Caratteristiche anatomiche e fisiologiche della ghiandola pituitaria nei bambini. Caratteristiche legate all'età dello sviluppo del sistema endocrino nei bambini e negli adolescenti. Gonadi, formazione e maturazione del sesso

Istituzione educativa statale di bilancio di istruzione professionale superiore "Università medica statale di Krasnoyarsk dal nome

Professore -Yasenetsky Ministero della Salute

Federazione Russa"

GBOU VPO Krasnoyarsk State Medical University prende il nome. prof. - Ministero della Salute Yasenetsky della Russia

5) garantire l'adattamento del corpo all'ambiente esterno.

Tutte queste funzioni vengono eseguite con l'aiuto di ormoni (sostanze biologicamente attive con effetto a distanza). Gli organi regolatori dell'intero sistema endocrino sono l'ipotalamo e l'ipofisi.

Schema generale di regolazione del sistema endocrino basato sul principio del feedback

Ipotalamo(neuroormoni – ormoni rilascianti)→attivazione (inibizione) del rilascio di ormoni trofici ghiandola pituitaria→aumento della secrezione ormonale gelatina endocrina periferica z→azione attiva organi e tessuti periferici→ormoni ghiandole periferiche e ghiandola pituitaria→ipotalamo

PITUITARIO

Situato nella fossa della sella turcica dello sfenoide, delimitato dal cranio da una piega dura meningi. La ghiandola pituitaria è collegata all'ipotalamo da un sottile gambo. La ghiandola pituitaria è composta da tre lobi: anteriore, medio e posteriore. I lobi anteriore e medio sono di natura epiteliale e sono uniti dal nome adenoipofisi; il lobo posteriore (neuroipofisi) è un'escrescenza del cervello ed è costituito dalla neuroglia.

Il lobo anteriore produce:

1. ormone adrenocorticotropo (ACTH) – promuove la funzione della corteccia surrenale,

2. ormone somatotropo (STH) – ormone della crescita,

3. ormone stimolante la tiroide (TSH) – stimola la crescita e la funzione della ghiandola tiroidea,

4. prolattina (PLL), ormone follicolo-stimolante (FSH), ormone luteinizzante (LH) - regolano gli ormoni sessuali.

Il lobo medio produce:

1. Ormone stimolante i melanociti: influenza il metabolismo dei melanociti, causando l'oscuramento della pelle.

Il lobo posteriore produce:

1. vasopressina (ormone antidiuretico - ADH) – effetto antidiuretico e vasopressivo,

2. ossitocina – è coinvolta nell’allattamento e nelle contrazioni uterine.

Tecnica per lo studio della ghiandola pituitaria

Indirettamente, la dimensione della ghiandola pituitaria è giudicata dalla dimensione, dalla forma e dalla struttura della sella turcica sulle radiografie. Attualmente vengono eseguite la tomografia computerizzata (CT) e la risonanza magnetica (MRI).

Per determinare lo stato funzionale della ghiandola pituitaria, vengono utilizzati metodi radioimmunologici per studiare i livelli degli ormoni nel sangue del bambino.

L'esame clinico può rivelare segni di disfunzione ipofisaria. Per fare ciò è necessario valutare lo stato di trofismo dei tessuti del bambino, il peso e la lunghezza del suo corpo, la dinamica del loro aumento, lo sviluppo e la distribuzione dello strato di grasso sottocutaneo, lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari, valutare la diuresi , frequenza della minzione e densità delle urine.

Semiotica delle lesioni ipofisarie

Mancanza di ormoni ipofisari– ipopituitarismo totale o parziale – può verificarsi quando la ghiandola pituitaria è danneggiata o atrofizzata. Le cause possono essere adenomi ipofisari, necrosi postpartum, lesioni meccaniche, trombosi vascolari, emorragie, infezioni, intossicazioni, digiuno prolungato e patologia ipotalamica.

Cachessia ipofisaria (sindrome di Simmonds) caratterizzato da esaurimento generale, distrofia della pelle e delle sue appendici, distruzione e perdita dei denti, atrofia dei muscoli e degli organi interni, ipotermia, ipotensione e ipoglicemia.

Malattia o sindrome di Sheehan si verifica dopo il parto a causa della compensazione prematura della perdita di sangue, mentre si formano segni moderatamente pronunciati di cachessia ipofisaria.

Nanismo ipofisario (nanismo) causato da carenza di GH; ipogonadismo(carenza di gonadotropina) – nelle ragazze si manifesta come infantilismo, nei ragazzi – eunucoidismo; obesità neuroendocrina– violazione della sintesi della lipotropina; Distrofia adiposogenitale (malattia di Froelich)– obesità e ipogonadismo (più spesso nei ragazzi).

La carenza di corticotropina e tireotropina porta a una malattia secondaria ipocorticismo e ipotiroidismo.

Quando la secrezione di ADH diminuisce, si sviluppa diabete insipido (poliuria, polidepsia, minzione frequente).

Eccesso di ormoni ipofisari - spesso ha un carattere parziale. Le ragioni dell'aumento della produzione ormonale possono essere un tumore, un'encefalite infettiva o processi degenerativi nel cervello.

Gigantismo ipofisario– eccesso di ormone della crescita (crescita rapida, acromegalia, ispessimento e deformazione delle ossa, aumento della massa dei tessuti molli e degli organi interni.

Porta a un'eccessiva secrezione di gonadotropine pubertà precoce, mentre lo sviluppo mentale e fisico corrisponde al passaporto.

Con un’eccessiva produzione di prolattina nelle donne, continua secrezione di latte dalle ghiandole mammarie e assenza di mestruazioni, e negli uomini si sviluppa ginecomastia e diminuzione dell'attività sessuale.

Con l'ipersecrezione di ADH si verificano oliguria, iperidratazione, iponatriemia (si verifica con danno cerebrale, ipertensione endocranica, con un tumore al polmone).

Con un eccesso di ACTH viene stimolata la funzione surrenale, che porta allo sviluppo Sindrome di Itsenko-Cushing(obesità disomogenea, viso a forma di luna, arti sottili, smagliature, ipertensione, iperglicemia, peli pubici prematuri con ritardo nella crescita e nello sviluppo sessuale).

CORPO PINEALE (EPIFISO)

Situato in profondità sotto gli emisferi cerebrali. La ghiandola pineale sintetizza la melotonina, che inibisce la secrezione di ormoni gonadotropici, inibisce lo sviluppo sessuale, normalizza il metabolismo dei pigmenti e regola il ritmo quotidiano di adattamento all'illuminazione. Quando la funzione della ghiandola pineale diminuisce, si verifica la pubertà prematura e quando aumenta, la pubertà viene ritardata.

TIROIDE

La ghiandola tiroidea è costituita da due lobi collegati da un istmo e si trova nella superficie anteriore del collo attorno alla trachea. Nel parenchima tiroideo ci sono 3 tipi di cellule: cellule A (producono gli ormoni tiroidei T3 e T4), cellule B (contengono ammine biogene - serotonina), cellule C (sintetizzano calcitonina).

Le cellule sono in grado di assorbire e accumulare iodio e di elaborarlo. Gli ormoni tiroidei stimolano i processi del metabolismo, della crescita e dello sviluppo del bambino. Le principali funzioni di T3 e T4 sono le seguenti:

influenzano i processi ossidativi nel corpo aumentano la formazione di calore favoriscono la crescita lineare delle ossa partecipano al metabolismo dei carboidrati partecipano al metabolismo delle proteine ​​regolano la quantità di colesterolo nel sangue migliorano la motilità e la secrezione del tratto gastrointestinale hanno un effetto cronotropo positivo sul miocardio stimolano il sistema nervoso simpatico Il sistema promuove la maturazione biochimica e funzionale del cervello

Le cellule B compaiono nei bambini in età scolare e sintetizzano la serotonina.

Le cellule C producono senza iodio ormone proteico– calcitonina, che regola il metabolismo del calcio nel corpo.

Metodologia per l'esame della tiroide

Per identificare la condizione della tiroide, si palpa il collo, il medico è dietro il bambino, il bambino inclina la testa e fa un movimento di deglutizione. Dall'esame e dalla palpazione si distinguono diversi gradi di ingrossamento della tiroide; la classificazione precedentemente accettata di 5 gradi (1955) è attualmente considerata inappropriata.

Grado 0 – la dimensione della ghiandola tiroidea non supera la dimensione falange distale pollice del soggetto.

Grado I: la ghiandola tiroidea è palpabile e la dimensione dei suoi lobi è maggiore della falange distale del pollice del soggetto. Non vi è alcun ingrandimento visivo della ghiandola tiroidea

Grado II – con grandi dimensioni determinate dalla palpazione, la ghiandola tiroidea è chiaramente visualizzata.

Per valutare la funzione tiroidea vengono utilizzati metodi di ricerca specifici e non specifici.

Metodi non specifici per lo studio della ghiandola tiroidea:

Determinazione dei livelli di colesterolo nel siero del sangue (aumento in caso di ipotiroidismo, diminuzione in caso di ipertiroidismo)

· ECG (tachicardia e aumento della tensione d'onda nella tireotossicosi, viceversa – nell'ipotiroidismo)

· Studio dell'età ossea (rallentamento della comparsa dei punti di ossificazione nell'ipotiroidismo)

· Riflessometria – misurazione della velocità di passaggio dell'impulso attraverso il tendine di Achille (il tempo si allunga con l'ipotiroidismo, si accorcia con l'ipertiroidismo)

· Studio del metabolismo basale

Metodi specifici per lo studio della tiroide:

· Studio degli ormoni (T3, T4, TSH) nel siero del sangue del bambino

Determinazione del grado di carenza di iodio in base al livello di iodio

Semiotica delle lesioni tiroidee

Ipotiroidismo– clinicamente caratteristico: raucedine, letargia, diminuzione dell’appetito, stitichezza. La pelle è pallida con macchie scure, secca. Ciglia e sopracciglia cadono, i capelli sono ruvidi e radi. Il viso è gonfio, la lingua è ingrossata, il gonfiore del busto e degli arti è pronunciato. Riduzione del turgore tissutale, ipotermia, ritardo dello sviluppo scheletrico, bradicardia. È possibile l'ipotiroidismo congenito e acquisito. Con l'ipotiroidismo congenito è possibile un peso corporeo elevato, ittero prolungato, tendenza alla stitichezza, letargia, timbro della voce ruvido, ipertonicità e successivamente, in assenza di trattamento, ritardo nella NPR.

Tireotossicosi (morbo di Graves)– si osserva perdita di peso con buon appetito, aumento dell’eccitabilità e irritabilità, ipercinesia, aumento della sudorazione, tachicardia, occhi lucidi (SM di Krause), rime palpebrali larghe (SM di Delrymple), raro ammiccamento (SM di Stelvag, normale entro 1 min – 3-5 ammiccamento), ritardo della palpebra superiore dall'iride quando il bulbo oculare si sposta dall'alto verso il basso (di Graefe), debolezza della convergenza con avversione allo sguardo quando si cerca di fissare un oggetto vicino (di Mobius), iperpigmentazione della pelle delle palpebre (con - Jellinek), esoftalmo.

Ghiandole paratiroidi

Le ghiandole paratiroidi (di solito ce ne sono 4 negli adulti) sono piccoli corpi ovali che si trovano tra i lobi della ghiandola tiroidea e l'esofago. La ghiandola paratiroidea secerne l'ormone paratiroideo, che mantiene l'omeostasi del calcio nel corpo, colpisce i reni, riduce il riassorbimento del fosforo e aumenta la formazione della forma attiva della vitamina D3 nei reni. L'attività dei PTG è massima nei primi 2 anni, poi avviene la loro lenta involuzione.

Metodologia per lo studio del PTG

PTG non disponibile metodi fisici ricerca. Per la diagnosi vengono utilizzati gli ultrasuoni, la scansione dei radioisotopi, la TC, la termografia, la determinazione del livello dell'ormone paratiroideo nel sangue, il livello di calcio e fosforo totali nel siero e la loro escrezione nelle urine.

Semiotica delle lesioni delle paratiroidi

Dopo l'interrogatorio e l'esame, possono essere rivelati segni di danno alla ghiandola paratiroidea. Per ipoparatiroidismo– aumento dell’eccitabilità neuromuscolare, convulsioni, laringospasmo (può essere “mano dell’ostetrico”, “bocca di pesce”). Compaiono segni di aumentata prontezza convulsiva (tremore, riflesso di Moro spontaneo, Chvostek, Lyust, Trousseau). Si notano ipocalcemia, ipocalciuria, iperfosfatemia, prolungamento degli intervalli QT e ST sull'ECG. L'ipotiroidismo può essere congenito o acquisito (dopo lesioni, interventi chirurgici, danni autoimmuni, infettivi o da radiazioni).

Per iperparatiroidismo– pronunciato debolezza muscolare, dolore muscolare e osseo, stitichezza, nausea, vomito, poliuria, polidepsia, sviluppo osteoporosi sistemica, le fratture ossee sono comuni. La radiografia delle ossa mostra aree di rarefazione. Il calcio aumenta nelle urine. L'ECG mostra un aumento dell'intervallo QT. L'iperparatiroidismo si manifesta con ipoparatiroidismo materno, tumore delle paratiroidi, ipervitaminosi D.

TIMO (TIMO)

Situato dietro lo sterno, è un organo linfatico. Gli ormoni del timo (timosina, ormone timico omeostatico, timocoetina I, timocoetina II, fattore umorale timico) svolgono un ruolo importante nello sviluppo delle reazioni di difesa dell'organismo (stimolazione della formazione di anticorpi, formazione di linfociti). I cambiamenti nel timo si verificano dai 35 ai 40 anni, poi il timo degenera in tessuto adiposo.

GHIANDOLE SURRENALI

Le ghiandole surrenali sono organi pari situati nel tessuto retroperitoneale sopra i poli superiori dei reni a livello delle XI-XII vertebre toraciche. Ciascuna ghiandola surrenale è costituita da una corteccia esterna e da un midollo interno. Istologicamente, nella corteccia surrenale si distinguono 3 zone: glomerulare (produce mineralcorticoidi, aldosterone), fascicolare (sintetizza glucocorticoidi), reticolare (sintetizza androgeni). Aldosterone svolge un ruolo importante nella regolazione dell'omeostasi idro-elettrolitica e influenza il tono vascolare.

Glucocorticoidi (idrocortisone e corticosterone) partecipano al metabolismo dei carboidrati, dei grassi e delle proteine.

Androgeni (ormoni sessuali maschili) influenzano la formazione dei genitali maschili esterni, i caratteri sessuali secondari e hanno un effetto anabolico.

Catecolamine(adrenalina, norepinefrina, dopamina) aumentano la pressione sanguigna, stimolano la funzione cardiaca e partecipano al metabolismo dei carboidrati e delle proteine.

Metodologia per lo studio delle ghiandole surrenali

Gli ultrasuoni e la TC vengono utilizzati per determinare la forma e le dimensioni; la scansione dei radioisotopi consente di valutare la funzione. Vengono esaminati il ​​livello di cortisolo nel sangue, aldosterone nel sangue e nelle urine, testosterone nel sangue, 17-OX nelle urine e test di stress.

Semiotica delle lesioni surrenaliche

Insufficienza surrenalica acuta– gravi condizioni del paziente, grave debolezza, anoressia, vomito, dolore addominale, feci molli, mancanza di respiro, cianosi, calo della pressione sanguigna, ipertermia, convulsioni, perdita di coscienza, collasso. Può svilupparsi con emorragia (termine di Waterhouse-Fridnriksen), sindrome della coagulazione intravascolare disseminata o trauma.

Insufficienza surrenalica cronica più spesso si sviluppa a seguito di un processo autoimmune, tubercolosi, tumore, trombosi venosa, AIDS, ecc.

C'è una disfunzione congenita della corteccia surrenale. Esistono 3 forme: virile, deperitiva e ipertonica. La forma virile si verifica sia nei ragazzi che nelle ragazze, si osserva virilizzazione dei genitali esterni, le ghiandole mammarie non si sviluppano durante la pubertà, le mestruazioni non si verificano, i ragazzi sperimentano ipertrofia del pene e crescita precoce dei peli puberali. Nella forma con perdita di sale si verifica un aumento dell'escrezione di sodio e della ritenzione di potassio, che porta a vomito, feci molli, disidratazione, crampi. Nella forma ipertensiva, oltre alla virilizzazione, si verifica un persistente aumento della pressione arteriosa.

Ipercortisolismo - Itsenko-Cushing.

Carenza di aldosterone porta ad un aumento dell'escrezione di sodio e della ritenzione di potassio (affaticamento, ipotensione, svenimento, bradicardia, blocco cardiaco).

Aldosterone in eccesso escrezione di potassio e ritenzione di sodio (ipertensione arteriosa, convulsioni, poliuria).

Un eccesso di catecolamine si manifesta con debolezza, perdita di peso, crisi ipertensive (può verificarsi con feocromocitoma e altri tumori).

PANCREAS

Organo misto che svolge 2 funzioni: digestiva ed endocrina. La parte endocrina è rappresentata dalle cellule beta (insulina), cellule alfa (glucagone), cellule triangolari (somatostatina, lipocaina, vagotonina e centropneina).

L’insulina regola il metabolismo dei carboidrati, delle proteine ​​e dei grassi. Il glucagone è un antagonista dell’insulina. La somatostatina inibisce la secrezione di insulina. La lipocaina previene la degenerazione del fegato grasso. La vagotonina aumenta il tono nervi vaghi. La centropneina stimola il centro respiratorio.

Metodologia per lo studio dell'aspettativa di vita presentato nell'argomento “Tratto gastrointestinale AFO”. Per valutare la funzione endocrina del pancreas, prima di tutto viene eseguita un'ecografia, viene esaminato lo stato del metabolismo dei carboidrati (glicemia, curva glicemica, emolobina glicosilata, glicosuria). Per valutare la condizione delle cellule beta, viene utilizzata la determinazione del livello del peptide C.

Semiotica delle lesioni pancreatiche

Iperinsulismo– è raro nell’adenoma a cellule beta del pancreas, che si manifesta con la sindrome dell’ipoglicemia (debolezza, fame, tremore, dolce freddo, forse coma).

Ipoinsulinismo – osservato nel diabete mellito, manifestato da iperglicemia, glicosuria, poliuria.

GHIANDOLE GENITALI

Testicolo (ghiandola riproduttiva maschile). Al momento della nascita, i testicoli scendono dalla cavità addominale nello scroto. I testicoli sintetizzano il testosterone, che favorisce lo sviluppo dei genitali esterni e della ghiandola prostatica.

