Encefalopatia cerebrale nei cani. Encefalopatia epatica nel cane e nel gatto. Metodi di trattamento dell'epatoencefalopatia acuta

1. Ammoniaca:

• Aumento dei livelli di triptofano e glutammina nel cervello
• Gonfiore cerebrale
• Diminuzione della disponibilità ATP
• Maggiore eccitabilità
• Aumento della glicolisi

2. Riduzione dell'a-chetoglutarato:

• Deviazione del ciclo di Krebs per neutralizzare l'ammoniaca
• Diminuzione della disponibilità ATP

3. Glutammina:

• Cambiamenti nel trasporto degli aminoacidi attraverso la BEE

5. Amminoacidi aromatici:

• Diminuzione della sintesi dei neurotrasmettitori dopa
• Cambiamenti nei neurorecettori
• Aumento della produzione di falsi neurotrasmettitori

6. Acidi grassi a catena corta:

• Diminuzione della Na microsomiale, K –ATPasi nel cervello
• Disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa
• Deterioramento dell'utilizzo dell'ossigeno
• Spostamento del triptofano dall'albumina, aumento del triptofano libero

7. Falsi neurotrasmettitori (tirosina-octopamina, fenilalanina-feniletilamina, metionina-mercaptani):

• Compromette l'attività della norepinefrina
• Sinergico con ammoniaca e acidi grassi a catena corta
• Diminuzione della clearance dell'ammoniaca nel ciclo dell'urea nel cervello
• Anomalie gastrointestinali (puzza di fegato (odore di alito nell'EP)
• Diminuzione della Na microsomiale, K –ATPasi

8. Triptofano:

• Direttamente neurotossico
• Aumento della serotonina
• Neuroinibizione

9. Fenolo (da fenilalanina e tirosina):

• Sinergico con altre tossine
• Riduce gli enzimi cellulari
• Neurotossico ed epatotossico

10. Acidi biliari:

• Effetto di distruzione della membrana dopo la permeabilità della membrana cellulare
• La BEE è più permeabile alle altre tossine epatoencefalopatiche
• Declino metabolismo cellulare a causa della citotossicità

11. GABA:

• Aumento della permeabilità della BBB per il GABA

12. Benzodiazepine endogene:

• Inibizione neurale: iperpolarizzazione delle membrane neuronali

Cause di malattie nei cani

• Un cambiamento congenito nella circolazione sanguigna è un singolo vaso extrarenale o un grande vaso intrarenale.
• Shunt portosistemico di tipo acquisito: si verifica in malattie che provocano lo sviluppo dell'ipertensione portale.
• L'insufficienza epatica acuta è causata da malattie infettive, dalla presenza di sostanze tossiche, in caso di uso incontrollato di farmaci.

Cause dell'epatite nei gatti:

• Infezioni. Epatite infettiva nei gatti si sviluppa come complicazione di infezioni virali, fungine e batteriche (leptospirosi, panleucopenia, toxoplasmosi e infezioni virali croniche). L'epatite virale non esiste come malattia indipendente nei gatti, a differenza di quella infettiva Epatite adenovirale canina.
• Malattie autoimmuni.
• Tossine. Epatite tossica nei gatti può verificarsi di conseguenza avvelenamento acuto veleni, sostanze chimiche, mangimi di bassa qualità (ad esempio, se le condizioni di conservazione non sono soddisfatte e il mangime è contaminato da flora fungina), farmaci, ecc. Tutte le sostanze tossiche che entrano nel corpo dell'animale passano attraverso il flusso sanguigno attraverso il fegato, le cui cellule purificano il sangue dai componenti nocivi.
• Malattie accompagnate da accumulo anomalo di rame nel fegato.
• A causa dell'azione di alcuni farmaci.

Sintomi clinici dell'epatite

I sintomi dell'epatite nei gatti non sono specifici; non tutti i sintomi possono comparire, poiché la loro presenza dipende dallo stadio di sviluppo del processo infiammatorio nel fegato:

• letargia;
• perdita di appetito;
• perdita di peso;
• vomito;
• aumento della minzione e della sete (polidipsia/poliuria);
• colorazione itterica delle gengive e di altre mucose;
• grappolo liquido libero V cavità addominale(ascite);
• sintomi neurologici dovuti ad un aumento delle concentrazioni di ammoniaca nel sangue (encefalopatia epatica).

Molto spesso, nei gatti si verificano due tipi di epatite: colangioepatite (acuta e cronica) ed epatite portale linfocitaria.

Diagnosi di epatite

• Esame clinico generale dell'animale.
• Esame del sangue clinico e biochimico generale. È indicata la presenza di epatite o infiammazione cronica dell'intestino e del pancreas alta percentuale GGT, aumento di ALT e fosfatasi alcalina con livelli ormonali normali ghiandola tiroidea. Aumenta anche il livello di bilirubina e globuline, diminuiscono la cobalamina e l'acido folico.
• Studi sierologici. Utilizzato per sospette infezioni virali (leucemia felina, immunodeficienza felina, peritonite virale felina) e toxoplasmosi.
• Esame radiografico.
• Ecografia della cavità addominale (ha importante quando si diagnostica una colangioepatite o un’ostruzione (blocco) del dotto biliare).
• Biopsia epatica. Attraverso parete addominale Un ago viene inserito nel fegato dell'animale e viene raccolto il materiale per ulteriori ricerche. Il modo migliore per diagnosticare l'epatite è esaminare piccoli pezzi del fegato dell'animale. Si ottengono mediante laparotomia diagnostica ( chirurgicamente) o tramite biopsia. Entrambe le procedure comportano un certo rischio e devono essere eseguite con estrema cautela, perché V casi gravi malattie, gli organi colpiti possono sanguinare durante una puntura e l'anestesia rappresenta un rischio per l'animale malato.
• Coltura batterica del fegato e della bile. Se è possibile ottenere campioni di fegato e bile per l'esame patologico, potrebbe essere possibile testarli per la presenza di batteri.

Trattamento

• stabilizzazione delle condizioni del corpo in casi critici ( terapia endovenosa soluzioni elettrolitiche). Se necessario, vengono prescritti la nutrizione artificiale o parenterale e gli antiemetici;
• antibiotici;
• coleretici e idrocoleretici (sostanze che aiutano il passaggio della bile dal fegato all'intestino). Sono prescritti per prevenire il ristagno della bile, perché questo è uno dei principali fenomeni della colangioepatite;
• farmaci antinfiammatori;
• immunosoppressori (prescritti per l'epatite portale linfocitaria);
• vitamine K, E, B12. Con la colangioepatite, la capacità di assorbire queste vitamine attraverso l'intestino è ridotta. In alcuni casi è indicato anche l’uso della taurina, acido folico e L-carnitina.

Complicazioni dell'epatite

• Lipidosi epatica. I gatti non tollerano periodi in cui non si alimenta bene (anoressia). In questo momento, il fegato inizia spesso ad immagazzinare grasso, il che porta alla lipidosi; il tessuto funzionale del fegato viene irreversibilmente sostituito dal tessuto adiposo. I gatti con inappetenza dovuta alla colangioepatite sono a rischio.
• Encefalopatia epatica. A causa dell’aumento dei livelli di ammoniaca e di altri componenti indesiderati nel sangue, si verificano danni al cervello.
• Ipertensione portale e la formazione di liquido libero nella cavità addominale (ascite).
• A volte la colangioepatite cronica progredisce fino al cancro. Negli esseri umani è stata dimostrata una connessione tra la stimolazione cronica dei linfociti e la comparsa di linfomi maligni. Pertanto, è probabile che la colangioepatite linfocitica cronica nei gatti possa provocare linfomi e anomalie maligne dei linfociti.

Misure preventive per le malattie del fegato

La base principale della prevenzione è prendersi cura del proprio cane.

Devi essere estremamente attento alla salute del cane e monitorare i minimi cambiamenti nel comportamento.

Si consiglia di monitorare al meglio eventuali cambiamenti nel comportamento dell'animale. È necessario effettuare vaccinazioni tempestive e regolari sanificazione l'habitat dell'animale domestico, effettuare un trattamento repellente per insetti ed eseguire misure preventive di sverminazione.

Misure previste volte a identificare e prevenire lo sviluppo di vari malattie pericolose. Devi stare attento a cosa mangia il tuo cane. La sua dieta dovrebbe essere equilibrata e in nessun caso il cane dovrebbe mangiare cibo a caso.

