La pneumoconiosi si sviluppa quando entra nei polmoni. Test di compiti di igiene ed ecologia umana

La pneumoconiosi è una malattia che si sviluppa negli esseri umani a seguito di un'esposizione regolare a vari tipi polvere sul corpo umano. Queste sono le cosiddette malattie professionali, poiché le persone che hanno lavorato per molti anni nella produzione, dove c'è un alto contenuto di polvere industriale nell'aria, molto spesso “acquisiscono” questa malattia.

Pertanto, polvere di sostanze organiche, inorganiche, tipo misto. La prima è considerata polvere di origine animale (lana), vegetale (cotone) e proteica. Ma il pericolo maggiore è rappresentato dalle polveri industriali, che penetrano nei polmoni ed sono di origine inorganica; si dividono in minerali e metalliche.

Classificazione

A seconda del tipo di polvere che una persona inala, sviluppa l'uno o l'altro tipo di malattia.

Per stabilire con precisione il tipo di pneumoconiosi, la classificazione può aiutare a capirlo:

• Silicosi. È una delle forme più comuni della malattia, in cui la polvere (biossido di silicio) penetra negli alveoli.
• Carboconiosi. Qui viene inalata la polvere contenente carbonio.
• Silicatosi. Si verifica quando i silicati vengono inalati in grandi quantità per un lungo periodo di tempo. Ad esempio, asbestosi, talcosi.
• Metalloconiosi. Una condizione caratterizzata dall'ingresso di polvere metallica nel sistema respiratorio. Questi includono alluminosi, siderosi e berilliosi.
• Pneumoconiosi derivante dall'esposizione a polveri miste.
• Pneumoconiosi di origine organica (bissinosi).

Alluminosi

Questo tipo di pneumoconiosi si verifica quando una persona inala polvere di alluminio, che è un metallo leggero utilizzato attivamente nella produzione industriale. Quando puoi inalare questa polvere? Quando uno specialista prepara vernici metalliche, abrasivi artificiali, polvere di alluminio per articoli pirotecnici.

Lo sviluppo dell'alluminosi in un paziente è possibile per almeno sei mesi, sebbene il processo possa durare diversi anni. Tutto dipende dal grado di concentrazione delle particelle di polvere più piccole durante la produzione. Se la concentrazione è elevata, la malattia si formerà entro il primo anno di lavoro in una produzione pericolosa. È necessario comprendere che qualsiasi polvere inalata provoca un processo allergico, che comporta lo sviluppo di pneumoconiosi.

Gli scienziati non hanno ancora identificato l'esatto meccanismo degli effetti della polvere, ma una cosa è chiara: quando le particelle di alluminio entrano nel corpo umano, gli ioni di alluminio provenienti dal fluido tissutale reagiscono con le proteine ​​​​del corpo, dopo di che si verifica la formazione di composti complessi forti che impediscono alle cellule dal funzionare normalmente.

Sintomi

I pazienti affetti da alluminosi spesso prendono raffreddore, hanno intensi attacchi di tosse con possibile produzione di espettorato, avvertono pesantezza al petto e mancanza di respiro. Allo stesso tempo, si avverte una sensazione di letargia, assenza di appetito e dolore all'addome.

La mancanza di respiro si manifesta gradualmente durante l'attività fisica e in situazioni gravi: dispnea, tosse soffocante, che si verificano con il minimo sforzo fisico.

Diagnostica

In una fase iniziale, anche se si verificano disturbi della funzione fisica, raggi X i cambiamenti avvenuti non sono visibili. Successivamente, diventa evidente un modello potenziato dei vasi degli organi respiratori, principalmente al centro. Accade che compaiano singole formazioni chiazzate di piccole e medie dimensioni, che per la maggior parte non toccano i lobi superiori dei polmoni.

Successivamente, tali punti oscuranti iniziano a fondersi, formando compattazioni. Le radici poi diventano più dense e si espandono.

In genere, la malattia continua a svilupparsi e ad intensificarsi nel tempo, anche se l'interazione con la polvere viene interrotta. Un esame del sangue mostra eosinofilia, leucocitosi.

Siderosi

La siderosi è anche un tipo di metalloconiosi. Questo tipo di pneumoconiosi si verifica principalmente nelle persone impiegate nella produzione di acciaio e che lavorano nelle fabbriche di sinterizzazione.

Sintomi

Nei pazienti siderotici si osservano organi respiratori ingrossati. Quando vengono tagliati, saranno visibili dei noduli, il cui diametro può raggiungere i sei millimetri. A causa dell'esposizione alla polvere metallica, i polmoni diventano di colore giallastro/nero.

Vale la pena notare che il FVD rimane lo stesso. Le radiografie mostrano ombre di piccoli noduli che hanno un contorno chiaro e sono sparsi in tutti i polmoni. Ecco perché la diagnosi viene effettuata solo dopo le radiografie e l'analisi della composizione della polvere.

Diagnostica

Quando si esegue un esame da un punto di vista istologico, il tessuto connettivo troppo cresciuto diventa evidente; accumulo di piccoli trucioli metallici nei setti alveolari, in prossimità dei bronchi e dei vasi; piccoli nodi.

La siderosi raramente causa complicazioni. E i pazienti senza complicazioni non hanno bisogno di sottoporsi a terapia.

Pneumoconiosi dei saldatori elettrici

Se una persona inala l'aerosol della saldatura elettrica per un lungo periodo di tempo, sviluppa la pneumoconiosi. Qui si verifica l'esposizione a polvere mista contenente biossido di silicio e ferro.

Spesso la sclerosi si riscontra negli organi respiratori di tali pazienti, accompagnata da depositi di polvere e setti alveolari ispessiti. Successivamente, nei linfonodi si trovano polvere e tessuto connettivo troppo cresciuto.

Sintomi

Questo tipo di malattia è caratterizzato dal suo sviluppo solo dopo quindici-sedici anni consecutivi di lavoro come saldatore elettrico. Sebbene la malattia possa progredire più rapidamente se il lavoratore è in casa.

Nelle fasi iniziali non ci sono praticamente segni della malattia e, se ci sono, non sono troppo evidenti:

• leggera mancanza di respiro durante l'attività fisica;
• tosse secca.

Diagnostica

La pneumoconiosi dei saldatori elettrici può anche essere diagnosticata solo con l'aiuto della radiografia, poiché l'esame fisico non dà quasi risultati. Si può osservare una leggera cianosi, ma la forma del seno rimane la stessa. Respirazione dolce ( raramente quando è dura), Debole; A volte appare un respiro sibilante secco.

I primi risultati radiografici mostrano un miglioramento natura diffusa, cambiamento nel modello dell'organo respiratorio. Spesso, nel tempo, si verificano tortuosità di natura porosa, più evidenti nei lobi medi e inferiori dei polmoni. Qui si notano anche piccole formazioni rotondeggianti dai contorni netti.

Prevenzione

Le misure preventive possono includere:

· utilizzo vari mezzi per proteggere occhi, naso, bocca;

· installazione di un sistema di ventilazione di alta qualità nella stanza in cui viene svolto il lavoro;

· ammodernamento del processo tecnologico (ad esempio, sostituire la saldatura ad arco con saldatura a resistenza o utilizzare macchine speciali per la saldatura)

· sottoporsi a visite mediche periodiche per escludere la malattia o identificare l'insorgenza della malattia.

Bissinosi

La bissinosi è una malattia che si manifesta negli organi respiratori a causa dell'esposizione prolungata alle fibre organiche ( lino, cotone, canapa).

Anche se vale la pena notare che la bissinosi può essere classificata come pneumoconiosi solo in modo condizionale, poiché la pneumofibrosi di tipo diffuso non si verifica in tutti i casi della malattia. Con la formazione della bissinosi si verificano disturbi nel libero passaggio dell'aria attraverso le vie respiratorie, dal punto di vista funzionale.

Da debole a moderato reazione allergica può verificarsi quando il corpo umano è esposto a grano, farina, polvere di tabacco e possibilmente polvere di plastica.

Succede che la polvere contiene il venti o più per cento di biossido di silicio libero. Ciò accade quando il processo di preparazione per la pulitura e la lavorazione del cotone, del lino e di vari materiali di bassa qualità avviene nelle fabbriche di sgranatura e filatura del cotone e di lino. Questa polvere è silicica, il che comporta un certo pericolo. Sebbene la maggior parte della polvere di tali imprese contenga fibre organiche.

Succede anche che la polvere contenga muffe e funghi.

Sintomi

Questa malattia si fa sentire dopo diversi anni di lavoro continuo in luoghi dove si accumulano grandi quantità di polvere nell'aria. La malattia progredisce lentamente. All'inizio, i pazienti hanno la sensazione che qualcosa gli stia stringendo il petto, poi appare il dolore, diventa difficile respirare, appare mancanza di respiro durante l'esercizio, si verifica una tosse secca e le condizioni generali del paziente sono deboli.

Primo segni indicati compaiono solo alla ripresa del lavoro in queste imprese dopo una pausa. Successivamente tutti questi sintomi non scompariranno; accompagneranno le vittime per tutta la giornata lavorativa; con il tempo la malattia diventerà cronica.

La bissinosi provoca danni ai bronchi e ai polmoni e può provocare lo sviluppo di malattie respiratorie, insufficienza cardiaca e altre malattie.

Stadi della pneumoconiosi di origine organica

1. La maggior parte dei pazienti non presenta alcun sintomo, sono possibili solo lievi manifestazioni di enfisema respiratorio nella fase iniziale e bronchite. Se il paziente ha avuto una sorta di pausa dal lavoro, potrebbero verificarsi una leggera difficoltà di respirazione, una sensazione di pesantezza al petto e una lieve tosse.
2. Qui la gravità della mancanza di respiro e della tosse aumenta in modo significativo; compaiono senza attendere una pausa nel processo lavorativo, anche se il lunedì (dopo il fine settimana) i pazienti hanno ancora un momento molto più difficile. Quando tossisci, il muco inizia a fuoriuscire(forse di natura purulenta).La radiografia mostra sintomi evidenti di enfisema, bronchite, patologia della funzione respiratoria (funzione respiratoria esterna) sia di natura ostruttiva che restrittiva.
3. I lumi polmonari scompaiono alle radiografie, tutte le manifestazioni sopra indicate diventano più forti e accompagnano i pazienti anche fuori dai locali dove avviene la produzione. Tutti i disturbi peggiorano e comincia a svilupparsi insufficienza cardiaca e polmonare. Sulle radiografie principali e malattie concomitanti sono visibili in modo estremamente chiaro.

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Video - Professioni pericolose che causano pneumoconiosi

Trattamento

Il trattamento della pneumoconiosi di questo tipo prevede l'adozione di misure standard per il trattamento della pneumoconiosi. Se c'è processo infiammatorio, il medico prescrive alcuni farmaci antibatterici se cuore polmonare– glicosidi per il cuore, diuretici.

Principi generali di trattamento

Gli sforzi principali dei medici nei casi di pneumoconiosi sono volti all'eliminazione effetti negativi gli effetti di vari tipi di polvere sul corpo umano. Lo scopo principale della terapia è ridurre il tasso di sviluppo della malattia, prevenire complicanze ed eliminare i sintomi attuali.

Uno dei posti principali nella cura della malattia è occupato dalla dieta, secondo la quale i pazienti devono aumentare il consumo di alimenti contenenti grandi quantità di proteine ​​e vitamine. Per migliorare le prestazioni sistema immunitario I medici prescrivono la somministrazione orale di eleuterococco. Le procedure fisioterapeutiche vengono eseguite su base obbligatoria, compresa la terapia fisica e il massaggio.

Vale la pena notare che la terapia fisica nel trattamento della pneumoconiosi può dare risultati abbastanza positivi, ma non bisogna dimenticare i farmaci. L'assunzione di farmaci con proprietà antinfiammatorie, espettoranti e di altro tipo aumenterà notevolmente l'efficacia del trattamento.

