Trombosi cronica della vena splenica. La dimensione della milza è normale. Stadi involutivi degli ematomi traumatici della milza

La splenomegalia tromboflebitica è una malattia caratterizzata da un ingrossamento della milza dovuto a processi trombotici nella vena splenica. È spesso accompagnato da anemia e sanguinamento sezioni superiori tratto digestivo, nonché leucopenia e trombopenia.

Eziologia e patogenesi. Le cause e l'origine dei processi tromboflebiti nella vena splenica non sono sempre chiare. In alcuni casi, la tromboflebite splenica può essere associata a processi infiammatori nella cavità addominale (perigastrite con ulcere gastriche, appendicite, pancreatite, ecc.).

L'influenza sia della tubercolosi che delle infezioni sifilitiche è possibile. Ci sono casi apparentemente causati da anomalie dello sviluppo nell'area della vena porta e delle sue radici. Abbiamo osservato la trombosi della vena splenica dopo l'infortunio.

La vena splenica (v. lienalis) è una delle radici della vena porta insieme alle vene mesenteriche superiore e inferiore. Nella vena splenica confluiscono le vene dello stomaco (vv. gastricae breves, v. gastroepiploica e le vene del pancreas (vv. pancreaticae).

Inoltre, al v. lienalis confluisce in e v. mesenterica inferiore, che provoca la transizione dei processi trombotici dalle emorroidi alle vene spleniche. Nella parte cardiaca dell'esofago è presente un'ampia rete di anastomosi tra le vene dell'esofago e le vene dello stomaco. Si crea così un'ampia opportunità per la transizione dei processi tromboflebitici da una parte di questo sistema venoso all'altra: dalle vene dello stomaco e del pancreas alla vena splenica e dalla vena splenica al tronco stesso della vena porta. Inoltre, la congestione del sistema venoso della milza, causata dalla trombosi della vena splenica, può diffondersi alle vene dello stomaco e dell'esofago e provocare lo sviluppo di collaterali e le loro dilatazioni nodulari (varicose).

Quindi, il processo trombotico in una vena può essere causato o processo infiammatorio suo guscio interno, o la formazione di un coagulo di sangue causata da determinati influssi meccanici. La trombosi venosa dovuta a infiammazione dovrebbe essere chiamata tromboflebite, trombosi non infiammatoria - flebotrombosi.

Tuttavia, nella fase finale, anche il fegato può essere coinvolto nel processo, con cambiamenti funzionali e anatomici e lo sviluppo di ascite.

I cambiamenti descritti nelle vene dello stomaco e dell'esofago spiegano il sanguinamento dalle vene dell'esofago e talvolta dello stomaco, che si osserva spesso in questa malattia. Per quanto riguarda l'altro sintomo principale, l'anemia, può essere spiegato con la forte emorragia appena menzionata. Leucopenia e trombocitopenia significative sono comuni nella splenomegalia tromboflebitica. Qui non si può fare a meno di vedere l'effetto umorale (ormonale), forse anche neuroriflesso, della funzione ingrossata e alterata della milza sul midollo osseo nel senso di inibizione delle sue funzioni leucopoietiche, trombocitopoietiche ed anche eritropoietiche. Il ripristino della normale conta dei globuli bianchi e delle piastrine dopo la splenectomia conferma questa ipotesi.

Anatomia patologica. La milza è notevolmente ingrandita. La sua lunghezza supera spesso i 20-25 cm e il peso raggiunge 1 kg o più (fino a 2,5 kg). Nei casi avanzati si verificano fusioni più o meno massicce con gli organi vicini, in particolare con il diaframma (solitamente planare).

La vena splenica sopra la sede di chiusura del lume è ampia, talvolta raggiunge lo spessore di un pollice o addirittura dell'intestino tenue, ed è tortuosa. Di seguito, il lume della vena splenica è chiuso o molto ristretto a causa dei processi tromboflebitici in essa contenuti. Durante l'esame istologico della milza, i tronchi delle sue vene e dei seni venosi risultano traboccanti di sangue. La capsula e le trabecole sono ispessite. Il numero di cellule nella polpa è ridotto. I follicoli splenici sono sclerotici e atrofici. C'è fibroadenia.

L. A. Meyer trovò trombosi e flebiti dei tronchi venosi nelle milze asportate da V. A. Shaak, che vanno dalle piccole vene intraspleniche ai grandi vasi nell'ilo della milza. Si riscontra un significativo deposito di emosiderina, in particolare nelle trabecole, nella capsula e nelle zone marginali dei follicoli. Ci sono emorragie in maggiore o minore quantità.

I fenomeni cirrotici dal fegato di solito non si osservano con un processo recente.

Sintomi. La malattia di solito si manifesta gradualmente. I pazienti lamentano crescente debolezza, pallore, nausea, eruttazione, dolore nella parte superiore dell'addome, diarrea e stitichezza. Se la malattia si sviluppa nelle ragazze, si verifica una comparsa tardiva delle mestruazioni e delle irregolarità. Il sanguinamento abbondante spesso si manifesta all'improvviso sotto forma di vomito con sangue, a volte solo feci catramose. Molto spesso i pazienti vengono inizialmente sotto controllo medico solo a causa di un'improvvisa emorragia gastrica. Si osservano anche sangue dal naso. Ma la malattia può svilupparsi acutamente entro poche settimane. Nel caso descritto da Leporsky, nel giro di 2-3 settimane si sviluppò un significativo ingrossamento della milza con dolore acuto nell'ipocondrio sinistro. La trombosi isolata della vena splenica era apparentemente causata da sepsi tonsillogenica. In questo caso (corso breve), non sono stati osservati anemia e sanguinamento. La milza è ingrandita. La percussione è determinata dalle costole VII, VI e anche V. Sporge in modo significativo da sotto il bordo delle costole e spesso riempie quasi l'intera metà sinistra dell'addome. Quando lo senti, è denso e liscio. Si osserva spesso dolore nell'ipocondrio sinistro. Dopo un forte sanguinamento, la milza diminuisce significativamente (dati della palpazione), poi aumenta di nuovo.

Va ricordato che con la milza tromboflebitica, la sua contrazione può essere non solo una conseguenza, ma anche una causa di sanguinamento. N.K. Goryaev, sulla base delle sue osservazioni, supportandole con casi descritti in letteratura, riteneva che una milza molto ingrossata contenente una quantità insolitamente grande di sangue può, contraendosi, causare il trabocco delle vene di drenaggio, un aumento della pressione in esse, un'espansione con la formazione di vene varicose e infine si rompe. Sulla base di questi dati, si raccomanda di esaminare attentamente, in particolare palpare, tali pazienti.

Il fegato spesso non è ingrandito. Secondo i dati riassuntivi di Yu P. Urinson, il fegato è stato osservato ingrossato in 20 casi su 82. Caput medusae no. Apparentemente le funzioni epatiche non sono compromesse. Spesso si osserva ascite. Yu. P. Urinson lo ha notato in 6 dei casi da lei descritti. L'ascite di solito si sviluppa subito dopo un attacco di dolore alla milza. Cresce rapidamente e scompare entro 1-2 mesi. Nella metà dei casi si osservano aumenti di temperatura di natura irregolare.

Durante la fluoroscopia dell'esofago si può notare qualche difficoltà nel passaggio della massa di contrasto nell'esofago. sezione inferiore esofago, alterazioni del rilievo della sua mucosa e peculiari difetti di riempimento nella parte cardiaca, a seconda della presenza di nodi varicosi.

Sono presenti fenomeni di anemia ipocromica. Il numero di globuli rossi, soprattutto dopo il sanguinamento, scende a 3-2-1 milioni per 1 mm3. La quantità di emoglobina diminuisce al 40-20%, anche al 10%. In altri casi, il numero di globuli rossi e di emoglobina rimane a livelli relativamente elevati per lungo tempo. Il numero di reticolociti è generalmente basso. Sono presenti anisocitosi e poichilocitosi.

Si nota grave leucopenia persistente (3000-1000 per 1 mm3). Solo a volte dopo il sanguinamento si osserva un leggero aumento del numero dei leucociti. La diminuzione del numero di leucociti avviene a causa dei granulociti (in particolare dei neutrofili). Il numero relativo di linfociti è elevato (circa il 30%), ma il loro numero assoluto è ridotto. In altri casi, il numero e la composizione dei leucociti sono normali.

La conta piastrinica è costantemente ridotta a 100.000 o meno. Morfologicamente sono piccoli; le forme antiche (con granularità pronunciata e vacuoli) non sono tra queste.

Nello sterno punteggiato si è verificato un aumento significativo del numero di cellule reticoloendoteliali (27%). I megacariociti sono rari.

A volte si verifica un aumento del contenuto di bilirubina nel sangue. L'anemia è causata da un'insufficiente formazione di sangue e dalla perdita di sangue. L'aumento indicato della quantità di bilirubina nel siero del sangue indica in alcuni casi un aumento dell'emolisi o una funzionalità epatica compromessa.

La sintomatologia descritta si può osservare quando la vena porta e la vena splenica sono compresse dall'omento infiammatorio senza trombosi.

Fluire a lungo termine con periodi di peggioramento e miglioramento. In generale si tende a peggiorare condizione generale a seconda della diffusione del processo tromboflebitico. Il sanguinamento aggrava la condizione generale. I pazienti possono morire per sanguinamento eccessivo, per un'infezione associata (polmonite, ecc.), per la diffusione del processo tromboflebitico.

Una splenectomia tempestiva in molti casi salva il paziente e lo rende abile al lavoro e sano. Nei casi avanzati, il processo tromboflebitico continua a svilupparsi e si diffonde ad altre aree del sistema venoso portale. Si verifica una fusione purulenta delle masse tromboflebitiche. I pazienti muoiono a causa dei sintomi della setticopiemia.

Diagnosi. La diagnosi viene posta sulla presenza di milza ingrossata, anemia ipocromica, leucopenia, trombopenia e sanguinamento dal tratto gastrointestinale (vomito sanguinolento, feci catramose).

La splenomegalia tromboflebitica deve essere differenziata dall'ulcera gastrica. Per la maggior parte dei pazienti, questa malattia è la diagnosi primaria. Vengono descritti casi in cui i pazienti sono stati addirittura operati per sospetta ulcera allo stomaco. Durante l'operazione non sono state riscontrate ulcere, ma è stato notato un ingrossamento della milza.

Una caratteristica distintiva è la presenza di una milza ingrossata durante il sanguinamento gastrico. Dopo il sanguinamento da un'ulcera gastrica, si riscontrano leucocitosi e un numero sufficiente di piastrine, con splenomegalia tromboflebitica - leucopenia e trombopenia. L'esame radiografico aiuta ulteriormente a formulare la diagnosi: non vi è alcun indizio di ulcera gastrica o duodenale e sono presenti segni di vene dilatate nella parte inferiore dell'esofago. Con un'ulcera peptica, la sindrome del dolore è più pronunciata.

Il test dell'adrenalina (iniezione di 1 mg di adrenalina sotto la pelle) non è attualmente utilizzato poiché può causare emorragie pericolose per la vita.

Il sanguinamento dalle vene dilatate dell'esofago nella cirrosi epatica si differenzia in base ai cambiamenti del fegato (densità, ruvidità superficiale e disfunzione).

L'analisi differenziale tra splenomegalia tromboflebitica e cirrosi epatica è ancora molto difficile. L'anamnesi è importante - pregressa epatite, malattia di Botkin - nella cirrosi, traumi e processi infiammatori nella cavità addominale - nella splenomegalia tromboflebitica.

Dietro l'anno scorso certo valore diagnosticoè stata eseguita una splenoportografia (iniezione di un mezzo di contrasto nella milza seguita da una serie di radiografie), che in caso di splenomegalia tromboflebitica rivela un'ostruzione della vena splenica.

La splenomegalia (sindrome epatolienale) si osserva anche nella tubercolosi. È accompagnato da trombocitopenia, leucopenia e anemia. In alcuni casi, si osserva una reazione inversa da parte dei globuli rossi: il fenomeno della policitemia. N. M. Shmelev utilizza la puntura della milza e del midollo osseo per chiarire la diagnosi. Nei casi di tubercolosi, nei punteggiati si trovano cellule epitelioidi, necrosi formaggiosa e talvolta bacilli tubercolari.

Trattamento. Viene utilizzata la splenectomia. A causa della presenza di aderenze, soprattutto planari, con il diaframma, questa operazione risulta tecnicamente difficoltosa. Tuttavia, V.A. Shaak (11 splenectomie per splenomegalia tromboflebitica) degli ultimi 5 pazienti operati (peso della milza da 1,5 a 2,3 kg), nonostante tutte le difficoltà dell'operazione, non ne ha perso nemmeno uno. Tutti i pazienti operati hanno sperimentato un miglioramento a lungo termine delle loro condizioni generali. Naturalmente disponibile ulteriori sviluppi processo tromboflebitico. Si osserva polmonite postoperatoria.

Dopo l'intervento chirurgico, di norma, aumenta il numero di globuli rossi, globuli bianchi e piastrine. A volte un aumento significativo di quest'ultimo avviene immediatamente dopo l'intervento, a volte più tardi, anche un anno dopo. L'effetto di un'operazione eseguita in anticipo è chiaro. La cancellazione stessa grande organo, che interferisce con il lavoro e il movimento, allevia le condizioni del paziente, il sanguinamento si ferma, la normale composizione del sangue viene ripristinata, in particolare aumenta il numero delle piastrine. Nei casi in cui hanno preso il sopravvento fenomeni tromboflebiti maggior parte sistema della vena splenica e di altre radici della vena porta, il processo non si ferma e provoca un ulteriore progressivo peggioramento della condizione.

Una regola importante per il chirurgo è che quando si rimuove una milza ingrossata, legare prima l'arteria, e poi le vene spleniche, per consentire il massimo svuotamento del deposito di sangue di questo organo. Nel periodo preoperatorio e dopo l'intervento chirurgico, V. A. Shaak raccomanda l'uso della penicillina.

Attualmente vengono utilizzati numerosi interventi chirurgici per ridurre il ristagno nel sistema v. porta. Queste operazioni sono sicuramente vantaggiose in alcuni casi.

L'uso del ferro in grandi dosi aiuta contro l'anemia. Dopo un'emorragia abbondante, di solito è necessaria una trasfusione di sangue, a volte ripetuta. Questa terapia, pur ripristinando perfettamente la composizione dei globuli rossi, non ha effetti apprezzabili sulla leucopoiesi e sulla trombocitopoiesi. La presenza di cambiamenti nella vena splenica e nella milza crea una minaccia costante di nuove emorragie.

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La milza svolge un ruolo importante nel corpo umano, consentendo al paziente di rispondere in tempo all'insorgenza della malattia. Non appena l'organo inizia a crescere e si avverte una forte pesantezza nell'ipocondrio sinistro, è necessario cercare immediatamente l'aiuto di un terapista. Dopo l'esame iniziale, sarà in grado di identificare motivo approssimativo sviluppo della patologia e rivolgersi a uno specialista più specializzato che eliminerà immediatamente la malattia.

L'organo si trova nella parte superiore della cavità addominale sotto le costole a sinistra. La milza ha una forma ovale leggermente allungata. Il compito principale di questo organo è regolare adeguatamente il processo di emopoiesi. Allo stesso tempo, il sangue viene filtrato da organismi nocivi, batteri e tossine.

Questa caratteristica rende il sistema uno dei centri più importanti dei linfonodi. Dopo la purificazione, le particelle patogene scompaiono completamente, in particolare stiamo parlando dei globuli rossi morti, che possono causare il cancro. Al minimo tentativo di virus e infezioni di penetrare nel corpo, i tessuti della milza inizieranno a funzionare in modo potenziato, inviando segnali anche ad altre parti del sistema linfatico.

Attenzione! Grazie alla presenza della milza è possibile regolare anche la coagulazione delle cellule del sangue, che protegge i nostri vasi da trombosi e sanguinamento pericoloso. L'organo risponde direttamente ai cambiamenti in altri sistemi, il che porta al suo rapido aumento.

Sintomi della splenomegalia

La malattia inizia a manifestarsi a causa della necessità di una purificazione del sangue più intensa. L'organo inizia a catturare le cellule del sangue per eliminare l'infezione o altra patologia che si è verificata. Ma un simile processo influisce negativamente anche sul funzionamento del sistema. Un gran numero di assorbiti cellule del sangue con un marcatore patogeno compromettono la capacità dei tessuti di filtrare il sangue e alla fine portano ad una crescita ancora maggiore della milza.

Per questo motivo, può svilupparsi un pericoloso processo di ipersplenismo, in cui l'organo inizia ad assorbire continuamente le cellule del sangue, distruggendo il corpo. Il numero di globuli rossi, globuli bianchi e piastrine inizierà rapidamente a diminuire. In questo caso, oltre alla splenomegalia, può verificarsi anemia, può comparire sangue dal naso e le mestruazioni nelle donne diventeranno più lunghe e abbondanti.

Allo stesso tempo, il paziente può iniziare a sviluppare virus e tipo batterico, compreso il raffreddore comune, ma saranno piuttosto difficili da curare. Il minimo graffio e ferita dovrà attendere molto tempo per guarire e il sangue può fuoriuscire fino a diverse ore.

In questa condizione, la milza entrerà nella fase di assorbimento non solo di cellule e batteri pericolosi, ma anche di quelli necessari affinché una persona possa vita normale. Spesso il paziente lamenta i seguenti sintomi:

• sensazione costante di bruciore di stomaco;
• dolore frequente e doloroso nella zona della costola sinistra;
• gonfiore, passaggio frequente di gas;
• problemi con le feci, il più delle volte manifestati sotto forma di stitichezza;
• si può notare debolezza;
• Spesso il paziente sperimenta una forte sudorazione e una rapida perdita di peso.

Nella tabella puoi tenere traccia dei cambiamenti nella dimensione dell'organo con lo sviluppo di complicanze.

Attenzione! Spesso, con la splenomegalia, una persona avverte una forte pesantezza e pienezza nella zona dello stomaco, che è associata alla pressione sull'organo in crescita. Il dolore può irradiarsi anche alla spalla sinistra. In questo caso, le cause della patologia dovrebbero essere immediatamente identificate.

Processi infettivi e tossici

Una volta che l'infezione o le tossine entrano nel corpo e nei tessuti degli organi ambiente esterno, intenso reazione immunitaria. La milza inizia ad aumentare l'afflusso di sangue e il suo peso aumenta in modo significativo. Questo comportamento può essere associato ai seguenti processi necrotici e infiammatori:

• mononucleosi di tipo infettivo;
• epatite di varia natura;
• tifo e tularemia;
• sviluppo di reazioni purulente, inclusa la sepsi;
• endocardite infettiva.

Cause della milza ingrossata

Attenzione! La splenomegalia si sviluppa spesso quando il corpo è affetto da malattie come la tubercolosi, le infezioni trasmesse sessualmente, tra cui la sifilide, la sarcoidosi e il citomegalovirus.

Aumento della degradazione del sangue e delle sue malattie

Il sistema rimuove attivamente le cellule del sangue, che non possono più funzionare normalmente e muoiono. Se una persona inizia a sperimentare un aumento della disgregazione del sangue a causa dello sviluppo di patologie, la milza inizia a connettersi attivamente a tali processi. Molto spesso, tali condizioni si osservano con lo sviluppo di patologie come l'anemia emolitica di tipo autoimmune, la sferocitosi, la neutropenia e la distruzione delle piastrine.

Poiché la milza è attivamente coinvolta nel processo di emopoiesi, in caso di malattie del sangue, nell'organo possono verificarsi metastasi e altre condizioni pericolose. In alcuni casi, le neoplasie oncologiche dirette vengono registrate nel sistema stesso.

La causa di tali patologie sono solo malattie terribili come la leucemia linfocitica cronica, la trombocitemia di tipo efficace, la linfogranulomatosi e altre.

Attenzione! Se un paziente è in emodialisi, può anche sviluppare la condizione di splenomegalia. In alcuni casi è necessaria la splenectomia.

Processi stagnanti del sangue venoso

La milza contiene un ampio ramo di vasi venosi. In alcuni casi, il sangue non riesce a fuoriuscire a un ritmo normale, il che provoca ristagno e provoca un forte aumento. Allo stesso tempo si verifica un aumento dell’accumulo di globuli rossi nel sistema, che può anche causare la proliferazione dei tessuti vascolari. Questa malattia è chiamata malattia di Banti.

A volte il ristagno del sangue venoso in questo linfonodo è provocato da processi oncologici che si sviluppano nella cavità addominale. Può anche causare la compressione delle vene del fegato. Le stesse condizioni si sviluppano con cirrosi, insufficienza cardiaca, accompagnata da grave gonfiore.

Attenzione! A causa dei processi stagnanti nella milza, può svilupparsi anche una trombosi, è molto importante identificarla in tempo in modo che non inizino processi necrotici.

Altre cause di splenomegalia

Alcune malattie possono causare l'accumulo di sostanze nocive e batteri in questo linfonodo, che provoca un ingrossamento dell'organo, nonché la successiva interruzione del funzionamento dei suoi tessuti.

Attenzione! Spesso la malattia è provocata dalla rottura del tessuto splenico, che provoca una grave perdita di sangue. Tra le malattie autoimmuni cumulative, il lupus eritematoso può essere la causa della patologia.

Video - Milza

Diagnosi della malattia

Prima di iniziare la terapia e identificare la causa della splenomegalia, lo specialista effettua un esame di persona, che consiste nella palpazione della cavità addominale per determinare la dimensione della milza. Successivamente, il medico prescrive necessariamente radiografie e tomografia computerizzata.

Utilizzando la risonanza magnetica, è possibile determinare con precisione quanto bene l'organo viene rifornito di sangue. È anche molto importante eseguire la procedura con elementi debolmente radioattivi. Rivelano quanto e velocemente le cellule del sangue nella milza vengono distrutte.

Successivamente, è imperativo condurre un esame del sangue generale e biochimico, che consentirà di stimare la quantità di globuli rossi, piastrine e leucociti.

La terapia per eliminare le tracce di una milza ingrossata consiste interamente in manipolazioni e tecniche per ridurre l'attività della malattia di base che ha provocato la proliferazione del tessuto splenico. A questo scopo vengono selezionati farmaci specifici e altamente specializzati per combattere infezioni, cisti e può essere necessaria la chemioterapia se la malattia è associata allo sviluppo dell'oncologia.

Le malattie autoimmuni non possono essere curate. Possono solo essere interrotti e quindi le condizioni del paziente vengono costantemente monitorate per prevenire ricadute.

Per la porpora trombocitopenica, la talassemia e la malattia di Gaucher, la milza deve essere rimossa, una procedura chiamata splenectomia.

Attenzione! Poiché dopo l'intervento chirurgico una persona diventa troppo suscettibile agli agenti patogeni, è obbligatoria la vaccinazione contro Haemophilus influenzae, meningococco e pneumococco.

Non appena tu o i tuoi cari sviluppate sintomi di splenomegalia, dovreste cercare immediatamente aiuto medico. Una milza ingrossata è sempre molto pericolosa e alla fine può portare alla morte. Se ricevete in tempo l'aiuto necessario, già dopo poche settimane di terapia intensiva il paziente potrà riprendersi.

Norma di pressione dentro sistema del portale circa 7 mmHg. colonna, con un aumento superiore a 12 - 20 mm, si sviluppa ristagno nei vasi venosi afferenti, si espandono. Le pareti venose sottili, a differenza delle arterie, non hanno una parte muscolare: si allungano e si lacerano facilmente. Con la cirrosi epatica, in quasi il 90% dei casi, si formano vene varicose nell'esofago, nello stomaco, nell'intestino, nello stomaco, nell'esofago. Un terzo è complicato da gravi emorragie, fino al 50% - morte dopo la prima perdita di sangue.

Topografia del letto vascolare

diagramma dell'afflusso di sangue addominale

Vena porta (vena porta, lat. vena portale) - raccoglie il sangue venoso da quasi tutti gli organi situati nella cavità addominale: 1/3 inferiore dell'esofago, milza e intestino, pancreas, stomaco. L'eccezione è il terzo inferiore del retto (lat. retto), dove il flusso sanguigno venoso passa attraverso il plesso emorroidario. Successivamente, la vena porta scorre nel fegato, si divide in diversi rami, quindi si divide in minuscole venule, vasi con pareti microscopicamente sottili.

