Metodi moderni per la diagnosi delle malattie sistemiche del tessuto connettivo. Malattie dell'apparato muscolo-scheletrico e del tessuto connettivo in questa sezione

Le malattie sistemiche sono un gruppo di malattie autoimmuni che colpiscono non organi specifici, ma interi sistemi e tessuti. Di norma, il tessuto connettivo è coinvolto in questo processo patologico. La terapia per questo gruppo di malattie non è stata sviluppata fino ad oggi. Queste malattie rappresentano un problema immunologico complesso.

Oggi si parla spesso della formazione di nuove infezioni che rappresentano una minaccia per tutta l'umanità. Innanzitutto l’AIDS, l’influenza aviaria, polmonite atipica(SARS) e altri malattie virali. Non è un segreto che la maggior parte dei batteri e dei virus pericolosi vengono sconfitti soprattutto grazie al proprio sistema immunitario, o meglio grazie alla sua stimolazione (vaccinazione).

Il meccanismo di formazione di questi processi non è stato ancora identificato fino ad oggi. I medici non riescono a capire cosa causa la reazione negativa del sistema immunitario ai tessuti. Stress, lesioni, varie malattie infettive, ipotermia, ecc. possono innescare un malfunzionamento nel corpo umano.

La diagnosi e il trattamento delle malattie sistemiche vengono eseguiti principalmente da medici come immunologi, terapisti, reumatologi e altri specialisti.

Le malattie sistemiche includono:

sclerodermia sistemica;

policondrite recidivante;

dermatomiosite idiopatica;

lupus eritematoso sistemico;

polimialgia reumatica;

pannicolite ricorrente;

fascite diffusa;

La malattia di Behçet;

malattia mista tessuto connettivo;

vasculite sistemica.

Tutte queste malattie hanno molto in comune. Qualsiasi malattia del tessuto connettivo ha sintomi comuni e patogenesi simile. Inoltre, guardando la foto, è difficile distinguere i pazienti con una diagnosi dai pazienti con un'altra malattia dello stesso gruppo.

Cos'è il tessuto connettivo?

Per comprendere la gravità delle malattie è necessario prima considerare cos’è il tessuto connettivo.

Per coloro che non lo sanno appieno, il tessuto connettivo è l'insieme dei tessuti del corpo responsabili delle funzioni di un determinato sistema corporeo o di uno degli organi. Inoltre, il suo ruolo di supporto è difficile da sopravvalutare. Protegge il corpo umano dai danni e lo mantiene nella posizione richiesta, che fornisce una struttura per l'intero corpo. Il tessuto connettivo è costituito da tutti i rivestimenti degli organi, dei fluidi corporei e dello scheletro osseo. Questi tessuti possono occupare dal 60 al 90% del peso totale degli organi, quindi molto spesso colpisce la malattia del tessuto connettivo maggior parte corpo, anche se in alcuni casi agiscono localmente, coprendo un solo organo.

Quali fattori influenzano lo sviluppo di malattie sistemiche

Tutto ciò dipende direttamente da come si diffonde la malattia. A questo proposito, vengono classificate in malattie sistemiche o indifferenziate. Il fattore che influenza più importante lo sviluppo di entrambi i tipi di malattia è la predisposizione genetica. Questo è in realtà il motivo per cui hanno preso il nome: malattie autoimmuni del tessuto connettivo. Tuttavia, per lo sviluppo di qualsiasi malattia autoimmune, un solo fattore non è sufficiente.

Il corpo umano esposto ad essi ha ulteriori effetti:

varie infezioni che interrompono il normale processo immunitario;

maggiore insolazione;

squilibri ormonali che compaiono durante la gravidanza o la menopausa;

intolleranza a determinati farmaci;

influenza sul corpo di varie sostanze tossiche e radiazioni;

regime di temperatura;

irradiazione fotografica e molto altro ancora.

Durante lo sviluppo di una qualsiasi delle malattie di questo gruppo, si verifica una forte interruzione di alcuni processi immunitari, che a loro volta causano tutti i cambiamenti nel corpo.

Segni generali

Oltre al fatto che le malattie sistemiche hanno uno sviluppo simile, hanno anche molti sintomi comuni:

alcuni sintomi della malattia sono comuni;

ognuno di essi differisce nella predisposizione genetica, la cui causa sono le caratteristiche del sesto cromosoma;

i cambiamenti nei tessuti connettivi sono caratterizzati da caratteristiche simili;

La diagnosi di molte malattie segue uno schema simile;

tutti questi disturbi colpiscono contemporaneamente diversi sistemi corporei;

nella maggior parte dei casi, nella prima fase di sviluppo, la malattia non viene presa sul serio, poiché tutto si presenta in forma lieve;

il principio con cui vengono curate tutte le malattie è vicino ai principi di cura degli altri;

Alcuni indicatori di attività infiammatoria in appropriati test di laboratorio saranno simili.

Se i medici identificassero accuratamente le ragioni che lo innescano nel corpo malattia ereditaria tessuti connettivi, la diagnosi sarebbe molto più semplice. Allo stesso tempo, stabilirebbero con precisione i metodi necessari che richiedono la prevenzione e il trattamento della malattia. Pertanto, la ricerca in questo settore non si ferma. Tutto ciò che gli esperti possono dire sui fattori ambientali, incl. riguardo ai virus, che non fanno altro che aggravare la malattia, che in precedenza si manifestava in forma latente, e agiscono anche come catalizzatori nel corpo umano, che ha tutti i prerequisiti genetici.

Trattamento delle malattie sistemiche

La classificazione della malattia in base alla forma del suo decorso avviene esattamente nello stesso modo degli altri casi:

Forma leggera.

Forma severa.

Periodo di prevenzione.

In quasi tutti i casi, la malattia del tessuto connettivo richiede un trattamento attivo, comprese dosi giornaliere di corticosteroidi. Se la malattia procede con calma, non è necessario un dosaggio elevato. Il trattamento in piccole porzioni in questi casi può essere integrato con farmaci antinfiammatori.

Se il trattamento con corticosteroidi è inefficace, viene effettuato contemporaneamente all'uso di citostatici. Molto spesso, questa combinazione rallenta lo sviluppo di cellule che effettuano reazioni di difesa errate contro altre cellule del proprio corpo.

Il trattamento delle malattie nelle forme più gravi è leggermente diverso. Si tratta dell'eliminazione degli immunocomplessi che hanno iniziato a funzionare in modo errato, per i quali viene utilizzata la tecnica della plasmaferesi. Per escludere la produzione di nuovi gruppi di cellule immunoattive, viene eseguita una serie di procedure volte a irradiare i linfonodi.

Esistono medicinali che agiscono non sull'organo interessato o sulla causa della malattia, ma sull'intero organismo nel suo insieme. Gli scienziati non smettono di sviluppare nuovi metodi che potrebbero avere un effetto locale sul corpo. La ricerca di nuovi farmaci continua in tre direzioni principali.

Il metodo più promettente è la terapia genica., che comporta la sostituzione di un gene difettoso. Ma gli scienziati non hanno ancora raggiunto la sua applicazione pratica e non è sempre possibile rilevare le mutazioni corrispondenti a una malattia specifica.

Se il motivo è la perdita di controllo del corpo sulle cellule, alcuni scienziati suggeriscono di sostituirle con nuove mediante una dura terapia immunosoppressiva. Questa tecnica è già stata utilizzata e ha dimostrato buoni risultati nel trattamento della sclerosi multipla e del lupus eritematoso, ma non è ancora chiaro quanto sia duraturo il suo effetto e se la soppressione della “vecchia” immunità sia sicura.

È chiaro che diventeranno disponibili metodi che non eliminano la causa della malattia, ma ne rimuovono la manifestazione. Prima di tutto, si tratta di farmaci creati sulla base di anticorpi. Possono impedire al sistema immunitario di attaccare i loro tessuti.

Un altro modo è prescrivere al paziente sostanze che partecipano alla regolazione del processo immunitario. Ciò non si applica a quelle sostanze che generalmente sopprimono il sistema immunitario, ma agli analoghi dei regolatori naturali che colpiscono esclusivamente alcuni tipi di cellule.

Affinché il trattamento sia efficace,

Gli sforzi di uno specialista da soli non bastano.

La maggior parte degli esperti afferma che per sbarazzarsi della malattia sono necessarie altre due cose obbligatorie. Innanzitutto il paziente deve avere un atteggiamento positivo e il desiderio di guarire. È stato più volte notato che la fiducia in se stessi ha aiutato molte persone a uscire anche dalle situazioni apparentemente senza speranza. Inoltre, è importante il sostegno di amici e familiari. Comprendere i propri cari è estremamente importante, il che dà forza a una persona.

La diagnosi tempestiva nella fase iniziale della malattia consente una prevenzione e un trattamento efficaci. Ciò richiede particolare attenzione ai pazienti, poiché i sintomi lievi possono fungere da avvertimento dell'avvicinarsi del pericolo. La diagnosi dovrebbe essere dettagliata quando si lavora con individui che presentano un sintomo specifico di sensibilità a determinati farmaci e alimenti, asma bronchiale, allergie. Il gruppo a rischio comprende anche quei pazienti i cui parenti hanno ripetutamente cercato aiuto dai medici e sono in cura dopo aver riconosciuto i segni e i sintomi di malattie diffuse. Se si notano anomalie a livello di un esame del sangue (generale), anche questa persona appartiene a un gruppo a rischio che deve essere attentamente monitorato. Non dobbiamo dimenticare quelle persone i cui sintomi indicano la presenza di malattie focali tessuto connettivo.

Esempi di malattie sistemiche

Più malattia conosciuta da questo gruppo è l'artrite reumatoide. Ma questa malattia non è la patologia autoimmune più comune. Molto spesso le persone affrontano lesioni autoimmuni ghiandola tiroidea– Tiroidite di Hashimoto e gozzo tossico diffuso. Secondo il meccanismo autoimmune, si sviluppano ancora il lupus eritematoso sistemico, il diabete mellito di tipo I e la sclerosi multipla.

Vale la pena notare che la natura autoimmune può essere inerente non solo alle malattie, ma anche ad alcune sindromi. Un esempio lampante è la clamidia, una malattia causata dalla clamidia (trasmessa sessualmente). Con questa malattia si sviluppa spesso la sindrome di Reiter, caratterizzata da danni alle articolazioni, agli occhi e tratto genito-urinario. Tali manifestazioni non sono in alcun modo correlate all'esposizione al microbo, ma si verificano a seguito di reazioni autoimmuni.

Cause di malattie sistemiche

Durante la maturazione del sistema immunitario (fino a 13-15 anni), i linfociti subiscono un “addestramento” nei linfonodi e nel timo. Inoltre, ogni clone cellulare acquisisce la capacità di riconoscere determinate proteine estranee per poterle successivamente combattere infezioni varie. Una certa parte dei linfociti impara a riconoscere le proteine del proprio corpo come estranee. Tali linfociti sono normalmente strettamente controllati dal sistema immunitario; probabilmente servono a distruggere le cellule malate o difettose del corpo. Ma in alcune persone si perde il controllo su di loro, a seguito della quale la loro attività aumenta e inizia la distruzione delle cellule normali, cioè si sviluppa una malattia autoimmune.

Quali medici rivolgersi se si soffre di malattia mista del tessuto connettivo?

Che cos'è la malattia mista del tessuto connettivo?

Malattia mista del tessuto connettivo (MCTD)- una sindrome clinico-immunologica unica di danno sistemico al tessuto connettivo di natura infiammatoria, manifestata da una combinazione di segni individuali di SSc, polimiosite (dermatomiosite), LES, anticorpi contro la ribonucleoproteina nucleare solubile (RNP) a titoli elevati; la prognosi è più favorevole rispetto a quella delle malattie i cui sintomi compongono la sindrome.

La CTD è stata descritta per la prima volta da G. G. Sharp et al. come una sorta di “sindrome di varie malattie reumatiche”. Sebbene molte osservazioni siano state riportate negli anni successivi vari paesi, l'essenza della CTD non è ancora stata rivelata, così come non è stata ricevuta alcuna risposta chiara - se si tratti di una forma nosologica indipendente o di una variante peculiare di una delle malattie diffuse del tessuto connettivo - in primo luogo il LES.

Quali sono le cause della malattia mista del tessuto connettivo?