Nelle situazioni avanzate, quando si sviluppano complicazioni, il medico prescrive glucocorticoidi. Se un paziente presenta disfunzione cardiaca, gli vengono prescritti glucosidi cardiaci, anticoagulanti e broncodilatatori.

Prevenzione

Le principali misure preventive possibili consistono nel migliorare le condizioni di lavoro in varie industrie e fabbriche, dove spesso si verifica un grave accumulo di polveri industriali nell'aria. Ciò include anche l'installazione dei più recenti sistemi di ventilazione.

I dipendenti stessi dovrebbero ricordare i mezzi protezione personale, come maschere per naso e bocca, occhiali. Non permetteranno alla polvere di entrare nel corpo umano. Anche ruolo importante gli esami medici regolari svolgono un ruolo nell'identificazione della malattia stato iniziale, che consente di curarlo in modo più efficace.

E se una persona sa di avere malattie allergiche, malattie dei bronchi e dei polmoni di natura cronica, patologie congenite del cuore e dell'apparato respiratorio, non dovrebbe accettare questo lavoro.

Parlando della prognosi della malattia risultante (pneumoconiosi), vale la pena notare che è influenzata dal tipo e dal grado di sviluppo della malattia. Nella maggior parte dei casi, le persone che si ammalano di pneumoconiosi hanno una prognosi positiva, poiché quasi sempre, una volta che smettono di ricevere influenze esterne (dalla polvere), la malattia smette di progredire.

Le uniche eccezioni sono la silicosi e l'asbestosi, poiché continuano a svilupparsi anche se cessa l'immissione di polvere nei polmoni.

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La pneumoconiosi è una malattia cronica che si sviluppa nei tessuti polmonari a causa della regolare esposizione del corpo umano a vari tipi di polvere. Non ci sono restrizioni riguardo al sesso e alla categoria di età.

L'effetto della polvere sul corpo umano è stato notato già nell'antichità. Spesso soffrivano quelle persone il cui lavoro era legato all'estrazione del minerale o a vari tipi di produzione tosse grave con produzione di espettorato e alla fine morì. Questo fenomeno fu descritta da antichi medici: Ippocrate, Paracelso e altri, ma si decise di designare la malattia come pneumoconiosi nel 1866.

Oggi, in molti paesi del mondo, il numero di persone affette da questa patologia rimane estremamente elevato. Nel nostro Paese però, grazie alle corrette misure di tutela dei lavoratori delle aziende produttive e minerarie, il tasso di incidenza sta lentamente ma inesorabilmente diminuendo.

Durante il processo patologico, le strutture del tessuto connettivo crescono nei polmoni, sostituendo il tessuto sano, il che porta alla comparsa di focolai di infiammazione e successivamente allo sviluppo di edema.

Patogenesi

Considerando la patogenesi della malattia, va notato che la pneumoconiosi si sviluppa a causa dell'inalazione di minuscole particelle di polvere da parte di una persona, che non indugiano nel tratto respiratorio superiore, ma penetrano negli alveoli. Da lì vengono assorbiti dai macrofagi alveolari o penetrano nel tessuto dell'organo. In entrambi i casi, le particelle con effetto citotossico provocano il processo di perossidazione delle cellule adipose, che provoca la proliferazione dei fibroblasti e la formazione di collagene nei tessuti dell'organo interessato.

È stato dimostrato che i meccanismi immunopatologici sono direttamente coinvolti nello sviluppo di questa malattia.

I cambiamenti patologici nei tessuti degli organi possono essere di natura diversa, che determina i tipi di pneumoconiosi. Può essere nodulare, nodulare o interstiziale.

Nel caso della fibrosi nodulare, nell'organo si forma un gran numero di piccoli focolai, costituiti da macrofagi contenenti particelle di polvere e particelle di tessuto connettivo. Nella forma interstiziale tali noduli sono assenti o se ne trovano pochissimi, mentre si verifica un ispessimento dei setti alveolari.

Se piccoli noduli si fondono in un unico insieme, si formano grandi nodi. Questa forma è la più grave, poiché vengono colpite vaste aree dell'organo, fino a interi lobi.

Questo processo fibrotico è spesso accompagnato dallo sviluppo di uno sviluppo piccolo focale o diffuso nei polmoni. Inoltre, anche i bronchi soffrono di patologie: spesso, sullo sfondo della pneumoconiosi, i pazienti sviluppano anche endobronchite.

La malattia si sviluppa in due fasi. Nella fase iniziale, si notano cambiamenti infiammatori-distrofici nell'organo e nella fase di progressione della malattia vengono rilevati cambiamenti sclerotici. Molto spesso, è nella seconda fase della malattia che la patologia può essere diagnosticata radiograficamente.

Cause

Come accennato in precedenza, le ragioni per lo sviluppo di una malattia come la pneumoconiosi in una persona sono l'inalazione regolare di particelle di polvere nocive. Queste particelle possono essere di origine organica o inorganica e, a seconda del tipo di polvere inalata, esistono diversi tipi di pneumoconiosi.

La classificazione della malattia è la seguente:

• la silicosi è la patologia più comune associata alla penetrazione di polvere a base di silice negli alveoli;
• la carboconiosi è una malattia causata dall'inalazione di polveri contenenti carbonio;
• silicatosi - si sviluppa con inalazione prolungata in grandi dosi vari silicati;
• metalloconiosi: polvere metallica che entra nei polmoni.

Esistono altri tipi di polveri che causano questa patologia. In particolare, la pneumoconiosi può svilupparsi in seguito all'inalazione di polveri miste; spesso soffrono di taglierine a gas e saldatrici elettriche. Anche la polvere organica, ad esempio di lino, cotone, lana, causa questa patologia.

Il tasso di sviluppo della malattia in una persona dipende dall'intensità della penetrazione delle particelle di polvere nei polmoni: quanto più piccola è la dimensione di tale particella, tanto più velocemente e facilmente penetra nel cuore dell'organo, il che significa quanto prima una persona sviluppa i sintomi della malattia. Nel caso delle particelle di grandi dimensioni, la malattia si sviluppa solo dopo un lungo periodo di esposizione, poiché è più difficile per loro penetrare negli alveoli e vengono per lo più rimosse dall'apparato mucociliare dei bronchi.

Sintomi

Esistono diverse varietà di questa malattia. Il primo tipo è la pneumoconiosi lentamente progressiva. Con questo tipo di malattia, i sintomi aumentano lentamente e i cambiamenti infiammatori e distrofici nei polmoni si verificano nel corso di molti anni (10-15).

Il secondo tipo è un tipo di patologia rapidamente progressiva, quando pochi anni dopo l'inizio dell'esposizione a un fattore avverso sotto forma di polvere sul corpo, una persona inizia a soffrire di tosse e si verificano gravi cambiamenti degenerativi nel suo corpo. polmoni.

La terza forma è la pneumoconiosi tardiva. Con questo tipo di corso, i sintomi della malattia si sviluppano in una persona dopo la fine dell'esposizione alla polvere sul corpo. Ciò può accadere diversi anni dopo che la persona ha cambiato lavoro o è andata in pensione.

Esiste un altro tipo di malattia: regressiva. Questa è la patologia più favorevole, caratterizzata dalla graduale rimozione delle particelle di polvere che sono entrate nei polmoni dal corpo dopo la fine dell'effetto avverso. In questo caso, il corpo sembra purificarsi e ripristinare le funzioni perdute del polmone colpito.

Indipendentemente dal tipo di pneumoconiosi, i sintomi di questa patologia sono simili. Una persona malata lamenta sintomi come:

• dispnea;
• tosse persistente, durante la quale viene prodotta una piccola quantità di espettorato;
• dolore che si manifesta prima durante la tosse e poi a riposo;
• aumento della sudorazione;
• cianosi delle mucose delle labbra;
• deformazione delle unghie e delle falangi terminali;
• i sintomi più comuni includono febbre, debolezza, perdita di appetito e perdita di peso.

Se attivo questa sintomatologia non prestare attenzione e non fermare l'impatto di un fattore sfavorevole su una persona, sviluppa condizioni patologiche come: , un aumento delle dimensioni del ventricolo destro, .

Le complicazioni con questa patologia sono associate allo sviluppo malattie concomitanti, come , e anche .

Diagnosi di patologia

Quando si diagnostica questa malattia, è molto importante tenere conto delle caratteristiche attività professionale persona e la probabilità di esposizione a fattori avversi.

La diagnosi primaria di questa malattia è associata a regolari esami medici, durante i quali, durante un esame fluorografico, è possibile rilevare cambiamenti nel tessuto polmonare.

Una diagnosi più approfondita prevede l'esecuzione di una radiografia dei polmoni, che consente di evidenziare lesioni e persino determinare la forma della pneumoconiosi.

Inoltre, per diagnosticare la malattia, sono indicate procedure volte allo studio delle funzioni della respirazione esterna. In particolare, il metodo diagnostico più comune è la spirometria.

L'esame macroscopico della secrezione della tosse consente di stabilire il tipo di pneumoconiosi e determinarne la natura (mucosa, mucopurulenta).

Nei casi più gravi, quando non è possibile stabilire una diagnosi, è indicata la puntura dei linfonodi della radice polmonare.

Caratteristiche del trattamento

Il trattamento di una patologia come la pneumoconiosi ha lo scopo di eliminare gli effetti negativi della polvere sul corpo. L'obiettivo del trattamento della patologia è rallentare la progressione della malattia, prevenire lo sviluppo di complicanze ed eliminare i sintomi esistenti.

La dieta gioca un ruolo importante nel trattamento della malattia: si consiglia ai pazienti di consumare più prodotti, ricco di proteine ​​e vitamine. Per rafforzare l'immunità, si consiglia l'uso di farmaci come la tintura di eleuterococco. In particolare sono obbligatorie le procedure fisioterapeutiche fisioterapia e massaggio. Inoltre sono indicate docce terapeutiche, irradiazione ultravioletta ed elettroforesi.

La fisioterapia come trattamento per la pneumoconiosi dà un buon effetto, ma è meglio combinare le procedure con l'assunzione di farmaci (espettoranti, farmaci antinfiammatori, ecc.).

Nei casi più gravi, così come in caso di complicazioni, si consiglia ai pazienti di assumere glucocorticoidi e, in caso di disfunzione cardiaca, anticoagulanti, broncodilatatori e glicosidi cardiaci.

Prevenzione delle malattie

La prevenzione delle malattie implica il miglioramento delle condizioni di lavoro delle persone esposte agli effetti negativi di vari tipi di polveri. L'uso di dispositivi di protezione individuale aiuta a prevenire l'ingresso di polvere nel corpo e gli esami medici periodici consentono di rilevare la patologia in una fase precoce e trattarla efficacemente.

Se parliamo della prognosi di una malattia come la pneumoconiosi, dipende dal tipo e dallo stadio della malattia. Dopo che l'impatto sul corpo cessa, la maggior parte della pneumoconiosi smette di progredire, quindi la prognosi è abbastanza favorevole. Solo la silicosi e l'asbestosi sono malattie che progrediscono anche dopo la cessazione dell'esposizione, quindi hanno la prognosi più sfavorevole.

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A professionale includono malattie che si sviluppano a seguito dell'esposizione del corpo a fattori patogeni dell'ambiente di produzione nelle condizioni dell'attività lavorativa umana.

Eziologia e classificazione. Non esiste una classificazione uniforme delle malattie professionali. La classificazione più accettata è basata su principio eziologico. Guidati da esso, si distinguono 5 gruppi malattie professionali causato dall'esposizione a: 1) fattori di produzione chimici; 2) polveri industriali; 3) fattori fisici; 4) sovratensione; 5) fattori biologici.