Non è consentito nutrire l'animale con cibo economico di classe economica. Il proprietario deve rispettare le condizioni di terapia tempestiva e intensiva. La diagnosi tardiva porterà a cure inefficaci cure veterinarie, e quindi molto probabilmente non sarà possibile salvare l'animale.

Prognosi dell'epatite nei gatti

Malattie del sistema nervoso centrale i gatti sono molto diversi e possono essere causati da danni diretti al tessuto nervoso stesso o come conseguenza di alcune lesioni sistemiche. Come l'epatite o i disturbi ormonali.

Aggressione

Il sintomo più comune e frequente di molte malattie neurologiche. Un disturbo comportamentale che può essere una condizione del tutto normale durante i periodi di “caccia”, gravidanza o allattamento. Questo problema è in fase di risoluzione terapia ormonale o sterilizzazione. Nella maggior parte dei casi, i periodi di aggressività passano da soli senza cure mediche. Ma l'aggressività dei gatti può essere una conseguenza di qualsiasi malattia, in particolare dell'infezione. Dovresti essere particolarmente cauto se il comportamento del gatto è cambiato improvvisamente. Questo spesso parla a favore della rabbia. Durante questo periodo è necessario proteggere tutti i membri della famiglia da possibili graffi e morsi e creare un ambiente tranquillo attorno all'animale. Se queste misure non aiutano, dovresti contattare immediatamente il tuo veterinario.

Condizioni nevrotiche

Condizioni nevrotiche- questi sono disturbi reversibili che si verificano nel lavoro dei superiori attività nervosa. Si sviluppano in un contesto di stress, situazioni di conflitto, attenzione insufficiente o aggressività da parte del proprietario, mostre frequenti, meno spesso complicanze infettive eccetera. Gli stati nevrotici sono una sorta di immagine collettiva. Nei gatti si osservano più spesso isteria, depressione o nevrastenia. Si manifestano come due complessi di sintomi completamente opposti. In un caso, il gatto potrebbe essere eccessivamente aggressivo, reagendo in modo troppo forte a stimoli del tutto normali o deboli. Potrebbe sviluppare convulsioni e persino disturbi nel funzionamento del sistema cardiovascolare. In un altro caso, il gatto diventa letargico, apatico, reagisce debolmente agli stimoli esterni e sonnolenza.

Il primo soccorso consiste nel creare le condizioni più confortevoli per l'animale, tenendolo in una stanza buia.

Sindrome di Kay-Gaskell

La sindrome di Kay-Gaskell è anche chiamata disotonomia. È estremamente raro e le sue cause sono sconosciute. Il meccanismo d’azione non è completamente compreso e nella maggior parte dei casi il trattamento è inefficace. Presumibilmente è interessato il sistema nervoso periferico, quindi sono colpiti quasi tutti gli organi. Allo stesso tempo, l'apparato respiratorio, urinario, digestivo e sistema visivo. Si alternano stitichezza e diarrea, midriasi e prolasso della terza palpebra, incontinenza urinaria e fecale e mucose iperdense. In questi casi l’automedicazione è dannosa e sono necessarie cure veterinarie urgenti. Il successo del trattamento dipende dalla tempestività con cui è stata fornita l'assistenza.

Discopatia

Questo termine contiene tutto lesioni secondarie e compressione del midollo spinale derivante da lesioni spinali. Le discopatie si verificano a seguito di infortuni, cadute, svolte e salti non riusciti. Nei gattini, la discopatia si sviluppa sullo sfondo di malattie congenite o acquisite del tessuto osseo e dello scheletro. Molto spesso si tratta di rachitismo. I sintomi della discopatia sono diversi e dipendono dalla posizione della lesione. A volte la disposizione innaturale delle vertebre e la curvatura della colonna vertebrale vengono determinate visivamente. Può essere presente dolore acuto, i movimenti normali sono impossibili o difficili; se sono colpiti i segmenti inferiori, si sviluppano paresi e paralisi, la defecazione e la minzione sono compromesse. Il successo del trattamento dipende dall’entità della lesione. Eseguito solo da un veterinario.

Meningoencefalite

La meningoencefalite è un'infiammazione del cervello e delle meningi. Molto spesso il risultato infezione virale, meno spesso batterico. I virus causano la meningoencefalite sierosa, che è più facile da curare e scompare praticamente senza conseguenze. Causa dei batteri meningite purulenta, che è difficile e lungo da trattare, e dopo di esso si creano molteplici effetti residui, spesso irreversibili. I sintomi dipendono dalla posizione della lesione e dalla sua estensione. Si sviluppa una coscienza compromessa. Il gatto diventa eccessivamente attivo e aggressivo, oppure letargico e sonnolento. Vomito, convulsioni, tensione muscolare eccetera. La respirazione è spesso interrotta: veloce e superficiale oppure profonda e molto rara. Se si verificano questi sintomi, assicurati di chiamare un veterinario. Prima del suo arrivo, posiziona il gatto in una stanza buia senza sostanze irritanti.

Ictus e infarto cerebrale

Ictus e infarto significano un disturbo acuto della circolazione cerebrale. Con l'ischemia cerebrale si sviluppa un infarto. Un blocco di un vaso sanguigno si verifica con un trombo, a seguito del quale l'area del cervello fornita da questo vaso rimane senza energia e muore. Con ictus emorragici, la nave si rompe, causando emorragia - apoplessia. Ictus e attacchi cardiaci si verificano nella stragrande maggioranza dei casi nei gatti anziani. I sintomi dipendono dall’entità del danno. Sviluppano paralisi e paresi, possibili problemi respiratori e defecazione urinaria. Il trattamento è prescritto da un medico. Quanto prima si inizia il trattamento, tanto maggiore è la probabilità che sia possibile ripristinare parzialmente o completamente le funzioni perdute.

Encefalopatia epatica (epatargia)

L'epatargia si sviluppa in un contesto di grave insufficienza epatica, compromissione delle funzioni epatiche di base, sepsi, infezioni gravi e alcune altre condizioni. Il meccanismo di sviluppo non è completamente compreso, ma si ritiene che il ruolo principale sia svolto dalla maggiore quantità di ammoniaca rilasciata durante le malattie sopra elencate, che ha un effetto neurotossico. Sotto l'influenza dell'ammoniaca, nel tessuto cerebrale si formano focolai di rammollimento (encefalopatia ischemica) e, a seconda della loro posizione, predomina l'una o l'altra sintomatologia. I sintomi principali sono disturbi neuropsichici-comportamentali, che progrediscono nel tempo. C'è anche un odore specifico dalla bocca: dolciastro. Senza la necessaria quantità di cure veterinarie, si sviluppa il coma epatico.

Paralisi e paresi

La paresi è l'inibizione parziale della sensibilità motoria e tattile, la paralisi è completa. Queste condizioni si sviluppano sullo sfondo di lesioni, contusioni, ictus e malattie che portano alla limitazione completa o parziale dell'afflusso di sangue al cervello. L'arto colpito può essere atonico, flaccido e atrofizzato o, al contrario, in tono forte. Si consiglia di mantenere la zampa sempre calda, eseguire procedure di riscaldamento e terapia con paraffina.

Concussione

Una commozione cerebrale si sviluppa a seguito di un infortunio. Manifestato da perdita di coscienza, vomito, compromissione della coordinazione dei movimenti, perdita di appetito, apatia, polso rapido. Nella prima fase primo soccorso Si consiglia riposo completo e testa fredda. Posizionare il gatto su un fianco, in questo caso è necessario assicurarsi che la lingua non affondi e, se la respirazione si interrompe, ripristinarla artificialmente.

Epilessia

Nell'epilessia si osservano lesioni organiche del cervello, in particolare del lobo frontale. La malattia è caratterizzata da convulsioni e convulsioni vari gradi gravità e durata. Sfortunatamente, la malattia è incurabile e con l'aiuto di un veterinario puoi solo ridurre il numero di crisi o eliminarle per un po'.

Esistono due forme di epilessia: vera e falsa. La vera epilessia è l'epilessia stessa, mentre la falsa epilessia si sviluppa sullo sfondo di qualche malattia, una volta curate, le convulsioni si fermano da sole.

