Raccomandazioni nazionali per la malattia coronarica. Standard per la malattia coronarica

Per preventivo: Lupanov V.P. Nuovo europeo linee guida 2013 sul trattamento della malattia coronarica stabile // RMZh. 2014. N. 2. Pag. 98

Le linee guida aggiornate sono state pubblicate nel settembre 2013 Società europea cardiologi (ESC) per il trattamento della cardiopatia ischemica (coronarica) stabile (CHD). Lo scopo di queste raccomandazioni è quello di assistere i medici nella scelta trattamento ottimale per un paziente specifico con malattia coronarica stabile nella pratica quotidiana. Le raccomandazioni discutono indicazioni per l'uso, interazioni e effetti collaterali principale medicinali, vengono valutate le possibili complicanze nel trattamento di pazienti con malattia coronarica stabile.

Obiettivi del trattamento
Gli obiettivi principali del trattamento farmacologico nei pazienti con CAD stabile sono due: sollievo sintomatico e prevenzione delle complicanze cardiovascolari.
1. Sollievo dai sintomi dell'angina. I preparati a base di nitroglicerina ad azione rapida possono fornire un sollievo immediato dai sintomi dell'angina subito dopo l'inizio dell'attacco o quando possono comparire i sintomi (trattamento immediato o prevenzione dell'angina). Farmaci anti-ischemici, nonché cambiamenti nello stile di vita, esercizio fisico regolare, educazione del paziente, rivascolarizzazione: tutti questi metodi svolgono un ruolo nel ridurre al minimo o eliminare i sintomi a lungo termine (prevenzione a lungo termine).
2. Prevenire il verificarsi di eventi cardiovascolari. Gli sforzi per prevenire l’infarto miocardico (IM) e la morte per CAD sono principalmente mirati a ridurre l’incidenza della formazione acuta di trombi e l’insorgenza di disfunzione ventricolare. Questi obiettivi vengono raggiunti attraverso interventi farmacologici o cambiamenti nello stile di vita e includono: 1) ridurre la progressione della placca aterosclerotica; 2) stabilizzazione della placca riducendo l'infiammazione; 3) prevenzione della trombosi, che contribuisce alla rottura o all'erosione della placca. Nei pazienti con lesioni gravi arterie coronarie fornendo una vasta area del miocardio e presentando un alto rischio di complicanze, la combinazione di strategie farmacologiche e di rivascolarizzazione offre ulteriori opportunità per migliorare la prognosi aumentando la perfusione miocardica o fornendo percorsi alternativi perfusione.
Nella prevenzione degli attacchi di angina, i farmaci farmacologici che riducono il carico sul cuore e la richiesta di ossigeno del miocardio e migliorano la perfusione miocardica di solito occupano il primo posto con una strategia combinata di farmaci e rivascolarizzazione. Tre classi di farmaci sono ampiamente utilizzate: nitrati organici, β-bloccanti (BAB) e bloccanti dei canali del calcio (CCB).
Il substrato patomorfologico dell'angina pectoris è quasi sempre il restringimento aterosclerotico delle arterie coronarie (CA). L'angina compare durante l'attività fisica (PE) o in situazioni stressanti in presenza di un restringimento del lume dell'arteria coronaria, solitamente non inferiore al 50-70%. La gravità dell'angina dipende dal grado di stenosi, dalla sua posizione, dall'entità, dal numero di stenosi, dal numero di arterie coronarie colpite e dal flusso sanguigno collaterale individuale. Il grado della stenosi, soprattutto eccentrica, può variare a seconda delle variazioni del tono della muscolatura liscia nell'area della placca aterosclerotica (AP), che si manifesta con variazioni della tolleranza all'esercizio. Spesso la patogenesi dell'angina pectoris è mista. Insieme al biologico lesioni aterosclerotiche(ostruzione coronarica fissa), una diminuzione transitoria del flusso sanguigno coronarico (stenosi coronarica dinamica), solitamente associata a cambiamenti del tono vascolare, spasmo e disfunzione endoteliale, gioca un ruolo nella sua insorgenza.
