Danno renale indotto da farmaci. Danno renale indotto da farmaci (nefropatia indotta da farmaci)

È piccante o lesione cronica glomeruli renali, tubuli, interstizio, a causa di farmaci. Si manifesta con poliuria, oligoanuria, nicturia, ematuria, lombalgia, sindromi asteniche, edematose e ipertensive. Diagnosticato in base al generale e analisi biochimiche sangue, urina, ecografia, ecografia, TC, risonanza magnetica dei reni, urografia escretoria, nefroscintigrafia, biopsia del tessuto renale. Il trattamento comprende terapia disintossicante, corticosteroidi, infusioni di farmaci, anticoagulanti, agenti antipiastrinici, farmaci antipertensivi, RRT. Se si verifica una disfunzione cronica persistente, è necessario un trapianto di rene.

ICD-10

N14.0 N14.1 N14.2

informazioni generali

Secondo osservazioni di urologi nazionali e stranieri, in l'anno scorso La frequenza del danno renale indotto dai farmaci, che si manifesta con varie tipologie di nefropatie acute e croniche, è in aumento. Ciò è dovuto principalmente all’espansione dell’arsenale di farmaci utilizzati nel trattamento di varie malattie e alla potenziale nefrotossicità della maggior parte dei farmaci. Nel 10-11% dei pazienti con malattia renale che richiede terapia sostitutiva, la patologia nefrologica è associata specificamente all'assunzione di farmaci.

Il gruppo ad alto rischio comprende i pazienti più anziani fascia di età che ricevono cure di supporto a lungo termine trattamento combinato per malattie somatiche croniche e alle quali sono esposti procedure diagnostiche con l’uso di farmaci nefrotossici. La loro quota di pazienti nefrologici raggiunge il 66%.

Cause

Nefropatia indotta da farmaci con l'uso di farmaci farmaceutici e paramedici che hanno effetti nefrotossici. Di solito, i prerequisiti per lo sviluppo del danno renale sono l'uso incontrollato di farmaci senza tener conto delle controindicazioni (automedicazione), effetti collaterali in caso di prescrizione irragionevole o combinazione errata di farmaci, predisposizione ereditaria, Disponibilità patologia concomitante(diabete mellito, ipertensione, malattie nefrologiche, ecc.). Il danno al tessuto renale può essere causato da:

• Farmaci ufficiali. La disfunzione renale si verifica durante l'assunzione di farmaci antibatterici (penicilline, cefalosporine, aminoglicosidi, tetracicline, fluorochinoloni, sulfamidici, farmaci antitubercolari), analgesici, FANS, diuretici, barbiturici, citostatici, bloccanti dei recettori dell'istamina H2, ACE inibitori, fenotiazine, ecc. Quando si utilizza X contrasto dei raggi, è possibile lo sviluppo di nefropatia indotta dal contrasto.
• Vaccini e sieri. Fino al 23% dei casi di patologia nefrologica indotta da farmaci sono causati dalla somministrazione di antitetano, antimorbillo, sieri antistafilococcici, ADS, ADS-M, DPT e gonovaccini. Il rischio di nefropatie post-vaccinazione o sieriche aumenta durante l'immunizzazione o la somministrazione di anticorpi già pronti a pazienti con una storia allergica gravata o ipersensibilità ai componenti dell'immunofarmaco.
• Paramedici. Secondo i dati osservativi, fino all'80% della popolazione utilizza fondi medicina alternativa. Allo stesso tempo, gli effetti vasocostrittori, citopatici, cristallurici e dismetabolici sono spesso sottostimati piante medicinali. Secondo la FDA, fino al 32% dei farmaci ayurvedici contengono mercurio, arsenico, piombo, acido aristolochico, riconosciuto come uno dei probabili cause Nefropatia endemica balcanica, altri ingredienti nefrotossici.

Patogenesi

La base per lo sviluppo della nefropatia indotta da farmaci è una combinazione di diversi meccanismi patogenetici. Alcuni farmaci hanno un effetto dannoso diretto, che porta a un danno primario alle cellule dei tubuli prossimali che riassorbono i nefrotossici composto chimico. L'epitelio tubolare può anche essere distrutto dalla precipitazione di cristalli dovuta all'uso di sulfamidici, dall'ostruzione della mioglobina durante la rabdomiolisi dovuta all'uso di statine, inibitori della monoaminossidasi, derivati ​​della fenotiazina e alcuni anestetici.

La conseguente disfunzione tubulare provoca una compromissione secondaria della capacità di filtrazione. I cambiamenti ischemici del tessuto causati da shock anafilattico, microangiopatia trombotica, inibizione delle prostaglandine e del sistema renina-angiotensina con successivo spasmo vascolare diventano un fattore indipendente o aggravante nella distruzione.

Un collegamento separato nella patogenesi è il danno alle membrane basali glomerulari e tubulari da parte degli immunocomplessi, che includono il farmaco assunto o i suoi metaboliti come antigene. La glomerulopatia e la tubulopatia possono svilupparsi sia per la precipitazione degli immunocomplessi circolanti nel sangue, sia per la reazione degli anticorpi contro sostanze chimiche, associato ad elementi strutturali renali.

A meccanismo immunitario La principale causa di nefropatia è una reazione iperergica con interruzione della microcircolazione renale, rilascio di istamina e altri mediatori dell'infiammazione. L'ischemia tissutale prolungata in combinazione con l'alterazione degli elementi cellulari potenzia la collagenogenesi e la sclerosi tissutale con sostituzione elementi funzionali fibre del tessuto connettivo.

Classificazione

Diagnostica

Quando si verifica una disfunzione renale acuta, temporaneamente associata all'uso di farmaci potenzialmente nefrotossici, fare una diagnosi di nefropatia indotta da farmaci solitamente non è difficile. Una ricerca diagnostica più approfondita è necessaria se i sintomi renali del paziente aumentano gradualmente, a lungo assumere un determinato farmaco. Per la diagnosi delle nefropatie indotte da farmaci si raccomandano metodi di laboratorio e strumentali per valutare la struttura morfologica e la capacità funzionale dei reni:

• Analisi generale delle urine. Con diverse varianti della condizione patologica, nel materiale è possibile rilevare una diminuzione o un aumento significativo della densità relativa, eritrociti, leucociti, cilindri e cristalli di sale. Per valutare la funzione di riassorbimento dei tubuli, lo studio è spesso integrato con il test Zimnitsky.
• Chimica del sangue. Una diminuzione della funzione di filtrazione è indicata da un aumento dei livelli di creatinina, acido urico, urea, cambiamenti nel contenuto di potassio, calcio, sodio, fosforo. Uno squilibrio degli ioni è possibile quando il loro riassorbimento è compromesso. Con la proteinuria si verificano ipo e disproteinemia.
• Complesso nefrologico. La determinazione delle prestazioni degli organi si basa sui dati sul contenuto di creatinina, urea, acido urico e macroelementi. La comparsa di proteine, glucosio e microalbumina nelle urine è indicativa. COME metodo aggiuntivo Si consigliano il test emorenale di Rehberg e il test di Sulkowicz.
• Sonografia. L'ecografia dei reni rivela un aumento o una diminuzione delle dimensioni dell'organo, diffuso e cambiamenti focali nel parenchima e nel midollo. L'ecografia è completata dall'ecografia, che consente di valutare il flusso sanguigno renale e, se necessario, dalla tomografia (MRI, TC).
• Urografia endovenosa. Secondo i dati di schiusa agente di contrasto Vengono valutate le caratteristiche dell'afflusso di sangue ai reni e la loro attività funzionale. L'urografia escretoria può essere integrata con la nefroscintigrafia. A causa del potenziale peggioramento dei sintomi, i test sui pazienti con insufficienza renale acuta sono limitati.
• Biopsia con ago dei reni. L'esame istologico del biomateriale consente di valutare con maggiore precisione le condizioni di glomeruli, tubuli, tessuto interstiziale, capillari e arteriole. I risultati della biopsia renale sono particolarmente preziosi per la selezione tattica medica in pazienti con nefropatie croniche indotte da farmaci.

