcune donne con DIV, la gravidanza è strettamente controindicata. I medici consigliano di pianificare la gravidanza e di effettuare il trattamento in anticipo.

Metodi diagnostici

Tutti i neonati vengono esaminati da un neonatologo pediatrico con una formazione specifica sulla malattia natura innata e anomalie dello sviluppo. I segni rivelati dall'ascolto del cuore sono indicazioni ragionevoli per l'uso di metodi aggiuntivi. Il bambino e la madre vengono trasferiti in una clinica pediatrica o specializzata istituto medico per ulteriori esami e scelta del trattamento.

1. Un ECG mostra un sovraccarico dei ventricoli e dell'atrio destro, rivela un ritmo disturbato, un cambiamento nella conduttività sotto forma di blocco del fascio di His.
2. La fonocardiografia consente di registrare i suoni cardiaci da diversi punti.
3. La diagnostica ad ultrasuoni dimostra visivamente un aumento delle cavità del cuore, una secrezione patologica di sangue attraverso un foro nel setto, un ispessimento della parete del muscolo cardiaco e un cambiamento nella velocità del flusso sanguigno. Il funzionamento dell'apparato valvolare deve essere controllato per diagnosticare anomalie multiple dello sviluppo combinate.
4. Se necessario, una sonda viene inserita attraverso un catetere nella vena succlavia atrio destro e vengono misurate la pressione nelle camere giuste e la saturazione di ossigeno nel sangue. Il VSD grave è caratterizzato da un aumento significativo della pressione e della saturazione di ossigeno. Ciò indica il "furto" del sangue arterioso e dell'ipossia tissutale.
5. La radiografia mostra l'espansione dell'ombra del cuore dovuta ad entrambi i ventricoli, il rigonfiamento dell'arco dell'arteria polmonare, congestione nei polmoni.

Immagine di un cuore uniformemente espanso

Quali complicazioni possono sorgere

Piccoli difetti del setto ventricolare si verificano senza problemi. Possono anche chiudersi infanzia. Le complicazioni sorgono con un grande difetto e la mancanza di un trattamento tempestivo. Causano situazioni pericolose per la vita.

Cambiamenti irreversibili nel tessuto polmonare O Sindrome di Eisenmenger si presenta come in prima infanzia, e in età adulta. Con questa patologia si stabilisce un flusso costante di sangue dal ventricolo destro a quello sinistro, che non viene compensato nemmeno durante la contrazione sistolica del cuore, perché il ventricolo destro diventa più forte del sinistro. Clinicamente viene rilevata una grave carenza di ossigeno nei tessuti e negli organi: cianosi della pelle, mancanza di respiro, struttura compromessa delle falangi terminali delle dita, congestione polmonare.

Insufficienza cardiaca si verifica dopo lo stadio di ipertrofia dello strato muscolare dei ventricoli a causa della mancanza di riserve energetiche e dell'interruzione della fornitura di potenziali fonti di energia. Il cuore perde la capacità di pompare il sangue. Pertanto, si formano segni di insufficienza ventricolare sia sinistra che destra.

Per colpa di maggiore opportunità emboli da focolai purulenti cronici e acuti (tonsillite, denti cariati, tromboflebiti) che entrano nella cavità cardiaca aumentano significativamente il rischio infiammazione infettiva strato interno del cuore (endocardite settica).

L'ingresso di coaguli di sangue nei vasi del cervello provoca il blocco del flusso sanguigno. Ciò porta ad un ictus in giovane età.

Opzioni di trattamento

Le tattiche di trattamento per il difetto del setto ventricolare vengono selezionate tenendo conto della dimensione del foro, dell'età del paziente, dello sviluppo meccanismi compensativi. Altrimenti minaccia immediata vita, quindi la questione dell'intervento chirurgico d'urgenza non si pone. Le taglie piccole non causano alcun disagio al paziente o sono ben tollerate con alcune raccomandazioni sul regime (evitare sovraccarichi, condizioni di stress, infezioni).

Il bambino viene osservato dai cardiochirurghi fino all'età di 4-5 anni.

Medicinali

Non esistono farmaci che facciano guarire il difetto. Il trattamento con farmaci aiuta a mantenere la forza delle contrazioni cardiache, fornisce energia al muscolo, riduce la carenza di ossigeno e aumenta la resistenza dei tessuti ad esso (Inderal, Anaprilina, Digossina).

Inoltre, dovresti stare attento all'aumento della formazione di trombi, quindi vengono utilizzati farmaci che riducono la coagulazione del sangue (aspirina, warfarin).

Migliorano la nutrizione del miocardio grazie al potassio Orotato, Inosina, Panangina, vitamine del gruppo B con acido folico.

Le vitamine C, A, E, Essentiale e i farmaci contenenti selenio sono usati come antiossidanti.

Tutti i farmaci sono prescritti solo da un medico. Non dovresti modificare tu stesso il dosaggio o il trattamento.

Quali operazioni vengono utilizzate

In sostanza, l'intervento chirurgico consiste nel suturare i bordi di un piccolo difetto e applicare un “cerotto” per bloccare la comunicazione anomala tra i ventricoli.

Come metodo a basso traumatismo, come il cateterismo della cavità ventricolare sotto controllo radiografico con l'installazione di una rete patch attraverso una sonda, è ben tollerato dai pazienti. IN periodo postoperatorio la rete cresce con i propri tessuti e si fissa.

La chirurgia a cuore aperto viene eseguita sotto anestesia generale utilizzando una macchina cuore-polmone. Il cuore viene aperto e una “toppa” di tessuto sintetico viene cucita al setto.

Previsione

Piccoli difetti si chiudono da soli nel 25-60% dei bambini sotto i cinque anni. Per le taglie medie, questa cifra è molto più bassa (10%). La chiusura è assicurata dal tessuto della valvola adiacente. Man mano che il cuore cresce, l’influenza diminuisce piccolo difetto sulla circolazione sanguigna.

Tuttavia, per i difetti di grandi dimensioni la prognosi non è così incoraggiante. Senza un intervento chirurgico tempestivo, 1 paziente su 10 muore entro un anno; negli adulti l'aspettativa di vita media non supera i quaranta anni.

Difetto del setto ventricolare (VSD): cause, manifestazioni, trattamento

Il difetto del setto ventricolare (VSD) è una patologia abbastanza comune, che è un'anomalia intracardiaca con un foro nella parete che separa i ventricoli del cuore.

immagine: difetto del setto ventricolare (VSD)

Piccoli difetti praticamente non causano lamentele da parte dei pazienti e guariscono da soli con l'età. Se c'è un buco nel miocardio grande taglia svolgere correzione chirurgica. I pazienti lamentano frequenti polmoniti, raffreddori, gravi.

Classificazione

Il VSD può essere considerato come:

• Cardiopatia congenita indipendente (congenita),
• Parte integrante della cardiopatia congenita combinata,
• Complicazione.