Eclampsia

L'eclampsia colpisce solo le gatte in gravidanza o in allattamento. Inoltre, questo è l'uno o l'altro l'ultimo periodo gravidanza o la prima settimana dopo il parto. Ciò è dovuto al fatto che il livello di calcio nel sangue diminuisce e inizia a formarsi edema. L'eclampsia è caratterizzata da convulsioni tonico-cloniche, palpitazioni, pressione sanguigna elevata, compromissione della coordinazione dei movimenti, ecc.

In conclusione, vorrei sottolinearlo malattie neurologiche richiedono necessariamente l'intervento di un veterinario e quanto prima ciò avviene, tanto maggiori sono le possibilità di successo del trattamento.

Zoe Polizopoulou dvm, PhD Tim Rallis dvm, PhD
Università Aristotele, Salonicco, Grecia

Zoe Polizopoulo, ricercatrice, e Tim Rallis Professore assistente di Medicina interna, Dipartimento di medicina Veterinaria malattie interne. Facoltà di Medicina Veterinaria, Università Aristotele, Salonicco, Grecia.

disposizioni fondamentali

• L’epatoencefalopatia è una sindrome ad eziologia multifattoriale.
• L'epatoencefalopatia è caratterizzata da una condizione neurologica anormale in pazienti con anastomosi portosistemica o grave insufficienza epatica.
• I sintomi si sviluppano a causa dell'effetto delle tossine intestinali, non inattivate dal fegato, sulla corteccia cerebrale
• È difficile fare una diagnosi perché alcuni diagnosi differenziali.
• Non c'è trattamento specifico, se la malattia di base non viene eliminata chirurgicamente o con la terapia medica.

eziologia e patogenesi

L'epatoencefalopatia (HE) è spesso causata dai seguenti fattori: shunt portosistemico congenito (PSS), malattia epatocellulare cronica grave o cirrosi con PSS intra ed extraepatico acquisito o disfunzione epatica acquisita inclusa infiammazione del fegato ultima fase nei cani e lipidosi epatica nei gatti. La malattia epatica acuta non può essere causa comune NO, perché non è comune in entrambe le specie animali. Altri, anche se di più cause rare NON includono deficit congenito degli enzimi del ciclo dell'urea, acidosi organica, ostruzione tratto urinario e infezione da microrganismi che scompongono l'urea.

Nonostante l'ampia clinica e lavoro sperimentale effettuato con l'obiettivo di chiarire l'esatto meccanismo della disfunzione neurologica, la patogenesi dei segni di malattia del sistema nervoso centrale sistema nervoso rimane del tutto poco chiaro. Ciò può essere spiegato dall'accumulo di encefalotossine, dai cambiamenti nella composizione degli aminoacidi nel plasma e dall'aumentata sensibilità del cervello ai danni vari a causa di cambiamenti nei neurotrasmettitori e nei corrispondenti recettori. Le sostanze "tossiche" coinvolte in questo processo da sole o in combinazione con altre sostanze includono l'acido gamma-aminobutirrico (GABA), agenti GABA-simili, acidi grassi a catena corta, mercaptani (metantioli), falsi neurotrasmettitori (tiramina, octopamina, triptofano ) e ligandi endogeni dei recettori delle benzodiazepine.

Il contenuto pericoloso del sangue portale viene solitamente neutralizzato da un fegato sano durante la normale circolazione portale. La presenza di un collegamento diretto tra il portale e le circolazioni sistemiche, nonché un forte calo la funzione delle cellule epatiche lo consente sostanze nocive penetrano la barriera emato-encefalica ed entrano nel sistema nervoso centrale (SNC), il che porta all’interruzione del normale metabolismo cerebrale. La concentrazione di urea nel sangue è un fattore significativo, ma non l'unico, nella patogenesi dell'HE nei piccoli animali. Ad esempio, esistono numerosi inibitori dei neurotrasmettitori privi di azoto che causano depressione del sistema nervoso centrale, ma la concentrazione di urea nel sangue rimane entro limiti normali. Possibile meccanismo effetto tossico l'ammoniaca comporta l'interazione con la cascata Na.K-ATPasi della membrana del neurone, cambiando funzione normale la barriera ematoencefalica, cambiamenti nella trasmissione degli aminoacidi attraverso la barriera ematoencefalica, interruzione del metabolismo energetico nel cervello e, infine, interruzione dei processi di rimozione del cloruro dai neuroni. Gli acidi grassi a catena corta e i mercaptani possono agire di concerto con l’ammoniaca per promuovere l’HE. Il GABA è un inibitore dei neurotrasmettitori nel cervello dei piccoli animali.

segni e sintomi

I segni e i sintomi NON dipendono da malattia primaria fegato. Se NON è causata da PSS congenita, la diagnosi viene posta nei piccoli animali gioventù, solitamente fino a 7 mesi. La PSS acquisita, che è una conseguenza di una grave malattia epatica (cirrosi o, ad esempio, un grave processo infiammatorio), compare nei cani e nei gatti in età avanzata. La predisposizione degli animali all'HE, che si manifesta in seguito a malattie del fegato associate all'epatite cronica, non è in alcun modo correlata né alla razza né all'età. A volte accade che nei Doberman Pinscher o Bedlington Terrier NON si verifichi in seguito all'accumulo di rame negli epatociti e all'insufficienza epatica cronica.

I piccoli animali affetti da HE in genere hanno una storia di sintomi neurologici cronici, intermittenti e ricorrenti. Sindromi cliniche NON sono classificabili come sindromi rappresentative di casi acuti e sindromi caratterizzate da cronicizzazione o sub Segni clinici. Il primo gruppo è caratterizzato da gravi disfunzioni neurologiche, il secondo - sottili e sintomi non specifici. Alcuni eventi possono innescare un meccanismo per un forte deterioramento dello stato neurologico di un animale precedentemente normale. Eccesso di azoto da alimentazione o estensiva sanguinamento dello stomaco porta alla produzione di grandi quantità di encefalotossine intestinali. Tali effetti possono essere accelerati da farmaci che causano biotrasformazione epatica, azotemia e squilibrio metabolico. Durante l'HE si possono osservare quasi tutti i sintomi della sindrome cerebrale. I casi acuti sono caratterizzati da caratteristiche quali demenza, convulsioni motorie generalizzate, coma e rigidità decerebrale. Complicazioni come l'ernia cerebrale dovuta all'aumento Pressione intracranica e l'edema cerebrale sono rari. Le forme croniche o subcliniche di encefalopatia epatica sono associate a segni clinici aspecifici quali anoressia, depressione, letargia, stupore, disturbi gastrointestinali (ptialismo, vomito, diarrea), ittero, ascite (soprattutto nei cani), alterazioni comportamentali (aggressività, isteria), atassia, girare in cerchio in un posto, camminare senza meta, premere la testa, convulsioni motorie generalizzate e disturbi visivi(anevrosi). Nei gatti, i cambiamenti comportamentali e lo ptialismo sono i più comuni. Questi segni compaiono episodicamente, intervallati da lunghi periodi di normale comportamento animale.

diagnosi

La presenza di epatoencefalopatia negli animali giovani dovrebbe essere presa in considerazione quando i segni sono simmetrici disturbo cerebrale, e queste anomalie saranno compatibili con segni di PSS congenito come cattive condizioni corporee, mantello opaco e con scarsa crescita; Per quanto riguarda gli animali adulti, è necessario tenere conto dell'anamnesi medica, compresi i segni disfunzione cronica cellule del fegato, come anoressia, vomito, diarrea, ittero o ascite.

valutazione di laboratorio dell'he nei cani e nei gatti (Tabella 1).

Tabella 1 Valutazione di laboratorio dell'HE nei cani e nei gatti

	Congenito	PSS acquisito o insufficienza epatica
Ematologia
Ematocrito	normale o	normale o
globuli bianchi		normale o
Piastrine		normale o
Residuo secco
Striscio di sangue
Ets a forma di bersaglio
Microcitosi
Biochimica
	Normale o	Normale o
	Normale o	normale o
	normale o	Normale o
Bilirubina totale (diretta)		normale o
Albume
Azoto ureico nel sangue
Test di tolleranza all'ammoniaca*
Acidi biliari durante il digiuno	Normale o
Acidi biliari 2 ore dopo il pasto**
Analisi delle urine
Bilirubina***
Cristalli di biurato di ammonio
Cristalli di coleritrina

SALE - alanina aminotraisferasi sierica
SAST - aspartato aminotransferasi sierica
SALP - fosfatasi alcalina sierica

Aumento; - aumento moderato; - elevato ingrandimento;

Diminuire; - moderato calo; - forte diminuzione;

* - alto valore diagnostico per cani
** - valore diagnostico per cani e gatti
*** - la presenza nei gatti non è normale. Nei cani ha valore diagnostico se il peso specifico delle urine è inferiore a 1,015
- assente; + presente; ++ è presente in grandi quantità +++ è presente in eccesso

I parametri biochimici ed ematologici ottenuti a seguito di test di routine consentono solo di ipotizzare la presenza di HE, ma non di effettuare una diagnosi più accurata; A questo proposito sono più utili un test dell’ammoniaca nel sangue, un test di tolleranza all’ammoniaca e un test degli acidi biliari nel siero.