In un esame del sangue generale sono possibili una moderata accelerazione della VES, un aumento del livello degli eosinofili e una diminuzione del contenuto dei globuli rossi e dell'emoglobina. Diagnosi differenziale effettuata su glomerulonefriti acute e maligne, nefropatia con gotta, lupus, vasculite autoimmune, urolitiasi, tubercolosi renale, nefrite interstiziale idiopatica. Oltre all'urologo o al nefrologo, nella consultazione del paziente possono essere coinvolti un anestesista-rianimatore, un tossicologo, un reumatologo, un immunologo, un fisiatra, uno specialista in malattie infettive e un oncologo.

Trattamento della nefropatia indotta da farmaci

Le tattiche mediche per la gestione dei pazienti con patologia nefrologica indotta da farmaci tengono conto della forma clinica e morfologica e delle caratteristiche della patogenesi della malattia. In ogni caso, il trattamento inizia con la sospensione del farmaco che ha causato la nefropatia. Nei processi acuti sono giustificati metodi volti ad eliminare il composto dannoso: assunzione di antidoti (se disponibili), lavanda gastrica, emosorbimento, accelerazione dell'escrezione (prescrizione di assorbenti, lassativi). La terapia viene effettuata tenendo conto delle funzioni di filtraggio e riassorbimento. A seconda della situazione clinica possono essere utilizzati:

• Corticosteroidi. Terapia con glucocorticoidi con moderata e dosi elevate Giustificato nella patogenesi immunitaria della nefropatia, viene effettuato per il rapido sollievo delle reazioni autoimmuni e allergiche. L'effetto immunosoppressivo comprende la riduzione dell'edema interstiziale, la soppressione delle funzioni dei macrofagi, la limitazione della migrazione dei leucociti nei tessuti infiammati e l'inibizione della sintesi di mediatori infiammatori e anticorpi. I glucocorticosteroidi stabilizzano efficacemente le membrane cellulari e lisosomiali.
• Rimedi sintomatici. La disfunzione renale è accompagnata dalla comparsa di disturbi organici e sistemici che richiedono una correzione di emergenza. Viene utilizzato per ripristinare l'equilibrio idrico-elettrolitico, l'emodinamica, la microcircolazione e la perfusione dei tessuti. terapia infusionale con l'introduzione di soluzioni colloidali, cristalloidi, agenti antipiastrinici, anticoagulanti. Se la regolazione renina-angiotensina è compromessa, di solito sono necessari farmaci antipertensivi.
• Sostituire terapia renale . La depurazione del sangue extrarenale è prescritta per prevenire gravi complicanze uremiche in caso di grave insufficienza funzionale. L'emodialisi, la dialisi peritoneale, l'emofiltrazione, l'emodiafiltrazione possono essere effettuate in modo intermittente fino al ripristino della funzionalità renale o in modo continuo in caso di grave insufficienza renale cronica. La nefropatia cronica indotta da farmaci può richiedere un trapianto di rene.

Prognosi e prevenzione

L'esito della malattia dipende dalla tempestività del trattamento e dall'entità del danno al parenchima renale. Se la nefropatia acuta non causa cambiamenti irreversibili in struttura anatomica organo, la prognosi è favorevole. Il verificarsi di distruzione massiccia e insufficienza renale acuta in assenza di una terapia adeguata aumenta significativamente il rischio di morte. I pazienti con malattie nefrologiche croniche e un quadro premorboso aggravato spesso sperimentano una diminuzione persistente della capacità di filtrazione dei reni, che può essere in qualche modo rallentata prescrivendo una terapia farmacologica.

Per prevenire la nefropatia da farmaci è necessario adeguare le dosi dei farmaci che vengono metabolizzati a livello renale, in funzione dei valori di clearance della creatinina, ed evitare l’uso di farmaci nefrotossici in presenza di fattori di rischio ( età anziana, femmina, malattie intercorrenti, diminuzione del volume sanguigno), esclusione della politerapia.

Nefropatie tossiche. Danno renale indotto da farmaci. L'uso a lungo termine di farmaci porta a danni isolati o combinati con altri organi ai reni. In base al meccanismo d'azione sul tessuto renale, si distinguono la nefrite da farmaci, il rene tossico (nefrite nefrotossica) e la nefropatia da farmaci.

La patogenesi della nefrite indotta da farmaci è associata a reazioni immediate di tipo I (IRT-I) e danno immunitario al tessuto renale. Il suo sviluppo può essere associato all'assunzione di qualsiasi farmaco, nonché alla somministrazione di vaccini e sieri. Le nefropatie tossiche e indotte da farmaci si basano su disturbi morfofunzionali dei reni causati dall'effetto diretto di composti chimici, nonché di farmaci o dei loro metaboliti sul tessuto renale. Alta intensità flusso sanguigno renale, la circolazione multipla di tutto il sangue, e con esso dei farmaci, attraverso i reni crea le condizioni più “favorevoli” per il danneggiamento della barriera di filtrazione dei glomeruli, delle cellule dell'interstizio del midollo e dell'epitelio del sistema tubulare del nefrone. Gli antibiotici del gruppo degli aminoglicosidi, in particolare neomicina, monomicina, kanamicina, streptomicina, hanno un effetto nefrotossico diretto e pronunciato; danni moderati sono causati da amfotericina B, polimixina e gentamicina. L'effetto nefrotossico della tetraciclina si verifica se si accumula nel corpo a causa di una diminuzione funzione escretoria rene Il danno ai reni si verifica con l'uso a lungo termine di farmaci antinfiammatori non steroidei (acido acetilsalicilico, butadione), che contribuiscono all'interruzione della fosforilazione ossidativa nell'epitelio dell'apparato tubulare nefronale. Gravi conseguenze sotto forma di spasmo microvascolare, trombosi dei capillari renali e sviluppo di insufficienza renale acuta si verificano durante gli studi angiografici con l'introduzione di agenti di radiocontrasto. Con l'uso a lungo termine di diuretici e lassativi, la capacità di concentrazione dei reni può essere compromessa a causa della distrofia dell'epitelio tubulare.

I principali segni delle nefropatie indotte da farmaci comprendono ematuria (eritrocituria), proteinuria, sindrome nefrosica. L'oliguria può svilupparsi sullo sfondo dell'insufficienza renale acuta. Alcune nefropatie (fenacetina) possono rimanere asintomatiche per lungo tempo. Quando la malattia si manifesta compaiono sintomi di insufficienza renale cronica (poliuria, isoipostenuria, diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare, aumento dei livelli di creatinina, anemia e ipertensione arteriosa). Nefropatie indotte da farmaci si osservano durante il trattamento con benzilpenicillina, sulfamidici, farmaci antitubercolari (tubazid), farmaci a base di oro e nitrofurano, sali di mercurio, composti di ferro con destrani, novocaina.

Lo sviluppo di nefropatie tossiche è possibile con intossicazione esogena da metalli pesanti (Cd, Pb), che causano direttamente la necrosi del parenchima renale. Esistono nefropatie da cadmio e da piombo. Il quadro clinico dettagliato delle nefropatie tossiche causate da metalli pesanti è associato ad una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare, allo sviluppo di oliguria o anuria, proteinuria, ipertensione arteriosa, aminoaciduria e glicosuria.