Ovaie (ghiandola riproduttiva femminile) sintetizzare estrogeni, androgeni e progesterone.

Lo sviluppo sessuale dei ragazzi è diviso in 3 periodi: pre-puberale (da 2 a 6-7 anni) - un periodo di riposo ormonale, pre-puberale (6-11 anni) - aumento della sintesi di androgeni, pubertà (da 11-12 anni ) - I caratteri sessuali secondari si formano sotto l'influenza del testosterone.

Lo sviluppo sessuale delle ragazze è diviso in 3 periodi: neutro (i primi 5-6 anni), prepuberale (6-10 anni) - aumenta la sintesi degli androgeni, pubertà (prima dell'inizio della pubertà) - sotto l'influenza degli ormoni gonadotropici il aumenta la sintesi degli estrogeni e compaiono i caratteri sessuali secondari.

Metodi per studiare lo sviluppo sessuale

Sviluppo sessuale: tipo (isosessuale, eterosessuale), caratteristiche sessuali secondarie - crescita dei capelli, distribuzione del grasso sottocutaneo, mutazione della voce, sviluppo delle ghiandole mammarie, funzione mestruale.

Valutazione della pubertà delle ragazze

(Mosca, 2005)

Manifestazioni	Fase per	Età media, anni	Fascia d'età, anni
Latte ghiandole prepuberali, d ghiandole peripapillari. cerchi< 2 см, соски не пальпируются (Ма1). Лобковое оволосение отсутствует (Р1)		Prepuberale
Telarca: inizio della crescita del latte. ghiandole, capezzoli palpabili, areola. aumento dei cerchi (Ma2)
Adrenarca: inizio dei peli pubici (peli radi, lunghi, diritti, leggermente pigmentati; principalmente sulle grandi labbra) (P2)
Accelerazione puberale della crescita e aumento di peso
Ulteriore aumento e ingorgo del latte. ghiandole (appare attorno al capezzolo tessuto ghiandolare) (Ma3)
La crescita dei peli si estende al pube (P3)
Aspetto dei peli ascellari (A)
Capezzolo e isola. il cerchio forma un tubercolo secondario sopra la superficie del latte. ghiandole (Ma4)
Peli pubici come negli adulti, ma non si estendono al perineo e all'interno delle cosce (P4)
La comparsa dell'acne
Menarca (io)
Mestruazioni regolari
Pieno sviluppo del latte. ghiandole (Ma5)
I peli pubici si estendono al perineo e all'interno delle cosce (P5)

La gravità dello sviluppo dei caratteri sessuali secondari nei ragazzi (1985)

Segni	Gradi di sviluppo
Crescita dei peli delle ascelle
Crescita dei peli pubici
Crescita della cartilagine tiroidea della laringe
Peli del viso

Standard di sviluppo sessuale ()

Età	Ragazze	Ragazzi

Pubertà individuale (varianti normali)

	Ragazze	Ragazzi
Secondo l'inizio della pubertà
Secondo il tasso di formazione dei caratteri sessuali secondari
	Tra 1,5 – 2,5 anni	Tra 2,5 – 3,5 anni
	Per 3 – 3,5 anni	Tra 4 – 4,5 anni
lento	Tra 4 – 5 anni	Per 5 – 7 anni

Semiotica delle lesioni gonadiche

1) pubertà ritardata

2) criptorchidismo

3) ginecomastia

4) il danno geneticamente determinato alle gonadi nei ragazzi è osservato con la sindrome di Klayfelter, nelle ragazze con la sindrome di Shereshevsky-Turner

5) Disturbo della differenziazione sessuale

6) Pubertà prematura

Compiti per comprendere l'argomento della lezione (test, compiti).

Controllo del test di ingresso.

A che età si nota un ritardo della crescita dovuto al nanismo ipofisario?

A) nel periodo neonatale

B) a 2-3 anni

B) A 4-5 anni

D) a 6-8 anni

D) durante la pubertà

2. Quale malattia è associata all'obesità e al deterioramento dello sviluppo sessuale nei ragazzi?

A) La malattia di Sheehan

B) acromegalia

B) Malattia di Froelich

D) Malattia di Simmonds

D) nanismo ipofisario

3. Tutti i seguenti ormoni sono sintetizzati nella ghiandola pituitaria, tranne:

A) Somatotropina

B) Vasopressina

B) Prolattina

D) Ossitocina

D) Adrenalina

4. Con la tireotossicosi, in un bambino si può riscontrare tutto quanto segue, tranne:

A) irritabilità

B) caduta dei capelli

B) Signor Graefe

D) tremore

D) Mobius sm

5. Una manifestazione di ipotiroidismo congenito in un bambino può essere tutte le seguenti, tranne:

A) basso peso alla nascita

B) ittero prolungato

D) aumento del TSH

D) indebolimento del riflesso di suzione

6. Quale delle seguenti è caratteristica della tireotossicosi?

A) freddezza

B) pignoleria, discorso veloce

B) aumento dell'appetito

D) perdita di peso

7. Quando palpi la ghiandola tiroidea, dovresti chiedere al bambino:

A) eseguire l'estensione completa del collo

B) trattenere il respiro

B) gira la testa di lato

D) deglutire la saliva

8. Quando palpi l'istmo tiroideo, dovresti posizionare le dita:

A) sopra la cartilagine tiroidea

B) sotto la cartilagine tiroidea

B) nella fossa giugulare

D) nella zona del mento

9. A che età si osserva la massima attività? ghiandole paratiroidi?

A) a 1-2 anni

D) durante la pubertà

10. Quale ormone è un antagonista dell'ormone paratiroideo?

A) stimolante la tiroide

B) tireocalcitonina

B) tiroxina

D) cortisolo

11. Che effetto ha l'ormone paratiroideo?

A) inibisce l'assorbimento del calcio nell'intestino

B) riduce il riassorbimento del calcio nei tubuli renali

D) favorisce l'escrezione del fosforo nelle urine

12. Specificare il sintomo clinico dell'ipoparatiroidismo?

A) laringospasmo

B) difetto dello smalto dei denti

B) pilorospasmo

D) convulsioni

13. Tutte le affermazioni riguardanti l'iperparatiroidismo secondario sono corrette, tranne:

A) si sviluppa con ipercalcemia e ipofosfatemia a lungo termine

B) causata da iperplasia secondaria delle ghiandole paratiroidi

B) Manifestato da atrofia muscolare

D) Si verifica nelle malattie renali croniche

14. Quale ormone viene sintetizzato nella zona glomerulosa della corteccia surrenale?

A) aldosterone

B) adrenalina

B) idrocortisone

D) deidroepiandrosterone

15. Le cause più comuni di NPN cronica primaria sono:

A) tumore

B) tubercolosi

B) trauma della nascita

D) ipoplasia congenita

16. Quale ormone non viene sintetizzato dalle ghiandole surrenali?

A) catecolamine

B) aldosterone

B) androgeni

D) estrogeni

17. La sindrome di Waterhouse-Friderichsen è una malattia causata da:

A) emorragia nelle ghiandole surrenali

B) emorragia nell'ipotalamo

B) emorragia nella ghiandola pituitaria

D) emorragia nel pancreas

18. Quali manifestazioni cliniche possono verificarsi nell'insufficienza surrenalica acuta?

A) aumento della pressione sanguigna

B) ipotermia

D) grave debolezza

19. L'insufficienza surrenalica cronica è caratterizzata da tutto tranne:

A) perdita di peso

B) ipokaliemia

B) debolezza muscolare

D) ipotensione arteriosa

20. Quali ormoni non sono sintetizzati nel pancreas?

A) somatostatina

B) glucagone

B) insulina

D) noradrenalina

21. Quali cellule del pancreas sintetizzano il glucagone?

A)_cellule alfa

B) cellule beta

B) cellule gamma

D) cellule delta

22. Quale sintomo è caratteristico di uno stato ipoglicemico?

A) dita tremanti

B) dilatazione della pupilla

B) grave debolezza generale

D) anoressia

23. Il diabete mellito è caratterizzato da tutto tranne:

A) iperglicemia

B) glicosuria

B) ipochetonemia

D) poliuria

24. L'ipoinsulinismo può essere causato da tutto tranne:

A) pancreatite cronica

B) insulinite autoimmune

B) emocromatosi

D) Insulomi

25. Con la pubertà prematura, si verifica la pubertà:

A) a 11 anni

B) fino a 8 anni

B) fino a 9 anni

D) per le ragazze fino a 8 anni, per i ragazzi fino a 9 anni

Compiti situazionali

Compito n. 1

Alyosha M., 5 anni. Un bambino della 2a gravidanza, avvenuta con nefropatia, 2 parti a termine, è nato con un peso di 4000 g, lunghezza cm.

Dall'anamnesi si sa che il bambino spesso soffre di malattie respiratorie acute. Dopo aver sofferto di stress nell'ultimo mese e mezzo, sono state notate debolezza e letargia. Il bambino ha perso peso, ha iniziato a bere molto e ad urinare frequentemente. Sullo sfondo dell'influenza, le condizioni del bambino peggiorarono bruscamente; si sviluppò nausea, che si trasformò in vomito ripetuto, dolore addominale, alito fruttato e sonnolenza.

Il ragazzo è stato ricoverato nel reparto terapia intensiva in gravi condizioni, privo di sensi. La respirazione è rumorosa (tipo Kussmaul). I riflessi cutanei e di Achille sono ridotti. La pelle è secca, il turgore dei tessuti e il tono dei bulbi oculari sono ridotti, i lineamenti del viso sono affinati e vi è una pronunciata iperemia della pelle nelle guance e negli archi zigomatici. Il polso è aumentato a 140 battiti al minuto, pressione sanguigna 75/40 mm Hg. Arte. La lingua è ricoperta da un rivestimento bianco. L'odore dell'acetone nell'aria espirata. L'addome è teso alla palpazione. La minzione è abbondante.

Esame del sangue generale: Hb - 135 g/l, Er - 4,lxl012/l, Lake - 8,5x109/l;

p/o - 4%, s/o - 50%; e - 1%, l - 35%, m - 10%, VES - 10 mm/ora.

Analisi generale delle urine: colore giallo, trasparenza leggermente torbida;

peso specifico 1035, reazione - acida; proteine ​​- no, zucchero - 10%, acetone - +++.

Analisi del sangue biochimica: glucosio - 28,0 mmol/l, sodio -132,0 mmol/l, potassio - 5,0 mmol/l, proteine ​​totali- 70,0 g/l, colesterolo -5,0 mmol/l.

CBS: pH - 7,1; Rmm. rt. Arte.; рСО2 - 33,9 mm Hg. Arte.

2. Cosa ha portato allo sviluppo di questa condizione?

3. Cosa sono meccanismi patogenetici sviluppo di questa condizione?

5. Tattiche?

Compito n. 2

Ira D., 6 anni. Una ragazza della 1a gravidanza, avvenuta senza alcuna particolarità, nascita prematura a 37 settimane. Alla nascita peso g, lunghezza cm Sviluppo iniziale senza caratteristiche.

Dall'anamnesi si sa che all'età di 5 anni ha subito una commozione cerebrale. Negli ultimi 6 mesi si è verificato un aumento delle ghiandole mammarie e sono apparsi periodicamente questioni sanguinose dai genitali.

Ispezione: lunghezza cm, peso kg. Caratteri sessuali secondari: P2 AhoMa2M1 dai 6 anni di età.

Esame del sangue generale: Hb - 130 g/l, Er - 4,1xl012/l, Leuk - 5,5x109/l;

p/ya - 1%, s/ya - 52%, e - 1%, l - 41%, m - 5%, VES - 4 mm/ora.

Analisi generale delle urine: colore giallo, buona trasparenza, peso specifico 1015, reazione acida; proteine ​​- no, zucchero - no, acetone - negativo.

Esame del sangue biochimico: glucosio - 3,5 mmol/l, sodio - 140,0 mmol/l, proteine ​​totali - 70,0 g/l, colesterolo - 5,0 mmol/l.

2. Qual è la tua diagnosi presuntiva?

3. Cosa potrebbe aver causato lo sviluppo di questa malattia?

4. Quali esami devono essere effettuati per chiarire la diagnosi?

5. Funzioni principali ghiandole endocrine.

Compito n.3

Sveta K., 1 anno 8 mesi. Ragazza dalla 2a gravidanza, 2 parti a termine. Alla nascita peso g lunghezza cm Alla madre è stato diagnosticato un ingrossamento eutiroideo della tiroide III grado, non hanno ricevuto trattamenti con ormoni tiroidei durante la gravidanza. La prima gravidanza si è conclusa con la nascita di un bambino sano.

Durante il periodo neonatale, la ragazza aveva un ittero prolungato, una lenta epitelizzazione della ferita ombelicale e succhiava lentamente. Da Neonatologia dimesso in dodicesima giornata.

Nel primo anno di vita si manifestava tendenza alla stitichezza, scarso aumento di peso, diminuzione dell'attività motoria e suzione lenta. Ha iniziato a tenere la testa alta a 6 mesi, a 10 mesi a sedersi e non cammina.

Al momento del ricovero in ospedale la situazione era di moderata gravità. La pelle è pallida, secca, diminuita del turgore, ipotensione muscolare. I capelli sono radi, secchi, le unghie fragili. La grande fontanella è aperta. All'auscultazione, la respirazione viene eseguita in tutte le parti; il respiro sibilante non si sente. I suoni cardiaci sono ovattati. L'addome è ingrandito (“a rana” quando si giace sulla schiena) e c'è una separazione dei muscoli retti dell'addome. Il fegato e la milza non sono ingranditi.

Esame del sangue generale: Hb - 91 g/l, Er - 3,8x1012/l, CP - 0,85, Leuk -9,0xl09/l; p/o - 3%, s/o - 30%; e - 1%, l - 57%, m - 8%, VES - 7 mm/ora.

Esame del sangue biochimico: glucosio - 4,2 mmol/l, azoto residuo - 12,0 mmol/l, sodio - 132,0 mmol/l, potassio - 5 mmol/l, proteine ​​totali - 60,2 g/l, colesterolo - 8,4 mmol/l, bilirubina totale . - 7,5 µmol/l.

1. Qual è la tua diagnosi presuntiva?

3. Quale motivo potrebbe portare allo sviluppo di questa patologia?

4. In quale giorno dopo la nascita del bambino viene effettuato lo screening di laboratorio, quale patologia è esclusa?

5. Previsioni?

Compito n. 4

Alyosha M., 9 anni. È stato ricoverato nel dipartimento con denunce di ritardo della crescita.

Dall'anamnesi è noto che il bambino della 1a gravidanza, avvenuta con nefropatia e anemia, ha avuto 1 parto a termine in presentazione podalica. Nasce con un peso di g, una lunghezza di 50 cm Sviluppo iniziale senza caratteristiche. Dall'età di 2,5 anni, i genitori hanno notato un rallentamento dei tassi di crescita a 3 cm all'anno.

Obiettivo: lunghezza cm, peso kg. Si osserva una diminuzione del turgore dei tessuti, una ridistribuzione del grasso sottocutaneo con depositi in eccesso nel torace e nell'addome e cambiamenti nella struttura dei capelli (secchi, sottili).

Esame del sangue generale: Hb - 130 g/l. Er - 4,2xl012/l, Lago - 5,5xl09/l;

p/o - 1%, s/o - 52%; e - 1%, l - 41%, m - 5%, VES -4 mm/ora.

Analisi generale delle urine: colore giallo, buona trasparenza; peso specifico 1015, reazione - acida; proteine ​​- no, zucchero - no, acetone - negativo.

Esame del sangue biochimico: glucosio - 3,2 mmol/l, sodio - 132,0 mmol/l, potassio - 5 mmol/l, proteine ​​totali - 55,0 g/l, colesterolo - 7,6 mmol/l.

Profilo ormonale: GH a digiuno - 0,2 nmol/l, GH dopo l'esercizio - 1,2 nmol/l (normale è superiore a 10 nmol/l).

1. Fai una diagnosi.

2. Cosa potrebbe aver causato lo sviluppo di questa patologia?

3. Quali test da sforzo vengono eseguiti per confermare la diagnosi?

5. Previsioni?

Problema n.5

Yura F., 11 anni. È stato ricoverato nel dipartimento lamentando eccesso di peso, aumento dell'appetito, debolezza e affaticamento.

Dall'anamnesi si sa che i genitori e la sorella del ragazzo sono paffuti. La famiglia mangia molti dolci, cibi grassi e prodotti da forno. Bambino dalla 2a gravidanza, 2o parto a termine, senza patologia. Peso corporeo alla nascita 4000 g, lunghezza 52 cm.

Ispezione: lunghezza cm, peso kg. La pelle è di colore normale, lo strato di grasso sottocutaneo è sovrasviluppato con una deposizione predominante sul torace e sull'addome. I suoni cardiaci sono un po' ovattati. Frequenza cardiaca - 95 battiti/min, frequenza respiratoria - 19 al minuto. Pressione arteriosa 110/70 mm. rt. Arte. Alla palpazione dell'addome si nota dolore nell'ipocondrio destro, fegato +1 cm.

Esame del sangue generale: Hb - 130 g/l, Er - 3,9xl012/l, Lake - 5,5x109/l;

p/o - 1%, s/o - 52%; e - 4%, l - 37%, m - 6%, VES - 4 mm/ora.

Analisi generale delle urine: colore giallo, buona trasparenza; peso specifico 1015, reazione - acida; proteine ​​- no, zucchero - no, acetone - negativo.

Analisi del sangue biochimica: glucosio - 5,2 mmol/l, sodio - 137,0 mmol/l, potassio - 5 mmol/l, proteine ​​totali - 65,0 g/l, colesterolo - 7,6 mmol/l.

ECG: posizione normale dell'asse elettrico del cuore, ritmo sinusale.

Ultrasuoni del tratto gastrointestinale: la dimensione del fegato aumenta;

parenchima: viene enfatizzato lo schema dei dotti biliari intraepatici;

Le pareti della cistifellea sono ispessite e nel lume viene rilevato contenuto liquido.

1. Fai una diagnosi.

2. Quali ulteriori esami devono essere effettuati?

3. Diagnosi differenziale?

4. Quali sono i principi fondamentali della dietoterapia e delle altre misure terapeutiche utilizzate?

5. Elencare le possibili complicazioni.

7. Elenco dei temi relativi al lavoro di ricerca proposto dal dipartimento.

Sviluppo sessuale: tipo (isosessuale, eterosessuale), caratteristiche sessuali secondarie - crescita dei capelli, distribuzione del grasso sottocutaneo, mutazione della voce, sviluppo delle ghiandole mammarie, funzione mestruale. Patologia del sistema endocrino.

b) Moduli NIRS:

1) presentazione multimediale;

2) un abstract sugli argomenti proposti;

3) compilazione di tabelle, algoritmi, diagrammi, ecc.