In base alla localizzazione del foro si distinguono 3 tipologie di patologia:

1. Difetto perimembranoso,
2. difetto muscolare,
3. Difetto subarterioso.

Per dimensione del foro:

• VSD grande: più grande del lume aortico,
• VSD medio: metà del lume aortico,
• Piccolo VSD: meno di un terzo del lume dell'aorta.

Cause

Nella fase del primo sviluppo intrauterino del feto, appare un buco nel setto muscolare che separa le camere sinistra e destra del cuore. Nel primo trimestre di gravidanza, le sue parti principali si sviluppano, si confrontano e si collegano correttamente tra loro. Se questo processo viene interrotto da fattori endogeni ed esogeni, nel setto rimarrà un difetto.

Le principali cause del VSD:

1. Ereditarietà: il rischio di avere un figlio malato aumenta nelle famiglie in cui sono presenti persone con anomalie congenite cuori.
2. Malattie infettive di una donna incinta - ARVI, parotite, varicella, rosolia.
3. Una donna incinta che assume antibiotici o altri farmaci con effetti embriotossici - farmaci antiepilettici, ormoni.
4. Condizioni ambientali sfavorevoli.
5. Intossicazione da alcol e droghe.
6. Radiazione ionizzante.
7. Tossicosi precoce di una donna incinta.
8. Mancanza di vitamine e microelementi nella dieta di una donna incinta, diete da fame.
9. Cambiamenti legati all'età nel corpo di una donna incinta dopo 40 anni.
10. Malattie endocrine in una donna incinta: iperglicemia, tireotossicosi.
11. Stress frequente e superlavoro.

Sintomi

- un sintomo caratteristico di tutti i difetti cardiaci "blu".

Un VSD non causa problemi al feto e non interferisce con il suo sviluppo. I primi sintomi della patologia compaiono dopo la nascita di un bambino: acrocianosi, mancanza di appetito, mancanza di respiro, debolezza, gonfiore dell'addome e degli arti, ritardo dello sviluppo psicofisico.

I bambini con segni di VSD spesso sviluppano forme gravi di polmonite difficili da trattare. Un medico, esaminando ed esaminando un bambino malato, scopre un cuore ingrossato, un soffio sistolico e un'epatosplenomegalia.

• Se c'è un piccolo VSD, lo sviluppo dei bambini non cambia in modo significativo. Non ci sono lamentele, mancanza di respiro e leggero affaticamento si verificano solo dopo l'attività fisica. I principali sintomi della patologia sono il soffio sistolico, che si riscontra nei neonati, si diffonde in entrambe le direzioni ed è chiaramente udibile sulla schiena. Rimane per molto tempo l'unico sintomo patologia. In più in rari casi Quando appoggi il palmo della mano sul petto, potresti sentire una leggera vibrazione o tremore. In questo caso, non ci sono sintomi di insufficienza cardiaca.
• Un difetto pronunciato si manifesta acutamente nei bambini fin dai primi giorni di vita.. I bambini nascono malnutriti. Mangiano male, diventano irrequieti, pallidi, sviluppano iperidrosi, cianosi e mancanza di respiro, prima mentre mangiano e poi a riposo. Nel corso del tempo, la respirazione diventa rapida e difficile, appare una tosse parossistica e si forma una gobba cardiaca. Nei polmoni appare un respiro sibilante umido, il fegato si ingrandisce. I bambini più grandi lamentano palpitazioni e cardialgia, mancanza di respiro, frequenti epistassi e svenimenti. Sono significativamente indietro rispetto ai loro pari nello sviluppo.

Se un bambino si stanca rapidamente, piange spesso, mangia male, rifiuta di allattare, non ingrassa, ha respiro corto e cianosi, dovresti consultare un medico il prima possibile. Se la mancanza di respiro e il gonfiore delle estremità si verificano improvvisamente e il battito cardiaco diventa veloce e irregolare, è necessario chiamare un'ambulanza.

Fasi dello sviluppo della malattia:

1. Il primo stadio della patologia si manifesta anche nei vasi polmonari. In assenza di una terapia adeguata e tempestiva, si può sviluppare edema polmonare o polmonite.
2. Il secondo stadio della malattia è caratterizzato dallo spasmo dei vasi polmonari e coronarici in risposta al loro allungamento eccessivo.
3. In assenza di un trattamento tempestivo per le cardiopatie congenite, nei vasi polmonari si sviluppa la sclerosi irreversibile. In questa fase della malattia, la principale segni patologici e i cardiochirurghi si rifiutano di eseguire l'operazione.

disturbi con VSD

A valle, ci sono 2 tipi di VSD:

• La malattia asintomatica viene rilevata dal rumore. È caratterizzato da un aumento delle dimensioni del cuore e da un aumento della componente polmonare del 2° tono. Questi segni indicano la presenza di un piccolo VSD. È necessaria la supervisione medica per 1 anno. Se il rumore scompare e non sono presenti altri sintomi, si verifica la chiusura spontanea del difetto. Se il rumore persiste, sono necessarie l'osservazione a lungo termine e la consultazione con un cardiologo ed è possibile un intervento chirurgico. Piccoli difetti si verificano nel 5% dei neonati e si chiudono da soli entro 12 mesi.
• Il VSD di grandi dimensioni è sintomatico e si manifesta con segni. I dati ecocardiografici indicano la presenza o l'assenza di difetti associati. Il trattamento conservativo in alcuni casi dà risultati soddisfacenti. Se la terapia farmacologica risulta inefficace è indicato l’intervento chirurgico.

Complicazioni

Una dimensione significativa del foro nel setto interventricolare o la mancanza di una terapia adeguata sono le ragioni principali per lo sviluppo di gravi complicanze.

Diagnostica

La diagnosi della malattia comprende un esame generale e un esame del paziente. Durante l'auscultazione gli specialisti scoprono cosa permette di sospettare la presenza di un VSD in un paziente. Per fare una diagnosi finale e prescrivere un trattamento adeguato, vengono eseguite procedure diagnostiche speciali.