Negli ultimi anni, accanto alle classi di farmaci più antiche, come i nitrati (e i loro derivati), si possono aggiungere al trattamento della IHD anche i betabloccanti, i calcioantagonisti, altri farmaci con diverso meccanismo d'azione (ivabradina, trimetazidina, in parte nicorandil). così come nuovo farmaco ranolazina, che previene indirettamente il sovraccarico di calcio intracellulare, che è coinvolto nella riduzione dell'ischemia miocardica ed è un'utile aggiunta al trattamento principale (Tabella 1). Le raccomandazioni ESC indicano anche quei farmaci il cui utilizzo non porta ad un miglioramento del decorso della malattia coronarica stabile e ad un miglioramento della prognosi dei pazienti.

Farmaci anti-ischemici
Nitrati
I nitrati promuovono la dilatazione delle arteriole e la vasodilatazione venosa, che porta al sollievo della sindrome dell'angina da sforzo. I nitrati esercitano il loro effetto grazie a componente attivo- ossido nitrico (NO) e riduzione del precarico.
Farmaci ad azione breve per un attacco di angina pectoris. La nitroglicerina sublinguale è il trattamento iniziale standard per l’angina da sforzo. In caso di angina, il paziente deve fermarsi, sedersi (la posizione eretta provoca svenimento, mentre sdraiarsi aumenta il ritorno venoso e la funzione cardiaca) e assumere nitroglicerina sublinguale (0,3-0,6 mg). Il farmaco deve essere assunto ogni 5 minuti fino alla scomparsa del dolore o quando è stata assunta una dose totale di 1,2 mg entro 15 minuti. Lo spray alla nitroglicerina agisce più velocemente. La nitroglicerina è raccomandata per uso profilattico quando si può prevedere o prevedere l'angina, ad esempio, attività fisica dopo i pasti, stress emotivo, attività sessuale, uscire quando fa freddo.
L'isosorbide dinitrato (5 mg per via sublinguale) aiuta a interrompere gli attacchi di angina entro circa 1 ora. Poiché l'isosorbide dinitrato viene convertito nel fegato nel metabolita farmacologicamente attivo isosorbide-5-mononitrato, il suo effetto antianginoso si manifesta più lentamente (entro 3-4 minuti) rispetto a alla nitroglicerina. Dopo somministrazione orale gli effetti emodinamici e antianginosi durano per diverse ore, fornendo una protezione più duratura contro l'angina rispetto alla nitroglicerina sublinguale.
Nitrati ad azione prolungata per la prevenzione dell'angina pectoris. I nitrati ad azione prolungata sono inefficaci se vengono prescritti regolarmente per un lungo periodo e senza un periodo libero di circa 8-10 ore (sviluppo della tolleranza ai nitrati). La progressione della disfunzione endoteliale è una potenziale complicanza dei nitrati a lunga durata d'azione e l'uso routinario dei nitrati a lunga durata d'azione come terapia di prima linea nei pazienti con angina da sforzo, osservato nella medicina generale, deve essere riconsiderato.
Isosorbide dinitrato ( farmaco orale) viene spesso prescritto per prevenire l'angina pectoris. In uno studio comparativo controllato con placebo, è stato dimostrato che la durata dell'attività fisica è aumentata significativamente entro 6-8 ore dopo una singola dose orale del farmaco in dosi di 15-120 mg; ma solo per 2 ore - dopo aver assunto la stessa dose 4 volte al giorno, nonostante di più alta concentrazione farmaco nel plasma sanguigno. Si raccomanda la somministrazione eccentrica di compresse di isosorbide dinitrato a lento rilascio 2 volte al giorno, mentre una dose di 40 mg al mattino e una dose ripetuta di 40 mg dopo 7 ore non si è rivelata superiore al placebo in casi ampi. studi multicentrici.
I mononitrati hanno dosaggi ed effetti simili agli isosorbide dinitrati. La tolleranza ai nitrati può essere evitata modificando la dose e i tempi di somministrazione, nonché prescrivendo farmaci a lento rilascio. Pertanto, i preparati di mononitrato a rilascio immediato dovrebbero essere utilizzati 2 volte al giorno o dovrebbero essere prescritte anche dosi molto elevate di mononitrati a rilascio prolungato 2 volte al giorno per ottenere un effetto antianginoso a lungo termine. La terapia a lungo termine con isosorbide-5-mononitrato può causare disfunzione endoteliale, stress ossidativo e un marcato aumento dell'espressione dell'endotelina-1 vascolare, che è un fattore sfavorevole (aumenta l'incidenza di eventi coronarici) nei pazienti che hanno avuto un'insufficienza miocardica. infarto.