DiNefropatia abetica (AN)- Questo concetto generale, che combina vari tipi di danno renale nel diabete mellito, tra cui la glomerulosclerosi, l'infezione del tratto urinario e la necrosi papillare. La glomerulosclerosi diabetica (nefropatia diabetica) è una malattia caratterizzata dalla comparsa di specifici cambiamenti degenerativi nei vasi dei glomeruli, portando allo sviluppo di proteinuria, edema e ipertensione arteriosa. La nefropatia diabetica è la causa di morte più comune nella maggior parte dei paesi sviluppati. Circa il 25% dei pazienti con diabete di tipo 1 soffre di DN 7-10 anni dopo la diagnosi della malattia di base. I principali fattori di rischio per la nefropatia diabetica sono livelli incontrollati di iperglicemia e ipertensione arteriosa e predisposizione ereditaria. È stato stabilito che il DN si sviluppa a causa di mutazioni nei geni degli enzimi associati all'eccesso di omocisteina nel sangue. Con DN si osserva un ispessimento della barriera di filtrazione, ialinosi delle arteriole afferenti ed efferenti, sclerosi dei glomeruli renali con successiva diffusione dei processi atrofici ai tubuli nefronali. La comparsa di iperfiltrazione glomerulare indica lo sviluppo di insufficienza renale. La sindrome nefrosica è un segno prognosticamente sfavorevole del decorso della nefropatia nei pazienti con diabete mellito.

Sindrome nefrosica congenita(nefrosi congenita, nefrosi familiare) è una malattia autosomica recessiva che si manifesta nei primi tre mesi di vita ed è fatale. La nefrosi congenita si verifica in vari gruppi etnici, più spesso tra i finlandesi. Il meccanismo principale della patogenesi della nefrosi familiare è la perdita della proteina transmembrana nefrina a seguito di mutazioni genetiche e perdita non selettiva della proteina attraverso la membrana glomerulare. Una massiccia proteinuria si sviluppa già entro 35-38 settimane di gestazione. La massiccia perdita di proteine ​​porta a un ritardo della crescita intrauterina. I neonati sviluppano edema, persino ascite, e aumentano anche notevolmente la sensibilità alle infezioni batteriche respiratorie. Nella nefrosi congenita grave con deficit proteico, si verifica uno squilibrio dei fattori emostatici e si sviluppa trombofilia e la sintesi degli ormoni tiroidei rallenta (ipotiroidismo). Nei reni si verifica la sclerosi dei glomeruli, si sviluppa fibrosi interstiziale, atrofia tubulare e perdita delle differenze morfologiche tra gli strati corticale e midollo del tessuto renale. All'età di 3-8 anni, il livello di creatinina e urea nel sangue dei bambini aumenta gradualmente con lo sviluppo degli stadi finali dell'insufficienza renale cronica.

Nefropatie in gravidanza. Man mano che il feto si sviluppa nel corpo di una donna incinta, il carico funzionale sui sistemi cardiovascolare ed endocrino, nonché sul metabolismo idroelettrolitico, aumenta costantemente. I cambiamenti nell'omeostasi a livello dell'organismo portano ad una naturale ristrutturazione morfofunzionale di organi e tessuti. Aumenta il flusso sanguigno nei reni, aumenta il carico funzionale sui nefroni, che porta all'ipertrofia dei glomeruli renali, all'aumento dell'intensità della filtrazione glomerulare e ad altri cambiamenti. La proteinuria fisiologica è un riflesso dello speciale stato funzionale dei reni durante la gravidanza. L'escrezione di proteine ​​nelle urine al giorno durante la gravidanza aumenta quasi 2 volte. Con un decorso complicato della gravidanza, nella seconda metà (preeclampsia), nei reni si verificano gonfiore e cambiamenti distrofici nell'endotelio dei capillari glomerulari e il lume dei vasi sanguigni diminuisce drasticamente. Questi cambiamenti patologici nei reni delle donne incinte sono conosciuti come "endoteliosi glomerulare". Con l'endoteliosi glomerulare, la perdita di proteine ​​​​dal corpo nelle urine può raggiungere i 10 g al giorno. Si sviluppa la sindrome nefrosica (gonfiore e altri sintomi) e compare l'ipertensione arteriosa. IN in rari casi si osserva un grave danno alla corteccia renale o una necrosi tubulare con lo sviluppo di insufficienza renale acuta nelle donne in gravidanza.

Anomalie renali congenite. Tecnologie moderne diagnostica radiologica consentono di individuare anomalie nello sviluppo dei reni nel feto già a partire dalla 20a settimana di gestazione. Le anomalie congenite rimangono la principale causa di sviluppo fasi terminali malattie renali nei bambini. Un segno di formazione impropria del sistema urinario è idronefrosi. Idronefrosi – espansione persistente delle cavità della pelvi renale e dei calici con alterazioni patologiche del tessuto interstiziale e atrofia del parenchima renale, causata da un alterato deflusso dell'urina. Si divide in bilaterale e unilaterale. Tra le cause dell'idronefrosi bilaterale può esserci un aumento del reflusso di urina dalla vescica negli ureteri (reflusso), atonica vescia e un enorme uretere, nonché un restringimento anormale degli ureteri (atresia). L'idronefrosi unilaterale si verifica quando vi è un restringimento della giunzione tra pelvi e uretere, nonché quando rene duplex o rene a ferro di cavallo. Questa anomalia è nota per essere l'anomalia renale più comune nei neonati ed è associata all'idronefrosi.

Recentemente, i medici riscontrano sempre più complicazioni della terapia farmacologica, in particolare danni renali indotti dai farmaci. Il significato clinico di questo problema è associato sia alla frequenza delle lesioni renali indotte dai farmaci nella pratica dei medici di qualsiasi specialità, sia alla gravità delle manifestazioni cliniche. Negli ultimi 10 anni, l'incidenza dell'insufficienza renale acuta (IRA) di origine farmacologica è aumentata in modo significativo: il 6 - 8% di tutti i casi di IRA sono causati dall'assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS).

I meccanismi dell'effetto dannoso dei farmaci sul rene sono ridotti alle seguenti opzioni principali:

● effetto nefrotossico diretto del farmaco (blocco dei processi metabolici e di trasporto intracellulari);

● sviluppo di reazioni immunitarie di tipo cellulare e umorale, comprese quelle allergiche;

● interferenza con l'emodinamica renale e il sistema di regolazione ormonale dei reni.

Da un punto di vista pratico, il danno renale indotto dai farmaci può essere suddiviso in acuto e cronico.

Le lesioni renali acute indotte da farmaci includono:

Nefrite interstiziale acuta (AIN) – AKI non oligurico;

Necrosi tubulare acuta - insufficienza renale acuta oligurica;

Glomerulonefrite acuta indotta da farmaci;

Necrosi corticale bilaterale - insufficienza renale acuta non risolutiva;

Blocco intrarenale (tubolare) (cristalli di urato, sulfamidici);

Disturbi elettrolitico-emodinamici.

Il danno renale cronico indotto da farmaci comprende:

Nefrite interstiziale cronica;

Rene Kalipenico;

Sindrome di Fanconi;

Sindrome renale diabete mellito;

Sindrome nevrotica;

Nefrolitiasi;

Fibrosi retroperitoneale.

Lo stesso farmaco può causare un’ampia varietà di danni ai reni.