• effettuato per rilevare un difetto, determinarne le dimensioni, la posizione e la direzione del flusso sanguigno. Questo metodo fornisce dati completi sul difetto e sulle condizioni del cuore. Questo è uno studio sicuro e altamente informativo delle cavità cardiache e dei parametri emodinamici.
• Solo se è presente un grosso difetto compaiono cambiamenti patologici. L'asse elettrico del cuore solitamente devia verso destra e compaiono segni di ipertrofia ventricolare sinistra. Negli adulti si registrano aritmie e disturbi della conduzione. Questo è un metodo di ricerca indispensabile che consente di identificare violazioni pericolose ritmo cardiaco.
• permette di rilevare rumori patologici e suoni cardiaci alterati, che non sempre vengono determinati dall'auscultazione. Questo è un obiettivo qualitativo e analisi quantitativa, indipendentemente dalle caratteristiche uditive del medico. Un fonocardiografo è costituito da un microfono, che converte le onde sonore in impulsi elettrici, e da un dispositivo di registrazione, che le registra.
• Dopplerografia- una tecnica primaria per diagnosticare e identificare le conseguenze dei disturbi valvolari. Valuta i parametri del flusso sanguigno patologico causato da cardiopatie congenite.
• SU raggi X il cuore con VSD è significativamente ingrandito, non vi è alcun restringimento al centro, spasmo e congestione dei vasi polmonari, appiattimento e abbassamento del diaframma, disposizione orizzontale delle costole, liquido nei polmoni sotto forma di oscuramento su tutto vengono rilevate le superfici Questo è uno studio classico che consente di rilevare un aumento dell'ombra del cuore e un cambiamento nei suoi contorni.
• Angiocardiografia effettuato introducendo agente di contrasto nella cavità del cuore. Ci consente di giudicare la posizione del difetto congenito, il suo volume ed escludere malattie concomitanti.
• - un metodo per determinare la quantità di ossiemoglobina nel sangue.
• Risonanza magnetica- una procedura diagnostica costosa vera alternativa ecocardiografia e dopplerografia e consente di visualizzare il difetto esistente.
• Cateterizzazione cardiaca- esame visivo delle cavità del cuore, che consente di stabilire l'esatta natura della lesione e le caratteristiche della struttura morfologica del cuore.

Trattamento

Se il buco non si chiude prima di un anno, ma è notevolmente diminuito di dimensioni, viene effettuato un trattamento conservativo e le condizioni del bambino vengono monitorate per 3 anni. Difetti minori nella parte muscolare di solito guariscono da soli e non richiedono un intervento medico.

Trattamento conservativo

La terapia farmacologica non porta alla guarigione del difetto, ma riduce solo le manifestazioni della malattia e il rischio di sviluppare gravi complicanze.

Chirurgia

Indicazioni per l'operazione:

• La presenza di concomitanti difetti cardiaci congeniti,
• Assenza risultati positivi dal trattamento conservativo,
• Insufficienza cardiaca ricorrente,
• Polmonite frequente
• Sindrome di Down,
• Indicazioni sociali,
• Lento aumento della circonferenza della testa,
• Ipertensione polmonare,
• VSD di grandi dimensioni.

installazione del patch endovascolare - metodo moderno trattamento del difetto

Chirurgia radicale: chirurgia plastica di un difetto congenito. Viene eseguito utilizzando una macchina cuore-polmone. Piccoli difetti vengono suturati con suture a forma di U e i fori grandi vengono chiusi con un cerotto. La parete dell'atrio destro viene incisa e il DIV viene rilevato attraverso la valvola tricuspide. Se tale accesso non è possibile, viene aperto il ventricolo destro. La chirurgia radicale solitamente dà buoni risultati.

Correzione endovascolare il difetto viene effettuato mediante piercing vena femorale e inserimento attraverso un sottile catetere nel cuore della rete, che chiude il foro. Si tratta di un’operazione poco traumatica che non richiede riabilitazione a lungo termine e permanenza del paziente in terapia intensiva.

Chirurgia palliativa- restringimento del lume dell'arteria polmonare con un bracciale, che consente di ridurre la penetrazione del sangue attraverso il difetto e normalizzare la pressione nell'arteria polmonare. Questa è un'operazione intermedia che allevia i sintomi della patologia e dà al bambino la possibilità di farlo sviluppo normale. L'intervento viene eseguito sui bambini nei primi giorni di vita per i quali il trattamento conservativo si è rivelato inefficace, nonché su quelli che presentano difetti multipli o concomitanti anomalie intracardiache.

La prognosi della malattia è favorevole nella maggior parte dei casi. Guida corretta la gravidanza e il parto, cure adeguate nel periodo postpartum danno all'80% dei bambini malati la possibilità di sopravvivere.

Video: rapporto sull'intervento chirurgico per VSD

Video: conferenza sul VSD

Definizione

Un difetto del setto ventricolare è un difetto cardiaco congenito in cui esiste una connessione patologica tra il ventricolo destro e il ventricolo sinistro del cuore.

Epidemiologia

Viene rilevato nel 25-30% dei casi di tutti i difetti cardiaci congeniti, altrettanto spesso negli uomini e nelle donne.

Anatomia patologica

I difetti possono essere localizzati sopra o sotto la cresta sopraventricolare, nella parte membranosa o muscolare del setto interventricolare; i difetti perimembranosi sono i più comuni (75-80%). Difetti del setto muscolare o trabecolare si riscontrano nel 20% di tutti i difetti del setto ventricolare.

Circa la metà dei difetti sono di piccole dimensioni, ma possono variare da 1 a 30 mm o più, hanno forma diversa: rotondo, ellissoidale, con bordi molli o fibrosamente modificati. Il difetto rivela anche ipertrofia miocardica e dilatazione delle cavità sia dei ventricoli che degli atri, dilatazione del tronco polmonare, talvolta significativa.

Disturbi emodinamici

I disturbi funzionali dipendono principalmente dalla dimensione dell'apertura e dalle condizioni del letto vascolare polmonare. Altrimenti grandi difetti(fino a 10 mm), si verifica un gradiente pressorio significativo nel ventricolo destro e sinistro e nella sistole si verifica un leggero scarico artero-venoso di sangue attraverso il difetto. A causa della bassa resistenza del sangue nella circolazione polmonare, la pressione nel VD e nell'AP aumenta leggermente o rimane normale. In diastole, a seguito di un aumento della pressione telediastolica nel ventricolo destro, parte del sangue proveniente dalla sua cavità può ritornare nelle sezioni sinistre, causando un sovraccarico di volume dell'atrio sinistro e soprattutto del ventricolo sinistro.

Difetti moderati o estesi causano congestione polmonare e sovraccarico di volume del ventricolo sinistro, che può portare a ipertensione polmonare.

Grandi difetti del setto interventricolare non interferiscono con lo scarico del sangue da sinistra a destra; entrambi i ventricoli funzionano come un'unica camera di pompaggio con due uscite, equalizzando la pressione nel sistema sistemico e in quello interventricolare. circolo polmonare circolazione sanguigna La quantità di shunt sanguigno è inversamente proporzionale al rapporto tra resistenza vascolare polmonare e sistemica. Se la resistenza polmonare è normale o aumentata, ma è inferiore alla metà della resistenza nella circolazione sistemica, si verifica un abbondante scarico di sangue, il flusso sanguigno polmonare è 2 volte o più superiore a quello sistemico, un aumento significativo della pressione nel si osservano circolazione polmonare, volume e sovraccarico sistolico del ventricolo sinistro e destro, che causa lo sviluppo di un grave scompenso circolatorio.

Questi pazienti si sviluppano molto presto cambiamenti strutturali nei polmoni, nonché ipertensione polmonare secondaria. Se la resistenza polmonare totale è pari o superiore alla metà della resistenza periferica totale, il volume di scarica diminuisce.

Quadro clinico

Il quadro clinico dipende dall’età del paziente, dalla dimensione del difetto e dal valore della resistenza vascolare dei polmoni. Con piccoli difetti, non ci sono manifestazioni cliniche del difetto; la mancanza di respiro durante lo sforzo fisico è molto spesso la prima manifestazione di scompenso.