I cerotti transdermici alla nitroglicerina non forniscono un effetto di 24 ore se utilizzati per lunghi periodi di tempo. L'uso intermittente con un intervallo di 12 ore consente di ottenere un effetto per 3-5 ore, tuttavia non ci sono dati sull'efficacia della seconda e della terza dose del cerotto durante l'uso a lungo termine.
Effetti collaterali dei nitrati. L'ipotensione è l'effetto collaterale più grave dei nitrati e il mal di testa (l'acido acetilsalicilico (ASA) può ridurli) è l'effetto collaterale più comune (Tabella 2). Molti pazienti che utilizzano nitrati ad azione prolungata sviluppano rapidamente tolleranza. Per prevenirne l'insorgenza e mantenere l'efficacia del trattamento, riducendo la concentrazione di nitrati basso livello per 8-12 ore durante il giorno. Ciò può essere ottenuto prescrivendo farmaci solo nel momento della giornata in cui è più probabile che si verifichino gli attacchi.
Interazioni farmacologiche. Quando si assumono nitrati con CCB, si osserva un aumento dell'effetto vasodilatatore. Può verificarsi una grave ipotensione durante l’assunzione di nitrati con bloccanti selettivi della fosfodiesterasi (PDE5) (sildenafil, ecc.), che vengono utilizzati per la disfunzione erettile e per trattare l’ipertensione polmonare. Il sildenafil riduce la pressione sanguigna di 8,4/5,5 mmHg. Arte. e più significativamente quando si assumono nitrati. I nitrati non devono essere usati con gli α-bloccanti nei pazienti con malattie della prostata. Per uomini con problemi ghiandola prostatica i nitrati possono essere prescritti ai pazienti che assumono tamsulosina (α1-bloccante dei recettori adrenergici della prostata).
Molsidomina. È un donatore diretto di ossido nitrico (NO) e ha un effetto anti-ischemico simile all'isosorbide dinitrato. Un farmaco ad azione prolungata, prescritto in una dose di 16 mg 1 volta/giorno. Una dose di 8 mg di molsidomina due volte al giorno è efficace quanto una dose di 16 mg una volta al giorno.
Betabloccanti (BAB)
I BB agiscono direttamente sul cuore, riducendo la frequenza cardiaca, la contrattilità, la conduzione atrioventricolare (AV) e l'attività ectopica. Inoltre, possono aumentare la perfusione nelle aree ischemiche, prolungando la diastole e aumentando la resistenza vascolare nelle aree non ischemiche. Nei pazienti dopo infarto miocardico, l’assunzione di beta-bloccanti riduce il rischio di morte cardiovascolare e infarto miocardico del 30%. Pertanto, i beta-bloccanti possono proteggere i pazienti con malattia coronarica stabile da eventi cardiovascolari, ma senza prove a sostegno in studi clinici controllati con placebo.
Tuttavia, una recente analisi retrospettiva del registro REACH ha confermato che nei pazienti con qualsiasi fattore di rischio CAD, pregresso IM o CAD senza IM, l’uso di β-bloccanti non era associato a una riduzione del rischio di eventi cardiovascolari. Tuttavia, l’analisi manca di potere statistico e di valutazione randomizzata dell’esito del trattamento. Altre limitazioni di questo studio includono che la maggior parte degli studi sui beta-bloccanti nei pazienti post-infarto miocardico sono stati condotti prima di altri interventi preventivi secondari, come statine e farmaci. ACE inibitori, lasciando così incertezza riguardo all’efficacia dei beta-bloccanti quando aggiunti alle attuali strategie terapeutiche.
È stato dimostrato che i beta-bloccanti sono efficaci nella lotta contro l'angina pectoris durante l'esercizio, aumentano la potenza dell'esercizio e riducono l'ischemia miocardica sia sintomatica che asintomatica. Per quanto riguarda il controllo dell'angina, i betabloccanti e i calcioantagonisti hanno lo stesso effetto. I BAB possono essere combinati con le diidropiridine. Tuttavia, la combinazione di beta-bloccanti con verapamil e diltiazem deve essere esclusa a causa del rischio di bradicardia o blocco AV. I più utilizzati in Europa sono i betabloccanti con un blocco predominante dei recettori β1, come metoprololo, bisoprololo, atenololo o nebivololo; Spesso viene utilizzato anche il carvedilolo, un bloccante β-α1 non selettivo. Tutti questi beta-bloccanti riducono gli eventi cardiaci nei pazienti con insufficienza cardiaca. I BB dovrebbero essere la prima linea di farmaci antianginosi per la malattia coronarica stabile in pazienti senza controindicazioni. Nebivololo e bisoprololo vengono parzialmente escreti dai reni, mentre carvedilolo e metoprololo vengono metabolizzati nel fegato, pertanto quest'ultimo ha una maggiore alto livello sicurezza nei pazienti con malattia renale.