4) progettazione di foto e materiali video.

- obbligatorio :

1. Propedeutica delle malattie infantili / ed. .– M.: GEOTAR-Media, 2009.

- aggiuntivo:

1. Assistenza all'infanzia Zaprudnov: libro di testo /, .- M .: GEOTAR-Media, 2009.

2. Esame Galaktionova del bambino. Schema per scrivere un'anamnesi secondo il programma "Propedeutica delle malattie infantili con il decorso di un bambino sano": un libro di testo per lavoro indipendente perno. 3-4 portate in speciale. 060103 – Pediatria / , .- Krasnoyarsk: KrasSMU, 2010.

3. Esame diretto di un bambino / ed. .- SPb.: Pietro, 2008.

4. Propedeutica delle malattie infantili: libro di testo / ed. .- M.: GEOTAR-Media, 2009.

5. Crescita e sviluppo del bambino / autore. testo, .- San Pietroburgo: Pietro, 2008.

6. Guida alle abilità pratiche di un pediatra / ed. .- Rostov n/d.: Fenice, 2010.

7. Prendersi cura di un bambino sano e malato: un libro di testo / ed. , .- San Pietroburgo: SpetsLit, 2009.

8. Assistenza pediatrica / , D. Siepmann et al. - M.: GEOTAR-Media, 2009.

- risorse elettroniche:

1. IHD KrasSMU

2.DB MedArt

3. Consulente per studenti EBS

Pituitaria
La ghiandola pituitaria si sviluppa da due primordi separati. Uno di questi - la crescita dell'epitelio ectodermico (borsa di Rathke) - si forma nell'embrione umano nella 4a settimana di vita intrauterina, e da esso si formano successivamente i lobi anteriore e medio che compongono l'adenoipofisi. Un altro rudimento è l'escrescenza del cervello interstiziale, costituito da cellule nervose, da cui si forma il lobo posteriore, o neuroipofisi.

La ghiandola pituitaria inizia a funzionare molto presto. Dalla 9-10a settimana di vita intrauterina è possibile rilevare tracce di ACTH. Nei neonati, la massa della ghiandola pituitaria è di 10-15 mg e durante la pubertà aumenta di circa 2 volte, raggiungendo 20-35 mg. In un adulto, la ghiandola pituitaria pesa 50 - 65 mg. La dimensione della ghiandola pituitaria aumenta con l'età, il che è confermato dall'aumento della sella turcica sulle radiografie. La dimensione media della sella turcica in un neonato è 2,5 x 3 mm, entro 1 anno - 4x5 mm e in un adulto - 9x11 mm. Ci sono 3 lobi nella ghiandola pituitaria: 1) anteriore - adenoipofisi; 2) intermedio (ghiandolare) e 3) posteriore o neuroipofisi Maggior parte(75%) della ghiandola pituitaria è l'adenoipofisi, il lobo medio è l'1-2% e il lobo posteriore rappresenta il 18-23% della massa totale della ghiandola pituitaria. Nell'adenoipofisi dei neonati dominano i basofili e spesso sono degranulati, il che indica un'elevata attività funzionale. Le cellule della ghiandola pituitaria aumentano gradualmente di dimensioni con l’età.

Nel lobo anteriore della ghiandola pituitaria vengono prodotti i seguenti ormoni:

1 ACTH (ormone adrenocorticotropo).

2 STH (somatotropico) 3. TSH (tireotropico).

4 FSH (stimolante del follicolo).

5. LG (luteinizzante)

6. LTG o MG (lattogeno - prolattina).

7. Gonadotropico.

L'ormone melanoforo si forma nel lobo medio o intermedio. Nel lobo posteriore, o neuroipofisi, vengono sintetizzati due ormoni: a) ossitocina eb) vasopressina o ormone antidiuretico.

L'ormone somatotropo (GH) - ormone della crescita - attraverso le somatomedine influenza il metabolismo e, di conseguenza, la crescita. La ghiandola pituitaria contiene circa 3 - 5 mg di ormone della crescita. Il GH aumenta la sintesi proteica e riduce la degradazione degli aminoacidi, che influisce sull'aumento delle riserve proteiche.Il GH inibisce l'ossidazione dei carboidrati nei tessuti. Anche questa azione è in gran parte mediata dal pancreas. Insieme al suo effetto sul metabolismo delle proteine, il GH provoca la ritenzione di fosforo, sodio, potassio e calcio. Allo stesso tempo, aumenta la scomposizione dei grassi, come evidenziato dall’aumento degli acidi grassi liberi nel sangue. acidi grassi. Tutto ciò porta ad una crescita più rapida (Fig. 77)

L'ormone stimolante la tiroide stimola la crescita e la funzione della ghiandola tiroidea, aumenta la sua funzione secretoria, l'accumulo di iodio da parte della ghiandola, la sintesi e il rilascio dei suoi ormoni. Il TSH viene rilasciato sotto forma di preparati per uso clinico e viene utilizzato per differenziare l'ipofunzione tiroidea primaria e secondaria (mixedema).

L'ormone adrenocorticotropo colpisce la corteccia surrenale, la cui dimensione dopo la somministrazione di ACTH può raddoppiare entro 4 giorni. Questo aumento è dovuto principalmente alle zone interne. La zona glomerulosa non è quasi coinvolta in questo processo.

L'ACTH stimola la sintesi e la secrezione del glucocorticoide cortisolo e del corticosterone e non influenza la sintesi dell'aldosterone. Quando viene somministrato ACTH si notano atrofia timica, eosinopenia e iperglicemia. Questa azione dell'ACTH è mediata attraverso la ghiandola surrenale. L'effetto gonadotropico della ghiandola pituitaria si esprime nell'aumento della funzione delle gonadi.

Sulla base dell'attività funzionale degli ormoni si sviluppa il quadro clinico delle lesioni ipofisarie, che possono essere classificate come segue:

I. Malattie derivanti dall'iperattività della ghiandola (gigantismo, acromegalia)

II Malattie derivanti da deficit ghiandolare (morbo di Simmonds, nanismo).

III Malattie in cui non sono presenti manifestazioni cliniche di endocrinopatia (adenoma cromofobo).

Nella clinica I disturbi combinati complessi sono molto comuni. Una situazione speciale è occupata dall'età del paziente quando si verificano alcuni disturbi della ghiandola pituitaria. Ad esempio, se in un bambino si verifica iperattività dell'adenoipofisi, il paziente ha il gigantismo. Se la malattia inizia in età adulta, quando la crescita si arresta, si sviluppa l’acromegalia.

Nel primo caso, quando non è avvenuta la chiusura delle cartilagini epifisarie, si verifica un'accelerazione uniforme della crescita, ma alla fine si verifica anche acromegalia.

La malattia di Itsenko-Cushing di origine ipofisaria si manifesta a causa dell'eccessiva stimolazione dell'ACTH della funzione surrenale. I suoi tratti caratteristici sono l'obesità, la pletora, l'acrocianosi, la tendenza alla comparsa di porpora, strisce viola sull'addome, l'irsutismo, la distrofia del sistema riproduttivo, l'ipertensione, l'osteoporosi e la tendenza all'iperglicemia. L'obesità dovuta alla malattia di Cushing è caratterizzata da un eccessivo deposito di grasso sul viso (a forma di luna), sul busto e sul collo, mentre le gambe rimangono magre.

Il secondo gruppo di malattie associate all'insufficienza ghiandolare comprende l'ipopituitarismo, in cui la ghiandola pituitaria può essere colpita principalmente o secondariamente. In questo caso potrebbe esserci una diminuzione della produzione di uno o più ormoni ipofisari. Quando questa sindrome si verifica nei bambini, provoca una crescita stentata seguita da nanismo. Altri ne sono colpiti allo stesso tempo ghiandole endocrine. Di queste, nel processo vengono coinvolte prima le ghiandole riproduttive, poi la tiroide e successivamente la corteccia surrenale. I bambini sviluppano mixedema con tipiche alterazioni cutanee (secchezza, gonfiore delle mucose), diminuzione dei riflessi e aumento dei livelli di colesterolo, intolleranza al freddo e diminuzione della sudorazione.

L'insufficienza surrenalica si manifesta con debolezza, incapacità di adattarsi ai fattori di stress e ridotta resistenza.

Malattia di Simmonds- cachessia ipofisaria - manifestata da esaurimento generale. La pelle è rugosa, secca, i capelli radi. Il metabolismo basale e la temperatura sono ridotti, ipotensione e ipoglicemia. I denti carie e cadono.

Nelle forme congenite di nanismo e infantilismo, i bambini nascono di altezza e peso corporeo normali. La loro crescita di solito continua per qualche tempo dopo la nascita. In genere, il ritardo della crescita inizia a essere notato tra i 2 ei 4 anni. Il corpo ha proporzioni e simmetria normali. Lo sviluppo delle ossa e dei denti, la chiusura delle cartilagini epifisarie e la pubertà sono inibiti. È caratteristico un aspetto senile inappropriato per l'età: progeria. La pelle è rugosa e forma delle pieghe. La distribuzione del grasso è compromessa.

Quando il lobo posteriore della ghiandola pituitaria, la neuroipofisi, è danneggiato, si sviluppa la sindrome del diabete insipido, in cui un'enorme quantità di acqua viene persa nelle urine, poiché diminuisce il riassorbimento di H 2 0 nel tubulo nefronale distale. A causa della sete insopportabile, i pazienti bevono costantemente acqua. La poliuria e la polidipsia (che è secondaria, poiché l'organismo cerca di compensare l'ipovolemia) possono verificarsi anche secondariamente ad alcune malattie (diabete mellito, nefrite cronica con poliuria compensatoria, tireotossicosi). Diabete insipido può essere primario a causa di un vero deficit di produzione dell'ormone antidiuretico (ADH) o nefrogenico mancanza di sensibilità epitelio del tubulo distale del nefrone all'ADH.

Per il giudizio sullo stato funzionale della ghiandola pituitaria, oltre ai dati clinici, vari parametri di laboratorio. Attualmente si tratta principalmente di metodi radioimmunologici diretti per lo studio dei livelli ormonali nel sangue di un bambino.

L'ormone della crescita (GH) si trova nella più alta concentrazione nei neonati. Durante uno studio diagnostico dell'ormone, vengono determinati il ​​suo livello basale (circa 10 ng in 1 ml) e il livello durante il sonno, quando si verifica. aumento naturale rilascio dell’ormone della crescita. Inoltre, utilizzano la provocazione del rilascio di ormoni, creando una moderata ipoglicemia mediante la somministrazione di insulina. Durante il sonno e quando stimolato dall'insulina, il livello dell'ormone della crescita aumenta da 2 a 5 volte.

Ormone adrenocorticotropo
nel sangue di un neonato è 12 - 40 nmol/l, poi il suo livello diminuisce bruscamente e in età scolare è 6-12 nmol/l

L'ormone stimolante la tiroide nei neonati è eccezionalmente alto - 11 - 99 µU/ml; in altri periodi di età la sua concentrazione è 15 - 20 volte inferiore e varia da 0,6 a 6,3 µU/ml.

L'ormone luteinizzante nei ragazzi ha una concentrazione nel sangue di circa 3 - 9 µU/ml e all'età di 14-15 anni aumenta fino a 10 - 20 µU/ml. Nelle ragazze, nella stessa fascia di età, la concentrazione dell'ormone luteinizzante aumenta da 4-15 a 10-40 µU/ml. Particolarmente significativo è l'aumento della concentrazione dell'ormone luteinizzante dopo la stimolazione con il fattore di rilascio delle gonadotropine. La risposta all'introduzione di un fattore di rilascio aumenta con la pubertà e da 2-3 volte diventa 6-10 volte.

L'ormone follicolo-stimolante nei ragazzi dalla scuola media alla scuola superiore aumenta da 3 - 4 a 11 - 13 µU/ml, nelle ragazze negli stessi anni - da 2 - 8 a 3 - 25 µU/ml. In risposta all’introduzione del fattore di rilascio, il rilascio dell’ormone quasi raddoppia, indipendentemente dall’età.

Tiroide

Il rudimento della ghiandola tiroidea nell'embrione umano è chiaramente visibile entro la fine del 1° mese di sviluppo intrauterino quando la lunghezza dell'embrione è di soli 3,5-4 mm. Si trova nel pavimento della bocca ed è un ispessimento delle cellule ectodermiche della faringe lungo la linea mediana del corpo. Da questo ispessimento si sviluppa una crescita nel mesenchima sottostante, formando un diverticolo epiteliale. Allungandosi, il diverticolo acquisisce una struttura bilobata nella parte distale. Il peduncolo che collega il rudimento della tiroide con la lingua (dotto tiroglosso) si assottiglia e gradualmente si frammenta, e il suo fine distale differenzia nel processo piramidale della tiroide. Inoltre, alla formazione della ghiandola tiroidea partecipano anche due abbozzi laterali della tiroide, che si formano dalla parte caudale della faringe embrionale, i primi follicoli nel tessuto ghiandolare compaiono alla 6a-7a settimana di sviluppo intrauterino. In questo momento, i vacuoli compaiono nel citoplasma delle cellule. Dalle 9 alle 11 settimane, tra la massa delle cellule follicolari compaiono gocce di colloide. Dalla 14a settimana tutti i follicoli sono pieni di colloide. La ghiandola tiroidea acquisisce la capacità di assorbire lo iodio nel momento in cui appare il colloide. La struttura istologica della tiroide embrionale dopo la formazione dei follicoli è simile a quella degli adulti. Pertanto, già entro il quarto mese di vita intrauterina, la ghiandola tiroidea diventa completamente formata strutturalmente e funzionalmente attiva.I dati ottenuti sul metabolismo dello iodio intratiroideo confermano che la funzione qualitativa della ghiandola tiroidea fetale in questo momento non differisce dalla sua funzione negli adulti. La regolazione della funzione della ghiandola tiroidea fetale viene effettuata, prima di tutto, dall'ormone stimolante la tiroide della ghiandola pituitaria, poiché un ormone simile della madre non penetra nella barriera placentare. La ghiandola tiroidea di un neonato pesa da 1 a 5 grammi e fino ai 6 mesi circa il peso della ghiandola tiroidea può diminuire. Quindi inizia un rapido aumento della massa della ghiandola fino all'età di 5-6 anni. Quindi il tasso di crescita rallenta fino a quando pre pubertà. In questo momento, la crescita delle dimensioni e del peso della ghiandola accelera nuovamente. Presentiamo la massa tiroidea media nei bambini di diverse età. Con l'età, la dimensione dei noduli e del contenuto colloidale nella ghiandola aumenta, l'epitelio follicolare cilindrico scompare e appare l'epitelio piatto e il numero dei follicoli aumenta. La struttura istologica finale del ferro acquisisce solo dopo 15 anni.

Principale ormoni tiroidei le ghiandole sono tiroxina e triiodotironina(T4 e Tz). Inoltre, la ghiandola tiroidea è una fonte di un altro ormone: la tirocalcitonina, prodotta dalle cellule C della ghiandola tiroidea. Essendo un polipeptide costituito da 32 aminoacidi, riveste grande importanza nella regolazione del metabolismo del fosforo-calcio, agendo come antagonista dell'ormone paratiroideo in tutte le reazioni di quest'ultimo all'aumento dei livelli di calcio nel sangue. Protegge il corpo dall'assunzione eccessiva di calcio riducendo il riassorbimento del calcio nei tubuli renali, l'assorbimento del calcio dall'intestino e aumentando la fissazione del calcio nel tessuto osseo. Il rilascio di tireocalcitonina è regolato sia dal livello di calcio nel sangue che dai cambiamenti nella secrezione di gastrina durante l'assunzione di cibo, ricco di calcio(latte di mucca).

La funzione di produzione della calcitonina della ghiandola tiroidea matura precocemente e nel sangue fetale sono presenti elevati livelli di calcitonina. Nel periodo postnatale, la concentrazione nel sangue diminuisce e ammonta al 30 - 85 mcg%. Una porzione significativa di triiodotironina non si forma ghiandola tiroidea, e in periferia per monodiiodinazione della tiroxina. Il principale stimolatore della formazione di T3 e Td è l'influenza regolatrice della ghiandola pituitaria attraverso i cambiamenti nel livello dell'ormone stimolante la tiroide. La regolazione avviene attraverso meccanismi di feedback: un aumento del livello di T3 circolante nel sangue inibisce il rilascio dell'ormone stimolante la tiroide, una diminuzione di T3 ha effetto inverso. I livelli massimi di tiroxina, triiodotironina e ormone stimolante la tiroide nel siero del sangue vengono determinati nelle prime ore e giorni di vita. Ciò indica un ruolo significativo di questi ormoni nel processo di adattamento postnatale. Successivamente, c'è una diminuzione dei livelli ormonali.

Tiroxina e triiodotironina hanno un effetto estremamente profondo sul corpo del bambino. La loro azione determina la normale crescita, la normale maturazione dello scheletro (età ossea), la normale differenziazione del cervello e lo sviluppo intellettuale, il normale sviluppo delle strutture cutanee e delle sue appendici, l'aumento del consumo di ossigeno da parte dei tessuti, l'uso accelerato di carboidrati e aminoacidi nei tessuti. Pertanto, questi ormoni sono stimolanti universali del metabolismo, della crescita e dello sviluppo. La produzione insufficiente ed eccessiva di ormoni tiroidei ha vari e molto violazioni significative attività di vita. Allo stesso tempo, l'insufficienza della funzione tiroidea nel feto potrebbe non influenzare in modo significativo il suo sviluppo, poiché la placenta consente il buon passaggio degli ormoni tiroidei materni (ad eccezione dell'ormone stimolante la tiroide). Allo stesso modo, la tiroide fetale può compensare la produzione insufficiente di ormoni tiroidei da parte della tiroide di una donna incinta. Dopo la nascita di un bambino, la carenza tiroidea dovrebbe essere riconosciuta il prima possibile, poiché un ritardo nel trattamento può avere un impatto estremamente grave sullo sviluppo del bambino.

Sono stati sviluppati molti test per giudicare lo stato funzionale della ghiandola tiroidea. Sono utilizzati nella pratica clinica.