Con difetti di grandi dimensioni (diametro > 10 mm o più della metà del diametro dell'orifizio aortico), i pazienti lamentano mancanza di respiro di tipo tachipnea con la partecipazione di muscoli ausiliari, palpitazioni, dolore nella zona del cuore, tosse persistente, che aumenta con cambiamenti nella posizione del corpo.

Quando si palpa il torace, viene spesso rilevato un tremore sistolico nel quarto spazio intercostale a sinistra e nell'area del processo xifoideo.

Il principale segno clinico del difetto è il caratteristico forte soffio olosistolico di Roger associato al primo suono, udibile al terzo o quarto spazio intercostale a sinistra dello sterno, estendendosi fino all'apice del cuore.

Diagnostica

Per piccoli difetti ECG all'interno norma fisiologica. Per grandi difetti si rivela segni non specifici ipertrofia combinata di entrambi i ventricoli e degli atri, cambiamenti in 8T-T, fibrillazione atriale, ridotta conduzione intraventricolare.

Su una radiografia per piccoli difetti, il cuore dimensioni normali, con quelli grandi - cardiomegalia, aumento del pattern polmonare dovuto al traboccamento del letto arterioso. Con una grave ipertensione polmonare, le zone ilari vengono rafforzate e il modello vascolare delle parti periferiche dei polmoni appare “impoverito”. Arco tronco polmonare rigonfiamenti lungo il contorno sinistro; durante la fluoroscopia si nota un aumento della sua pulsazione.

Uno studio ecocardiografico con mappatura color Doppler consente di verificare la diagnosi - determinare direttamente la dimensione e la posizione del difetto, la presenza e la direzione dello scarico del sangue. Il gradiente di pressione tra LV e RV può essere valutato utilizzando il Doppler a onda continua. Un ecocardiogramma può rivelare:

Un aumento delle dimensioni di tutte le camere del cuore;

Ipercinesi delle pareti del ventricolo sinistro;

Difetto del setto ventricolare visualizzato (>10 mm);

Flusso turbolento attraverso la partizione da sinistra a destra (Fig.

Durante il cateterismo del cuore destro si nota un aumento significativo della pressione nel RV e nell'AP, nonché un aumento della saturazione di ossigeno nel sangue, a partire dal livello del RV e aumentando nel tronco polmonare.

L'angiocardiografia selettiva viene solitamente eseguita in pazienti di età superiore ai 40 anni durante un intervento chirurgico programmato; il metodo consente di giudicare la posizione del difetto, le sue dimensioni e anche di escludere patologie concomitanti.

Difetto del setto ventricolare

B-mode, posizione apicale a quattro camere

Vengono prescritti pazienti con sintomi di insufficienza cardiaca terapia farmacologica per stabilizzare la condizione prima della correzione chirurgica.

Le indicazioni assolute all'intervento chirurgico sono condizioni critiche o insufficienza cardiaca non trattabile terapia conservativa, così come il sospetto di sviluppare cambiamenti irreversibili nei vasi sanguigni dei polmoni.

Indicazioni relative per Intervento chirurgico sono un difetto ampio con segni di significativa perdita di sangue, frequenti problemi respiratori, ritardo nello sviluppo fisico.

Il trattamento chirurgico è controindicato se la pressione sistolica in PA è uguale alla pressione sistemica e la secrezione di sangue artero-venoso è inferiore al 40% del volume minuto della circolazione polmonare ed è presente uno shunt destro-sinistro.

La chiusura spontanea del difetto avviene nel 15-60% dei casi. Necessario osservazione del dispensario pazienti a causa della possibilità di futuro varie complicazioni(danni al sistema di conduzione del cuore, insufficienza della valvola tricuspide, fibrillazione atriale). Nel complesso, il tasso di sopravvivenza a 25 anni per tutti i pazienti è dell’87%, con una mortalità che aumenta con la dimensione del difetto.

In pazienti non operati con un piccolo difetto isolato e pressione normale nel pancreas la prognosi è favorevole, anche se hanno ancora alto rischio sviluppo di endocardite infettiva. Con difetti moderati e grandi, esiste un alto rischio di sviluppare varie complicanze, tra cui endocardite infettiva, insufficienza aortica, disturbi del ritmo e della conduzione, disfunzione del ventricolo sinistro e morte improvvisa.

Difetti del setto ventricolare - Difetti cardiaci congeniti

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Definizione

Un difetto del setto interventricolare è un difetto cardiaco congenito in cui esiste una comunicazione tra le camere destra e sinistra del cuore a livello dei ventricoli.

Un difetto del setto interventricolare viene rilevato come un'unica anomalia dello sviluppo (il cosiddetto difetto del setto interventricolare isolato), oppure è una componente obbligatoria di un complesso più complesso di anomalie intracardiache (tetralogia di Fallot, origine vascolare dal ventricolo destro, atresia del uno degli orifizi atrioventricolari, ecc.).

Epidemiologia

Il difetto del setto ventricolare è il più vizio comune e rappresenta il 9-25% di tutte le malattie cardiache congenite.

Anatomia patologica e classificazione

A seconda della localizzazione del difetto si distinguono tre tipologie.

IO. Membranoso– situato nella parte superiore del setto interventricolare immediatamente sotto la valvola aortica e la cuspide del setto valvola aortica. Spesso si chiude spontaneamente.

II. Muscolare– localizzato nella parte muscolare del setto, a notevole distanza dalle valvole e dal sistema di conduzione.

III. Sopracrestale (difetto del setto ventricolare del tratto di efflusso del ventricolo destro)– situato sopra la cresta sopraventricolare (un fascio muscolare che separa la cavità del pancreas dal suo tratto di efflusso). Spesso accompagnato da insufficienza aortica. Non si chiudono spontaneamente.

Il danno emodinamico con difetto del setto interventricolare è determinato dalla presenza di comunicazione tra una camera ad alta pressione e una camera a bassa pressione. In condizioni normali, la pressione nel ventricolo destro durante la sistole è 4-5 volte inferiore rispetto a quella sinistra. Pertanto, attraverso il difetto del setto interventricolare, il sangue viene scaricato da sinistra a destra, a seconda di diversi fattori. La principale è la differenza di resistenza all'eiezione del sangue dal ventricolo sinistro tra la circolazione sistemica e la resistenza offerta all'eiezione dal difetto stesso, dal ventricolo destro e dai vasi della circolazione polmonare.

Quando la dimensione del difetto è piccola, essa stessa fornisce una significativa resistenza al flusso sanguigno durante la sistole. Il volume del sangue deviato attraverso di esso risulta essere piccolo. A causa della bassa resistenza nella circolazione polmonare, la pressione nel ventricolo destro e nelle arterie polmonari aumenta leggermente o rimane normale. Tuttavia, la quantità in eccesso di sangue che entra nella circolazione polmonare attraverso il difetto ritorna nelle sezioni di sinistra, causandone un sovraccarico di volume.