Poi sangue deossigenato scorre attraverso le cellule del fegato (epatociti), dove, con l'aiuto degli enzimi, avviene la "pulizia" dalle sostanze tossiche e vengono utilizzate le cellule del sangue vecchie. Il processo di deflusso va verso l'allargamento dei vasi, alla fine si uniscono tutti in uno solo vena epatica, che scorre nella vena cava inferiore (lat. vena cava inferiore) e attraverso di essa il sangue passa nel ventricolo destro del cuore.

Il sistema della vena porta comunica con la vena cava inferiore e bypassa il fegato, formando anastomosi porto-cavale e retto-cavale - una sorta di "percorsi di riserva" che agiscono durante lo sviluppo della sindrome da ipertensione portale. Le anastomosi venose si aprono solo quando c'è un aumento della pressione (ipertensione) nel sistema della vena porta, aiutando a drenare il sangue e riducendo il carico sul fegato. Come fenomeno temporaneo, si verifica con ferite addominali e normalmente, ad esempio, con la stitichezza ordinaria.

Cause della sindrome da ipertensione portale (PH)

Il livello di localizzazione del blocco del deflusso sanguigno: può essere sotto il fegato, al suo interno o sopra - nell'area della vena cava. È stata adottata una classificazione basata sulle cause (eziologia) della malattia, dividendo l'ipertensione portale in tre gruppi.

1. Il blocco elevato (sopraepatico) del flusso sanguigno è più comune nella trombosi delle vene epatiche (malattia di Chiari) e della vena cava inferiore sopra di esse (sindrome di Budd-Chiari), restringimento del lume della vena cava inf. quando compresso da un tumore o da un tessuto cicatriziale. L'infiammazione del pericardio (sacco cardiaco) con l'adesione delle sue foglie (pericardite costrittiva) può causare un aumento della pressione nella vena cava e impedire il deflusso dal fegato.
2. Ostruzioni del flusso sanguigno all'interno del fegato - la forma epatica del PG, si osservano a causa di cirrosi, infiammazione cronica del fegato, crescita di tumori e aderenze multiple dopo lesioni o interventi chirurgici. Sostanze tossiche(arsenico, rame, cloruro di vinile, alcol) distruggono gli epatociti, così come i farmaci citostatici (metotrexato, azatioprina), aumentando la resistenza al flusso sanguigno.

Le cellule del fegato sono sorprendentemente vitali e possono rigenerarsi da sole: anche se un intero lobo viene distrutto, le restanti parti dell'organo crescono e la sua funzione è completamente normalizzata. Un'altra cosa è l'intossicazione costante, l'infiammazione cronica o una malattia sistemica (ad esempio i reumatismi). Alla fine, portano alla sostituzione del tessuto attivo con tessuto connettivo, formando fibrosi ed escludendo virtualmente il fegato dal flusso sanguigno.

Sintomi e sviluppo del problema

I segni primari e la patogenesi della PG sono associati alla malattia, che è diventata la causa principale dell'aumento della pressione nella vena porta. Con il progredire del processo compaiono sintomi clinici uguali per tutte le forme di sindrome da ipertensione epatica:

• Milza ingrossata (splenomegalia), diminuzione dei livelli di piastrine, globuli rossi e bianchi, disturbi della coagulazione del sangue (ipersplenismo);
• Vene varicose dello stomaco, dell'esofago e del retto;
• Sanguinamento venoso e aumento dell'anemia;
• Ascite (liquido nella cavità addominale);

Stadi clinici del PG:

1. Stadio preclinico: i pazienti avvertono pesantezza sul lato destro sotto le costole, l'addome è gonfio e malessere.
2. Segni pronunciati: dolore alla parte superiore dell'addome e sotto le costole a destra, squilibrio della digestione, ingrossamento del fegato e della milza.
3. Sono presenti tutti i sintomi della PG, è presente ascite, ma ancora nessun sanguinamento.
4. Stadio con complicazioni, incluso sanguinamento grave.

sintomi di ipertensione portale significativa

La forma preepatica inizia più spesso durante l'infanzia, passa in modo abbastanza lieve e la prognosi è positiva. Anatomicamente, la vena porta viene sostituita da un cavernoma (un conglomerato di vasi sottili e dilatati), le complicazioni sono frequenti: sanguinamento dalle vene del terzo inferiore dell'esofago, blocco del lume della vena porta, cambiamenti nella coagulazione del sangue.

Per la PG epatica, i sintomi della cirrosi epatica diventano principali. La dinamica dipende dal livello di attività e dalla causa dell'ipertensione. Il sanguinamento primario e ricorrente è caratteristico, è presente ascite. Il giallo della pelle e delle mucose indica problemi profondi con la funzionalità epatica, che si trasformano in insufficienza epatica. I primi segni di giallo sono meglio visibili sotto la lingua, sui palmi delle mani.

La forma sovraepatica della sindrome PH è principalmente associata alla malattia di Chiari (o sindrome di Budd-Chiari). Esordio sempre acuto: dolore improvviso e molto forte nella parte superiore dell'addome (regione epigastrica) e nell'ipocondrio a destra, il fegato si ingrossa rapidamente (epatomegalia), aumento della temperatura corporea e si verifica ascite. La causa della morte è l'emorragia e l'insufficienza epatica acuta.

Cause di sanguinamento

Pressione del sistema vena porta più alta che nella vena cava: normalmente è di 175 - 200 mm di colonna d'acqua. Quando bloccato, la velocità del flusso sanguigno rallenta, la pressione aumenta e può raggiungere 230-600 mm. Un aumento della pressione venosa (nella cirrosi epatica e nell'IP extraepatico) è associato al grado di sviluppo dei blocchi e alla formazione dei tratti venosi porto-cavali.

• Tra lo stomaco e l'esofago (gastroesofageo), danno origine alle vene varicose nel terzo inferiore dell'esofago e in parte dello stomaco. Il sanguinamento da essi è il più pericoloso, in quasi la metà dei casi è fatale.
• Tra la vena cava paraombelicale e quella inferiore. Vene safene sul ventre, divergendo dall'ombelico verso i lati, sembrano serpenti che si contorcono: sono chiamati “la testa di Medusa” (caput medusaе). Questo si riferisce all'eroina dei miti greci: Medusa la Gorgone, sulla cui testa invece che sui capelli crescevano serpenti vivi. Un segno caratteristico della cirrosi epatica.
• Tra il plesso emorroidario (terzo inferiore del retto) e la vena cava inferiore, si formano vene varicose locali (emorroidi).
• Cause della splenomegalia: il ristagno di sangue nel bacino della vena porta porta ad un aumento del riempimento della milza con sangue e ad un aumento delle sue dimensioni. Di solito la milza contiene ml di sangue, con splenomegalia - più di 500 ml.

Ascite (accumulo di liquido nella cavità addominale): osservata principalmente nella forma epatica della PG, si associa ad un ridotto livello di albumina (frazione proteica) nel plasma, disturbi funzionali a livello epatico e ad un ritardo nell'escrezione di sodio ioni attraverso i reni.

Complicazioni dell'ipertensione portale

Sanguinamento da vene varicose, manifestazioni:

1. Vomito con sangue rosso, senza precedente sensazione di dolore - con sanguinamento dall'esofago.
2. Vomito, il colore dei “fondi di caffè” - sanguinamento dalle vene gastriche o perdite (dall'esofago) con forte sanguinamento. L'acido cloridrico, che è contenuto in succo gastrico, colpisce l'emoglobina, conferendole un colore brunastro.
3. Melena – feci nero, puzzolente.
4. Lo scarico di sangue scarlatto nelle feci sanguina dalle emorroidi del retto.

Encefalopatia epatica – un complesso di disturbi sistema nervoso, nel tempo - irreversibile. La conseguenza dell'ipertensione portale scompensata si osserva nella cirrosi epatica e nell'insufficienza epatica acuta. Il motivo sono le sostanze azotate tossiche, che di solito vengono inattivate dagli enzimi epatici. Gli stadi clinici, secondo i sintomi, corrispondono alla gravità della malattia:

• I problemi riguardano i disturbi del sonno (insonnia), il paziente ha difficoltà a concentrarsi. Umore irregolare, tendenza alla depressione e irritabilità, ansia per i più piccoli motivi.
• Sonnolenza costante, la reazione all'ambiente è inibita, i movimenti sono lenti e riluttanti. Il paziente è disorientato nel tempo e nello spazio: non può nominare la data attuale e determinare dove si trova. Il comportamento è inappropriato alla situazione e imprevedibile.
• La coscienza è confusa, non riconosce gli altri, disturbi della memoria (amnesia). Rabbia, idee deliranti.
• Coma – perdita di coscienza, successivamente – morte.

Aspirazione bronchiale - inalazione di vomito e sangue; Potrebbe verificarsi soffocamento a causa del blocco dei lumi dei bronchi o si potrebbero sviluppare polmonite da aspirazione (polmonite) e bronchite.

L'insufficienza renale è il risultato di un diffuso ristagno del sangue e di danni tossici ai reni causati dai prodotti metabolici azotati.

Infezioni sistemiche - sepsi (avvelenamento generale del sangue), infiammazione intestinale, polmonite, peritonite.

Sindrome epatorenale con ipertensione portale

Segni di sindrome epatorenale:

1. Sensazione di debolezza, mancanza di forza, perversione del gusto (disgeusia)
2. Diminuzione della produzione di urina, inferiore a 500 ml durante il giorno
3. Dati dall'esame dei pazienti: cambiamenti nella forma delle dita delle mani e dei piedi - "bacchette", le unghie sono curve e sembrano "vetri da orologio", le sclere sono itteriche, macchie rosse sui palmi, "stelle" di capillari sottocutanei dilatati su tutto il corpo, xantelasmi - accumuli giallastri sotto la pelle e le mucose.
4. Ascite, espansione delle vene sottocutanee nell'addome (“testa di Medusa”), ernie nella zona dell'ombelico, grave gonfiore delle gambe e delle braccia.
5. Fegato, milza ingrossati.
6. Negli uomini: crescita ghiandole mammarie(ginecomastia).

Misure diagnostiche

• Diagnosi basata su un esame del sangue generale: una diminuzione dei livelli di emoglobina e ferro è un indicatore perdita totale di sangue con sanguinamento; pochi globuli rossi, leucociti e piastrine sono manifestazioni di ipersplenismo.
• Esame del sangue biochimico: rilevamento di enzimi che normalmente si trovano solo all'interno delle cellule del fegato - prova della distruzione degli epatociti. Marcatori di anticorpi virali - per epatite virale, autoanticorpi - per malattie reumatiche sistemiche.
• Esofagografia: esame radiografico dell'esofago mediante mezzo di contrasto (solfato di bario) all'interno; si possono notare alterazioni dei contorni delle pareti dovute alla dilatazione delle vene.
• Gastroduodenoscopia: utilizzando un dispositivo flessibile con ottica - un gastroscopio, inserito attraverso l'esofago nello stomaco, vengono rilevate erosioni e ulcere, vene varicose.
• Sigmoidoscopia: esame visivo del retto, sono visibili le emorroidi.
• Esame ecografico: l'ecografia rileva i cambiamenti sclerotici nel fegato, valuta i diametri delle vene portali e spleniche e diagnostica la trombosi del sistema portale.
• Angio- e venografia: iniettati nei vasi agente di contrasto, quindi crea una serie raggi X. Man mano che il contrasto aumenta, diventano evidenti i cambiamenti nella topografia e nella struttura dei contorni delle arterie e delle vene e la presenza di trombosi.

Trattamento

Le azioni dei medici nel trattamento dell'ipertensione portale in clinica mirano, innanzitutto, ad eliminare le complicazioni potenzialmente letali (sanguinamento, ascite, encefalopatia epatica). In secondo luogo, si occupano delle malattie di base che hanno provocato il ristagno nel sistema venoso portale. Gli obiettivi principali sono ridurre la pressione venosa, arrestare e prevenire il sanguinamento, compensare il volume della perdita di sangue, normalizzare il sistema di coagulazione del sangue e trattare l’insufficienza epatica.

Gli stadi iniziali dell’ipertensione portale vengono trattati in modo conservativo. Il trattamento chirurgico diventa l’opzione principale nella fase con sintomi e complicanze gravi. Gli interventi di emergenza vengono eseguiti in caso di grave emorragia dall'esofago e dallo stomaco e interventi chirurgici elettivi– pazienti con dilatazione delle vene esofagee di grado 2-3, ascite, splenomegalia con sintomi di ipersplenismo.

Controindicazioni all'intervento chirurgico: età avanzata, stadi tardivi della tubercolosi, malattie scompensate degli organi interni, gravidanza, tumori maligni. Controindicazioni temporanee: stadio attivo dell'infiammazione nel fegato, tromboflebite acuta del sistema venoso portale.

1. I farmaci propanololo, somatostatina, terlipressina (riducono della metà la probabilità di sanguinamento), se combinati con la legatura delle vene varicose o la scleroterapia. La somatostatina può ridursi flusso sanguigno renale e disturbare equilibrio salino-acqua, per l'ascite, il farmaco viene prescritto con cautela.
2. La scleroterapia endoscopica è l'introduzione della somatostatina nelle vene alterate dell'esofago e dello stomaco utilizzando un endoscopio (gastroscopio). Il risultato è il blocco del lume delle vene e l’“incollaggio” (sclerosante) delle loro pareti. L'efficacia è elevata: nell'80% dei casi il metodo è considerato il "gold standard" del trattamento.
3. Tamponamento (compressione dall'interno) dell'esofago: una sonda con un palloncino viene inserita nello stomaco, il palloncino viene gonfiato, comprime i vasi dilatati dello stomaco e del terzo inferiore dell'esofago, l'emorragia si ferma. La durata della compressione non è superiore a un giorno, altrimenti potrebbero formarsi difetti nelle pareti (piaghe da decubito) degli organi, una complicazione: rottura degli strati e sviluppo di peritonite.
4. Legatura endoscopica delle vene (esofago e stomaco) mediante anelli elastici (doping). L’efficienza è dell’80%, ma l’implementazione pratica è difficile se il sanguinamento continua. Buona prevenzione del risanguinamento.
5. Intervento chirurgico per il trattamento delle vene varicose: solo se le condizioni del paziente sono stabilizzate e la funzionalità epatica è normale, se terapeutico e metodi endoscopici. Dopo il trattamento chirurgico, l'incidenza della sindrome epatorenale, dell'ascite e della peritonite (infiammazione del peritoneo) diminuisce.
6. Trapianto di fegato: indicazioni - solo per cirrosi epatica, dopo due emorragie con necessità di trasfusione di sangue da donatore.

La prognosi dipende dal decorso della malattia di base che ha causato l'ipertensione portale, dal grado di sviluppo dell'insufficienza epatica e dall'efficacia dei metodi di trattamento scelti dal medico.

Cos'è la trombosi della vena splenica

La trombosi della vena splenica fu menzionata per la prima volta nel 1920. In altre parole, la malattia si chiama splenomegalia tromboflebitica. Fondamentalmente, è di natura infettiva o può derivare da intossicazione.

Cause

La patologia può essere di due tipi:

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• scarlattina;
• endocardite settica;
• tubercolosi;
• sepsi;
• malaria;
• sifilide;
• sclerosi dei vasi sanguigni.

Inoltre, l'impulso per lo sviluppo del disturbo può essere lesione traumatica. Spesso, i processi patologici che si verificano vicino alla vena splenica provocano anche un'interruzione del flusso sanguigno al suo interno.

È così che si sviluppa la trombosi della vena splenica nella pancreatite, nella peritonite cronica, nelle ulcere e nella periviscerite.

Sistema venoso addominale

Sintomi della trombosi della vena splenica

All'inizio per la malattia stato iniziale I sintomi gravi non sono tipici. Può svilupparsi quasi inosservato. I pazienti riferiscono principalmente dolore lieve e pesantezza nella parte sinistra dell'addome.

A volte si osservano sintomi come febbre, dolore nell'ipocondrio sul lato sinistro, nonché dolore nella zona epigastrica che si irradia allo sterno o alla scapola.

Sensazioni dolorose e febbre sono solitamente causate dalla presenza di infezioni e infiammazioni che si sviluppano nelle pareti vascolari o nei tessuti vicini, nonché dallo stiramento della capsula dovuto al deflusso venoso compromesso.

Una milza ingrossata è uno dei sintomi della patologia. Si sviluppa gradualmente, spesso inosservato dagli esseri umani. Il paziente può talvolta avvertire pesantezza nell'ipocondrio durante il lavoro o occasionalmente può scoprire un nodulo su questo lato. A volte l'aumento viene rivelato solo durante l'esame da parte di un medico.

Il rapido allargamento dell'organo è caratteristico di una malattia ad eziologia settica, ma tali casi sono piuttosto rari. Con la splenomegalia, la milza aumenta significativamente di dimensioni, ma in modo grave sensazioni dolorose non causa. È liscio, moderatamente mobile e può diventare un po' più sensibile.

In alcuni casi, la mobilità dell'organo può essere limitata a causa dello sviluppo del processo adesivo. In caso di infarto splenico può verificarsi un forte dolore che può svilupparsi successivamente. In questo caso, il dolore può svilupparsi accidentalmente o quando un organo viene colpito (palpato).

Tali casi sono accompagnati da una violazione della scorrevolezza, nonché dalla comparsa di rumori di attrito, che possono essere rilevati mediante palpazione o auscultazione.

Secondo tratto caratteristico lo sviluppo della trombosi della vena splenica è lo sviluppo di sanguinamento. Possono manifestarsi come vomito con sangue (principalmente dalle vene inferiori dell'esofago o dello stomaco), sanguinamento intestinale. Si sviluppano a causa dell'espansione delle collaterali delle vene, accompagnata da assottigliamento e rottura della parete.

Un sanguinamento significativo può provocare lo sviluppo di ascite transitoria, che aumenta rapidamente, ma può rapidamente scomparire. Se la trombosi si è diffusa al tronco della vena porta, l'ascite diventa persistente: rimuovere il liquido dalla cavità addominale aiuta solo temporaneamente, poiché si accumula nuovamente.

Con la trombosi isolata, l'ascite diventa una conseguenza di un grave sanguinamento nel tratto gastrointestinale. Va notato che l'ascite non è un sintomo obbligatorio della trombosi dell'arteria splenica.

Una descrizione della trombosi venosa pelvica può essere trovata al link.

La rete vascolare sulla parete anteriore dell'addome non si espande e anche il fegato non si ingrandisce. Per quanto riguarda i risultati dei test, sono caratteristici la leucopenia e la linfocitosi, nonché una diminuzione della concentrazione piastrinica.

Quadro clinico

Lo sviluppo della patologia può essere suddiviso condizionatamente in 3 fasi:

• Caratterizzato dall'assenza di cambiamenti nel fegato e nei reni. In alcuni casi si può registrare un'insufficienza inespressa della funzione esterna/intrasecretoria del pancreas.
• Non ci sono cambiamenti significativi nel funzionamento del tratto gastrointestinale: l'appetito può peggiorare e talvolta si osserva una diminuzione dell'acidità del succo gastrico. I cambiamenti nella massa e nell'attività intestinale non influiscono, anche se alcuni pazienti lamentano ancora stitichezza o diarrea.
• Tuttavia, quando il processo patologico si sposta al tronco della vena porta, i sintomi diventano più significativi: forte dolore addominale, vomito, feci sanguinolente. Si possono osservare segni di ostruzione intestinale. Il primo periodo richiede solitamente un lungo periodo di tempo.

• Inizia il sanguinamento. La localizzazione più comune sono le vene inferiori dell'esofago, colpite dalle vene varicose, e lo stomaco. Sanguinamento dello stomaco accompagnato da vomito e feci con sangue.
• In rari casi può verificarsi sanguinamento dalle gengive e dal naso. In questo caso, il sanguinamento è frequente e abbondante, provoca una significativa perdita di sangue, che può portare anche alla morte.
• La diagnosi di trombosi della vena splenica con sviluppo di ascite è completata dalla puntura, a seguito della quale viene rilevato un trasudato con un piccolo peso specifico e una concentrazione proteica insignificante. Quando la trombosi si diffonde al tronco della vena porta, sulla parete addominale appare una rete di collaterali venosi.

• Questo periodo è caratterizzato da una diminuzione della splenomegalia dopo l'inizio del sanguinamento e da un aumento dopo la sua cessazione;
• si può osservare un peculiare processo ciclico: sanguinamento, riduzione delle dimensioni dell'organo, ascite; arresto del sanguinamento, riassorbimento dei liquidi, ingrossamento della milza;
• la prognosi in questo caso dipende in gran parte dalla recidiva di forti emorragie e dal trasferimento della trombosi al tronco della vena porta.

Trattamento

Per il trattamento possono essere utilizzati i seguenti metodi:

• trombolisi;
• assumere anticoagulanti;
• monitoraggio dell'ipertensione portale e delle complicanze.

La trombolisi è particolarmente rilevante nei casi in cui esiste una storia di occlusione.

L'assunzione di anticoagulanti ha importante dal punto di vista della prevenzione a lungo termine

Tecnica della splenectomia

La splenectomia è un'operazione per rimuovere la milza. Indicato nella porpora trombocitopenica, quando il trattamento farmacologico ha fallito risultati positivi. Può essere eseguito tramite un approccio anteriore o laterale. Per la splenomegalia viene utilizzato un approccio anteriore.

Mezz'ora prima dell'incisione, al paziente viene somministrato un antibiotico. Se necessario vengono somministrati steroidi ed emoderivati.

Dopo l'anestesia, viene inserita una sonda nello stomaco e un catetere nella vescica.

L'essenza dell'operazione è installare un trocar ombelicale da 10 mm utilizzando il metodo aperto. Quindi vengono introdotte altre 3-4 porte. L'operazione richiede maggiore attenzione per non danneggiare la milza ingrossata. Viene eseguita la resezione e l'organo viene posizionato in una sacca endoscopica.

Gli esperti hanno descritto qui le basi di una dieta per la trombosi delle emorroidi.

I sintomi della trombosi della vena cava inferiore sono descritti in un altro articolo sul sito.

Le complicanze più comuni dopo la laparoscopia:

• paresi intestinale;
• sieromi nelle aree di inserzione del trequarti;
• versamento pleurico.

Queste sono conseguenze più lievi rispetto alle complicanze dopo un intervento chirurgico a cielo aperto.

Segni ecografici di patologia della milza

Milza/splenomegalia ingrossata

Non esistono criteri assoluti per determinare la dimensione della milza durante l'esame ecografico; se è normale, allora è leggermente più grande o ha approssimativamente la stessa dimensione del rene sinistro. La lunghezza non deve superare i 15 cm lungo l'asse lungo.

Una milza cronicamente ingrossata può ruotare e spostarsi rene sinistro, causando una diminuzione delle dimensioni e della larghezza anteroposteriore del rene.

Splenomegalia con ecostruttura omogenea

Può verificarsi quando:

1. Splenomegalia tropicale, che comprende splenomegalia idiopatica, malaria, tripanosomiasi, leishmaniosi e schistosomiasi.
2. Anemia falciforme (senza attacco cardiaco).
3. Ipertensione portale.
4. Leucemia.
5. Malattie metaboliche.
6. Linfoma (può contenere anche strutture ipoecogene).
7. Malattie infettive come la rosolia e la mononucleosi infettiva.

Se viene rilevata splenomegalia, determinare le dimensioni del fegato e la sua ecogenicità, esaminare anche le vene splenica e porta, la vena cava inferiore, le vene epatiche e la vena mesenterica per la dilatazione. È necessario esaminare l'area dell'ilo della milza per identificare le strutture tubolari nelle vene varicose.

Violazione dell'ecostruttura della milza con o senza splenomegalia

Ben delimitato formazioni cistiche

Se sono presenti formazioni anecoiche ben delimitate con potenziamento acustico distale è necessario differenziare:

Massa nella milza dal contorno liscio ma indistinto

Scansione in diverse proiezioni.

1. Un'area cistica ipoecogena con contorno irregolare, solitamente in sospensione, associata a splenomegalia e dolorabilità locale, è molto probabilmente un ascesso splenico. Esamina il fegato per altri ascessi.