Nella maggior parte dei casi, il danno renale indotto dai farmaci è causato da farmaci di uso prolungato e ampiamente utilizzati: antibiotici, FANS, analgesici non narcotici (NNA), agenti di radiocontrasto (RCS). Anche i farmaci recentemente introdotti nella pratica clinica possono causare danni ai reni. È possibile una compromissione transitoria della funzionalità renale durante l'assunzione di inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACEI), omeprazolo, ranitidina, aciclovir, ciprofloxacina, nuovi sulfamidici, sulfadiazina e mesalazina, usati per trattare le complicazioni microbiche in pazienti con AIDS e colite ulcerosa, con l'introduzione dell'interleuchina-2, immunoglobuline disciolte nel destrosio, streptochinasi. I farmaci comunemente usati come i tiazidici, la furosemide e l'allopurinolo possono anche causare danni ai reni (solitamente AIN), che sono poco conosciuti dai medici praticanti.

IO. Antibiotici al primo posto tra i farmaci provocando danni reni (circa il 40% dei casi di insufficienza renale acuta indotta da farmaci). Il più delle volte si verifica una necrosi tubulare acuta aminoglicosidi, il cui utilizzo nel 5-20% dei casi è complicato da insufficienza renale acuta moderata e nell'1-2% grave. La tossicità degli aminoglicosidi dipende dal numero di gruppi amminici liberi: la neomicina ne ha 6, mentre uso parenterale deve essere osservato estrema cautela, il resto dei farmaci più popolari in clinica - gentamicina, tobramicina, amikacina, kanamicina - ciascuno 5. La nefrotossicità degli aminoglicosidi è causata principalmente dal danno tubulotossico cellulare (distruzione dei lisosomi, danno alle membrane mitocondriali). Il rischio di tossicità da aminoglicosidi è aumentato nei pazienti con malattia renale cronica (soprattutto quelli con funzionalità ridotta), febbre alta, ipovolemia, acidosi, carenza di potassio, carenza di magnesio, nonché negli anziani. La nefrotossicità degli aminoglicosidi aumenta se combinati con diuretici dell'ansa, cefalosporine, vancomicina, amfotericina B, calcio antagonisti, agenti di radiocontrasto. Al contrario, il calcio, impedendo il legame degli aminoglicosidi all’orletto a spazzola dei tubuli prossimali, riduce la nefrotossicità degli antibiotici aminoglicosidici.

Il danno renale causato dagli aminoglicosidi è privo di chiare manifestazioni cliniche. È presente oliguria moderata, ipostenuria con perdita di sodio nelle urine. La sindrome urinaria è rappresentata da tracce di proteinuria, microematuria ed è spesso associata a perdita dell'udito. L'insufficienza renale aumenta in modo relativamente lento ed è solitamente reversibile dopo la sospensione del farmaco.

Gli antibiotici sono anche la causa più comune di nefrite interstiziale acuta. L'AIN si manifesta clinicamente con lieve lombalgia, poliuria, moderata proteinuria tubulare o tipo misto, leucocituria abatterica, meno spesso microematuria. Caratteristica disturbo precoce capacità di concentrazione dei reni e aumento dell'azotemia senza oliguria (insufficienza renale acuta non oligurica).

Negli ultimi anni, le cause più comuni di AIN sono state le penicilline, le tetracicline e i sulfamidici. La durata del trattamento prima della comparsa dei segni di danno renale variava da diversi giorni a diverse settimane.

II. FANS(indometacina, ibuprofene, piroxicam, pirazolone, aspirina) e NNA(analgin, fenacetina, piracetam) è il secondo gruppo più comune di farmaci che causano nefropatie acute. IN studio multicentrico, condotto in Francia e dedicato allo studio della frequenza degli esiti dell'insufficienza renale acuta indotta da farmaci, su 398 pazienti con insufficienza renale acuta, 147 (36,9%) assumevano FANS o analgesici; un terzo dei pazienti con insufficienza renale acuta indotta da FANS ha richiesto un trattamento di emodialisi; Nel 28%, la funzionalità renale non si è ripresa. La disfunzione renale acuta con l'uso di FANS e analgesici è associata sia all'effetto sull'emodinamica renale che allo sviluppo di AIN.

I FANS e gli NHA inibiscono indirettamente la sintesi delle prostaglandine (PG). acido arachidonico. Nei reni, i PG sono responsabili della perfusione: causano vasodilatazione, mantengono il flusso sanguigno renale e la velocità di filtrazione glomerulare, aumentano il rilascio di renina, l'escrezione di sodio e acqua e partecipano all'omeostasi del potassio. In alcune condizioni con perfusione renale inizialmente ridotta, il ruolo del PG è fondamentale per la preservazione della funzione renale. Queste condizioni includono malattie epatiche (soprattutto cirrosi), alcolismo, malattie renali, trapianto di rene, insufficienza cardiaca, ipertensione, lupus eritematoso sistemico, iponatriemia e ipovolemia, inclusi trattamento a lungo termine diuretici, condizione dopo interventi chirurgici, età avanzata.

Quando la sintesi dei PG renali locali viene soppressa dai farmaci, si verificano uno squilibrio idroelettrolitico e una diminuzione della funzionalità renale fino all'insufficienza renale acuta. L’effetto renale più comune dei FANS e degli NNA è lo squilibrio di liquidi ed elettroliti. Clinicamente, la ritenzione di sodio e acqua si manifesta con lo sviluppo di edema, aumento della pressione sanguigna, diminuzione dell'efficacia dei diuretici e farmaci antipertensivi. L'iperkaliemia si sviluppa meno frequentemente. Tali complicazioni sono più comuni con la terapia con indometacina. Durante l'assunzione di indometacina si osservano più spesso anche disturbi emodinamici sotto forma di moderata diminuzione del flusso sanguigno renale e della filtrazione glomerulare. . In alcuni casi, i disturbi emodinamici sono significativi e portano a necrosi tubulare acuta con insufficienza renale acuta: più spesso con l'assunzione di FANS, meno spesso con analgin e aspirina. L’AKI può svilupparsi in termini diversi trattamento da alcune ore a diversi mesi. Maggior parte rappresentante sicuro da questo gruppo di farmaci paracetamolo . Non sono stati descritti casi di insufficienza renale acuta a seguito di dosi terapeutiche.

Di più causa rara La nefrite interstiziale acuta è un'insufficienza renale acuta quando si prescrivono FANS e analgesici. Dopo la sospensione del farmaco, di solito si verifica il recupero; i casi di cronicità sono rari, nonostante il periodo sviluppo inverso può essere molto lungo.

La maggior parte dei casi di nefropatia indotta da farmaci sono stati descritti con dosi elevate di FANS e NHA. Tuttavia, anche dosi terapeutiche di questi farmaci possono causare disturbo acuto funzioni renali.

III. Mezzi di radiocontrasto (RCS)- in base alla frequenza chiamata
Gli OPN si stanno avvicinando ai FANS. Sono al terzo posto tra le ragioni
insufficienza renale acuta ospedaliera con mortalità che raggiunge il 29%. L'AKI con l'uso di RCS si verifica nel 5% dei pazienti sottoposti a questo studio. In caso di precedente disfunzione renale, l'incidenza di insufficienza renale acuta aumenta al 76% e nei pazienti con diabete all'83-100%. Tra i pazienti diabetici con funzionalità renale intatta, anche il rischio di sviluppare insufficienza renale acuta è maggiore rispetto alla popolazione sana.

È noto che la funzionalità renale compromessa è più spesso causata da RKS con elevata osmolarità. Allo stesso tempo, con una sufficiente idratazione dei pazienti e in assenza di fattori di rischio, gli studi di contrasto a raggi X, indipendentemente dall'osmolarità delle sostanze utilizzate, diventano sicuri.