Nello sviluppo della malattia giocano un ruolo peculiari disturbi immunitari, manifestati da un aumento persistente a lungo termine degli anticorpi contro RNP, ipergammaglobulinemia, ipocomplementemia e presenza di complessi immunitari circolanti. Depositi di TgG, IgM e complemento si trovano nelle pareti dei vasi sanguigni dei muscoli, nei glomeruli del rene e nella giunzione dermoepidermica del derma, e nei tessuti colpiti si trovano infiltrati linfoidi e plasmacellulari. Sono stati stabiliti cambiamenti nelle funzioni immunoregolatorie dei linfociti T. Una caratteristica della patogenesi della CTD è lo sviluppo di processi proliferativi nelle membrane interne e medie dei grandi vasi con manifestazioni cliniche di ipertensione polmonare e altre manifestazioni vascolari.

Sintomi della malattia mista del tessuto connettivo

Come indicato nella definizione di CTD, il quadro clinico della malattia è determinato da segni di SSD come la sindrome di Raynaud, gonfiore delle mani e ipocinesia dell'esofago, nonché sintomi di polimiosite e LES sotto forma di poliartralgia o ricorrenti poliartrite, eruzioni cutanee, ma con alcune caratteristiche intrinseche.

La sindrome di Raynaud- uno dei segni più comuni. In particolare, secondo i nostri materiali, la sindrome di Raynaud è stata osservata in tutti i pazienti con CTD riconosciuta. La sindrome di Raynaud non è solo un segno frequente, ma spesso precoce della malattia, tuttavia, a differenza della SSD, è più lieve, spesso bifasica e lo sviluppo di necrosi ischemica o ulcere è un evento estremamente raro.

La sindrome di Raynaud nelle malattie sessualmente trasmissibili è solitamente accompagnata da gonfiore delle mani fino allo sviluppo di una forma a “salsiccia” delle dita, ma questo stadio di lieve edema praticamente non termina con indurimento e atrofia della pelle con contratture in flessione persistenti ( sclerodattilia), come in SSD.

Molto particolare sintomi muscolari- il quadro clinico della malattia è dominato da dolore e debolezza muscolare nei muscoli prossimali delle estremità con rapido miglioramento sotto l'influenza di dosi medie di terapia GCS. Il contenuto degli enzimi muscolari (creatina fosfochinasi, aldolasi) aumenta moderatamente e si normalizza rapidamente sotto l'influenza della terapia ormonale. Le lesioni cutanee sulle articolazioni delle dita, la colorazione eliotropa delle palpebre e le teleangectasie lungo il bordo del letto ungueale, caratteristiche della dermatomiosite, sono estremamente rare.

Sintomi articolari peculiari. Il coinvolgimento delle articolazioni nel processo patologico si osserva in quasi tutti i pazienti, principalmente sotto forma di poliartralgia migrante, e in 2/3 dei pazienti vi è poliartrite (non erosiva e, di regola, non deformante), sebbene un numero dei pazienti sviluppa deviazione ulnare e sublussazioni nelle articolazioni delle singole dita. Le grandi articolazioni sono generalmente coinvolte nel processo insieme al danno alle piccole articolazioni delle mani, come nel LES. Occasionalmente vengono descritti cambiamenti erosivi e distruttivi nelle articolazioni delle mani, indistinguibili dall'artrite reumatoide. Cambiamenti simili sono stati osservati nei pazienti del nostro istituto.

Ipocinesia dell'esofago riconosciuto nei pazienti ed è associato all'accuratezza non solo degli studi radiologici, ma anche di quelli manometrici, tuttavia, la mobilità ridotta dell'esofago raggiunge molto raramente lo stesso grado della SSD.

Danni alle membrane sierose non è osservato così spesso come nel LES, tuttavia, è bilaterale pleurite effusiva e pericardite. Significativamente più spesso vi è un coinvolgimento dei polmoni nel processo patologico (disturbi della ventilazione, diminuzione della capacità vitale e, all'esame radiografico, pattern polmonare aumentato e deformato). Allo stesso tempo sintomi polmonari in alcuni pazienti può svolgere un ruolo importante, manifestandosi con un aumento della mancanza di respiro e/o sintomi di ipertensione polmonare.

Una caratteristica speciale della FTZ è la sua rarità danno ai reni(secondo la letteratura, nel 10-15% dei pazienti), ma in quei pazienti che presentano una moderata proteinuria, ematuria o cambiamenti morfologici nella biopsia renale, di solito si nota un decorso benigno. Lo sviluppo della sindrome nefrosica è estremamente raro. Ad esempio, secondo la clinica, è stato notato un danno renale in 2 pazienti su 21 affetti da CTD.

Anche la cerebrovasculite viene diagnosticata raramente, ma una lieve polineuropatia è un sintomo comune nella clinica della CTD.

Tra le manifestazioni cliniche comuni della malattia ci sono: a vari livelli gravità reazione febbrile e linfoadenopatia(in 14 pazienti su 21) e meno spesso splenomegalia ed epatomegalia.

Spesso, con la CTD, si sviluppa la sindrome di Segren, un decorso prevalentemente benigno, come con il LES.

Diagnosi della malattia mista del tessuto connettivo

Dati di laboratorio

I dati clinici generali di laboratorio per la CTD non sono specifici. Circa la metà dei pazienti nella fase attiva della malattia presenta una moderata anemia ipocromica e una tendenza alla leucopenia e tutti presentano una VES accelerata. Tuttavia, gli studi sierologici rivelano un aumento del fattore antinucleare (ANF) caratteristico dei pazienti con immunofluorescenza di tipo maculato.

Nei pazienti con CTD vengono rilevati titoli elevati di anticorpi contro la ribonucleoproteina nucleare (RNP), uno degli antigeni nucleari solubili sensibili agli effetti della ribonucleasi e della trypsin. Come si è scoperto, sono gli anticorpi contro l'RNP e altri antigeni nucleari solubili a causare il tipo nucleare di immunofluorescenza. Essenzialmente questi caratteristiche sierologiche insieme alle differenze cliniche sopra menzionate rispetto alle forme nosologiche classiche e sono serviti come base per identificare la sindrome CTD.

Inoltre si notano spesso ipsargammaglobulipsmia, spesso eccessiva, e la comparsa di RF. Allo stesso tempo, la MCTD è caratterizzata soprattutto dalla persistenza e dalla gravità di questi disturbi, indipendentemente dalle fluttuazioni dell'attività processo patologico. Allo stesso tempo, nella fase attiva della malattia, non vengono rilevati così raramente complessi immuni circolanti e lieve ipocomplementemia.

Trattamento della malattia mista del tessuto connettivo

GCS è caratterizzato da un'elevata efficacia anche a dosi medie e piccole, a differenza di SSD.

Poiché negli ultimi anni si è osservata una tendenza allo sviluppo di nefropatia e ipertensione polmonare, i pazienti con questi segni clinici talvolta richiedono l'uso di grandi dosi di GCS e farmaci citostatici.

La prognosi della malattia è generalmente soddisfacente, ma sono stati descritti casi di morte, dovuti principalmente a insufficienza renale o ipertensione polmonare.

Questo gruppo di malattie è molto vario. Dovresti sapere che in alcuni casi le lesioni dell'apparato osteoarticolare, dei muscoli e del tessuto connettivo sono primarie, i loro sintomi occupano il posto principale nel quadro clinico della malattia e in altri casi le lesioni delle ossa, dei muscoli e del tessuto connettivo i tessuti sono secondari e si presentano sullo sfondo di alcune altre malattie (metaboliche, endocrine e altre) e i loro sintomi si completano quadro clinico malattia di base.

Un gruppo speciale di lesioni sistemiche del tessuto connettivo, delle ossa, delle articolazioni e dei muscoli è rappresentato dalle collagenosi, un gruppo di malattie con lesioni immunoinfiammatorie del tessuto connettivo. Si distinguono le seguenti collagenosi: lupus eritematoso sistemico, sclerodermia sistemica, periarterite nodosa, dermatomiosite e reumatismi e artrite reumatoide, che sono molto simili nel loro meccanismo di sviluppo.

Tra le patologie dell'apparato osteoarticolare e del tessuto muscolare rientrano malattie infiammatorie di varia eziologia (artriti, miositi), malattie metabolico-distrofiche (artrosi, miopatie), tumori e malformazioni congenite.

Cause di malattie del sistema muscolo-scheletrico.

Le cause di queste malattie non sono completamente comprese. Si ritiene che il fattore principale che causa lo sviluppo di queste malattie sia genetico (la presenza di queste malattie in parenti stretti) e autoimmune (il sistema immunitario produce anticorpi contro le cellule e i tessuti del suo corpo). Altri fattori che provocano malattie del sistema muscolo-scheletrico includono disturbi endocrini, disturbi dei normali processi metabolici, microtraumi cronici delle articolazioni, maggiore sensibilità a determinati alimenti e farmaci, nonché un fattore infettivo (precedenti infezioni virali, batteriche, soprattutto streptococciche) e il presenza di focolai cronici di infezione (carie, tonsillite, sinusite), ipotermia.

Sintomi di malattie del sistema muscolo-scheletrico.

Pazienti con malattie sistema muscoloscheletrico e le lesioni sistemiche del tessuto connettivo possono presentare una varietà di disturbi.

Molto spesso si tratta di disturbi alle articolazioni, alla colonna vertebrale o ai muscoli, rigidità mattutina nei movimenti, talvolta debolezza muscolare, febbre. Il danno simmetrico alle piccole articolazioni delle mani e dei piedi con il relativo dolore durante il movimento è caratteristico dell'artrite reumatoide; le grandi articolazioni (polso, ginocchio, gomito, anca) sono colpite molto meno frequentemente. Intensifica anche il dolore durante la notte, con tempo umido e freddo.

Il danno alle grandi articolazioni è tipico dei reumatismi e dell'artrosi deformante; nell'artrosi deformante, il dolore si manifesta più spesso durante l'attività fisica e si intensifica la sera. Se il dolore è localizzato alla colonna vertebrale e alle articolazioni sacroiliache e compare durante l'immobilità prolungata, spesso di notte, allora possiamo supporre la presenza di spondilite anchilosante.

Se diverse articolazioni grandi fanno male alternativamente, allora possiamo supporre la presenza di artrite reumatica. Se il dolore è localizzato prevalentemente nelle articolazioni metatarso-falangee e si manifesta più spesso di notte, questa potrebbe essere una manifestazione di gotta.

Pertanto, se il paziente lamenta dolore, difficoltà di movimento delle articolazioni, è necessario determinare attentamente le caratteristiche del dolore (localizzazione, intensità, durata, influenza del carico e altri fattori che possono provocare dolore).

Anche febbre e varie eruzioni cutanee possono essere una manifestazione di collagenosi.

La debolezza muscolare si osserva quando il paziente rimane immobile a letto per lungo tempo (a causa di qualche malattia), in alcuni casi malattie neurologiche: miastenia grave, miatonia, distrofia muscolare progressiva e altri.

A volte i pazienti lamentano attacchi di freddo e sbiancamento delle dita dell'arto superiore, che si verificano sotto l'influenza del freddo esterno, a volte traumi, esperienze mentali; questa sensazione è accompagnata da dolore, diminuzione del dolore cutaneo e sensibilità alla temperatura. Tali attacchi sono caratteristici della sindrome di Raynaud, che si verifica in varie malattie dei vasi sanguigni e del sistema nervoso. Tuttavia, questi attacchi si verificano spesso con una malattia del tessuto connettivo così grave come la sclerodermia sistemica.

Per la diagnosi è anche importante come è iniziata e come è progredita la malattia. Molte malattie croniche del sistema muscolo-scheletrico si verificano inosservate e progrediscono lentamente. Un esordio acuto e violento della malattia si osserva nei reumatismi, in alcune forme di artrite reumatoide, artrite infettiva: brucellosi, dissenteria, gonorrea e altri. Lesione acuta i muscoli si osservano nella miosite, nella paralisi acuta, compresi quelli non associati a lesioni.

Durante l'esame è possibile identificare le caratteristiche della postura del paziente, in particolare la cifosi toracica pronunciata (curvatura della colonna vertebrale) in combinazione con una postura levigata lordosi lombare e la mobilità limitata della colonna vertebrale consentono di formulare una diagnosi di spondilite anchilosante. Lesioni della colonna vertebrale, delle articolazioni, malattie muscolari acute di origine infiammatoria (miosite) limitano e impediscono i movimenti fino alla completa immobilità dei pazienti. La deformazione delle falangi distali delle dita con alterazioni sclerotiche della pelle adiacente, la presenza di peculiari pieghe della pelle che la stringono nella zona della bocca (sintomo della borsa della borsa), soprattutto se tali alterazioni sono state riscontrate prevalentemente in donne giovani, consentono la diagnosi della sclerodermia sistemica.

A volte l'esame rivela un accorciamento spastico dei muscoli, più spesso dei flessori (contrattura muscolare).