Con un trattamento adeguato, l’ascesso può risolversi o allargarsi e diventare quasi anecogeno, ma non sarà più doloroso.

1. Strutture cistiche simili, grandi e contenenti liquido, possono essere ascessi da infarto nell'anemia falciforme. Gli ascessi amebici si riscontrano raramente nella milza: gli ascessi batterici sono più comuni.

La dimensione normale della vena splenica non esclude la possibilità di ipertensione portale.

Dilatazione della vena splenica

Se la vena splenica appare di grandi dimensioni e ha un diametro superiore a 10 mm in tutte le fasi del ciclo respiratorio, si può sospettare un'ipertensione portale. Se la vena porta ha un diametro superiore a 13 mm e non cambia dimensione durante la respirazione, la probabilità di avere ipertensione portale è molto alta.

Masse spleniche con o senza splenomegalia

Le formazioni nella milza possono essere singole o multiple, con contorni chiari o poco chiari. Il linfoma è la causa più comune di masse spleniche e queste masse sono solitamente ipoecogene. I tumori maligni, primitivi o metastatici, sono rari nella milza e possono essere iper o ipoecogeni. Se è presente necrosi può comparire una struttura interna cistico-solida simile ad un ascesso. Le malattie infettive, come la tubercolosi o l'istoplasmosi, possono causare una granulomatosi diffusa, rappresentata da formazioni iperecogene, che in alcuni casi producono un'ombra acustica a causa della calcificazione. L'ematoma deve essere escluso.

Se c'è una retrazione del contorno della milza vicino alla formazione, questa formazione è probabilmente un vecchio ematoma o cicatrice dopo un infortunio. D'altra parte, potrebbe trattarsi di un vecchio infarto (ad esempio, con l'anemia falciforme).

Quando viene rilevata una massa nella milza, è necessario escludere un nuovo danno, soprattutto se è presente splenomegalia.

Ascesso splenico: struttura cistica a contorno irregolare, ecostruttura ipoecogena o mista.

Febbre (solitamente di origine sconosciuta)

Se possibile, controlla la conta dei globuli bianchi e la conta dei globuli bianchi. Inizia con sezioni longitudinali.

Una formazione anecoica o ecogena mista situata vicino alla milza, subfrenica, anteriore alla milza, ma limitata dalla cupola sinistra del diaframma, può essere un ascesso subfrenico. La mobilità del diaframma può essere ridotta. Effettuare un esame dell'area sottodiaframmatica destra per escludere la presenza di liquido a destra. Esamina anche l'intero addome, compreso il bacino, per escludere la presenza di liquidi ovunque. Scansionare la parte inferiore e laterale sinistra del torace per escludere il liquido pleurico, che a volte può essere visualizzato attraverso la milza. Può essere utile una radiografia del torace.

Lo studio prevede il modellamento preciso della milza per vedere qualsiasi area di ingrossamento locale, nonché la scansione della zona addominale per escludere la presenza di liquido libero nella cavità addominale. Se le condizioni del paziente non migliorano, ripetere lo studio tra qualche giorno.

Se splenomegalia, anemia persistente o liquido libero nella cavità addominale, se c'è una storia di trauma addominale negli ultimi 10 giorni, è necessario pensare a un danno alla milza.

Redattore esperto medico

Portnov Alexey Alexandrovich

Formazione scolastica: Prende il nome dall'Università medica nazionale di Kiev. AA. Bogomolets, specialità - “Medicina generale”

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Vena porta: vie ematiche, malattie, metodi di diagnosi e cura

Il compito principale assegnato alla vena porta è il drenaggio stabilito del sangue venoso dagli organi spaiati, ad eccezione del fegato. Il sistema circolatorio è collegato principalmente al tratto gastrointestinale e alle sue ghiandole principali.

Affluenti della vena porta

Il sistema della vena porta è caratterizzato dalla presenza di rami che fungono da collegamenti tra i singoli organi interni spaiati. Ci sono diversi affluenti principali del sistema di porte vasi sanguigni, a cui sono assegnate le singole funzioni.

Vena splenica

La vena splenica si trova lungo il bordo superiore del pancreas, dietro l'arteria splenica. La vena si interseca con l'aorta, correndo da sinistra a destra.

Nel dorso del pancreas, i vasi sanguigni della vena splenica si fondono con un altro affluente della vena porta, il flusso sanguigno mesenterico. A loro volta, gli affluenti della vena splenica sono brevi vasi gastrici, omentali e pancreatici.

La funzione principale della vena splenica è garantire il deflusso e il movimento del sangue dalla milza e dalle singole parti dello stomaco.

Vena mesenterica superiore

La vena mesenterica decorre dalla base del mesentere dell'intestino tenue, situata a destra rispetto all'omonima arteria sanguigna. Gli affluenti di questo flusso sanguigno sono le vene dell'ileo e del digiuno, le vene enterocoliche media e destra.

I vasi sanguigni della vena mesenterica sopra menzionati trasportano il sangue dal colon trasverso, dall'ileo, dal digiuno e anche dall'appendice. In generale, il sistema delle vene mesenteriche superiori è responsabile del flusso sanguigno stabile nella zona dello stomaco, maggiore omento e duodeno.

Vena mesenterica inferiore

Formato dalla confluenza delle vene sigma, colon sinistro e rettale superiore. Situato in prossimità dell'arteria del colon sinistro. Il flusso sanguigno passa dietro il pancreas, dopo di che si collega alla vena splenica.

Alla vena mesenterica inferiore è assegnata la funzione di raccogliere e drenare il sangue dalle pareti del retto, del colon e del sigma.

Vena porta: flusso sanguigno normale

Il flusso sanguigno portale nell'area del fegato è incoerente. La sua distribuzione è possibile con una predominanza in uno dei lobi del fegato. Di conseguenza, nel corpo umano si può osservare un flusso di sangue venoso tra i rami lobari dei singoli sistemi.

La pressione ottimale della vena porta è di circa 7 mmHg. Allo stesso tempo, il flusso sanguigno qui è più laminare che turbolento.

Vena porta: dimensioni

Le dimensioni della vena porta corrispondono alla distanza lungo la quale scorre il sangue venoso, partendo dal vestibolo del fegato e terminando con il tratto gastrointestinale. La lunghezza della vena porta è in media da 8 a 10 cm e la larghezza è di circa 1,5 cm.

Cattiva circolazione della vena porta

Se ci sono disturbi nel deflusso stabile del sangue nella vena porta, indipendentemente dalla loro natura, il sangue portale inizia a fluire nel flusso sanguigno centrale con una notevole espansione dei collaterali venosi. I collaterali collegati alle vene lombari possono aumentare significativamente di dimensioni. Una distribuzione alterata del flusso sanguigno in deflusso negli affluenti della vena porta può portare a trombosi e vene varicose negli strati inferiori dello stomaco e dell'esofago.

Trombosi

La vena porta, suscettibile alla trombosi acuta, provoca alterazioni patologiche, seguite da frequenti forti dolori nella zona addominale. Le conseguenze dei disturbi circolatori nel sistema di questo percorso possono essere:

calo progressivo dei livelli di pressione sanguigna;

Abbastanza rapidamente, sullo sfondo di una ridotta circolazione sanguigna nel sistema della vena porta, quando trombosi acuta si formano ascessi epatici, infarti intestinali, ittero e cirrosi.

La trombosi cronica della vena porta può essere causata da ipertensione portale, vene varicose dei vasi sanguigni dell'esofago. Le complicazioni nelle fasi iniziali dello sviluppo della trombosi cronica di solito includono sanguinamento gastrointestinale. Sono frequenti i casi di disfunzione e persino di rottura della milza.

Diagnostica della circolazione sanguigna

Un'indicazione per la diagnostica per la presenza di malattie associate a disturbi nell'area della vena porta può essere sintomi inerenti all'ipertensione portale.

Quando confluisce un intero complesso di fattori negativi, la vena porta è suscettibile allo sviluppo di trombosi acuta, che si manifesta con un aumento del diametro della vena da 8-10 a 13 o più millimetri. Tuttavia, con lo sviluppo della trombosi cronica sintomo specificato potrebbe non apparire.

Il metodo più affidabile per diagnosticare la condizione del sistema venoso portale è l'angiografia. Negli ultimi anni, il metodo laparoscopico è stato utilizzato attivamente e dimostra eccellenti risultati diagnostici.

Trattamento

La vena porta viene ripristinata utilizzando un intero complesso di anticoagulanti e fibrinolitici. Risultati eccellenti il trattamento è fornito da una combinazione di farmaci farmacologici contenenti streptochinasi, eparina e fibrinolisina.

Spesso, il ripristino del normale flusso sanguigno nel sistema della vena porta richiede un intervento chirurgico. Qui sono ampiamente utilizzati metodi di trattamento comprovati come la trombectomia e il ripristino chirurgico del flusso sanguigno portale.

Sindrome Sindrome da ipertensione portale. Struttura anatomica del sistema portale Vena splenica Vena splenica Vena mesenterica superiore Vena mesenterica superiore. - presentazione

Presentazione sul tema: "Sindrome Sindrome da ipertensione portale. Struttura anatomica del sistema portale Vena splenica Vena splenica Vena mesenterica superiore Vena mesenterica superiore. - Trascrizione:

1 Sindrome Sindrome da ipertensione portale

2 Struttura anatomica del sistema portale Vena splenica Vena splenica Vena mesenterica superiore Vena mesenterica superiore Vena mesenterica inferiore Vena mesenterica inferiore Vena coronaria gastrica Vena coronaria gastrica

3 Rapporto tra la porta e le vene epatiche

6 Normalmente, il 25% del volume minuto della gittata cardiaca passa attraverso il fegato, ovvero circa 1500 ml. 1/3 di questo volume viene trasportato dall'arteria epatica. 2/3 del flusso sanguigno passa attraverso la vena porta. il flusso sanguigno attraverso la vena porta è di circa ml/min. Attraverso la vena porta ogni minuto entrano nel fegato 40 ml di ossigeno, ovvero il 72% dell'apporto epatico, mentre il contenuto di ossigeno nel sangue arterioso e portale a stomaco vuoto differisce solo dello 0,4-3,3 vol.%. Cenni anatomici e funzionali del sistema portale

7 Formazione della vena porta. Circolazione sanguigna del lobulo epatico.

8fig. Circolazione enteroepatica degli acidi grassi in condizioni normali e in colestasi.

9 Anastomosi portocavali naturali (Pick, 1909) Epatopetali (che portano il sangue al fegato) Epatofughe (che trasportano il sangue fuori dal fegato) - cardias ventricoli (gastroesofageo), ano (rettale) - lungo il legamento rotondo del fegato (peri-ombelicale) - splenorenale retroperitoneale

10fig. Struttura anatomica del sistema della vena porta. La vena porta si trova dietro il pancreas.

11 Porto e anastomosi cava-cavale 1. V. Cava sup. 2. V. Azygos 3. V. Hemiazygos 4. Pl. Esofageo 5. Hepar 6. V. Coronaria ventriculi 7. V. Porta 8. V. Lienalis 9. V. Mesenterica inf. 10. V. Mesenterica sup. 11. V. Renalis 12. V. Spermatica 13. V. Hypogastrica 14. V. Haemorroidalis media 15. V. Thoracica ant. 16. V. Epigastrica superiore 17. V. Epigastrica superfacialis 18. V. Epigastrica inferiore 19. Vv. paraumbvilicalis

12 Anastomosi tra sistemi di vena cava e anastomosi porto-cavali

16 Indicatore Valori normali Valore diagnostico Bilirubina: totale 517 µmol/l* Rilevamento di ittero, valutazione della gravità associata Meno di 5 µmol/l Malattia di Gilbert, emolisi ALP UI/l Diagnosi di colestasi, infiltrazione epatica AST5-40 UI/l Diagnosi precoce della lesione epatocellulare, monitorando la dinamica della malattia AlAT5-35 UI/l In caso di alcolismo l'attività dell'ALT è inferiore all'attività dell'AST GGTP10-48 UI/l Diagnosi di eccesso alcolico e colestasi biliare Albumina g/ l Valutazione della gravità del danno epatico - Globulina 5-15 g/l Diagnosi di epatite cronica e cirrosi, monitoraggio della dinamica della malattia Tempo di protrombina (dopo somministrazione di vitamina K) s Valutazione della gravità del danno epatico Tabella. Principali indicatori delle malattie del fegato *0,3-1,0 mg%.

17 Ipertensione portale È un aumento persistente della pressione sanguigna nel sistema portale, causato da ostacoli meccanici al flusso sanguigno in qualsiasi parte di esso Si tratta di un aumento persistente della pressione sanguigna nel sistema portale, causato da ostacoli meccanici al flusso sanguigno in Il concetto di ipertensione portale è stato introdotto da Gilbert, 1901 e Villaret, 1908. Il concetto di ipertensione portale è stato introdotto da Gilbert, 1901 e Villaret, 1908.

18 Tabella. Cause dell'ipertensione portale (V.T. Ivashkin, 2001)

19fig. Cause dell'ipertensione portale: sub- e sovra-epatica; b intraepatico. Questi tipi di ipertensione portale possono avere manifestazioni comuni: la pressione di incuneamento della vena epatica nell'ipertensione portale presinusoidale può essere elevata, soprattutto con il progredire della malattia, indicando un coinvolgimento sinusoidale o collaterale. Nell’ipertensione portale sopraepatica si può notare una componente sinusoidale. sinusoide C; Alla garanzia.

20fig. Eziologia dell’ipertensione portale intraepatica presinusoidale. PDA delle cellule del sangue periferico.

21 La cirrosi epatica corrisponde allo stadio successivo della morfogenesi dell'epatite cronica. La principale differenza tra cirrosi epatica ed epatite cronica è lo sviluppo di un processo infiammatorio diffuso con elevata attività fibroplastica e fibrosi del fegato. Una fibrosi estesa porta ad una ristrutturazione della normale architettura dei lobuli epatici con la formazione di pseudolobuli multipli e anastomosi vascolari intraepatiche. La trasformazione nodulare del parenchima epatico avviene con il successivo sviluppo di insufficienza epatica.Le principali cause di ipertensione portale: 90-95% - cirrosi epatica 5% - trombosi della vena porta 1-2% - blocco sopraepatico

22 Livelli di blocco portale Blocco subepatico Blocco subepatico Blocco intraepatico Blocco intraepatico Blocco sovraepatico Blocco sovraepatico Forma mista Forma mista Livelli di blocco intraepatico Presinusoidale Presinusoidale Sinusoidale Sinusoidale Postsinusoidale Postsinusoidale

23 Blocco subepatico = ostruzione extraepatica della vena porta Trombosi della vena porta Pileflebite Trombosi della vena splenica (ipertensione portale sinistra) Anomalie congenite dei vasi del sistema portale Compressione dei vasi dall'esterno Infezioni (onfalite, appendicite acuta, peritonite) Interventi epatici, splenectomia, shunt portosistemico Traumi, malattie mieloproliferative Assunzione di contraccettivi orali

25 Blocco sovraepatico = ostruzione delle vene epatiche Sindrome di Budd-Chiari Malattia di Chiari Cirrosi picca Forma mista Cirrosi epatica complicata da trombosi della vena porta Blocco sottoepatico con successivo sviluppo di cirrosi epatica

26 Indicatori normali della pressione portale (fino a 180) mm di colonna d'acqua Con ipertensione portale può aumentare fino a mm di colonna d'acqua (Whipple, F.G. Uglov, A.A. Polyantsev) Varie dimensioni la pressione portale dipende dal grado di blocco del sistema venoso portale e dal grado di sviluppo delle anastomosi portocavali compensative

27 La pressione portale può aumentare con: inspirazione profonda, aumento della pressione intraddominale (durante la tosse, la defecazione, stress fisico), movimenti del diaframma, inspirazione profonda, aumento della pressione intraddominale (durante la tosse, la defecazione, stress fisico), movimenti del diaframma. Lo stato del sistema nervoso, la pressione sanguigna, il riempimento dello stomaco e dell'intestino sono importanti. Lo stato del sistema nervoso, la pressione sanguigna, il riempimento dello stomaco e dell’intestino sono importanti.

28fig. Sintomi di danno al parenchima epatico

29 Segni di ipertensione portale Splenomegalia ed epatomegalia Splenomegalia ed epatomegalia Ipersplenismo Ipersplenismo Ascite Ascite Vene varicose dell'esofago Vene varicose dell'esofago Emorroidi Emorroidi Caput medusae ( vene varicose vene della regione peri-ombelicale, superfici laterali dell'addome) Caput medusae (vene varicose della regione peri-ombelicale, superfici laterali dell'addome) cachessia cachessia

30fig. Schema di riempimento delle vene della parete addominale anteriore: a- con ipertensione portale; b- con compressione della vena cava.

31fig. La natura della distribuzione e direzione del flusso sanguigno attraverso le vene della parete addominale anteriore con ostruzione della vena porta (a sinistra) e con ostruzione della vena cava inferiore (a destra).

33fig. Aree di sviluppo dei circoli collaterali nell'ipertensione portale intraepatica.

34 Stadi di sviluppo dell'ipertensione portale Stadio compensato di SPH La circolazione sanguigna e linfatica portoepatica (PHCCL) è normale Aumento moderato pressione portale (PP) mm i. Arte. Splenomegalia con o senza sintomi di ipersplenismo Lo stadio sottocompensato dell'SPG PPCLO è compromesso PD elevato (mm. H.) Splenomegalia con o senza ipersplenismo delle vene varicose con o senza sanguinamento (minaccia) Stadio scompensato dell'SPG PPCLO - disturbi gravi Splenomegalia con o senza ipersplenismo di vene varicose con sanguinamento o senza (minaccia) Ascite

35 Diagnosi di SPG Dati clinici: esame obiettivo (giallo della pelle e della sclera, dilatazione delle vene della parete addominale anteriore, “vene a ragno” sulla pelle, “eritema palmare”, palpazione dell'addome (dimensione del fegato, milza , liquido libero nell'addome). La dilatazione della vena splenica superiore a 10 mm e la vena porta superiore a 15 mm sono considerati segni attendibili di aumento della pressione nel sistema v.porta.

36 Diagnostica strumentale del GNL Ecografia, ecografia con circolazione a colori, TC Radiografia dell'esofago e dello stomaco EGDS Metodiche con radioisotopi (rosa bengala, sigla I 131; radioepatografia Tc 99; radioportografia endovenosa con albumina siglata I 131 Scansione epatica Reoepatografia (bipolare, tetrapolare ) Laparoscopia con biopsia epatica Angiografia (celiacografia, epatologia) Splenoportografia Linfografia

37 I criteri ecografici per l'ipertensione portale includono i seguenti: 1. Dilatazione della parte extraepatica della vena porta (diametro superiore a mm). 2. La variazione del lume della vena porta durante l'inspirazione profonda non è superiore al 10%. 3. Dilatazione della vena splenica (diametro superiore a 8-9 mm). 4. Milza ingrossata: lunghezza superiore a 120 mm, spessore superiore a 50 mm, area superiore a cm quadrati. 5. Individuazione dei collaterali porto-portale e porto-cavale: - sub bordo inferiore lobo sinistro del fegato e nella zona del portale epatico (vene del cardias dello stomaco con anastomosi tra le vene sinistra, posteriore e corta dello stomaco; e vene diaframmatico-esofagee e di semipressione) - gastroesofagea e anastomosi pancreaticoduodenali; - lungo la superficie viscerale nella zona dell'ilo della milza (vene che trasferiscono il sangue alla vena renale sinistra direttamente dalla vena splenica alla vena renale e attraverso le vene diaframmatiche, pancreatiche, gastriche alla vena della sinistra ghiandola surrenale) - anastomosi splenorenali, gastrorenali; - nello spazio sottodiaframmatico sinistro dell'area del legamento splenorenale e nell'omento (vene nei legamenti e pieghe del peritoneo, che si formano durante la sua transizione dagli organi addominali alla parete addominale o ai tessuti retroperitoneali) - retroperitoneale anastomosi, - nell'area dei legamenti rotondi e falciformi del fegato ( vene del legamento falciforme collegate alle vene ombelicali e paraombelicali attraverso le quali il sangue può fluire dal ramo sinistro della vena porta nella vena cava inferiore) - anastomosi ombelicali. 6. Rilevazione di liquido libero nella cavità addominale.

38 Il principale segno ecografico dell'ipertensione portale extraepatica è la compressione extravasale e la trombosi delle vene del sistema circolatorio portale. I seguenti segni sono caratteristici della trombosi completa: 1. Nella mappatura color Doppler, il flusso all'interno del vaso non viene colorato, a condizione che il flusso negli altri vasi sia codificato ad una profondità e ad un angolo di scansione comparabili. 2. Con l'ecografia Doppler pulsata, lo spettro del flusso sanguigno all'interno del vaso non viene registrato. 3. Si rilevano masse ecogeniche nel lume del vaso. 4. Il diametro delle vene del sistema portale aumenta prossimalmente alla trombosi. 5. Vengono visualizzati i collaterali porto-sistemici e la trasformazione cavernosa. 6. Il vaso trombizzato si dilata, cosa che di solito si osserva nella fase acuta della trombosi.

39 L'uso della mappatura del flusso di colore consente alto grado diagnosticare con precisione la trombosi parietale o la compressione extravasale dei vasi, che si manifestano con i seguenti segni: 1. Restringimento del lume del vaso nel sito di compressione o rilevamento di masse ecogene parietali che riempiono parzialmente il lume. 2. Natura turbolenta o propulsiva del flusso sanguigno con aumento del BFV massimo con ostruzioni emodinamicamente significative. 3. Aumento dell'intensità della colorazione del flusso codificato e/o colorazione incompleta nel sito della trombosi parietale. 4. Dilatazione delle vene del sistema portale prossimali alla compressione o rilevamento di affluenti della vena porta, che normalmente non vengono visualizzati (vene gastriche, pancreatiche, ecc.).

40 Vene varicose dell'esofago Si verifica un flusso inverso di sangue dalla vena porta attraverso la vena coronaria dello stomaco nelle vene dell'esofago e nel sistema SVC.L'elevata pressione portale e le perdite anastomotiche portano alla dilatazione delle vene, che allungarsi, diventando tortuosità e nodularità. Più spesso, la dilatazione delle vene si osserva nel terzo inferiore o nella metà inferiore dell'esofago, meno spesso - lungo tutta la sua lunghezza. curvatura minore, nel sito di transizione dei rami della vena coronaria nelle vene dell'esofago

41 Nodo varicoso singolo dell'esofago

42 Vene varicose dell'esofago II grado

43 Vene varicose dell'esofago IV grado

44 Patogenesi del sanguinamento portale Crisi ipertensiva nel sistema portale (aumento della pressione portale) Ristrutturazione morfologica dei vasi del bacino portale, formazione di vene varicose esofagogastriche Fattore peptico, presenza di alterazioni infiammatorie nella mucosa dell'esofago e nel cardias dello stomaco a causa della motilità indebolita dell'esofago e la funzione del cardias, l'esistenza di reflusso gastroesofageo. Ipertensione nel sistema delle vene azygos e semi-gypsy. Disturbi del sistema della coagulazione. Stato dell'emodinamica centrale e fluttuazioni della CVP

45 Il livello critico della pressione portale al quale si verificano le vene varicose dell'esofago e il sanguinamento da esse è di mm. colonna d'acqua B. A. Petrov, E. I. Galperin, 1959; L. A. Ender, 1968 Non è stata identificata alcuna chiara relazione tra l'entità della pressione portale e la frequenza del sanguinamento da ectasia gastroesofagea.Non è stata identificata una chiara relazione tra l'entità della pressione portale e la frequenza del sanguinamento da ectasia gastroesofagea.Crisi ipertensiva in il sistema portale è il fattore scatenante per la comparsa di sanguinamento dalle vene scompensate dell'esofago o dello stomaco

46 L'esofagite peptica nei pazienti con sindrome PG fu descritta da Winkelstein nel 1935. La causa della sua comparsa è la presenza di un'ernia diaframmatica.La malattia porta ad alterazioni trofiche nella parete delle vene e nella mucosa dell'esofago e dello stomaco

47 Disturbo del sistema di coagulazione Diminuzione della concentrazione di fibrinogeno Aumento dell'attività fibrinolitica del sangue Diminuzione della sintesi di protrombina e dei suoi componenti Aumento del contenuto di eparina libera Causa massività e persistenza del sanguinamento derivante da flebectasie gastroesofagee

48 Microperforazione della vena varicosa

49 Fattori che causano colestasi intraepatica

50 Aspetti generali del trattamento delle malattie epatiche diffuse. Trattamento dell'ipertensione portale Nella sindrome da ipertensione portale vengono perseguiti due obiettivi: prevenzione del sanguinamento dalle vene dilatate dell'esofago e trattamento della sindrome edemato-ascitica. I beta-bloccanti vengono utilizzati per ridurre la pressione nel sistema venoso portale e ridurre il rischio di sanguinamento. Inderal (anaprilina) è più spesso usato. La dose dovrebbe essere tale che la frequenza del polso diminuisca del 25% rispetto a quella originale. Nella patogenesi della sindrome edemato-ascitica nei pazienti con ipertensione portale, in particolare con cirrosi epatica, l'importanza principale è data all'aumento della pressione idrostatica nel sistema venoso portale, alla diminuzione della pressione oncotica dovuta alla diminuzione della sintesi dell'albumina nel fegato e lo sviluppo di iperaldostronismo secondario nei pazienti. Si raccomanda di prescrivere veroshpiron alla dose di mg/giorno in 4 dosi e, sullo sfondo, l'uso di saluretici - furosemide (40 mg/giorno), ipotiazide (100 mg/giorno), uregit (50 mg/giorno) separatamente o sotto forma di cocktail diuretici di due saluretici in mezze dosi. Se tale terapia è inefficace, vengono somministrate soluzioni di poliglucina e albumina per aumentare la pressione oncotica. Il progesterone ha un buon effetto antialdosterone, che viene somministrato per via intramuscolare allo 0,5% 3,0 ml 2 volte per 7-8 giorni per la sindrome edemato-ascitica che è torpida per il trattamento. L'estratto standard, noto come silimarina, contiene 3 flavonoidi (silibinina, silidianina, silicristina), di cui il più predominante principio attivo silibina. Preservando il glutatione nelle cellule del fegato e stabilizzando la membrana degli epatociti durante l'attacco ossidativo, la silibina è un efficace antiossidante.