I risultati ematologici negli animali con HE non sono specifici e possono includere lieve anemia, poichilocitosi, microcitosi e cellule bersaglio (vedere Figura 1).

Figura 1. Striscio di sangue ottenuto da un cane con PSS intraepatico congenito. Notare la presenza di globuli rossi (freccia), schistociti (doppia freccia), dacriociti e corpi Hovell-Jolly.

Allo stesso modo, cambiamenti nelle concentrazioni sieriche parametri biochimici i valori associati alla malattia epatica (ALT, AST, albumina, bilirubina, glucosio e potassio) solitamente non sono specifici e le concentrazioni di azoto ureico nel sangue sono generalmente molto basse (meno di 6 mg/100 ml). Gli animali affetti da HE presentano alcalosi respiratoria e metabolica. L'alcalosi respiratoria è secondaria all'iperventilazione, mentre l'alcalosi metabolica deriva dall'ipokaliemia e dal vomito grave.

Le concentrazioni di ammoniaca nel sangue vengono solitamente valutate in campioni di sangue prelevati da un'arteria e il siero deve essere separato dalle cellule entro 30 minuti. Va sottolineato che la gravità segni neurologici non è sempre associato al grado di iperammonizzazione. Alcuni animali encefalopatici hanno concentrazioni di ammoniaca nel sangue normali, mentre altri animali con compromissione neurologica minima hanno concentrazioni di ammoniaca significativamente elevate. Se vengono rilevate concentrazioni elevate di ammoniaca (più di 120 mcg/100 ml per i cani). almeno 6 ore dopo aver mangiato, questo avrà Grande importanza per la diagnosi.

Per il controllo tolleranza all'ammoniaca misurare la differenza tra la concentrazione di ammoniaca per os prima della somministrazione e 30 minuti dopo la somministrazione di NH 4 Cl alla dose di 100 mg/kg. A causa del rischio di causare epatoencefalopatia, questo test deve essere eseguito con cautela e solo su cani che ne sono affetti disordine neurologico minimo e la concentrazione di ammoniaca è normale e stabile. Per i cani, è possibile eseguire anche il test di tolleranza all'azoto somministrazione rettale 5% NH4Cl.

Concentrazione ammoniaca nel sangue non è indicatore diagnostico HE nei gatti perché questi animali non hanno la capacità di sintetizzare l'arginina, che è coinvolta nella disintossicazione dall'ammoniaca nel ciclo epatico di Krebs-Geselstein. Inoltre, i gatti con anoressia a lungo termine talvolta presentano elevate concentrazioni di ammoniaca nel sangue. Somministrazione forzata di ammoniaca per os, effettuata su un gatto con persistente alta concentrazione l'ammoniaca nel sangue può causare epatoencefalopatia nell'animale, coma e può anche portare alla morte dell'animale.

Concentrazione acidi biliari sierici, misurato a digiuno e 2 ore dopo il pasto, è considerato un test sicuro e altrettanto valido per valutare la funzionalità delle cellule epatiche (vedere Tabella 2). Inoltre non è necessaria alcuna lavorazione speciale dei campioni poiché essi stessi sono relativamente stabili. Le concentrazioni di acidi biliari nel sangue sono un indicatore molto utile per diagnosticare l'HE nei gatti.

Tabella 2 Acidi biliari totali nel siero ( valori normali per cani e gatti in µmol/l)

Le malattie epatiche non possono essere differenziate in base alla concentrazione degli acidi biliari nel siero, tuttavia, se la loro concentrazione aumenta notevolmente dopo il pasto (più di 150 mmol/l), allora si può presumere la presenza di cirrosi o PSS. La maggior parte dei laboratori utilizza un metodo enzimatico, che misura gli acidi biliari totali 3alfa-idrossilati nel siero, o un test radioimmunologico (RIA), che misura i residui specifici di acidi biliari, per determinare la concentrazione degli acidi biliari nel sangue.

radiografia

Per tutti i casi HE è necessario ottenere raggi X cavità addominale. Il fegato nei gatti e nei cani con HE congenita è solitamente di piccole dimensioni, mentre negli stessi animali con avvelenamento acquisito o insufficienza epatica, il fegato può essere piccolo, ingrossato o addirittura normale. Esami come la splenoportografia, la portografia venosa possono essere utilizzati per identificare sia l'interno che l'esterno del PSS epatico digiuno, portografia attraverso l'arteria mesenterica craniale. Il metodo più preferito è la portografia attraverso la vena mesenterica, eseguita durante qualsiasi operazione eseguita sotto anestesia generale. Dopo un'incisione ventrale sulla linea mediana, vengono posizionate due legature attorno all'ansa della vena digiunale e il catetere viene inserito nel vaso e fissato. L'incisione addominale è temporaneamente chiusa. L'appropriato agente di contrasto, dopo di che viene eseguita la fluoroscopia nelle direzioni laterale e ventrodorsale.

ecografia ad ultrasuoni

L'esame ecografico viene utilizzato per identificare la PSS intraepatica e per studiare il sistema del fegato e della colecisti, nonché per studiare i reni (vedere Figura 2). In alcuni casi di PSS intraepatica nei cani, il fegato è piccolo, le vene epatiche sono molto piccole o indistinguibili e la pelvi renale è ingrossata.

Figura 2 Ecografia ecografica del fegato in un cane. Anastomosi intraepatica tra la vena porta (P) e la vena cava caudale (C) e la vena epatica (H).

La scintigrafia nucleare del fegato lo è metodo non invasivo, adatto per diagnosticare la PSS, ma è usato raramente nella pratica quotidiana.

biopsia epatica

I risultati istopatologici ottenuti dalla biopsia epatica nei casi di HE possono essere indeterminati. In alcuni casi, nella PSS congenita, si osserva l'assenza di un ramo della vena porta nella regione della triade.

Dovrebbe essere ottenuta una biopsia epatica per valutare altre manifestazioni di epatopatia, come l'atrofia epatica diffusa infiltrazione grassa, cirrosi o pre-cirrosi, colangioepatite e lipidosi idiopatica nei gatti (vedere Figure 3 e 4).

Figura 3 Epatomegalia in un maschio bastardo di 4 anni con sintomi di HE. L'esame istopatologico del fegato ha rivelato un'evidente cirrosi nodulare fine.

Figura 4 Cirrosi nodulare fine in un cane con sintomi di HE. (Van Gisson Elastica, 2.5X.)

diagnosi differenziali

I cani giovani presentano sintomi simili ai sintomi LUI potrebbe apparire nel caso epilessia idiopatica e in caso di peste. Per quanto riguarda i cani anziani, condizioni come encefalite, ipoglicemia, alcune tossicosi, malattie metaboliche ed endocrine possono essere confuse con l'avvelenamento. Per escludere diagnosi differenziali e determinare la natura dei disturbi che causano l'HE, potrebbe essere necessario utilizzare una combinazione di tutti i metodi di ricerca sopra descritti.

trattamento

L'obiettivo del trattamento medico dell'EE è eliminare completamente i segni neurologici eliminando i fattori predisponenti ed evitando la formazione di encefalotossine. Inoltre, se possibile, dovrebbero essere adottate misure terapeutiche di supporto per ripristinare l'equilibrio idro-elettrolitico; Dovrebbe essere utilizzato anche il trattamento eziologico (ad es. correzione chirurgica anastomosi portosistemica).

sindrome acuta

L'EE acuta, il cui sviluppo è facilitato da un'epatopatia cronica irrisolta o da una malattia epatica acuta, è considerata malattia grave. Il trattamento, che dovrebbe essere aggressivo, si basa sulla restrizione alimentare, sulla terapia con fluidi per via endovenosa e sull’uso di clisteri di acqua calda, che aiutano a rimuovere le “tossine” intestinali e quindi prevengono l’ulteriore assorbimento delle tossine dal sistema nervoso centrale. Più efficaci sono i clisteri che contengono lattulosio (3 parti) e acqua (7 parti) e vengono somministrati alla dose di 20 ml/kg. Questa miscela viene introdotta nel colon e mantenuta lì per almeno 20 minuti. Questa procedura dovrebbe essere ripetuto ogni 6 ore. Le circostanze che limitano l'uso più o meno frequente di clisteri di lattulosio comprendono la disidratazione e l'ipernatriemia, che possono essere evitate utilizzando una concomitante terapia con fluidi e monitorando le condizioni del paziente. I liquidi vengono somministrati per via endovenosa per aumentare il volume intracellulare e correggere gli squilibri elettrolitici e acido-base; il liquido non deve contenere acido lattico, che viene convertito in bicarbonato. La composizione della soluzione è stata selezionata sperimentalmente (0,45% NaCl in una soluzione di destrosio al 2,5%; Na può essere aggiunto alla soluzione secondo necessità).