Patogenesi. Tra i meccanismi di sviluppo delle malattie professionali, insieme a specifica, condizionati dalle peculiarità dell'azione di un fattore professionale patogeno, ci sono anche non specifico. IN condizioni moderne possono essere determinate le caratteristiche della patogenesi delle malattie professionali completo esposizione a vari fattori: prodotti chimici, polvere, vibrazioni, mutate condizioni microclimatiche, ecc. Va inoltre notato che molti fattori professionali hanno diversi effetti a lungo termine. Di effetto oncogeno si può parlare di asbestosi, quando spesso si manifestano mesotelioma pleurico e cancro ai polmoni, e di berilliosi, quando si sviluppa il cancro ai polmoni. L'esposizione a lungo termine al nichel, cromo e zinco può causare lungo termine tumore maligno nel punto di contatto con loro e in vari organi. Alcuni fattori professionali hanno effetto gonadotropo, causare atrofia dei testicoli e delle ovaie: nichel, antimonio, manganese, onde elettromagnetiche (EMW) di radiofrequenze, radiazioni ionizzanti. A lungo termine, molti tipi di fattori professionali possono avere non solo effetti gonadotropici, ma anche mutageno E effetti embriotropi(aborti, difetti dello sviluppo, ecc.).

Malattie professionali causate dall'esposizione a fattori chimici della produzione

Questo gruppo di malattie è ampio e diversificato. È rappresentato dalle intossicazioni acute e croniche, nonché dalle loro conseguenze,

1 Prof. ha partecipato all'aggiornamento di questa sezione. SM. Tolgskaya e il prof. N.N. Shatalov, al quale gli autori esprimono grande gratitudine.

che si verifica con danni a vari organi e sistemi; malattie della pelle (dermatite da contatto, onichia e paronichia, melasma, ecc.); febbre da fonderia o da fluoroplastica (Teflon).

Eziologia. Esistono numerose sostanze tossiche utilizzate nell'industria e che possono causare avvelenamenti e malattie acute e croniche. Tali sostanze includono piombo, piombo tetraetile, manganese, nitrogasi o ossidi di azoto, arsenico e suoi composti, idrogeno arsenoso, fosforo e suoi composti, acido cianidrico, dicloroetano, tetracloruro di carbonio, benzene. In agricoltura sono ampiamente utilizzati insetticidi e pesticidi, che possono anche essere fonti di intossicazione. Gli insetticidi organofosforici (tiofos, ecc.) sono particolarmente pericolosi per l'uomo.

Anatomia patologica. I cambiamenti nell'avvelenamento con veleni industriali chimici sono vari. Sono descritti in dettaglio nei libri di testo di tossicologia, medicina legale e dermatologia. Tuttavia, va notato che ogni gruppo di sostanze chimiche con grave intossicazione ha le proprie caratteristiche nel quadro patologico, caratteristiche solo per questa intossicazione, ad es. sotto l'influenza di ciascun gruppo sostanze chimiche c'è una propria localizzazione preferenziale del processo, i propri organi bersaglio. Pertanto, durante l'intossicazione con idrocarburi clorurati, il fegato viene colpito principalmente e durante l'intossicazione con sostanze che hanno un anello benzenico nella loro struttura - organi emopoietici, in caso di intossicazione da farmaci - il sistema nervoso e il fegato, in caso di intossicazione da mercurio e suoi derivati ​​- il sistema nervoso e i reni.

Malattie professionali causate dall'esposizione a polveri industriali (pneumoconiosi)

Pneumoconiosi(dal lat. polmonite- polmoni, conia- polvere) - malattie polmonari da polvere. Il termine “pneumoconiosi” fu proposto nel 1867 da Zenker.

Polvere industriale sono chiamati quelli formati durante processo produttivo le più piccole particelle di una sostanza solida che, entrando nell'aria, vi rimangono sospese per un tempo più o meno lungo.

Viene fatta una distinzione tra polvere inorganica e organica. A polvere inorganica includono quarzo (97-99% costituito da biossido di silicio libero - SiO 2), silicato, metallo, biologico- vegetali (farina, legno, cotone, tabacco, ecc.) e animali (lana, pelliccia, pelo, ecc.). Esistono polveri miste, ad esempio, contenenti polvere di carbone, quarzo e silicato in proporzioni variabili, oppure polvere di minerale di ferro, costituita da polvere di ferro e quarzo. Le particelle di polvere industriale si dividono in visibili (più di 10 micron di diametro), microscopiche (da 0,25 a 10 micron) e ultramicroscopiche (meno di 0,25 micron), rilevabili mediante microscopio elettronico.

Il pericolo maggiore è rappresentato dalle particelle inferiori a 5 micron che penetrano nelle parti profonde del parenchima polmonare. La forma, la consistenza delle particelle di polvere e la loro solubilità nei fluidi tissutali sono di grande importanza. Le particelle di polvere con bordi taglienti e frastagliati danneggiano la mucosa delle vie respiratorie. Causano particelle fibrose di polvere di origine animale e vegetale rinite cronica, laringite, tracheite, bronchite, polmonite, polmonite. Quando le particelle di polvere si dissolvono, composti chimici, che hanno un effetto irritante, tossico e istopatogeno e hanno la capacità di provocare lo sviluppo del tessuto connettivo nei polmoni, ad es. pneumosclerosi.

Classificazione. Tra le pneumoconiosi si distinguono silicosi, silicatosi, metalloconiosi, carboconiosi, pneumoconiosi da polveri miste, pneumoconiosi da polveri organiche.

Silicosi

Silicosi(dal lat. silicio- silicio), o calicosi(dal greco calice- calcare), causato dall'inalazione prolungata di polvere contenente biossido di silicio libero - SiO 2 (Fig. 337).

Patogenesi. Attualmente, lo sviluppo della silicosi è associato a processi chimici, fisici e immunitari che si verificano durante l'interazione delle particelle di polvere con i tessuti. Allo stesso tempo, non è esclusa l'importanza del fattore meccanico.

Secondo teoria chimico-tossica, il biossido di silicio cristallino nei fluidi tissutali si dissolve lentamente per formare una soluzione colloidale di acido silicico (H 2 SiO 3), che danneggia il tessuto e provoca un processo fibrotico. Tuttavia, questa teoria non può spiegare

Riso. 337. Silicosi. Particelle di polvere di quarzo. Schema di diffrazione elettronica: a - x10.000; b-x20.000

chiarire il complesso meccanismo di sviluppo del tessuto connettivo nella silicosi. Teorie fisico-chimiche consentono di spiegare il meccanismo d'azione delle particelle di quarzo interrompendo la struttura del suo reticolo cristallino, a seguito della quale si creano condizioni favorevoli per l'attivo reazione chimica tra la particella di quarzo e il tessuto circostante. Con la lenta dissoluzione delle particelle di quarzo si forma acido silicico ad alto grado di polimerizzazione, che ha proprietà tossiche e provoca lo sviluppo del tessuto connettivo, e questo acido, come i glicosaminoglicani, prende parte alla costruzione delle fibre di collagene. Secondo teoria immunologica, Quando il biossido di silicio viene esposto ai tessuti e alle cellule, durante la loro degradazione compaiono gli autoantigeni, che portano a autoimmunizzazione. Derivante dall'interazione di antigene e anticorpi complesso immunitario ha un effetto patogeno sul tessuto connettivo dei polmoni, provocando la formazione di un nodulo silicotico. Tuttavia anticorpi specifici non trovato nella silicosi.

È stato stabilito che la reazione primaria nella patogenesi della silicosi è il danno ai macrofagi polmonari da parte della polvere di quarzo. Le particelle di quarzo assorbite danneggiano le membrane dei fagolisosomi in cui si trovano, interrompendone la permeabilità. Come risultato dell'aumentata permeabilità della membrana, gli enzimi idrolitici dei macrofagi vengono rilasciati dai fagolisosomi nel citoplasma, il che porta all'autolisi e alla morte di quest'ultimo. Secondo questa teoria si tratterebbe di un ruolo di primo piano nella patogenesi della fibrosi silicotica morte dei coniofagi con successiva stimolazione dei fibroblasti prodotti di degradazione dei macrofagi.

Anatomia patologica. Atrofia e sclerosi si riscontrano nella mucosa e nello strato sottomucoso dei turbinati, della laringe e della trachea. I polmoni affetti da silicosi sono aumentati di volume, densi a causa della sclerosi diffusa e di un contenuto fortemente aumentato di biossido di silicio (nella sostanza secca polmoni saniè 0,04-0,73%, con silicosi - 4,7-12,35%). Nei polmoni la silicosi si manifesta in due forme principali: nodulare e sclerotica diffusa (o interstiziale).

A forma nodulare nei polmoni si trovano un numero significativo di noduli e nodi silicotici (Fig. 338), che sono aree sclerotiche miliari e più grandi di forma rotonda, ovale o forma irregolare, grigio o grigio-nero. Nella silicosi grave, i noduli si fondono in grandi nodi silicici, occupando la maggior parte del lobo o addirittura l'intero lobo. In questi casi si parla forma simile a un tumore silicosi polmonare (Fig. 339). La forma nodulare si verifica quando alto contenuto in polvere di silice libera e esposizione prolungata alla polvere.

A forma sclerotica diffusa I tipici noduli silicotici nei polmoni sono assenti o molto pochi; si trovano spesso nelle biforcazioni linfonodi. Questa forma si osserva quando si inala polvere industriale con un basso contenuto di biossido libero

silicio Negli ultimi anni, a causa dell'uso di varie misure per prevenire la silicosi, la forma sclerotica diffusa della silicosi è diventata più comune. Con questa forma, nei polmoni sono visibili numerosi filamenti sottili di tessuto connettivo e sclerosi attorno ai bronchi e ai vasi sanguigni. Il tessuto connettivo cresce nei setti alveolari, peribronchialmente e perivascolarmente. Si sviluppano enfisema diffuso, deformazione dei bronchi, restringimento ed espansione del loro lume (bronchiectasie),varie forme bronchiolite, bronchite (solitamente catarrale-desquamativa, meno spesso purulenta). A volte trovano forma mista silicosi polmonare.

Noduli silicotici possono essere tipici o atipici. Struttura tipico I noduli silicotici sono duplici: alcuni sono formati da fasci ialinizzati di tessuto connettivo disposti concentricamente e quindi hanno forma arrotondata, altri no forma rotonda e sono costituiti da fasci di tessuto connettivo, vorticosi in diverse direzioni (Fig. 340). Atipico i noduli silicotici hanno contorni irregolari e mancano di una disposizione concentrica e simile a un vortice dei fasci di tessuto connettivo. In tutti i noduli ci sono molte particelle di polvere che giacciono liberamente o nei macrofagi, che vengono chiamati cellule di polvere, O coniofagi(Fig. 341).

Si sviluppano noduli silicotici lumi degli alveoli E dotti alveolari, così come nel sito dei vasi linfatici. Alveolare

Riso. 340. Noduli silicotici tipici:

a - nodulo con disposizione concentrica di fasci di collagene; b - nodulo con disposizione dei raggi a vortice

gli istiociti fagocitano particelle di polvere e si trasformano in coniofagi. Con una spolveratura prolungata e pesante, non tutte le cellule di polvere vengono rimosse, quindi i loro accumuli si formano nei lumi degli alveoli e dei dotti alveolari. Le fibre di collagene compaiono tra le cellule e nodulo fibroso cellulare. A poco a poco le cellule della polvere muoiono e il numero di fibre aumenta, cosa tipica nodulo fibroso. In modo simile, si forma un nodulo silicotico nel sito di un vaso linfatico.

Con la silicosi, al centro dei grandi nodi silicotici, il tessuto connettivo si disintegra con la formazione cavità silicotiche. La disintegrazione avviene a causa di cambiamenti nei vasi sanguigni e nell'apparato nervoso dei polmoni, nonché a causa dell'instabilità del connettore

Riso. 341. Silicosi. Macrofago alveolare (coniofago); conglomerati e singole particelle di cristalli di quarzo (Qu) nel citoplasma del macrofago; Io sono il nucleo; M - mitocondri; Lz - lisosoma. Schema di diffrazione elettronica. x25.000 (secondo Polikar)

tessuto nodulare di noduli e nodi silicotici, che differisce nella composizione biochimica dal normale tessuto connettivo. Il tessuto connettivo silicotico è meno resistente alla collagenasi rispetto al tessuto normale.