Test indiretti:

1. Lo studio dell'età ossea viene effettuato radiograficamente. Può rilevare un rallentamento nella comparsa dei punti di ossificazione dovuto al deficit della tiroide (ipofunzione)

2. L'aumento del colesterolo nel sangue indica anche un'ipofunzione della ghiandola tiroidea.

3. Diminuzione del metabolismo basale con ipofunzione, aumento con iperfunzione

4. Altri segni di ipofunzione: a) diminuzione della creatinuria e variazione del rapporto creatina/creatinina nelle urine; b) aumentare R- lipoproteine; c) diminuzione dei livelli di fosfatasi alcalina, ipercarotenemia e sensibilità all'insulina, d) ittero fisiologico prolungato dovuto alla ridotta glucuronidazione della bilirubina.

Prove dirette:

1. Studio radioimmunologico diretto degli ormoni nel sangue del bambino (T3, T4, TSH).

2. Determinazione dello iodio legato alle proteine ​​nel siero. Il contenuto di iodio legato alle proteine ​​(PBI), che riflette la concentrazione dell'ormone nel percorso verso i tessuti, nella prima settimana di vita postnatale varia tra il 9 e il 14 μg%. Successivamente, il livello di SBI diminuisce a 4,5 - 8 μg%. Lo iodio estratto con butanolo (BEI), che non contiene ioduro inorganico, riflette in modo più accurato il contenuto ormonale nel sangue. Il BAI è solitamente inferiore dello 0,5 µg% rispetto all'SBI.

3. Test di fissazione della triiodotironina marcata, che evita l'irradiazione del corpo. La triiodotironina marcata viene aggiunta al sangue, che viene fissata dalle proteine ​​plasmatiche - trasportatori degli ormoni tiroidei. Con una quantità sufficiente di ormone, non si verifica la fissazione della triiodotironina (marcata).

Con una mancanza di ormoni, al contrario, si osserva una grande inclusione di triiodotironina.

C'è una differenza nella quantità di fissazione su proteine ​​e cellule. Se c'è molto ormone nel sangue, la triiodotironina iniettata viene fissata dalle cellule del sangue. Se c'è poco ormone, al contrario, viene fissato dalle proteine ​​plasmatiche e non dalle cellule del sangue.

Esistono anche numerosi segni clinici che riflettono l'ipo o l'iperfunzione della ghiandola tiroidea. La disfunzione tiroidea può manifestarsi come:

a) deficit ormonale - ipotiroidismo. Il bambino sperimenta letargia generale, letargia, adinamia, diminuzione dell'appetito e stitichezza. La pelle è pallida, chiazzata di macchie scure. Il turgore dei tessuti è ridotto, sono freddi al tatto, ispessiti, gonfi, la lingua è larga e spessa. Sviluppo scheletrico ritardato - ritardo della crescita, sottosviluppo della regione orbitale nasale (ispessimento della base del naso). Collo corto, fronte bassa, labbra spesse, capelli ruvidi e radi. L'ipotiroidismo congenito si manifesta con un gruppo di segni aspecifici. Questi includono peso elevato alla nascita, ittero prolungato, addome ingrossato, tendenza a trattenere le feci e passaggio tardivo del meconio, indebolimento o completa assenza riflesso di suzione, spesso difficile respirazione nasale. Nelle settimane successive diventano evidenti un ritardo nello sviluppo neurologico, una prolungata persistenza dell'ipertensione muscolare, sonnolenza, letargia e un timbro della voce basso quando si urla. Per la diagnosi precoce dell'ipotiroidismo congenito, viene eseguito uno studio radioimmunologico degli ormoni tiroidei nel sangue dei neonati. Questa forma di ipotiroidismo è caratterizzata da un aumento significativo del contenuto ormone stimolante la tiroide;

b) aumento della produzione - ipertiroidismo. Il bambino è irritabile, presenta ipercinesia, iperidrosi, aumento dei riflessi tendinei, emaciazione, tremore, tachicardia, occhi sporgenti, gozzo, sintomi di Graefe (abbassamento ritardato delle palpebre - ritardo della palpebra superiore quando si sposta lo sguardo dall'alto verso il basso con esposizione della sclera), allargamento della rima palpebrale, ammiccamento poco frequente (normalmente per 1 minuto 3 - 5 ammiccamenti), violazione della convergenza con avversione allo sguardo quando si tenta di fissare un oggetto vicino (sintomo di Moebius);

c) normale sintesi ormonale (eutiroidismo). La malattia è limitata solo dai cambiamenti morfologici della ghiandola alla palpazione, poiché la ghiandola è accessibile alla palpazione. Un gozzo è un qualsiasi ingrossamento della ghiandola tiroidea. Si verifica:

a) con ipertrofia compensatoria della ghiandola in risposta alla carenza di iodio dovuta a meccanismi ereditari di biosintesi compromessa o ad un aumentato fabbisogno di ormone tiroideo, ad esempio nei bambini durante la pubertà;

b) con iperplasia accompagnata dalla sua iperfunzione (morbo di Graves);

c) con un incremento secondario del malattie infiammatorie o lesioni tumorali.

Gozzo Può essere diffuso o nodulare (la natura del tumore), endemico e sporadico.
Ghiandola paratiroidea
Le ghiandole paratiroidi nascono alla 5-6a settimana di sviluppo intrauterino dall'epitelio endodermico delle tasche branchiali III e IV. 7°-8° settimana, si staccano dal sito di origine e si attaccano alla superficie posteriore dei lobi laterali della tiroide. Il mesenchima circostante cresce al loro interno insieme ai capillari. Anche la capsula del tessuto connettivo della ghiandola è formata dal mesenchima. Durante l'intero periodo prenatale nel tessuto ghiandolare è possibile rilevare cellule epiteliali di un solo tipo, le cosiddette cellule principali. Esistono prove dell'attività funzionale delle ghiandole paratiroidi anche in periodo prenatale. Aiuta a mantenere l'omeostasi del calcio in modo relativamente indipendente dalle fluttuazioni dell'equilibrio minerale del corpo materno. Nelle ultime settimane del periodo prenatale e nei primi giorni di vita, l'attività delle ghiandole paratiroidi aumenta in modo significativo. Non si può escludere la partecipazione dell'ormone paratiroideo ai meccanismi di adattamento del neonato, poiché l'omeostasi dei livelli di calcio garantisce l'attuazione dell'effetto di un certo numero di ormoni tropici della ghiandola pituitaria sul tessuto delle ghiandole bersaglio e l'effetto di ormoni, in particolare la ghiandola surrenale, sui recettori delle cellule dei tessuti periferici.

Nella seconda metà della vita si rileva una leggera diminuzione delle dimensioni delle cellule principali. Le prime cellule ossifile compaiono nelle ghiandole paratiroidi dopo i 6-7 anni di età, il loro numero aumenta. Dopo 11 anni, nel tessuto ghiandolare compare un numero crescente di cellule adipose. La massa del parenchima delle ghiandole paratiroidi in un neonato è in media di 5 mg, all'età di 10 anni raggiunge i 40 mg, in un adulto - 75 - 85 mg. Questi dati si riferiscono a casi in cui ce ne sono 4 ghiandole paratiroidi e altro ancora. In generale, lo sviluppo postnatale delle ghiandole paratiroidi è considerato un'involuzione lentamente progressiva. La massima attività funzionale delle ghiandole paratiroidi si riferisce al periodo perinatale e al primo-secondo anno di vita dei bambini. Sono periodi di massima intensità dell'osteogenesi e di tensione del metabolismo fosfo-calcio.

L'ormone paratiroideo, insieme alla vitamina D, garantisce l'assorbimento del calcio nell'intestino, il riassorbimento del calcio nei tubuli renali, la lisciviazione del calcio dalle ossa e l'attivazione degli osteoclasti nel tessuto osseo. Indipendentemente dalla vitamina D, l’ormone paratiroideo inibisce il riassorbimento del fosfato da parte dei tubuli renali e favorisce l’escrezione del fosforo nelle urine. Secondo loro meccanismi fisiologici l’ormone paratiroideo è un antagonista della calcitonina tiroidea. Questo antagonismo garantisce la partecipazione cooperativa di entrambi gli ormoni nella regolazione dell'equilibrio del calcio e nel rimodellamento del tessuto osseo. L'attivazione delle ghiandole paratiroidi avviene in risposta ad una diminuzione del livello di calcio ionizzato nel sangue. Emissione aumentata ormone paratiroideo in risposta a questo stimolo, favorisce la rapida mobilitazione del calcio dal tessuto osseo e l'attivazione di meccanismi più lenti: aumento del riassorbimento del calcio nei reni e aumento dell'assorbimento del calcio dall'intestino.

Influenze dell'ormone paratiroideo sull'equilibrio del calcio e attraverso i cambiamenti nel metabolismo della vitamina D favorisce la formazione nei reni del derivato più attivo della vitamina D: l'1,25-diidrossicolecalciferolo. La carenza di calcio o l'assorbimento compromesso della vitamina D, che è alla base del rachitismo nei bambini, è sempre accompagnato da iperplasia delle ghiandole paratiroidi e manifestazioni funzionali di iperparatiroidismo, tuttavia, tutti questi cambiamenti sono manifestazione di una normale reazione regolatoria e non possono essere considerati malattie dell'organismo. ghiandole paratiroidi. Le malattie delle ghiandole paratiroidi possono causare condizioni funzione aumentata- iperparatiroidismo o funzionalità ridotta - ipoparatiroidismo. Moderare cambiamenti patologici le funzioni delle ghiandole sono relativamente difficili da differenziare da quelle secondarie, cioè

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le sue modifiche normative. I metodi per studiare queste funzioni sono basati

sullo studio della reazione delle ghiandole paratiroidi in risposta agli stimoli naturali - cambiamenti nel livello di calcio e fosforo nel sangue.

I metodi per studiare le ghiandole paratiroidi in clinica possono anche essere diretti e indiretti. Il metodo diretto e più obiettivo è studiare il livello dell'ormone paratiroideo nel sangue. Pertanto, quando si utilizza il metodo radioimmunologico livello normale l'ormone paratiroideo nel siero è compreso tra 0,3 e 0,8 ng/ml. Il secondo metodo di laboratorio più accurato è studiare il livello di calcio ionizzato nel siero del sangue. Normalmente è 1,35 - 1,55 mmol/l o 5,4 - 6,2 mg per 100 ml.

Significativamente meno accurato, ma il metodo di laboratorio più utilizzato è lo studio del livello di calcio e fosforo totali nel siero del sangue, nonché della loro escrezione nelle urine. Nell'ipoparatiroidismo, il contenuto di calcio nel siero del sangue è ridotto a 1,0 - 1,2 mmol/l e il contenuto di fosforo è aumentato a 3,2 - 3,9 mmol/l. L'iperparatiroidismo è accompagnato da un aumento dei livelli sierici di calcio a 3 - 4 mmol/l e da una diminuzione dei livelli di fosforo a 0,8 mmol/l. I cambiamenti nei livelli di calcio e fosforo nelle urine con cambiamenti nel livello dell'ormone paratiroideo sono l'opposto del loro contenuto nel sangue. Pertanto, nell'ipoparatiroidismo, il livello di calcio nelle urine può essere normale o ridotto e il contenuto di fosforo diminuisce sempre. Con l'iperparatiroidismo, il livello di calcio nelle urine aumenta in modo significativo e i livelli di fosforo diminuiscono in modo significativo. Spesso vengono utilizzati vari metodi per identificare la funzione alterata delle ghiandole paratiroidi. test funzionali: somministrazione endovenosa cloruro di calcio, prescrizione di farmaci come complessi (acido etilendiamminotetraacetico, ecc.), ormone paratiroideo o glucocorticoidi surrenalici. Con tutti questi test si ricercano i cambiamenti nei livelli di calcio nel sangue e si esamina la reazione delle ghiandole paratiroidi a questi cambiamenti.

I segni clinici di cambiamenti nell'attività delle ghiandole paratiroidi comprendono sintomi di eccitabilità neuromuscolare, ossa, denti, pelle e sue appendici

Clinicamente l’insufficienza paratiroidea si manifesta in modi diversi a seconda del momento in cui si manifesta e della gravità. I sintomi di unghie, capelli, denti (disturbi trofici) persistono a lungo. Nell'ipoparatiroidismo congenito la formazione ossea è significativamente compromessa (esordio precoce dell'osteomalacia). Aumento della labilità autonomica e dell'eccitabilità (pilorospasmo, diarrea, tachicardia). Sono presenti segni di aumentata eccitabilità neuromuscolare (sintomi positivi di Chvostek, Trousseau, Erb). Si verificano alcuni sintomi: spasmo acuto. Le convulsioni sono sempre toniche, colpiscono principalmente i muscoli flessori e si verificano in risposta a una forte irritazione tattile durante la fasciatura, l'esame, ecc. Dall'esterno arti superiori Caratteristica è la “mano dell'ostetrico”; da parte degli arti inferiori: premere le gambe, unirle e piegare i piedi. Il laringospasmo di solito si manifesta insieme alle convulsioni, ma può verificarsi anche senza di esse ed è caratterizzato dallo spasmo della glottide. Si verifica più spesso di notte. Sorge respiro rumoroso coinvolgendo il petto, il bambino diventa blu. La paura intensifica le manifestazioni del laringospasmo. Può verificarsi perdita di coscienza.

L'iperparatiroidismo è accompagnato da grave debolezza muscolare, stitichezza, dolore osseo e spesso si verificano fratture ossee. I raggi X rivelano aree di rarefazione nelle ossa sotto forma di cisti. Allo stesso tempo, possono formarsi calcificazioni nei tessuti molli.

Nelle ghiandole surrenali si distinguono due strati o sostanze: la corteccia e il midollo, di cui il primo rappresenta circa 2/3 della massa totale della ghiandola surrenale. Entrambi gli strati sono ghiandole secrezione interna Le loro funzioni sono molto diverse. Nella corteccia surrenale si formano ormoni corticosteroidi, tra i quali i più importanti sono i glucocorticoidi (cortisolo), i mineralcorticoidi (aldosterone) e gli androgeni.

Nel midollo si formano le catecolamine, di cui l'80-90% sono rappresentate dall'adrenalina, il 10-20% dalla norepinefrina e l'1-2% dalla dopamina.

Le ghiandole surrenali si formano nell'uomo il 22-25 giorno del periodo embrionale. La corteccia si sviluppa dal mesotelio, il midollo - dall'ectoderma e poco dopo la corteccia.

La massa e le dimensioni delle ghiandole surrenali dipendono dall'età: in un feto di due mesi la massa delle ghiandole surrenali è pari alla massa del rene, nel neonato il loro valore è 1/3 della dimensione del rene. Dopo la nascita (al 4° mese) la messa il ceceno viene ridotto della metà; dopo il gol lei n ricomincia gradualmente ad aumentare.

Istologicamente si distinguono 3 zone nella corteccia surrenale: glomerulare, fascicolare e reticolare. Queste zone sono associate alla sintesi di alcuni ormoni. Si ritiene che la sintesi dell'aldosterone avvenga esclusivamente nella zona glomerulosa, mentre i glucocorticoidi e gli androgeni avvengano nella zona fascicolata e reticolare.

Esistono differenze piuttosto significative nella struttura delle ghiandole surrenali dei bambini e degli adulti. A questo proposito, è stato proposto di distinguere diversi tipi nella differenziazione delle ghiandole surrenali.

1..Tipo embrionale. La ghiandola surrenale è massiccia ed è costituita interamente da corteccia. La zona corticale è molto ampia, la zona fascicolata non è chiaramente espressa e il midollo non viene rilevato

2. Tipo della prima infanzia. Nel primo anno di vita si osserva un processo di sviluppo inverso degli elementi corticali. La corteccia si restringe, a partire dai due mesi la zona fascicolata diventa sempre più distinta; glomerulare ha la forma di anse separate (da 4 - 7 mesi a 2 - 3 anni di vita).

3. Tipologia bambino (3 - 8 anni). Entro 3-4 anni si osserva un aumento degli strati della ghiandola surrenale e lo sviluppo del tessuto connettivo nella capsula e nella zona fascicolata. La massa della ghiandola aumenta. La zona retinica è differenziata.

4. Tipo adolescente (dagli 8 anni). C'è una maggiore crescita del midollo. La zona glomerulosa è relativamente ampia e la differenziazione della corteccia avviene più lentamente.

5. Tipo adulto. Esiste già una differenziazione abbastanza pronunciata delle singole zone.

L'involuzione della corteccia fetale inizia subito dopo la nascita, con la conseguenza che le ghiandole surrenali perdono il 50% della loro massa originale entro la fine della 3a settimana di vita. All'età di 3-4 anni, la corteccia fetale scompare completamente e si ritiene che produca principalmente ormoni androgini, il che le dà il diritto di chiamarla ghiandola sessuale accessoria.

La formazione finale dello strato corticale termina entro 10-12 anni. L'attività funzionale della corteccia surrenale presenta differenze piuttosto grandi nei bambini di età diverse.

Durante il parto il neonato riceve dalla madre un eccesso di corticogeroidi. che porta alla soppressione dell’attività adrenocorticotropa della ghiandola pituitaria. Ciò è anche associato alla rapida involuzione della zona fetale. Nei primi giorni di vita, il neonato espelle principalmente metaboliti degli ormoni materni nelle urine, mentre entro il 4° giorno si osserva una significativa diminuzione sia dell'escrezione che della produzione di steroidi. In questo momento possono comparire anche segni clinici di insufficienza surrenalica. Entro il decimo giorno viene attivata la sintesi degli ormoni della corteccia surrenale.

Nei bambini in età prescolare, in età prescolare e primaria, l'escrezione giornaliera di 17-idrossicorticosgeroidi è significativamente inferiore rispetto agli scolari e agli adulti più grandi. Fino ai 7 anni di età vi è una relativa predominanza del 17-desossicorticosterone.

Nelle frazioni di 17-idrossicorgicosgeroidi nelle urine, nei bambini predomina l'escrezione di tetraidrocorgisolo e tetraidrocortisone. Il rilascio della seconda frazione è particolarmente elevato all'età di 7-10 anni

Escrezione di 17-chetosteroidi aumenta anche con l'età. All'età di 7-10 anni aumenta l'escrezione di deidroepiandrosgerone, a 11-13 anni - 11-deossi-17-corticosteroidi, androsterone e ztiocolanolone. Nei ragazzi, la secrezione di quest'ultimo è maggiore che nelle ragazze. Durante la pubertà, la secrezione di androsterone nei ragazzi raddoppia, ma nelle ragazze non cambia.