51 Trattamento della colestasi Per il trattamento della colestasi viene utilizzato un gruppo di farmaci: sequestranti degli acidi biliari. Il meccanismo principale della loro azione è il legame degli acidi biliari nell’intestino, rimuovendoli dal corpo e riducendo così il pool totale di acidi biliari. Aumenta anche l'escrezione di bilirubina, diminuisce l'ittero e uno dei sintomi più dolorosi della colestasi: il prurito della pelle. A causa della diminuzione del ritorno degli acidi biliari al fegato, aumenta la loro sintesi nel fegato con la partecipazione del colesterolo e diminuisce anche il contenuto di quest'ultimo nel siero. I farmaci di questo gruppo includono colestiramina, bilignina, polifetano. Per la colestasi vengono utilizzati anche gli induttori dell'enzima citocromo P-450, che migliora la disintossicazione degli acidi biliari nel fegato. Il fenobarbital e l'antibiotico rifampicina vengono utilizzati di routine dosi terapeutiche. La condizione principale per l'uso di questi farmaci è l'assenza di grave insufficienza epatocellulare. Se la terapia farmacologica è inefficace, vengono utilizzati metodi extracorporei di purificazione del sangue, in questo caso dall'eccesso di bilirubina e acidi biliari - emosorbimento e plasmaferesi.

52 La base della moderna terapia patogenetica per i pazienti con danno epatico cronico diffuso è costituita da tre gruppi di farmaci: 1) immunosoppressori (glucocorticoidi e agenti citostatici); 2) immunomodulatori (principalmente preparati di timo); 3) epatoprotettori (farmaci di vari gruppi). Il meccanismo dell'effetto benefico dei glucocorticoidi nelle malattie del fegato è vario. Come immunosoppressori, i glucocorticoidi inibiscono la maturazione dei linfociti immunocompetenti, aumentano l'attività dei soppressori T e riducono il titolo degli anticorpi contro specifiche lipoproteine ​​​​epatiche. I glucocorticoidi hanno un effetto antinfiammatorio, riducono lo sviluppo del tessuto connettivo nel fegato e hanno un effetto stimolante sulla sintesi dell'albumina negli epatociti. Le indicazioni per la prescrizione dei glucocorticoidi sono l'epatite attiva autoimmune, le forme attive di altre epatiti e gli stadi iniziali della cirrosi epatica attiva. La questione della prescrizione di glucocorticoidi nei pazienti è controversa infezione virale, sono generalmente considerati controindicati tranne che per le forme estremamente gravi della malattia. Le dosi iniziali di prednisolone in monoterapia sono solitamente mg/die; una volta raggiunto l'effetto, vengono ridotte a dosi di mantenimento e prescritte a lungo termine. Nei pazienti affetti da cirrosi epatica le dosi iniziali sono comprese tra 20 mg/die; le stesse dosi sono prescritte se il farmaco citostatico azatioprina viene utilizzato insieme al prednisolone. L'azatioprina è utilizzata più spesso di altri citostatici in epatologia. Sopprime il clone delle cellule immunocompetenti in proliferazione attiva e favorisce l'eliminazione delle cellule danneggiate.

53 I criteri principali per la prescrizione dell'azatioprina sono l'epatite grave con disturbi immunologici pronunciati e comprovati in laboratorio, la sindrome citolitica e mesenchimale-infiammatoria. La dose iniziale è solitamente di 100 mg/die seguita da una dose di mantenimento di 50 mg/die. Gli immunomodulatori sono agenti che normalizzano le reazioni immunologiche perverse, stimolando principalmente i soppressori T. Ciò porta ad una diminuzione della produzione di anticorpi, CEC e inoltre alla cessazione del processo infiammatorio. Vengono utilizzate principalmente preparazioni di timo: Thymalin (10 mg/giorno IM per 5-10 giorni), T-activin (100 mg/giorno IM per 5-8 giorni), Thymogen (100 mg/giorno IM 5-10 giorni). Gli epatoprotettori sono un gruppo eterogeneo di farmaci che stabilizzano principalmente le membrane degli epatociti. Il meccanismo di questo effetto stabilizzante è diverso. I fosfolipidi essenziali sono “incorporati” nella membrana e quindi la rafforzano. Legalon (karsil) riduce la perossidazione lipidica nella membrana degli epatociti. Apparentemente, questo è lo stesso meccanismo d'azione di alcuni preparati multivitaminici: Aerovit, Complevit, Kvadevit. I protettori della membrana attualmente includono l'acido ursodesossicolico.

54 Hepatoprotector Fosphonciale® (capsule, Canonpharma Production, Russia) è un preparato complesso che contiene EF in combinazione con flavonoidi di cardo mariano. Una capsula contiene il lipoide C100 – 200 mg, “silimar” – 70 mg, eccipienti – per ottenere una capsula del peso di 400 mg. Si consiglia di utilizzare il farmaco in una dose di 2 capsule 3 volte al giorno. Catergen (cyanidanol-3) è un antiossidante. Inibisce la perossidazione lipidica, lega i radicali liberi, normalizza la funzione dei lisosomi degli epatociti e riduce il fenomeno dell'intossicazione intestinale. Un'attenzione particolare merita il gruppo degli idrolizzatori epatici privi di proteine ​​(sirepar, progepar, ripazone). Per aumentare l'efficacia della terapia, una combinazione di interferone alfa con altri farmaci antivirali(ribaviranolo), immunostimolanti. La combinazione di citostatina imuran (isatioprina) e - per la cirrosi epatica di origine non virale rimane rilevante autoterapia prednisolone mg/die, ciclo per almeno 1 anno.

56 Trattamento conservativo Sanguinamento portale della sonda Blackmore-Sengstekken sonda Blackmore-Sengsteckein Petitrin Pititrina beta-bloccanti (atenololo) Beta-bloccanti (octreotide) Sandostostatina (oTreotide) Detralex Zeal Terapia "Pechennaya" restrizione delle indicazioni per l'emotrasfusione Limitazione delle indicazioni per le trasfusioni di sangue

57fig. Struttura anatomica del sistema venoso dell'esofago.

5 mm Dagradi distingue anche 4 m - con un diametro superiore a 1,0 cm Secondo Sherlock: F1 - quando viene pressato con un endoscopio, la dimensione delle vene diminuisce, F2 - p" titolo = "Classificazione del grado di dilatazione delle le vene dell'esofago (secondo A.K. Eramishantsev): 1 ° - il diametro delle vene è di 5 mm Dagradi distingue anche 4 vene - con un diametro superiore a 1,0 cm Secondo Sherlock: F1 - quando si preme con un endoscopio , la dimensione delle vene diminuisce, F2 - p" class="link_thumb"> 58 Classificazione del grado di dilatazione delle vene dell'esofago (secondo A. K. Eramishantsev): 1 ° - il diametro delle vene è 5 mm Dagradi identifica 4 m - con un diametro superiore a 1,0 cm Secondo Sherlock: F1 - quando si preme con un endoscopio, la dimensione delle vene diminuisce, F2 - quando si preme con un endoscopio, la dimensione delle vene no diminuire, F3 - quando Quando vengono premute con un endoscopio, le vene si uniscono attorno alla circonferenza dell'esofago. 5 mm Dagradi identifica anche 4 vene - con un diametro superiore a 1,0 cm Secondo Sherlock: F1 - quando premuto con un endoscopio, la dimensione delle vene diminuisce, F2 - n "> 5 mm Dagradi identifica e 4 vene - con un diametro superiore a 1,0 cm Secondo Sherlock: F1 - quando premuto con un endoscopio, la dimensione delle vene diminuisce, F2 - quando premuto con un endoscopio, la dimensione delle vene non diminuisce, F3 - quando premuto con un endoscopio, le vene si uniscono attorno alla circonferenza dell'esofago. "> 5 mm Dagradi distingue e 4 st - con un diametro superiore a 1,0 cm. Secondo Sherlock: F1 - quando viene premuto con un endoscopio, la dimensione delle vene diminuisce, F2 - p" titolo = "Classificazione del grado di dilatazione delle vene dell'esofago (secondo A.K. Eramishantsev): 1 ° - il diametro delle vene è di 5 mm Dagradi distingue e 4 m - con un diametro superiore a 1,0 cm Secondo Sherlock: F1- quando premuto con un endoscopio, la dimensione delle vene diminuisce, F2- p»>

59fig. Classificazione endoscopica delle vene varicose dell'esofago secondo Sherlock: 1. Grado 1 (F1): quando pressate con un endoscopio, la dimensione delle vene diminuisce. 2. Grado 2 (F2): se premute con un endoscopio, le vene non si restringono. 3. Grado 3 (F3): le vene si fondono lungo tutta la circonferenza dell'esofago.

61fig. Trattamento del sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago.

62 Sonda Blackmore-Sengstäkken, 1950

63fig. Sonda Sengstaken Blakemore per la compressione esofagea, modificata da Pitcher (1971). È necessario prestare attenzione al quarto lume, che consente di aspirare il contenuto dell'esofago sopra la posizione del palloncino esofageo.

64 Tamponamento di palloncini con sonde Sengstaken - Blakemore, Linton - Nachlass. Tecnica per posizionare la sonda Sengsteken-Blakemore. Premedicazione: 1 ml di soluzione di promedolo al 2%. La sonda viene lubrificata con vaselina e poi fatta passare attraverso il passaggio nasale nello stomaco. Il palloncino gastrico viene gradualmente gonfiato fino a 3 cm ad intervalli di 3-5 minuti, quindi la sonda viene sollevata fino all'arresto, fissata e il contenuto dello stomaco viene svuotato. Successivamente, il palloncino esofageo viene gonfiato. Anche l'aria viene introdotta in porzioni di cm 3 poi cm 3 ad intervalli di 3-5 minuti. Il volume totale di aria introdotta nel palloncino esofageo non deve superare i 3 cm. La tensione della sonda e la pressione nel palloncino esofageo devono essere controllate ogni ora. Dopo 4-6 ore si rilascia il palloncino esofageo e, se non vi è sanguinamento, la cuffia viene lasciata sgonfia. La cuffia gastrica viene rilasciata dopo 1,5-2 ore. Nei pazienti con cirrosi epatica di classe Child-Pugh A e B, il tubo deve rimanere nello stomaco fino a 12 ore per il monitoraggio. Se il sanguinamento si ripresenta, la sonda otturatoria deve essere reinserita e al paziente deve essere proposto un intervento chirurgico. Nei pazienti con cirrosi di classe Child-Pugh C, il tamponamento con sonda otturatoria in combinazione con la terapia farmacologica è l'unica speranza per l'emostasi. L'operazione è intollerabile al 90-95%.

65 Dopo aver gonfiato il palloncino gastrico e fissato il tubo, si inizia a pompare aria nel palloncino esofageo. Si inizia con cm 3 e dopo 3-5 minuti si aggiungono cm 3 ciascuno.La quantità totale di aria introdotta dipende dalle condizioni dell'esofago e dalla tolleranza alla compressione e può raggiungere cm 3. Se l'effetto è positivo si rimuove la sonda dopo un'ora. Durante la permanenza della sonda nell'esofago, per prevenire lo sviluppo di piaghe da decubito, è necessario rilasciare aria dal palloncino esofageo ogni 5-6 ore.

66 Terapia farmacologica (effettuata contemporaneamente al posizionamento della sonda Sengstaken-Blakemore) A. Riduzione del flusso sanguigno nel sistema venoso portale 1) Perlinganite 40 mg per 400 ml di soluzione di Ringer IV goccia a goccia al minuto - ora. 2)1% soluzione alcolica nitroglicerina - 10 mg per 400 ml di soluzione di Ringer per via endovenosa, gocce al minuto di un'ora (dose giornaliera 0,43 mg/kg). 3) Somatostatina 50 mcg/h -48 ore continue Triglicil-vasopressinobolo 2 mg, quindi 1 mg del farmaco viene somministrato ad intervalli di 6 ore. La vasopressina viene somministrata in 20 minuti alla dose di 20 UI per 100 ml di soluzione isotonica di NaCl, dopodiché il farmaco viene somministrato a una velocità di 20 UI/ora. Quando il sanguinamento si arresta, la dose viene ridotta a 10 UI/ora e poi a 5 UI/ora. La durata del trattamento è di 48 ore (in combinazione con nitroglicerina).

67 B. Per normalizzare la coagulazione: - plasma fresco congelato - soluzione all'1% di Vikasol IV 6 ml/die. -soluzione di CaCl al 10% 10 ml per 5 giorni -dicinone IV 4 ml, e poi 2 ml ogni 4-6 ore, -oppure 4 ml di soluzione di etamilato al 12,5%, e poi 2 ml ogni 6 ore entro 3-5 giorni . -5% acido aminocaproico IV 100 ml ogni 6 ore - inibitori della proteasi - contrica 20mila unità dose singola, dose giornaliera 60mila unità - antistaminici per neutralizzare l'effetto dell'istamina sulla permeabilità capillare. B. Terapia sostitutiva: Massa di globuli rossi (conservata per non più di 48 ore) a seconda del grado di perdita di sangue D. Prevenzione e trattamento dell'encefalopatia epatica: - Lattulosio, ornitina aspartato in dosi standard (vedere “trattamento della cirrosi”) - decontaminazione intestinale selettiva (tutti gli antibiotici vengono assunti per os): neomicina 1 g 4 volte, paromomicina 1 g 4 volte, metronidazolo 200 mg 4 volte, vancomicina 0,5 g 4 volte al giorno. E. Prevenzione del risanguinamento - uso costante di beta bloccanti (anaprilina mg 2 volte al giorno)

68fig. Il meccanismo d'azione della vasopressina sulla circolazione sanguigna negli organi interni. Sono mostrati il ​​fegato, la milza e arteria mesenterica. Il flusso sanguigno negli organi interni (incluso il fegato) e la pressione nella vena porta sono ridotti a causa della dilatazione delle arterie (indicata dalle frecce).

69 L'uso della pituitrina Provoca un restringimento delle arteriole preportali degli organi addominali Riduce il flusso sanguigno portale Riduce la pressione portale del 46% Più alto è il numero PP iniziale, più efficace è la sua riduzione Il farmaco viene somministrato in una dose di 20 unità. per 200 ml di soluzione di glucosio al 5% colare per via endovenosa per 20 minuti Eventuale doppio utilizzo

70 Metodiche di trattamento endoscopico Scleroterapia endoscopica Sclerosanti utilizzati: soluzione di sodio tetradecil solfato all'1%, soluzione di etanolamina oleato al 5%, soluzione di morruato di sodio al 5%, soluzione di etosisclerolo all'1%, soluzione di trombovare all'1-3%, colla tissutale di cianoacrilato per i linfonodi del fondo gastrico. Per ciascun nodo varicoso utilizzare 1-4 ml del farmaco. In assenza di sclerosante è possibile utilizzare una soluzione di glucosio al 20% (10-20 ml somministrati per via paravasale). La scleroterapia delle vene varicose viene effettuata in 3 fasi: la prima sessione di scleroterapia prevede la 2a serie di iniezioni dopo 3 giorni, la 3a serie - dopo 6 giorni. La scleroterapia viene effettuata settimanalmente fino alla completa scomparsa delle vene varicose. Il controllo viene effettuato dopo 3 e 6 mesi. Legatura endoscopica delle vene varicose dell'esofago e del cardias. Per la procedura utilizzare insieme speciale per il drappeggio endoscopico, il serraggio e la rimozione degli anelli sulla base del VRV.

71 Scleroterapia endoscopica, legatura delle vene varicose (interruzione del flusso sanguigno nelle vene varicose)

72 Fasi della legatura endoscopica delle varici esofagee (a). Immagine endoscopica (b). a b Fasi della legatura endoscopica delle varici esofagee (a). Immagine endoscopica (b). un b

73 Trattamento delle complicanze dell'ipertensione portale. Legatura endoscopica delle vene varicose dell'esofago mediante piccoli anelli elastici.

74 Farmaci emostatici Acido aminocapronoico Acido aminocaproico Acido paraaminobenzoico Acido paraaminobenzoico Vikasol Vikasol Dicinone Dicinone Cloruro di calcio Cloruro di calcio Plasma nativo o fresco congelato Plasma nativo o fresco congelato

75 Terapia di base Soluzione di glucosio al 10% Soluzione di glucosio al 10% Vitamine del gruppo B Vitamine del gruppo B Cocarbossilasi Cocarbossilasi Acido ascorbico Acido ascorbico Acido glutammico al 10% Acido glutammico al 10% Interferone e fosfolipidi essenziali (essentiale) Interferone e fosfolipidi essenziali (essentiale) Heptral Heptral

76 Alimentazione dei pazienti Iniziare 1-2 giorni dopo l'arresto dell'emorragia Iniziare 1-2 giorni dopo l'arresto dell'emorragia Dovrebbe essere un alimento ad alto contenuto calorico in forma liquida e facilmente digeribile (? Nutrizione Cambridge) Dovrebbe essere un alimento ad alto contenuto calorico in forma liquida , forma facilmente digeribile (? Nutrizione Cambridge)

77 Prognosi per sanguinamento portale (secondo Megevand) Buona prognosi per la terapia conservativa e il trattamento chirurgico - il paziente ha una coscienza chiara, non è disorientato, non ha tremori alle dita Prognosi sfavorevole per il trattamento - il paziente è cachettico, disorientato, con ascite, ittero e confabulazione

78 Trattamento chirurgico del sanguinamento portale Metodiche endoscopiche dell'emostasi Metodiche endoscopiche dell'emostasi Intervento Patciory-Tanner Intervento Patciory-Tanner Drenaggio del GP Drenaggio del GP LVA LVA Anastomosi portocavali Anastomosi portocavali Cardectomia Cardectomia Intervento di Rapanta Intervento di Rapanta (esofagogastrotomia transpleurica senza apertura del lume del l'inno alimentare alla sutura delle vene)

79 Trattamenti endovascolari per la TIPS - Lo shunt portosistemico intraepatico transgiugulare è uno shunt da lato a lato che fornisce la comunicazione tra il ramo principale della vena porta e la vena epatica. La procedura viene eseguita in anestesia locale. Sotto controllo ecografico viene rilevata la biforcazione della vena porta. La vena epatica media viene cateterizzata attraverso la vena giugulare e un ago viene fatto passare attraverso questo catetere nel ramo della vena porta. Un filo guida viene inserito attraverso l'ago e attraverso di esso viene inserito un catetere. L'ago viene rimosso e viene determinato il gradiente di pressione nella vena porta. Il canale di puntura viene espanso con un palloncino, dopodiché viene eseguita l'angiografia, quindi viene inserito uno stent metallico autoespandibile del diametro di 8-12 mm. Il diametro dello stent è selezionato in modo che il gradiente di pressione portale sia inferiore a 12 mmHg. Arte. Se l'ipertensione portale persiste è possibile posizionare un secondo stent parallelo al primo. L'intera procedura viene eseguita sotto controllo ecografico. La TIPS non interferisce con futuri trapianti di fegato. Embolizzazione percutanea della vena esofagea transepatica. Nel 9o spazio intercostale a destra, uno dei rami della vena porta viene forato con un ago speciale, viene inserito un catetere controllato, che viene successivamente fatto passare nella vena gastrica sinistra e nelle vene dell'esofago. Utilizzando il flusso inverso, nei vasi viene iniettato un agente embolico; riducendo così il flusso del sangue portale alle vene varicose della zona gastroesofagea. La procedura viene eseguita in una sala angiografica.

80 Trattamento chirurgico Tattica terapeutica del sanguinamento dell'esofago in caso di cirrosi epatica (secondo Bismuth, 1990): - Cirrosi Child-Pugh di classe A - shunt - Cirrosi di Child-Pugh classe B - shunt o scleroterapia e inserimento in lista d'attesa per trapianto di fegato - Cirrosi Child-Pugh classe C - scleroterapia e inserimento in lista d'attesa per trapianto di fegato Interventi palliativi per varici Sutura delle varici del cuore (intervento di Paciora) Interventi di shunt (anastomosi splenorenale distale, anastomosi mesentericocavale) , bypass atrio-portale per la sindrome di Budd-Chiari). Chirurgia radicale – trapianto di fegato.

82 Operazione Tanner, 1950; Dissezione della parete anteriore dello stomaco e dei vasi del grande e piccolo omento, suturando la parete sezionata dello stomaco.

83 Gastrotomia con sutura delle vene varicose dello stomaco e dell'esofago secondo M.D. Paciora (1959) (fasi operative)

84fig. Attraversando la parte inferiore dell'esofago utilizzando una cucitrice meccanica. Il dispositivo viene inserito nella parte inferiore dell'esofago dopo una gastrotomia. Una legatura viene posizionata direttamente sopra il cardias, che tira la parete dell'esofago tra la testa e il corpo del dispositivo. Successivamente l'apparato viene attivato, l'esofago viene attraversato e ricucito con graffette.

85 Operazione Borema-Kral, 1950 Fasi dell'intervento: 1- toracotomia nel 7° spazio intercostale a sinistra; 2- isolamento dell'esofago e dissezione longitudinale della sua parete; 3- le vene che sporgono nel lume dell'esofago vengono suturate con una sutura a coperta.

87fig. Tecnica di drenaggio del dotto linfatico toracico

88 Anastomosi LVA-linfovenosa Metodo efficace correzione chirurgica dell'SPLH Un metodo efficace per la correzione chirurgica dell'SPLH

89fig. Anastomosi linfovenosa

90fig. Anastomosi linfovenosa termino-laterale (continua).

91fig. Applicazione di uno shunt portacavale intraepatico utilizzando l'accesso attraverso l'interno destro vena giugulare– TIPSS (shunt transgiugulare intraepatico portosistemico) a-cateterismo della vena epatica media; b- puntura del ramo sinistro e cateterizzazione della vena porta; c - dilatazione con palloncino del tratto parenchimale dello shunt; d, e – impianto di un'endoprotesi in nitilon.

92 Schema dello shunt portosistemico transgiugulare (a). Portogramma dopo installazione di uno shunt portosistemico transgiugulare (b).