I segni di aumento della pressione intracranica e di edema cerebrale dovrebbero essere riconosciuti e trattati il ​​più rapidamente possibile. Se le condizioni dell'animale non migliorano o addirittura peggiorano, è necessario adottare ulteriori misure mediante terapia antiedematosa per evitare la formazione di un'ernia cerebrale. Tale trattamento può comprendere la somministrazione di una soluzione di mannitolo al 20% per via endovenosa alla dose di 1 g/kg in 30 minuti, da ripetere ogni 4 ore; inoltre viene somministrata furosemide (1-2 mg/kg per via endovenosa). L'uso di corticosteroidi per controllare l'edema non ha prodotto risultati favorevoli in queste condizioni.

caso cronico

Il trattamento farmacologico dell'HE cronica è progettato per risolvere gli stessi problemi che si presentano nel trattamento della sindrome acuta, ma non è necessario che questo trattamento venga effettuato in modo altrettanto attivo. Approccio terapeutico standard caso cronico comprende la restrizione del contenuto proteico negli alimenti, l'introduzione di agenti che indeboliscono l'assorbimento dell'ammoniaca tratto intestinale e la somministrazione di agenti antimicrobici per os per ridurre la microflora produttrice di ammoniaca.

Il trattamento NON deve essere effettuato sullo sfondo dieta a base di carboidrati(come fonte di energia necessaria) con l'aggiunta di proteine ​​ad alto contenuto valore biologico, che sono facili da digerire. La dieta dovrebbe includere vitamine (A, B, C, D, E e K), minerali (Ca, Zn e K) e, in particolare, gli aminoacidi taurina e arginina, quest'ultimo essenziale per i gatti. Inoltre, la dieta dovrebbe essere povera di nutrienti amminoacidi aromatici e la concentrazione di aminoacidi a catena ramificata dovrebbe essere elevata. Consigliato anche livello medio fibra nei mangimi. È molto importante che il cibo offerto sia appetibile, poiché gli animali con malattie del fegato e HE hanno scarso appetito. Questi criteri possono essere soddisfatti dal PEDIGREE Canine Hepatic Support di WALTHAM; Il proprietario stesso può produrre il cibo richiesto.

L'acidificazione del contenuto intestinale ha lo scopo di intrappolare l'ammoniaca (sotto forma di NH 4+) e di accelerarne l'eliminazione dall'intestino. Ciò si ottiene somministrando lattulosio, che può essere utilizzato anche come fonte energetica priva di proteine ​​per i microrganismi intestinali, riducendo così l'ulteriore produzione di ammoniaca. La dose standard è di 2,5-5 ml per i gatti e di 2,5-15 ml per i cani per via orale 3 volte al giorno. Recentemente, una sostanza correlata al lattulosio, il lattitolo, assunto sotto forma di polvere, ha mostrato risultati promettenti nel controllo dell’HE.

Nei casi in cui il trattamento risulta inefficace anche con i soli cambiamenti nella dieta e nell’assunzione di lattulosio, al regime terapeutico vengono aggiunti agenti antimicrobici. Sono utilizzati per ridurre il numero di microrganismi anaerobici e gram-negativi che scompongono l'urea. Gli agenti antimicrobici comunemente usati comprendono il metronidazolo (10 mg/kg per i gatti e 30-50 mg/kg per i cani), l'ampicillina (22 mg/kg) e la neomicina solfato (20 mg/kg) per via orale.

WALTHAM FOCUS VOLUME 7 N. 3 1997

ULTERIORI LETTURE

Bunch, S. E. Trattamento delle complicanze dell'insufficienza epatica. In: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (a cura di). Elementi essenziali di medicina interna per piccoli animali. St Louis: Annuario Mosby, 1992: 42731.

Bunch, SE (1992). Manifestazioni cliniche della malattia epatobiliare. In: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (a cura di). Elementi essenziali di medicina interna per piccoli animali. St Louis: Annuario Mosby, 1992: 36978.

Bunch, S. E. Encefalopatia epatica. Progressi in neurologia veterinaria 1993; 2 : 28796.

Center, S. A. Fisiopatologia e diagnosi di laboratorio dei disturbi epatobiliari. In: Ettinger, SJ, Feldman, EC (a cura di). Manuale di Medicina Interna Veterinaria Malattie del Cane e del Gatto. Filadelfia: WB Saunders, 1989: 1261312.

Johnson, S. E. Malattie del fegato. In: Ettinger, SJ, Feldman, EC (a cura di). Malattie del cane e del gatto. Filadelfia: WB Saunders, 1995: 131357.

Kornegay, J. N., Maylew, I. G. Malattie metaboliche, tossiche e nutrizionali del sistema nervoso. In: Oliver, J. E. Jr, Hoerlein, B. F., Mayhew, I. G. (a cura di). Neurologia veterinaria. Filadelfia: WB Saunders, 1987: 25577.

Marks, S. L., Rogers, Q. R., Strombeck, D. R. Supporto nutrizionale nella malattia epatica, Parte ii. Gestione dietetica dei comuni disturbi epatici nei cani e nei gatti. Compendio sulla formazione continua e sul veterinario praticante 1994; 16 : 128795.

Martin, R. Shunt portosistemici. In: agosto, J. (a cura di). Consulenze di Medicina Interna Felina, 2a ed. Filadelfia: WB Saunders, 1994: 1036.

Rothuizen, J., Van den Ingh, T. S. A. Test di tolleranza all'ammoniaca rettale nella valutazione della circolazione portale nei cani con malattia epatica. Ricerca in scienze veterinarie 1992; 32 : 225.

Tyler, J. Epatoencefalopatia. Parte I. Segni clinici e diagnosi. 1990; 12 : 106973.

Tyler, J. Epatoencefalopatia. Seconda parte. Fisiopatologia e trattamento. Compendio sulla formazione continua e sul veterinario praticante 1990; 12 : 126076.