IN linfonodi (biforcazione, ilare, meno spesso in peritracheale, cervicale, sopraclavicolare) si riscontra molta polvere di quarzo, sclerosi diffusa e noduli silicotici. Raramente si riscontrano noduli silicotici nella milza, nel fegato e nel midollo osseo. La metà destra del cuore è spesso ipertrofica, fino allo sviluppo tipico cuore polmonare.

La tubercolosi è spesso associata alla silicosi. Poi ne parlano silicotubercolosi, in cui, oltre ai noduli silicotici e ai cambiamenti tubercolari, i cosiddetti focolai di silicotubercolosi.

Fluire silicosi cronica. Si divide in tre stadi (silicosi I, II, III). Raramente trovato silicosi "acuta", caratterizzato dallo sviluppo di una malattia e dalla morte successiva a breve termine(1-2 anni). Questa silicosi si sviluppa quando il contenuto di biossido di silicio libero nella polvere è molto elevato. Silicosi tardivaè una malattia che si manifesta nei lavoratori diversi anni dopo aver lasciato la professione associata all'esposizione alla polvere.

Silicati

Silicati- pneumoconiosi causata dalla polvere, che non contiene biossido di silicio libero, ma silicati (in cui si trova in uno stato legato con altri elementi - magnesio, alluminio, ferro, ecc.). I silicati sono ampiamente distribuiti in natura e hanno varie applicazioni nell'industria.

Tra i silicati si distinguono asbestosi, talcosi, caolinosi, cementosi, mica pneumoconiosi, ecc.. I più importanti sono asbestosi, talcosi E mica pneumoconiosi.

Asbestosi

Asbestosi- pneumoconiosi, che si sviluppa con il contatto prolungato con la polvere di amianto. Il decorso della malattia è cronico con progressiva mancanza di respiro, tosse, insufficienza cardiaca polmonare.

L'amianto (lino di montagna) è un minerale con struttura fibrosa. In termini di composizione chimica, è silicato di magnesio idrato (3Mgx2SiO 2 x2H 2 O). Le fibre di amianto hanno una lunghezza di 2-5 e anche 125-150 micron, il loro spessore è di 10-60 micron. L’amianto è ampiamente utilizzato nell’industria.

Anatomia patologica. All'autopsia, i risultati costanti sono catarrale-desquamativi, meno spesso - bronchite purulenta, bronco e bronchiolectasie con iperplasia delle ghiandole mucose, alterazioni degenerative della cartilagine e loro calcificazione. Il danno ai bronchi durante l'asbestosi è apparentemente associato alla forma delle particelle di amianto, le cui particelle lunghe e taglienti, bloccate nel lume dei bronchi e dei bronchioli, costantemente

ferire e irritare la loro mucosa. IN cavità toracica comune aderenze pleuriche, la pleura è notevolmente ispessita. Polmoni condensato per la proliferazione del tessuto connettivo nei setti interalveolari, tra i lobuli, attorno ai bronchi e ai vasi. A differenza della silicosi, l’asbestosi non forma noduli e nodi sclerotici chiaramente definiti. Nel tessuto connettivo troppo cresciuto si trovano accumuli significativi di polvere e piccoli infiltrati di istiociti e cellule linfoidi. Caratterizzato dalla presenza corpi di amianto, che rappresentano formazioni giallo chiaro o scuro lunghe 15-150 nm, spesse 1-5 nm, con estremità a forma di clava, costituite da segmenti separati; la loro forma e dimensione sono diverse (Fig. 342). Nei casi più gravi, la sclerosi interstiziale raggiunge un grado acuto, i lumi degli alveoli diventano appena percettibili o non sono affatto visibili.

I linfonodi biforcazioni tracheali, quelle basali sono leggermente ingrossate, dense, contengono molta polvere. C'è iperplasia delle cellule reticoloendoteliali, sclerosi focale o diffusa, ma senza sviluppo di noduli. Cosiddetto verruche di amianto, caratterizzata da grave ipercheratosi e acantosi. Nelle masse cornee delle verruche si trovano fibre - cristalli di amianto, negli strati spinosi e basali si trovano cellule con figure di fissione e cellule giganti multinucleate di corpi estranei.

Morte con l'asbestosi si verifica per polmonite associata, insufficienza cardiaca polmonare dovuta a enfisema e tubercolosi. Quando l'asbestosi si associa alla tubercolosi, si parla di amianto-tubercolosi. Le persone che muoiono di asbestosi spesso lo fanno mesotelioma E cancro ai polmoni.

Riso. 342. Corpi di amianto nei polmoni: a, b - varie forme di corpi

Talkoz

Talkoz- pneumoconiosi causata dal talco. Il decorso della malattia è cronico.

Talco - silicato di magnesio (3MgOx4SiO 2 xH 2 O), contenente il 29,8-63,5% di biossido di silicio; non si scioglie in acqua. Il talco viene utilizzato nell'industria della gomma, della ceramica, della carta, dei tessili, dei profumi e delle pitture e vernici.

Anatomia patologica. Si scopre che i defunti hanno in comune aderenze pleuriche. IN polmoni si riscontra sclerosi interstiziale diffusa con ispessimento dei setti interalveolari, sclerosi peribronchiale e perivascolare e depositi di polvere di talco localizzati all'interno e all'esterno delle cellule polverose. Il tessuto connettivo troppo cresciuto assomiglia a corde spesse, in cui gli spazi degli alveoli compressi sono appena visibili. Sono presenti aree sclerotiche miliari o più grandi che non sono simili ai tipici noduli silicotici. A volte il cosiddetto corpi talcosi(Fig. 343). Bronchiectasie ed enfisema polmonare vengono costantemente rilevati.

Nella biforcazione e nella basale linfonodi si trova una grande quantità di polvere di talco e sclerosi pronunciata. La tubercolosi spesso si unisce alla talcosi, causando talcotubercolosi.

Il talco utilizzato per spolverare i guanti di gomma da lavoro può penetrare cavità addominale SU superficie della ferita, peritoneo e causano infiammazione con successiva formazione di aderenze e noduli - granulomi. In questi casi si parla talcosi chirurgica. I granulomi assomigliano microscopicamente alla tubercolosi, ma le cellule giganti hanno il carattere di cellule di corpo estraneo. Tra le cellule del granuloma e nelle cellule giganti sono visibili particelle di polvere di talco sotto forma di cristalli e placche aghiformi, che distinguono anche questi granulomi da quelli tubercolari.

Riso. 343. Corpo loquace. Schema di diffrazione elettronica

Mica pneumoconiosi

Mica pneumoconiosi- pneumoconiosi da polvere di mica - è rara, ha un decorso cronico, relativamente benigno.

La mica è un minerale, un alluminosilicato contenente acqua. I principali rappresentanti della mica sono la muscovite, la biotite e la flogonite. Il contenuto di biossido di silicio, alluminio e altri composti legati nelle diverse miche varia.

Anatomia patologica. Di regola, trovano catarrale-desquamativa bronchite, bronchiectasie lievi, enfisema moderato. IN polmoni riscontrata una diffusa sclerosi interstiziale, e si nota lo sviluppo di tessuto connettivo nei setti interalveolari, attorno ai bronchi e ai vasi, polvere di mica e “corpi di mica” simili all'amianto. Depositi di polvere e sclerosi si trovano nei linfonodi.

Metalloconiosi

La metalloconiosi comprende siderosi, alluminosi, berilliosi, titanosi, baritosi, staniosi, ecc. Le più studiate siderosi, alluminosi E berilliosi.

Siderosi

Siderosi (pneumoconiosi siderotica)- pneumoconiosi, che si verifica nei minatori che estraggono l'ematite (minerale di ferro rosso, ossido di ferro naturale Fe 2 O 3), negli operai di fonderia, lucidatori di metalli, addetti alla produzione di chiodi, incisori e saldatori elettrici.

Patogenesi. Si credeva che la fibrosi polmonare non fosse causata dalla polvere di ferro, ma da una miscela di biossido di silicio, quindi tali casi erano considerati come silicosiderosi Attualmente, l'innocuità della polvere contenente ferro è negata, poiché essa provoca fibrosi polmonare. Tuttavia, questa fibrosi è più debole rispetto alla silicosi e alla silicosi, il che determina il decorso benigno e a lungo termine del processo polmonare. Apparentemente, il decorso benigno della pneumosclerosi nella siderosi è dovuto al fatto che la polvere di ferro non è tossica ed è ben escreta dai macrofagi attraverso l'albero bronchiale.

Anatomia patologica. Ci sono siderosi rosse e nere. Siderosi rossa causati da polveri contenenti ossidi di ferro. I polmoni sono aumentati di volume e di colore giallo-bruno-rosso. Siderosi nera deriva da polvere con ossido ferroso o suoi composti di anidride carbonica e fosfato. I polmoni diventano neri e assomigliano ai polmoni dell'antracosi.

A si riscontra una lieve sclerosi interstiziale, noduli sottomiliari e miliari(Fig. 344), costituito da accumuli di cellule di polvere riempite con particelle di polvere di ferro (la reazione al ferro è positiva). Alcune fibre di collagene si trovano tra le cellule di polvere. IN linfonodi Trovano molta polvere e una significativa sclerosi diffusa.

Riso. 344. Siderosi dei polmoni:

a - noduli sottomiliari; b - noduli miliari

Alluminosi

Alluminosi("polmone di alluminio") - pneumoconiosi, che si sviluppa a seguito dell'inalazione di vapori e polvere di alluminio metallico e dei suoi composti.

L'alluminio viene utilizzato per produrre leghe - bronzo di alluminio, ottone, duralluminio - per la costruzione di aeromobili, la fabbricazione di vari prodotti, stoviglie, polvere pirotecnica e polvere per coloranti. L'allume di alluminio è utilizzato nell'industria tessile.

Una grave alluminosi si verifica tra i lavoratori coinvolti nella spruzzatura del colorante di alluminio, nella produzione di polvere di alluminio pirotecnica, nella produzione di alluminio dalla bauxite mediante elettrolisi e nella produzione di abrasivi artificiali. In alcuni pazienti, la malattia progredisce molto rapidamente e si sviluppano gravi cambiamenti nei polmoni dopo 1-2 anni di lavoro in azienda.

Anatomia patologica. IN polmoni rilevare sclerosi interstiziale diffusa con proliferazione di tessuto connettivo nei setti interalveolari, attorno ai bronchi e ai vasi con formazione di aree di sclerosi varie dimensioni. Ci sono poche cellule nel tessuto connettivo, solo in alcuni punti sono visibili infiltrati di linfociti e plasmacellule. I lumi degli alveoli conservati sono pieni di cellule di polvere contenenti particelle di alluminio. Spesso cambiamenti delle bronchiectasie, enfisema focale, soprattutto ai margini dei polmoni. I linfonodi le biforcazioni tracheali sono moderatamente ingrandite, dense, grigio-nere, con filamenti di tessuto connettivo grigio-bianco. Cuore ingrandita, la parete del ventricolo destro è ipertrofica.

Berillio

Berilliosi polmonare- pneumoconiosi causata da polvere o vapori di berillio metallico (Be) e suoi composti - ossido (BeO), fluoruro di berillio (BeF 2), ecc., che sono altamente tossici.

La berilliosi si verifica più spesso nei lavoratori che producono berillio dal minerale o dalle sue leghe. Le leghe di berillio con magnesio, rame e alluminio vengono utilizzate per realizzare parti particolarmente dure che non emettono scintille durante l'attrito, quindi il berillio è ampiamente utilizzato nella costruzione di strumenti e nell'ingegneria aeronautica. Il berillio funge da fonte di neutroni, che emette sotto l'influenza di particelle α e raggi γ.

Patogenesi. L'effetto del berillio sull'organismo si basa su un cambiamento nel metabolismo delle proteine, che porta allo sviluppo di un processo autoimmune. Un ruolo significativo nella patogenesi della malattia è giocato dalla sensibilizzazione del corpo ai composti del berillio, che hanno proprietà apteniche, che spiega lo sviluppo della granulomatosi.

Anatomia patologica. Esistono due forme di berilliosi: acuta e cronica.