Alle malattie causate mancanza di ormoni, comprendono l'insufficienza surrenalica acuta e cronica. L'insufficienza surrenalica acuta è una delle relativamente ragioni comuni condizione grave e persino decessi di bambini affetti da infezioni acute infantili. La causa diretta dell'insufficienza surrenalica acuta può essere l'emorragia nelle ghiandole surrenali o il loro esaurimento durante gravi Malattia acuta e incapacità di attivarsi quando aumentano le richieste ormonali. Questa condizione è caratterizzata da un calo della pressione sanguigna, mancanza di respiro, polso filiforme, spesso vomito, a volte multiplo, liquido con un ronzio, una forte diminuzione di tutti i riflessi. Sono tipici un aumento significativo del livello di potassio nel sangue (fino a 25 - 45 mmol/l), nonché iponatriemia e ipocloremia.

L'insufficienza surrenalica cronica si manifesta con astenia fisica e psicologica, disturbi gastrointestinali (nausea, vomito, diarrea, dolori addominali), anoressia. La pigmentazione frequente della pelle è grigiastra, fumosa o con varie tonalità di ambra scuro o castano, poi bronzo e infine nero. La pigmentazione è particolarmente pronunciata sul viso e sul collo. Di solito si nota la perdita di peso.

L'ipoaldosteronismo si manifesta con elevata diuresi, spesso vomito. L'iperkaliemia viene rilevata nel sangue, manifestata da insufficienza cardiovascolare sotto forma di aritmia, blocco cardiaco e iponatriemia.

Le malattie associate alla produzione eccessiva di ormoni surrenali comprendono la malattia di Cushing, l'iperaldosteronismo, la sindrome adrenogenitale, ecc. La malattia di Cushing di origine surrenale è associata alla sovrapproduzione di 11,17-idrossicorticosteroidi. Tuttavia, possono verificarsi casi di aumento della produzione di aldosgerone, androgeni ed estrogeni. I sintomi principali sono atrofia muscolare e debolezza dovuta all'aumento della degradazione dei beta, bilancio negativo dell'azoto. C'è una diminuzione dell'ossificazione delle ossa, in particolare delle vertebre.

Clinicamente la malattia di Cushing si manifesta come obesità con una tipica distribuzione del grasso sottocutaneo. Il viso è rotondo, rosso, si notano ipertensione, ipertricosi, smagliature e pelle sporca, ritardo della crescita, crescita prematura dei capelli, deposizione di grasso sottocutaneo nell'area. VII cervicale vertebra.

Aldogeronismo primario. Kona è caratterizzata da una serie di sintomi associati principalmente alla perdita di potassio da parte dell'organismo e all'effetto della carenza di potassio sulla funzione renale, muscoli scheletrici E sistema cardiovascolare. I sintomi clinici sono debolezza muscolare con sviluppo muscolare normale, debolezza generale e affaticamento. Come nel caso dell'ipocalcemia, ci sono sintomo positivo Khvostek, Trousseau, attacchi di tetania. È presente poliuria e polidipsia associata, che non viene alleviata dalla somministrazione di ormone antidiuretico. Di conseguenza, i pazienti avvertono secchezza delle fauci. Si nota l'ipertensione arteriosa.

Al centro sindrome adrenogenitale risiede la produzione predominante di androgeni. Bassi livelli di cortisolo nel sangue dovuti alla carenza di 21-idrossilasi nelle ghiandole surrenali causano un aumento della produzione di ACTH, che stimola la ghiandola surrenale. Nella ghiandola si accumula 17-idrossiprogesterop, che viene escreto in quantità eccessive nelle urine.

Clinicamente, le ragazze sì falso ermafroditismo, e nei ragazzi - falsa maturazione precoce.

Un sintomo clinico caratteristico dell'ipertrofia surrenalica congenita è l'effetto virilizzante e anabolico degli androgeni. Può apparire nel terzo mese del periodo intrauterino e nelle ragazze è evidente immediatamente dopo la nascita e nei ragazzi dopo un po '.

Per ragazze segni della sindrome adrenogenitale sono la conservazione del seno urogenitale, l'ingrossamento del clitoride, che ricorda gli organi genitali maschili con ipospadia e criptorchidismo bilaterale. La somiglianza è accentuata dalle labbra rugose e pigmentate, simili allo scroto. Ciò porta a una diagnosi errata del sesso dello pseudoermafroditismo femminile.

Nei ragazzi non vi è alcuna violazione della differenziazione sessuale embrionale. Il paziente sperimenta una crescita più rapida, l'ingrandimento del pene, lo sviluppo precoce delle caratteristiche sessuali secondarie: abbassamento della voce, comparsa di peli pubici (di solito all'età di 3 - 7 anni). Questo sviluppo fisico prematuro del bambino non è vera pubertà, poiché i testicoli rimangono piccoli e immaturi, il che è una caratteristica differenziale. Le cellule e la spermatogenesi sono assenti.

Nei pazienti di entrambi i sessi si osserva un aumento dell'altezza; lo sviluppo osseo è in anticipo di diversi anni rispetto all'età. A causa della chiusura prematura delle cartilagini epifisarie, la crescita del paziente si arresta prima che raggiunga l'altezza media abituale (a età matura i pazienti sono bassi).

Nelle ragazze, lo sviluppo sessuale è interrotto. Sviluppano irsugismo, seborrea, acne, voce bassa, le ghiandole mammarie non si ingrandiscono e non ci sono mestruazioni. Esteriormente sembrano uomini.

In 1/3 dei pazienti si verificano disturbi del metabolismo delle acque minerali. A volte questo disturbo nei bambini è predominante nel quadro clinico della malattia: i bambini sperimentano vomito e diarrea incontrollabili. A causa dell'abbondante perdita di acqua e sali si crea un quadro clinico di dispepsia tossica.
Pancreas
Le cellule con le proprietà degli elementi endocrini si trovano nell'epitelio dei tubuli del pancreas in via di sviluppo già in un embrione di 6 settimane. All'età di 10-13 settimane. È già possibile identificare un'isola contenente insulociti A e B sotto forma di nodulo che cresce dalla parete del dotto escretore. A 13-15 settimane l'isolotto si stacca dalla parete del condotto. Successivamente, avviene la differenziazione istologica della struttura delle isole, il contenuto e la posizione relativa degli insulociti A e B cambiano leggermente. Le isole del tipo maturo, in cui le cellule A e B, che circondano i capillari sinusoidali, sono distribuite uniformemente in tutta l'isola, compaiono nel 7° mese di sviluppo intrauterino. Allo stesso tempo si osserva la massa relativa più alta di tessuto endocrino nel pancreas e ammonta al 5,5 - 8% della massa totale dell'organo. Al momento della nascita, il contenuto relativo di tessuto endocrino diminuisce quasi della metà e entro il primo mese aumenta nuovamente fino al 6%. Entro la fine del primo anno si verifica nuovamente una diminuzione al 2,5-3% e la massa relativa del tessuto endocrino rimane a questo livello per l'intero periodo dell'infanzia. Il numero di isole per 100 mm 2 di tessuto in un neonato è 588, entro 2 mesi è 1332, poi entro 3-4 mesi scende a 90-100 e rimane a questo livello fino a 50 anni.

Già dall'ottava settimana del periodo intrauterino, il glucagone viene rilevato nelle cellule della vespa. Entro 12 settimane, l'insulina viene rilevata nelle cellule P e quasi contemporaneamente inizia a circolare nel sangue. Dopo la differenziazione delle isole, in esse si trovano cellule D contenenti somatostatina. Pertanto, la maturazione morfologica e funzionale dell'apparato insulare del pancreas avviene molto precocemente ed è significativamente in anticipo rispetto alla maturazione della parte esocrina. Allo stesso tempo, la regolazione dell'increzione di insulina nel periodo prenatale e nei primi anni di vita presenta alcune caratteristiche. In particolare, il glucosio a questa età è un debole stimolatore del rilascio di insulina e l'effetto stimolante maggiore ha gli aminoacidi: prima la leucina, nel tardo periodo fetale - l'arginina. La concentrazione di insulina nel plasma sanguigno fetale non differisce da quella nel sangue della madre e degli adulti. La proinsulina si trova in alte concentrazioni nel tessuto delle ghiandole fetali. Tuttavia, nei neonati prematuri, le concentrazioni plasmatiche di insulina sono relativamente basse e variano da 2 a 30 µU/ml. Nei neonati, il rilascio di insulina aumenta significativamente durante i primi giorni di vita e raggiunge 90-100 U/ml, correlando relativamente poco con i livelli di glucosio nel sangue. L'escrezione di insulina nelle urine nel periodo dal 1° al 5° giorno di vita aumenta di 6 volte e non è associata alla funzionalità renale. Concentrazione glucagone nel sangue del feto aumenta insieme ai tempi dello sviluppo intrauterino e dopo la 15a settimana non è più diverso dalla sua concentrazione negli adulti - 80 -240 pg/ml. Nelle prime 2 ore si osserva un aumento significativo dei livelli di glucagone nascita, e i livelli dell'ormone nei bambini a termine e prematuri risultano essere molto vicini. Il principale stimolatore del rilascio di glucagone nel periodo perinatale è l'aminoacido alanina.

Somatostatina- il terzo dei principali ormoni del pancreas. Si accumula nelle cellule D un po' più tardi dell'insulina e del glucagone. Non esistono ancora prove convincenti di differenze significative nelle concentrazioni di somatostatina nei bambini piccoli e negli adulti, ma il range di fluttuazioni riportato è di 70-190 pg/ml per i neonati, di 55-186 pg/ml per i neonati e di 20-150 pg/ml per gli adulti. pg /ml, ovvero i livelli minimi diminuiscono decisamente con l’età.

Nella clinica delle malattie infantili, la funzione endocrina del pancreas viene studiata principalmente in relazione al suo effetto sul metabolismo dei carboidrati. Pertanto, il principale metodo di ricerca è determinare i livelli di zucchero nel sangue e i suoi cambiamenti nel tempo sotto l'influenza dei carichi di carboidrati nella dieta. Principali segni clinici diabete mellito nei bambini si riscontrano aumento dell'appetito (polifagia), perdita di peso, sete (polidipsia), poliuria, pelle secca, sensazione di debolezza. Spesso si verifica una sorta di "arrossire" diabetico: arrossamento della pelle sulle guance, sul mento e arcate sopracciliari. A volte è combinato con prurito alla pelle. Durante la transizione verso uno stato comatoso con aumento della sete e poliuria, si verificano mal di testa, nausea, vomito, dolore addominale e quindi una consistente disfunzione del sistema nervoso centrale. sistema nervoso eccitazione, depressione e perdita di coscienza. Il coma diabetico è caratterizzato da una diminuzione della temperatura corporea, ipotonia muscolare pronunciata, morbidezza dei bulbi oculari, respirazione di tipo Kussmaul e odore di acetone nell'aria espirata.

Si manifesta l'iperinsulinismo comparsa periodica in un bambino di condizioni ipoglicemiche di varia gravità, fino al coma ipoglicemico. L'ipoglicemia moderata è accompagnata da un'acuta sensazione di fame, debolezza generale, mal di testa, sensazione di brividi, sudore freddo, tremori alle mani e sonnolenza. Quando l’ipoglicemia peggiora, le pupille si dilatano, la vista è compromessa, la coscienza viene persa e si verificano convulsioni con un aumento generale del tono muscolare. Il polso ha una frequenza normale o lenta, la temperatura corporea è spesso normale, non c'è odore di acetone. L'ipoglicemia grave viene determinata in laboratorio in assenza di zucchero nelle urine.
Gonadi, formazione e maturazione del sesso
Il processo di formazione del fenotipo sessuale in un bambino avviene durante l'intero periodo di sviluppo e maturazione, ma i più significativi in ​​termini di rottami sono due periodi della vita e, inoltre, a breve termine. Questo è il periodo di formazione del genere nello sviluppo intrauterino, che dura generalmente circa 4 mesi, e il periodo della pubertà che dura 2-3 anni nelle ragazze e 4-5 anni nei ragazzi.

Le cellule germinali primarie negli embrioni maschili e femminili sono istologicamente completamente identiche e hanno la capacità di differenziarsi in due direzioni fino alla settima settimana del periodo intrauterino. In questa fase sono presenti entrambi i dotti riproduttivi interni: il rene primario (dotto wolffiano) e il paramesonefrico (dotto mulleriano). Il tono primario è costituito dal midollo e dalla corteccia.

La base della differenziazione sessuale primaria è l'insieme cromosomico dell'ovulo fecondato. Se questo corredo contiene un cromosoma Y, si forma un antigene di istocompatibilità sulla superficie cellulare, chiamato antigene H. È la formazione di questo antigene che induce la formazione di una gonade maschile da una cellula germinale indifferenziata.

La presenza di un cromosoma Y attivo favorisce la differenziazione del midollo gonadico in direzione maschile e la formazione del testicolo. Lo strato corticale si atrofizza. Ciò avviene tra la sesta e la settima settimana del periodo intrauterino, a partire dall'ottava settimana si rilevano già nel testicolo i ghiandolaciti testicolari interstiziali (cellule di Leydig). Se l'influenza del cromosoma Y non si manifesta fino alla 6a-7a settimana, la gonade primaria si trasforma a causa dello strato corticale e si trasforma in un'ovaia e il midollo si riduce.

Pertanto, la formazione del sesso maschile sembra essere una trasformazione attiva e controllata, mentre la formazione del sesso femminile sembra essere un processo naturale e spontaneo. Nelle fasi successive della differenziazione maschile, gli ormoni prodotti dal testicolo formato diventano un fattore regolatore diretto. Il testicolo inizia a produrre due gruppi di ormoni. Il primo gruppo è il testosterone e il dithidrotestosterone, formati nei ghiandolociti testicolari. L'attivazione di queste cellule avviene a causa della gonadotropina corionica prodotta dalla placenta e, possibilmente, dell'ormone luteinizzante della ghiandola pituitaria fetale. L'influenza del testosterone può essere divisa in generale, che richiede concentrazioni relativamente basse di ormone, e locale, possibile solo con livelli elevati dell'ormone nella microregione di localizzazione del testicolo stesso. Conseguenza azione generaleè la formazione dei genitali esterni, la trasformazione del tubercolo genitale primario nel pene, la formazione dello scroto e dell'uretra. L'effetto locale porta alla formazione dei vasi deferenti e delle vescicole seminali dal dotto del rene primario.

Il secondo gruppo di ormoni secreti dai gesti fetali sono ormoni che portano all'inibizione (inibizione) dello sviluppo del dotto paramesonefrico. Una produzione inadeguata di questi ormoni può portare allo sviluppo continuo di questo dotto, a volte unilateralmente, dove c'è un difetto nella funzione testicolare, e alla formazione qui di elementi degli organi interni genitali femminili - l'utero e in parte la vagina.

La carenza di testosterone, a sua volta, potrebbe essere la causa

non realizzazione e il suo effetto generale, lo sviluppo dei genitali esterni secondo il tipo femminile.

Con una struttura cromosomica femminile, la formazione degli organi genitali esterni ed interni procede correttamente, indipendentemente dalla funzione dell'ovaio. Pertanto, anche i cambiamenti disgenetici più evidenti nelle ovaie potrebbero non influenzare la formazione degli organi riproduttivi.

L'influenza degli ormoni sessuali maschili prodotti dai testicoli fetali influenza non solo la formazione degli organi genitali maschili, ma anche lo sviluppo di alcune strutture del sistema neuroendocrino e il testosterone sopprime la formazione di riarrangiamenti ciclici delle funzioni endocrine da parte dell'ipotalamo e ghiandola pituitaria.

Pertanto, nella differenziazione naturale degli organi del sistema riproduttivo maschile, è fondamentale l'attivazione tempestiva e completa della funzione ormonale dei testicoli.

Il sistema endocrino è un complesso di diverse ghiandole situate nel cervello (ghiandola pituitaria), nel sistema digestivo (pancreas), in prossimità degli organi interni (ghiandole surrenali) e anche completamente separatamente (tiroide e paratiroidi, ghiandola del timo). Sono chiamate ghiandole endocrine perché, a differenza delle ghiandole esocrine, come le ghiandole salivari, sudoripare e digestive, secernono la loro secrezione, chiamata ormone, nel flusso sanguigno.

Ogni ghiandola produce uno o più ormoni che prendono parte alla regolazione di un processo strettamente definito nel metabolismo del corpo; ogni ghiandola è unica e svolge solo le funzioni assegnate. Tuttavia, esiste una ghiandola che controlla e orchestra l’intero sistema endocrino: la ghiandola pituitaria.

Pituitaria- una minuscola ghiandola situata nella profondità del cervello, alla base. Il suo peso è di circa 0,5-0,6 g.La ghiandola pituitaria è strettamente collegata all'ipotalamo, una parte del cervello che svolge un ruolo vitale nella regolazione di molti processi del corpo, compreso il mantenimento di un ambiente interno costante, la termoregolazione e la attività degli organi interni. L'ipotalamo li contiene entrambi cellule nervose, partecipando all'attività del sistema nervoso autonomo (che regola molte funzioni degli organi interni) e delle cellule secretrici che producono i cosiddetti ormoni rilascianti. Questi ormoni sono progettati per fornire rigorosamente effetto specifico sull'ipofisi, inducendola ad aumentare o diminuire la produzione di alcuni ormoni a seconda delle esigenze dell'organismo.Tra gli ormoni secreti dall'ipofisi, ricordiamo l'ormone somatotropo, che ha un effetto stimolante sulla crescita sia dell'intero organismo nel suo complesso e singoli organi. Se c'è una carenza di un qualsiasi ormone, l'ipotalamo determina questa carenza e, attraverso il rilascio di ormoni, invia un segnale all'ipofisi, che inizia ad aumentare la produzione dell'ormone, stimolando l'attività della ghiandola endocrina coinvolta nel metabolismo. sintesi di questo particolare ormone. E viceversa: se c'è un eccesso di uno o un altro ormone nel sangue, l'ipotalamo invia immediatamente un segnale alla ghiandola pituitaria e la ghiandola pituitaria smette di produrre l'ormone che stimola il lavoro di quella particolare ghiandola responsabile per questo ormone. In questo modo viene implementato il principio più importante del feedback, garantendo l'equilibrio dinamico dell'ambiente interno del corpo.

L’ipofisi di un bambino alla nascita pesa circa 0,12 g e la sua crescita e sviluppo funzionale continuano fino all’età di 20 anni. E poiché la ghiandola pituitaria regola l’attività di tutte le altre ghiandole endocrine, la sua immaturità funzionale provoca una certa instabilità dell’intero sistema endocrino del bambino. Inoltre, la stretta connessione della ghiandola pituitaria con l'ipotalamo, che fa parte non solo del sistema endocrino ma anche del sistema nervoso, la patologia del sistema nervoso non può che influenzare la funzione sia dell'ipotalamo che della ghiandola pituitaria, che può portare a tali disturbi nella condizione del neonato come termoregolazione imperfetta, significativa perdita di appetito, disturbi metabolici.