RKS con la partecipazione del sistema reninangioteisina provoca lo spasmo delle arteriole afferenti; Aumentando la viscosità del sangue, interrompono la microcircolazione e hanno un effetto tossico diretto sull'epitelio tubulare. La somministrazione di calcioantagonisti durante uno studio radiologico con contrasto previene la disfunzione renale.

IV. ACE inibitori sono un gruppo di farmaci relativamente sicuro. Il principale meccanismo dell'effetto ipotensivo degli ACE inibitori è associato alla correzione dell'emodinamica intraglomerulare, che si basa sull'espansione dell'arteriola renale efferente, il principale sito di applicazione dell'angiotensina II renale locale. Lo stesso meccanismo causa gli effetti collaterali dei farmaci di questo gruppo: una diminuzione della filtrazione glomerulare e un aumento dei livelli di creatinina. Diminuzione della filtrazione glomerulare o aumento dei livelli di creatinina di oltre il 20% rispetto al livello iniziale alla fine della prima settimana dopo l'inizio della terapia in pazienti con nefropatia ischemica e un mese dopo in pazienti con insufficienza renale cronica (CKN) richiede la sospensione degli ACE inibitori. Nei pazienti con insufficienza renale cronica, l'uso a lungo termine di ACE inibitori con un aumento graduale della creatinina e una diminuzione della filtrazione glomerulare non costituisce un'indicazione alla loro interruzione. In alcuni casi, durante il trattamento ACE inibitori Può svilupparsi una brusca diminuzione della filtrazione glomerulare, che porta ad insufficienza renale acuta. I fattori di rischio per lo sviluppo di insufficienza renale acuta sono la stenosi bilaterale arterie renali o stenosi arteriosa rene singolo, insufficienza cardiaca grave, terapia diuretica a lungo termine, nefroangiosclerosi e malattia renale policistica. L’incidenza dell’AKI prerenale causato dagli ACE inibitori è pari a circa il 2% di tutti i casi di AKI indotto da farmaci; negli anziani la frequenza è più elevata, dal 6 al 23%.

V. Durante il trattamento citostatici Malattie linfo- e mieloproliferative, i tumori possono sviluppare nefropatia acuta da acido urico (sindrome da disintegrazione, “lisi” del tumore). Come risultato della cristallizzazione dell'acido urico nei tubuli renali distali, nei dotti collettori, nella pelvi renale e negli ureteri, si sviluppa un blocco tratto urinario. Spesso questa variante del danno renale è accompagnata dallo sviluppo di insufficienza renale acuta.

Tra i danni renali cronici indotti da farmaci, il posto principale è occupato dalla nefrite interstiziale cronica.

Nefrite interstiziale cronica indotta da farmaci può svilupparsi con abuso di analgesici, durante il trattamento con cisplatino (nella pratica oncologica), litio, sandimmune.

Nefropatia analgesica(AN) è caratterizzato da un decorso progressivo Con frequente aggiunta di necrosi papillare e graduale sviluppo di insufficienza renale cronica. Le miscele di analgesici più nefrotossiche, in particolare quelle contenenti fenacetina. L'AN si osserva più spesso nelle donne di età superiore ai 40 anni che soffrono di emicrania o lombalgia. Per la manifestazione della nefrotossicità è necessario l'uso prolungato e pluriennale di analgesici, il che spiega lo sviluppo dell'AN nei pazienti anziani. L'AN si manifesta clinicamente con sete, poliuria, sindrome urinaria moderata e una diminuzione precoce del peso specifico delle urine. A volte si osservano segni di acidosi tubulare renale: debolezza muscolare, crampi, calcificazione della midollare renale, calcoli renali, osteodistrofia. Spesso si sviluppa ipertensione arteriosa, che talvolta diventa maligna. La comparsa di una massiccia proteinuria (più di 3 g al giorno) indica un grave danno ai glomeruli ed è un segno prognostico sfavorevole, indicando una possibile arrivo imminente insufficienza renale allo stadio terminale.

Possiede una pronunciata atossicità ciclosporina UN (sandimmuni), portando allo sviluppo di una sorta di TIN cronica. La nefropatia sandimmune si manifesta più spesso in 2-4 anni di trattamento ed è caratterizzata da fibrosi interstiziale progressiva, ipertensione arteriosa e insufficienza renale lentamente progressiva.

Per prevenire la nefrotossicità sandimmune, si raccomandano dosi piccole e medie del farmaco con monitoraggio obbligatorio della sua concentrazione nel sangue. Sono efficaci anche i calcioantagonisti. Correggono l'ipertensione sandimmune e la vasocostrizione renale. L'uso di verapamil, diltiazem, amlodipina può ridurre dose giornaliera sandimmune.

Pertanto, la maggior parte dei farmaci può danneggiare i reni e qualsiasi farmaco è potenzialmente nefrotossico. Negativo effetti medicinali Gli effetti sui reni sono diversi; gli stessi farmaci possono danneggiare i reni in modi diversi e portare a una varietà di danni strutturali e funzionali. Tuttavia, ciascuno di essi è caratterizzato dalla via di danno più comune, la cui conoscenza consente al medico di effettuare in modo più specifico la prevenzione del danno renale da farmaci. Il meccanismo degli effetti renali dei principali farmaci nefrotossici è presentato nella Tabella 1.

La prevenzione del danno renale indotto dai farmaci implica una chiara comprensione dei fattori di rischio per lo sviluppo di insufficienza renale acuta. Questi includono: vecchiaia, malattie metaboliche (gotta, diabete mellito, aterosclerosi generalizzata), insufficienza cardiaca cronica, cirrosi epatica, alcolismo e tossicodipendenza, malattia renale cronica (soprattutto con funzionalità ridotta), rene trapiantato.

1) evitare la politerapia come una delle principali cause di danno renale fatale indotto dai farmaci;

2) non superare la dose e la durata della terapia con farmaci nefrotossici. La maggior parte dei decessi dovuti a AKI indotto da farmaci si verifica con appuntamento a lungo termine e quando si usano grandi dosi di farmaci nefrotossici;

3) tenere conto della patogenesi del danno renale indotto dai farmaci e utilizzare adeguati nefroprotettori (idratazione, calcioantagonisti);

4) negli anziani i calcioantagonisti sono i farmaci di scelta per il trattamento dell'ipertensione arteriosa. Non forniscono influenza negativa sull'emodinamica renale, hanno proprietà antisclerotiche e antiaggreganti;

5) l'uso di ACE inibitori in pazienti con insufficienza circolatoria durante il trattamento con diuretici può essere complicato da una diminuzione della filtrazione glomerulare fino allo sviluppo di insufficienza renale acuta;

6) per il trattamento dell'ipertensione renale nei pazienti con insufficienza renale cronica, recentemente sono stati preferiti i calcio antagonisti, poiché non hanno un effetto negativo sull'emodinamica renale e aumentano leggermente la filtrazione glomerulare riducendo la resistenza dei vasi preglomerulari.