)
L'encefalopatia epatica è un disturbo neurofisiologico che si verifica a causa di insufficienza epatica, nonché con una perdita della funzionalità epatica del 65-70% o con shunt portosistemici (anomalie vascolari in cui il sangue entra nella circolazione sistemica senza bypassare il fegato).
IN stato fisiologico il fegato gioca un ruolo barriera protettiva per le neurotossine provenienti dal tratto gastrointestinale.
L'85% dell'ammoniaca proveniente dal tratto gastrointestinale viene neutralizzata durante il ciclo di Krebs nelle cellule del fegato. Quando la funzione barriera del fegato è compromessa, le neurotossine entrano nel sistema nervoso centrale e periferico.
Patogenesi encefalopatia epatica complesso e alquanto ambiguo. Diversi fattori sono coinvolti nello sviluppo della malattia. Fattore primarioè l'ammoniaca; Altri fattori che possono svolgere un ruolo in associazione con l’ammoniaca sono la ridotta attività dell’ATP sodio-potassio, la ridotta attività degli enzimi del ciclo dell’urea, neurotrasmettitori alterati e livelli aumentati di sostanze e neurotrasmettitori simili alle benzodiazepine.
Il 75% dell'ammoniaca intestinale viene prodotto nell'intestino con la partecipazione delle ureasi batteriche, enzimi che convertono l'urea in ammoniaca. La maggior parte dell'urea presente apparato digerente diffonde dal sangue nel lume intestinale. Pertanto, il metodo principale per gestire l’encefalopatia epatica è controllare la produzione di urea e ammoniaca dall’urea nell’intestino. La creazione di un ambiente acido nell'intestino riduce la funzione dell'ureasi, la popolazione di batteri produttori di ureasi e l'assorbimento dell'ammoniaca convertendola in ioni ammonio (NH4+).
Poiché l'ammoniaca è liposolubile e penetra facilmente nelle cellule attraverso le membrane, viene facilmente assorbita nel sistema digestivo. Tuttavia, gli ioni ammonio sono molto più difficili da dissolvere nel grasso e difficilmente vengono assorbiti nel tratto gastrointestinale. Pertanto, dentro ambiente acido nell'intestino, la maggior parte dell'ammoniaca viene convertita in NH4+ ed escreta nelle feci.
Un altro è la dieta (modifica delle fonti e delle concentrazioni di proteine ​​per ridurre l’attività dell’ureasi). fattore importante, contribuendo a ridurre la produzione di ammoniaca. A seconda dei cambiamenti nella microflora gastrointestinale attraverso cambiamenti del pH e della dieta, il numero di batteri produttori di ureasi può essere regolato con l’aiuto di antibiotici per ridurre la sintesi di ammoniaca.
La gestione dell'encefalopatia epatica prevede l'uso di piccole quantità di farmaci terapeutici a basse dosi. Se la causa principale dell'encefalopatia epatica sono gli shunt protosistemici, la chirurgia aiuterà ad alleviare la manifestazione clinica della malattia. Spesso l'encefalopatia epatica è completamente reversibile, a condizione che la malattia di base venga identificata e trattata.
PRESPOSIZIONE DEGLI ANIMALI ALL'ENCEFALOPATIA EPATICA
Shunt portosistemici (anomalia congenita): cani giovani. Razze predisposte: Yorkshire Terrier, Maltese, Irish Wolfhound, Bassotto, Schnauzer nano, Pastore australiano.
Malattia epatica acquisita e, di conseguenza, shunt portosistemici acquisiti o insufficienza epatica: cani e gatti adulti.
Ipertensione portale non cirrotica: Doberman Pinscher.
Epatite cronica nel cane: West Highland White Terrier, Cocker Spaniel, Doberman Pinscher.
Difetti del metabolismo del rame nel fegato (malattie da accumulo): Bedlington Terrier.
SEGNI CLINICI DI ENCEFALOPATIA EPATICA
A seconda della patologia primaria, la malattia può manifestarsi in forma acuta o cronica, il decorso può essere progressivo o episodico.
I segni clinici dell'encefalopatia epatica acuta sono dovuti all'edema cerebrale e sono il risultato di un aumento della pressione intracranica o di un'ernia cerebrale. I sintomi dell'encefalopatia epatica cronica si basano sui cambiamenti nel fabbisogno energetico del cervello e sulla velocità della reazione nervosa.
SEGNI DI ENCEFALOPATIA EPATICA OSSERVATI CLINICAMENTE (DAL PROPRIETARIO DELL'ANIMALE):
— Cambiamenti nel comportamento (l'animale interagisce in modo inappropriato con gli altri: non gioca, vaga senza meta, si nasconde in un angolo, è depresso). Questi cambiamenti sono episodici e possono essere correlati nel tempo all'alimentazione con mangimi ad alto contenuto proteico. Possono aumentare e diminuire nel corso di giorni, mesi o anni.
- Letargia;
- Convulsioni;
— Poliuria/polidipsia
- Vomito;
- Diarrea;
- Anoressia.
SEGNI DI ENCEFALOPATIA EPATICA OSSERVATI DA UN MEDICO DURANTE L'ISPEZIONE:
Primi sintomi
- Cambiamenti comportamentali associati a disfunzioni diffuse del cervello (risposta inadeguata agli stimoli esterni, apatia, diminuzione delle capacità mentali, cambiamenti di personalità, stupore, movimenti di fermentazione o di maneggio, convulsioni o atassia, depressione).
— Poliuria/polidipsia;
— Itericità
— Salivazione
- Disidratazione.
Sintomi successivi
- Cecità cerebrocorticale (centrale) (l'animale non vede quando reazione normale pupille alla luce);
— Crollo e/o debolezza;
- Tremore dei muscoli della testa e del corpo;
- Sbavare (meno frequente nei cani, più spesso nei gatti);
- Coma;
- Crisi epilettiformi (meno frequenti nei cani, più frequenti nei gatti).
DIAGNOSTICA DI LABORATORIO
L'elenco minimo degli studi comprende un esame del sangue clinico e biochimico generale e un esame delle urine.
In questo caso, si osserva un aumento degli acidi biliari nel siero del sangue dopo i pasti con livelli normali o aumentati prima dei pasti; spesso si può osservare ipoalbuminemia.
Durante il digiuno, le concentrazioni di ammoniaca possono aumentare.
Negli animali con shunt portosistemici, la microcitosi eritrocitaria viene osservata in un esame del sangue clinico. La poichilocitosi si verifica nei gatti con malattia epatica. Gli aumenti dell'ALT e della fosfatasi alcalina non sono specifici (possono essere normali nella cirrosi allo stadio terminale o nello shunt portosistemico).
A causa dell’interruzione del ciclo dell’urea nel fegato, il livello di azoto ureico nel sangue diminuisce. A causa del declino massa muscolare e insufficienza epatica, diminuzione dei livelli di creatinina. L'ipokaliemia può verificarsi a causa di un'anomalia vascolare, di una grave insufficienza epatica o di una cirrosi allo stadio terminale. Anche i livelli di colesterolo nel sangue diminuiscono. Nelle urine compaiono cristalli di biurato di ammonio.
ALTRI METODI DIAGNOSTICI
- La radiografia addominale può rivelare un fegato piccolo negli animali con cirrosi allo stadio terminale o shunt portosistemici;
— L'ecografia della cavità addominale identifica vasi anormali, fistola artero-venosa intraepatica o eventi associati a malattia epatica; microepatia.
— la portografia consente di individuare vasi anomali;
- l'angiografia dell'arteria epatica può evidenziare una fistola artero-venosa intraepatica;
- la scintigrafia colorettale rileva sanguinamento nella zona del fegato;
— La risonanza magnetica dei vasi epatici consente di identificare gli shunt portosistemici;
- La biopsia epatica aiuta a identificare la malattia epatica primaria.
DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE
L'encefalopatia epatica deve essere distinta dalle altre encefalopatie metaboliche (ipoglicemia, ipossia, diabete mellito iperosmotico, uremia dovuta a insufficienza renale, acidosi, alcalosi, squilibrio elettrolitico, difetto enzimatico del ciclo dell'urea, encefalopatia mitocondriale, disturbi endocrini), fistola artero-venosa intraepatica, non cirrotica ipertensione portale, encefalopatia tossica(intossicazione da glicole etilenico, piombo, rame), lesioni intracraniche (neoplasie, infezioni, infiammazioni, meningoencefalite granulomatosa, vascolare, traumatica), malattie congenite Sistema nervoso centrale, carenza di tiamina.
TRATTAMENTO
Trattamento iniziale
Il trattamento iniziale ha lo scopo di ripristinare l'equilibrio dei liquidi corporei, regolare gli squilibri elettrolitici e acido-base e ridurre la formazione e l'assorbimento delle tossine nel tratto gastrointestinale.
La scelta della terapia iniziale si basa sulla causa alla base della malattia. In caso di anomalia vascolare, l'intervento chirurgico è indicato dopo la stabilizzazione preliminare del farmaco. Se si sospetta una disfunzione epatica è necessario ridurre al minimo la somministrazione dei farmaci che vengono processati dal fegato.
Nella crisi acuta è indicato dieta da fame. L'ulteriore alimentazione dovrebbe essere effettuata a brevi intervalli e in piccole porzioni. Le fonti proteiche dovrebbero essere principalmente latticini (formaggio di campagna, yogurt, tofu) e alimenti vegetali. È necessario aumentare la quantità di fibre idrosolubili nella dieta (metamucile, psillio), che aiutano a raggiungere la normale consistenza e frequenza delle feci. L’aumento del contenuto di carboidrati al 50-60% riduce la gluconeogenesi periferica, che promuove l’anabolismo proteico piuttosto che il catabolismo. La quantità di proteine ​​negli alimenti deve essere limitata: nei cani 1,3-1,5 g/kg/giorno, nei gatti 3,3-3,5 g/kg/giorno. Se i livelli di albumina sierica sono troppo bassi, viene prescritta una dieta ricca di proteine. In questo caso la quantità di proteine ​​viene aumentata di 0,5 mg/kg/giorno e il livello proteico viene ricontrollato ogni 14 giorni. Integratori vitaminici(non contenente metionina) fornirà livello normale tiamina.
Trattamento farmacologico di base
— Antibiotici (in combinazione con carboidrati fermentati non assorbibili). Utilizzato per sopprimere la microflora anaerobica gram-negativa che produce ureasi. Questi includono neomicina, metronidazolo, amoxicillina, ampicillina.
— Carboidrati fermentati non assorbibili (sintetici). Sono resistenti agli enzimi nel tratto digestivo dei mammiferi, vengono utilizzati dai batteri e vengono convertiti in acetati e altri acidi organici. Questi farmaci includono il lattulosio (lactusan, duphalac). Il lattulosio riduce l'attività delle ureasi, la popolazione di batteri produttori di ureasi e aumenta la transizione dell'ammoniaca agli ioni ammonio. Inoltre, il lattulosio riduce il tempo di contatto delle masse alimentari con ureasi e ammoniaca con l'epitelio gastrointestinale e aumenta la fissazione batterica dell'ammoniaca.
- Clisteri. Si inizia con clisteri purificanti (si possono utilizzare soluzioni isotoniche calde di elettroliti) per rimuovere le feci, quindi si continua con clisteri di ritenzione (carboidrati fermentati non assorbibili, neomicina, metronidazolo). Se necessario, i clisteri possono essere ripetuti fino a 3 volte al giorno.
Farmaci per controllare il sanguinamento gastrointestinale
I pazienti con encefalopatia epatica hanno spesso ulcere nel tratto digerente. Il sangue funge da fonte di grandi quantità di proteine, che portano ad una maggiore sintesi di ammoniaca. I farmaci che agiscono sulle ulcere gastrointestinali sono omeprazolo, sucralfato, bloccanti H2 (famotidina, ranitidina).
Farmaci per il trattamento del vomito (antimetici) - metoclopramide, ondansetron.
Anticonvulsivanti
Diazepam, propofol, bromuro di potassio e fenobarbital sono usati come anticonvulsivanti di prima scelta.
Farmaci per ridurre la pressione intracranica: mannitolo, furosemide.
Trattamento alternativo (facoltativo).
— microrganismi lattobacilli;
- fermenti lattici vivi;
— Enterococcus faucium;
— Clisteri rinforzanti;
— Addominocentesi (per ascite);
— Flumazenil (antagonista dei recettori delle benzodiazepine);
- aumento del metabolismo dell'ammoniaca (benzoato di sodio, aspartato di ornitina);
— Eliminazione della carenza di zinco (poiché 3 enzimi su 5 responsabili della conversione dell'ammoniaca in urea sono zinco-dipendenti);
Trattamento di mantenimento
Un'adeguata rianimazione con liquidi è importante per prevenire la disidratazione, che può peggiorare l'encefalopatia epatica. La disidratazione porta ad un aumento dell'azoto ureico nel sangue e l'urea sistemica in eccesso migra nell'intestino e viene convertita in ammoniaca. Per verificare l'efficacia della terapia infusionale è necessario pesare l'animale 1-2 volte al giorno, misurare la circonferenza addominale e la pressione venosa centrale, la pressione arteriosa e i parametri ematici.
— Soluzioni di cristalloidi (cloruro di sodio allo 0,9% con destrosio al 2,5-5,0%). L'introduzione di queste soluzioni favorisce l'assorbimento da parte dei reni di ioni cloro e sodio invece degli ioni HCO3-, il che aiuta ad eliminare acidosi metabolica. Per l'ascite si consiglia di somministrare soluzioni con concentrazioni inferiori di sodio e cloro per prevenire l'ipertensione portale (0,45% cloruro di sodio e 2,5% destrosio).
— Soluzioni colloidali. Quando i livelli di albumina sono inferiori a 1,5 g/dl, si consiglia l'uso del plasma sanguigno.
— Integratori di potassio (per animali con ipokaliemia). Il loro utilizzo può portare ad alcalosi metabolica, che promuove la sintesi di ammoniaca anziché di NH4+; ad un aumento della perdita renale di H+ e successiva alcalosi, aumento del riassorbimento renale di ammoniaca, diminuzione delle concentrazioni renali e conseguente aumento della diuresi e potenziale disidratazione.
VERIFICARE L'EFFICACIA DEL TRATTAMENTO
- modifica dell'albumina per prevenire l'ipoalbuminemia;
- cambiamenti nei livelli di glucosio nel sangue;
- misurare il livello degli elettroliti, in particolare del potassio, perché l'ipokaliemia aumenta il livello di ammoniaca nel sangue;
— misurazione dei gas nel sangue;
- test per le infezioni del tratto urinario;
- controllo della defecazione;
— ricerca e trattamento del sanguinamento nel tratto gastrointestinale;
- pH delle feci (normale fino a 6,0);
- misurazione della temperatura corporea dell'animale (la febbre può essere un indicatore di endotossiemia o setticemia);
CONTROLLO DEGLI ANIMALI DOMESTICI
Il monitoraggio domiciliare dell'animale comprende il monitoraggio di eventuali cambiamenti nel comportamento, nella consistenza delle feci e nella dieta.
PREVISIONE
La prognosi dipende dalla gravità della malattia iniziale. Se la malattia epatica può essere trattata, i sintomi dell’encefalopatia epatica sono generalmente reversibili. La prognosi può anche essere influenzata dalla presenza simultanea di un'altra malattia, infezione, uremia (aumento dei livelli di azoto ureico e tossine nel sangue), ascite e cirrosi epatica allo stadio finale.