La palpazione delle articolazioni può rivelare incremento locale temperatura e gonfiore della pelle circostante (nelle malattie acute), dolore, deformazione. Durante la palpazione viene esaminata anche la mobilità passiva di varie articolazioni: la sua limitazione può esserne una conseguenza dolori articolari(per l'artrite, l'artrosi), nonché l'anchilosi (cioè l'immobilità delle articolazioni). Va ricordato che la limitazione del movimento delle articolazioni può anche essere una conseguenza di alterazioni cicatriziali nei muscoli e nei loro tendini a seguito di miosite sofferta in passato, infiammazioni dei tendini e delle loro guaine e lesioni. La palpazione dell'articolazione può rivelare una fluttuazione, che appare nell'infiammazione acuta con un ampio versamento infiammatorio nell'articolazione, la presenza di versamento purulento.

Metodi di ricerca di laboratorio e strumentali.

La diagnosi di laboratorio delle lesioni sistemiche del tessuto connettivo è finalizzata principalmente a determinare l'attività dei processi infiammatori e distruttivi in esso. L'attività del processo patologico in queste malattie sistemiche porta a cambiamenti nel contenuto e nella composizione qualitativa delle proteine sieriche.

Determinazione delle glicoproteine. Le glicoproteine (glicoproteine) sono biopolimeri costituiti da componenti proteici e carboidrati. Le glicoproteine fanno parte della membrana cellulare, circolano nel sangue come molecole di trasporto (transferrina, ceruloplasmina); le glicoproteine includono alcuni ormoni, enzimi e immunoglobuline.

Indicativa (anche se tutt'altro che specifica) per la fase attiva del processo reumatico è la definizione contenuto di proteine sieromucoidi nel sangue, che contiene diverse mucoproteine. Il contenuto totale di sieromucoide è determinato dalla componente proteica (metodo del biureto), nelle persone sane è pari a 0,75 g/l.

La rilevazione della glicoproteina del sangue contenente rame nel sangue di pazienti con malattie reumatiche ha un certo valore diagnostico - ceruloplasmina. La ceruloplasmina è una proteina di trasporto che lega il rame nel sangue e appartiene alle α2-globuline. La ceruloplasmina viene determinata nel siero deproteinizzato utilizzando parafenildiammina. Normalmente il suo contenuto è 0,2-0,05 g/l; durante la fase attiva del processo infiammatorio aumenta il suo livello nel siero sanguigno.

Determinazione del contenuto di esoso. Il metodo più accurato è considerato quello che utilizza una reazione cromatica con orcinolo o resorcinolo, seguita dalla colorimetria della soluzione colorata e dal calcolo utilizzando una curva di calibrazione. La concentrazione di esosi aumenta in modo particolarmente brusco con la massima attività del processo infiammatorio.

Determinazione del contenuto di fruttosio. Per fare ciò, viene utilizzata una reazione in cui al prodotto dell'interazione della glicoproteina con acido solforico viene aggiunta la cisteina cloridrato (metodo Dichet). Il contenuto normale di fruttosio è 0,09 g/l.

Determinazione del contenuto di acido sialico. Durante il periodo di massima attività del processo infiammatorio nei pazienti con malattie reumatiche, aumenta il contenuto di acidi sialici nel sangue, che sono spesso determinati dal metodo Hess (reazione). Il contenuto normale di acidi sialici è 0,6 g/l. Determinazione del contenuto di fibrinogeno.

Con la massima attività del processo infiammatorio nei pazienti con malattie reumatiche, può aumentare contenuto di fibrinogeno nel sangue, che nelle persone sane di solito non supera i 4,0 g/l.

Determinazione della proteina C-reattiva. Nelle malattie reumatiche appare il siero sanguigno dei pazienti proteina C-reattiva, che è assente nel sangue delle persone sane.

Anche usato determinazione del fattore reumatoide.

Lo rivelano gli esami del sangue in pazienti con malattie sistemiche del tessuto connettivo aumento della VES, A volte leucocitosi neutrofila.

Esame radiografico consente di rilevare calcificazioni nei tessuti molli, che compaiono, in particolare, nella sclerodermia sistemica, ma fornisce i dati più preziosi per la diagnosi delle lesioni dell'apparato osteoarticolare. Di norma vengono eseguite radiografie delle ossa e delle articolazioni.

Biopsiaè di grande importanza nella diagnosi delle malattie reumatologiche. Una biopsia è indicata per sospetta natura tumorale delle malattie, per miopatie sistemiche, per determinare la natura del danno muscolare, soprattutto nelle malattie del collagene.

Prevenzione delle malattie dell'apparato muscolo-scheletrico.

L’obiettivo è prevenire tempestivamente l’esposizione a fattori che possono causare queste malattie. Questo e trattamento tempestivo malattie di natura infettiva e non infettiva, prevenzione dell'esposizione a basse e alte temperature, escludere fattori traumatici.

Se si verificano sintomi di malattie ossee o muscolari, poiché la maggior parte di essi ha conseguenze e complicazioni gravi, è necessario consultare un medico per prescrivere il trattamento corretto.

Malattie dell'apparato muscolo-scheletrico e del tessuto connettivo in questa sezione:

Artropatia infettiva
Poliartropatia infiammatoria
Artrosi
Altre lesioni articolari
Lesioni sistemiche del tessuto connettivo
Dorsopatie deformanti
Spondilopatie
Altre dorsopatie
Malattie muscolari
Sconfitte membrane sinoviali e tendini
Altre malattie dei tessuti molli
Disturbi della densità e della struttura ossea
Altre osteopatie
Condropatia
Altri disturbi muscoloscheletrici e del tessuto connettivo

Gli infortuni sono trattati nella sezione "Emergenze"

Elenco dei materiali nella categoria Malattie dell'apparato muscolo-scheletrico


Artrite e artrosi (malattie articolari)
Artrite (infiammazione delle articolazioni)
Artrosi (osteoartrosi)
Spondilite anchilosante (spondilite anchilosante)
Emangioma spinale
Igroma dell'articolazione
Borsite purulenta
Granulomatosi di Wegener
Displasia dell'anca (lussazione congenita dell'anca)
Coccidinia (dolore al coccige)
Ernia del disco intervertebrale
Miosite muscolare
Osteomielite

Malattie sistemiche del tessuto connettivo:
- lupus eritematoso sistemico;
- sclerodermia sistemica;
- fascite diffusa;
- dermatomiosite (polimiosite) idiopatica;
- Morbo di Sjögren (sindrome);
- malattia mista del tessuto connettivo (sindrome di Sharpe);
- polimialgia reumatica;
- policondrite recidivante;
- pannicolite ricorrente (malattia di Weber-Christian).

Cliniche leader in Germania e Israele per il trattamento delle malattie sistemiche del tessuto connettivo.

Malattie sistemiche del tessuto connettivo

Malattie sistemiche del tessuto connettivo, o malattie diffuse tessuto connettivo - un gruppo di malattie caratterizzate da un tipo sistemico di infiammazione vari organi e sistemi, combinato con lo sviluppo di processi autoimmuni e di complessi immunitari, nonché con un'eccessiva formazione di fibrosi.
Il gruppo delle malattie sistemiche del tessuto connettivo comprende le seguenti malattie:
. lupus eritematoso sistemico;
. sclerodermia sistemica;
. fascite diffusa;
. dermatomiosite (polimiosite) idiopatica;
. Morbo di Sjögren (sindrome);
. malattia mista del tessuto connettivo (sindrome di Sharpe);
. polimialgia reumatica;
. policondrite recidivante;
. pannicolite ricorrente (malattia di Weber-Christian).
Inoltre, questo gruppo comprende attualmente la malattia di Behçet, la sindrome antifosfolipidica primaria e la vasculite sistemica.
Le malattie sistemiche del tessuto connettivo sono accomunate da un substrato principale - il tessuto connettivo - e da una patogenesi simile.
Il tessuto connettivo è un sistema fisiologico molto attivo che determina ambiente interno organismo, proviene dal mesoderma. Il tessuto connettivo è costituito da elementi cellulari e matrice intercellulare. Tra le cellule del tessuto connettivo si distinguono le cellule stesse del tessuto connettivo - i fibroblasti - e le loro varietà specializzate come gli hodroblasti, gli osteoblasti, i sinoviociti; macrofagi, linfociti. La matrice intercellulare, che supera notevolmente in quantità la massa cellulare, comprende collagene, fibre reticolari, elastiche e una sostanza fondamentale costituita da proteoglicani. Pertanto, il termine “collagenosi” è obsoleto; un nome più corretto per il gruppo è “malattie sistemiche del tessuto connettivo”.
È ormai dimostrato che nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo si verificano profondi disturbi dell'omeostasi immunitaria, che si esprimono nello sviluppo di processi autoimmuni, cioè reazioni del sistema immunitario accompagnate dalla comparsa di anticorpi o linfociti sensibilizzati diretti contro gli antigeni del proprio corpo. proprio corpo (autoantigeni).
Al centro processo autoimmune si trova uno squilibrio immunoregolatorio, espresso nell'inibizione del soppressore e nell'aumento dell'attività “helper” dei linfociti T, seguito dall'attivazione dei linfociti B e dall'iperproduzione di autoanticorpi di varie specificità. In questo caso, l'attività patogenetica degli autoanticorpi si realizza attraverso la citolisi complemento-dipendente, i complessi immuni circolanti e fissi, l'interazione con i recettori cellulari e alla fine porta allo sviluppo dell'infiammazione sistemica.
Pertanto, la patogenesi comune delle malattie sistemiche del tessuto connettivo è una violazione dell'omeostasi immunitaria sotto forma di sintesi incontrollata di autoanticorpi e formazione di complessi immunitari antigene-anticorpo circolanti nel sangue e fissati nei tessuti, con lo sviluppo di una grave reazione infiammatoria (soprattutto nel sistema microvascolare, nelle articolazioni, nei reni, ecc.).
Oltre alla patogenesi simile, tutte le malattie sistemiche del tessuto connettivo sono caratterizzate dalle seguenti caratteristiche:
. tipo di predisposizione multifattoriale con un certo ruolo di fattori immunogenetici associati al sesto cromosoma;
. cambiamenti morfologici uniformi (disorganizzazione del tessuto connettivo, cambiamenti fibrinoidi nella sostanza principale del tessuto connettivo, danno generalizzato al letto vascolare - vasculite, infiltrati linfoidi e plasmacellulari, ecc.);
. somiglianza dell'individuo Segni clinici, soprattutto nelle prime fasi della malattia (ad esempio la sindrome di Raynaud);
. lesioni sistemiche multiorgano (articolazioni, pelle, muscoli, reni, membrane sierose, cuore, polmoni);
. sono comuni parametri di laboratorio attività infiammatoria;
. gruppo generale e marcatori immunologici caratteristici di ciascuna malattia;
. principi terapeutici simili (farmaci antinfiammatori, immunosoppressori, metodi di pulizia extracorporea e terapia corticosteroidea pulsata in situazioni di crisi).
L'eziologia delle malattie sistemiche del tessuto connettivo è considerata dalla prospettiva del concetto multifattoriale di autoimmunità, secondo il quale lo sviluppo di queste malattie è causato dall'interazione di fattori infettivi, genetici, endocrini e ambientali (cioè predisposizione genetica + fattori ambientali , come stress, infezioni, ipotermia, insolazione, traumi, nonché l'effetto degli ormoni sessuali, principalmente femminili, gravidanza, aborto - malattie sistemiche del tessuto connettivo).
Molto spesso, i fattori ambientali esterni aggravano una malattia latente o, se presenti, lo fanno predisposizione genetica, punti trigger per l'insorgenza di malattie sistemiche del tessuto connettivo. La ricerca di fattori eziologici infettivi specifici, principalmente virali, è ancora in corso. È possibile che si verifichi anche un'infezione intrauterina, come evidenziato da esperimenti sui topi.
Attualmente sono state accumulate prove indirette sul possibile ruolo dell’infezione virale cronica. Sono in fase di studio il ruolo dei picornavirus nella polimiosite, i virus contenenti RNA - nel morbillo, nella rosolia, nella parainfluenza, nella parotite, nel lupus eritematoso sistemico, nonché i virus erpetici contenenti DNA - il citomegalovirus di Epstein-Barr, il virus dell'herpes simplex.
La cronicità di un'infezione virale è associata a determinate caratteristiche genetiche del corpo, il che ci consente di parlare della frequente natura genetica familiare delle malattie sistemiche del tessuto connettivo. Nelle famiglie dei pazienti, rispetto alle famiglie di persone sane e alla popolazione nel suo complesso, si osservano più spesso varie malattie sistemiche del tessuto connettivo, soprattutto tra i parenti di primo grado (sorelle e fratelli), nonché danni più frequenti ai gemelli monozigoti rispetto a gemelli dizigoti.
Numerosi studi hanno dimostrato un'associazione tra la presenza di alcuni antigeni HLA (che si trovano sul braccio corto del sesto cromosoma) e lo sviluppo di una specifica malattia sistemica del tessuto connettivo.
Per lo sviluppo di malattie sistemiche del tessuto connettivo valore più alto ha un portatore di geni HLA-D di classe II localizzati sulla superficie dei linfociti B, delle cellule epiteliali, delle cellule del midollo osseo, ecc. Ad esempio, il lupus eritematoso sistemico è associato all'antigene di istocompatibilità DR3. Nella sclerodermia sistemica c'è un accumulo di antigeni A1, B8, DR3 in combinazione con l'antigene DR5 e nella sindrome di Sjogren primaria c'è un'elevata connessione con HLA-B8 e DR3.
Pertanto, il meccanismo di sviluppo di malattie complesse e sfaccettate come le malattie sistemiche del tessuto connettivo non è completamente compreso. Tuttavia, l’uso pratico dei marcatori immunologici diagnostici della malattia e la determinazione della sua attività miglioreranno la prognosi di queste malattie.