A forma acuta rilevare la polmonite con essudato contenente molte cellule epiteliali alveolari, linfoidi e plasmacellule, neutrofili ed eritrociti. Nelle fasi successive compaiono noduli miliari nei setti interalveolari e negli alveoli - granulomi di berillio. IN fasi iniziali i granulomi sono costituiti da istiociti, cellule epitelioidi, un piccolo numero di cellule linfoidi, plasmatiche e giganti di tipo Langhans o cellule di corpo estraneo; negli stadi successivi nei granulomi compaiono fibre argirofile e collagene e il nodulo si trasforma in sclerotico.

Nei granulomi ci sono formazioni che danno reazione positiva per il ferro - il cosiddetto corpi concoidi (a forma di conchiglia).(Fig. 345) con un diametro fino a 100 micron.

A forma cronica si osservano berilliosi, sclerosi polmonare interstiziale e sviluppo di granulomi miliari (granulomatosi cronica del berillio). A volte ci sono molti granulomi (berilliosi miliare), si fondono tra loro formando noduli bianco-grigiastri, fino a 2 mm di diametro e più grandi fino a 1,5 cm I noduli si trovano nei lumi degli alveoli, dotti alveolari, bronchioli e piccoli bronchi, che porta alla bronchiolite obliterante.

I linfonodi biforcazioni della trachea e dell'ilo dei polmoni, le biforcazioni cervicali sono di colore bianco-grigio, giallastro o nero con granulomi caratteristici, ma senza necrosi e depositi di calcare. I granulomi si trovano in fegato E milza. Quando le particelle di berillio penetrano attraverso la pelle danneggiata, compaiono nel tessuto sottocutaneo, dove si formano tubercoli, che ricordano la tubercolosi, poiché al loro centro si può osservare la necrosi.

Carboconiosi

Tra le carboconiosi, le più comuni sono l'antracosi e la grafitosi. Ci concentreremo solo sull'antracosi.

Antracosi

Antracosi- pneumoconiosi, che si sviluppa con l'inalazione prolungata di polvere di carbone. Il pigmento di carbone provoca lo sviluppo della sclerosi, il cui grado dipende dalla natura del carbone e dalla composizione della roccia in cui si trovano i giacimenti di carbone. Pertanto, l'inalazione di polvere di antracite porta allo sviluppo di una sclerosi polmonare più pronunciata rispetto all'azione della polvere di carbone bituminoso. La polvere di carbone di legna quasi non causa la sclerosi.

Secondo numerosi ricercatori, la sclerosi polmonare durante l'antracosi è in gran parte o addirittura interamente associata all'azione del biossido di silicio contenuto in quantità variabili nei giacimenti di carbone e la polvere di carbone stessa non ha proprietà sclerosanti. I ricercatori nazionali ritengono che la polvere di carbone porti allo sviluppo della sclerosi, ma molto meno pronunciata della polvere di quarzo.

Di norma, l'antracosi pura dura più a lungo ed è più benigna della silicosi, poiché la polvere di carbone è ben escreta dai macrofagi attraverso l'albero bronchiale e i drenaggi linfatici dei polmoni. La sclerosi è più pronunciata se la polvere contiene una significativa quantità di biossido di silicio. In tali casi stiamo parlando sulla pneumoconiosi mista - antracosilicosi O silicoantracosi.

Anatomia patologica. La sclerosi con antracosi è caratterizzata dallo sviluppo del tessuto connettivo nei luoghi in cui si deposita la polvere di carbone: setti interalveolari, attorno ai vasi sanguigni e ai bronchi. La polvere si trova in numerose celle di polvere (Fig. 346) e al di fuori di esse. Nell'antracosi vengono chiamate aree di tessuto connettivo appena formato con cellule di polvere lesioni antracotiche. Quando piccoli focolai antracotici si uniscono, ne nascono di grandi linfonodi antracotici.

Riso. 346. Antracosi. Macrofago alveolare. Particelle di carbone fagocitate (C) nel citoplasma; espansione dei tubuli del reticolo endoplasmatico (ER). Sono il nucleo di un macrofago. x14.000 (secondo Polikar)

A Pneumosclerosi antracotica diffusa aree significative dei polmoni risultano senz'aria, dense, grigio-nere, di colore ardesia, e quindi i cambiamenti sono chiamati ardesia, O antracotico, indurimento polmonare.

Con l'antracosi si sviluppano bronchite cronica e polmonite focale ricorrente. L'enfisema è solitamente presente. A causa di disturbi circolatori e dell'esposizione diretta a quantità significative di polvere di carbone, il tessuto polmonare può subire necrosi e rammollimento con formazione di cavità di forma irregolare o rotonda, con pareti nere sgretolate e contenuto nero friabile. Queste forme di antracosi, accompagnate da emottisi e somiglianti alla tubercolosi polmonare, sono chiamate consumo nero.

I linfonodi in caso di antracosi grave, aderiscono alla parete della trachea o dei bronchi ed è possibile lo sfondamento delle masse di carbone nel lume albero bronchiale con successiva aspirazione nei polmoni e sviluppo di polmonite, ascesso e cancrena polmonare. Con pneumosclerosi ed enfisema significativi, si osserva ipertrofia del cuore destro.

Pneumoconiosi da polveri miste

Questo gruppo include antracosilicosi, siderosilicosi, siderosilicosi, pneumoconiosi delle saldatrici elettriche e così via.

La più importante tra queste è l'antracosilicosi, o antracosi silicica (vedi. Antracosi).

Pneumoconiosi da polveri organiche

Tra la polvere organica, di grande importanza sono vari batteri e funghi (in particolare spore di attinomiceti termofili), polvere contenente antigeni di origine animale e vegetale e farmaci. La pneumoconiosi si verifica nelle persone coinvolte nell'agricoltura ("polmone dell'agricoltore"), nell'allevamento di pollame ("polmone dell'allevatore di pollame"), nell'allevamento di animali, così come nella lavorazione del cotone, nell'industria tessile (bissinosi - dal greco. byssos- lino) e l'industria farmaceutica.

Patogenesi. Nello sviluppo di alterazioni bronchiali e polmonari nella pneumoconiosi da polvere organica, i processi allergici e immunopatologici sono di grande importanza. Si tratta di reazioni atopiche e reazioni anafilattiche immediate caratteristiche dell'asma bronchiale, nonché reazioni del complesso immunitario con danno microvascolarizzazione polmoni e lo sviluppo di polmonite.

Anatomia patologica. Il "polmone dell'agricoltore", come il "polmone dell'allevatore di pollame", si basa sulla morfologia alveolite allergica esogena(vedi capitolo Malattie interstiziali polmoni). La bissinosi è caratterizzata da bronchite cronica ostruttiva e asma bronchiale (cm. Malattie polmonari croniche aspecifiche).

Malattie professionali causate dall'esposizione a fattori fisici

Tra queste malattie, il maggiore interesse clinico è: malattia da decompressione, malattie dovute all'esposizione al rumore industriale (malattia da rumore), vibrazioni (malattia da vibrazioni), malattie dovute all'esposizione a onde elettromagnetiche di radiofrequenze, nonché radiazioni ionizzanti (malattia da radiazioni ).

Malattia dei cassoni (da decompressione).

Malattia dei cassoni avviene durante una rapida transizione da ipertensione alla normalità. Si verifica tra coloro che lavorano nei cassoni durante la costruzione di ponti, dighe, banchine, tunnel, ecc. Sotto l'influenza dell'aumento della pressione nel cassone, l'azoto dell'aria inalata viene assorbito eccessivamente dai tessuti e dal sangue. Durante una rapida transizione verso un'atmosfera a pressione normale (decompressione), l'azoto rilasciato dai tessuti non ha il tempo di essere rilasciato attraverso i polmoni e si accumula nei tessuti, nei vasi sanguigni e vasi linfatici sotto forma di bolle che ostruiscono il lume dei vasi sanguigni (disturbo da decompressione). Ciò provoca disturbi circolatori e della nutrizione dei tessuti. La morte può avvenire immediatamente, diverse ore o diversi (1-20) giorni dopo aver lasciato la camera dei forzieri.

Anatomia patologica. A insorgenza rapida della morte Si nota spesso un grave rigor mortis. Quando si preme sulla pelle, si osserva crepitio dovuto all'accumulo di gas nel tessuto sottocutaneo e allo sviluppo di enfisema, che a volte copre il viso. In alcuni posti

La pelle ha un aspetto marmorizzato a causa della distribuzione non uniforme del sangue nei vasi. A causa dell'asfissia, il sangue della maggior parte dei defunti rimane liquido. La crepitazione si trova in molti organi. A esame microscopico bolle di gas si trovano nelle cavità dilatate del cuore destro e dei vasi coronarici, nella vena cava inferiore, nei vasi polmonari, nel cervello e nel midollo spinale, nelle loro membrane, nei vasi del fegato, della milza e dell'intestino tenue. Sono ben visibili nei grandi vasi sanguigni, soprattutto nelle vene: il sangue nei vasi assume un aspetto schiumoso. Si nota grave anemia di tessuti e organi. IN polmoni si riscontrano gonfiore, emorragie ed enfisema interstiziale. Cavità cuori leggermente ampliato. IN fegato si osservano fenomeni di degenerazione grassa. Nella testa E midollo spinale i disturbi della circolazione sanguigna e linfatica portano a cambiamenti distrofici nelle cellule nervose e alla comparsa di focolai ischemici di rammollimento tessuto cerebrale con successivo sviluppo di cisti in queste aree. La conseguenza dei cambiamenti nel midollo spinale e della paresi degli organi pelvici può essere la cistite purulenta e la pielonefrite purulenta ascendente.

A esposizione a lungo termine aumento della pressione atmosferica a causa di disturbi circolatori che si verificano a lungo ossa tubolari, principalmente arti inferiori, rilevano focolai di rarefazione circondati da una zona di sclerosi, nonché focolai di necrosi asettica del tessuto osseo, talvolta con osteomielite secondaria. L'atrofia della cartilagine si verifica nelle articolazioni con lo sviluppo di osteoartrite e artrite deformanti.

Malattie dovute all’esposizione al rumore industriale (malattia da rumore)

Sotto l'influenza del rumore industriale, i lavoratori di numerose professioni (caldaie, rivettatrici, ecc.) sperimentano cambiamenti morfologici persistenti nell'organo dell'udito. Sono la base del cosiddetto malattia da rumore.

Anatomia patologica. Nella parte periferica del nervo cocleare (n. cocleaR S) si osservano cambiamenti distrofici simili a quelli osservati quando esposti a varie sostanze tossiche. I cambiamenti si riscontrano nelle cellule nervose del ganglio spirale, così come nelle fibre nervose mielinizzate, che sono i processi periferici delle cellule bipolari del ganglio spirale, dirette all'organo del Corti.

Con un grave grado di sordità c'è atrofia dell'organo spirale (corti). in tutti i riccioli della coclea; al suo posto appare un cordone piatto di cellule di forma cubica, con il quale si fonde la membrana vestibolare. Salvato fibre nervose si trova nei riccioli superiori della coclea, parzialmente o completamente atrofizzato - nei suoi riccioli centrali e principali. A questo proposito ci sono cambiamenti atrofici in un nodo a spirale, dove solo individuale cellule nervose. Cambia in nervo uditivo e l'apparato terminale del nervo vestibolare

tuttavia, potrebbero essere assenti. La rigidità si verifica nelle articolazioni degli ossicini uditivi. Quando esposti a rumori e suoni superpotenti, si verificano danni e morte dell'organo del Corti, rottura dei timpani, accompagnata da sanguinamento dalle orecchie.

Malattie dovute all’esposizione alle vibrazioni (malattia da vibrazioni)

Malattia delle vibrazioni si verifica tra i lavoratori che hanno a che fare con apparecchiature vibranti. Ciò include martelli pneumatici per la perforazione e la frantumazione di minerali e carbone, per la coniazione e il taglio di prodotti metallici, nonché impianti per la molatura e lucidatura di prodotti in metallo e legno, impianti per compattare calcestruzzo, superfici stradali asfaltate, per piantare pali, ecc.