93 Shunt portosistemico intraepatico transgiugulare Indicazioni per TIPS: Sanguinamento da vene varicose in pazienti con terapia conservativa inefficace e trattamento endoscopico. Sanguinamento da vene varicose in pazienti con terapia conservativa inefficace e trattamento endoscopico. Sanguinamento ripetuto dalle vene varicose. Sanguinamento ripetuto dalle vene varicose. Sanguinamento isolato da varici gastriche. Sanguinamento isolato da varici gastriche. Ascite refrattaria alla terapia. Ascite refrattaria alla terapia. Sindrome di Budd-Chiari. Sindrome di Budd-Chiari. Malattia veno-occlusiva. Malattia veno-occlusiva. Sindrome epatorenale. Sindrome epatorenale. Idrotorace epatico. Idrotorace epatico. Enteropatia con perdita di proteine. Enteropatia con perdita di proteine.

96 Schema delle anastomosi portocavali dirette abc a - end to side; b- lato a lato, c- entrambe le estremità della vena porta incrociata nella parete laterale della vena cava inferiore.

97 Anastomosi portocavale temporanea Shunt della vena grande safena della coscia e della vena ombelicale.

98 Diagnosi differenziale dei blocchi intra ed extraepatici del flusso sanguigno portale (secondo Saegesser, 1954)

99 Con blocco preepatico: un anno dopo la prima emorragia maggiore, un altro 80% dei pazienti è vivo. Con la terapia conservativa, il risultato letale può raggiungere il 42% Con il trattamento chirurgico - 24% (M. D. Patsiora, K. N. Tsatsanidi, A. K. Eramishantsev, 1971)

100fig. La pressione venosa portale può essere ridotta: - abbassando la pressione sanguigna, - vasocostrizione viscerale, - dilatando le vene porta e - riducendo la resistenza vascolare intraepatica.

101fig. Formazione di una densa protezione Fig. Arresto del sanguinamento dello strato nella modalità a seguito della coagulazione spray coagulazione con plasma di argon

102fig. Dispositivo per l'applicazione di clip

103 Riduzione della sindrome da ipertensione portale. Riduzione della sindrome da ipertensione portale. I. Ridurre il flusso sanguigno nel sistema portale: Bendaggio: - a. Lienalis, a. epatica, a. celiaca, splenectomia. Condimento: - a. Lienalis, a. epatica, a. celiaca, splenectomia. II. Drenaggio del sangue dal sistema portale: 1) anastomosi d'organo: - omentopessi -5 1) anastomosi d'organo: - omentopessi -5 - splenopessi - splenopessi - altre fusioni degli organi addominali. - altre fusioni di organi addominali. 2) angioanastomosi: - porto-cavale, 2) angioanastomosi: - porto-cavale, - spleno-renale, - spleno-renale, - mesenterico-cavale, - mesenterico-cavale, - altri tipi di anastomosi dei rami della vena porta con la vena cava inferiore. - altri tipi di anastomosi dei rami della vena porta con la vena cava inferiore. III. Linfodrenaggio: - drenaggio del dotto linfatico toracico, - anastomosi linfovenosa. - anastomosi linfovenosa.

104fig. Opzioni per l'omentopessi.

105 Organoanastomosi di Portocavale. Epatomentopessi secondo Burdenko.

106 Omentorenopessia secondo Herzen (1913) ab a- decapsulazione della b inferiore – l'omento viene suturato al polo decapsulato del rene, la superficie del rene.

107 Anastomosi porto-cavale laterale secondo Blakemore.

108 Operazione di spostamento della milza nella cavità pleurica. a b - la milza mobilizzata viene fatta passare nella cavità pleurica attraverso un'incisione nel diaframma; b- sutura della ferita del diaframma.

109 Anastomosi splenorenale, Linton, 1947

110 Anastomosi splenorenale con asportazione della milza

111fig. Opzioni per lo shunt portosistemico per eliminare l’ipertensione portale.

112 Anastomosi spleno-renale laterale con conservazione della milza

113 Anastomosi splenorenale secondo Warren-Paziora

114 Anastomosi mesenterico-cava secondo Bogoraz Sviluppata in un esperimento nel 1907 da I. Jianu

116 Principi moderni del trattamento chirurgico delle malattie epatiche diffuse Stadiazione per livellare l'impatto negativo del fattore di aggressione chirurgica sul corpo del paziente: GLP-LVA-DVSRA Stadiazione per livellare l'impatto negativo del fattore di aggressività chirurgica sul corpo del paziente: GLP-LVA-DVSRA Limitazione delle indicazioni per la splenectomia (bassa efficacia , immunosoppressione, diminuzione dell'attività fibrinolitica del sangue, possibilità di correzione conservativa e chirurgica (altri metodi) dell'ipersplenismo Limitazione delle indicazioni per la splenectomia (inefficacia, immunosoppressione , diminuzione dell'attività fibrinolitica del sangue, possibilità di correzione conservativa e chirurgica (altri metodi) dell'ipersplenismo

Interventi per l'ipertensione portale. Completato da: studente del gruppo 407 Mikheleva N.V. Completato da: studente del gruppo 407 Mikheleva N.V. Controllato da: Professore Associato Lyashchenko.

Sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco Splenomegalia e ipersplenismo Ascite.

Vena porta-v. epatite portae. anastomosi. Vena porta del fegato -vena portae hepatis. raccoglie il sangue da tutti gli organi spaiati della cavità addominale. Al fegato.

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Eseguita da una studentessa del gruppo 602 - Nelly Timurovna Bagdalova.

TROMBOCITOPENIA IMMUNITARIA GRAVIDANZA Dipartimento di Ostetricia e Ginecologia 1.

La splenomegalia può essere: primaria, derivante direttamente da malattie della milza: osservata in tumori (splenoma, emangioma), ascessi,

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Ipertensione portale nei bambini Preparato. Definizione L'ipertensione portale è un aumento della pressione nel sistema venoso portale dovuto a disturbi nel deflusso del sangue.

La maggior parte delle malattie dei vasi epatici devono essere distinte dalla cirrosi epatica.

Trombosi della vena porta. La trombosi acuta della vena porta si osserva nei pazienti con cirrosi epatica. Segni di una storia di trombosi della vena porta si riscontrano in circa il 10% dei pazienti con cirrosi. La formazione di coaguli di sangue nella vena porta è predisposta da: cambiamenti infiammatori nella sua parete, cambiamenti nelle proprietà di coagulazione del sangue e un rallentamento della velocità del flusso sanguigno.

La trombosi acuta della vena porta con chiusura completa del suo lume si osserva talvolta in caso di pileflebite, ascesso piogenico della porta epatica ed embolia settica. A volte risulta essere lo stadio finale della stenosi graduale della vena porta o dei suoi rami a causa di un tumore in crescita e di piccoli coaguli di sangue ripetuti.

La trombosi della vena porta o dei suoi rami dovrebbe essere presa in considerazione in tutti i casi di comparsa improvvisa di dolore nella regione epigastrica, combinata con grave gonfiore, rapido accumulo di liquido nella cavità peritoneale e vomito ripetuto. In un paziente con cirrosi, il vomito può essere sanguinante; la trombosi di solito inizia dopo lieve infortunio addome e spesso termina con la morte per necrosi intestinale.

La trombosi dei singoli rami della vena porta è meno drammatica. Il dolore sordo nella zona del fegato o nell'ipocondrio destro dura 1-2 giorni, dopodiché scompare gradualmente. Durante il dolore, a volte si osservano una leucocitosi moderata e un aumento della temperatura corporea a livello subfebbrile.

Per quanto si può giudicare dai risultati della splenoportografia, secondo le operazioni e le autopsie, alcuni dei coaguli di sangue formati vengono successivamente ricanalizzati. È possibile che in alcuni casi si formino fin dall'inizio dei trombi parietali, che restringono il lume del vaso, ma non lo ostruiscono completamente.

Lungo termine osservazione del dispensario per i pazienti affetti da policitemia consente di monitorare come la trombosi ripetuta di singoli rami della vena porta porti alla formazione di ipertensione portale. Periodicamente questi pazienti avvertono dolori più o meno forti nella zona del fegato. La milza si ingrandisce gradualmente. A volte compare l'ascite e c'è sempre il dubbio se si sia sviluppata a causa dell'ipertensione portale o dell'insufficienza cardiaca.

Si sviluppa un quadro clinico peculiare con trombosi incompleta del sistema venoso portale con danno predominante alla vena splenica. L'ingrossamento della milza in questi casi è accompagnato da segni di ipersplenismo: anemia, leucopenia, trombocitopenia. Se è interessata solo la vena splenica, le dimensioni del fegato rimangono normali e non vi sono segni di ciò fallimento funzionale non in via di sviluppo. Il fegato ingrossato indica un danno simultaneo ai rami intraepatici della vena porta. Ma anche in questi casi l'ascite e l'ittero si sviluppano molto raramente e la splenomegalia domina il quadro clinico della malattia. Le vene dell'esofago sono sempre dilatate.

Di solito la pileflebite è associata ad qualche altra malattia. Soprattutto spesso risulta essere una complicazione di sepsi, appendicite, colecistite, colite ulcerosa, Morbo di Crohn, diverticolite, esacerbazioni delle emorroidi. La pileflebite è spesso complicata da ascessi epatici, colangite, pancreatite, infiammazione degli organi genitali femminili e maschili, mesadenite, paranefrite. Qualsiasi operazione sugli organi addominali può essere complicata dalla pileflebite.

Il quadro clinico della pileflebite è vario. Nei casi più gravi, il paziente avverte brividi ripetuti, accompagnati da sudorazioni abbondanti, Calore, dolore nel quadrante superiore destro dell'addome. Le violazioni delle condizioni generali del paziente, le dimensioni del fegato, la gravità dell'ittero, il grado di coinvolgimento del diaframma e della milza nel processo sono determinati dalla gravità dell'infezione. Nei casi più lievi compaiono febbricola, sclera subicterica e mucose; il fegato si ingrandisce leggermente, il suo bordo diventa morbido e doloroso. All'inizio della malattia, la dimensione della milza di solito non cambia; con una lunga durata della pileflebite, la milza aumenta. Nei casi più gravi si formano ascessi nel fegato e il quadro clinico della malattia diventa indistinguibile dalla sepsi.

Quando la pileflebite si sviluppa in seguito a una malattia chirurgica acuta, la sua diagnosi è relativamente facile. Sfortunatamente, la malattia di base può essere molto lieve e spesso non viene nemmeno diagnosticata. Cause di febbre moderata o addirittura grave in casi simili A volte a lungo rimangono sconosciuti (per il lavoro diagnostico in questi casi, vedere il capitolo “Febbre ad eziologia sconosciuta”).

Dopo la comparsa dell'ingrossamento del fegato, la pileflebite di solito deve essere distinta da un ascesso, un tumore primario e una cisti epatica in suppurazione. Ripetute emocolture per isolare le emocolture consentono non solo di identificare l'eziologia della febbre, ma anche di selezionare l'antibiotico più appropriato per la terapia.

Il terapeuta deve osservare, di regola, forme lente di pileflebite. Sono caratterizzati da lieve dolore nella zona del fegato, leucocitosi moderata, prolungata febbre bassa corpi. Un fegato leggermente ingrossato è sensibile alla palpazione. Nei casi di pileflebite lenta da noi osservati il ​​sangue è risultato sterile. La malattia veniva solitamente confusa con colecistocolangite cronica, appendicite cronica o altra malattia infiammatoria cronica di un organo interno.

La causa della febbre di solito diventa evidente solo dopo un'osservazione a lungo termine, durante la quale il paziente sviluppa un ingrossamento della milza e segni di circoli collaterali più o meno sviluppati. La diagnosi finale in questi casi viene effettuata sulla base dei risultati della splenoportografia, che rivela ipertensione portale e segni di stenosi o blocco dei singoli rami della vena porta.

Ipertensione portale primaria (sindrome di Banti). Il processo di obliterazione della vena ombelicale, che inizia dopo la sua legatura, talvolta si estende alla vena porta. Si sviluppa una stenosi congenita della vena porta, che si verifica da sola o in combinazione con altre anomalie. Il restringimento può essere osservato solo in singoli segmenti dei piccoli rami della vena porta o coprire i suoi rami principali.

Il quadro clinico della sclerosi dei rami intraepatici della vena porta nella letteratura moderna è designato con il termine “sindrome di Banti” o “sclerosi epatoportale”. Non diversa dall'ipertensione portale di altra origine, la sindrome di Banti differisce notevolmente da esse in termini di metodi di trattamento.

La flebosclerosi è la seconda anomalia congenita più importante del sistema venoso portale. Le manifestazioni cliniche di questa anomalia sono anche descritte come sindrome di Bunty o “ipertensione portale idiopatica”. La base della malattia è l'ipertrofia muscolare propria vena porta con formazione di trabecole sulla sua parete. Nella maggior parte dei casi, sono interessati solo i singoli segmenti della vena porta. Occasionalmente, la flebosclerosi copre quasi tutti i rami della vena porta.

I segmenti della vena porta situati distalmente ai siti di restringimento si espandono notevolmente e diventano tortuosi. L'ipertensione portale si manifesta con un significativo ingrossamento della milza e dell'ipersplenismo. Spesso c'è un contemporaneo ingrossamento del fegato. La circolazione collaterale si sviluppa, come in altri casi di sindrome di Banti, principalmente nelle vene dell'esofago inferiore e nella parte cardiaca dello stomaco. Un massiccio sanguinamento gastrointestinale è solitamente la prima complicazione, che costringe a un esame completo del paziente.

L'ipertensione portale è secondaria. Una grave stenosi dei rami della vena porta porta sempre allo sviluppo dell'ipertensione portale. Quando si riesce a stabilire la causa della stenosi si parla di ipertensione portale secondaria. Il deflusso del sangue dagli organi situati distalmente ai siti di restringimento avviene attraverso i collaterali. L'ingrossamento del fegato e della milza, scoperto molti anni dopo aver sofferto di pileflebite, viene talvolta scambiato per epatite cronica o cirrosi epatica.

La diagnosi differenziale tra le conseguenze dell'ipertensione portale cronica e della cirrosi epatica è relativamente facile da effettuare al letto del paziente se è possibile ottenere dati convincenti sulle caratteristiche del loro decorso.

L'ingrossamento della milza con sindrome di Banti si sviluppa durante l'infanzia senza alcuna connessione con alcuna malattia precedente. IN adolescenza Questi pazienti hanno già un quadro clinico pronunciato di ipertensione portale. La milza è sempre notevolmente ingrandita e nella maggior parte dei casi anche il fegato è ingrossato. Il quadro clinico dell'ipertensione portale grave negli adulti giovani e maturi può essere una manifestazione di alcune malattie della vena porta o del fegato, con conseguente cirrosi.

Domande dettagliate sulle malattie passate e sulle loro complicanze possono essere molto utili per identificare la causa della sofferenza. Come già indicato, la pileflebite è una delle complicanze di molte malattie infettive e lesioni degli organi situati nella cavità addominale. Spesso è una delle complicazioni che si sviluppano dopo gli interventi sugli organi addominali.

L'anamnesi dei pazienti con cirrosi epatica include spesso ittero e talvolta abuso di alcol. Febbre di basso grado a lungo termine senza una causa evidente dovrebbe piuttosto essere valutata come indicazione di pregressa pileflebite.

Gli grafogrammi nella cirrosi rivelano sempre un aumento dell'assorbimento del tracciante radioattivo sia da parte della milza che da quello della cirrosi midollo osseo, con ipertensione portale senza cirrosi concomitante, viene rilevato un solo ingrossamento della milza, l'assorbimento del tracciante radioattivo da parte del midollo osseo non cambia.

Manifestazioni sistemiche di cirrosi non si osservano mai nella trombosi cronica della vena porta. Il sanguinamento gastrointestinale è solitamente una delle prime gravi complicanze della trombosi cronica della vena porta. I disturbi del metabolismo dell'acqua e degli elettroliti nella cirrosi precedono quasi sempre il sanguinamento dalle vene dell'esofago. Il sanguinamento gastrico con ipertensione portale si verifica senza connessione con disturbi del metabolismo dell'acqua e degli elettroliti. I pazienti con trombosi cronica della vena porta muoiono, di regola, per sanguinamento, mentre i pazienti con cirrosi muoiono per insufficienza epatica.

La diagnosi finale può sempre essere fatta sulla base dei risultati della laparoscopia con biopsia di aree selezionate del fegato e in base ai dati della splenoportografia. Questi metodi consentono di valutare aspetto fegato e milza, struttura morfologica del fegato, gravità dell'ipertensione portale e dei circoli collaterali.

Trombosi e infiammazione delle vene epatiche (sindrome di Budd-Chiari). Il blocco delle vene epatiche dovuto a infiammazione o trombosi è chiamato sindrome di Budd-Chiari. Molto spesso, questa sindrome si sviluppa con policitemia, crisi di anemia emolitica, con tumori epatici primari e metastatici. Le vene epatiche sono talvolta coinvolte nel processo infiammatorio in caso di ascessi epatici, colecistite, lesioni epatiche, cirrosi e gravidanza. La trombosi delle vene epatiche è stata descritta con l'uso prolungato di contraccettivi orali e con l'abuso di alcol. Raramente si osserva trombosi delle vene epatiche malattie infiammatorie e tumori dei reni, dei polmoni, del pancreas e di altri organi. Molte sostanze tossiche di origine batterica e vegetale provocano anche danni intimali, complicati dalla trombosi delle vene epatiche.

Le manifestazioni cliniche della sindrome di Budd-Chiari dipendono dall'entità della trombosi e dalla velocità del suo sviluppo. Il quadro della trombosi acuta delle vene epatiche è dominato dal dolore.

Il destino del paziente è determinato dalla velocità di formazione dei collaterali tra le vene situate nella capsula glissoniana e le vene degli organi adiacenti e dal volume della circolazione collaterale. Esperienza clinica indica che la trombosi acuta delle vene epatiche di solito procede sfavorevolmente. La morte avviene entro poche ore o settimane. Nel periodo acuto della malattia, la morte avviene per shock, in un periodo successivo per insufficienza epatica o sanguinamento gastrointestinale dai vasi collaterali.

La trombosi acuta della vena epatica e la trombosi acuta della vena porta sono caratterizzate da apparizione improvvisa dolore addominale e rapido sviluppo di ascite. Entrambe le malattie possono essere complicate da sanguinamento gastrointestinale e shock. Differiscono nettamente l'uno dall'altro nella natura dei cambiamenti epatici. Nella trombosi acuta della vena porta, il fegato può essere ingrandito o di dimensioni normali. Durante la malattia, le sue dimensioni non cambiano in modo evidente e durante lo shock o l'emorragia gastrointestinale può anche diminuire leggermente. Con la trombosi delle vene epatiche, il fegato si ingrandisce continuamente, il suo bordo diventa doloroso alla palpazione.

La trombosi incompleta delle vene epatiche di solito si presenta come una malattia cronica, i cui segni principali sono: epatomegalia in via di sviluppo graduale, ascite e ingrossamento della milza. Il tasso di aumento delle dimensioni del fegato e l'intensità del suo dolore sono determinati principalmente dal tasso di obliterazione del lume totale delle vene epatiche e dal tasso di sviluppo delle vie collaterali di deflusso del sangue dal fegato. La gravità di questi processi dipende anche dallo stato funzionale del fegato prima della comparsa della malattia. La cattiva circolazione nel fegato è spesso complicata dalla sua necrosi, che porta allo sviluppo di iperbilirubinemia e all'aumento dell'attività delle transaminasi. Si nota spesso lo sviluppo dell'ipertensione portale con milza ingrossata.

La malattia è cronica e gradualmente il quadro clinico inizia ad assomigliare alla cirrosi epatica. Questa somiglianza diventa tanto più significativa quanto più pronunciata è l’ipertensione portale. Si riscontrano ancora alcune differenze nella localizzazione e nella gravità delle anastomosi. La rete di vasi sottocutanei varicosi nella cirrosi è meno pronunciata che nella sindrome di Budd-Chiari. Ciò è spiegato dalla frequente combinazione di trombosi cronica delle vene epatiche con trombosi parietale della vena cava inferiore, che di solito si sviluppa nel sito della sua confluenza con le vene epatiche.

La diagnosi finale viene effettuata sulla base dei risultati di studi speciali. La circolazione collaterale insolitamente sviluppata nei vasi sottocutanei della superficie anteriore del corpo è considerata l'indicazione principale per la splenoportografia, la cavagrafia e per la misurazione della pressione sanguigna nelle vene epatiche. L'importanza della splenoportografia è particolarmente grande per identificare le condizioni del flusso sanguigno nei rami della vena porta.

La vena splenica e gli altri rami della vena porta sono sempre liberamente pervi nella sindrome di Budd-Chiari. Il lume delle vene epatiche in questa sindrome è spesso impraticabile per il catetere. Di solito in questi casi viene rilevata la stenosi e talvolta l'obliterazione del lume della vena cava inferiore. La pressione nei vasi postsinusoidali durante la trombosi della vena porta rimane invariata, ma aumenta sempre in caso di ostruzioni intraepatiche del flusso sanguigno.

Malattia veno-occlusiva. Negli ultimi 20 - 25 anni, l'obliterazione parziale o completa delle piccole vene epatiche (lobulari centrali e sublobulari), che si verifica con alterazioni necrobiotiche nelle parti adiacenti del lobulo epatico, ha attirato crescente attenzione. Man mano che si sviluppa la fibrosi perivascolare, il deflusso del sangue dai sinusoidi epatici diventa sempre più difficile e il paziente sviluppa epatomegalia, alla quale presto si aggiungono ascite e gonfiore delle gambe. Successivamente si sviluppa il quadro clinico della cirrosi con segni più o meno pronunciati di ipertensione portale. La milza si ingrandisce notevolmente e si sviluppa una rete di collaterali sottocutanei.

A seconda della velocità di sviluppo, la malattia veno-occlusiva può provocare la morte per coma epatico o la guarigione, che raramente è completa. Dopo 1-2 anni, e talvolta diversi mesi dopo la scomparsa dell'edema e dell'ascite, il paziente inizia ad avvertire un progressivo ingrossamento del fegato e della milza, ipoalbuminemia, ascite e vene dilatate compaiono sulla superficie anteriore dell'addome e del torace. La cirrosi progressiva può essere complicata da sanguinamento gastrointestinale o insufficienza epatica.

La malattia veno-occlusiva è più comune nei bambini. Negli anni del dopoguerra si affermò che era molto diffuso. Il suo sviluppo è associato all'azione delle tossine vegetali. Negli ultimi anni è stato stabilito che la malattia può essere causata da radiazioni radioattive. Si verifica abbastanza spesso tra i lavoratori coinvolti nella produzione di cloruro di vinile.

Splenomegalia della milza: cause, sintomi e trattamento

Splenomegalia (dal greco splen “milza”, megas “grande”) è un termine che indica una milza ingrossata. Solitamente si parla di splenomegalia quando la massa di questo organo supera i 600 g, in questo caso si può palpare nella metà sinistra dell'addome, nell'ipocondrio.

Le ragioni dell'ingrossamento della milza sono molteplici, poiché questo organo svolge molte funzioni diverse nel corpo. Pertanto, le cause della splenomegalia sono solitamente classificate in base ai meccanismi del loro sviluppo.

• ipertrofia “funzionante” in risposta all'azione sistemica delle tossine associate alla risposta immunitaria alle infezioni;
• ipertrofia associata ad una maggiore disgregazione delle cellule del sangue nella milza;
• ingrossamento della milza associato al ristagno del sangue venoso al suo interno;
• aumento della formazione di cellule del sangue patologiche nei tumori del sangue e del midollo osseo;
• splenomegalia di origine mista.

Cause

Milza ingrossata durante processi infettivi e tossici

Quando gli antigeni entrano nel corpo dall'ambiente esterno o sotto l'influenza di fattori tossici interni, si sviluppa un intenso processo immunitario. La milza vi partecipa attivamente e aumenta il suo apporto di sangue e la massa di cellule in essa contenuta.

Una milza ingrossata è caratteristica di molti processi infiammatori e necrotici nel corpo. Si manifesta nelle infezioni acute (mononucleosi infettiva, epatite, tifo, tularemia, sepsi, endocardite infettiva). La splenomegalia è caratteristica delle infezioni croniche come la sarcoidosi, la tubercolosi, la sifilide e la malaria. Si verifica con la toxoplasmosi, l'infezione da citomegalovirus.