Lupus eritematoso sistemico

Il lupus eritematoso sistemico è una malattia polisindromica cronica progressiva che colpisce prevalentemente giovani donne e ragazze (il rapporto tra donne malate e uomini è 10:1), che si sviluppa sullo sfondo di un'imperfezione geneticamente determinata dei meccanismi immunoregolatori e porta alla sintesi incontrollata di anticorpi ai tessuti del corpo con lo sviluppo di infiammazioni croniche autoimmuni e immunocomplesse.
Nella sua essenza, il lupus eritematoso sistemico è una malattia autoimmune sistemica cronica del tessuto connettivo e dei vasi sanguigni, caratterizzata da lesioni multiple in varie sedi: pelle, articolazioni, cuore, reni, sangue, polmoni, sistema nervoso centrale e altri organi. In questo caso, le lesioni viscerali determinano il decorso e la prognosi della malattia.
La prevalenza del lupus eritematoso sistemico è aumentata negli ultimi anni da 17 a 48 per 100mila abitanti. Allo stesso tempo, il miglioramento della diagnostica, il riconoscimento precoce delle varianti benigne del decorso con la prescrizione tempestiva di un trattamento adeguato hanno portato ad un prolungamento dell'aspettativa di vita dei pazienti e ad un miglioramento della prognosi in generale.
L'insorgenza della malattia può spesso essere associata all'esposizione prolungata al sole in estate, agli sbalzi di temperatura durante il nuoto, alla somministrazione di sieri, all'assunzione di alcuni farmaci (in particolare vasodilatatori periferici del gruppo delle idrolasine), allo stress e al lupus sistemico. l'eritematoso può iniziare dopo il parto, l'aborto.
Esistono decorsi acuti, subacuti e cronici della malattia.
Il decorso acuto è caratterizzato da un esordio improvviso, che indica al paziente un giorno specifico, febbre alta, poliartrite, lesioni cutanee come eritema centrale a forma di “farfalla” con cianosi sul naso e sulle guance. Nei successivi 3-6 mesi si sviluppano sintomi di sierosite acuta (pleurite, polmonite, nefrite da lupus, danni al sistema nervoso centrale, meningoencefalite, convulsioni epilettiformi) e improvvisa perdita di peso. La corrente è forte. La durata della malattia senza trattamento non supera 1-2 anni.
Decorso subacuto: inizia gradualmente, con sintomi generali, artralgia, artrite ricorrente, varie lesioni cutanee aspecifiche sotto forma di lupus discoide, fotodermatosi sulla fronte, collo, labbra, orecchie, parte superiore del torace. L'ondulazione della corrente è distinta. Un quadro dettagliato della malattia si forma dopo 2-3 anni.
Notato:
. danno cardiaco, il più delle volte sotto forma di endocardite verrucosa di Libman-Sachs con depositi sulla valvola mitrale;
. mialgia frequente, miosite con atrofia muscolare;
. È sempre presente la sindrome di Raynaud, che molto spesso termina con la necrosi ischemica dei polpastrelli;
. linfoadenopatia;
. polmonite da lupus;
. nefrite, che non raggiunge lo stesso grado di attività dei casi acuti;
. radicolite, neurite, plessite;
. mal di testa persistente, stanchezza;
. anemia, leucopenia, trombocitopenia, ipergammaglobulinemia.
Decorso cronico: la malattia si manifesta a lungo con ricadute di varie sindromi: poliartrite, meno spesso polisierosite, sindrome del lupus discoide, sindrome di Raynaud, Werlhoff e sindromi epilettiformi. Nel 5-10o anno di malattia compaiono altre lesioni d'organo (nefrite focale transitoria, polmonite).
COME segnali iniziali malattie da notare alterazioni della pelle, febbre, emaciazione, sindrome di Raynaud, diarrea. I pazienti lamentano nervosismo e scarso appetito. Di solito, ad eccezione delle forme oligosintomatiche croniche, la malattia progredisce abbastanza rapidamente e si sviluppa il quadro completo della malattia.
Con un quadro dettagliato, sullo sfondo della polisindromia, molto spesso inizia a dominare una delle sindromi, che ci permette di parlare di nefrite da lupus (la forma più comune), endocardite da lupus, epatite da lupus, polmonite da lupus, neurolupus.
Cambiamenti della pelle. Il sintomo “a farfalla” è l'eruzione eritematosa più tipica sulle guance, sugli zigomi e sul ponte del naso. La “farfalla” può avere varie varianti, che vanno dal rossore instabile e pulsante della pelle con una tinta cianotica al zona centrale viso e ad eritema centrifugo solo nella zona del ponte del naso, nonché eruzioni discoidali con successivo sviluppo di atrofie cicatriziali sul viso. Tra gli altri manifestazioni cutanee non specifico eritema essudativo sulla pelle delle estremità, Petto, segni di fotodermatosi sulle parti esposte del corpo.
Sconfiggere pelle includere capillarite - finemente edematosa eruzione emorragica sui polpastrelli delle dita, sul letto ungueale, sui palmi delle mani. Si riscontrano danni alla mucosa del palato duro, alle guance e alle labbra sotto forma di enantemi, talvolta con ulcerazioni e stomatite.
La caduta dei capelli avviene abbastanza presto e la fragilità dei capelli aumenta, quindi dovresti prestare attenzione a questo segno.
Il danno alle membrane sierose si osserva nella stragrande maggioranza dei pazienti (90%) sotto forma di polisierosite. I più comuni sono la pleurite e la pericardite, meno spesso l'ascite. I versamenti non sono abbondanti, con tendenza a processi proliferativi che portano all'obliterazione cavità pleuriche e pericardio. Il danno alle membrane sierose è a breve termine e viene solitamente diagnosticato retrospettivamente mediante aderenze pleuropericardiche o ispessimento della pleura costale, interlobare e mediastinica durante l'esame radiografico.
Il danno al sistema muscolo-scheletrico si manifesta come poliartrite, che ricorda l'artrite reumatoide. Questo è il sintomo più comune del lupus eritematoso sistemico (nell'80-90% dei pazienti). Caratterizzato da danni prevalentemente simmetrici alle piccole articolazioni delle mani, dei polsi e delle caviglie. Con un quadro completo della malattia, viene determinata la deformazione delle articolazioni dovuta all'edema periarticolare e successivamente allo sviluppo di deformità delle piccole articolazioni. La sindrome articolare (artrite o artralgia) è accompagnata da mialgia diffusa, talvolta tenosinovite e borsite.
Il danno al sistema cardiovascolare si verifica abbastanza spesso, in circa un terzo dei pazienti. In vari stadi della malattia si rileva pericardite con tendenza alla recidiva e all'obliterazione del pericardio. La forma più grave di danno cardiaco è l'endocardite verrucosa di Limban-Sachs con lo sviluppo di valvulite delle valvole mitrale, aortica e tricuspide. Se il processo dura a lungo si possono individuare segni di insufficienza della valvola corrispondente. Con il lupus eritematoso sistemico, la miocardite di natura focale (quasi mai riconosciuta) o diffusa si verifica abbastanza spesso.
Prestare attenzione al fatto che le lesioni del sistema cardiovascolare nel lupus eritematoso sistemico si verificano più spesso di quanto sia normalmente possibile riconoscere. Di conseguenza, è necessario prestare attenzione ai reclami dei pazienti relativi a dolore al cuore, palpitazioni, mancanza di respiro, ecc. I pazienti con lupus eritematoso sistemico necessitano di un esame cardiologico approfondito.
Il danno vascolare può manifestarsi sotto forma di sindrome di Raynaud - un disturbo dell'afflusso di sangue alle mani e (o) ai piedi, aggravato dal freddo o dall'eccitazione, caratterizzato da parestesia, pallore e (o) pelle cianotica delle dita II-V e la loro freddezza.
Danni ai polmoni. Con il lupus eritematoso sistemico si osservano cambiamenti di duplice natura: entrambi dovuti a un'infezione secondaria sullo sfondo di una ridotta reattività immunologica fisiologica del corpo, e da lupus vasculite dei vasi polmonari - lupus polmonite. È anche possibile una complicazione che si verifica in conseguenza della polmonite da lupus: un'infezione banale secondaria.
Se la diagnosi di polmonite batterica non è difficile, la diagnosi di polmonite da lupus a volte è difficile a causa della sua natura piccola focale con localizzazione predominante nell'interstizio. La polmonite da lupus è acuta o dura mesi; caratterizzato da tosse improduttiva, crescente mancanza di respiro con scarsi dati auscultatori e un tipico quadro radiografico - una struttura a rete del pattern polmonare e atelettasia a forma di disco, principalmente nei lobi medio-bassi del polmone.
Danno renale (glomerulonefrite da lupus, nefrite da lupus). Spesso è decisivo per l’esito della malattia. Di solito è caratteristico del periodo di generalizzazione del lupus eritematoso sistemico, ma a volte è un segno precoce della malattia. I tipi di danno renale sono diversi. Nefrite focale, glomerulonefrite diffusa, sindrome nefrosica. Pertanto, le alterazioni sono caratterizzate, a seconda della variante, o da una sindrome urinaria scarsa - proteinuria, cilindruria, ematuria, oppure - più spesso - da una forma edemato-ipertensiva con insufficienza renale cronica.
Sconfitta tratto gastrointestinale si manifesta principalmente con segni soggettivi. A studio funzionale A volte è possibile rilevare un vago dolore all'epigastrio e nella zona della proiezione del pancreas, nonché segni di stomatite. In alcuni casi si sviluppa l'epatite: durante l'esame si nota un ingrossamento del fegato e il suo dolore.
Il danno al sistema nervoso centrale e periferico è descritto da tutti gli autori che hanno studiato il lupus eritematoso sistemico. È caratteristica una varietà di sindromi: sindrome asteno-vegetativa, meningoencefalite, meningoencefalomielite, polineurite-radicolite.
I danni al sistema nervoso si verificano principalmente a causa della vasculite. A volte si sviluppa la psicosi, sia sullo sfondo della terapia con corticosteroidi come complicazione, sia a causa di una sensazione di disperazione della sofferenza. Potrebbe esserci una sindrome epilettica.
Sindrome di Werlhoff ( trombocitopenia autoimmune) si manifesta come eruzioni cutanee sotto forma di macchie emorragiche di varie dimensioni sulla pelle delle estremità, del torace, dell'addome, sulle mucose, nonché sanguinamento dopo lievi lesioni.
Se determinare il decorso del lupus eritematoso sistemico è importante per valutare la prognosi della malattia, quindi per determinare le tattiche di gestione del paziente è necessario chiarire il grado di attività del processo patologico.
Diagnostica
Le manifestazioni cliniche sono varie e l'attività della malattia nello stesso paziente cambia nel tempo. Sintomi generali: debolezza, perdita di peso, febbre, anoressia.
Danni alla pelle:
Lesioni discoidali con bordi iperemici, infiltrazione, atrofia cicatriziale e depigmentazione al centro con blocco dei follicoli cutanei e teleangectasie.
Eritema nella zona del décolleté, nella zona delle grandi articolazioni, e anche sotto forma di farfalla sulle guance e sulle ali del naso.
La fotosensibilità è un aumento della sensibilità della pelle alla luce solare.
Lupus eritematoso cutaneo subacuto - lesioni anulari policicliche comuni su viso, torace, collo e arti; teleangectasie e iperpigmentazione.
Perdita di capelli (alopecia), generalizzata o focale.
Pannicolite.
Varie manifestazioni vasculite cutanea (porpora, orticaria, microinfarti periungueali o subungueali).
Livedo reticularis è più spesso osservato nella sindrome da anticorpi antifosfolipidi.
Danni alle mucose: cheilite ed erosioni indolori della mucosa orale si riscontrano in un terzo dei pazienti.
Danno articolare:
L'artralgia si verifica in quasi tutti i pazienti.
L'artrite è una poliartrite simmetrica (meno spesso asimmetrica) non erosiva, che colpisce molto spesso le piccole articolazioni delle mani, dei polsi e delle ginocchia.
L'artrite lupus cronica è caratterizzata da deformità e contratture persistenti, che ricordano il danno articolare dell'artrite reumatoide (“collo di cigno”, deviazione laterale).
La necrosi asettica è più comune della testa del femore e dell'omero.
Il danno muscolare si manifesta con mialgia e/o debolezza muscolare prossimale e molto raramente con la sindrome di miastenia gravis.
Danno polmonare:
Pleurite secca o versamento, spesso bilaterale, si osserva nel 20-40% dei pazienti. La pleurite secca è caratterizzata da rumore di attrito pleurico.
La polmonite da lupus si riscontra relativamente raramente.
Lo sviluppo di ipertensione polmonare è estremamente raro, solitamente come conseguenza di embolie polmonari ricorrenti nella sindrome da anticorpi antifosfolipidi.
Danno cardiaco:
La pericardite (solitamente secca) si osserva nel 20% dei pazienti affetti da LES. L'ECG è caratterizzato da cambiamenti nell'onda T.
La miocardite di solito si sviluppa con un'elevata attività della malattia e si manifesta con disturbi del ritmo e della conduzione.
Il danno endocardico è caratterizzato da un ispessimento delle cuspidi della valvola mitrale e, meno comunemente, della valvola aortica. Di solito asintomatico; viene rilevato solo mediante ecocardiografia (più spesso riscontrato nella sindrome da anticorpi antifosfolipidi).
Sullo sfondo di un'elevata attività del LES, è possibile lo sviluppo di vasculite arterie coronarie(coronarite) e perfino infarto del miocardio.
Danno ai reni:
Quasi il 50% dei pazienti soffre di nefropatia. Il quadro della nefrite da lupus è estremamente vario: dalla lieve proteinuria persistente e microematuria alla glomerulonefrite rapidamente progressiva e alla malattia terminale stadio dell’insufficienza renale cronica. Secondo la classificazione clinica, si distinguono le seguenti forme cliniche di nefrite da lupus:
nefrite lupica rapidamente progressiva;
giada con Sindrome nevrotica;
nefrite con sindrome urinaria grave;
nefrite con sindrome urinaria minima;
proteinuria subclinica.
Secondo la classificazione dell'OMS, si distinguono i seguenti tipi morfologici di nefrite da lupus:
classe I - nessuna modifica;
classe II - nefrite da lupus mesangiale;
classe III - nefrite lupica proliferativa focale;
classe IV - nefrite lupica proliferativa diffusa;
classe V - nefrite da lupus membranoso;
classe VI - glomerulosclerosi cronica.
Danni al sistema nervoso:
Mal di testa, spesso di natura emicranica, resistente ai non narcotici e uniforme analgesici narcotici.
Convulsioni convulsive (grandi, piccole, tipo di epilessia del lobo temporale).
Danni ai nervi cranici e, in particolare, ottici con sviluppo di disturbi della vista.
colpi, mielite trasversa(raramente), corea.
La neuropatia periferica (sensitiva o motoria simmetrica) è osservata nel 10% dei pazienti con LES. Comprende la mononeurite multipla (raramente), la sindrome di Guillain-Barré (molto raramente).
Psicosi acuta (può essere una manifestazione del LES o svilupparsi durante il trattamento con alte dosi di glucocorticoidi).
La sindrome cerebrale organica è caratterizzata da labilità emotiva, episodi di depressione, disturbi della memoria e demenza.
Il danno al sistema reticoloendoteliale si manifesta molto spesso come linfoadenopatia, che è correlata all'attività del LES.
Altre manifestazioni: sindrome di Sjögren, fenomeno di Raynaud.
Esami di laboratorio
Analisi del sangue generale.
Un aumento della VES è un parametro insensibile dell'attività della malattia, poiché talvolta riflette la presenza di un'infezione intercorrente.
Leucopenia (solitamente linfopenia).
Anemia ipocromica associata a infiammazione cronica, sanguinamento gastrico nascosto, assunzione di alcuni farmaci; Il 20% dei pazienti presenta una forma lieve o moderata, il 10% una grave anemia emolitica autoimmune Coombs-positiva.
Trombocitopenia, solitamente con sindrome da anticorpi antifosfolipidi.
Analisi generale delle urine: rileva proteinuria, ematuria, leucocituria, la cui gravità dipende dalla variante clinica e morfologica della nefrite da lupus.
Studi biochimici: un aumento della CRP è insolito; I livelli di creatinina sierica sono correlati all’insufficienza renale.
Studi immunologici.
Gli anticorpi antinucleari sono una popolazione eterogenea di autoanticorpi che reagiscono con vari componenti del nucleo cellulare; la loro assenza mette in dubbio la diagnosi di LES.
Cellule LE (dal latino Lupus Erythematosus - lupus eritematoso) - leucociti che fagocitano il materiale nucleare; la loro rilevazione può essere utilizzata come test guida in assenza di metodi di ricerca più informativi, tuttavia, le cellule LE non sono incluse nel sistema di criteri per il LES a causa della bassa sensibilità e specificità.
Gli addominali ai fosfolipidi sono positivi nei casi di LES accompagnato da sindrome da anticorpi antifosfolipidi.
Viene esaminata l'attività emolitica generale del complemento (CH50) o dei suoi componenti (C3 e C4); la loro diminuzione è correlata ad una diminuzione dell'attività della nefrite. Lo studio degli anticorpi anti-Sm-, Ro/SSA-, La/SSB-Ags è importante per determinare i sottotipi clinici e immunologici del LES, ma è di scarsa utilità nella pratica di routine.
Studi strumentali
ECG (disturbi della ripolarizzazione, ritmo nella miocardite).
Ecocardiografia (ispessimento dei lembi valvolari con endocardite, versamento con pericardite).
Radiografia degli organi del torace - se si sospetta pleurite, per diagnosticare un'infezione intercorrente (inclusa la tubercolosi) nei casi reazione di temperatura, aumento della CRP e/o aumento della VES che non sono correlati all'attività della malattia.
FEGDS - per valutare lo stato iniziale della mucosa gastrica e monitorare i cambiamenti durante il trattamento.
Densitometria: per diagnosticare il grado di osteoporosi e scegliere la natura del trattamento.
Radiografia delle articolazioni - per diagnosi differenziale sindrome articolare (artrite non erosiva), chiarimento sull'origine della sindrome del dolore (necrosi asettica).
Biopsia renale: per chiarire il tipo morfologico della nefrite da lupus e selezionare la terapia patogenetica.
Trattamento
Obiettivi della terapia
Raggiungere la remissione clinica e laboratoristica della malattia.
Prevenire danni agli organi e ai sistemi vitali, principalmente ai reni e al sistema nervoso centrale.
Indicazioni per il ricovero ospedaliero
Febbre.
Segni di danno diffuso al sistema nervoso centrale.
Crisi emolitica.
Forme attive di nefrite da lupus.
Grave patologia concomitante (emorragia polmonare, infarto miocardico, sanguinamento gastrointestinale, ecc.).
Principi di trattamento del lupus eritematoso sistemico
Gli obiettivi principali della terapia patogenetica complessa:
. soppressione dell'infiammazione immunitaria e della patologia del complesso immunitario;
. prevenzione delle complicanze della terapia immunosoppressiva;
. trattamento delle complicanze insorte durante la terapia immunosoppressiva;
. impatto sulle sindromi individuali e pronunciate;
. rimozione degli immunocomplessi e degli anticorpi circolanti dal corpo.
Il principale metodo di trattamento del lupus eritematoso sistemico è la terapia con corticosteroidi, che rimane il trattamento di scelta anche nelle fasi iniziali della malattia e con un'attività minima del processo. Pertanto, i pazienti devono essere registrati presso il dispensario in modo che ai primi segni di esacerbazione della malattia il medico possa prescrivere tempestivamente corticosteroidi. La dose di glucocorticosteroidi dipende dal grado di attività del processo patologico.
Se si sviluppano complicazioni, viene prescritto quanto segue:
. agenti antibatterici(con infezione intercorrente);
. farmaci antitubercolari (con lo sviluppo della tubercolosi, il più delle volte di localizzazione polmonare);
. preparati di insulina, dieta (con lo sviluppo del diabete mellito);
. agenti antifungini (per candidosi);
. un ciclo di terapia antiulcera (se appare un'ulcera "steroide").
Educazione del paziente
Il paziente deve essere consapevole della necessità di un trattamento a lungo termine (per tutta la vita), nonché della dipendenza diretta dei risultati del trattamento dall'attenta aderenza alle raccomandazioni. Dovrebbe essere spiegato l'impatto negativo della luce solare sul decorso della malattia (provocando un'esacerbazione), l'importanza della contraccezione e della pianificazione della gravidanza sotto controllo medico, tenendo conto dell'attività della malattia e dello stato funzionale degli organi vitali. I pazienti devono essere consapevoli della necessità di un regolare monitoraggio clinico e di laboratorio ed essere consapevoli degli effetti collaterali dei farmaci utilizzati.
Previsione
Attualmente, il tasso di sopravvivenza dei pazienti è aumentato in modo significativo. 10 anni dopo la diagnosi è dell’80% e dopo 20 anni è del 60%. Nel periodo iniziale della malattia, un aumento della mortalità è associato a gravi danni organi interni(soprattutto reni e sistema nervoso centrale) e infezioni intercorrenti; nel periodo tardivo, i decessi sono spesso causati da lesioni aterosclerotiche navi.
I fattori associati a una prognosi sfavorevole includono:
danno renale (in particolare glomerulonefrite proliferativa diffusa);
ipertensione arteriosa;
genere maschile;
insorgenza della malattia prima dei 20 anni;
sindrome da anticorpi antifosfolipidi;
elevata attività della malattia;
grave danno agli organi interni;
aggiunta di infezione;
complicanze della terapia farmacologica.