La malattia da vibrazione si basa su una peculiare angiotrofonevrosi da vibrazione, uno dei sintomi principali è lo spasmo non solo piccolo, ma anche più grande vasi sanguigni. Oltre al vasospasmo, a volte si osserva atonia.

Anatomia patologica. Sulla base di uno studio su campioni bioptici prelevati da persone che lavorano con martelli rivettatori, è stato stabilito che a causa dello spasmo dei vasi, cambiamenti del tipo endoarterite obliterante(Fig. 347). A causa della presenza di cambiamenti vascolari, compaiono cambiamenti trofici nella pelle e nelle unghie e si sviluppa la cancrena delle dita e dei piedi. La pressione a lungo termine sui muscoli degli strumenti, i cambiamenti nel midollo spinale e nei corrispondenti nervi periferici portano all'atrofia dei muscoli dell'avambraccio, della regione soprascapolare, dei muscoli deltoidi e romboidi. Nell'apparato osteoarticolare - articolazioni del gomito e della spalla, ossa della mano - danni a tendini, muscoli,

Riso. 347. Malattia delle vibrazioni. Alterazioni dei vasi, come l'endarterite obliterante

capsule articolari, cartilagine, estremità articolari e aree adiacenti delle ossa con deposizione di sali di calcio nei tendini e formazione di tessuto osseo. Nelle ossa si osservano focolai cistici di rarefazione e focolai di sclerosi, anche con la deposizione di sali di calcio in essi. Si trovano più spesso nelle teste delle ossa carpali e nelle epifisi distali del radio e ulna. Nelle ossa del polso, i focolai di sclerosi e cisti sono più spesso localizzati nelle ossa semilunare, capitate e scafoide. Se sono presenti cisti, può verificarsi una frattura ossea patologica. È possibile lo sviluppo di artrosi deformante.

I cambiamenti osteoarticolari sono causati da una violazione della dispersione dei colloidi tissutali, ad es. un cambiamento nelle proprietà fisico-chimiche dei tessuti, a seguito del quale il tessuto osseo perde la capacità di legare i sali di calcio.

Malattie dovute all’esposizione alle onde elettromagnetiche a radiofrequenza

Negli ultimi decenni, varie gamme di onde elettromagnetiche a radiofrequenza (EMW) sono state ampiamente utilizzate in molti settori. Occupano una porzione dello spettro elettromagnetico con lunghezze d'onda che vanno da pochi millimetri a decine di migliaia di metri. Maggiore è la frequenza di vibrazione, minore è la lunghezza d'onda. Pertanto, i termini “onde ultra corte” (VHF) e “onde ad altissima frequenza” (UHF) sono equivalenti. La parte di lunghezza d'onda più corta dello spettro elettromagnetico è costituita da onde ad altissima frequenza (microonde), chiamate anche microonde (MCW) e coprono la gamma da 1 mm a 1 m. Direttamente adiacenti ad essa ci sono VHF - UHF, che hanno una lunghezza d'onda lunghezza d'onda da 1 a 10 m, quindi seguono KB - HF, che hanno una lunghezza d'onda da 10 a 1000 m o più.

MHF, VHF e HF hanno trovato ampia applicazione nel campo del radar, della radionavigazione, della radioastronomia, della radiometeorologia, delle comunicazioni in collegamento radio, delle trasmissioni radiofoniche, della televisione e della fisioterapia. Ampiamente usato in molti settori varie gamme le onde a radiofrequenza richiedono lo studio dei loro effetti biologici sul corpo. Non ci sono morti acute tra le persone esposte alle onde elettromagnetiche delle radiofrequenze, quindi sono stati descritti solo cambiamenti negli organi degli animali sotto l'influenza di onde elettromagnetiche ad alta intensità.

Anatomia patologica. A esito fatale Come risultato dell'esposizione alle onde elettromagnetiche, sono caratteristici i fenomeni di surriscaldamento. All'autopsia riscontrano grave rigor mortis, pletora del cervello e di tutti gli organi interni, numerose emorragie al cervello, membrane sierose E organi interni. Il miocardio ha un aspetto bollito. L'esame microscopico ha rivelato necrosi coagulativa delle fibre muscolari nel miocardio, degenerazione grassa a goccioline fini degli epatociti nel fegato e degenerazione grassa a goccioline fini degli epatociti nei reni. distrofia proteica epitelio tubulo contorto. A volte ci sono focolai di necrosi nel fegato e nei reni. Nei testicoli si osserva la necrosi dell'epitelio germinale, nelle ovaie la morte dei follicoli primordiali.

pesca, dentro sistema nervoso- forte vacuolizzazione del citoplasma e lisi dei neuroni principalmente nelle regioni vegetative (regione talamo-ipotalamica e centri autonomi del midollo allungato).

Esposizione cronica Le onde elettromagnetiche a bassa intensità di radiofrequenze di varie gamme, che si trovano nell'industria, causano disfunzioni del sistema nervoso, cardiovascolare e delle gonadi. I cambiamenti morfologici più drammatici si riscontrano nel sistema nervoso, soprattutto nelle sue formazioni sottili: sinapsi e fibre nervose sensibili delle zone recettoriali della pelle e degli organi interni. Cambiamenti significativi vengono rilevati nella regione ipotalamica, dove la funzione neurosecretoria dei neuroni viene interrotta, accompagnata da un calo persistente della pressione sanguigna. La degenerazione grassa si trova nel miocardio fibre muscolari. Nei testicoli si verificano distrofia e necrosi dell'epitelio germinale. I cambiamenti in altri organi interni sono minimi. Stesso focus del principale cambiamenti morfologici viene mantenuto per l'intera gamma delle onde radio. Tuttavia, la gravità del processo patologico diminuisce man mano che l'onda delle onde elettromagnetiche delle radiofrequenze si allunga.

Malattie dovute all’esposizione a radiazioni ionizzanti (malattia da radiazioni)

Attualmente, l’uso delle radiazioni ionizzanti è diventato molto diffuso. A questo proposito, il numero di persone che entrano in contatto con varie fonti di radiazioni è aumentato in modo significativo.

Le fonti di radiazioni ionizzanti possono essere centrali nucleari e reattori, motori nucleari su navi marittime e sottomarini, impianti a raggi X e γ in istituti medici, isotopi radioattivi utilizzati nella ricerca scientifica, nell'industria, nell'agricoltura e nella medicina. Inoltre, gli esseri umani devono fare i conti con le radiazioni nello spazio. Quando l'organismo è esposto a radiazioni ionizzanti, è possibile sviluppare una sindrome clinica, definita come malattia da radiazioni.

Il grado di gravità dell'effetto biologico delle radiazioni ionizzanti dipende in gran parte: a) dalla profondità di penetrazione delle radiazioni; b) densità di ionizzazione, intesa come il numero di ioni formati per percorso unitario delle particelle. La profondità di penetrazione e la densità di ionizzazione sono diverse per i diversi tipi di radiazioni. I raggi γ, i raggi X e i neutroni hanno il potere di penetrazione maggiore; i raggi α e β, ad alta densità, hanno un potere di penetrazione basso. I raggi cosmici (particelle pesanti) sono caratterizzati da una capacità di penetrazione molto elevata. L'effetto biologico delle radiazioni ionizzanti può verificarsi sotto l'influenza di fonti esterne di radiazioni (raggi γ, raggi X, neutroni, raggi cosmici), nonché come risultato dell'irradiazione interna quando sostanze radioattive entrano nel corpo. La gravità del biologico

gli effetti delle radiazioni ionizzanti durante l'esposizione interna dipendono: 1) dalla natura della distribuzione della sostanza radioattiva nel corpo; 2) modalità e rapidità della sua eliminazione; 3) il periodo di decadimento radioattivo.

Azione biologica la radiazione ionizzante è determinata da alcune caratteristiche dell'interazione primaria dell'energia della radiazione e della reazione dei tessuti corporei. Il punto di partenza è l'effetto della ionizzazione e dell'eccitazione degli atomi nelle strutture degli organi e dei tessuti del corpo. In seguito all'effetto fisico primario dell'irradiazione, si verificano nell'ambiente intense trasformazioni radiochimiche, che caratterizzano la seconda fase dei processi che si sviluppano durante l'irradiazione: questi fenomeni rappresentano una forma biologica generale di reazioni inerenti a vari organi e sistemi. Durante l'irradiazione, grande importanza viene attribuita alla ionizzazione dell'acqua, che è ricca di tutti i tessuti viventi, che porta alla formazione nei tessuti del corpo di prodotti per loro insoliti sotto forma di radicali attivi e forti agenti ossidanti. La durata di esistenza dei radicali liberi nei tessuti è però molto breve (calcolata in millesimi di secondo). reazione a catena inizia già nei tessuti. È stato stabilito che l'irradiazione interrompe i processi biochimici elementari. Si verificano cambiamenti nella dispersione e nella viscosità delle soluzioni colloidali (sistema ialuronidasi - acido ialuronico). A dosi più elevate si osserva la denaturazione delle proteine; a dosi più basse sono stati rilevati cambiamenti in numerosi sistemi enzimatici. L'attività degli enzimi che regolano il metabolismo degli acidi nucleici, delle proteine ​​e dei carboidrati, la sintesi degli acidi grassi saturi e insaturi nel midollo osseo viene interrotta. Esistono prove che i prodotti della radiolisi dell'acqua convertono i gruppi solfidrilici attivi degli enzimi in gruppi disolfuro inattivi. Si osservano cambiamenti anche in altri sistemi enzimatici delle cellule che svolgono un ruolo importante nella loro vita. L'inattivazione dei sistemi enzimatici porta anche alla cessazione della divisione cellulare mitotica. Di conseguenza, i processi di rigenerazione vengono interrotti.

Inibizione dell'attività mitotica può essere considerato come una delle manifestazioni specifiche dell'effetto biologico delle radiazioni ionizzanti, pertanto, gli organi le cui strutture si rinnovano in condizioni di rigenerazione fisiologica e riparativa dovute alla rigenerazione cellulare sono più vulnerabili. Questi includono gli organi emopoietici, le gonadi, la pelle e l'epitelio del tratto digestivo. La gravità dell'effetto biologico delle radiazioni ionizzanti dipende dalla sua dose. Forme leggere si osservano malattie da radiazioni con irradiazione generale di raggi X alla dose di 258x10 -4 -516x10 -4 C/kg 1 (100-200 R), media - alla dose di 516x10 -4 x10 -4 -774x10 -4 C/ kg (200-300 R), grave - alla dose di 774x10 -4 -1290x10 -4 C/kg (300-500 R), fatale - alla dose di 1290x10 -4 C/kg (500 R) e superiore.

1 Secondo il sistema SI, l'unità di esposizione della dose di radiazioni (raggi X e radiazioni γ) invece del rengen è il coulomb per chilogrammo (C/kg) ■ 1 P = 2,58 ■ 10 -4 C/kg.

Classificazione. Esistono malattie da radiazioni acute e croniche. Il quadro della malattia da radiazioni si manifesta più tipicamente nei casi di esso decorso acuto. Le forme croniche si presentano in modo molto diverso.

Malattia acuta da radiazioni. La letteratura descrive casi di malattia da radiazioni durante l'irradiazione massiccia totale con raggi X con scopo terapeutico. Casi massicci di malattie acute da radiazioni furono registrati durante le esplosioni delle bombe atomiche a Hiroshima e Nagasaki nel 1945.

Anatomia patologica. Nella malattia acuta da radiazioni, i principali cambiamenti si osservano in sistema emopoietico. Si verifica una devastazione rapidamente progressiva nel midollo osseo e al culmine della malattia non esiste quasi alcun tessuto ematopoietico normale (panmieloftisi). Rimangono solo un piccolo numero di cellule reticolari, che sono altamente resistenti. Si verificano anemia, leucopenia e trombocitopenia. Nei linfonodi, nella milza e nell'apparato linfatico del tratto gastrointestinale si nota la disgregazione dei linfociti e la soppressione della loro nuova formazione. Quando prevalgono i cambiamenti nell'ematopoiesi, si parla di forma del midollo osseo malattia da radiazioni.