Con difetti di grandi dimensioni, l'emodinamica cambia. Se il difetto non resiste all'eiezione del sangue, durante la sistole scorre dal ventricolo sinistro al circolo polmonare in Di più che nell'aorta, poiché la resistenza nel cerchio piccolo è 4 - 5 volte inferiore che nel cerchio grande. La conseguenza di tale ripristino è forte aumento pressione nel ventricolo destro e nelle arterie polmonari. La pressione nella circolazione polmonare con grandi difetti del setto ventricolare diventa spesso la stessa di quella grande. L'aumento della pressione nella circolazione polmonare è dovuto a due fattori: I) notevole trabocco di sangue nella circolazione polmonare, cioè un aumento del volume di sangue che deve essere spinto attraverso il ventricolo destro ad ogni ciclo cardiaco; 2) aumento della resistenza dei vasi periferici dei polmoni.

Questi fattori influenzano l'insorgenza dell'ipertensione polmonare, ma il ruolo di ciascuno di essi è molto individuale. Nei casi in cui l'ipertensione polmonare è determinata principalmente dalla presenza di un ampio shunt, l'emodinamica è stabilizzata da diversi fattori. Poiché il volume minuto della circolazione sistemica in condizioni normali è relativamente costante, nonostante la presenza di perdite di sangue, il cuore funziona, sperimentando grandi sovraccarichi sia della sezione sinistra che di quella destra. Le parti sinistre del cuore subiscono un sovraccarico, pompando un volume di sangue molte volte maggiore del dovuto; la maggior parte di questo sangue viene deviato attraverso il difetto (volume e sovraccarico sistolico). A sua volta, il ventricolo destro, ricevendo questo volume di sangue e allungandosi molto più del necessario durante ogni ciclo (sovraccarico di volume), sviluppa una pressione molte volte maggiore del normale per spingere questo volume di sangue attraverso i vasi dei polmoni (sovraccarico sistolico).

Pertanto, con un grande scarico di sangue da sinistra a destra, si osserva: un aumento significativo della pressione nella circolazione polmonare, sovraccarichi volumetrici e sistolici dei ventricoli sinistro e destro. Caratteristica dei difetti con abbondante secrezione sanguigna e bassa resistenza polmonare è la predominanza del sovraccarico delle parti sinistre del cuore. Ulteriori cambiamenti emodinamici in presenza di difetti di grandi dimensioni vengono solitamente considerati dinamicamente.

Il periodo di stabilizzazione non può durare a lungo, poiché vengono attivati ​​altri meccanismi di compensazione. Il principale è la ristrutturazione dei vasi polmonari, che operano sotto carico submassimale o massimo ad alta pressione. La ristrutturazione inizia con l'ispessimento del guscio medio delle piccole arterie, riducendone il lume fino alla completa obliterazione. Allo stesso tempo si verifica la sclerosi di aree di altri vasi, ecc., cioè si verifica una riduzione del letto vascolare. Questo processo in alcuni casi dura per molti anni, e talvolta si sviluppa così rapidamente da far pensare a cambiamenti polmonari che si verificano parallelamente e indipendentemente dalla presenza di secrezione di sangue. La prognosi per ulteriori cambiamenti è individuale, ma l'emodinamica sta gradualmente cambiando. La riduzione del letto vascolare, fisiologico o anatomico, porta ad un risultato: un aumento della resistenza vascolare polmonare. Il ventricolo destro inizia a sperimentare un maggiore sovraccarico sistolico e gradualmente ipertrofia. Allo stesso tempo, il volume del sangue scaricato attraverso il difetto dal ventricolo sinistro diminuisce. Ciò è dovuto al fatto che la resistenza integrale fornita dalla circolazione polmonare si avvicina alla resistenza della circolazione sistemica. Si riduce la fuoriuscita di sangue e, di conseguenza, il sovraccarico di volume delle sezioni sinistra e destra. Il cuore diminuisce di dimensioni, la pressione nel cerchio piccolo diventa uguale alla pressione nel cerchio grande. A poco a poco, lo scarico del sangue attraverso il difetto viene bilanciato e, in futuro, cambiano resistenza polmonare più labile di quello sistemico, in certe situazioni lo supera, e il sangue viene scaricato dal ventricolo destro a quello sinistro (scarica inversa o crociata). Sorge ipossiemia arteriosa- prima sotto carico e poi a riposo. Questo quadro è caratteristico della sindrome di Eisenmenger e può essere osservato con la presenza di difetti a lungo termine, e talvolta nella prima infanzia.

Man mano che aumentano i cambiamenti nei vasi polmonari, caratteristici dell'ipertensione polmonare, il sovraccarico di volume di entrambi i ventricoli diminuisce con un graduale aumento isolato del sovraccarico sistolico del ventricolo destro.

I segni caratteristici della sindrome di Eisenmenger e le condizioni borderline sono completa assenza sovraccarico del ventricolo sinistro, suo piccolo volume e pronunciata ipertrofia del ventricolo destro.

È abbastanza chiaro che la divisione dei difetti in grandi e piccoli è arbitraria. Un difetto è considerato grande se il suo diametro è superiore a 1 cm o più della metà del diametro dell'aorta. Si può anche ritenere che una pressione nel ventricolo destro pari a 1/3 di quella sistemica indichi un piccolo difetto del setto interventricolare, e 2/3 o più — riguardo a quello grande.

Molti anni di esperienza dei cardiologi indicano che un difetto del setto ventricolare può essere chiuso chirurgicamente solo se sono presenti cambiamenti associati allo scarico del sangue da sinistra a destra.

Se lo scarico del sangue è equilibrato o invertito, l'operazione è rischiosa. Pertanto, valutazione dello stato emodinamico in ciascuno caso specifico richiede un approccio integrato (determinazione della pressione, della resistenza e del volume di scarico).

Poiché le manifestazioni cliniche, la prognosi e le tattiche di gestione dei pazienti con difetti grandi e piccoli sono diverse, è più appropriato presentare le informazioni su questi difetti separatamente, sebbene anatomicamente in entrambi i casi siano considerati difetti isolati del setto interventricolare.

Questa forma nosologica del difetto è chiamata malattia di Tolochinov-Roger. I difetti hanno un diametro inferiore a 1 cm; il rapporto tra il flusso sanguigno polmonare e il flusso sanguigno sistemico è compreso tra 1,5 e 2:1, la pressione nella circolazione polmonare è 1/3 di quella sistemica. La frequenza di identificazione di tali pazienti con tali difetti raggiunge il 25-40% di tutti i pazienti con difetti del setto ventricolare. Il principale segno clinico del difetto è soffio sistolico ruvido sulla zona del cuore. che può essere rilevato già nella prima settimana di vita. Alcuni bambini presentano sintomi di lieve affaticamento e mancanza di respiro durante lo sforzo. Alcuni bambini con una storia clinica “scarsa” presentavano un quadro pronunciato di insufficienza cardiaca, che indica una diminuzione del difetto. I bambini sono ben sviluppati. C'è una "gobba cardiaca" debolmente definita. Impulso all'apice moderatamente potenziato. Non ci sono segni di scompenso, la pressione sanguigna è normale. Alla palpazione del torace, si determina un tremore sistolico pronunciato lungo il bordo sinistro dello sterno, intensificandosi verso limite inferiore sterno. All'auscultazione i suoni cardiaci sono normali, il secondo tono è spesso “coperto” dal soffio sistolico. Sopra l'area del cuore in tutti i pazienti viene rilevato un soffio sistolico ruvido con il massimo suono nel terzo - quarto spazio intercostale sul bordo sinistro dello sterno, aumentando verso processo xifoideo. Non viene eseguito sui vasi del collo e della schiena.