L'encefalopatia epatica nei cani si verifica quando si perde più del 70% della funzione di questo organo. Nei cani, le deviazioni dalla norma vengono raramente diagnosticate perché funzionalità i fegati sono piuttosto grandi. Le conseguenze di questa malattia sono molto pericolose. La malattia può portare a gonfiore e persino a ernia del cervello.

Nella pratica veterinaria, i medici a volte devono dare ai cani una diagnosi deludente: encefalopatia epatica. Spesso i proprietari di animali domestici non sospettano nemmeno che la causa della cattiva salute sia una malattia del fegato.

I cani sono predisposti a un gran numero di malattie diverse che richiedono un trattamento a lungo termine. Il fegato ha la capacità di rigenerarsi. La durata della vita del tuo cane dipende in gran parte dalle condizioni del suo fegato.

In un animale domestico sano, il fegato è una sorta di filtro il cui compito è neutralizzare gli elementi tossici origine biologica, che si formano nel lume intestinale e poi entrano nel sangue. Quando questo organo interno è malato, le neurotossine presenti nel sangue entrano nelle strutture del sistema nervoso e colpiscono la corteccia cerebrale. Coma epatico o lo shunt portacavale sono sinonimi della stessa malattia nei cani.

Cos'è l'encefalopatia epatica?

La malattia è rara, ma il suo esito nella maggior parte dei casi è triste. Pertanto, si dovrebbe prendere molto sul serio la salute dei cani. Al minimo sospetto di brutta sensazione animale domestico, dovresti contattare una clinica veterinaria, dove al massimo effettuerà misure diagnostiche.

La definizione scientifica è la seguente: disordine metabolico, che si sviluppa a causa di un disturbo nel fegato e influenza l'attività del sistema nervoso.

Apparati corporei del cane colpiti dalla malattia:

• Nervoso - osservato declino generale funzioni neuronali, convulsioni;
• Digestione – vomito, nausea, diarrea;
• Urinario – formazione di urato di ammonio.

Fattore genetico

Le anomalie vascolari addominali (shunt portosistemici) vengono solitamente diagnosticate nei cani giovani. Negli adulti la malattia si riconosce in presenza di patologie epatiche collaterali. Molto spesso, le seguenti razze di cani soffrono di questa malattia: bassotto, pastore australiano, schnauzer nano.

• Ai Doberman Pinscher viene diagnosticata l'ipertensione portale non cirrotica.
• L'epatite cronica è comune tra i cocker spaniel e i terrier.
• Patologie del metabolismo del rame nel fegato sono registrate nei Bedlington Terrier.