Tabella 1

Meccanismo d'effetto renale dei farmaci

Farmaci	Effetto renale
1. Farmaci antinfiammatori non steroidei (aspirina, paracetamolo, indometacina)	- Ridotta filtrazione glomerulare dovuta all'inibizione della sintesi delle prostaglandine renali locali; - A volte necrosi tubulare acuta dovuta a forte calo filtrazione glomerulare; - Violazione dell'equilibrio idrico-elettrolitico con ritenzione di sodio e acqua e aumento della pressione sanguigna a causa dell'inibizione della sintesi delle prostaglandine; -
2. Analgesici non narcotici (analgin, fenacetina)	Nefrite tubulointerstiziale cronica
3. Farmaci antibatterici Aminoglicosidi Penicilline. Cefalosporine Fluorochinoloni	- Necrosi tubulare acuta, insufficienza renale acuta oligurica; - Necrosi tubulare acuta, nefrite tubulointerstiziale acuta; - Nefrite tubulointerstiziale acuta.
4. Inibitori dell'AIF	Ridotta filtrazione glomerulare dovuta alla dilatazione dell'arteriola renale efferente.
5. Agenti di radiocontrasto	Insufficienza renale acuta oligurica dovuta a vasocostrizione pronunciata dell'arteriola afferente del glomerulo renale (una conseguenza di un aumento del contenuto di ioni calcio e una diminuzione della sintesi di ossido nitrico).
6. Citostatici	Ostruzione intratubulare con cristalli di urato, urolitiasi con ostruzione delle vie urinarie.
7. Sulfamidici	Ostruzione intratubulare da cristalli di sulfamidici.
8. Ciclosporina A	Restringimento dell'arteriola afferente, effetto dannoso diretto sull'endotelio vascolare e sulle piastrine.

I sintomi della nefropatia renale si verificano a causa dell'insufficienza renale. La nefropatia non è in alcun modo associata a malattia primaria rene Secondo punto medico vista, la nefropatia è un disturbo della funzionalità renale.

La nefropatia renale si riferisce a tutti i processi patologici che si verificano in questi organi.

Cause di patologia

Qualsiasi condizione patologica a lungo termine del corpo che si verifica nei disturbi della microcircolazione può causare un fallimento nei processi di filtrazione e rimozione dei sali e di altri prodotti del metabolismo urinario.

Disturbi nei processi di filtrazione e rimozione dei prodotti metabolici con l'urina si verificano sullo sfondo di:

processo infiammatorio cronico, alterazioni degenerative dei tessuti corporei, esposizione a sostanze tossiche, rottura dei tessuti durante processi tumorali, disturbi ormonali.

Le cause immediate di alterata microcircolazione nei tessuti renali sono:

uso a lungo termine di farmaci, intossicazione del corpo con metalli pesanti, intossicazione domestica, disordini metabolici, radiazioni, sviluppo anormale dei reni, gotta, calcoli renali, diabete.

La malattia può svilupparsi per molteplici motivi e quindi presenta varie forme, ovvero:

tossico; dismetabolico; diabetico; ereditario; analgesico; endemico; gottoso; metabolico; paraneoplastico.

Ciascuna delle forme porta a danni ai reni, ingrossamento e germogliazione del tessuto connettivo.

Principali sintomi della malattia

I sintomi della nefropatia renale aumentano gradualmente. Una persona può soffrire di questa malattia per molto tempo e non sapere della sua esistenza.

I primi segnali a cui prestare attenzione sono:

stanchezza eccessiva sentimento costante debolezza, dolore costante nella regione lombare, secchezza delle fauci, nervosismo, depressione e stato stressante, nausea, mal di testa, emicrania.

Segni tipici della nefropatia:

pressione alta (di solito sale ai livelli massimi durante la giornata lavorativa e praticamente non scende), gonfiore eccessivo (compare in mattina sotto gli occhi e tende a spostarsi dall'alto verso il basso), la presenza di proteine ​​nelle urine (è il massimo indicatore importante nella diagnosi della malattia), la presenza di alitosi (assomiglia all'ammoniaca).

Il primo esame del paziente mostra un forte gonfiore dello strato di grasso e disturbi della frequenza cardiaca, sudorazione eccessiva e disturbi della pressione sanguigna.

Se il paziente ha temperatura elevata, c'è dolore durante la minzione. A volte sono accompagnati da perdite di pus e sangue.

Questi segni indicano che la pielonefrite si è unita alla malattia di base.

Diversi tipi di patologia

Poiché le cause della disfunzione renale sono molto diverse, esistono diversi tipi di questa patologia.

Diabetico

Nefropatia renale nel in questo caso si sviluppa sullo sfondo del diabete mellito ed è accompagnato sconfitta bilaterale organi.

I segni distintivi della nefropatia diabetica sono: flusso lento malattia e sviluppo patologia renale. Nella prima fase, i sintomi della malattia sono praticamente invisibili. La sua presenza è indicata solo dalla filtrazione glomerulare.

Nella seconda fase compaiono i primi segni, testimoniati dall'ispessimento delle pareti dei capillari e dall'espansione del mesangio.

La terza fase prevede un'ulteriore diffusione del processo patologico, accompagnata da un aumento della pressione.

Nella quarta fase, oltre a costante ipertensione aggiunto, anemia e gonfiore. Si nota la comparsa di proteine.

Nell'ultima fase si nota una diminuzione della funzionalità renale, che successivamente porta all'insufficienza renale cronica.

Nefropatia tossica

Appare come risultato degli effetti distruttivi dei veleni dannosi sul corpo.

Ci sono i seguenti tipi:

specifico: si verifica quando i sali di metalli pesanti entrano nel corpo umano; non specifico: si verifica quando i veleni entrano nel flusso sanguigno e hanno un effetto tossico sul corpo.

I principali segni di nefropatia tossica sono il dolore acuto nella regione lombare, la comparsa di perdite di sangue nelle urine e una diminuzione del livello delle urine.

Forma ereditaria

Si manifesta a livello genetico e cromosomico. Si differenzia dalle forme precedenti per il lungo decorso della malattia, che può essere sostituito in qualsiasi momento da una forte progressione. Le caratteristiche del decorso della malattia sono simili a quelle precedenti.
Nefropatia metabolica.

La causa è un disturbo metabolico.

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Forme di manifestazione della nefropatia

A seconda dell'origine, la malattia ha 2 forme:

Primario. È una malattia ereditaria ed è caratterizzata da una progressione accelerata. Il risultato della forma primaria è il rapido sviluppo di insufficienza renale e urolitiasi. Secondario. Una malattia direttamente correlata alla malattia renale.

I motivi principali sono:

disturbi metabolici; scarsa digeribilità sostanze o la loro eccessiva assunzione nel corpo; impatto negativo di farmaci selezionati in modo errato; violazione metabolismo del calcio nell'organismo.

Segni di nefropatia metabolica:

malattia metabolica; calcoli o sabbia nei reni; infiammazione del sistema genito-urinario; stimolo frequente alla minzione; fatica; disagio e dolore nella zona addominale; presenza eccessiva di leucociti e globuli rossi nelle urine.

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Obiettivi e modalità del trattamento

Il trattamento della nefropatia renale viene effettuato in più fasi. Prima di prescrivere la terapia farmacologica, il medico raccomanda le seguenti misure:

Cambiare il tuo solito stile di vita. Uso quotidiano grande volume di liquido. Rispetto rigoroso della dieta.

Affinché il trattamento porti un risultato positivo, è necessario identificare la causa della malattia. E prima verrà trovato, più efficace sarà il processo di trattamento della nefropatia.

Il trattamento dei pazienti con questa diagnosi viene effettuato in ospedale dopo studi diagnostici e clinici.

L’obiettivo del trattamento è ridurre la pressione sanguigna ed eliminare il gonfiore.

Il trattamento della nefropatia nelle donne in gravidanza non dà l'effetto desiderato. Pertanto, il medico curante osserva lo sviluppo della malattia e prende una decisione sul metodo e sui tempi del parto.

Il trattamento della nefropatia tossica ha lo scopo di liberare il paziente dalle tossine. A tale scopo vengono eseguite procedure come lavanda gastrica, emosorbimento, emodialisi, ecc.