Milza ingrossata con aumento della disgregazione delle cellule del sangue

Il processo fisiologico di distruzione delle cellule del sangue obsolete (eritrociti, piastrine, leucociti) avviene nella milza. Per le malattie del sangue accompagnate da una maggiore distruzione di queste elementi sagomati, c'è un aumento naturale delle dimensioni della milza.

Questo meccanismo di splenomegalia è caratteristico di numerose anemie accompagnate dalla distruzione dei globuli rossi (la cosiddetta anemia emolitica). Questi includono la sferocitosi congenita, l'anemia emolitica autoimmune e l'anemia falciforme.

Anche le malattie autoimmuni che distruggono i globuli bianchi (neutropenia) e le piastrine (trombocitopenia) possono talvolta essere accompagnate da un ingrossamento della milza.

Con l'emodialisi cronica si sviluppa l'instabilità delle membrane delle cellule del sangue, che vengono facilmente distrutte. Pertanto, durante l'emodialisi, è possibile anche lo sviluppo della splenomegalia.

Ristagno del sangue venoso nella milza

La rete venosa è ben sviluppata nella milza. Pertanto, quando il deflusso del sangue venoso da esso viene interrotto, aumenta. Quando il sangue si accumula in questo organo, il tessuto vascolare inizia a crescere e il numero di globuli rossi aumenta. Si sviluppa la cosiddetta malattia di Banti.

Il ristagno di sangue nella milza può verificarsi a causa di vari processi che portano ad un aumento della pressione nelle vene porta, spleniche ed epatiche. Queste grandi vene possono essere compresse, ad esempio, da un tumore addominale. Il loro lume può essere bloccato da un trombo. La cirrosi epatica porta ad un aumento della pressione venosa. Casi gravi l'insufficienza cardiaca con edema grave è anche accompagnata da ristagno di sangue nella milza e dal suo ingrossamento.

Milza ingrossata nelle malattie del sangue

Nel periodo embrionale la milza è un organo emopoietico. Pertanto, in caso di malattie del sangue, possono comparire nuovi focolai di emopoiesi e metastasi. A volte si verificano tumori primari della milza.

La splenomegalia è accompagnata da malattie gravi come la mielosi subleucemica, la leucemia mieloide cronica, la leucemia linfocitica cronica, la linfogranulomatosi, la leucemia linfoblastica, il mieloma multiplo, la policitemia vera, la trombocitemia essenziale, ecc.

Milza ingrossata di origine mista

La splenomegalia è caratteristica delle cosiddette malattie da accumulo, in cui gli organi si accumulano varie sostanze, che porta al loro aumento e disfunzione. Tali malattie includono l'amiloidosi, la malattia di Gaucher, l'istiocitosi X.

I sintomi di una milza ingrossata si verificano quando è di dimensioni significative e sono associati allo stiramento della sua capsula e alla compressione degli organi circostanti. Pertanto, possono esserci segni di ingrossamento della milza dolore lancinante nell'ipocondrio sinistro, stitichezza, gonfiore. Quando lo stomaco viene compresso, si manifesta una sensazione di sazietà precoce e di mancanza di appetito, nonché segni di reflusso del contenuto dello stomaco nell'esofago (bruciore di stomaco).

Una milza ingrossata è accompagnata da segni della malattia che l'ha causata. Potrebbe trattarsi di debolezza, sudorazione, febbre, sanguinamento, perdita di peso, ecc.

Trattamento della splenomegalia

Il trattamento della splenomegalia ha lo scopo di trattare la malattia di base (trattamento di un processo infettivo-infiammatorio, riduzione della pressione nelle vene della cavità addominale, chemioterapia per tumori, ecc.).

La rimozione chirurgica di una milza ingrossata (splenectomia) è talvolta indicata, ad esempio, per la porpora trombocitopenica idiopatica. In questa malattia, la rimozione della milza porta ad un rapido ripristino dei livelli piastrinici nel sangue.

La splenectomia viene eseguita anche per la malattia di Gaucher, la leucemia a cellule capellute e la talassemia.

Dopo tale operazione, aumenta la suscettibilità di una persona al pneumococco, al meningococco e all'Haemophilus influenzae, quindi tali pazienti vengono vaccinati contro i microrganismi corrispondenti.

Quale medico devo contattare?

Se appare pesantezza nell'ipocondrio sinistro, dovresti consultare un terapista che lo scoprirà diagnosi primaria. A seconda della causa dell'ingrossamento della milza, un ulteriore trattamento viene effettuato da un ematologo, uno specialista in malattie infettive, un endocrinologo o un reumatologo.

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Cos'è la trombosi della vena splenica

La trombosi della vena splenica fu menzionata per la prima volta nel 1920. In altre parole, la malattia si chiama splenomegalia tromboflebitica. Fondamentalmente, è di natura infettiva o può derivare da intossicazione.

Cause

La patologia può essere di due tipi:

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• scarlattina;
• endocardite settica;
• tubercolosi;
• sepsi;
• malaria;
• sifilide;
• sclerosi dei vasi sanguigni.

Una lesione traumatica può anche innescare lo sviluppo del disturbo. Spesso, i processi patologici che si verificano vicino alla vena splenica provocano anche un'interruzione del flusso sanguigno al suo interno.

È così che si sviluppa la trombosi della vena splenica nella pancreatite, nella peritonite cronica, nelle ulcere e nella periviscerite.

Sistema venoso addominale

Sintomi della trombosi della vena splenica

La malattia nella fase iniziale non è caratterizzata da sintomi pronunciati. Può svilupparsi quasi inosservato. I pazienti riferiscono principalmente dolore lieve e pesantezza nella parte sinistra dell'addome.

A volte si osservano sintomi come febbre, dolore nell'ipocondrio sul lato sinistro, nonché dolore nella zona epigastrica che si irradia allo sterno o alla scapola.

Sensazioni dolorose e febbre sono solitamente causate dalla presenza di infezioni e infiammazioni che si sviluppano nelle pareti vascolari o nei tessuti vicini, nonché dallo stiramento della capsula dovuto al deflusso venoso compromesso.

Una milza ingrossata è uno dei sintomi della patologia. Si sviluppa gradualmente, spesso inosservato dagli esseri umani. Il paziente può talvolta avvertire pesantezza nell'ipocondrio durante il lavoro o occasionalmente può scoprire un nodulo su questo lato. A volte l'aumento viene rivelato solo durante l'esame da parte di un medico.

Il rapido allargamento dell'organo è caratteristico di una malattia ad eziologia settica, ma tali casi sono piuttosto rari. Con la splenomegalia, la milza aumenta significativamente di dimensioni, ma ciò non causa forti dolori. È liscio, moderatamente mobile e può diventare un po' più sensibile.

In alcuni casi, la mobilità dell'organo può essere limitata a causa dello sviluppo del processo adesivo. In caso di infarto splenico può verificarsi un forte dolore che può svilupparsi successivamente. In questo caso, il dolore può svilupparsi accidentalmente o quando un organo viene colpito (palpato).

Tali casi sono accompagnati da una violazione della scorrevolezza, nonché dalla comparsa di rumori di attrito, che possono essere rilevati mediante palpazione o auscultazione.

Il secondo segno caratteristico dello sviluppo della trombosi della vena splenica è lo sviluppo del sanguinamento. Possono manifestarsi come vomito con sangue (principalmente dalle vene inferiori dell'esofago o dello stomaco), sanguinamento intestinale. Si sviluppano a causa dell'espansione delle collaterali delle vene, accompagnata da assottigliamento e rottura della parete.

Un sanguinamento significativo può provocare lo sviluppo di ascite transitoria, che aumenta rapidamente, ma può rapidamente scomparire. Se la trombosi si è diffusa al tronco della vena porta, l'ascite diventa persistente: rimuovere il liquido dalla cavità addominale aiuta solo temporaneamente, poiché si accumula nuovamente.

Con la trombosi isolata, l'ascite diventa una conseguenza di un grave sanguinamento nel tratto gastrointestinale. Va notato che l'ascite non è un sintomo obbligatorio della trombosi dell'arteria splenica.

Una descrizione della trombosi venosa pelvica può essere trovata al link.

La rete vascolare sulla parete anteriore dell'addome non si espande e anche il fegato non si ingrandisce. Per quanto riguarda i risultati dei test, sono caratteristici la leucopenia e la linfocitosi, nonché una diminuzione della concentrazione piastrinica.

Quadro clinico

Lo sviluppo della patologia può essere suddiviso condizionatamente in 3 fasi:

• Caratterizzato dall'assenza di cambiamenti nel fegato e nei reni. In alcuni casi si può registrare un'insufficienza inespressa della funzione esterna/intrasecretoria del pancreas.
• Non ci sono cambiamenti significativi nel funzionamento del tratto gastrointestinale: l'appetito può peggiorare e talvolta si osserva una diminuzione dell'acidità del succo gastrico. I cambiamenti nella massa e nell'attività intestinale non influiscono, anche se alcuni pazienti lamentano ancora stitichezza o diarrea.
• Tuttavia, quando il processo patologico si sposta al tronco della vena porta, i sintomi diventano più significativi: forte dolore addominale, vomito, feci sanguinolente. Si possono osservare segni di ostruzione intestinale. Il primo periodo richiede solitamente un lungo periodo di tempo.

• Inizia il sanguinamento. La localizzazione più comune sono le vene inferiori dell'esofago, colpite dalle vene varicose, e lo stomaco. Il sanguinamento gastrico è accompagnato da vomito e feci con sangue.
• In rari casi può verificarsi sanguinamento dalle gengive e dal naso. In questo caso, il sanguinamento è frequente e abbondante, provoca una significativa perdita di sangue, che può portare anche alla morte.
• La diagnosi di trombosi della vena splenica con sviluppo di ascite è completata dalla puntura, a seguito della quale viene rilevato un trasudato con un piccolo peso specifico e una concentrazione proteica insignificante. Quando la trombosi si diffonde al tronco della vena porta, sulla parete addominale appare una rete di collaterali venosi.

• Questo periodo è caratterizzato da una diminuzione della splenomegalia dopo l'inizio del sanguinamento e da un aumento dopo la sua cessazione;
• si può osservare un peculiare processo ciclico: sanguinamento, riduzione delle dimensioni dell'organo, ascite; arresto del sanguinamento, riassorbimento dei liquidi, ingrossamento della milza;
• la prognosi in questo caso dipende in gran parte dalla recidiva di forti emorragie e dal trasferimento della trombosi al tronco della vena porta.

Trattamento

Per il trattamento possono essere utilizzati i seguenti metodi:

• trombolisi;
• assumere anticoagulanti;
• monitoraggio dell'ipertensione portale e delle complicanze.

La trombolisi è particolarmente rilevante nei casi in cui esiste una storia di occlusione.

L’assunzione di anticoagulanti è importante in termini di prevenzione a lungo termine

Tecnica della splenectomia

La splenectomia è un'operazione per rimuovere la milza. Indicato nella porpora trombocitopenica, quando il trattamento farmacologico non ha dato risultati positivi. Può essere eseguito tramite un approccio anteriore o laterale. Per la splenomegalia viene utilizzato un approccio anteriore.

Mezz'ora prima dell'incisione, al paziente viene somministrato un antibiotico. Se necessario vengono somministrati steroidi ed emoderivati.

Dopo l'anestesia, viene inserita una sonda nello stomaco e un catetere nella vescica.

L'essenza dell'operazione è installare un trocar ombelicale da 10 mm utilizzando il metodo aperto. Quindi vengono introdotte altre 3-4 porte. L'operazione richiede maggiore attenzione per non danneggiare la milza ingrossata. Viene eseguita la resezione e l'organo viene posizionato in una sacca endoscopica.

Gli esperti hanno descritto qui le basi di una dieta per la trombosi delle emorroidi.

I sintomi della trombosi della vena cava inferiore sono descritti in un altro articolo sul sito.

Le complicanze più comuni dopo la laparoscopia:

• paresi intestinale;
• sieromi nelle aree di inserzione del trequarti;
• versamento pleurico.

Queste sono conseguenze più lievi rispetto alle complicanze dopo un intervento chirurgico a cielo aperto.

Ipertensione portale: fattori di insorgenza, segni, decorso, eliminazione

L'ipertensione portale (aumento della pressione sanguigna nella vena porta) si forma quando, quando il sangue si sposta dal bacino della vena porta, appare una barriera: sotto, dentro o sopra il fegato. La pressione normale nel sistema portale è di circa 7 mm Hg. colonna, con un aumento superiore a 12 - 20 mm, si sviluppa ristagno nei vasi venosi afferenti, si espandono. Le pareti venose sottili, a differenza delle arterie, non hanno una parte muscolare: si allungano e si lacerano facilmente. Con la cirrosi epatica, in quasi il 90% dei casi, si formano vene varicose nell'esofago, nello stomaco, nell'intestino, nello stomaco, nell'esofago. Un terzo è complicato da gravi emorragie, fino al 50% - morte dopo la prima perdita di sangue.

Topografia del letto vascolare

diagramma dell'afflusso di sangue addominale

Vena porta (vena porta, lat. vena portale) - raccoglie il sangue venoso da quasi tutti gli organi situati nella cavità addominale: 1/3 inferiore dell'esofago, milza e intestino, pancreas, stomaco. L'eccezione è il terzo inferiore del retto (lat. retto), dove il flusso sanguigno venoso passa attraverso il plesso emorroidario. Successivamente, la vena porta scorre nel fegato, si divide in diversi rami, quindi si divide in minuscole venule, vasi con pareti microscopicamente sottili.

Successivamente il sangue venoso scorre attraverso le cellule del fegato (epatociti), dove, con l'aiuto di enzimi, le sostanze tossiche vengono “pulite” e vengono utilizzate le cellule del sangue vecchie. Il processo di deflusso va nella direzione dell'allargamento dei vasi, di conseguenza tutti si riuniscono in un'unica vena epatica, che sfocia nella vena cava inferiore (lat. vena cava inferiore) e attraverso di essa il sangue passa nel ventricolo destro del cuore.

Il sistema della vena porta comunica con la vena cava inferiore e bypassa il fegato, formando anastomosi porto-cavale e retto-cavale - una sorta di "percorsi di riserva" che agiscono durante lo sviluppo della sindrome da ipertensione portale. Le anastomosi venose si aprono solo quando c'è un aumento della pressione (ipertensione) nel sistema della vena porta, aiutando a drenare il sangue e riducendo il carico sul fegato. Come fenomeno temporaneo, si verifica con ferite addominali e normalmente, ad esempio, con la stitichezza ordinaria.

Cause della sindrome da ipertensione portale (PH)

Il livello di localizzazione del blocco del deflusso sanguigno: può essere sotto il fegato, al suo interno o sopra - nell'area della vena cava. È stata adottata una classificazione basata sulle cause (eziologia) della malattia, dividendo l'ipertensione portale in tre gruppi.

1. Il blocco elevato (sopraepatico) del flusso sanguigno è più comune nella trombosi delle vene epatiche (malattia di Chiari) e della vena cava inferiore sopra di esse (sindrome di Budd-Chiari), restringimento del lume della vena cava inf. quando compresso da un tumore o da un tessuto cicatriziale. L'infiammazione del pericardio (sacco cardiaco) con l'adesione delle sue foglie (pericardite costrittiva) può causare un aumento della pressione nella vena cava e impedire il deflusso dal fegato.
2. Ostruzioni del flusso sanguigno all'interno del fegato - la forma epatica del PG, si osservano a causa di cirrosi, infiammazione cronica del fegato, crescita di tumori e aderenze multiple dopo lesioni o interventi chirurgici. Le sostanze tossiche (arsenico, rame, cloruro di vinile, alcol) distruggono gli epatociti, così come i farmaci citostatici (metotrexato, azatioprina), aumentando la resistenza al flusso sanguigno.

Le cellule del fegato sono sorprendentemente vitali e possono rigenerarsi da sole: anche se un intero lobo viene distrutto, le restanti parti dell'organo crescono e la sua funzione è completamente normalizzata. Un'altra cosa è l'intossicazione costante, l'infiammazione cronica o una malattia sistemica (ad esempio i reumatismi). Alla fine, portano alla sostituzione del tessuto attivo con tessuto connettivo, formando fibrosi ed escludendo virtualmente il fegato dal flusso sanguigno.

Sintomi e sviluppo del problema

I segni primari e la patogenesi della PG sono associati alla malattia, che è diventata la causa principale dell'aumento della pressione nella vena porta. Con il progredire del processo compaiono sintomi clinici uguali per tutte le forme di sindrome da ipertensione epatica:

• Milza ingrossata (splenomegalia), diminuzione dei livelli di piastrine, globuli rossi e bianchi, disturbi della coagulazione del sangue (ipersplenismo);
• Vene varicose dello stomaco, dell'esofago e del retto;
• Sanguinamento venoso e aumento dell'anemia;
• Ascite (liquido nella cavità addominale);

Stadi clinici del PG:

1. Stadio preclinico: i pazienti avvertono pesantezza sul lato destro sotto le costole, l'addome è gonfio e malessere.
2. Segni pronunciati: dolore alla parte superiore dell'addome e sotto le costole a destra, squilibrio della digestione, ingrossamento del fegato e della milza.
3. Sono presenti tutti i sintomi della PG, è presente ascite, ma ancora nessun sanguinamento.
4. Stadio con complicazioni, incluso sanguinamento grave.

sintomi di ipertensione portale significativa

La forma preepatica inizia più spesso durante l'infanzia, passa in modo abbastanza lieve e la prognosi è positiva. Anatomicamente, la vena porta viene sostituita da un cavernoma (un conglomerato di vasi sottili e dilatati), le complicazioni sono frequenti: sanguinamento dalle vene del terzo inferiore dell'esofago, blocco del lume della vena porta, cambiamenti nella coagulazione del sangue.

Per la PG epatica, i sintomi della cirrosi epatica diventano principali. La dinamica dipende dal livello di attività e dalla causa dell'ipertensione. Il sanguinamento primario e ricorrente è caratteristico, è presente ascite. Il giallo della pelle e delle mucose indica problemi profondi con la funzionalità epatica, che si trasformano in insufficienza epatica. I primi segni di giallo sono meglio visibili sotto la lingua, sui palmi delle mani.

La forma sovraepatica della sindrome PH è principalmente associata alla malattia di Chiari (o sindrome di Budd-Chiari). Esordio sempre acuto: dolore improvviso e molto forte nella parte superiore dell'addome (regione epigastrica) e nell'ipocondrio a destra, il fegato si ingrossa rapidamente (epatomegalia), aumento della temperatura corporea e si verifica ascite. La causa della morte è l'emorragia e l'insufficienza epatica acuta.

Cause di sanguinamento

La pressione nel sistema venoso portale è maggiore che nella vena cava: normalmente è pari a 175–200 mm di colonna d'acqua. Quando bloccato, la velocità del flusso sanguigno rallenta, la pressione aumenta e può raggiungere 230-600 mm. Un aumento della pressione venosa (nella cirrosi epatica e nell'IP extraepatico) è associato al grado di sviluppo dei blocchi e alla formazione dei tratti venosi porto-cavali.

• Tra lo stomaco e l'esofago (gastroesofageo), danno origine alle vene varicose nel terzo inferiore dell'esofago e in parte dello stomaco. Il sanguinamento da essi è il più pericoloso, in quasi la metà dei casi è fatale.
• Tra la vena cava paraombelicale e quella inferiore. Le vene sottocutanee dell'addome, divergenti dall'ombelico ai lati, sembrano serpenti che si contorcono: sono chiamate “testa di Medusa” (caput medusa). Questo si riferisce all'eroina dei miti greci: Medusa la Gorgone, sulla cui testa invece che sui capelli crescevano serpenti vivi. Un segno caratteristico della cirrosi epatica.
• Tra il plesso emorroidario (terzo inferiore del retto) e la vena cava inferiore, si formano vene varicose locali (emorroidi).
• Cause della splenomegalia: il ristagno di sangue nel bacino della vena porta porta ad un aumento del riempimento della milza con sangue e ad un aumento delle sue dimensioni. Di solito la milza contiene ml di sangue, con splenomegalia - più di 500 ml.

Ascite (accumulo di liquido nella cavità addominale): osservata principalmente nella forma epatica della PG, si associa ad un ridotto livello di albumina (frazione proteica) nel plasma, disturbi funzionali a livello epatico e ad un ritardo nell'escrezione di sodio ioni attraverso i reni.

Complicazioni dell'ipertensione portale

Sanguinamento da vene varicose, manifestazioni:

1. Vomito con sangue rosso, senza precedente sensazione di dolore - con sanguinamento dall'esofago.
2. Vomito, il colore dei “fondi di caffè” - sanguinamento dalle vene gastriche o perdite (dall'esofago) con forte sanguinamento. L'acido cloridrico, contenuto nel succo gastrico, colpisce l'emoglobina, conferendole un colore brunastro.
3. Melena ha le feci nere e maleodoranti.
4. Lo scarico di sangue scarlatto nelle feci sanguina dalle emorroidi del retto.

L’encefalopatia epatica è un complesso di disturbi del sistema nervoso irreversibili nel tempo. La conseguenza dell'ipertensione portale scompensata si osserva nella cirrosi epatica e nell'insufficienza epatica acuta. Il motivo sono le sostanze azotate tossiche, che di solito vengono inattivate dagli enzimi epatici. Gli stadi clinici, secondo i sintomi, corrispondono alla gravità della malattia:

• I problemi riguardano i disturbi del sonno (insonnia), il paziente ha difficoltà a concentrarsi. Umore irregolare, tendenza alla depressione e irritabilità, ansia per i più piccoli motivi.
• Sonnolenza costante, la reazione all'ambiente è inibita, i movimenti sono lenti e riluttanti. Il paziente è disorientato nel tempo e nello spazio: non può nominare la data attuale e determinare dove si trova. Il comportamento è inappropriato alla situazione e imprevedibile.
• La coscienza è confusa, non riconosce gli altri, disturbi della memoria (amnesia). Rabbia, idee deliranti.
• Coma – perdita di coscienza, successivamente – morte.

Aspirazione bronchiale - inalazione di vomito e sangue; Potrebbe verificarsi soffocamento a causa del blocco dei lumi dei bronchi o si potrebbero sviluppare polmonite da aspirazione (polmonite) e bronchite.

L'insufficienza renale è il risultato di un diffuso ristagno del sangue e di danni tossici ai reni causati dai prodotti metabolici azotati.

Infezioni sistemiche - sepsi (avvelenamento generale del sangue), infiammazione intestinale, polmonite, peritonite.

Sindrome epatorenale con ipertensione portale

Segni di sindrome epatorenale:

1. Sensazione di debolezza, mancanza di forza, perversione del gusto (disgeusia)
2. Diminuzione della produzione di urina, inferiore a 500 ml durante il giorno
3. Dati dall'esame dei pazienti: cambiamenti nella forma delle dita delle mani e dei piedi - "bacchette", le unghie sono curve e sembrano "vetri da orologio", le sclere sono itteriche, macchie rosse sui palmi, "stelle" di capillari sottocutanei dilatati su tutto il corpo, xantelasmi - accumuli giallastri sotto la pelle e le mucose.
4. Ascite, espansione delle vene sottocutanee nell'addome (“testa di Medusa”), ernie nella zona dell'ombelico, grave gonfiore delle gambe e delle braccia.
5. Fegato, milza ingrossati.
6. Negli uomini, ingrossamento delle ghiandole mammarie (ginecomastia).