Cause di malattie nei cani

• Un cambiamento congenito nella circolazione sanguigna è un singolo vaso extrarenale o un grande vaso intrarenale.
• Shunt portosistemico di tipo acquisito: si verifica in malattie che provocano lo sviluppo dell'ipertensione portale.
• L'insufficienza epatica acuta è causata da malattie infettive, dalla presenza di sostanze tossiche, in caso di uso incontrollato di farmaci.

Manifestazioni cliniche

La malattia può essere episodica o progressiva. Varie malattie Il fegato nei cani è molto insidioso. Ciò è dovuto al fatto che il malessere, nella maggior parte dei casi, si manifesta solo nelle fasi successive, quando la terapia può rivelarsi inefficace.

Sintomi dell'encefalopatia epatica nei cani:

• Depressione, stato triste;
• Mangiare oggetti non commestibili, escrementi propri e altrui;
• Aumento della sete e minzione frequente;
• Vomito ripetuto;
• Diarrea incessante;
• Rifiuto completo di mangiare, appetito molto scarso;

Se la malattia è grave (in caso di manifestazioni cliniche precoci e prolungate), i sintomi appariranno così:

• Perdita parziale della vista (le pupille reagiranno bene alla luce);
• Prostrazione;
• Salivazione eccessiva;
• C'è un deficit di coscienza attiva. A volte il cane può entrare in coma;
• Forma grave di epilessia.

La malattia è caratterizzata da segni natura neurologica. Ci sono cambiamenti nel comportamento abituale del cane: reagisce a tutto in modo inadeguato, non vuole giocare, scappa dal proprietario, vaga senza meta per la casa. Molte persone notano che il cane sembra depresso o potrebbe addirittura cadere in uno stato di torpore. Molto spesso questi segni sono episodici. Di solito si osservano diverse ore dopo aver consumato cibi ad alto contenuto proteico. Queste caratteristiche progrediscono gradualmente nel corso di mesi o anni.

Effettuare un esame dell'animale

Se il medico sospetta la comparsa di encefalopatia, dovrebbe prescrivere un minimo aggiuntivo di test. Il test per la presenza di acidi biliari deve essere eseguito due volte: il primo campione viene prelevato prima dei pasti, il secondo due ore dopo i pasti (in questo caso il test viene prelevato da una vena).

L'encefalopatia è caratterizzata da una presenza standard o leggermente superiore al normale di acidi biliari in un campione prelevato al mattino prima dei pasti e fino a 10 volte superiore alla misura stabilita del loro indicatore dopo i pasti.

Metodo diagnostica di laboratorio, da cui si possono trarre conclusioni sul funzionamento del fegato, mostra spesso un basso livello di albumina. Usando analisi biochimiche rilevare un elevato livello di urea durante la normale o livello ridotto creatinina. Occasionalmente osservato basso tasso di potassio e colesterolo basso nel sangue.

Nei cani con shunt epatici, si sperimentano tessuti e organi carenza di ossigeno(anemia microcitica). Nelle urine è presente biurato di ammonio e possono formarsi calcoli di grandi dimensioni. Utilizzando tecniche aggiuntive analisi, i cambiamenti caratteristici possono essere determinati:

• Le radiografie degli animali domestici affetti da cirrosi rivelano una significativa diminuzione del volume del fegato;
• Applicazione degli ultrasuoni. In questo modo si rileva una diminuzione delle dimensioni di un organo interno. In alcuni casi, è possibile identificare la patologia vascolare. La dopplerografia rileva un altro vaso, ma questa tecnologia non è considerata un metodo esperto;
• Grazie alla portografia si individuano i vasi anomali;
• Gli shunt portosistemici possono essere rilevati mediante RM del fegato;
• Biopsia;
• Le manifestazioni caratteristiche dell'encefalopatia epatica sono causate da diverse patologie, che devono essere escluse da un veterinario.

Fornire assistenza medica

Per ridurre gli effetti clinici, i livelli di ammoniaca devono essere controllati. L'area acida della zona intestinale sopprime il lavoro degli enzimi che scompongono l'urea in anidride carbonica e un composto di azoto con idrogeno, sconvolge la microflora che produce questo enzima e riduce l'assorbimento di ammoniaca: la parte del leone è trasformato in ammonio, quindi escreto negli escrementi.

Per ridurre la sintesi dell'ammoniaca, devi somministrare al tuo cane cibo dietetico. I medicinali devono essere usati a piccole dosi.

Terapia iniziale

Il trattamento della malattia è molto compito difficile, e devi iniziare eliminando le cause di questa condizione.

Inizialmente, è necessario concentrarsi sul processo di ripristino dell'equilibrio acido-base e anche dirigere tutte le azioni per inibire la sintesi e l'assorbimento delle tossine gastriche.

Nella prima fase, i farmaci vengono prescritti a seconda della fonte della patologia.

Se la causa della malattia è uno shunt portosistemico, molto probabilmente sarà necessario Intervento chirurgico. Prima dell’intervento chirurgico, la condizione deve essere stabilizzata con i farmaci.

Se c'è una crisi acuta, il cane deve essere messo a dieta. È necessario monitorare attentamente la quantità di calorie, deve essere adeguata. La quantità di proteine ​​dovrebbe essere limitata. Successivamente il cane va nutrito frequentemente ma in piccole porzioni. I latticini sono inclusi nella dieta normale. Per buona pulizia intestino, è necessario aggiungere alla dieta molte fibre, che si dissolvono facilmente in acqua.

Il metodo di trattamento utilizza:

• Per l'eziologia virale vengono prescritti antibiotici: sono necessari per distruggere i microrganismi dannosi nell'intestino;
• lattulosio;
• Per migliorare la funzione intestinale, al cane viene somministrato un clistere detergente con una soluzione poliionica calda;
• Per prevenire il sanguinamento nel tratto gastrointestinale, vengono prescritti farmaci speciali. È necessario esaminare gli escrementi dell'animale per la presenza di vermi. Se lo sono, è necessario utilizzare farmaci antielmintici;
• Per controllare il vomito, utilizzare metoclopramide o ondansetron;
• Per la localizzazione convulsioni i veterinari raccomandano l'uso di farmaci speciali. Tutti i farmaci devono essere utilizzati sotto il controllo di un veterinario;
• Non puoi fare a meno dei farmaci progettati per ridurre la pressione all'interno del cranio.

I farmaci che vengono metabolizzati dal fegato dovrebbero essere evitati.

Azioni terapeutiche di supporto

Per mantenere l'equilibrio idrico, viene prescritta la terapia per infusione. Se non c'è abbastanza liquido nel corpo dell'animale, ciò porterà ad un aumento della densità dell'urea e ciò può causare un deterioramento delle condizioni del cane.

Se i livelli di albumina sono bassi, si consiglia la trasfusione di plasma sanguigno. Quando disponibile anomalie congenite Solo un chirurgo può aiutare con il sangue. Qui il trattamento conservativo non funzionerà. Altrimenti la terapia porterà solo un leggero miglioramento alla salute del cane.

Il successo del trattamento dipende da diversi fattori, ma la prognosi è generalmente favorevole. Alto tasso di sopravvivenza nei casi in cui la malattia è progredita sullo sfondo di insufficienza epatica cronica.

Misure preventive per le malattie del fegato

La base principale della prevenzione è prendersi cura del proprio cane.

Devi essere estremamente attento alla salute del cane e monitorare i minimi cambiamenti nel comportamento.

Si consiglia di monitorare al meglio eventuali cambiamenti nel comportamento dell'animale. È necessario effettuare vaccinazioni tempestive, igienizzare regolarmente l'habitat dell'animale, effettuare trattamenti repellenti per insetti ed effettuare misure preventive di sverminazione.

Le misure pianificate volte a identificare e prevenire lo sviluppo di varie malattie pericolose non dovrebbero essere ignorate. Devi stare attento a cosa mangia il tuo cane. La sua dieta dovrebbe essere equilibrata e in nessun caso il cane dovrebbe mangiare cibo a caso.

Non è consentito nutrire l'animale con cibo economico di classe economica. Il proprietario deve rispettare le condizioni di terapia tempestiva e intensiva. La diagnosi tardiva porterà a cure veterinarie inefficaci e quindi molto probabilmente non sarà possibile salvare l'animale.