Insieme ai cambiamenti nel sistema ematopoietico, la malattia acuta da radiazioni è caratterizzata da: disturbi circolatori E sindrome emorragica. La comparsa di emorragie è associata a profondi cambiamenti strutturali nelle pareti dei vasi microvascolari, forte aumento la loro permeabilità, così come la trombocitopenia. Disturbi circolatori, emorragie, edema si possono riscontrare in vari organi e tessuti. Possono predominare nel cervello, il che è tipico di forma nervosa (cervello). malattia acuta da radiazioni. Le emorragie possono essere pronunciate nel tratto gastrointestinale. A questo proposito si verificano necrosi e ulcerazione della mucosa. I processi necrotici ulcerosi nel tratto digestivo, soprattutto nell'intestino tenue, sono causati anche dalla morte dell'epitelio tegumentario della sua mucosa, che, come già notato, ha alta sensibilità all’azione delle radiazioni ionizzanti. Quando questi cambiamenti dominano, parliamo di forma intestinale malattia acuta da radiazioni.

A causa della molteplicità delle emorragie e, soprattutto, della diminuzione dell'immunità naturale in relazione alla microflora che abita la cavità orale e l'intestino, processi autoinfettivi: stomatite putrefattiva o gangrenosa, glossite, tonsillite ed enterocolite. Spesso si sviluppa la tossiemia, che è alla base forma tossiemica (tossica). malattia acuta da radiazioni.

Processo infiammatorio in caso di malattia acuta da radiazioni presenta alcune peculiarità. Nonostante la presenza di necrosi con numerose colonie microbiche, nei tessuti viventi sottostanti vi è completa assenza di reazione leucocitaria e non si forma tessuto di granulazione.

IN pelle Durante l'irradiazione si osservano eritema e vesciche, che si trasformano in ulcere non cicatrizzanti a lungo termine, anche senza la partecipazione dei neutrofili. La caduta dei capelli (epilazione), fino alla completa calvizie, è molto comune.

Se irradiato da lunghe distanze, può svilupparsi iperpigmentazione sulla pelle, mentre se irradiato da distanze ravvicinate può svilupparsi depigmentazione. IN polmoni vengono rilevati emorragie, processi necrotici e autoinfettivi. Ci sono i cosiddetti Polmonite aleucocitaria. Negli alveoli dei polmoni appare un essudato sieroso-fibrinoso-emorragico, si sviluppano necrosi massiccia e microbismo significativo, ma non vi è alcuna reazione leucocitaria. Da ghiandole endocrine sono particolarmente gravemente danneggiati gonadi E ipofisi. Nei testicoli è interessato l'epitelio germinale, nelle ovaie le uova. Negli uomini, la spermatogenesi viene soppressa, sullo sfondo della quale compaiono cellule giganti nei testicoli come manifestazione di una rigenerazione compromessa. La sterilizzazione avviene e persiste per molti anni. Le cosiddette cellule castrate compaiono nel lobo anteriore della ghiandola pituitaria. Si tratta di cellule basofile vacuolate, apparentemente imparentate con le cellule gonadotrope dell'ipofisi. La comparsa di cellule castrate è apparentemente associata al danno alle gonadi durante la malattia da radiazioni.

Cause di morte pazienti con malattie acute da radiazioni: shock (a dosi elevate), anemia (a causa della soppressione dell'ematopoiesi), emorragie negli organi vitali, sanguinamento interno, complicanze infettive.

Malattia cronica da radiazioni. Di conseguenza può svilupparsi una malattia cronica da radiazioni lesione acuta, che ha lasciato cambiamenti permanenti nel corpo, escludendo la possibilità di una completa rigenerazione degli organi emopoietici, o con esposizione ripetuta alle radiazioni a piccole dosi.

A seconda della profondità del danno al sistema ematopoietico, si distinguono vari gradi di malattia cronica da radiazioni.

Anatomia patologica. Le manifestazioni della malattia cronica da radiazioni sono varie. In alcuni casi ci sono anemia aplastica E leucopenia, causato dall'estinzione dei processi di rigenerazione nel midollo osseo con indebolimento del sistema immunitario, l'aggiunta complicanze infettive ed emorragie. In altri casi, si sviluppano leucemia. La loro comparsa è associata ad una distorsione del processo di rigenerazione nel tessuto ematopoietico, mentre si nota la proliferazione di cellule indifferenziate dei tessuti ematopoietici con una mancanza di differenziazione e maturazione. La malattia da radiazioni cronica può portare allo sviluppo tumori.

Pertanto, dopo un'esposizione prolungata ai raggi X, si osserva spesso il cancro della pelle. L'esperimento ha dimostrato che il radioisotopo dello stronzio, che si deposita selettivamente nelle ossa e vi rimane per lungo tempo, può portare allo sviluppo osteosarcoma. Una singola irradiazione di animali con raggi gamma dopo 10-12 mesi può portare alla formazione di tumori in vari organi.

Malattie professionali causate da sforzo eccessivo

Le malattie da stress colpiscono un’ampia varietà di professioni. Possono essere divise in 4 gruppi: 1) malattie nervi periferici e muscoli; 2) malattie dell'apparato muscolo-scheletrico; 3) malattie delle vene degli arti inferiori; 4) malattie dell'apparato vocale.

Malattie primo gruppo rappresentato da neurite, plesso cervicobrachiale, radicolite cervicotoracica e lombosacrale, miosite, miofascite e neuromiofascite delle mani. Secondo gruppo comprendono tendovaginiti, stiloiditi, “sindrome del tunnel carpale” e “sindrome delle dita che si spezzano”, artrite cronica e artrosi, osteocondrosi di varie parti della colonna vertebrale, ecc. Terzo gruppo le malattie da sforzo eccessivo professionale sono le vene varicose e la tromboflebite degli arti inferiori. Quarto gruppo presentata laringite cronica, noduli delle corde vocali (“noduli dei cantanti”), ulcere da contatto di questi legamenti.

Malattie professionali causate dall'esposizione a fattori biologici

– una serie di malattie polmonari croniche che insorgono a seguito dell’inalazione prolungata di polveri industriali e sono caratterizzate dallo sviluppo di fibrosi diffusa del tessuto polmonare. Il decorso della pneumoconiosi è accompagnato da tosse secca, progressiva mancanza di respiro, dolore toracico, sviluppo di bronchite deformante e aumento dell'insufficienza respiratoria. Quando si diagnostica la pneumoconiosi, la presenza e il tipo di rischi professionali, i dati fisici, i risultati della spirometria, esame radiografico, CBS e composizione dei gas nel sangue. Il trattamento della pneumoconiosi comprende l'evitamento del contatto con composti dannosi, l'uso di broncodilatatori ed espettoranti, corticosteroidi, fisioterapia, inalazione di ossigeno e ossigenazione iperbarica.

ICD-10

J60 J61 J62 J63

informazioni generali

Nel suo sviluppo, la pneumoconiosi attraversa un periodo di cambiamenti infiammatori-distrofici e produttivo-sclerotici. La maggior parte della pneumoconiosi, di regola, viene rilevata radiograficamente solo nel secondo periodo.

Sintomi di pneumoconiosi

Il decorso della pneumoconiosi può essere lentamente progressivo, rapidamente progressivo, tardivo o regressivo. Una forma lentamente progressiva di pneumoconiosi si sviluppa 10-15 anni dopo l'inizio del contatto con la polvere industriale. Le manifestazioni di una forma in rapida progressione si manifestano 3-5 anni dopo l'inizio del contatto con la polvere e aumentano nei successivi 2-3 anni. Nella pneumoconiosi tardiva, i sintomi compaiono solitamente solo diversi anni dopo la cessazione del contatto con l'agente polveroso. Si ritiene che una forma regressiva di pneumoconiosi si verifichi se le particelle di polvere vengono parzialmente eliminate dalle vie respiratorie dopo la cessazione dell'esposizione fattore dannoso, che è accompagnato da una regressione alterazioni radiografiche nei polmoni.

Diversi tipi di pneumoconiosi sono simili sintomi clinici. Nelle fasi iniziali si lamentano mancanza di respiro, tosse con scarsa quantità di espettorato, dolore lancinante al petto, all'area sottoscapolare e interscapolare. Inizialmente, il dolore è irregolare, si intensifica con la tosse e respiro profondo; successivamente il dolore diventa costante e pressante.

La progressione della pneumoconiosi è accompagnata da un aumento della debolezza, della febbre lieve e della sudorazione; perdita di peso corporeo, comparsa di mancanza di respiro a riposo, cianosi delle labbra, deformazione delle falangi terminali delle dita e delle unghie (“bacchette” e “vetri da orologio”). Con complicazioni o un processo avanzato compaiono segni di insufficienza respiratoria, si sviluppano ipertensione polmonare e cuore polmonare.

Una parte significativa della pneumoconiosi (antracosi, asbestosi, ecc.) è complicata dalla bronchite cronica (non ostruttiva, ostruttiva, asmatica). La tubercolosi è spesso associata al decorso della silicosi; possibile sviluppo di silicotubercolosi, aggravato dall'erosione vasi polmonari, emorragia polmonare e formazione di fistole bronchiali.

Frequenti complicazioni della pneumoconiosi sono bronchiectasie, asma bronchiale, enfisema, pneumotorace spontaneo, artrite reumatoide, sclerodermia e altre collagenosi. Con la silicosi e l'asbestosi è possibile lo sviluppo del cancro polmonare alveolare o broncogeno e del mesotelioma pleurico.

Diagnosi di pneumoconiosi

Nel riconoscere la pneumoconiosi è estremamente importante tenere conto del percorso professionale del paziente e della presenza di contatti con polveri industriali. Durante le indagini di massa sui gruppi a rischio professionale, il ruolo di diagnosi primaria la pneumoconiosi viene eseguita mediante fluorografia a grande schermo. Ciò rivela un caratteristico rafforzamento e deformazione del modello polmonare, la presenza di piccole ombre focali.

Un insieme di studi sulla funzione della respirazione esterna (spirometria, picco di flusso, pletismografia, pneumotacografia, analisi dei gas) consente di distinguere tra disturbi restrittivi e ostruttivi. L'esame microscopico dell'espettorato nella pneumoconiosi rivela la sua natura mucosa o mucopurulenta, miscele di polvere e macrofagi carichi di particelle di polvere. Nei casi difficili da diagnosticare si ricorre alla broncoscopia con biopsia transbronchiale del tessuto polmonare e puntura dei linfonodi radice polmonare.

Trattamento della pneumoconiosi

Se viene rilevata qualsiasi forma di pneumoconiosi, è necessario interrompere il contatto con sostanze nocive fattore eziologico. L’obiettivo del trattamento per la pneumoconiosi è rallentare o prevenire la progressione della malattia, correggere i sintomi e patologia concomitante, prevenzione delle complicanze.

In caso di pneumoconiosi viene data importanza all'alimentazione, che dovrebbe essere ricca di vitamine e proteine. Per aumentare la reattività aspecifica dell'organismo, è consigliabile assumere vari adattogeni (tinture di Eleuterococco, Citronella cinese). Le procedure di benessere e rafforzamento sono ampiamente utilizzate: terapia fisica, insufficienza cardiopolmonareè indicato l'uso di broncodilatatori, glicosidi cardiaci, diuretici e anticoagulanti.

Previsione e prevenzione della pneumoconiosi

La prognosi della pneumoconiosi è determinata dalla sua forma, stadio e complicanze. Il decorso più sfavorevole è la silicosi, la berilliosi e l'asbestosi, poiché possono progredire anche dopo aver interrotto il contatto con polveri nocive.