Misure diagnostiche

• Diagnosi basata su un esame del sangue generale: diminuzione dei livelli di emoglobina e ferro - un indicatore della perdita totale di sangue durante il sanguinamento; pochi globuli rossi, leucociti e piastrine sono manifestazioni di ipersplenismo.
• Esame del sangue biochimico: rilevamento di enzimi che normalmente si trovano solo all'interno delle cellule del fegato - prova della distruzione degli epatociti. Marcatori di anticorpi virali - per epatite virale, autoanticorpi - per malattie reumatiche sistemiche.
• Esofagografia: esame radiografico dell'esofago mediante mezzo di contrasto (solfato di bario) all'interno; si possono notare alterazioni dei contorni delle pareti dovute alla dilatazione delle vene.
• Gastroduodenoscopia: utilizzando un dispositivo flessibile con ottica - un gastroscopio, inserito attraverso l'esofago nello stomaco, vengono rilevate erosioni e ulcere, vene varicose.
• Sigmoidoscopia: esame visivo del retto, sono visibili le emorroidi.
• Esame ecografico: l'ecografia rileva i cambiamenti sclerotici nel fegato, valuta i diametri delle vene portali e spleniche e diagnostica la trombosi del sistema portale.
• Angio-e venografia: viene iniettato un mezzo di contrasto nei vasi, quindi vengono eseguite una serie di radiografie. Man mano che il contrasto aumenta, diventano evidenti i cambiamenti nella topografia e nella struttura dei contorni delle arterie e delle vene e la presenza di trombosi.

Trattamento

Le azioni dei medici nel trattamento dell'ipertensione portale in clinica mirano, innanzitutto, ad eliminare le complicazioni potenzialmente letali (sanguinamento, ascite, encefalopatia epatica). In secondo luogo, si occupano delle malattie di base che hanno provocato il ristagno nel sistema venoso portale. Gli obiettivi principali sono ridurre la pressione venosa, arrestare e prevenire il sanguinamento, compensare il volume della perdita di sangue, normalizzare il sistema di coagulazione del sangue e trattare l’insufficienza epatica.

Gli stadi iniziali dell’ipertensione portale vengono trattati in modo conservativo. Il trattamento chirurgico diventa l’opzione principale nella fase con sintomi e complicanze gravi. Gli interventi di emergenza vengono eseguiti in caso di grave sanguinamento dall'esofago e dallo stomaco e gli interventi programmati vengono eseguiti in pazienti con dilatazione delle vene esofagee di grado 2-3, ascite, splenomegalia con sintomi di ipersplenismo.

Controindicazioni all'intervento chirurgico: età avanzata, stadi tardivi della tubercolosi, malattie scompensate degli organi interni, gravidanza, tumori maligni. Controindicazioni temporanee: stadio attivo dell'infiammazione nel fegato, tromboflebite acuta del sistema venoso portale.

1. I farmaci propanololo, somatostatina, terlipressina (riducono della metà la probabilità di sanguinamento), se combinati con la legatura delle vene varicose o la scleroterapia. La somatostatina può ridurre il flusso sanguigno renale e alterare l'equilibrio salino; per l'ascite il farmaco viene prescritto con cautela.
2. La scleroterapia endoscopica è l'introduzione della somatostatina nelle vene alterate dell'esofago e dello stomaco utilizzando un endoscopio (gastroscopio). Il risultato è il blocco del lume delle vene e l’“incollaggio” (sclerosante) delle loro pareti. L'efficacia è elevata: nell'80% dei casi il metodo è considerato il "gold standard" del trattamento.
3. Tamponamento (compressione dall'interno) dell'esofago: una sonda con un palloncino viene inserita nello stomaco, il palloncino viene gonfiato, comprime i vasi dilatati dello stomaco e del terzo inferiore dell'esofago, l'emorragia si ferma. La durata della compressione non è superiore a un giorno, altrimenti potrebbero formarsi difetti nelle pareti (piaghe da decubito) degli organi, una complicazione: rottura degli strati e sviluppo di peritonite.
4. Legatura endoscopica delle vene (esofago e stomaco) mediante anelli elastici (doping). L’efficienza è dell’80%, ma l’implementazione pratica è difficile se il sanguinamento continua. Buona prevenzione del risanguinamento.
5. Intervento chirurgico per il trattamento delle vene varicose: solo se le condizioni del paziente sono stabilizzate e la funzionalità epatica è normale, se i metodi terapeutici ed endoscopici sono inefficaci. Dopo il trattamento chirurgico, l'incidenza della sindrome epatorenale, dell'ascite e della peritonite (infiammazione del peritoneo) diminuisce.
6. Trapianto di fegato: indicazioni - solo per cirrosi epatica, dopo due emorragie con necessità di trasfusione di sangue da donatore.

La prognosi dipende dal decorso della malattia di base che ha causato l'ipertensione portale, dal grado di sviluppo dell'insufficienza epatica e dall'efficacia dei metodi di trattamento scelti dal medico.

Ecco i test che ho fatto:

Colonscopia: nessuna patologia rilevata;

FGDS - gastrite da reflusso, reflusso della bile nello stomaco, lo stomaco è aperto;

L'esame del sangue è normale, ALT - 18,8; AST-22,2; emoglobina sempre, aumento della bilirubina - totale 25,4 (diretto 7,9; indiretto 17,5) Il DNA dell'epatite B e C non è stato rilevato.

Ecografia del fegato senza patologia

Ultrasuoni della cistifellea - piega del collo

Ultrasuoni del pancreas: aumento dell'ecogenicità

Ultrasuoni della milza - 126x39x89 (volume 218 cm3, normale fino a 220 cm3). L'ecografia ha detto che questo è molto per il mio peso, dovrebbe essere inferiore. La vena splenica viene ingrandita fino a 10 mm (la vena normale arriva fino a 7 mm). Vporta = 11mm (norma fino a 14mm), IVC = 19mm (norma fino a 25mm). Coledoco - 4 mm. All'ilo della milza si visualizza una formazione rotonda isoecogena d = 10 mm con contorno uniforme e struttura omogenea.

Conclusione ecografica: dilatazione della vena splenica, ingrossamento del linfonodo.

Cosa significa un'ecografia della milza? Quali altri esami sono necessari?

Una volta ricevuta la risposta, non dimenticare di valutarla ("valuta la risposta"). Sono grato a tutti coloro che hanno ritenuto possibile e necessario valutare la risposta!

Ipertensione portale: fattori di insorgenza, segni, decorso, eliminazione

L'ipertensione portale (aumento della pressione sanguigna nella vena porta) si forma quando, quando il sangue si sposta dal bacino della vena porta, appare una barriera: sotto, dentro o sopra il fegato. La pressione normale nel sistema portale è di circa 7 mm Hg. colonna, con un aumento superiore a 12 - 20 mm, si sviluppa ristagno nei vasi venosi afferenti, si espandono. Le pareti venose sottili, a differenza delle arterie, non hanno una parte muscolare: si allungano e si lacerano facilmente. Con la cirrosi epatica, in quasi il 90% dei casi, si formano vene varicose nell'esofago, nello stomaco, nell'intestino, nello stomaco, nell'esofago. Un terzo è complicato da gravi emorragie, fino al 50% - morte dopo la prima perdita di sangue.

Topografia del letto vascolare

diagramma dell'afflusso di sangue addominale

Vena porta (vena porta, lat. vena portale) - raccoglie il sangue venoso da quasi tutti gli organi situati nella cavità addominale: 1/3 inferiore dell'esofago, milza e intestino, pancreas, stomaco. L'eccezione è il terzo inferiore del retto (lat. retto), dove il flusso sanguigno venoso passa attraverso il plesso emorroidario. Successivamente, la vena porta scorre nel fegato, si divide in diversi rami, quindi si divide in minuscole venule, vasi con pareti microscopicamente sottili.

Successivamente il sangue venoso scorre attraverso le cellule del fegato (epatociti), dove, con l'aiuto di enzimi, le sostanze tossiche vengono “pulite” e vengono utilizzate le cellule del sangue vecchie. Il processo di deflusso va nella direzione dell'allargamento dei vasi, di conseguenza tutti si riuniscono in un'unica vena epatica, che sfocia nella vena cava inferiore (lat. vena cava inferiore) e attraverso di essa il sangue passa nel ventricolo destro del cuore.

Il sistema della vena porta comunica con la vena cava inferiore e bypassa il fegato, formando anastomosi porto-cavale e retto-cavale - una sorta di "percorsi di riserva" che agiscono durante lo sviluppo della sindrome da ipertensione portale. Le anastomosi venose si aprono solo quando c'è un aumento della pressione (ipertensione) nel sistema della vena porta, aiutando a drenare il sangue e riducendo il carico sul fegato. Come fenomeno temporaneo, si verifica con ferite addominali e normalmente, ad esempio, con la stitichezza ordinaria.

Cause della sindrome da ipertensione portale (PH)

Il livello di localizzazione del blocco del deflusso sanguigno: può essere sotto il fegato, al suo interno o sopra - nell'area della vena cava. È stata adottata una classificazione basata sulle cause (eziologia) della malattia, dividendo l'ipertensione portale in tre gruppi.

1. Il blocco elevato (sopraepatico) del flusso sanguigno è più comune nella trombosi delle vene epatiche (malattia di Chiari) e della vena cava inferiore sopra di esse (sindrome di Budd-Chiari), restringimento del lume della vena cava inf. quando compresso da un tumore o da un tessuto cicatriziale. L'infiammazione del pericardio (sacco cardiaco) con l'adesione delle sue foglie (pericardite costrittiva) può causare un aumento della pressione nella vena cava e impedire il deflusso dal fegato.
2. Ostruzioni del flusso sanguigno all'interno del fegato - la forma epatica del PG, si osservano a causa di cirrosi, infiammazione cronica del fegato, crescita di tumori e aderenze multiple dopo lesioni o interventi chirurgici. Le sostanze tossiche (arsenico, rame, cloruro di vinile, alcol) distruggono gli epatociti, così come i farmaci citostatici (metotrexato, azatioprina), aumentando la resistenza al flusso sanguigno.

Le cellule del fegato sono sorprendentemente vitali e possono rigenerarsi da sole: anche se un intero lobo viene distrutto, le restanti parti dell'organo crescono e la sua funzione è completamente normalizzata. Un'altra cosa è l'intossicazione costante, l'infiammazione cronica o una malattia sistemica (ad esempio i reumatismi). Alla fine, portano alla sostituzione del tessuto attivo con tessuto connettivo, formando fibrosi ed escludendo virtualmente il fegato dal flusso sanguigno.

Sintomi e sviluppo del problema

I segni primari e la patogenesi della PG sono associati alla malattia, che è diventata la causa principale dell'aumento della pressione nella vena porta. Con il progredire del processo compaiono sintomi clinici uguali per tutte le forme di sindrome da ipertensione epatica:

• Milza ingrossata (splenomegalia), diminuzione dei livelli di piastrine, globuli rossi e bianchi, disturbi della coagulazione del sangue (ipersplenismo);
• Vene varicose dello stomaco, dell'esofago e del retto;
• Sanguinamento venoso e aumento dell'anemia;
• Ascite (liquido nella cavità addominale);

Stadi clinici del PG:

1. Stadio preclinico: i pazienti avvertono pesantezza sul lato destro sotto le costole, l'addome è gonfio e malessere.
2. Segni pronunciati: dolore alla parte superiore dell'addome e sotto le costole a destra, squilibrio della digestione, ingrossamento del fegato e della milza.
3. Sono presenti tutti i sintomi della PG, è presente ascite, ma ancora nessun sanguinamento.
4. Stadio con complicazioni, incluso sanguinamento grave.

sintomi di ipertensione portale significativa

La forma preepatica inizia più spesso durante l'infanzia, passa in modo abbastanza lieve e la prognosi è positiva. Anatomicamente, la vena porta viene sostituita da un cavernoma (un conglomerato di vasi sottili e dilatati), le complicazioni sono frequenti: sanguinamento dalle vene del terzo inferiore dell'esofago, blocco del lume della vena porta, cambiamenti nella coagulazione del sangue.

Per la PG epatica, i sintomi della cirrosi epatica diventano principali. La dinamica dipende dal livello di attività e dalla causa dell'ipertensione. Il sanguinamento primario e ricorrente è caratteristico, è presente ascite. Il giallo della pelle e delle mucose indica problemi profondi con la funzionalità epatica, che si trasformano in insufficienza epatica. I primi segni di giallo sono meglio visibili sotto la lingua, sui palmi delle mani.

La forma sovraepatica della sindrome PH è principalmente associata alla malattia di Chiari (o sindrome di Budd-Chiari). Esordio sempre acuto: dolore improvviso e molto forte nella parte superiore dell'addome (regione epigastrica) e nell'ipocondrio a destra, il fegato si ingrossa rapidamente (epatomegalia), aumento della temperatura corporea e si verifica ascite. La causa della morte è l'emorragia e l'insufficienza epatica acuta.

Cause di sanguinamento

La pressione nel sistema venoso portale è maggiore che nella vena cava: normalmente è pari a 175–200 mm di colonna d'acqua. Quando bloccato, la velocità del flusso sanguigno rallenta, la pressione aumenta e può raggiungere 230-600 mm. Un aumento della pressione venosa (nella cirrosi epatica e nell'IP extraepatico) è associato al grado di sviluppo dei blocchi e alla formazione dei tratti venosi porto-cavali.

• Tra lo stomaco e l'esofago (gastroesofageo), danno origine alle vene varicose nel terzo inferiore dell'esofago e in parte dello stomaco. Il sanguinamento da essi è il più pericoloso, in quasi la metà dei casi è fatale.
• Tra la vena cava paraombelicale e quella inferiore. Le vene sottocutanee dell'addome, divergenti dall'ombelico ai lati, sembrano serpenti che si contorcono: sono chiamate “testa di Medusa” (caput medusa). Questo si riferisce all'eroina dei miti greci: Medusa la Gorgone, sulla cui testa invece che sui capelli crescevano serpenti vivi. Un segno caratteristico della cirrosi epatica.
• Tra il plesso emorroidario (terzo inferiore del retto) e la vena cava inferiore, si formano vene varicose locali (emorroidi).
• Cause della splenomegalia: il ristagno di sangue nel bacino della vena porta porta ad un aumento del riempimento della milza con sangue e ad un aumento delle sue dimensioni. Di solito la milza contiene ml di sangue, con splenomegalia - più di 500 ml.

Ascite (accumulo di liquido nella cavità addominale): osservata principalmente nella forma epatica della PG, si associa ad un ridotto livello di albumina (frazione proteica) nel plasma, disturbi funzionali a livello epatico e ad un ritardo nell'escrezione di sodio ioni attraverso i reni.

Complicazioni dell'ipertensione portale

Sanguinamento da vene varicose, manifestazioni:

1. Vomito con sangue rosso, senza precedente sensazione di dolore - con sanguinamento dall'esofago.
2. Vomito, il colore dei “fondi di caffè” - sanguinamento dalle vene gastriche o perdite (dall'esofago) con forte sanguinamento. L'acido cloridrico, contenuto nel succo gastrico, colpisce l'emoglobina, conferendole un colore brunastro.
3. Melena ha le feci nere e maleodoranti.
4. Lo scarico di sangue scarlatto nelle feci sanguina dalle emorroidi del retto.

L’encefalopatia epatica è un complesso di disturbi del sistema nervoso irreversibili nel tempo. La conseguenza dell'ipertensione portale scompensata si osserva nella cirrosi epatica e nell'insufficienza epatica acuta. Il motivo sono le sostanze azotate tossiche, che di solito vengono inattivate dagli enzimi epatici. Gli stadi clinici, secondo i sintomi, corrispondono alla gravità della malattia:

• I problemi riguardano i disturbi del sonno (insonnia), il paziente ha difficoltà a concentrarsi. Umore irregolare, tendenza alla depressione e irritabilità, ansia per i più piccoli motivi.
• Sonnolenza costante, la reazione all'ambiente è inibita, i movimenti sono lenti e riluttanti. Il paziente è disorientato nel tempo e nello spazio: non può nominare la data attuale e determinare dove si trova. Il comportamento è inappropriato alla situazione e imprevedibile.
• La coscienza è confusa, non riconosce gli altri, disturbi della memoria (amnesia). Rabbia, idee deliranti.
• Coma – perdita di coscienza, successivamente – morte.

Aspirazione bronchiale - inalazione di vomito e sangue; Potrebbe verificarsi soffocamento a causa del blocco dei lumi dei bronchi o si potrebbero sviluppare polmonite da aspirazione (polmonite) e bronchite.

L'insufficienza renale è il risultato di un diffuso ristagno del sangue e di danni tossici ai reni causati dai prodotti metabolici azotati.

Infezioni sistemiche - sepsi (avvelenamento generale del sangue), infiammazione intestinale, polmonite, peritonite.

Sindrome epatorenale con ipertensione portale

Segni di sindrome epatorenale:

1. Sensazione di debolezza, mancanza di forza, perversione del gusto (disgeusia)
2. Diminuzione della produzione di urina, inferiore a 500 ml durante il giorno
3. Dati dall'esame dei pazienti: cambiamenti nella forma delle dita delle mani e dei piedi - "bacchette", le unghie sono curve e sembrano "vetri da orologio", le sclere sono itteriche, macchie rosse sui palmi, "stelle" di capillari sottocutanei dilatati su tutto il corpo, xantelasmi - accumuli giallastri sotto la pelle e le mucose.
4. Ascite, espansione delle vene sottocutanee nell'addome (“testa di Medusa”), ernie nella zona dell'ombelico, grave gonfiore delle gambe e delle braccia.
5. Fegato, milza ingrossati.
6. Negli uomini, ingrossamento delle ghiandole mammarie (ginecomastia).

Misure diagnostiche

• Diagnosi basata su un esame del sangue generale: diminuzione dei livelli di emoglobina e ferro - un indicatore della perdita totale di sangue durante il sanguinamento; pochi globuli rossi, leucociti e piastrine sono manifestazioni di ipersplenismo.
• Esame del sangue biochimico: rilevamento di enzimi che normalmente si trovano solo all'interno delle cellule del fegato - prova della distruzione degli epatociti. Marcatori di anticorpi virali - per epatite virale, autoanticorpi - per malattie reumatiche sistemiche.
• Esofagografia: esame radiografico dell'esofago mediante mezzo di contrasto (solfato di bario) all'interno; si possono notare alterazioni dei contorni delle pareti dovute alla dilatazione delle vene.
• Gastroduodenoscopia: utilizzando un dispositivo flessibile con ottica - un gastroscopio, inserito attraverso l'esofago nello stomaco, vengono rilevate erosioni e ulcere, vene varicose.
• Sigmoidoscopia: esame visivo del retto, sono visibili le emorroidi.
• Esame ecografico: l'ecografia rileva i cambiamenti sclerotici nel fegato, valuta i diametri delle vene portali e spleniche e diagnostica la trombosi del sistema portale.
• Angio-e venografia: viene iniettato un mezzo di contrasto nei vasi, quindi vengono eseguite una serie di radiografie. Man mano che il contrasto aumenta, diventano evidenti i cambiamenti nella topografia e nella struttura dei contorni delle arterie e delle vene e la presenza di trombosi.

Trattamento

Le azioni dei medici nel trattamento dell'ipertensione portale in clinica mirano, innanzitutto, ad eliminare le complicazioni potenzialmente letali (sanguinamento, ascite, encefalopatia epatica). In secondo luogo, si occupano delle malattie di base che hanno provocato il ristagno nel sistema venoso portale. Gli obiettivi principali sono ridurre la pressione venosa, arrestare e prevenire il sanguinamento, compensare il volume della perdita di sangue, normalizzare il sistema di coagulazione del sangue e trattare l’insufficienza epatica.

Gli stadi iniziali dell’ipertensione portale vengono trattati in modo conservativo. Il trattamento chirurgico diventa l’opzione principale nella fase con sintomi e complicanze gravi. Gli interventi di emergenza vengono eseguiti in caso di grave sanguinamento dall'esofago e dallo stomaco e gli interventi programmati vengono eseguiti in pazienti con dilatazione delle vene esofagee di grado 2-3, ascite, splenomegalia con sintomi di ipersplenismo.

Controindicazioni all'intervento chirurgico: età avanzata, stadi tardivi della tubercolosi, malattie scompensate degli organi interni, gravidanza, tumori maligni. Controindicazioni temporanee: stadio attivo dell'infiammazione nel fegato, tromboflebite acuta del sistema venoso portale.

1. I farmaci propanololo, somatostatina, terlipressina (riducono della metà la probabilità di sanguinamento), se combinati con la legatura delle vene varicose o la scleroterapia. La somatostatina può ridurre il flusso sanguigno renale e alterare l'equilibrio salino; per l'ascite il farmaco viene prescritto con cautela.
2. La scleroterapia endoscopica è l'introduzione della somatostatina nelle vene alterate dell'esofago e dello stomaco utilizzando un endoscopio (gastroscopio). Il risultato è il blocco del lume delle vene e l’“incollaggio” (sclerosante) delle loro pareti. L'efficacia è elevata: nell'80% dei casi il metodo è considerato il "gold standard" del trattamento.
3. Tamponamento (compressione dall'interno) dell'esofago: una sonda con un palloncino viene inserita nello stomaco, il palloncino viene gonfiato, comprime i vasi dilatati dello stomaco e del terzo inferiore dell'esofago, l'emorragia si ferma. La durata della compressione non è superiore a un giorno, altrimenti potrebbero formarsi difetti nelle pareti (piaghe da decubito) degli organi, una complicazione: rottura degli strati e sviluppo di peritonite.
4. Legatura endoscopica delle vene (esofago e stomaco) mediante anelli elastici (doping). L’efficienza è dell’80%, ma l’implementazione pratica è difficile se il sanguinamento continua. Buona prevenzione del risanguinamento.
5. Intervento chirurgico per il trattamento delle vene varicose: solo se le condizioni del paziente sono stabilizzate e la funzionalità epatica è normale, se i metodi terapeutici ed endoscopici sono inefficaci. Dopo il trattamento chirurgico, l'incidenza della sindrome epatorenale, dell'ascite e della peritonite (infiammazione del peritoneo) diminuisce.
6. Trapianto di fegato: indicazioni - solo per cirrosi epatica, dopo due emorragie con necessità di trasfusione di sangue da donatore.

La prognosi dipende dal decorso della malattia di base che ha causato l'ipertensione portale, dal grado di sviluppo dell'insufficienza epatica e dall'efficacia dei metodi di trattamento scelti dal medico.

Segni ecografici di patologia della milza

Milza/splenomegalia ingrossata

Non esistono criteri assoluti per determinare la dimensione della milza durante l'esame ecografico; se è normale, allora è leggermente più grande o ha approssimativamente la stessa dimensione del rene sinistro. La lunghezza non deve superare i 15 cm lungo l'asse lungo.

Una milza cronicamente ingrossata può ruotare e spostare il rene sinistro, causando una diminuzione delle dimensioni e della larghezza anteroposteriore del rene.

Splenomegalia con ecostruttura omogenea

Può verificarsi quando:

1. Splenomegalia tropicale, che comprende splenomegalia idiopatica, malaria, tripanosomiasi, leishmaniosi e schistosomiasi.
2. Anemia falciforme (senza attacco cardiaco).
3. Ipertensione portale.
4. Leucemia.
5. Malattie metaboliche.
6. Linfoma (può contenere anche strutture ipoecogene).
7. Malattie infettive come la rosolia e la mononucleosi infettiva.

Se viene rilevata splenomegalia, determinare le dimensioni del fegato e la sua ecogenicità, esaminare anche le vene splenica e porta, la vena cava inferiore, le vene epatiche e la vena mesenterica per la dilatazione. È necessario esaminare l'area dell'ilo della milza per identificare le strutture tubolari nelle vene varicose.

Violazione dell'ecostruttura della milza con o senza splenomegalia

Lesioni cistiche ben circoscritte

Se sono presenti formazioni anecoiche ben delimitate con potenziamento acustico distale è necessario differenziare:

Se è presente una milza ingrossata e una storia di traumi, è necessario eseguire un esame ecografico della milza per escludere danni alla milza.

Massa nella milza dal contorno liscio ma indistinto

Scansione in diverse proiezioni.

1. Un'area cistica ipoecogena con contorno irregolare, solitamente in sospensione, associata a splenomegalia e dolorabilità locale, è molto probabilmente un ascesso splenico. Esamina il fegato per altri ascessi.

Con un trattamento adeguato, l’ascesso può risolversi o allargarsi e diventare quasi anecogeno, ma non sarà più doloroso.

1. Strutture cistiche simili, grandi e contenenti liquido, possono essere ascessi da infarto nell'anemia falciforme. Gli ascessi amebici si riscontrano raramente nella milza: gli ascessi batterici sono più comuni.