Tiroide situato nella zona del collo davanti alla laringe. Produce gli ormoni tiroidina, triiodotironina e tireocalcetonina. L'importanza di questi ormoni non può essere sopravvalutata: regolano l'intensità del metabolismo di base, la crescita e lo sviluppo del corpo nel suo insieme e dei singoli organi, la funzione del sistema nervoso centrale, svolgendo la loro attività in tutte le cellule senza eccezioni. Tutti gli ormoni tiroidei contengono iodio, quindi una carenza di questo microelemento influisce principalmente sulla funzione della ghiandola tiroidea, causando gravi disturbi nella condizione dell'intero corpo. Sia una ghiandola tiroidea ipoattiva, chiamata ipotiroidismo, sia una ghiandola tiroidea iperattiva, chiamata stato ipertiroideo, sono malattie estremamente indesiderabili e gravi.

Ghiandole paratiroidi(chiamate anche ghiandole paratiroidi) si trovano sulla superficie anterolaterale del collo dietro la ghiandola tiroidea. Di norma, una persona ha quattro ghiandole paratiroidi, ma potrebbero esserci varianti normali del numero ghiandole paratiroidi più o meno. Queste ghiandole producono il cosiddetto ormone paratiroideo, responsabile dei livelli di calcio e fosforo nel sangue. L’ormone paratiroideo provoca un aumento dei livelli di calcio nel sangue e una diminuzione dei livelli di fosforo. Con una mancanza di calcio nel sangue, la produzione dell'ormone paratiroideo viene aumentata dalle ghiandole paratiroidi e con il suo eccesso, al contrario, diminuisce. Inoltre, l’ormone paratiroideo aiuta a convertire la forma inattiva della vitamina D in quella attiva. Una diminuzione della funzione delle ghiandole paratiroidi è la causa della forma di rachitismo vitamina D-indipendente, quando l'assunzione di vitamina D nel corpo non influisce sul livello di calcio nel sangue a causa del fatto che la sua forma inattiva non è convertito in attivo.

Anche la tiroide e le ghiandole paratiroidi dei neonati continuano a crescere e svilupparsi dopo la nascita. Normalmente, in assenza di patologie da parte dell'ipofisi e della stessa ghiandola tiroidea, la sua funzione garantisce pienamente la produzione di ormoni al livello richiesto. La patologia più comune della tiroide è l'ipotiroidismo, una malattia congenita caratterizzata da un'insufficiente funzionalità della ghiandola tiroidea e accompagnata da una diminuzione della produzione dei suoi ormoni. Con questa malattia vengono colpiti tutti gli aspetti del metabolismo (proteine, carboidrati e grassi).

L'ipotiroidismo colpisce tutti gli organi senza eccezioni, ma il sistema nervoso centrale è quello più colpito, perché lo stato metabolico è di grande importanza per il suo normale sviluppo. Con l'ipotiroidismo, si osserva una diminuzione del volume del cervello e cambiamenti pronunciati nei vasi sanguigni che alimentano il cervello, che non possono che influenzare lo sviluppo del bambino. A questo proposito, è molto importante diagnosi precoce ipotiroidismo congenito, poiché in assenza trattamento necessario, iniziato il prima possibile, non solo il metabolismo ne risente, ma anche lo sviluppo intellettuale del bambino. Ecco perché tutti i neonati negli ospedali di maternità vengono sottoposti a un esame del sangue obbligatorio per l'ipotiroidismo congenito.

Ghiandole surrenali- ghiandole endocrine accoppiate situate ai poli superiori di entrambi i reni. Le ghiandole surrenali sono costituite da una corteccia e un midollo. La corteccia surrenale è un organo vitale, la cui attività provoca una forte diminuzione minaccia immediata vita. Questa sostanza produce ormoni corticosteroidi (che, tra l'altro, sono prodotti dal colesterolo) e, in piccole quantità, ormoni sessuali. I corticosteroidi sono direttamente coinvolti nella regolazione del metabolismo e dell’energia. Gli ormoni della corteccia surrenale assicurano l'adattamento del corpo in condizioni di emergenza quando gli vengono poste maggiori richieste. Ad esempio, quando si prepara il feto per la nascita imminente, viene attivata in anticipo la produzione di ormoni dello stress, che è una sorta di allenamento prima del parto.

Oltre all'adrenalina e alla norepinefrina, i corticosteroidi includono anche il mineralcorticoide aldosterone, un ormone che regola il metabolismo del sale marino nel corpo. I glucocorticoidi cortisolo e corticosterone sono coinvolti nella regolazione del metabolismo dei carboidrati, dei grassi e delle proteine. Gli ormoni sessuali prodotti nelle ghiandole surrenali sono rappresentati principalmente da androgeni, che influenzano la formazione dei caratteri sessuali secondari inerenti agli uomini. Gli androgeni sono prodotti sia negli uomini che nelle donne e solo la loro predominanza sugli ormoni sessuali femminili garantisce la formazione di caratteristiche sessuali secondarie negli uomini. Se la sua sintesi è insufficiente, gli ormoni sessuali femminili, presenti anche nel corpo degli uomini, iniziano a dominare. Se la sintesi degli androgeni in una donna è eccessiva, la loro dominanza diventa la ragione dei cambiamenti in lei aspetto e disturbi ormonali, causando infertilità a causa della ridotta funzionalità ovarica.

La midollare del surrene produce ormoni come l'adrenalina e la norepinefrina. Questi ormoni, chiamati catecolamine, hanno effetti estremamente diversi: aumentano la concentrazione di glucosio nel sangue, l'adrenalina aumenta la pressione sanguigna e aumenta la frequenza di contrazione del muscolo cardiaco, la norepinefrina, al contrario, riduce il numero di battiti cardiaci al minuto . Il rilascio di catecolamine dalle cellule surrenali è provocato da vari stimoli provenienti dall'ambiente esterno o interno: raffreddamento, aumento dell'attività fisica, reazioni emotive, cambiamenti nella composizione del sangue.

Le ghiandole surrenali del neonato subiscono il "colpo" principale durante l'atto della nascita, poiché fattori di stress così pronunciati come l'ipossia (mancanza di ossigeno) durante il parto, lo stress emotivo della madre, il sovraccarico fisico, non possono che influenzare la ghiandola responsabile dell'adattamento del corpo in condizioni di stress. Alla vigilia del parto, le ghiandole surrenali fetali iniziano a produrre intensamente adrenalina, che viene percepita dal corpo fetale come un segnale per mobilitare tutti i tipi di risorse: il metabolismo aumenta, il tono vascolare aumenta, il cuore rilascia sangue nel flusso sanguigno e la sensibilità alla carenza di ossigeno diminuisce. Tutto questo è una sorta di allenamento prima del parto: dopo aver subito questa preparazione, il feto entra nel periodo del parto più “maturo”.

La struttura delle ghiandole surrenali cambia con l'età. Dopo la nascita di un bambino, la differenziazione (separazione secondo struttura e funzione) della corticale e del midollo continua fino all'età di 14-16 anni. La produzione di ormoni da parte delle ghiandole surrenali nei bambini piccoli è ridotta rispetto a quella degli adulti. Ciò vale anche per gli ormoni dello stress - adrenalina e norepinefrina - una chiara connessione tra la cui produzione e lo stress si osserva solo nei bambini di età superiore a 5-6 anni. È necessario quindi ricordare che il corpo dei neonati e dei bambini piccoli non può rispondere adeguatamente ai cambiamenti pronunciati dell'ambiente esterno ed interno e non può proteggersi dallo stress come è capace di fare il corpo adulto. Proteggiamo inconsciamente i nostri bambini da ogni tipo di stress, ma dobbiamo ricordare che i fattori di stress per i neonati includono un cambiamento significativo della temperatura, un cambiamento nell'ambiente, forti rumori nella stanza e conflitti in famiglia. Questo può influenzare meccanismi di difesa il corpo del bambino, poiché i meccanismi che lo proteggono dall’influenza eccessiva di questi fattori sono ancora immaturi.

Il pancreas è una grande ghiandola digestiva situata nella cavità addominale. Combina sia ghiandole esocrine, che producono enzimi digestivi, sia ghiandole endocrine, situate nelle cosiddette isole di Langerhans. Queste ghiandole sintetizzano gli ormoni insulina e glucagone, che regolano il metabolismo dei carboidrati e dei grassi nel corpo. Il compito principale dell'ormone insulina è mantenere un livello costante di zucchero (glucosio) nel sangue. Quando la produzione di insulina è insufficiente, il livello di zucchero nel sangue aumenta e quando c'è un eccesso di insulina, diminuisce drasticamente. La carenza cronica di insulina è la causa dello sviluppo del diabete mellito, in cui non solo aumenta il livello di zucchero nel sangue, ma si verificano anche cambiamenti in molti processi metabolici, portando alla patologia sia del sistema nervoso che di quasi tutti gli organi interni.

Il pancreas si forma già alla nascita del bambino e la sua funzione di produrre insulina e glucagone corrisponde pienamente al livello richiesto. Normalmente, il livello di zucchero nel sangue di un neonato viene mantenuto a un livello costante, cambiando verso una diminuzione nel secondo o terzo giorno di vita del bambino, quando si nota un'ipoglicemia fisiologica (una diminuzione del livello di zucchero nel sangue come manifestazione del periodo del precoce adattamento del corpo del neonato alle condizioni dell'esistenza extrauterina).

Da tutto ciò ne consegue che il sistema endocrino di un neonato è sufficientemente ben formato per mantenere la costanza dell'ambiente interno al giusto livello, ma a causa della sua immaturità funzionale non è in grado di resistere a influenze eccessive.

Gravi infezioni e lesioni virali e batteriche sono un fattore di rischio per le malattie del sistema endocrino, pertanto la prevenzione dei virus e dei raffreddori gioca un ruolo colossale nel gettare le basi della sua salute. Grave influenza, parotite e infezione da adenovirus può causare complicazioni alle ghiandole endocrine. La tiroide, il pancreas e le ghiandole surrenali sono particolarmente vulnerabili a questo riguardo. L'ipotalamo e la ghiandola pituitaria possono essere colpiti decorso patologico Durante la gravidanza e il parto, la disfunzione di queste ghiandole endocrine si verifica quando il sistema nervoso centrale del neonato viene in qualche modo danneggiato. Pertanto, il mantenimento della salute della madre al giusto livello, l'esame tempestivo della sua durante la pianificazione della gravidanza, progettato per identificare la patologia, compreso il sistema endocrino, la gestione delicata del parto e la prevenzione delle infezioni virali sono gli anelli principali nella prevenzione della patologia delle malattie. del sistema endocrino.

Le ghiandole endocrine hanno origini embriologiche diverse, poiché si sono sviluppate da primordi diversi. In base alle caratteristiche genetiche possono essere divisi in cinque gruppi. Dall'endoderma si sviluppano quindi la tiroide, le paratiroidi, le ghiandole del timo e la parte endocrina del pancreas (Fig.); dal mesoderma: la corteccia surrenale e la parte endocrina delle gonadi; dall'ectoderma - la ghiandola pituitaria, ghiandola pineale, midollo surrenale e paragangli.

Tiroide appartiene al gruppo branchiogenico. Si sviluppa dall'epitelio faringeo della sezione branchiale dell'intestino primario, posteriormente al rudimento della lingua (vedi Fig.). Il foro cieco della lingua, che è la sede del rudimento epiteliale della ghiandola tiroidea, è un residuo del dotto tiroglosso ricoperto di vegetazione. Quest'ultimo esiste durante lo sviluppo embrionale nel processo piramidale e cresce durante la 4a settimana di vita intrauterina. Nei neonati, la massa della ghiandola è di circa 2 g, aumenta con la crescita di tutto il corpo e più intensamente durante la pubertà e nell'adulto raggiunge i 40-60 g. La ghiandola tiroidea si trova relativamente in alto nel neonato: la sua L'istmo raggiunge il bordo inferiore della cartilagine cricoidea in alto e il 5° anello tracheale in basso. Assume la forma caratteristica di una ghiandola adulta solo a 5-6 anni di età.

Ghiandole paratiroidi(gruppo branchiogenico) si sviluppano sotto forma di ispessimenti dall'epitelio della 3a e 4a sacca branchiale. Nei neonati sono molto vicini alla ghiandola tiroidea, quindi sono difficili da rilevare. La maggiore attività di queste ghiandole si osserva nei bambini di età compresa tra 4 e 7 anni. Con l'età le loro dimensioni aumentano e il loro peso raggiunge i 40-50 mg.

Timo(gruppo branchiogenico) si sviluppa dall'endoderma della regione della 3a tasca branchiale ed è un organo linfoepiteliale (Fig.). Raggiunge le sue dimensioni massime nei neonati e soprattutto nei bambini a partire dai 2 anni; da questo momento fino alla pubertà aumenta leggermente. Successivamente si verifica l'involuzione della ghiandola, in essa si sviluppa tessuto connettivo con molte cellule adipose; il parenchima della ghiandola rimane sotto forma di piccole isole. In rari casi, il ferro persiste negli adulti (il cosiddetto status timicolinfatico). Il peso della ghiandola in un neonato varia da 10 a 15 ge entro la fine della pubertà raggiunge i 30 g Durante la pubertà, la quantità di tessuto adiposo e connettivo aumenta e la corteccia e il midollo diventano molto più piccoli.

Pancreasè depositato sotto forma di due rudimenti dell'epitelio endodermico della parete duodenale: la sporgenza dorsale e quella ventrale, che entro la fine del 2o mese di vita intrauterina si fondono in un unico organo. Nello spessore dei primordi, l'epitelio forma corde che si trasformano in tubi e dall'epitelio che li riveste si forma il tessuto ghiandolare. Parte endocrina del pancreas isole pancreatiche– si sviluppano dall’endoderma, principalmente dal rudimento dorsale, e il processo di formazione delle isole continua dopo la nascita. Le cellule delle isole pancreatiche si differenziano prima rispetto alle cellule della parte esocrina del pancreas, nonostante si formino contemporaneamente. La dimensione delle isole raggiunge 0,1-0,3 mm con l'età.

Ghiandole surrenali sono costituiti da corteccia e midollo. La corteccia si sviluppa dal mesoderma, il midollo appare successivamente ed è un derivato dell'ectoderma. Nel bambino del primo anno di vita la corteccia predomina sul cervello, nell'adulto entrambe sono ugualmente sviluppate; negli anziani, al contrario, la sostanza corticale è quasi la metà di quella cerebrale. In un neonato il peso di entrambe le ghiandole surrenali è di circa 7 ge aumenta di 6-8 mesi; l'aumento della massa delle ghiandole surrenali continua fino a 30 anni.

Paragangli(corpi cromaffini) si sviluppano dall'ectoderma. In un embrione di 16-17 mm si presentano sotto forma di due tipi di cellule: simpaticoblasti e cromaffinoblasti; i primi formano nodi simpatici, i secondi partecipano alla formazione degli organi cromaffini - paragangli. Raggiungono il loro massimo sviluppo entro 1-1,5 anni di età. All'età di 10-13 anni, quasi tutti i paragangli subiscono uno sviluppo inverso.

Ghiandole sessuali– testicoli e ovaie – si formano inizialmente come rudimenti indifferenti delle gonadi. Sono formati dall'epitelio mesodermico nella regione della cavità corporea embrionale sulla superficie interna del rene primario. Successivamente, queste ghiandole iniziano a produrre ormoni che influenzano la formazione graduale dei caratteri sessuali secondari.

Nella gonade maschile - testicolo– gli ormoni sono prodotti dalle cellule interstiziali, il cui numero aumenta notevolmente nella prima metà della vita intrauterina, per poi diminuire leggermente. Durante la pubertà il loro numero aumenta nuovamente.

Nella ghiandola riproduttiva femminile - ovaia– gli ormoni sono prodotti non solo dalle cellule interstiziali, ma anche dallo strato granulare dei follicoli in maturazione. La crescita di quest'ultimo inizia anche prima della pubertà sotto l'influenza degli ormoni gonadotropici prodotti dalla ghiandola pituitaria anteriore.

Il lobo anteriore della ghiandola pituitaria (gruppo neurogeno) si sviluppa dalla sporgenza epiteliale della parete dorsale della bocca orale sotto forma di tasca verso la superficie inferiore del cervello, nella regione della parete inferiore del terzo ventricolo, dove si unisce al futuro lobo posteriore della ghiandola pituitaria. Il lobo posteriore si sviluppa più tardi del lobo anteriore processo ad imbuto, processus infundibuli, diencefalo e successivamente si unisce al lobo anteriore. In un neonato, la ghiandola pituitaria è spesso triangolare. La sua dimensione verticale è 4 mm, longitudinale – 7,5 mm, trasversale – 8,5 mm; peso 0,125 g; Il lobo posteriore all'età di 10 anni è di dimensioni significativamente inferiori al lobo anteriore. La massa della ghiandola pituitaria adulta raggiunge 0,5-0,6 g.

Ghiandola pineale(gruppo neurogenico) si sviluppa dal diencefalo nell'area epitalamo, epitalamo, sotto forma di una piccola sporgenza nella quale successivamente crescono i vasi, e all'interno è organizzato un sistema di tubi circondati da elementi mesenchimali. All'età di 7 anni termina la differenziazione della ghiandola pineale. Nel neonato le dimensioni dell'epifisi sono le seguenti: lunghezza 3 mm, larghezza 2,5 mm, spessore 2 mm; peso alla nascita 0,7 g; all'età di 6 anni la sua massa diventa uguale alla massa dell'epifisi di un adulto; Il ferro raggiunge il suo massimo sviluppo all’età di 14 anni.

Il sistema endocrino del corpo umano è rappresentato da ghiandole endocrine che producono determinati composti (ormoni) e li secernono direttamente (senza condotti) nel sangue. In questo, le ghiandole endocrine differiscono dalle altre ghiandole (esocrine), che secernono il prodotto della loro attività solo nell'ambiente esterno attraverso condotti speciali o senza di essi. Le ghiandole esocrine sono, ad esempio, salivari, gastriche, ghiandole sudoripare ecc. Ci sono anche ghiandole miste nel corpo, che sono sia esocrine che endocrine. Le ghiandole miste comprendono il pancreas e le gonadi.

Gli ormoni delle ghiandole endocrine vengono trasportati attraverso il flusso sanguigno in tutto il corpo e svolgono importanti funzioni regolatrici: influenzano il metabolismo, regolano l'attività cellulare, la crescita e lo sviluppo del corpo, causano cambiamenti nei periodi di età e influenzano il funzionamento dell'apparato respiratorio, circolatorio, organi digestivi, escretori e riproduttivi. Sotto l'influenza e il controllo degli ormoni (in condizioni esterne ottimali), si realizza anche l'intero programma genetico della vita umana.