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Forma cronica di patologia

Lo sviluppo della patologia è preceduto da processi infiammatori che si verificano per un lungo periodo di tempo sistema genito-urinario. La forma cronica può svilupparsi sullo sfondo di miocardite, endocardite, tubercolosi, alcolismo, tossicodipendenza, abuso di sostanze e assunzione di analgesici in grandi quantità.

La nefropatia ipertensiva o diabetica diventa rapidamente cronica. In questo processo:

i nefroni vengono perduti, i glomeruli si ipertrofizzano e vanno incontro a fibrosi interstiziale.

I reni falliscono e si sviluppa l’insufficienza:

la filtrazione si interrompe o viene interrotta, l'infezione si diffonde all'interno dell'organo, si sviluppano pielonefrite e cistite e si formano calcoli.

Man mano che la malattia progredisce, il sangue si satura di tossine uremiche, che a loro volta iniziano a inibire il midollo osseo.

I reni iniziano a manifestare carenza:

acido folico, vitamina B12, ferro.

Il paziente mostra segni di anemia.

A causa del fatto che durante la malattia il paziente perde una quantità significativa di proteine, al paziente viene prescritta una dieta proteica potenziata.

Lo scopo della dieta è aiutare i reni a continuare a funzionare.

A causa dell'escrezione di una grande quantità di proteine ​​insieme all'urina, la direzione principale della dieta è ricostituire il corpo con proteine ​​e anche rimuovere liquido in eccesso a causa della scarsa funzionalità renale e del gonfiore.

La nutrizione per la nefropatia è mirata a:

un aumento degli alimenti ricchi di proteine ​​nella dieta; riduzione dei consumi cibi grassi; saturare il corpo con lipolipidi per migliorare il metabolismo e anche ridurre il colesterolo nelle urine.

Per eliminare i sintomi della malattia, è necessario rispettare i seguenti principi:

Saturazione della dieta quotidiana con cibi ricchi di proteine. Ridurre al minimo il consumo di alimenti contenenti grassi. Arricchire il corpo con prodotti che normalizzano il metabolismo nel corpo e abbassano i livelli di colesterolo nel sangue. Se i reni del paziente sono gravemente danneggiati, l'apporto di proteine ​​​​nel corpo dovrà essere ridotto. Ridurre al minimo il consumo di cibi piccanti e spezie. È necessario eseguire 1-2 giorni di digiuno in settimana. Non dovrebbe essere consentita la restrizione dei liquidi.

Piatti principali che dovrebbero essere inclusi nella dieta:

prodotti a base di pane senza sale, zuppe dietetiche, carni magre, al forno o al vapore, tutti i latticini, pesce magro, al forno o al vapore, grano saraceno, Krupeniki.

patate, zucca, zucchine, carote, barbabietole, zucca.

Tra le bevande, si dovrebbe dare la preferenza alle composte preparate in modo indipendente. Le composte di fragole, lamponi e mirtilli rossi alleviano meglio l'infiammazione.

Puoi aggiungere foglie di queste piante. Non dimenticare le bevande alle erbe. Inoltre apportano benefici ai reni.

Prodotti a cui dire “No”:

gelato, cioccolato, cipolla, aglio.

Le diete per i diversi tipi di nefropatia sono diverse, quindi prima di seguirle, dovresti consultare uno specialista.

Ad esempio, una dieta per la nefropatia diabetica include:

consumo limitato di alimenti proteici, consumo moderato sale, rifiuto totale delle acque minerali gassate e dei cibi salati.

Il cibo dovrebbe essere preparato senza sale e solo con prodotti naturali.

La dieta quotidiana del paziente dovrebbe includere:

pesce e carne magri, latticini magri, prodotti contenenti amido.

Il contenuto calorico totale non deve superare le 2500 kcal.

Con il 100% di rispetto della dieta, il paziente sperimenta già nella prima settimana miglioramenti significativi salute.

Trattamento della nefropatia renale con rimedi popolari

Naturalmente, per la nefropatia renale, il medico prescrive principalmente il trattamento con vari farmaci. Ma fin dall'antichità esistono ottimi rimedi popolari per il trattamento della nefropatia renale, che danno anche buoni risultati.

Vi raccontiamo alcune ricette in modo più dettagliato. raduni pubblici per trattare questo problema renale, che allevia perfettamente l'infiammazione e regola la funzione renale:

Collezione n. 1. Per questa raccolta avrete bisogno di: 30 g di erba di San Giovanni, 25 g di farfara, 25 g di fiori di achillea, 20 g di ortica. Tutte queste erbe sono tritate finemente e mescolate bene. Due o tre cucchiai della raccolta versano 14 litri acqua calda, mettere in un luogo buio per infondere. Il brodo raffreddato viene diviso in due parti uguali e assunto in due dosi. Usalo per almeno 25 giorni. Collezione n. 2. Prendi due cucchiaini di semi di lino, consolida maggiore, foglie di uva ursina e ginestra. Mescolare queste erbe con foglie di mora (1 parte) e bacche di ginepro (1 parte). Versare 14 acqua bollente su tutto, far bollire un po 'a fuoco basso. Beviamo il decotto preparato più volte al giorno per un mese. Collezione n. 3. Prendiamo una parte di fiordaliso e germogli di betulla, mescoliamo con due parti di uva ursina e quattro parti di orologio a tre foglie. Versare un cucchiaio di questa miscela in 250 ml di acqua calda e far bollire per 12 minuti a fuoco basso. Prendiamo il decotto 2-3 volte al giorno. Collezione n. 4. I mirtilli rossi sono eccellenti per aiutare con la nefropatia renale. Passare le bacche al tritacarne, aggiungere lo zucchero 1:1 alla purea risultante. Versare la purea nei barattoli, coprire con carta forno e conservare in frigorifero. Metti 1 cucchiaio di questa purea in una tazza, riempila con acqua bollita e bevila come composta rinfrescante. Collezione n. 5. Le foglie e le bacche della fragola sono eccellenti per combattere le infiammazioni. Prendi le bacche e le foglie di fragola in quantità uguali, aggiungi 1 bicchiere d'acqua e fai bollire per 10 minuti. Prendi il decotto preparato, 2 cucchiai tre volte al giorno. Collezione n. 6. Per una tale collezione avrai bisogno bucce di anguria. Prendete 2-3 bucce di anguria, tagliatele a pezzetti, versate 200 ml di acqua bollente, mettete in infusione in un luogo buio. Prendi il brodo preparato, 2 cucchiai tre volte al giorno.

Ma ricorda che prima di utilizzare qualsiasi ricetta popolare, devi prima consultare uno specialista e ottenere il permesso per utilizzare questa o quella raccolta. Perché alcuni di loro potrebbero causare reazioni allergiche.

Opinione generale dei pazienti sul trattamento farmacologico della nefropatia e sui rimedi popolari

Alcuni pazienti con nefropatia renale parlano negativamente del trattamento farmacologico, poiché in mondo moderno Ci sono stati casi in cui, a causa dei farmaci, la malattia ha solo acquisito ulteriore slancio nel suo sviluppo.

Soprattutto se prendi farmaci senza il consiglio di un medico e grandi dosi. Inoltre, quasi tutti i medicinali ora contengono molte sostanze chimiche dannose che possono causare reazioni allergiche. E quindi, molte persone consigliano di utilizzare la medicina più tradizionale, perché sono più efficaci e benefiche. Utilizzare i farmaci solo rigorosamente secondo la prescrizione del medico e dosaggio richiesto, non un grammo di più.