La dimensione normale della vena splenica non esclude la possibilità di ipertensione portale.

Dilatazione della vena splenica

Se la vena splenica appare di grandi dimensioni e ha un diametro superiore a 10 mm in tutte le fasi del ciclo respiratorio, si può sospettare un'ipertensione portale. Se la vena porta ha un diametro superiore a 13 mm e non cambia dimensione durante la respirazione, la probabilità di avere ipertensione portale è molto alta.

Masse spleniche con o senza splenomegalia

Le formazioni nella milza possono essere singole o multiple, con contorni chiari o poco chiari. Il linfoma è la causa più comune di masse spleniche e queste masse sono solitamente ipoecogene. I tumori maligni, primitivi o metastatici, sono rari nella milza e possono essere iper o ipoecogeni. Se è presente necrosi può comparire una struttura interna cistico-solida simile ad un ascesso. Le malattie infettive, come la tubercolosi o l'istoplasmosi, possono causare una granulomatosi diffusa, rappresentata da formazioni iperecogene, che in alcuni casi producono un'ombra acustica a causa della calcificazione. L'ematoma deve essere escluso.

Se c'è una retrazione del contorno della milza vicino alla formazione, questa formazione è probabilmente un vecchio ematoma o cicatrice dopo un infortunio. D'altra parte, potrebbe trattarsi di un vecchio infarto (ad esempio, con l'anemia falciforme).

Quando viene rilevata una massa nella milza, è necessario escludere un nuovo danno, soprattutto se è presente splenomegalia.

Ascesso splenico: struttura cistica a contorno irregolare, ecostruttura ipoecogena o mista.

Febbre (solitamente di origine sconosciuta)

Se possibile, controlla la conta dei globuli bianchi e la conta dei globuli bianchi. Inizia con sezioni longitudinali.

Una formazione anecoica o ecogena mista situata vicino alla milza, subfrenica, anteriore alla milza, ma limitata dalla cupola sinistra del diaframma, può essere un ascesso subfrenico. La mobilità del diaframma può essere ridotta. Effettuare un esame dell'area sottodiaframmatica destra per escludere la presenza di liquido a destra. Esamina anche l'intero addome, compreso il bacino, per escludere la presenza di liquidi ovunque. Scansionare la parte inferiore e laterale sinistra del torace per escludere il liquido pleurico, che a volte può essere visualizzato attraverso la milza. Può essere utile una radiografia del torace.

Se si rileva splenomegalia, anemia persistente o liquido libero nell'addome, con una storia di trauma addominale negli ultimi 10 giorni, deve essere presa in considerazione la lesione splenica.

Redattore esperto medico

Portnov Alexey Alexandrovich

Formazione scolastica: Prende il nome dall'Università medica nazionale di Kiev. AA. Bogomolets, specialità - “Medicina generale”

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Dilatazione della vena splenica

L'esame ecografico della milza si effettua mediante sonde lineari, convesse e settoriali, quest'ultima viene utilizzata quando il diaframma è alto e in chi ha subito una pneumonectomia a sinistra, con forte riempimento dello stomaco e del colon trasverso. L'ecolocalizzazione della milza viene eseguita dalla parte posteriore, attraverso il lato sinistro, e con l'ingrandimento è chiaramente visibile dall'addome. Una buona ecolocalizzazione è possibile anche con il paziente in posizione eretta.

Ciò è apparentemente dovuto ad una certa discesa dello stomaco e del colon trasverso, che ne facilita il rilascio. Tuttavia, va notato che non è sempre possibile ottenere una milza completa con una scansione; è particolarmente difficile localizzare il bordo superiore della superficie esterna, rivolto verso il polmone sinistro. Talvolta la buona visualizzazione del polo superiore è ostacolata dai gas presenti nel colon trasverso. In questi casi, la posizione del corpo e i metodi di scansione dovrebbero essere modificati.

Normalmente, su un ecogramma, la milza è un organo parenchimale altamente omogeneo che ha una struttura granulare ed è leggermente più ecogeno della normale ecogenicità del fegato. Va notato che non esiste una versione rigorosa della normale ecogenicità della struttura della milza; inoltre, molto dipende dalla sua reazione a varie condizioni patologiche del corpo. Apparentemente l'ecogenicità dipende anche dalle caratteristiche di sviluppo individuali tessuto reticolare parenchima. Più spesso, la milza ha normalmente una forma a mezzaluna. Le sue dimensioni e forma variano in modo significativo, quindi non esistono dimensioni e forme anatomiche uniformi. In pratica si utilizzano misure medie: lunghezza cm. larghezza 3-5 cm.

La milza può essere posizionata orizzontalmente, obliquamente e verticalmente. Il lato esterno convesso è adiacente alla parte costale del diaframma e il lato interno concavo è rivolto verso gli organi addominali. L'estremità anteriore è appuntita e adiacente allo stomaco, quella posteriore, più arrotondata, adiacente al polo superiore del rene e della ghiandola surrenale. SU superficie interna, approssimativamente al centro, ci sono le sue porte, costituite da vasi: la vena e l'arteria splenica, i nervi. Quasi sempre, indipendentemente dal calibro, la vena splenica viene rilevata sotto il corpo e la coda del pancreas; raramente viene rilevata l'arteria.

La posizione della milza dipende interamente dalle caratteristiche costituzionali della persona. Pertanto, nelle persone con il torace alto e stretto, la milza si trova quasi verticalmente, mentre nelle persone con il torace ampio è leggermente più alta e orizzontale. La posizione della milza è significativamente influenzata dalla posizione e dal grado di riempimento dello stomaco e del colon trasverso.

Patologia

I principali segni ecografici della patologia della milza sono l'assenza, la diminuzione, l'aumento, il cambiamento dei contorni, la specificità della struttura e l'ecogenicità verso l'aumento o la diminuzione, i cambiamenti nel calibro delle vene e delle arterie spleniche, la presenza di formazioni occupanti spazio ecogene o anecoiche.

Difetti dello sviluppo

Le anomalie nello sviluppo della milza sono estremamente rare, tra cui: aplasia, ipoplasia, rudimentale, presenza di una milza aggiuntiva, lobuli o accumulo di tessuto splenico, distopia (milza errante), cisti congenite singole o multiple, ecc.

Aplasia

Assenza della milza in una posizione anatomica o luoghi possibili distopia.

Questa anomalia è estremamente rara, poiché in questi casi un esame approfondito può rivelare un accumulo di tessuto splenico specifico nella coda del pancreas, nella ghiandola surrenale sinistra o nella regione retroperitoneale più vicina alla sede anatomica della milza. Queste formazioni dovrebbero essere differenziate da possibili patologiche formazioni strutturali, situato in modo identico.

Ipoplasia

Un'anomalia abbastanza comune, caratterizzata da una diminuzione di tutte le dimensioni della milza pur mantenendo contorni chiari e specificità della struttura del parenchima. La sua lunghezza è 5-6 cm, larghezza 2-3 cm.

Milza vestigiale

La milza è di dimensioni significativamente ridotte (lunghezza 2-3 cm, larghezza 1,5-2 cm), non esiste una struttura specifica, quindi può essere facilmente confusa con un processo patologico strutturale in quest'area.

Milza accessoria

Questa anomalia è molto rara e si presenta sotto forma di due milze, appaiate lateralmente o ai poli, altrimenti il ​​quadro ecografico è identico a quello di una milza normale. Dovrebbe essere chiaramente differenziato da possibili formazioni tumorali.

Milza lobulata

Questa anomalia nella nostra pratica è stata rilevata per caso due volte: in un caso si trattava di una fusione da lato a lato, nell'altro di fusione da polo a lato. I lobuli aggiuntivi sono spesso identificati come strutture ovali con una struttura simile al tessuto splenico e si trovano ai poli o all'ilo.

Milza multilobulare

È estremamente raro; sull'ecogramma è una milza normale, costituita da diverse formazioni o segmenti rotondi ben definiti situati nella stessa capsula e aventi un'unica porta.

Distopia

È estremamente raro e può essere localizzato nella cavità addominale, nella piccola pelvi vicino all'utero e Vescia. Dovrebbe essere differenziato dalle formazioni strutturali simili a tumori dell'intestino, dell'ovaio sinistro e dai fibromi ad alta peduncolatura.

Posizione per destrimani

Si verifica solo con la trasposizione degli organi addominali; la differenziazione ecografica dal fegato non presenta difficoltà ecografiche.

Patologia dell'arteria e delle vene spleniche

Tra le patologie dell'arteria splenica, gli aneurismi sotto forma di protuberanze pulsanti simili a sacche di varie dimensioni, particolarmente chiaramente visibili con il colore Doppler, sono molto rari. Nella nostra pratica è stato scoperto accidentalmente un grande aneurisma (6-8 cm) dell'arteria splenica. Allo stesso tempo, l'arteria splenica era leggermente dilatata e da essa sporgeva un'espansione pulsante simile a una sacca. La tromboembolia può verificarsi più spesso nei suoi rami.

Sull'ecogramma, questa è una stretta striscia eco-negativa dell'arteria, tagliata da un'inclusione eco-positiva. Esistono singoli e multipli.

La lesione più comune del tronco principale della vena splenica è la trombosi, che può essere una continuazione della vena porta o dei rami intrasplenici. Nell'ecogramma la vena splenica dilatata e tortuosa è localizzata all'ilo della milza, nella cui cavità è lunghezze diverse trombi ecogeni. Sono inoltre presenti dilatazioni varicose dei rami della vena splenica con piccoli trombi ecogeni e fleboliti (zona perifocale attorno ai trombi debolmente ecogena o quasi anecogena).

Danni alla milza

Le lesioni alla milza occupano uno dei posti principali nei traumi della cavità addominale e dello spazio retroperitoneale; possono essere aperte o chiuse.

A danno chiuso L'ecografia è una tecnica altamente informativa e insostituibile per ottenere informazioni rapide e abbastanza precise sulla presenza e sull'entità del danno.

Le lesioni chiuse della milza si dividono in sopracapsulari, sottocapsulari e intraparenchimali.

Sopracapsulare

Con questa lesione, lungo la capsula esterna si trova una formazione eco-negativa arrotondata-allungata, stretta o larga sotto forma di una striscia eco-negativa, pur mantenendo una capsula leggermente ispessita.

Sottocapsulare

Tra la capsula e il parenchima si trova un ematoma sotto forma di formazione anecoica o bassoecogena di varie dimensioni e forme. La capsula solida staccata è chiaramente visibile.

Rotture intraparenchimali

Può essere singolo o multiplo. Si presentano come formazioni anecoiche (ematomi) informi, talvolta rotondeggianti, poco sagomate.

Dopo un'ora possono comparire inclusioni ecopositive (coaguli). Nelle rotture intraparenchimali sono sempre presenti rotture sottocapsulari.

Dopo un'ora, quando si organizzano piccoli ematomi, l'immagine ecografica ricorda un infarto, un ascesso o altri tumori strutturali. Una storia di trauma aiuta nella differenziazione. Quando la capsula si rompe, è visibile un avvallamento nel contorno della milza, quest'ultima sembra essere divisa in due parti di diversa densità acustica, a seconda della quantità di sangue di cui la milza è satura.

In caso di rotture di grandi dimensioni, nel canale laterale sinistro della cavità addominale si trova del liquido libero: il sangue, che può fluire nella sacca di Douglas o retrovescicamente negli uomini. Piccole raccolte di sangue possono essere rinvenute ovunque nell'area retroperitoneale, la loro localizzazione dipende dalla posizione al momento dell'esame. L'ecografia consente un efficace monitoraggio dinamico del sito di rottura e fornisce raccomandazioni sul metodo di trattamento. Dei 273 casi di lesioni spleniche con rotture multiple da noi identificati, solo il 53% dei pazienti è stato sottoposto a splenectomia; nei restanti casi il trattamento è stato effettuato in modo conservativo.

Stadi involutivi degli ematomi traumatici della milza

Fase di riassorbimento

Se l'ematoma non è infetto, il processo di riassorbimento può procedere rapidamente, dopo due settimane rimangono solo tracce di eco debolmente evidenti.

Stadio di suppurazione

Quando si verifica la suppurazione, l'ematoma inizia a delinearsi a causa di una striscia ecogena circolare (infiammazione perifocale), il contenuto è diviso in parti liquide e dense, che formano l'effetto di riflessione del sedimento e della parete posteriore ispessita. Se il processo dura a lungo, si può formare una capsula spessa e quindi è evidente il quadro eco di un ascesso cronico.

Fase di proliferazione

In rari casi, un ematoma può subire processi proliferativi attivi, cioè proliferazione del tessuto connettivo, ed essere scoperto per caso. I vecchi ematomi proliferati hanno contorni arrotondati e ben definiti con una capsula piuttosto spessa ad ecostruttura mista, struttura identica fibromi. Tali vecchi ematomi, solitamente asintomatici, possono facilmente essere percepiti come strutturali formazioni tumorali. Nella nostra pratica, si è verificato un caso in cui il fibroma splenico da noi diagnosticato durante l'intervento chirurgico si è rivelato essere un vecchio ematoma ricoperto di tessuto connettivo.

Cisti spleniche

Vero (innato)

Le formazioni cistiche congenite della milza sono molto rare e possono essere singole, multiple o sotto forma di malattia policistica; sono considerati congeniti se rilevati nella prima infanzia. Di solito si presentano come formazioni rotonde o leggermente allungate, nettamente sagomate, di varie dimensioni (ma non più di 10 cm) con capsula sottile e puro contenuto anecogeno, talvolta con effetto di riflessione dalla parete posteriore.

Cisti dermoidi

Sono piuttosto rari. Di solito si tratta di formazioni rotonde, ben sagomate, piuttosto grandi con una capsula ispessita, che talvolta sostituisce l'intera milza.

Il contenuto della cisti è liquido o sotto forma di una massa galleggiante a grana fine che cambia posizione a seconda della posizione del corpo. A volte possono essere localizzati delicati setti ecogeni sullo sfondo del fluido. Va differenziata da una cisti da idratazione o da una cisti con emorragia interna; in quest'ultima il contenuto è sempre diviso in due livelli: sanguigno (liquido) e solido (coaguli).

Pseudocisti

Queste formazioni, spesso di piccole dimensioni, dai contorni irregolari, prive di capsula (i bordi del parenchima fungono da capsula), contenenti una piccola quantità di liquido, sono il risultato di ematomi traumatici e interventi chirurgici. Di solito si risolvono, ma se si infettano possono causare ascessi secondari.

Questi ultimi di solito crescono nel tempo o l'ecogenicità del loro contenuto cambia. I test immunologici e la biopsia puntura aiutano.

Calcificazioni della milza

Si tratta di formazioni singole o multiple altamente ecogene di varie dimensioni, che raramente lasciano un'ombra acustica. Le calcificazioni si riscontrano solitamente in persone che hanno avuto la malaria, la tubercolosi miliare, la febbre tifoide, la sepsi, nonché attacchi di cuore, ascessi ed echinococcosi. Queste formazioni possono essere rilevate sia sullo sfondo dimensioni normali milza e con splenomegalia.

Ipersplenismo

L'ipersplenismo primario è congenito con anemia emolitica congenita, talassemia, emoglobinopatia e acquisito con porpora trombocitopenica, neutropenia primaria e pancitopenia e può essere causato anche da tifo, tubercolosi, sarcoidosi di Beck, malaria, cirrosi epatica, trombosi della vena porta o splenica , reticolosi (malattia di Gaucher), amiloidosi, linfogranulomatosi e altre malattie.

Splenomegalia

Questa è una condizione abbastanza comune della milza in varie malattie infettive o condizioni settiche del corpo, in cui può essere ingrossata in modo diffuso o focale.

Splenito

La splenite è un'infiammazione acuta della milza. In questo caso la milza è diffusamente ingrossata e i suoi poli sono arrotondati. La struttura del parenchima rimane omogenea, a grana fine e la sua ecogenicità è leggermente ridotta. A volte, nella setticopiemia, nel parenchima splenico si possono trovare focolai an- o debolmente ecogeni, singoli o multipli, di diverse dimensioni. necrosi acuta, che nel processo di evoluzione diventano ecogeni o si trasformano in calcificazioni.

Splenite cronica

Nella splenite cronica, la milza continua a rimanere ingrandita a causa della crescita del tessuto fibroso, l'ecogenicità aumenta e assume un quadro eterogeneo: si alternano aree di ecogenicità aumentata e normale.

Successivamente si possono individuare numerose calcificazioni.

La splenomegalia è accompagnata da una serie di malattie del sangue, come l'anemia emolitica, la leucemia mieloide cronica, la policitemia, la malattia di Werlhof, ecc.

In questo caso, la milza può essere notevolmente ingrandita, a volte estendersi anche oltre la metà sinistra della cavità addominale e, spostando l'intestino e lo stomaco, a contatto con il lobo sinistro del fegato, formare un unico insieme, che è particolarmente visibile in bambini e adulti magri. L'ecogenicità della milza è leggermente più alta del solito e diventa simile al quadro della steatosi epatica di secondo grado.

La splenomegalia è accompagnata anche da cirrosi portale del fegato dovuta a insufficienza circolatoria nella circolazione sistemica.

In questi casi si notano vene portali e spleniche dilatate; nei casi avanzati è presente ascite. La splenomegalia nei tumori ha un proprio schema e dipende dalla posizione del tumore. Può esserci una dilatazione significativa del tronco splenico comune e sono possibili dilatazioni tortuose dei vasi intrasplenici. In rari casi si può rilevare una significativa dilatazione locale dei vasi sanguigni sotto forma di lacune (laghi).

Cambiamenti focali

Infarto splenico

Le cause più comuni che portano alla trombosi vascolare, all'embolia e allo sviluppo dell'infarto splenico sono le malattie associate a ipertensione portale, endocardite settica, stenosi mitralica, emoblastosi, malattie diffuse del tessuto connettivo, aterosclerosi, reumatismi nei bambini e alcune malattie infettive. Gli attacchi cardiaci possono essere singoli o multipli, la loro entità dipende dal calibro del vaso bloccato. A volte gli infarti splenici possono essere molto estesi e occupare un'area significativa.

Nella fase acuta si localizza come una formazione dai contorni poco chiari e dalla ridotta ecogenicità. Quando le aree infartuate si infettano, i tessuti possono sciogliersi e si possono formare ascessi e false cisti della milza.

Nella fase cronica si tratta di una formazione rotonda, di forma irregolare e con bordi definiti; talvolta è visibile una spessa capsula ecogena. Con involuzione positiva la formazione diminuisce di dimensioni, la milza diventa più ecogena, è visibile l'incrostazione di sali di calcio e si rileva come formazione di mosaico di densità acustica. A volte compaiono pseudocisti o formazioni pseudotumorali, che devono essere differenziate dalle formazioni strutturali solide.

Ascessi splenici

Le cause frequenti dello sviluppo di ascessi splenici sono la setticopiemia dovuta a endocardite, suppurazione di infarto splenico, ematomi, trasferimento per contatto da organi vicini, ecc. Possono essere singoli o multipli.

Con piccoli ascessi singoli, la dimensione della milza non cambia. Con ascessi multipli, la milza aumenta di dimensioni, i contorni possono essere irregolari, ovali-convessi.

Gli ascessi acuti su un ecogramma sono identificati come formazioni eco-negative con contorni intermittenti poco chiari e inclusioni eco-positive (pus, particelle di decadimento). Successivamente, con la formazione di una capsula altamente ecogena, l'ascesso acquisisce contorni più netti. Possono esserci due livelli contemporaneamente nella cavità: pus liquido e denso. Il decorso clinico e la manifestazione dell'ascesso dipendono dalla posizione. Talvolta, quando si localizza nel polo superiore della milza in regione pleurica sinistra, si può rilevare una striscia reattiva di liquido che può successivamente dare origine ad un empiema. Le complicazioni gravi di un ascesso splenico includono la rottura di un ascesso in cavità addominale con lo sviluppo di peritonite diffusa, nella pelvi sinistra del rene e in altri organi. Può essere molto difficile determinare la posizione lesione primaria, ed è opportuno sottolineare che l'uso dell'ecografia in questi casi è prioritario. L'ecografia può fornire dati topografici accurati per la puntura terapeutica o diagnostica e consente il monitoraggio dinamico dell'effetto del trattamento.

Nel decorso cronico, l'ascesso splenico ha una forma rotonda, una capsula chiara, spessa e altamente ecogena, attorno alla quale sono preservati la zona ecogena dell'infiammazione perifocale e l'effetto riflesso del pus denso e della parete posteriore ispessita.

Amiloidosi della milza

È molto raro e di solito è combinato con l'amiloidosi generalizzata di altri organi. Sull'ecogramma, la milza appare offuscata, la specificità della struttura del parenchima (struttura granulare) è persa e nel parenchima si trovano accumuli ecogeni informi (biancastri) di amiloide. A grande grappolo amiloidosi, la milza aumenta di dimensioni, i bordi diventano arrotondati e il parenchima diventa alta densità(ecogenicità).

Tumori della milza

I tumori della milza sono rari, il più delle volte benigni (lipoma, emangioma, linfangioma, fibroma ed emartroma). La loro differenziazione ecografica nosologica è molto difficile o quasi impossibile, ad eccezione di alcune forme di emangioma.

Lipoma

È estremamente raro da solo e di solito è combinato con la presenza di lipomi in altre aree del corpo e degli organi. Sull'ecogramma è una formazione ecogena rotonda, solitamente piccola e raramente in crescita, ben definita e a grana fine. Con la suppurazione il contenuto diventa meno ecogeno o eterogeneo.

Emangiomi

Possono essere singoli, di diverse dimensioni, oppure multipli, di piccole dimensioni. Il quadro ecografico dell'emangioma dipende principalmente dalla struttura. Nel tipo ecogeno classico, gli emangiomi più comuni sono formazioni ecogene rotonde, debolmente sagomate, di diverse dimensioni. Con il tipo capillare, che è meno comune, si tratta di una formazione rotonda, ben definita, separata da più setti ecogeni sottili, tra i quali si trovano fluidi - lacune con sangue. Nel tipo cavernoso, i contenuti interni sono eterogenei, hanno ecogenicità diversa e sono simili alla struttura del tessuto cerebrale.

Linfangiomi

Più spesso si trovano sotto forma di singoli nodi di ecogenicità leggermente superiore rispetto al parenchima splenico, o accumuli eterogenei di formazioni liquide, la cui ecogenicità è leggermente aumentata a causa del contenuto torbido.

Fibromi ed emartromi

Si tratta di formazioni rotonde o arrotondate-allungate, poco definite, di diversa densità acustica. La loro differenziazione è possibile solo con l'aiuto di una biopsia puntura.

Linfoma

Si presenta come una formazione rotonda di ecogenicità leggermente superiore a quella del parenchima splenico, o sotto forma di piccoli o grandi focolai ecogeni, scarsamente o quasi indifferenziati dal normale parenchima splenico, localizzati focalmente o diffusamente in tutta la milza e possono infiltrarsi nei tessuti vicini.

Metastasi

Le metastasi nella milza sono estremamente rare. Possono essere singoli o multipli, di dimensioni diverse, con contorni irregolari, talvolta intermittenti.

L'immagine dell'eco è molto diversa: debolmente ecogenica, maggiore ecogenicità e persino anecoica. Nel processo di aumento delle metastasi o proliferazione (allargamento), la fusione è difficile da differenziare da un ascesso cronico o da un ematoma in suppurazione.

Più spesso, le metastasi si verificano nei melanomi intestinali e si localizzano come formazioni anecoiche rotonde. In caso di metastasi da tumori delle ovaie e delle ghiandole mammarie, hanno una struttura iperecogena e talvolta contengono calcificazioni. La diagnosi differenziale delle metastasi con altri processi patologici, come ematomi cronici, echinococco idativo con decadimento, infarto, ascesso, ecc., è difficile. Una biopsia con ago aiuta.

Pertanto, l'ecografia nell'attuale fase di sviluppo progresso scientifico e tecnologicoè l'unico metodo veloce e accessibile per la visualizzazione reale della milza normale e patologicamente alterata. Il valore diagnostico dell'ecografia aumenta significativamente quando viene combinata con una biopsia puntura. A questo proposito, l'ecografia dovrebbe essere eseguita nella fase iniziale dell'esame della milza.