Nella maggior parte dei casi, entro la norma fisiologica. Le derivazioni precordiali sinistre possono mostrare lievi segni di sovraccarico ventricolare sinistro.

Sulla radiografia

Il cuore è di dimensioni normali oppure è presente un leggero ingrandimento dell'atrio sinistro e dei ventricoli. L'arteria polmonare solitamente non si gonfia, sebbene la vita cardiaca possa essere appiattita. Il pattern polmonare non è migliorato.

Difetto del setto ventricolare del cuore

Difetto del setto ventricolare (VSD) – difetto di nascita cuore, caratterizzato dalla presenza di un difetto nel setto muscolare tra i ventricoli destro e sinistro del cuore. Il VSD è il difetto cardiaco congenito più comune nei neonati, la sua incidenza è di circa il 30-40% di tutti i casi di difetti cardiaci congeniti. Questo difetto fu descritto per la prima volta nel 1874 da P. F. Tolochinov e nel 1879 da H. L. Roger.

Secondo la divisione anatomica del setto interventricolare in 3 parti (superiore - membranosa o membranosa, media - muscolare, inferiore - trabecolare), danno anche nomi ai difetti del setto interventricolare. In circa l’85% dei casi, il DIV si trova nella cosiddetta parte membranosa, cioè immediatamente sotto le cuspidi coronarie e non coronariche destre della valvola aortica (se visto dal ventricolo sinistro del cuore) e all’altezza giunzione della cuspide anteriore della valvola tricuspide nella sua cuspide settale (se vista dal lato del ventricolo destro). Nel 2% dei casi il difetto è localizzato nella parte muscolare del setto e possono essere presenti diversi fori patologici. Una combinazione di muscoli e altre localizzazioni di VSD è piuttosto rara.

La dimensione dei difetti del setto ventricolare può variare da 1 mm a 3,0 cm o anche più. A seconda delle dimensioni si distinguono difetti grandi, la cui dimensione è simile o superiore al diametro dell'aorta, difetti medi, con diametro da ¼ a ½ del diametro dell'aorta, e difetti piccoli. I difetti della parte membranosa, di regola, hanno una forma rotonda o ovale e raggiungono i 3 cm; i difetti della parte muscolare del setto interventricolare sono spesso rotondi e piccoli.

Molto spesso, in circa 2/3 dei casi, il DIV può essere combinato con un'altra anomalia concomitante: difetto del setto interatriale (20%), dotto arterioso(20%), coartazione dell'aorta (12%), insufficienza congenita valvola mitrale(2%), stanosi dell'aorta (5%) e dell'arteria polmonare.

Rappresentazione schematica di un difetto del setto ventricolare.

Cause del VSD

Sono stati riscontrati disturbi nella formazione del setto interventricolare durante primi tre mesi di gravidanza. Il setto interventricolare del feto è formato da tre componenti, che durante questo periodo devono essere confrontate e adeguatamente collegate tra loro. La violazione di questo processo porta al fatto che rimane un difetto nel setto interventricolare.

Il meccanismo di sviluppo dei disturbi emodinamici (movimento del sangue)

Nel feto situato nell'utero materno, la circolazione sanguigna viene effettuata lungo il cosiddetto circolo placentare (circolazione placentare) e ha le sue caratteristiche. Tuttavia, subito dopo la nascita, il neonato sviluppa un normale flusso sanguigno attraverso la circolazione sistemica e polmonare, accompagnato dalla comparsa di differenza significativa tra la pressione sanguigna nel ventricolo sinistro (più pressione) e nel ventricolo destro (meno pressione). In questo caso, il VSD esistente porta al fatto che il sangue dal ventricolo sinistro viene pompato non solo nell'aorta (dove dovrebbe fluire normalmente), ma anche attraverso il VSD nel ventricolo destro, cosa che normalmente non dovrebbe avvenire. Pertanto, ad ogni battito cardiaco (sistole), si verifica uno scarico patologico di sangue dal ventricolo sinistro del cuore a destra. Ciò porta ad un aumento del carico sul ventricolo destro del cuore, poiché svolge un lavoro extra per pompare un volume aggiuntivo di sangue nei polmoni e nelle camere sinistre del cuore.

Il volume di questa secrezione patologica dipende dalle dimensioni e dalla posizione del DIV: nel caso di un piccolo difetto, quest'ultimo non ha praticamente alcun effetto sul funzionamento del cuore. Sul lato opposto del difetto nella parete del ventricolo destro, e in alcuni casi sulla valvola tricuspide, può svilupparsi un ispessimento della cicatrice, derivante da una reazione alla lesione dovuta al rilascio patologico di sangue che sgorga attraverso il difetto.

Inoltre, a causa della secrezione patologica, il volume aggiuntivo di sangue che entra nei vasi polmonari (circolazione polmonare) porta alla formazione di ipertensione polmonare (aumento della pressione sanguigna nei vasi della circolazione polmonare). Con il passare del tempo si attivano meccanismi compensatori nell'organismo: un aumento della massa muscolare ventricoli del cuore, adattamento graduale dei vasi polmonari, che prima assorbono il volume di sangue in eccesso in entrata, e poi cambiano patologicamente: si forma un ispessimento delle pareti delle arterie e delle arteriole, che le rende meno elastiche e più dense. Si verifica un aumento della pressione sanguigna nel ventricolo destro e nelle arterie polmonari fino a quando, infine, si verifica l'equalizzazione della pressione nei ventricoli destro e sinistro in tutte le fasi ciclo cardiaco, dopo di che si interrompe la scarica patologica dal ventricolo sinistro del cuore a destra. Se, nel tempo, la pressione sanguigna nel ventricolo destro è più alta che in quello sinistro, si verifica il cosiddetto "shunt inverso", in cui il sangue venoso dal ventricolo destro del cuore scorre attraverso lo stesso VSD nel ventricolo sinistro.

Sintomi del VSD

I tempi della comparsa dei primi segni di VSD dipendono dalla dimensione del difetto stesso, nonché dalla dimensione e dalla direzione dello scarico patologico del sangue.