Tuttavia, anche i rimedi popolari hanno i loro svantaggi. Da ora tutte le persone stanno cercando di acquisirne alcuni tè alle erbe per la cura malattie renali più economico, nei mercati in cui non esiste una licenza per il prodotto, e gli effetti collaterali di di questo medicinale e la sua sicurezza. Quindi è meglio comprare quelli a base di erbe spese renali in farmacia e usalo solo come prescritto dal medico, ti daranno risultati al 100%.

Ricorda, non dovresti automedicare la nefropatia e altre malattie renali, perché i reni sono molto sensibili a vari medicinali, che si tratti di un farmaco o ricetta popolare. E a ognuno di essi può esserci una sorta di reazione, ad esempio, dall'avvelenamento tossico all'insufficienza renale, e talvolta anche al perdita totale funzionalità renale e varie malattie renali croniche.

Conseguenze e complicanze della patologia

Più terribile complicazione la nefropatia è l'insufficienza renale. Cioè, se tale patologia non viene trattata per un lungo periodo, il funzionamento dei reni potrebbe essere completamente compromesso. Ma una tale malattia può anche svilupparsi in varie malattie croniche, ad esempio pielonefrite e cistite.

Molto spesso, la nefropatia renale lascia conseguenze pericolose che minacciano la vita di una persona.

Ad esempio, questi sono:

anemia; problemi cardiovascolari; Aritmia cardiaca; ipertensione; edema polmonare; funzionalità renale compromessa.

Secondo molti medici, tutte queste patologie e complicazioni stanno attualmente guadagnando un enorme slancio nello sviluppo.

Quindi, se non si cerca l'aiuto di uno specialista in modo tempestivo e non si avvia un trattamento adeguato, nel corpo inizieranno vari processi patologici che interromperanno il funzionamento di tutti gli organi vitali. organi interni e sistemi. Inoltre, le prestazioni fisiche e mentali diminuiranno notevolmente, si verificheranno una serie di complicazioni pericolose e persino la morte.

Metodi per prevenire questa condizione patologica

Se ti è stata diagnosticata una nefropatia renale, solo medici altamente qualificati possono aiutarti con il trattamento. E tu, a tua volta, devi solo seguire rigorosamente tutte le raccomandazioni. Per prima cosa è necessario identificare ed eliminare la vera causa di questa condizione.

In questo caso i bambini devono sottoporsi a numerosi esami per poter effettuare una diagnosi corretta e prevenire lo sviluppo di varie patologie congenite. Per le persone con diabete si raccomandano controlli medici frequenti e gli esami necessari.

Ecco i consigli di base per una persona che soffre di nefropatia per migliorare la propria condizione e prevenire complicazioni:

monitorare costantemente il tuo pressione sanguigna; mangia bene; mangiare più verdura, frutta, non mangiare fritti, grassi, salati e molti dolci; osserva la quantità di liquidi che bevi; bere diversi complessi vitaminici; fare ginnastica ogni giorno.

Se soddisfi tutti i requisiti sopra descritti, non puoi solo sospendere ulteriori sviluppi patologia, ma anche migliorare significativamente le condizioni del corpo.

Quindi, dentro metodi preventivi la nefropatia comprende il rigoroso mantenimento di una corretta alimentazione (nel caso della nefropatia metabolica - cibo dietetico), norme sull'assunzione di liquidi, nonché esame tempestivo e trattamento delle malattie che precedono la nefropatia.

Nefropatia renale: sintomi e trattamento

Questo aiuterà:

Una tale complicazione delle malattie renali come la nefropatia renale è molto pericolosa per la vita umana. Le cause della malattia sono diverse. Patologie croniche degli organi interni spesso portano a questa condizione. Inizialmente, la patologia si sviluppa in modo asintomatico e compare solo dopo gravi danni all'apparato glomerulare e al parenchima renale.

Cause primarie e secondarie

L'origine della malattia può essere primaria o secondaria. In alcuni casi, si sviluppano nefropatie ereditarie. I secondari comprendono la disfunzione renale acuta e cronica. Le nefropatie secondarie sono causate da nefrosi, vasculite indotta da farmaci e tumori renali e alla fine portano a gravi disfunzioni nel funzionamento dei glomeruli renali. La forma primaria è provocata dallo sviluppo patologico di qualsiasi organo o dei reni stessi durante il periodo prenatale:

distopia renale (localizzazione errata); forma irregolare del rene; disturbo strutturale intrauterino nello sviluppo del rene; anomalia dei glomeruli renali. Ritorna ai contenuti

Tipi e sintomi

Le patologie durante lo sviluppo degli organi provocano malattie.

In effetti, la nefropatia è un termine collettivo per processi patologici caratterizzati da danni a entrambi i reni. Ciò include tessuto renale, tubuli e vasi sanguigni. Il funzionamento di questo organo è gravemente compromesso. Se non si inizia il trattamento per la nefropatia renale, sono possibili gravi conseguenze.

Il lento sviluppo della malattia implica sintomi primari nascosti. Fasi iniziali Di solito non si fanno conoscere.

Dopo qualche tempo, il paziente inizia a lamentare alcuni sintomi: affaticamento, manifestazioni dolorose nella regione lombare, sete costante. L'appetito peggiora e la minzione diventa più frequente. Dopo un po’ appare il gonfiore e la pressione sanguigna aumenta. A seconda della causa e del danno ai reni, le nefropatie sono suddivise in diversi tipi. Diamo un'occhiata a ciascuno di essi in dettaglio.

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Diabetico

La malattia si sviluppa nei pazienti diabetici e colpisce le arterie dei reni.

Nella nefropatia da diabete sono colpiti entrambi i reni. La capacità funzionale di un organo diminuisce costantemente impatto negativo diabete mellito progressivo. Una delle caratteristiche principali è il lungo sviluppo della patologia. I criteri del diabete predicono i sintomi della nefropatia. Ci sono 4 gradi del processo patologico:

Il primo si manifesta con manifestazioni minime, ma all'esame viene rilevato un aumento della velocità di filtrazione glomerulare.Segue lo stadio del primo cambiamenti patologici nella struttura dei glomeruli.Per il 3° stadio di sviluppo (prenefrotico) è caratteristico un aumento del livello di microalbumina.Il successivo stadio nefrotico porta ad un aumento persistente della pressione sanguigna, anemia e gonfiore.Torna ai contenuti

Metabolico

La nefropatia metabolica può essere primaria o secondaria. Con questa patologia, le funzioni metaboliche vengono interrotte. Forme primarie sono considerati ereditari, le complicazioni si sviluppano molto rapidamente: insufficienza renale cronica e malattia urolitiasi. Forma secondaria si verifica a causa dell'influenza di sostanze tossiche e altre malattie.

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Dismetabolico

La malattia è causata da un disordine metabolico.

Questa è anche chiamata nefropatia da urati, causata da un disturbo nel scambio generale sostanze. Inoltre accompagnato danno ai reni a causa dei depositi di sale. L'acido ossalico, gli ossalati e gli urati si depositano prevalentemente nei reni. La nefropatia dismetabolica è divisa in 2 tipi a seconda della qualità dei depositi salini: ossalato e urato.

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Durante la gravidanza

I principali sintomi di questa pericolosa patologia durante la gravidanza sono una grave ipertensione arteriosa e un grave gonfiore del corpo. La nefropatia di stadio 1 viene quasi sempre ignorata durante la gravidanza. In genere, i pazienti consultano un medico con reclami quando si è verificata la fase 2 o 3, che è caratterizzata da più sintomi gravi e il rischio emergente di perdita del feto.