Sclerodermia sistemica (sclerosi sistemica)

La sclerodermia sistemica è una malattia sistemica progressiva del tessuto connettivo e dei piccoli vasi, caratterizzata da alterazioni fibrosclerotiche della pelle, dello stroma degli organi interni (polmoni, cuore, tratto digestivo, reni), endoarterite obliterante sotto forma di sindrome di Raynaud diffusa.
La sclerodermia sistemica è una tipica malattia del collagene associata ad un'eccessiva formazione di collagene dovuta al funzionamento compromesso dei fibroblasti. Prevalenza: 12 per 1 milione di abitanti, più spesso nelle donne.
L’eziologia della sclerodermia sistemica è complessa e poco conosciuta. I suoi componenti principali sono l'interazione di eso- e sfavorevoli fattori endogeni con una predisposizione genetica.
La base della patogenesi della sclerodermia sistemica sono i disturbi immunitari, la formazione incontrollata di collagene, i processi vascolari e l'infiammazione.
Il quadro clinico della malattia è caratterizzato da polimorfismo e polisindromia. La sclerodermia sistemica è caratterizzata da:
. pelle - gonfiore denso (principalmente sulle mani, sul viso), indurimento, atrofia, iperpigmentazione, aree di depigmentazione);
. vasi sanguigni - sindrome di Raynaud - un sintomo precoce ma costante, alterazioni vascolari-trofiche, ulcere digitali, cicatrici, necrosi, teleangectasie;
. sistema muscolo-scheletrico - artralgia, artrite, contratture fibrose, mialgia, miosite, atrofia muscolare, calcificazione, osteolisi;
. tratto digestivo - disfagia, dilatazione dell'esofago, restringimento del terzo inferiore, peristalsi indebolita, esofagite da reflusso, stenosi esofagea, duodenite, ostruzione intestinale parziale, sindrome da malassorbimento;
. organi respiratori - alveolite fibrosante, pneumofibrosi basale (compatta, cistica), disturbi funzionali di tipo restrittivo, ipertensione polmonare, pleurite (solitamente adesiva);
. cuore - miocardite, fibrosi cardiaca (focale, diffusa), ischemia miocardica, disturbi del ritmo e della conduzione, sclerosi endocardica, pericardite, spesso adesiva);
. reni - nefropatia sclerodermica acuta (crisi renale sclerodermica), nefropatia cronica dalla glomerulonefrite progressiva alle forme subcliniche;
. sistema endocrino e nervoso - disfunzione della ghiandola tiroidea (più spesso - ipotiroidismo), meno spesso - gonadi, impotenza, polineuropatia.
Le manifestazioni comuni della malattia comprendono la perdita di peso di 10 kg o più e la febbre (più spesso di basso grado), che spesso accompagna la fase attiva di sviluppo della sclerodermia vascolare.
La diagnosi di laboratorio della sclerodermia vascolare comprende reazioni ed esami di fase acuta generalmente accettati stato immunitario, riflettendo l'attività infiammatoria e immunologica del processo.
Nella forma diffusa si nota un danno cutaneo generalizzato, inclusa la pelle del busto, mentre nella forma limitata è limitato alla pelle delle mani, dei piedi e del viso. La combinazione della sclerodermia vascolare (sindrome da sovrapposizione) con altre malattie del tessuto connettivo - segni di lupus eritematoso sistemico, ecc. - è diventata recentemente un po' più comune. La sclerodermia vascolare giovanile è caratterizzata dall'esordio della malattia prima dei 16 anni, spesso lesione focale pelle e più spesso - decorso cronico. Nella sclerodermia vascolare viscerale predominano i danni agli organi interni e ai vasi sanguigni e le alterazioni cutanee sono minime o assenti (rare).
Un decorso acuto e rapidamente progressivo è caratterizzato dallo sviluppo di fibrosi cutanea generalizzata ( forma diffusa) e organi interni (cuore, polmoni, reni) nei primi 2 anni dall'esordio della malattia. In precedenza, questa variante del corso terminava con la morte; la moderna terapia attiva ha migliorato la prognosi in questa categoria di pazienti.
Nel decorso subacuto predominano i segni dell'infiammazione immunitaria (denso gonfiore della pelle, artrite, miosite) e spesso si sovrappongono alla sindrome. Il tasso di sopravvivenza a dieci anni per la sclerodermia vascolare subacuta è del 61%.
La patologia vascolare è tipica del decorso cronico della sclerodermia vascolare. All'esordio - sindrome di Raynaud a lungo termine con successivo sviluppo di alterazioni cutanee (forma limitata), aumento dei disturbi ischemici vascolari, patologia viscerale (danni al tratto gastrointestinale, ipertensione polmonare). La prognosi è più favorevole. Il tasso di sopravvivenza a dieci anni dei pazienti è dell'84%.
Trattamento della sclerodermia vascolare
Aspetti chiave terapia complessa sclerodermia vascolare: farmaci antifibrotici, farmaci vascolari, farmaci antinfiammatori e immunosoppressori, metodi extracorporei: plasmaferesi, emosorbimento, fotochemioterapia, terapia locale, gastroprotettori, balneoterapia e fisioterapia, terapia fisica, massaggio, chirurgia: chirurgia plastica (sul viso, ecc.), amputazione.

Riabilitazione medica per malattie sistemiche
tessuto connettivo

Indicazioni per la riabilitazione fisica e il trattamento sanatorio per malattie sistemiche del tessuto connettivo:
. manifestazioni prevalentemente periferiche della malattia;
. cronico o decorso subacuto con l'attività del processo patologico non superiore allo stadio I;
. l'insufficienza funzionale del sistema muscolo-scheletrico non è superiore al II grado.
Controindicazioni al trattamento fisio-funzionale e sanatorio per le malattie sistemiche del connettivo:
. controindicazioni generali che escludono l'invio di pazienti a resort e sanatori locali (acuti processi infiammatori, neoplasie benigne e maligne, malattie del sangue e degli organi emopoietici, sanguinamento e tendenza ad esso, tubercolosi di qualsiasi localizzazione, insufficienza circolatoria II e III-IV classe funzionale, ipertensione arteriosa elevata, forme gravi di tireotossicosi, mixedema, diabete, malattie renali con funzionalità compromessa, tutte le forme di ittero, cirrosi epatica, malattia mentale);
. forme prevalentemente viscerali di malattie sistemiche del tessuto connettivo;
. gravi disturbi funzionali del sistema muscolo-scheletrico con perdita della capacità di auto-cura e movimento indipendente;
. trattamento con dosi elevate di corticosteroidi (più di 15 mg di prednisolone al giorno) o assunzione di citostatici.

Gravidanza e malattie sistemiche del tessuto connettivo

L'incidenza della combinazione di gravidanza e lupus eritematoso sistemico è di circa un caso ogni 1500 donne in gravidanza. I pazienti con lupus eritematoso sistemico sono diventati pazienti in istituti ostetrici solo negli ultimi anni. In precedenza, questa malattia era rara e solitamente fatale. Attualmente, il lupus eritematoso sistemico è più comune e ha una prognosi migliore.
Sebbene i dati sugli effetti del lupus eritematoso sistemico sulla gravidanza siano contraddittori, secondo i dati generalizzati, nel 64% dei casi sono state osservate nascite normali. Esistono informazioni su una maggiore incidenza di complicanze (38-45%): interruzione della gravidanza, sviluppo di tossicosi tardiva, parto prematuro, morte fetale intrauterina. Anche la mortalità perinatale è elevata nel lupus eritematoso sistemico, a causa del fatto che nella placenta si verificano cambiamenti nel tessuto connettivo, seguiti da infiammazione dei vasi coriali e necrosi della parte materna della placenta. Il parto nei pazienti con lupus eritematoso sistemico è spesso complicato da anomalie attività lavorativa, sanguinando periodo postpartum.
I bambini nati da madri con lupus eritematoso sistemico di solito non soffrono di questa malattia e si sviluppano normalmente, nonostante il fatto che il fattore lupus trasmesso per via transplacentare continui a essere rilevato nel sangue nei primi 3 mesi. Tuttavia, in questi bambini vi è una maggiore frequenza di rilevamento di blocco atrioventricolare completo congenito dovuto al danno transplacentare al sistema di conduzione del cuore da parte di anticorpi antinucleari.
L'effetto della gravidanza sul decorso del lupus eritematoso sistemico è sfavorevole. Come già accennato, la gravidanza, il parto, l'aborto possono rivelare o provocare l'insorgenza della malattia. Di solito, la manifestazione della malattia o la sua esacerbazione si verifica nella prima metà della gravidanza o entro 8 settimane dal parto o dall'aborto. La comparsa di febbre durante la gravidanza o nel periodo postpartum, associata a proteinuria, artralgia ed eruzioni cutanee, dovrebbe far pensare al lupus eritematoso sistemico. Gli aborti eseguiti nelle prime 12 settimane di gravidanza di solito non causano un'esacerbazione del lupus eritematoso sistemico. La causa più comune di morte nei pazienti con lupus eritematoso sistemico dopo il parto è il danno renale con insufficienza renale progressiva.
Nel II-III trimestre di gravidanza, la remissione della malattia è più tipica, dovuta all'inizio del funzionamento delle ghiandole surrenali fetali e all'aumento della quantità di corticosteroidi nel corpo materno.
Pertanto, le donne affette da lupus eritematoso sistemico dovrebbero evitare la gravidanza utilizzando vari tipi di contraccettivi (preferibilmente dispositivi intrauterini, poiché quelli orali contraccettivi ormonali può portare alla sindrome lupus-simile).
La gravidanza è controindicata nel lupus eritematoso sistemico acuto, nella glomerulonefrite grave con ipertensione arteriosa. Nei pazienti con lupus eritematoso sistemico cronico, lievi segni di danno renale e ipertensione arteriosa instabile, la questione della possibilità di gravidanza e parto viene decisa individualmente.
La sclerodermia sistemica nelle donne in gravidanza è rara, poiché le sue manifestazioni cliniche vengono rilevate nelle donne già all'età di 30-40 anni.
Durante la gravidanza, l'esacerbazione della sclerodermia sistemica può portare a una grave nefropatia con conseguente insufficienza renale, che può diventare fatale durante la gravidanza o subito dopo il parto.
Considerando che anche con un decorso semplice della malattia durante la gravidanza, esiste il pericolo di una forte esacerbazione dopo il parto, restrizioni nella farmacoterapia (D-penicillamina, immunosoppressori, aminochinoline, balneoterapia sono controindicate durante la gravidanza), un'alta frequenza di parti prematuri, nati morti, anomalie del travaglio e nascite ipotrofiche, così come elevata mortalità perinatale, la gravidanza in pazienti con sclerodermia deve essere considerata controindicata.
Lavoro preventivo per malattie sistemiche
tessuto connettivo

Esistono diversi tipi di prevenzione: primaria: prevenzione dell'insorgenza dell'una o dell'altra malattia sistemica del tessuto connettivo; secondario - prevenire le ricadute di una malattia esistente, l'ulteriore progressione del processo patologico e l'insorgenza della disabilità; e terziario - mirato a prevenire la transizione della disabilità in difetti fisici, mentali e di altro tipo.
La prevenzione primaria del lupus eritematoso sistemico si basa sull'identificazione delle persone a rischio per questa malattia (principalmente parenti dei pazienti). Se rilevano anche uno solo dei sintomi - leucopenia persistente, anticorpi anti-DNA, aumento della VES, ipergammaglobulinemia o altri segni pre-malattia - dovrebbero essere messi in guardia contro l'eccessiva insolazione, l'ipotermia, le vaccinazioni e l'uso di procedure fisioterapeutiche (ad esempio, raggi ultravioletti, fangoterapia). Particolare attenzione dovrebbe essere prestata ai pazienti con lupus discoide. Per evitare la generalizzazione del processo patologico, tali pazienti non devono ricevere irradiazione ultravioletta, trattamento con preparati a base di oro o cure termali.
La prevenzione secondaria del lupus eritematoso sistemico comprende un complesso di misure terapeutiche e sanitarie:
. attenta osservazione clinica;
. uso quotidiano costante e a lungo termine farmaci ormonali nelle dosi di mantenimento e quando compaiono i primi cambiamenti nelle condizioni del paziente, segnalando una possibile esacerbazione della malattia, aumentare la dose di glucocorticosteroidi. I glucocorticosteroidi e i farmaci aminochinolinici possono essere interrotti solo quando remissione completa;
. Il regime del paziente deve essere protettivo, leggero, ma, se possibile, indurente (ginnastica mattutina, esercizi fisici e allenamento non stancanti, massaggi con acqua tiepida, lunghe passeggiate sulla aria fresca). La routine quotidiana dovrebbe includere 1-2 ore di sonno durante il giorno. La nutrizione medica dovrebbe essere limitata sale da tavola e carboidrati, ricchi di proteine e vitamine;
. i pazienti dovrebbero evitare l'insolazione, l'ipotermia, le vaccinazioni, i vaccini e la somministrazione di sieri (ad eccezione di quelli vitali), varie interventi chirurgici;
. i focolai di infezione devono essere accuratamente disinfettati. In caso di esacerbazione di infezioni focali o intercorrenti, osservare riposo a letto, assumere agenti antibatterici e desensibilizzanti. Quando inevitabile Intervento chirurgico quest'ultimo da effettuare sotto copertura dosi più elevate glucocorticosteroidi e farmaci antibatterici;
. Si consiglia di proteggere la pelle dalla luce solare diretta, utilizzando creme fotoprotettive e, se il viso è rosso, lubrificare la pelle con unguenti a base di corticosteroidi.
La prevenzione secondaria e terziaria del lupus eritematoso sistemico è associata a questioni di riabilitazione sociale e professionale, esame medico e sociale. La disabilità temporanea dei pazienti viene stabilita durante l'esacerbazione della malattia, la presenza di segni clinici e di laboratorio di attività del processo patologico. La durata del periodo di incapacità al lavoro varia in modo significativo; la durata dell'incapacità temporanea al lavoro dipende dalla variante clinica della malattia e dalle condizioni di lavoro.
Il compito della riabilitazione psicologica è rafforzare la fiducia del paziente nella sua capacità di lavorare, combattere l'alienazione promuovendo la partecipazione del paziente alla vita pubblica. La terapia sistematica e il corretto orientamento psicologico consentono al paziente di rimanere a lungo un membro attivo della società.
La prevenzione primaria e la visita medica dei pazienti affetti da sclerodermia sistemica sono simili a quelle del lupus eritematoso sistemico.
La prevenzione secondaria delle riacutizzazioni è associata all'implementazione sistematica della terapia complessa.
Condizioni di emergenza nella clinica delle malattie sistemiche
tessuto connettivo