La base per la prevenzione della pneumoconiosi è una serie di misure volte a migliorare le condizioni di lavoro, a rispettare i requisiti di sicurezza della produzione e a migliorare processi tecnologici. Per prevenire la pneumoconiosi, è necessario l'uso individuale (respiratori antipolvere, occhiali di sicurezza, indumenti antipolvere) e dispositivi di protezione collettiva (adduzione e ventilazione locale, ventilazione e umidificazione dei locali industriali).

Le persone a contatto con fattori produttivi dannosi sono sottoposte a visite mediche preliminari e periodiche secondo le modalità prescritte. Accettare un lavoro che comporti il ​​contatto con polveri industriali è controindicato per le persone con malattie allergiche, malattie croniche sistema broncopolmonare, setto nasale deviato

La pneumoconiosi è una malattia polmonare professionale cronica che si verifica a causa dell'ingresso sistematico di polveri industriali nelle vie respiratorie. Questa designazione l'intero gruppo malattie con caratteristiche comuni e ragioni.

informazioni generali

Sullo sfondo della regolare penetrazione di sostanze tossiche nei polmoni, si forma la cosiddetta fibrosi diffusa, una crescita del tessuto connettivo sull'organo. La malattia è solitamente accompagnata da:

• tosse secca;
• sindrome del dolore nella zona del torace;
• mancanza di respiro gradualmente crescente;
• bronchite deformante;
• insufficienza respiratoria.

Peculiarità

Durante la diagnosi della patologia vengono determinati innanzitutto il tipo di impiego del paziente, il livello di impatto negativo e le informazioni fisiologiche. Test come radiografia, spirometria ed esami del sangue vengono utilizzati come test ausiliari.

Tra le malattie professionali la più comune è la pneumoconiosi. Vengono spesso diagnosticati nei lavoratori dei settori metalmeccanico, del carbone, dell'amianto e del vetro, dove le polveri industriali nocive colpiscono il sistema respiratorio umano per 5 anni o più.

Classificazione della pneumoconiosi

Le condizioni che influenzano la formazione della malattia includono: composizione chimica, permanenza prolungata in aree ad alta concentrazione di sostanze tossiche e contenuto aumentato strutture sintetiche, minerali e organiche che entrano nei polmoni. A seconda della qualità dei prodotti negativi, esistono diversi tipi di pneumoconiosi:

Patogenesi

La profondità di penetrazione della polvere nociva nel sistema respiratorio e l'intensità della sua rimozione dal corpo sono determinate dalla dimensione delle particelle estranee. Le strutture dell'aerosol sono considerate le sostanze più difficili da rimuovere. A causa della penetrazione profonda, si accumulano sulle pareti degli alveoli, dei bronchioli, delle vie respiratorie e delle mucose. Parte di questa polvere viene eliminata attraverso i canali linfatici e durante l'espirazione. Le sostanze più grandi rimangono nei bronchi e vengono rilasciate dopo un po' di tempo attraverso gli starnuti o l'espettorazione.

Meccanismo di sviluppo della malattia

Un eccesso di polvere nell'ambiente di lavoro e una scarsa protezione degli apparati respiratori comportano l'ingresso e l'accumulo di sostanze nocive negli alveoli. Le particelle raccolte in questo modo possono penetrare nei tessuti porosi dei polmoni o essere assorbite dai macrofagi. Successivamente appare spesso la citotossicità, che provoca l'ossidazione dei lipidi.

Durante questo processo vengono rilasciati enzimi lisocondriali e lisosomiali che provocano la proliferazione attiva delle cellule fibroblastiche e la formazione di collagene nell'area polmonare. Inoltre, aumenta l'efficienza dei meccanismi immunopatologici.

La causa della pneumoconiosi è la fibrosi polmonare, che si manifesta con noduli che bloccano ampie aree del tessuto dell'organo. Questa malattia si manifesta sotto forma di accumuli sclerotici costituiti da macrofagi con alto contenuto polvere e particelle di tessuto connettivo. Se il loro numero è piccolo o completa assenza viene diagnosticata la pneumoconiosi interstiziale, una malattia accompagnata da un ispessimento dei setti alveolari e dalla fibrosi perivascolare e peribronchiale. A causa della connessione di piccoli noduli, si trasformano in grandi grumi che si riempiono tessuto polmonare.

Conseguenze

Il processo patologico è accompagnato anche dall'enfisema, che in alcuni casi si sviluppa in una forma incurabile. Insieme alle trasformazioni del tessuto polmonare, la pneumoconiosi si combina con le malattie delle mucose, che assomigliano alla bronchiolite o all'endobronchite nelle loro manifestazioni.

Come risultato di questi fenomeni successivi, vaste aree del polmone cessano di svolgere le loro funzioni nel processo complessivo della respirazione. Nella maggior parte dei casi della malattia, utilizzando la radiografia, la patologia viene rilevata esclusivamente nella fase attiva della pneumoconiosi e nella sua rapida progressione.

Caratteristiche del corso

I sintomi dipendono principalmente dalla forma del suo sviluppo. Il decorso della malattia può essere lento, regressivo, progressivo e aggravato. La patologia che si manifesta gradualmente può manifestarsi solo dopo 10 anni, a condizione che contatto costante con polveri industriali. Una malattia in rapida progressione può iniziare dopo 3-4 anni di inalazione regolare di sostanze nocive, acquisendo una forma grave nei successivi 2 anni.

Se le difficoltà respiratorie compaiono diversi anni dopo aver limitato l'esposizione a un ambiente negativo, ciò può indicare lo sviluppo di una pneumoconiosi professionale tardiva.

Lo stadio regressivo della malattia è spiegato dalla rimozione temporanea di particelle nocive dal sistema respiratorio, grazie alla quale la radiografia mostra un miglioramento delle condizioni generali dei polmoni e una diminuzione delle loro deformazioni.

Sintomi

Tuttavia, tutte le forme di pneumoconiosi professionale presentano anche alcune caratteristiche comuni. Nelle fasi iniziali ci sono:

• dispnea;
• tosse con leggera produzione di espettorato;
• dolore lancinante o tagliente al petto, che si irradia alla zona delle scapole.

All'inizio il dolore appare raramente, ma gradualmente diventa più urgente e grave.

Si manifestano le seguenti fasi della pneumoconiosi:

• sudorazione e debolezza generale;
• aumento della temperatura corporea fino a 38 gradi;
• perdita di peso improvvisa;
• labbra blu;
• dolorosa mancanza di respiro anche a riposo;
• deformazione delle falangi terminali delle dita e delle unghie.

Se la malattia non viene rilevata in tempo, si verificano altri segni: insufficienza respiratoria pronunciata, ipertensione polmonare e ingrossamento patologico delle pareti destre del cuore.

La pneumoconiosi è una malattia che spesso si manifesta come tracheite o bronchite complicata. La patologia può essere accompagnata da una varietà di malattie:

• sclerodermia;
• pneumotorace spontaneo;
• Bronchite cronica;
• bronchiectasie.

La silicosi provoca spesso lo sviluppo della tubercolosi, che progredisce attivamente e diventa più complicata sullo sfondo delle erosioni dei vasi degli organi, delle emorragie polmonari e delle fistole bronchiali.

Diagnostica

L'individuazione della malattia nelle prime fasi dello sviluppo è molto complicata dalla somiglianza dei sintomi clinici con i segni di molte altre malattie. Fare una diagnosi accurata dipende in gran parte dall'intervista al paziente: deve descrivere in dettaglio la natura del suo lavoro e il tipo di polvere inalata durante il lavoro. Queste informazioni aiuteranno lo specialista a selezionare immediatamente il vettore giusto per ulteriori ricerche e, di norma, anche a prescrivere un trattamento.

• Radiografia della cavità toracica;
• TAC;

Inoltre gli specialisti controllano anche la capacità dei polmoni, il volume della circolazione sanguigna e lo stadio delle modifiche dei tessuti.

La seconda fase di determinazione della malattia

Quindi la qualità della respirazione viene determinata utilizzando diversi metodi diagnostici:

• Spirometria. Consente di misurare il volume di ossigeno inalato, la velocità del suo ingresso e uscita dal corpo.
• Pletismografia. Aiuta a determinare le caratteristiche della respirazione esterna.
• Pneumotacografia. Permette di misurare ritmo arterioso e respirazione a riposo e dopo diversi esercizi.
• Esame analitico del gas. Consente di misurare il volume dell'aria rimanente dopo un'espirazione completa.

Allo stesso tempo, vengono raccolti tutti i tipi di test per identificare le impurità estranee nella secrezione espettorata. Se si verificano intoppi o problemi con la diagnosi utilizzando metodi standard, il paziente può essere inviato per una biopsia.

La terapia per questa malattia consiste in tutta una serie di misure obbligatorie. Innanzitutto il paziente deve evitare assolutamente di trovarsi in un ambiente dannoso contaminato da polveri nocive. In questo caso, un buon effetto deriva dalla visita di centri sanitari, dispensari e campi. È vero, questo aiuta solo ad eliminare le spiacevoli manifestazioni cliniche della pneumoconiosi.

Anche il miglioramento delle proprietà protettive del sistema immunitario contribuisce al recupero:

• utilizzo cibo salutare;
• stile di vita attivo con esercizio fisico quotidiano;
• mantenere una precisa routine per le attività quotidiane.

Esistono esercizi speciali per normalizzare la respirazione. Puoi conoscere i metodi per eseguirli dal tuo medico o da fonti specializzate.

I fumatori dovrebbero smettere cattiva abitudine. Tutti i pazienti dovrebbero evitare luoghi pieni di fumo, gas di scarico o altri accumuli dannosi.

Quando si tratta la pneumoconiosi in ambito ospedaliero, vengono utilizzati quanto segue:

Terapia farmacologica

Nel trattamento della pneumoconiosi vengono utilizzati anche espettoranti e sedativi della tosse e le complicazioni nel cuore vengono soppresse con l'aiuto di broncodilatatori. Per sbarazzarsi di attacchi fastidiosi, vengono utilizzati: "Herbion", "Bromhexine", "Doctor Mom". Per accelerare l'espettorazione si utilizzano medicinali a base di erbe: ad esempio farfara, viola, altea, soluzioni con oli essenziali e altri farmaci con proprietà secretomotorie o mucolitiche.

Se rilevato gravi complicazioni Al paziente viene prescritto un trattamento individuale. Fornisce terapia antinfiammatoria e antiproliferativa.

Nelle riacutizzazioni dello scompenso cardiaco, oltre ai broncodilatatori, lo specialista consiglia:

• anticoagulanti;
• glicosidi cardiaci;
• diuretici.

In questo caso, il paziente viene ricoverato in ospedale sotto costante osservazione, il che consente di monitorare costantemente i cambiamenti nel suo benessere.

Previsioni e prevenzione

I metodi per prevenire le malattie dipendono principalmente dalle condizioni favorevoli probabile occorrenza una certa forma di patologia. Ad esempio, con fattori che accompagnano lo sviluppo di silicosi, asbestosi o berilliosi, è necessaria una limitazione tempestiva dei catalizzatori della malattia, poiché può manifestarsi anche diversi anni dopo l'interruzione dell'esposizione a un ambiente dannoso.

Per gli altri misure preventive possono essere attribuiti:

Sia i dipendenti che la direzione devono monitorare il corretto utilizzo di tutti i tipi di dispositivi di protezione. Questa è la prevenzione della pneumoconiosi.

Le persone che, anche se vengono seguite tutte le norme raccomandate, rimangono comunque esposte all'influenza delle sostanze chimiche, devono essere sistematicamente vaccinate visite mediche, secondo la legge.

Chi soffre al momento dell'impiego di patologie fisiologiche congenite o acquisite, ad esempio asma, disturbi cardiaci, setto nasale deformato, difetti polmonari o bronchiali cronici, dovrebbe privilegiare luoghi di lavoro in cui la concentrazione di polveri industriali non superi la norma ammissibile.

Per prevenire le malattie, tutti i lavoratori del settore non lo fanno meno di volte entro un anno, dovrebbero essere inviati per esami fluorografici su larga scala, che sono meritatamente considerati il ​​modo più accessibile e informativo per rilevare tutti i tipi di malattie nelle prime fasi di sviluppo.