Difetti minori nelle parti inferiori del setto interventricolare nella stragrande maggioranza dei casi non hanno un effetto significativo sullo sviluppo dei bambini. Questi bambini si sentono soddisfacenti. Già nei primi giorni dopo la nascita compare un soffio al cuore di media intensità, dal timbro ruvido e raschiante, che il medico ascolta in sistole (durante la contrazione del cuore). Questo rumore è meglio udibile nel quarto-quinto spazio intercostale e non viene trasportato in altri luoghi; la sua intensità può diminuire in posizione eretta. Poiché questo rumore è spesso l’unica manifestazione di un piccolo VSD, che non ha un impatto significativo sul benessere e sullo sviluppo del bambino, questa situazione nella letteratura medica ha ricevuto il nome figurato “molto rumore per nulla”.

In alcuni casi, nel terzo o quarto spazio intercostale lungo il bordo sinistro dello sterno, si può sentire un tremore al momento della contrazione del cuore - tremore sistolico o "fusa di gatto" sistolica.

A grandi difetti area membranosa del setto interventricolare, sintomi di questo difetto di nascita I problemi cardiaci, di regola, non compaiono immediatamente dopo la nascita di un bambino, ma dopo 12 mesi. I genitori iniziano a notare difficoltà durante l'alimentazione del bambino: inizia ad avere il fiato corto, è costretto a fermarsi e prendere fiato, motivo per cui può rimanere affamato e appare l'ansia.

Nati con un peso normale, questi bambini iniziano a rimanere indietro nel loro sviluppo fisico, il che si spiega con la malnutrizione e una diminuzione del volume del sangue circolante nella circolazione sistemica (a causa della secrezione patologica nel ventricolo destro del cuore). Compaiono forte sudorazione, pallore, marmorizzazione della pelle e lieve cianosi delle parti finali delle braccia e delle gambe (cianosi periferica).

Caratterizzato da una respirazione rapida con il coinvolgimento di ausiliari muscoli respiratori, tosse parossistica che si verifica quando si cambia posizione del corpo. Si sviluppa una polmonite ricorrente (polmonite), che è difficile da trattare. A sinistra dello sterno si verifica una deformazione del torace: si forma una gobba cardiaca. Il battito dell'apice si sposta a lato sinistro e giù. Il tremore sistolico è palpabile nel terzo o quarto spazio intercostale sul bordo sinistro dello sterno. All'auscultazione (ascolto) del cuore, si rileva un soffio sistolico ruvido nel terzo o quarto spazio intercostale. Nei bambini più grandi fascia di età di base Segni clinici i difetti persistono, si lamentano dolori nella zona del cuore e battito cardiaco accelerato, i bambini continuano a restare indietro nello sviluppo fisico. Con l’età, la salute e le condizioni di molti bambini migliorano.

Complicazioni del VSD:

Rigurgito aortico osservato tra i pazienti con VSD in circa il 5% dei casi. Si sviluppa se il difetto è localizzato in modo tale da causare anche il cedimento di uno dei lembi della valvola aortica, il che porta ad una combinazione di questo difetto con l'insufficienza della valvola aortica, la cui aggiunta complica significativamente il decorso della malattia a causa di un aumento significativo del carico sul ventricolo sinistro del cuore. Tra le manifestazioni cliniche predomina la grave mancanza di respiro e talvolta si sviluppa un'insufficienza ventricolare sinistra acuta. Durante l'auscultazione del cuore non si sente solo il soffio sistolico sopra descritto, ma anche quello diastolico (nella fase rilassamento cardiaco) rumore sul bordo sinistro dello sterno.

Stenosi infundibolare osservato tra i pazienti con DIV anche in circa il 5% dei casi. Si sviluppa se il difetto è localizzato nella parte posteriore del setto interventricolare sotto il cosiddetto lembo settale della valvola tricuspide (a tre foglie) sotto la cresta sopraventricolare, che provoca il passaggio attraverso il difetto grande quantità sangue e la sua traumatizzazione della cresta sopraventricolare, che di conseguenza aumenta di dimensioni e diventa cicatriziale. Di conseguenza, si verifica un restringimento della sezione infundibolare del ventricolo destro e la formazione di stenosi sottovalvolare dell'arteria polmonare. Ciò porta ad una diminuzione della scarica patologica attraverso il VSD dal ventricolo sinistro del cuore a destra e allo scarico della circolazione polmonare, ma si verifica anche forte aumento carico sul ventricolo destro. La pressione sanguigna nel ventricolo destro inizia ad aumentare in modo significativo, il che porta gradualmente ad uno scarico patologico di sangue dal ventricolo destro a sinistra. Con una grave stenosi infundibolare, il paziente sviluppa cianosi (bluastro della pelle).

Endocardite infettiva (batterica).– danno endocardico ( guscio interno cuore) e valvole cardiache, causate da infezioni (il più delle volte batteriche). Nei pazienti con un DIV, il rischio di sviluppare endocardite infettiva è di circa lo 0,2% all'anno. Di solito si verifica nei bambini più grandi e negli adulti; più spesso con piccoli VSD, che sono causati da lesioni endocardiche durante ad alta velocità flussi di scarico patologico di sangue. L'endocardite può essere provocata procedure dentistiche, lesioni cutanee purulente. L'infiammazione si manifesta dapprima nella parete del ventricolo destro, situata sul lato opposto del difetto o lungo i bordi del difetto stesso, per poi diffondersi alle valvole aortica e tricuspide.

Ipertensione polmonare – ipertensione sangue nei vasi della circolazione polmonare. Nel caso di questo difetto cardiaco congenito, si sviluppa a causa dell'ingresso di un ulteriore volume di sangue nei vasi polmonari, causato dal suo scarico patologico attraverso il VSD dal ventricolo sinistro del cuore a destra. Nel tempo, l'ipertensione polmonare peggiora a causa dello sviluppo di meccanismi compensatori: la formazione di ispessimento delle pareti delle arterie e delle arteriole.

Sindrome di Eisenmenger– localizzazione subaortica del difetto del setto ventricolare in combinazione con cambiamenti sclerotici V vasi polmonari, espansione del tronco dell'arteria polmonare e aumento della massa e delle dimensioni muscolari (ipertrofia) principalmente del ventricolo destro del cuore.

Polmonite ricorrente– causato dal ristagno di sangue nella circolazione polmonare.

Violazioni frequenza cardiaca.

Insufficienza cardiaca.

Tromboembolia– ostruzione acuta di un vaso sanguigno a causa di un trombo che si è staccato dal luogo in cui si è formato sulla parete del cuore ed è entrato nel sangue circolante.

Diagnosi strumentale del VSD

1. Elettrocardiografia (ECG): Nel caso di un piccolo VSD, potrebbero non essere rilevati cambiamenti significativi nell'elettrocardiogramma. Di norma, l'asse elettrico del cuore è in una posizione normale, ma in alcuni casi può deviare a sinistra o a destra. Se il difetto è ampio, ciò si riflette in modo più significativo nell'elettrocardiografia. Con una pronunciata secrezione patologica di sangue attraverso un difetto dal ventricolo sinistro del cuore a destra senza ipertensione polmonare, l'elettrocardiogramma rivela segni di sovraccarico e un aumento della massa muscolare del ventricolo sinistro. Se si sviluppa un'ipertensione polmonare significativa, compaiono sintomi di sovraccarico del ventricolo destro del cuore e dell'atrio destro. I disturbi del ritmo cardiaco si verificano raramente, di solito nei pazienti adulti sotto forma di extrasistole e fibrillazione atriale.