Nella clinica delle malattie sistemiche del tessuto connettivo si possono riscontrare i seguenti sintomi e sindromi:
. disturbi acuti della circolazione cerebrale causati da embolia di vasi cerebrali, emorragia nella sostanza del cervello o sotto le membrane (ictus emorragico), nonché vasculite cerebrale (trombovasculite). La diagnosi e il trattamento degli accidenti cerebrovascolari acuti dovrebbero essere effettuati in collaborazione con un neurologo. Nella prima fase - fino a quando non viene chiarita la natura dell'incidente cerebrovascolare - al paziente viene prescritto il riposo completo e viene effettuato il cosiddetto trattamento indifferenziato, volto a normalizzare i segni vitali. funzioni importanti- attività cardiovascolare e respirazione;
. le psicosi sono rare e possono manifestarsi con lupus eritematoso sistemico, occasionalmente con sclerodermia sistemica e periarterite nodosa. Le psicosi sono basate sull'encefalite o sulla vasculite cerebrale. I sintomi possono essere diversi: sindromi schizofreniche, paranoiche, deliranti, depressive. Tattiche di trattamento, determinato insieme a uno psichiatra, dipende principalmente dalla causa della psicosi: se è causata da malattie sistemiche del tessuto connettivo (solitamente lupus eritematoso sistemico), la dose di glucocorticosteroidi deve essere aumentata; se la causa è la terapia steroidea, è necessario interromperla immediatamente;
. L'ipertensione arteriosa nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo è solitamente nefrogenica e si verifica principalmente nel lupus eritematoso sistemico e nella sclerodermia sistemica;
. crisi surrenale (insufficienza surrenalica acuta). Le cause immediate della crisi sono l'improvvisa sospensione dei glucocorticosteroidi o qualsiasi situazione che richieda un aumento della produzione di corticosteroidi endogeni (intervento chirurgico, trauma, infezione, stress, ecc.);
. sanguinamento gastrointestinale. Le loro cause sono lesioni emorragiche ulcerative dello stomaco e intestino tenue, principalmente origine medicinale. Molto meno frequentemente, i sanguinamenti si verificano a seguito di lesioni causate dalle stesse malattie sistemiche del tessuto connettivo (sclerodermia sistemica, dermatomiosite, ecc.). Il paziente deve essere immediatamente ricoverato in un ospedale chirurgico;
. L'insufficienza renale è una condizione pericolosa che si sviluppa con la cosiddetta vera sclerodermia renale, nefrite lupica e periarterite nodosa. Può essere acuto o cronico. Il trattamento viene effettuato utilizzando metodi tradizionali, il più efficace dei quali è l'emodialisi. Nei casi di emodialisi inefficace, ricorrere a metodi chirurgici trattamento - nefrectomia, dopo la quale l'efficacia dell'emodialisi aumenta in modo significativo e trapianto di rene;
. la sindrome nefrosica è una condizione grave, spesso urgente, soprattutto quando si sviluppa in modo acuto. Si verifica principalmente nei pazienti con nefrite da lupus. Il vero pericolo, nonostante la gravità delle manifestazioni della sindrome nefrosica, non è la sindrome in sé, ma il danno renale in costante progresso;
. disturbi ematologici acuti - crisi trombocitopeniche ed emolitiche. Le crisi trombocitopeniche si sviluppano sullo sfondo della porpora trombocitopenica sintomatica - sindrome di Werlhoff, osservata principalmente nel lupus eritematoso sistemico e raramente nella sclerodermia sistemica. Nel lupus eritematoso sistemico, la porpora trombocitopenica può essere la prima e unica manifestazione clinica della malattia, il suo “equivalente ematologico”. Crisi emolitiche si verificano sullo sfondo di autoimmune anemia emolitica con lupus eritematoso sistemico o sclerodermia sistemica;
. la sindrome addominale (sindrome del falso “addome acuto”) è più comune nel lupus eritematoso sistemico, meno comunemente nella dermatomiosite. Questo dolore addominale acuto può essere accompagnato da nausea, vomito e disturbi intestinali (ritenzione di feci e gas o diarrea). Una caratteristica distintiva della sindrome addominale dovrebbe essere considerata l'assenza della luminosità dei sintomi inerenti al vero "addome acuto" con un costante aumento del grado della sua gravità. Un approccio attendista solitamente consente la risoluzione dei sintomi, soprattutto quando viene prescritta una terapia steroidea;
. violazioni dentro sistema respiratorio- lesioni infiammatorie acute dei polmoni (polmonite), vasculite polmonare acuta e ricorrente, sindrome broncospastica, pleurite essudativa (solitamente emorragica), pneumotorace;
. disturbi acuti del ritmo cardiaco.

Ospedale universitario di Friburgo
Universitätsklinikum di Friburgo
Dipartimento di Reumatologia e Immunologia Clinica
Abteilung Rheumatologie und Klinische Immunologie
Capo Dipartimento Prof., Dottore in Scienze Mediche Peter Vaith (Prof. Dott. med. Peter Vaith).

Il dipartimento è specializzato in malattie del sistema autoimmune.
Attività:
Malattie sistemiche del tessuto connettivo
. Lupus eritematoso sistemico
. MSRT
. Sindrome da antifosfolipidi
. Sclerodermia
. La malattia di Sjögren (sindrome)
. Polimiosite cutanea
. Malattia di Horton/polimialgia
. Arterite di Takayasu
. La malattia di Wegener
. Poliartrite nodosa
. Granulomatosi (sindrome di Churg-Strauss)
. Vasculite crioglobulinemica
. Malattia di Schönlein
. La malattia di Behçet
. La malattia di Ormond
. Tromboangioite obliterante (malattia di Winiwarter-Buerger)
. Vasculite orticarioide

Associazione cliniche Essen-Süd
Clinica Essen Sud
Clinica Cattolica San Giuseppe
Katholisches Krankenhaus St. Josef GmbH
Clinica di Reumatologia e Immunologia Clinica, Essen
Clinica di reumatologia e immunologia clinica

La clinica comprende:
. Reparto di degenza
. Ambulatorio
. Dipartimento di esercizi terapeutici e fisioterapia
. Laboratorio di reumatologia e immunologia

La clinica è uno dei centri di reumatologia in Germania nel Nord Reno Westfalia.

Primario della clinica: Prof. Dr. Med. Christof Specker.

Laureato in medicina. Facoltà dell'Università di Dusseldorf con specializzazione in malattie sistemiche
1983-1986 Assistente scientifico presso il Dipartimento di Radiologia Diagnostica, Radioterapia e Medicina Nucleare, Clinica St. Lucas, Neuss
1986-1991 Assistente scientifico presso il Centro di Medicina Interna e Neurologia (Clinica di Endocrinologia e Reumatologia)
1991 Primario della Clinica di Endocrinologia e Reumatologia, Uniklinik Düsseldorf
1992 Specializzazione “Reumatologia Terapeutica”
Capitolo 1994. medico Clinica di Nefrologia e Reumatologia, Uniklinik Düsseldorf
1999 Discussione della tesi
1997 Specializzazione aggiuntiva “Fisioterapia”
Dal 2001 Responsabile. medico presso la Clinica di Reumatologia e Immunologia Clinica

Specializzazione scientifica:
Ricerca nel campo delle malattie reumatoidi infiammatorie e implementazione del sistema EDV in campo reumatologico. Più di 40 pubblicazioni scientifiche in pubblicazioni specializzate e più di 10 rapporti in pubblicazioni specializzate nel campo della reumatologia.

Specializzazione clinica:
Malattie reumatoidi infiammatorie
Dal 1995 sviluppo del concetto e dei contenuti del portale informativo tedesco “Rheuma.net” per medici e pazienti.
Membro delle seguenti comunità:
Società tedesca di reumatologia
Associazione tedesca dei medici
Società medicina Interna Nord Reno-Westfalia
Autore, consulente e redattore scientifico del Journal of Rheumatology (pubblicazione ufficiale della Società reumatologica tedesca)
Consulente scientifico per riviste: Scandinavian Journal of Rheumatology, International Journal of Rheumatology
Dal 2000 Autore della sezione “Apparato motore” nel libro “Diagnostica e Terapia delle Malattie Interne”
Parla inglese e italiano

Specializzazione della clinica
La clinica esiste da più di 25 anni ed è una delle poche cliniche nella Renania Settentrionale-Vestfalia nel campo della reumatologia.
. La clinica offre una gamma completa di servizi generali e tipologie specializzate diagnostica (ecografia, studi Doppler delle articolazioni e degli organi interni) in collaborazione con l'ambulatorio di radiologia clinica.
. Malattie immunologiche sistemiche (non solo delle articolazioni, ma anche degli organi interni)
. Malattie sistemiche immunologiche (collagenosi, sclerodermia, polimiosite, lupus eritematoso)
. Vasculite (morbo di Wegener, polianginite microscopica, sindrome di Strauss)

Trattamento ospedaliero

Problemi reumatologici complessi, malattie gravi o pazienti con sintomi poco chiari vengono trattati e diagnosticati in regime ospedaliero. La clinica dispone di 30 posti letto nel reparto generale e 10 posti letto nel reparto di terapia intensiva. I fisioterapisti lavorano con i pazienti sottoposti a cure ospedaliere presso la clinica secondo programmi sviluppati individualmente.
Ospedale universitario di Aquisgrana
Universitätsklinikum Aquisgrana
Medizinische Klinik II - Nefrologia e Clinica Immunologia
Clinica Medica II - Nefrologia e Immunologia
La 2a Clinica Medica dell'Università di Aquisgrana, sotto la direzione del Prof. Dr. med. Jürgen Flöge (Prof. Univ. med. Jürgen Flöge), si occupa principalmente del trattamento delle malattie renali (nefrologia), dell'ipertensione, reumatologia e malattie immunologiche.

La clinica dispone di 48 letti di degenza e 14 letti di terapia intensiva speciale.
Ogni anno la clinica tratta fino a 1.400 pazienti in regime ospedaliero e fino a 3.500 in regime ambulatoriale.
Direzioni principali:
. Malattie reumatologiche, in particolare quelle che richiedono terapia immunomodulante
. Malattie del sistema immunitario
. Malattie sistemiche del tessuto connettivo
Principali metodi di trattamento:
. Terapia farmacologica specifica e non specifica
. Chemioterapia
. Terapia immunomodulante

Centri di riabilitazione

Centro di riabilitazione "Schwertbad"
Die Reha-Klinik Schwertbad
. Il primario della Clinica Schwertbad è il Dott. Volkhard Misch.

La clinica specializzata in riabilitazione ortopedica e reumatologica Schwertbad si trova a Burtscheid, una zona turistica della città di Aquisgrana all'incrocio dei confini di tre paesi: Germania, Belgio e Olanda, sulla famosa in tutto il mondo fonte naturale acque minerali termali. La zona turistica di Burtscheid è una delle località acquatiche più famose d'Europa; qui vengono curati pazienti da tutto il mondo.
La Clinica Schwertbad dispone di 210 posti letto, è confortevole e dotata delle più moderne attrezzature mediche. L'alto livello della medicina si unisce alla favorevole ubicazione della clinica nella zona pedonale del centro storico della città, nella valle dove si incontrano le montagne delle Ardenne e dell'Eifel. La zona è circondata da parchi, creando un microclima unico, che è parte integrale terapia. Le tradizioni dell'uso medicinale delle acque minerali naturali della regione del Burtscheid risalgono agli antichi romani e da allora vengono utilizzate con successo per il trattamento di una vasta gamma di malattie. L'acqua termominerale Burtscheid è la base di tutti i trattamenti idrici della Clinica Schwertbad.
Il concetto di trattamento della clinica si basa sul principio della riabilitazione completa e trattamento preventivo pazienti con malattie ortopediche, reumatologiche e concomitanti che utilizzano ginnastica acquatica speciale (un concetto separato per pazienti con lesioni degenerative-distrofiche di varie parti della colonna vertebrale), balneoterapia e fangoterapia, fisioterapia, forme speciali di massaggio compreso linfodrenaggio, kinesiterapia. La clinica dispone di una piscina con acqua minerale naturale e di una sauna. Molta attenzione è prestata alla dietoterapia. Se necessario, la terapia farmacologica è inclusa nel complesso terapeutico.