Numerosi studi hanno dimostrato che i beta-bloccanti riducono significativamente la probabilità di morte improvvisa, di infarto miocardico ricorrente e aumentano l'aspettativa di vita complessiva dei pazienti che hanno subito un infarto. I BB migliorano significativamente la prognosi della vita dei pazienti se la malattia coronarica è complicata da insufficienza cardiaca (HF). I BAB forniscono antianginosi, effetto ipotensivo, riducono la frequenza cardiaca, hanno proprietà antiaritmiche e antiadrenergiche, inibiscono la conduttività senoatriale (SA) e (AV), nonché la contrattilità miocardica. I BB sono farmaci di prima linea quando si prescrive la terapia antianginosa in pazienti con angina stabile in assenza di controindicazioni. Esistono alcune differenze tra i betabloccanti che determinano la scelta di un particolare farmaco per un particolare paziente.
La cardioselettività è intesa come il rapporto tra l'effetto bloccante sui recettori β1-adrenergici localizzati nel cuore e sui recettori β2-adrenergici localizzati principalmente nei bronchi e nei vasi periferici. Attualmente è ovvio che si debba dare la preferenza alle sostanze biologicamente attive selettive. Hanno meno probabilità di avere effetti collaterali rispetto ai beta-bloccanti non selettivi. La loro efficacia è stata dimostrata in ampi studi clinici. Tali dati sono stati ottenuti utilizzando metoprololo a rilascio prolungato, bisoprololo, nebivololo e carvedilolo. Pertanto, si raccomanda di prescrivere questi beta-bloccanti ai pazienti che hanno avuto un infarto miocardico. In base alla gravità della cardioselettività si distingue tra betabloccanti non selettivi (propranololo, pindololo) e beta-bloccanti relativamente cardioselettivi (atenololo, bisoprololo, metoprololo, nebivololo). Bisoprololo e nebivololo presentano la massima cardioselettività. La cardioselettività è dose-dipendente; viene significativamente ridotta o stabilizzata quando si utilizzano beta-bloccanti ad alte dosi. I BB eliminano efficacemente l’ischemia miocardica e aumentano la tolleranza all’esercizio nei pazienti con angina pectoris. Non ci sono prove che un farmaco sia superiore, ma a volte un paziente risponde meglio a un particolare beta-bloccante. Cancellazione improvvisa I betabloccanti possono causare un peggioramento dell’angina, pertanto la dose deve essere ridotta gradualmente. L'efficacia di carvedilolo, metoprololo e propranololo è stata dimostrata tra i beta-bloccanti per la prevenzione secondaria a lungo termine dopo IM. Si può contare sull'effetto di questi farmaci nell'angina stabile solo se, quando prescritti, si ottiene un chiaro blocco dei recettori β-adrenergici. Per fare ciò è necessario mantenere la frequenza cardiaca a riposo entro un range di 55-60 battiti/min. Nei pazienti con angina più grave, la frequenza cardiaca può essere ridotta a 50 battiti/min. a condizione che tale bradicardia non causi malessere e il blocco AV non si sviluppa.
Principali effetti collaterali. Tutti i beta-bloccanti riducono la frequenza cardiaca e possono sopprimere la contrattilità miocardica. Non dovrebbero essere prescritti a pazienti con sindrome del seno malato (SSNS) e blocco AV di grado II-III. senza un pacemaker artificiale funzionante. I BB hanno il potenziale di causare HF o di peggiorarne il decorso; tuttavia, quando uso a lungo termine con un lento aumento graduale della dose, alcuni beta-bloccanti hanno un effetto positivo sulla prognosi nei pazienti con CHF cronico. I beta-bloccanti (sia non selettivi che relativamente cardioselettivi) possono causare broncospasmo. Questa azione è potenzialmente molto pericolosa nei pazienti con asma bronchiale e grave malattia polmonare ostruttiva cronica (BPCO), pertanto i betabloccanti non devono essere prescritti a tali pazienti. Solo nei casi in cui il beneficio dei beta-bloccanti è indubbio, non esiste un trattamento alternativo e non esiste una sindrome bronco-ostruttiva, può essere utilizzato uno dei beta-bloccanti cardioselettivi (con estrema cautela, sotto il controllo di un medico, iniziando con pazienti molto basse dosi e preferibilmente con farmaci ad azione breve) (Tabella 1).