2. Fonocardiografia(registrazione delle vibrazioni e dei segnali sonori emessi durante l'attività del cuore e vasi sanguigni) consente la registrazione strumentale di rumori patologici e suoni cardiaci alterati causati dalla presenza di un VSD.

3. Ecocardiografia(esame ecografico del cuore) consente non solo di rilevare un segno diretto di un difetto congenito - un'interruzione del segnale eco nel setto interventricolare, ma anche di determinare con precisione la posizione, il numero e la dimensione dei difetti, nonché di determinare il presenza segni indiretti questo difetto (aumento delle dimensioni dei ventricoli del cuore e dell'atrio sinistro, aumento dello spessore della parete del ventricolo destro e altri). L'ecocardiografia Doppler ci consente di identificare un altro segno diretto del difetto: il flusso sanguigno patologico attraverso il VSD nella sistole. Inoltre, è possibile valutare la pressione sanguigna nell'arteria polmonare, l'entità e la direzione della secrezione patologica del sangue.

4. Radiografia degli organi del torace(cuore e polmoni). Per VSD di piccole dimensioni cambiamenti patologici non determinato. Con una dimensione significativa del difetto con una pronunciata secrezione di sangue dal ventricolo sinistro del cuore a destra, un aumento delle dimensioni del ventricolo sinistro e dell'atrio sinistro, quindi del ventricolo destro e un aumento del modello vascolare dei polmoni vengono determinati. Quando si sviluppa l'ipertensione polmonare, si determina l'espansione delle radici dei polmoni e il rigonfiamento dell'arco dell'arteria polmonare.

5. Cateterizzazione delle cavità cardiache effettuato per misurare la pressione nell'arteria polmonare e nel ventricolo destro, nonché per determinare il livello di saturazione di ossigeno nel sangue. Caratterizzato da un grado più elevato di saturazione del sangue con ossigeno (ossigenazione) nel ventricolo destro rispetto all'atrio destro.

6. Angiocardiografia– introduzione di un agente di contrasto nelle cavità del cuore attraverso appositi cateteri. Quando il contrasto viene introdotto nel ventricolo destro o nell'arteria polmonare, si osserva un contrasto ripetuto, che si spiega con il ritorno del contrasto al ventricolo destro con scarico patologico del sangue dal ventricolo sinistro attraverso il VSD dopo aver attraversato la circolazione polmonare. Quando il mezzo di contrasto idrosolubile viene introdotto nel ventricolo sinistro, viene determinato il flusso di contrasto dal ventricolo sinistro del cuore a quello destro attraverso il VSD.

Trattamento del VSD

Se il DIV è di piccole dimensioni, non vi sono segni di ipertensione polmonare e insufficienza cardiaca e un normale sviluppo fisico, nella speranza di una chiusura spontanea del difetto, è possibile astenersi dall'intervento chirurgico.

Nei bambini presto età prescolare le indicazioni per l'intervento chirurgico sono la progressione precoce dell'ipertensione polmonare, l'insufficienza cardiaca persistente, la polmonite ricorrente, il grave ritardo nello sviluppo fisico e la carenza di peso corporeo.

Indicazioni per trattamento chirurgico negli adulti e nei bambini di età superiore ai 3 anni sono: aumento dell'affaticamento, frequenti infezioni virali respiratorie acute che portano allo sviluppo di polmonite, insufficienza cardiaca e un quadro clinico tipico del difetto con una secrezione patologica superiore al 40%.

L'intervento chirurgico è ridotto alla chirurgia plastica del VSD. L'operazione viene eseguita utilizzando una macchina cuore-polmone. Se il diametro del difetto è fino a 5 mm, viene chiuso mediante sutura con suture a forma di U. Se il diametro del difetto è superiore a 5 mm, viene chiuso con un cerotto in materiale biologico sintetico o appositamente trattato, che in breve tempo viene ricoperto dai propri tessuti.

Nei casi in cui la chirurgia radicale a cielo aperto non è immediatamente possibile a causa di alto rischio eseguire un intervento chirurgico utilizzando la circolazione sanguigna artificiale nei bambini nei primi mesi di vita con grandi VSD, sottopeso con grave insufficienza cardiaca che non è suscettibile di correzione farmacologica, chirurgia effettuato in due fasi. Innanzitutto, sull'arteria polmonare sopra le sue valvole viene posizionato un bracciale speciale, che aumenta la resistenza all'eiezione dal ventricolo destro, portando così all'equalizzazione della pressione sanguigna nei ventricoli destro e sinistro del cuore, che aiuta a ridurre il volume delle cellule patologiche scarico attraverso il VSD. Dopo alcuni mesi si procede alla seconda fase: rimozione della cuffia precedentemente applicata dall'arteria polmonare e chiusura del VSD.

Prognosi per il VSD

La durata e la qualità della vita con un difetto del setto interventricolare dipendono dalla dimensione del difetto, dalle condizioni dei vasi della circolazione polmonare e dalla gravità dello sviluppo di insufficienza cardiaca.

Piccoli difetti del setto ventricolare non hanno un impatto significativo sull'aspettativa di vita dei pazienti, ma aumentano il rischio di sviluppare endocardite infettiva fino all'1-2%. Se un piccolo difetto si trova nell'area muscolare del setto interventricolare, nel 30-50% dei pazienti può chiudersi da solo prima dei 4 anni.

Nel caso di un difetto di media entità, l'insufficienza cardiaca si sviluppa già nella prima infanzia. Nel corso del tempo, la condizione può migliorare grazie ad una certa riduzione delle dimensioni del difetto e nel 14% di tali pazienti si osserva la chiusura spontanea del difetto. In età avanzata si sviluppa l'ipertensione polmonare.

Nel caso di un VSD di grandi dimensioni, la prognosi è grave. Questi bambini sviluppano una grave insufficienza cardiaca in tenera età e spesso si manifesta e recidiva la polmonite. Circa il 10-15% di questi pazienti sviluppa la sindrome di Eisenmenger. La maggior parte dei pazienti con grandi difetti del setto ventricolare senza intervento chirurgico muore durante l'infanzia o l'adolescenza per insufficienza cardiaca progressiva, spesso in combinazione con polmonite o endocardite infettiva, trombosi dell'arteria polmonare o rottura del suo aneurisma, embolia paradossa nei vasi cerebrali.

L'aspettativa di vita media dei pazienti senza intervento chirurgico nel decorso naturale del VSD (senza trattamento) è di circa 23-27 anni e nei pazienti con piccoli difetti fino a 60 anni.

Chirurgo ME Kletkin

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