Capacità diagnostiche della Clinica Schwertbad:
. Metodi a raggi X
. metodi di ricerca funzionale - ECG, anche quotidiano e con stress
. reografia
. misure elettrofisiologiche
. sistemi automatici di analisi del sistema neuromuscolare
. gamma completa di esami ecografici delle articolazioni, degli organi interni, ecografia Doppler
. una gamma completa di ricerca di laboratorio sangue e urina

Profilo della clinica Schwertbad
La Clinica di riabilitazione Schwertbad segue un'uniforme programma terapeutico, che mira non solo al miglioramento dei deficit funzionali, ma anche alla riabilitazione psicosociale.
La Clinica di riabilitazione Schwertbad è una clinica ortopedica e reumatologica specializzata che offre riabilitazione stazionaria e ambulatoriale. La gamma di indicazioni comprende malattie reumatiche e degenerative dell'apparato muscolo-scheletrico, nonché le conseguenze di incidenti e lesioni.
L'area di lavoro principale della clinica è il PDL dopo gli interventi sul sistema muscolo-scheletrico, compresi gli interventi di sostituzione articolare e gli interventi di chirurgia spinale.

La Clinica Schwertbad lavora a stretto contatto con la più grande clinica europea - il Centro medico dell'Università di Aquisgrana, principalmente con la clinica di neurochirurgia (diretta da un neurochirurgo di fama mondiale, co-presidente della Lega europea di neurochirurghi, dottore in scienze mediche, professore Gilzbach), clinica ortopedica (diretta dal presidente dell'Unione tedesca dei traumatologi ortopedici, dott. Scienze mediche, professor Niethardt), Clinica di medicina interna - Gastroenterologia ed endocrinologia (diretta dal dottore in scienze mediche, professor Trautwein). Questa collaborazione ci consente di combinare con successo le misure di trattamento riabilitativo con i più moderni metodi di ricerca altamente specializzati, spesso unici in casi diagnostici complessi. Sulla base dei risultati di questi studi, viene presa una decisione collegiale sul piano di trattamento e vengono sviluppate raccomandazioni a lungo termine per il trattamento dei pazienti.
Nella Clinica Schwertbad vengono offerti i seguenti trattamenti:
. Nuoto terapeutico in piscina con acqua termominerale (32°C)
. Bagni medici:
. ossigeno
. diossido di carbonio
. Con Erbe medicinali
. due e quattro camere
. Massaggi
. classico massaggio terapeutico completo del corpo
. massaggio terapeutico classico di singole parti del corpo
. massaggio terapeutico ad aria calda
. doccia-massaggio termale "Original Aachen"
. Forme speciali di massaggio:
. massaggio zonale secondo Marnitz
. linfodrenaggio manuale secondo Fodder
. bendaggio compressivo
. massaggio al colon
. massaggio periostale
. massaggio delle zone riflessogene del piede
. Applicazioni e impacchi di fango
. Fisioterapia modo di gruppo e individuale
. Tutti i tipi di esercizi terapeutici a secco

Ospedale Hadassah (Israele)

L'ospedale Hadassah è uno dei più grandi ospedali in Israele e appartiene al gruppo dei centri medico-scientifici più autorevoli e riconosciuti a livello mondiale. Situato nella capitale israeliana Gerusalemme, l’ospedale è composto da due campus: uno sul Monte Scopus (Hadassah Har HaTzofim), il secondo alla periferia di Gerusalemme (Hadassah Ein Kerem). Fin dalla sua fondazione, il centro medico è stato utilizzato come base clinica per la Facoltà di Medicina dell'Università Ebraica. L'ospedale è stato fondato e di proprietà della Women's Zionist Organization of America Hadassah, con sede a New York, una delle più grandi organizzazioni femminili negli Stati Uniti con più di 300.000 membri. Nato 90 anni fa con due infermiere che fornivano assistenza medica ai poveri pionieri ebrei, l'ospedale conta ora 22 edifici, 130 dipartimenti, 1.100 letti ospedalieri e 850 medici. Budget operativo annuale: 210 milioni di dollari. Hadassah era originariamente situato sul Monte Scopus a Gerusalemme. Negli anni '60 fu aperto un nuovo campus nel sobborgo di Ein Kerem a Gerusalemme. L'ospedale è in continua espansione, vengono costruiti nuovi edifici, vengono aperti ulteriori reparti e laboratori. Il campus di Ein Kerem è famoso anche per le famose vetrate colorate “Le dodici tribù di Israele”, create dall'artista Marc Chagall per la sinagoga dell'ospedale nel 1960-1962.

Reparti ospedalieri
. ostetricia e Ginecologia
. Allergologia
. Audiologia
. Gastroenterologia
. Ematologia
. Genetica
. Dermatologia
. Cardiologia
. Microbiologia clinica
. Chirurgia plastica
. Laboratorio sull'AIDS
. Neurologia
. Neurochirurgia
. Nefrologia
. Oncologia
. Dipartimento di Malattie Autoimmuni e Lupus Eritematoso Sistemico
. Dipartimento di Trapianti di Midollo Osseo
. Dipartimento di Malattie del Fegato
. Ortopedia
. Otorinolaringoiatria
. Oftalmologia
. Chirurgia plastica
. Pneumologia
. Radiologia
. Reumatologia
. Chirurgia vascolare
. Urologia
. Endocrinologia
Dipartimento di Reumatologia
Capo del dipartimento: il professor Alan Rubinow

Il professor Alan Rubinow

Il professor Alan Rubinow è nato a Johannesburg, in Sud Africa. Ha conseguito la laurea in medicina presso la Facoltà di Medicina dell'Università di Gerusalemme. Dopo aver conseguito la qualifica di medico generico, si è specializzato in reumatologia e allergologia presso il dipartimento di artrite della Boston University School of Medicine, Boston, Massachusetts. È certificato americano come reumatologo praticante. Il professor Rubinow è presidente della Israel Rheumatology Society. È professore in visita presso la Scuola di Medicina dell'Università dell'Indiana. Il professor Rubinow è autore di oltre 100 pubblicazioni e capitoli di libri. Attualmente i suoi interessi di ricerca sono focalizzati metodi innovativi trattamento dell’artrosi. È membro del Consiglio di amministrazione della Osteoarthritis Research Society International (OARSI).
Il dipartimento dispone di un centro immunologico che esegue la diagnostica di laboratorio delle malattie reumatologiche. Il reparto fornisce consultazioni, visite ambulatoriali e cure ospedaliere di pazienti con malattie reumatologiche. Il Dipartimento di Reumatologia è impegnato nella ricerca clinica e nel trattamento delle seguenti malattie:

1. Osteoartrosi
2. Fibromialgia
3. Artrite reumatica

Centro medico Soura (Tel Aviv)

Il Tel Aviv Soura Medical Center è uno degli ospedali più grandi del paese. Il Tel Aviv Medical Center comprende tre ospedali ed è anche il centro di insegnamento e ricerca della Facoltà di Medicina. Il Centro medico dispone di 1.100 posti letto ospedalieri, 60 dipartimenti e 150 ambulatori. L'Istituto di competenza medica speciale ("Malram"), che comprende 30 cliniche, offre procedure uniche. Il Tel Aviv Medical Center funziona come un ospedale di Tel Aviv, ma è anche un centro nazionale di medicina specializzata.

Istituto di Reumatologia

Direttore-professore Dan Caspi
L'Istituto di Reumatologia del Tel Aviv Medical Center è il più grande del paese. L'istituto fornisce servizi ambulatoriali, un day Hospital, un laboratorio diagnostico e un ospedale. L'Istituto fornisce cure per l'intero spettro delle malattie reumatologiche:
- La malattia di Bechterev
- spondilite anchilosante
- gotta
-lupus eritematoso
- artrite
- La sindrome di Reiter
- vasculite
- reumatismi
- febbre reumatica acuta
-Sindrome di Takayasu
- sclerodermia sistemica
-prevenzione e cura delle malattie concomitanti.

Clinica Elisha, Haifa, Israele
La Clinica Elisha è stata fondata a metà degli anni '30 del secolo scorso da specialisti europei, che fin dai primi giorni si sono concentrati sulla migliore e più avanzata medicina. Anno dopo anno, l'ospedale si è sviluppato, ricostruito e trasformato. Oggi “Elisha” è la più grande clinica privata del nord del Paese, con 150 posti letto di degenza. La clinica ha il proprio dipartimento internazionale più grande del paese. Secondo i dati del 2005, la clinica curava ogni anno 12mila persone in regime ambulatoriale e 8mila pazienti venivano qui appositamente per un intervento chirurgico. E questa non è una coincidenza: qui non ci sono solo i migliori chirurghi, ma anche le attrezzature mediche più moderne. Le sei sale operatorie della clinica sono attrezzate secondo gli standard più elevati. La riuscita combinazione delle “mani d’oro” umane e della tecnologia avanzata consente di eseguire con successo operazioni e manipolazioni in molti settori. La direzione della clinica presta particolare attenzione alla selezione del personale, arrivare qui non è facile: i criteri e i requisiti sono molto elevati. I medici che lavorano qui sono professionisti della più alta classe. Oltre ai 350 dipendenti a tempo pieno, il reparto ambulatoriale dell'ospedale riceve più di 200 importanti professori e capi dipartimento nelle cliniche municipali. Molti di loro sono autori di metodi unici e fondatori delle ultime tecnologie in medicina. La Clinica Elisha ha molti anni di esperienza e qualifiche adeguate per fornire servizi medici a pazienti stranieri. Il nostro atteggiamento professionale nei confronti di ogni paziente che arriva per ricevere cure mediche presso Elisha, ci ha permesso di guadagnarci la reputazione di una delle migliori istituzioni mediche in Israele che fornisce servizi medici a cittadini stranieri.

Unità ospedaliera King David
Oltre ai consueti reparti ospedalieri con 150 letti, la Clinica Elisha dispone di un reparto King David. Si tratta di 14 camere di livello VIP: 10 per una persona e 4 per due. Ogni camera dispone di bagno con doccia, TV via cavo (compresi programmi in russo), mobili confortevoli e frigorifero. Dalle finestre delle camere si gode una bellissima vista sul mare o sul Monte Carmelo.
Complesso alberghiero della clinica Eliseo
C'è anche un albergo dove possono soggiornare gli accompagnatori del paziente o il paziente stesso. Le camere dell'hotel non sono in alcun modo inferiori agli hotel di lusso in termini di comfort e decorazione; le camere dispongono di una cucina piccola ma completamente attrezzata. Camera da letto separata, bagno.
Ristorante della Clinica Eliseo
Al piano terra del complesso alberghiero è presente un accogliente ristorante. Non un semplice ristorante, ma un vero ristorante, con ambienti eleganti, camerieri e un ricco menù per il pranzo. Ebbene, chi vuole pranzare all'aria aperta può sedersi ad un tavolo nel verde giardino ombreggiato.
Palestra e la piscina della Clinica Elisha
Palestra, sauna, idromassaggio, piscina con cupola di vetro scorrevole, dove è possibile sottoporsi a riabilitazione o semplicemente nuotare tutto l'anno. Chiunque può utilizzare i servizi di un trainer o esercitarsi da solo. È presente anche una piscina per bambini per la riabilitazione dei bambini con disabilità sistema muscoloscheletrico.
Dipartimento di Reumatologia presso la Clinica Elisha

Il Dipartimento di Reumatologia della Clinica Elisha fornisce una gamma completa di strumenti diagnostici e servizi di trattamento per adulti e bambini affetti da artrite multisistemica, malattie del tessuto connettivo, gotta, fibromialgia, osteoporosi e altre malattie comuni dell'apparato muscolo-scheletrico.
Per le persone che soffrono di cronica malattie reumatoidi, ricevere il trattamento giusto è la differenza tra convivere dolore costante e la vita con la capacità di realizzarla liberamente lavoro quotidiano. Alla Elisha Clinic siamo orgogliosi dei nostri risultati nel migliorare la qualità della vita.

Metodi moderni per la diagnosi delle malattie sistemiche del tessuto connettivo. Malattie dell'apparato muscolo-scheletrico e del tessuto connettivo in questa sezione

Cos'è il tessuto connettivo?

Quali fattori influenzano lo sviluppo di malattie sistemiche

Segni generali

Trattamento delle malattie sistemiche

Esempi di malattie sistemiche

Cause di malattie sistemiche

Che cos'è la malattia mista del tessuto connettivo?

Quali sono le cause della malattia mista del tessuto connettivo?

Sintomi della malattia mista del tessuto connettivo

Diagnosi della malattia mista del tessuto connettivo

Trattamento della malattia mista del tessuto connettivo

Cause di malattie del sistema muscolo-scheletrico.

Sintomi di malattie del sistema muscolo-scheletrico.

Metodi di ricerca di laboratorio e strumentali.

Prevenzione delle malattie dell'apparato muscolo-scheletrico.

Malattie dell'apparato muscolo-scheletrico e del tessuto connettivo in questa sezione:

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