Le ghiandole con topografia si trovano in diverse parti del corpo: nella zona della testa ci sono le ghiandole pituitaria e pineale, nella zona del collo e del torace ci sono la tiroide, una coppia di ghiandole tiroidee e timo (timo). Nella zona addominale si trovano le ghiandole surrenali e il pancreas, nella zona pelvica le gonadi. IN parti differenti nei corpi, principalmente lungo i grandi vasi sanguigni, ci sono piccoli analoghi delle ghiandole endocrine: i paragangli.

Le funzioni e la struttura delle ghiandole endocrine cambiano significativamente con l'età.

PituitariaÈ considerata la ghiandola di tutte le ghiandole poiché i suoi ormoni influenzano il lavoro di molte di esse. Questa ghiandola è situata alla base del cervello, nel recesso della sella turcica dell'osso sfenoide (principale) del cranio. In un neonato, la massa della ghiandola pituitaria è di 0,1-0,2 g, a 10 anni raggiunge una massa di 0,3 g e negli adulti - 0,7-0,9 g Durante la gravidanza nelle donne, la massa della ghiandola pituitaria può raggiungere 1,65 g La ghiandola è convenzionalmente divisa in tre parti: anteriore (adenoipofisi), posteriore (non idrogipofisi) e intermedia. Nell'area dell'adenoipofisi e della porzione intermedia della ghiandola pituitaria vengono sintetizzati la maggior parte degli ormoni della ghiandola, vale a dire l'ormone somatotropo (ormone della crescita), nonché l'adrenocorticotropo (ACTA), stimolante la tiroide (THG), gonadotropico ( GTG), ormoni luteotropici (LTG) e prolattina. Nell'area della neuroipofisi gli ormoni ipotalamici acquisiscono una forma attiva: ossitocina, vasopressina, melanotropina e fattore Mizin.

La ghiandola pituitaria è strettamente collegata da strutture neurali con l'ipotalamo del diencefalo, grazie al quale viene effettuata l'interrelazione e la coordinazione dei sistemi di regolazione nervosa ed endocrina. Il tratto nervoso ipotalamo-ipofisi (il cordone che collega la ghiandola pituitaria all'ipotalamo) ha fino a 100.000 processi nervosi di neuroni ipotalamici, che sono in grado di creare una neurosecrezione (trasmettitore) di natura eccitatoria o inibitoria. I processi dei neuroni ipotalamici hanno terminazioni terminali (sinapsi) sulla superficie dei capillari sanguigni del lobo posteriore della ghiandola pituitaria (neuroipofisi). Una volta nel sangue, il mediatore viene ulteriormente trasportato al lobo anteriore della ghiandola pituitaria (adenoipofisi). I vasi sanguigni a livello dell'adenoipofisi si dividono nuovamente in capillari, intrecciano isole di cellule secretorie e, quindi, attraverso il sangue, influenzano l'attività della formazione dell'ormone (accelerano o rallentano). Secondo lo schema descritto, si realizza la relazione nel lavoro dei sistemi regolatori nervoso ed endocrino. Oltre alla comunicazione con l'ipotalamo, la ghiandola pituitaria riceve processi neuronali dal tubercolo grigio della parte anteriore emisferi cerebrali, dalle cellule del talamo, che si trova nella parte inferiore del 111° ventricolo del tronco encefalico e dal plesso solare del sistema nervoso autonomo, che sono anche in grado di influenzare l'attività di formazione degli ormoni ipofisari.

L'ormone principale dell'ipofisi è l'ormone somatotropo (GH) o ormone della crescita, che regola la crescita delle ossa, l'aumento della lunghezza e del peso del corpo. Con una quantità insufficiente di ormone somatotropo (ipofunzione della ghiandola), si osserva nanismo (lunghezza del corpo fino a 90-100 ohm, basso peso corporeo, sebbene lo sviluppo mentale possa procedere normalmente). L'eccesso di ormone della crescita durante l'infanzia (iperfunzione della ghiandola) porta al gigantismo dell'ipofisi (la lunghezza del corpo può raggiungere 2,5 metri o più, lo sviluppo mentale spesso ne risente). La ghiandola pituitaria produce, come accennato in precedenza, ACTH (ACTH), ormoni gonadotropici (GTH) e ormone stimolante la tiroide (TSH). Una quantità maggiore o minore dei suddetti ormoni (regolati dal sistema nervoso), attraverso il sangue, influenza l'attività rispettivamente delle ghiandole surrenali, delle gonadi e della tiroide, modificandone a sua volta l'attività ormonale, e quindi influenzando il sistema nervoso. l'attività di quei processi attraverso i quali regolata. La ghiandola pituitaria produce anche l'ormone melanoforo, che influenza il colore della pelle, dei capelli e di altre strutture del corpo, la vasopressina, che regola la pressione sanguigna e il metabolismo dell'acqua, e l'ossitocina, che influenza i processi di secrezione del latte, il tono delle pareti dell'utero, ecc.

Anche gli ormoni ipofisari influiscono maggiormente attività nervosa persona. Durante la pubertà, gli ormoni gonadotropi dell'ipofisi sono particolarmente attivi e influenzano lo sviluppo delle gonadi. La comparsa degli ormoni sessuali nel sangue, a sua volta, inibisce l'attività della ghiandola pituitaria (feedback). La funzione della ghiandola pituitaria si stabilizza nel periodo post-puberale (16-18 anni). Se l'attività dell'ormone somatotropo continua dopo il completamento della crescita del corpo (dopo 20-24 anni), si sviluppa l'acromegalia, quando le singole parti del corpo in cui i processi di ossificazione non sono ancora stati completati diventano sproporzionatamente grandi (ad esempio, il mani, piedi, testa, orecchie e altre parti del corpo). Durante il periodo di crescita del bambino, la ghiandola pituitaria raddoppia di peso (da 0,3 a 0,7 g).

La ghiandola pineale (peso in OD g) funziona più attivamente fino all'età di 7 anni, quindi degenera in una forma inattiva. La ghiandola pineale è considerata la ghiandola dell'infanzia, poiché produce l'ormone GnRH, che inibisce lo sviluppo delle gonadi fino a un certo momento. Inoltre, la ghiandola pineale regola il metabolismo del sale marino, producendo sostanze simili agli ormoni: melatonina, serotonina, norepinefrina, istamina. C'è una certa ciclicità nella formazione degli ormoni della ghiandola pineale durante il giorno: la melatonina viene sintetizzata di notte e la serotonina viene sintetizzata di notte. Per questo motivo, si ritiene che la ghiandola pineale agisca come una sorta di cronometro del corpo, regola il cambiamento dei cicli di vita e garantisce anche la relazione tra i bioritmi di una persona e i ritmi dell'ambiente.

La ghiandola tiroidea (che pesa fino a 30 grammi) si trova davanti alla laringe nel collo. I principali ormoni di questa ghiandola sono la tiroxina, la tri-iodotironina, che influenzano lo scambio di acqua e minerali, il corso dei processi ossidativi, i processi di combustione dei grassi, la crescita, il peso corporeo e lo sviluppo fisico e mentale di una persona. La ghiandola funziona più attivamente a 5-7 e 13-15 anni. La ghiandola produce anche l'ormone tirocalcitonina, che regola lo scambio di calcio e fosforo nelle ossa (inibisce la loro lisciviazione dalle ossa e riduce la quantità di calcio nel sangue). Con l'ipofunzione della ghiandola tiroidea, i bambini hanno una crescita stentata, i loro capelli cadono, i loro denti soffrono, la loro psiche e lo sviluppo mentale sono compromessi (si sviluppa la malattia del mixedema) e perdono la testa (si sviluppa il cretinismo). Con l'iperfunzione della ghiandola tiroidea si verifica la malattia di Graves, i cui segni sono un ingrossamento della ghiandola tiroidea, occhi ritirati, improvvisa perdita di peso e una serie di disturbi autonomici ( aumento della frequenza cardiaca, sudorazione, ecc.). La malattia è anche accompagnata da maggiore irritabilità, affaticamento, diminuzione delle prestazioni, ecc.

Le ghiandole paratiroidi (peso fino a 0,5 g) si trovano nella parte posteriore della ghiandola tiroidea sotto forma di quattro piccoli vasi. L'ormone di queste ghiandole è l'ormone paratiroideo, che mantiene costante la quantità di calcio nel sangue (anche, se necessario, lavandolo dalle ossa) e, insieme alla vitamina D, influenza lo scambio di calcio e fosforo nelle ossa, cioè favorisce l'accumulo di queste sostanze nel tessuto osseo. L'iperfunzione della ghiandola porta a una mineralizzazione super forte delle ossa e all'ossificazione, nonché a maggiore eccitabilità emisferi del cervello. Con l'ipofunzione si osserva tetania (convulsioni) e le ossa si ammorbidiscono.

La ghiandola del timo (timo), come il midollo osseo, è l'organo centrale dell'immunogenesi. Le singole cellule staminali del midollo osseo rosso entrano nel timo attraverso il flusso sanguigno e nelle strutture delle ghiandole subiscono fasi di maturazione e differenziazione, trasformandosi in linfociti T (linfociti timo-dipendenti). Questi ultimi entrano nuovamente nel flusso sanguigno e si diffondono in tutto il corpo e creano zone timo-dipendenti negli organi periferici dell'immunogenesi (milza, linfonodi e così via.). Il timo crea anche una serie di sostanze (timosina, timopoietina, fattore umorale timico, ecc.), che molto probabilmente influenzano i processi di differenziazione dei linfociti G. I processi di immunogenesi sono descritti in dettaglio nella sezione 4.9.

Il timo si trova nello sterno e ha due compartimenti ricoperti di tessuto connettivo. Lo stroma (corpo) del timo ha una retina reticolare, nelle cui anse si trovano linfociti timici (timociti) e plasmacellule (leucociti, macrofagi, ecc.). Il corpo della ghiandola è convenzionalmente suddiviso in una parte più scura (sughero) e midollare. Al confine tra la parte corticale e quella midollare si isolano grandi cellule ad alta attività di divisione (linfoblasti), che sono considerati punti di germinazione, perché è qui che maturano le cellule staminali.

La ghiandola del timo è attiva fino all'età di 13-15 anni - in questo momento ha la massa maggiore (37-39 g). Dopo la pubertà, la massa del timo diminuisce gradualmente: a 20 anni è in media di 25 g, a 21-35 anni - 22 g (V. M. Zholobov, 1963) e a 50-90 anni - solo 13 g (W. Kroemann, 1976). Il tessuto linfoide completo del timo non scompare fino alla vecchiaia, ma la maggior parte viene sostituita dal tessuto connettivo (grasso): se in un neonato il tessuto connettivo costituisce fino al 7% della massa della ghiandola, allora a 20 anni questo raggiunge il 40% e dopo 50 anni il 90%. La ghiandola del timo è anche in grado di frenare temporaneamente lo sviluppo delle gonadi nei bambini e gli ormoni delle gonadi stesse, a loro volta, possono causare una riduzione del timo.

Le ghiandole surrenali si trovano sopra i reni e pesano 6-8 g alla nascita e fino a 15 g ciascuna negli adulti. Queste ghiandole crescono più attivamente durante la pubertà e infine maturano a 20-25 anni. Ciascuna ghiandola surrenale ha due strati di tessuto: quello esterno (corteccia) e quello interno (midollo). Queste ghiandole producono molti ormoni che regolano vari processi nel corpo. I corticosteroidi si formano nella corteccia delle ghiandole: mineralcorticoidi e glucocorticoidi, che regolano il metabolismo di proteine, carboidrati, minerali e sale marino, influenzano il tasso di riproduzione cellulare, regolano l'attivazione del metabolismo durante l'attività muscolare e regolano la composizione delle cellule del sangue ( leucociti). Vengono prodotti anche gonadocorticosteroidi (analoghi degli androgeni e degli estrogeni), che influenzano l'attività della funzione sessuale e lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari (soprattutto nell'infanzia e nella vecchiaia). La midollare del surrene produce gli ormoni adrenalina e norepinefrina, che possono attivare il funzionamento dell'intero corpo (simile all'azione del dipartimento simpatico del sistema nervoso autonomo). Questi ormoni sono estremamente importanti per mobilitare le riserve fisiche dell'organismo durante lo stress e durante l'esercizio fisico, soprattutto durante i periodi di duro lavoro, allenamento sportivo intenso o competizione. Con eccessiva eccitazione durante le prestazioni sportive, i bambini possono talvolta sperimentare un indebolimento dei muscoli, l'inibizione dei riflessi per sostenere la posizione del corpo, a causa della sovraeccitazione del sistema nervoso simpatico, nonché a causa dell'eccessivo rilascio di adrenalina nel sangue. In queste circostanze si può verificare anche un aumento del tono muscolare plastico seguito da intorpidimento di questi muscoli o addirittura intorpidimento della postura spaziale (fenomeno della catalessi).

L'equilibrio nella formazione di GCS e mineralcorticoidi è importante. Quando la produzione di glucocorticoidi è insufficiente, l’equilibrio ormonale si sposta verso i mineralcorticoidi e questo, tra l’altro, può ridurre la resistenza dell’organismo allo sviluppo di infiammazioni reumatiche nel cuore e nelle articolazioni, allo sviluppo di asma bronchiale. Un eccesso di glucocorticoidi sopprime i processi infiammatori, ma se questo eccesso è significativo, può contribuire ad un aumento della pressione sanguigna, dello zucchero nel sangue (lo sviluppo del cosiddetto diabete steroideo) e può anche contribuire alla distruzione del tessuto del muscolo cardiaco, comparsa di ulcere delle pareti dello stomaco, ecc.

Pancreas. Questa ghiandola, come le gonadi, è considerata mista, poiché svolge funzioni esogene (produzione di enzimi digestivi) ed endogene. Essendo una ghiandola endogena, il pancreas produce principalmente gli ormoni glucagone e insulina, che influenzano il metabolismo dei carboidrati nel corpo. L'insulina riduce lo zucchero nel sangue, stimola la sintesi del glicogeno nel fegato e nei muscoli, favorisce l'assorbimento del glucosio da parte dei muscoli, trattiene l'acqua nei tessuti, attiva la sintesi proteica e riduce la formazione di carboidrati da proteine ​​e grassi. L'insulina inibisce anche la formazione dell'ormone glucagone. Il ruolo del glucagone è opposto all'azione dell'insulina, vale a dire: il glucagone aumenta lo zucchero nel sangue, anche a causa della conversione del glicogeno tissutale in glucosio. Con l'ipofunzione della ghiandola, la produzione di insulina diminuisce e ciò può causare una malattia pericolosa: il diabete mellito. Lo sviluppo della funzione pancreatica continua fino a circa 12 anni nei bambini e, quindi, durante questo periodo compaiono più spesso disturbi congeniti nel suo funzionamento. Tra gli altri ormoni pancreatici vanno evidenziati la lipocaina (favorisce l'utilizzo dei grassi), la vagotonina (attiva la parte parasimpatica del sistema nervoso autonomo, stimola la formazione dei globuli rossi), la centropeina (migliora l'utilizzo dell'ossigeno da parte delle cellule dell'organismo). .

Nel corpo umano, in diverse parti del corpo, si possono trovare singole isole di cellule ghiandolari, che formano analoghi delle ghiandole endocrine e chiamate paragangli. Queste ghiandole producono solitamente ormoni locali che influenzano il corso di alcuni processi funzionali. Ad esempio, le cellule enteroenzimatiche delle pareti dello stomaco producono ormoni (ormoni) gastrina, secretina, colecistochinina, che regolano i processi di digestione del cibo; l'endocardio del cuore produce l'ormone atriopeptide, che agisce per ridurre il volume e la pressione del sangue. Gli ormoni eritropoietina (stimola la produzione di globuli rossi) e renina (influisce sulla pressione sanguigna e influenza lo scambio di acqua e sali) si formano nelle pareti dei reni.

Le ghiandole sessuali sia nel corpo femminile che in quello maschile sono ghiandole miste, quindi sono in grado di produrre ormoni sessuali (funzione endogena) e cellule germinali (funzione esogena). Una delle funzioni più importanti del corpo è associata all'attività delle gonadi: la fisiologia del sesso e della riproduzione.

La riproduzione è una delle qualità più importanti della materia vivente, che ha lo scopo di garantire la conservazione e l'aumento della vita sulla terra. La complessa funzione della riproduzione nell'uomo comprende i seguenti processi:

Formazione di ormoni sessuali e cellule germinali;

Il rapporto sessuale porta alla fecondazione;

Sviluppo dell'embrione e del feto nell'utero;

Dopo la maternità allevare il bambino.

La regolazione e l'alternanza di questi processi è fornita dagli ormoni gonadotropici della ghiandola pituitaria, dagli ormoni sessuali e dagli ormoni surrenali. La condizione principale per l'attuazione della funzione riproduttiva è la presenza di gonadi e organi genitali di tipo maschile e femminile, sufficientemente sviluppati, funzionanti normalmente e sani. Queste ghiandole e organi determinano i caratteri sessuali primari. Sviluppo del maschio e ghiandole femminili e gli organi riproduttivi è accompagnato da cambiamenti generali significativi in ​​tutto il corpo e porta alla manifestazione di caratteristiche sessuali secondarie.

Le gonadi si formano nel periodo prenatale, si formano durante tutto il periodo dell'infanzia e determinano lo sviluppo sessuale del bambino. Le gonadi sono classificate come ghiandole miste. loro esocrino consiste nella formazione e nel rilascio di cellule sessuali o germinali, vale a dire spermatozoi (negli uomini) e ovuli (nelle donne). La secrezione interna delle ghiandole sessuali è associata alla formazione e al rilascio degli ormoni sessuali nel sangue: androgeni maschili ed estrogeni femminili. In termini di significato funzionale, gli ormoni sessuali maschili e femminili differiscono notevolmente tra loro, sebbene si basino su strutture chimiche simili. Inoltre, va notato che gli ormoni sessuali maschili e femminili si formano costantemente nelle gonadi sia degli uomini che delle donne e solo il loro rapporto quantitativo è decisivo per determinare il sesso. Negli uomini le gonadi producono da 3 a 10 mcg1 di androgeni e 5-15 mcg di estrogeni al giorno; nelle donne rispettivamente da 3 a 10 mcg di androgeni, ma 18-36 mcg di estrogeni.

Il ruolo degli ormoni sessuali può essere facilmente testato quando le gonadi vengono danneggiate o rimosse, processo chiamato castrazione. Se la castrazione viene eseguita durante l'infanzia, la pubertà e lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari non si verificano affatto e il desiderio sessuale non appare nemmeno in seguito. La castrazione effettuata dopo la pubertà porta allo sviluppo inverso dei caratteri sessuali primari e ad perdita parziale caratteristiche sessuali secondarie (la natura dei cambiamenti nella crescita dei capelli, il degrado delle ghiandole mammarie, ecc.). Se dentro gioventù Se viene prodotta una quantità insufficiente dell'ormone della ghiandola pineale ganadoliberina (che dovrebbe frenare la pubertà dei bambini fino a un certo periodo), o c'è un'iperfunzione delle gonadi, si verifica una pubertà prematura, una rapida crescita corporea e uno sviluppo accelerato dei caratteri sessuali secondari. La disfunzione delle gonadi può anche portare a una serie di malattie, tra cui: infertilità eunucoidismo (insufficienza degli ormoni sessuali maschili negli uomini) intersessualità (comparsa di segni nel corpo maschile corpo femminile e viceversa); ermafroditismo (sviluppo simultaneo in un organismo delle gonadi maschili e femminili e dei corrispondenti caratteri sessuali primari e secondari).

Il sistema riproduttivo del corpo maschile e femminile ha organi genitali interni ed esterni.

Negli uomini gli organi genitali interni comprendono: gonadi (testicoli), rappresentati da testicoli pari provenienti dall'epididimo; sette "aspetto dello stretto; sette vescicole ubriache (pukhirtsi) della ghiandola urinaria (prostata), ghiandola bulbosa e canale dei dotti deferenti (urinario).

Gli organi genitali esterni del corpo maschile sono il pene e lo scroto. Quest'ultima massa ha la forma di una borsa - un thermos, all'interno della quale si trovano i testicoli e l'epididimo ed è progettata per mantenere una temperatura nella sua cavità inferiore a quella del corpo di 1,5-3 ° C (una condizione necessaria per la spermatogenesi) .

Nei testicoli si sviluppano le cellule germinali (spermatozoi) e si formano gli ormoni sessuali (androgeni) (nelle cosiddette cellule di Leydig), che comprendono: testosterone (sintetizzato dall'acetil colesterolo), androstanedione (un isomero del testosterone, ma sei volte meno attivo da esso), androsterone (ha le proprietà degli ormoni sessuali maschili e femminili, 100 volte meno attivi del testosterone) ed estrogeni. Il testosterone influenza il metabolismo, determina lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari e inibisce l'azione degli estrogeni.

Lo sviluppo delle cellule germinali nell'uomo (spermatogenesi) è continuo, ma per ogni singola cellula germinale si può grosso modo distinguere il ciclo riproduttivo maschile; esso avviene nei testicoli secondo il seguente schema: spermatogoni, spermatociti, spermatidi, spermatozoi (questi ultimi maturano nell'epididimo entro 62-64 giorni). La formazione degli spermatozoi inizia con la pubertà (15-17 anni) e termina con l'atrofia delle gonadi all'età di 50-60 anni, quando inizia la virilità. menopausa. Se consideriamo che 1 mm 3 di liquido seminale (sperma) contiene fino a 100 milioni di spermatozoi, e in un solo atto sessuale vengono rilasciati fino a 3 mm 3 di sperma, allora è chiaro che durante l'intero periodo della vita negli uomini un si forma un numero astronomico di cellule germinali. Ogni sperma umano ha una testa con un acrosoma, un collo e una coda (flagello) e trasporta un singolo set di cromosomi (aploidi) (informazione genetica). Gli spermatozoi con l'aiuto di un flagello sono capaci di movimento indipendente ad una velocità fino a 3,5 mm/sec. (in un'ora possono percorrere fino a 20 cm!). Nella cavità degli organi genitali di una donna, gli spermatozoi mantengono la capacità di muoversi per 6-7 giorni. L'acrosoma contiene l'enzima ialuronidasi, capace di rompere la membrana dell'uovo femminile, necessaria per la fecondazione.

Ogni epididimo è un accumulo di tubuli contorti lunghi fino a 6 m, che si muovono lungo i quali ciascuno spermatozoo subisce la formazione e maturazione finale entro 62-64 giorni. I vasi deferenti sono lunghi fino a 15-20 cm e collegano l'epididimo con le vescicole seminali (vescicole), situate sotto il bordo inferiore della vescica e dove si accumulano gli spermatozoi prima di essere espulsi dal corpo. Le pareti delle vescicole seminali producono secrezione proteica e muco, sono un solvente per gli spermatozoi e, insieme al resto, formano Fluido seminale- sperma e funge da fonte di nutrimento per le cellule germinali stesse. La ghiandola urinaria (prostata) è una formazione faringeo-muscolare, nella sua funzione assomiglia a una valvola a tre vie che è in grado di commutare il canale urinario o deferente al canale urinario comune del pene. La ghiandola urinaria produce anche la secrezione di prostaglandine, che attivano gli spermatozoi e stimolano l'eccitazione degli organi genitali durante il rapporto sessuale. La ghiandola bulbosa produce una secrezione che lubrifica il canale urinario e facilita il rilascio dello sperma durante il rapporto sessuale.

Gli organi genitali interni delle donne comprendono: ghiandole sessuali accoppiate (ovaie) tube di Falloppio; utero; e la vagina. Gli organi genitali esterni del corpo femminile sono la parte anteriore della vagina, il clitoride, le grandi e piccole labbra e il pube.

Nelle ovaie si sviluppano le cellule sessuali (ovuli) e si formano gli ormoni sessuali (estrogeni), che comprendono: estrone, estriolo, estradiolo e androgeni (questi ultimi certo periodo ritarda l'inizio delle mestruazioni nelle donne). L'ovaio stesso è una formazione accoppiata, situata nella cavità pelvica e ha uno strato corticale e midollo. Nello strato corticale ci sono follicoli (vescicole) con uova immature. In entrambe le ovaie di una donna sana ci sono fino a 600mila follicoli primari, tuttavia, durante l'intero periodo dell'attività sessuale, solo 200-550 follicoli maturano e sono in grado di fecondare un ovulo. Il midollo contiene un gran numero di vasi sanguigni e nervi.

Gli ormoni sessuali femminili sono derivati ​​del colesterolo e del desossicorticosterone e sono sintetizzati nello strato granulare dei follicoli. Inoltre, il progesterone, l'ormone della gravidanza, si forma nel corpo luteo dell'ovaio, che si forma nel punto in cui l'ovulo maturo lascia il follicolo. Gli ormoni follicolari influenzano lo sviluppo degli organi riproduttivi e dei caratteri sessuali secondari. la loro azione determina la comparsa periodica delle mestruazioni, nonché lo sviluppo e la crescita delle ghiandole mammarie. Il progesterone influenza i processi associati all'inizio e al normale decorso della gravidanza. Se all'inizio della gravidanza distruggi corpo luteo, quindi la gravidanza termina e il feto viene rimosso dal corpo. Sotto l'influenza del progesterone, le pareti dell'utero si allentano e si preparano all'arrivo dell'ovulo fecondato, che può quindi attaccarsi facilmente alla parete allentata. La presenza di progesterone nel sangue (durante la gravidanza) impedisce l'ulteriore maturazione dei follicoli e, di conseguenza, la maturazione di un nuovo uovo. Durante la gravidanza, il progesterone attiva anche un'ulteriore crescita delle ghiandole mammarie, aiutando a preparare il corpo all'alimentazione del nascituro. Agendo sui muscoli delle pareti uterine, il progesterone ne impedisce la contrazione, importante per il normale svolgimento della gravidanza, poiché la contrazione delle pareti uterine causata da per vari motivi(ad esempio, l’ossitocina, l’ormone dell’ipofisi posteriore, porta all’interruzione della gravidanza e all’aborto spontaneo.

Lo sviluppo delle cellule germinali nelle donne (oogenesi) è chiamato ciclo riproduttivo femminile ed è il processo di maturazione periodica e rilascio nell'utero di un uovo capace di fecondazione. Tali cicli periodici in una donna sana durante il periodo dell'attività sessuale (da 13-15 anni a 45-55 anni) si ripetono ogni 24-28 giorni. Il ciclo riproduttivo femminile (ovulazione) è suddiviso nei seguenti periodi:

Pre-ovulazione, durante la quale il corpo donne che camminano preparazione alla gravidanza. Questo processo è innescato dalla formazione intensiva di ormoni follicolari da parte della ghiandola pituitaria, che agiscono sulle ghiandole ovariche, provocando un aumento della produzione di estrogeni. Gli estrogeni, a loro volta, provocano un aumento delle dimensioni dell'utero, favoriscono la crescita della sua mucosa (miometrio), innescano contrazioni periodiche delle tube di Falloppio e, soprattutto, stimolano la maturazione di uno o più follicoli, i più grandi e la più matura delle quali è chiamata vescicola di Graaf (una formazione trasparente piena di liquido). La maturazione del follicolo dura in media 28 giorni ed entro la fine di questo periodo si sposta sulla superficie dell'ovaio. A causa dell'aumento del fluido all'interno della vescicola di Graaf, le sue pareti non riescono a resistere, scoppiano e da essa l'uovo maturo viene espulso nella cavità addominale con un flusso di liquido - inizia l'ovulazione.

Il periodo di ovulazione è caratterizzato dal fatto che nella cavità addominale l'ovulo viene diretto da una corrente fluida nella tuba di Falloppio (tuba uterina) e inizia a muoversi rapidamente lungo di essa sotto l'influenza delle contrazioni muscolari delle pareti e dello sfarfallio del i villi epiteliali (questo processo è controllato da una maggiore quantità di estrogeni). In questo momento, al posto della rottura della vescicola di Graaf, si forma un corpo luteo, che inizia a produrre intensamente l'ormone progesterone. La saturazione del sangue con il progesterone inizia a inibire l'azione degli estrogeni, il che fa diminuire l'attività degli ovidotti e l'ovulo inizia a muoversi lentamente per poi percorrere l'intero percorso verso l'utero (12-16 cm) in circa 3 giorni. Se un ovulo incontra lo sperma nella tuba di Falloppio, avviene la fecondazione e tale ovulo fecondato, quando entra nell'utero, viene fissato (impiantato) nella sua parete - si verifica la gravidanza. In questo caso il ciclo sessuale viene interrotto, il corpo luteo viene preservato e inibisce la successiva ovulazione e la mucosa uterina viene ulteriormente allentata. Se la fecondazione non avviene, il corpo luteo scompare e l'ovulo viene rimosso dal corpo e vengono create le condizioni per la maturazione del follicolo successivo: inizia il periodo post-ovulazione.

Il periodo di ovulazione nelle donne si manifesta con la rimozione degli ovuli non fecondati dal corpo, dal rivestimento dell'utero e dal flusso di sangue, chiamato mestruazione. Le mestruazioni iniziano dal momento della pubertà e si ripetono regolarmente fino all’età di 45-55 anni, quando termina la vita sessuale della donna e inizia la menopausa femminile.

Un uovo non fecondato entra nell'utero, vive al suo interno per 2-3 giorni e poi, incapace di attaccarsi alla parete dell'utero, muore. In questo momento, l'attività attiva del corpo luteo continua e il progesterone agisce attivamente sulla ghiandola pituitaria, inibendo così la formazione degli ormoni follicolari e riducendo automaticamente la sintesi degli estrogeni nelle ovaie. Poiché gli impulsi nervosi dalle pareti dell'utero relativi all'impianto dell'uovo non raggiungono l'ipotalamo, ciò riduce la formazione degli ormoni luteinici della ghiandola pituitaria e, di conseguenza, inizia l'atrofia (riassorbimento, degenerazione) del corpo luteo, la formazione del progesterone si interrompe e inizia la regressione dei cambiamenti preovulatori (l'afflusso di sangue all'utero diminuisce, gli strati miometriali muoiono, ecc.). Una piccola quantità di estrogeni porta alla comparsa di contrazioni toniche delle pareti dell'utero, che portano al rigetto della mucosa che, insieme al sangue, forma il flusso mestruale. Le mestruazioni durano in media 3-5 giorni; ad ogni mestruazione si perdono dai 50 ai 250 ml di sangue.

Dopo le mestruazioni inizia un periodo di calma medio-ovulatoria che, a 27-28 giorni del ciclo sessuale, dura 12-14 giorni, dopodiché si ripetono nuovamente tutti i periodi del ciclo sessuale.

La fisiologia della fecondazione e della gravidanza è la seguente. In una donna, la fecondazione dell'ovulo è possibile solo nei primi 1-2 giorni dopo l'ovulazione, poiché dal terzo giorno l'ovulo è solitamente ricoperto da un rivestimento proteico, che impedisce allo sperma di penetrare al suo centro. Gli spermatozoi nella cavità degli organi genitali femminili mantengono la loro vitalità, come indicato, per 7 giorni, ma la loro capacità di fecondare dura solo 4-5 giorni. Lo sperma che entra nella vagina durante il rapporto sessuale viene attivato da esso ambiente acido e cominciano a muoversi controcorrente rispetto al flusso del fluido, che esce dagli organi genitali della donna ad una velocità di 3-4 mm/sec. Quindi, gradualmente superano la cervice, il suo corpo e penetrano sezioni superiori ovidotti dove, a volte, uno di essi si connette con l'uovo e lo feconda (questo può accadere anche sulla superficie dell'ovaio). Per fecondare un ovulo è necessario che 1 spermatozoo entri al suo interno, ma ciò è possibile solo con l'aiuto di milioni di altri spermatozoi, la cosiddetta polispermia. Il fatto è che solo se l'uovo è circondato da uno spesso strato di un gran numero di spermatozoi, ciascuno dei quali secerne una gocciolina dell'enzima ialuronidasi dal suo acrosoma, riescono a dissolvere insieme il guscio gelatinoso dell'uovo e offrono l'opportunità affinché uno di questi spermatozoi entri nella sua cavità, provocando la fecondazione. Quando la testa di uno spermatozoo entra nell'uovo, quest'ultimo viene immediatamente ricoperto da un denso guscio proteico, isolandolo dal resto dello spermatozoo (a volte, quando due o più spermatozoi penetrano nell'uovo, si verifica lo sviluppo di diversi gemelli identici possibile in futuro). Se nei genitali di una donna c’è poco sperma, la fecondazione potrebbe non avvenire affatto.

Il processo di fecondazione consiste nella fusione dell'insieme aploide di 23 cromosomi delle cellule germinali femminili e maschili nell'insieme diploide (23 + 23 = 46) di cromosomi del futuro organismo. Dopo la fecondazione, si forma uno zigote e l'uovo inizia a dividersi rapidamente e continuamente, attorno ad esso cresce una densa membrana villosa. Da questo momento inizia lo sviluppo del futuro organismo (blastulazione, gastrulazione e poi tutte le altre fasi dei periodi embrionale e fetale della vita del bambino). Circa l'ottavo giorno dopo la fecondazione, l'uovo scende nella cavità uterina, il suo guscio inizia a produrre una sostanza che distrugge la mucosa uterina e permette all'uovo di affondare nel suo spessore, ormai allentato, per prendere piede in essa e cominciare a crescere. Questo processo è chiamato impianto di ovuli. A volte l'ovulo fecondato non raggiunge l'utero e si attacca al muro tube di Falloppio; in questo caso si verifica una gravidanza extrauterina.

Se l'impianto dell'uovo ha avuto luogo, il flusso degli impulsi nervosi corrispondenti viene regolato dalle pareti dell'utero all'ipotalamo e all'ipofisi, in conseguenza del quale l'attività della formazione di ormoni gonadotropici della ghiandola pituitaria non avviene senza diminuire, il corpo luteo continua a crescere, il che aumenta la formazione di progesterone e attiva i cambiamenti nel corpo della donna associati alla SUA gravidanza. L'ormone del corpo luteo aiuta a preservare il feto nell'utero, impedisce la maturazione del follicolo successivo durante la gravidanza e influenza la crescita delle ghiandole mammarie, preparandole all'alimentazione del bambino. Sotto l'influenza del progesterone durante la prima gravidanza, lo sviluppo delle ghiandole mammarie inizia con la crescita dei dotti, quindi i lobuli ghiandolari del seno crescono gradualmente, aumentando la dimensione complessiva di quest'ultimo.

Nella seconda metà della gravidanza, che dura normalmente 260-280 giorni, il corpo luteo e la placenta (la membrana che avvolge il feto) iniziano a sintetizzare l'ormone relaxina, che agisce sulle ossa pelviche, favorendone la differenziazione durante il parto. La placenta fetale produce anche una grande quantità di estrogeni (fino a 50 mg al giorno, mentre prima della gravidanza la loro quantità totale nel sangue non supera 0,4 mg), progesterone e gonadotropina corionica umana

(quest'ultimo protegge il corpo luteo dalla degenerazione durante tutto il periodo della gravidanza). Questi ormoni insieme bloccano anche la maturazione di nuovi follicoli fino a un certo tempo e stimolano la crescita delle dimensioni dell'utero e delle ghiandole mammarie. Dopo il parto, quando la placenta e i suoi ormoni scompaiono, la formazione dell'ormone ipofisario prolattina viene bruscamente attivata, "accendendo" la secrezione del latte.

La ghiandola mammaria inizia a funzionare dal giorno della nascita del bambino, ma la secrezione del vero latte avviene solo il 3° giorno di poppata. Il liquido rilasciato nei primi 2-3 giorni ha una composizione significativamente diversa dal latte (potrebbe non contenere proteine ​​della caseina) e si chiama colostro.

Il latte materno è un prodotto necessario e unico per la nutrizione di un neonato, poiché il rapporto tra i suoi componenti quantitativi e qualitativi soddisfa meglio i bisogni del bambino in crescita. Colore bianco e l'opacità del latte sono dovute al fatto che contiene piccole goccioline di grasso sospese nella sua composizione (fino a 4-6 milioni di goccioline di questo tipo in 1 ml di latte). Il latte materno è costituito da acqua, sostanze organiche e inorganiche. Del volume totale, la sua composizione contiene: grassi 2-4%; proteine ​​(caseina, lattoalbumina e globulina) - fino al 4-5%, carboidrati (zucchero lattosio) - fino al 3-6%, sali minerali (acido fosforico, acido solforico e composti di cloruro di sodio, potassio, calcio e altri elementi ) - fino allo 0,75%. Il latte contiene anche vitamina A, vitamine B, C ed E. Il valore del latte materno sta anche nel fatto che contiene anticorpi che proteggono i bambini piccoli da alcune malattie infettive. Man mano che il bambino cresce, la composizione del latte materno cambia in base alle esigenze dell'organismo.