L'uso dei beta-bloccanti può essere accompagnato da una sensazione di debolezza, aumento della fatica, disturbi del sonno con incubi (meno tipici per i beta-bloccanti idrosolubili (atenololo)), freddezza delle estremità (meno tipici per basse dosi di beta-bloccanti cardioselettivi e farmaci con attività simpaticomimetica interna (pindololo, acebutalolo, oxprenololo)). La terapia di combinazione di beta-bloccanti con CCB (verapamil e diltiazem) deve essere evitata a causa del rischio di bradicardia o blocco AV. Solo l'ischemia critica degli arti inferiori è considerata una controindicazione assoluta all'uso dei beta-bloccanti. Il diabete mellito (DM) non rappresenta una controindicazione all’uso dei beta-bloccanti. Tuttavia, possono portare ad una certa riduzione della tolleranza al glucosio e alterare le risposte metaboliche e autonomiche all’ipoglicemia. Nel diabete è preferibile prescrivere farmaci cardioselettivi. Nei pazienti con diabete con frequenti episodi di ipoglicemia, i betabloccanti non devono essere utilizzati.

Bloccanti dei canali del calcio (CCB)
Attualmente non esistono dati che confermino l’effetto benefico dei calcioantagonisti sulla prognosi dei pazienti con angina stabile non complicata, sebbene i farmaci di questo gruppo che riducono la frequenza cardiaca possano rappresentare un’alternativa ai beta-bloccanti (se scarsamente tollerati) nei pazienti che hanno avuto un infarto miocardico e non soffrono di scompenso cardiaco. Di struttura chimica Esistono derivati della diidropiridina (nifedipina, amlodipina, lacidipina, nimodipina, felodipina, ecc.), della benzodiazepina (diltiazem) e della fenilalchilammina (verapamil).
I CCB che aumentano di riflesso la frequenza cardiaca (derivati della diidropiridina) prevengono il movimento degli ioni calcio attraverso canali del calcio prevalentemente di tipo L. Colpiscono i cardiomiociti (riducono la contrattilità del miocardio), le cellule del sistema di conduzione del cuore (sopprimono la formazione e la conduzione degli impulsi elettrici), le cellule muscolari lisce delle arterie (riducono il tono delle coronarie e vasi periferici). BKK differiscono nei punti di applicazione dell'azione, quindi loro effetti terapeutici variare notevolmente In misura maggiore rispetto a BAB. Le diidropiridine hanno un effetto maggiore sulle arteriole, il verapamil colpisce principalmente il miocardio, il diltiazem occupa una posizione intermedia. Da un punto di vista pratico, esistono CCB che aumentano di riflesso la frequenza cardiaca (derivati della diidropiridina) e la diminuiscono (verapamil e diltiazem), e la loro azione è per molti versi simile ai beta-bloccanti. Tra le diidropiridine si distinguono i farmaci ad azione breve (nifedipina, ecc.) e quelli ad azione prolungata (amlodipina, lacidipina e, in misura minore, felodipina). Le diidropiridine a breve durata d'azione (soprattutto la nifedipina) promuovono l'attivazione riflessa della parte simpatica del sistema nervoso autonomo in risposta a rapido declino Pressione sanguigna con tachicardia, che è indesiderabile e potenzialmente pericolosa, specialmente nei pazienti con malattia coronarica. Questo effetto è meno pronunciato quando si utilizzano forme di dosaggio a rilascio prolungato e quando si somministrano simultaneamente beta-bloccanti.
La nifedipina rilassa la muscolatura liscia vascolare e dilata le arterie coronarie e periferiche. Rispetto al verapamil, ha un effetto più pronunciato sui vasi sanguigni e meno sul cuore, e non possiede attività antiaritmica. L'effetto inotropo negativo della nifedipina è contrastato da una diminuzione del carico sul miocardio dovuta ad una diminuzione della resistenza periferica totale. I preparati a base di nifedipina a breve durata d'azione non sono raccomandati per il trattamento dell'angina pectoris e dell'ipertensione, poiché il loro uso può essere accompagnato da una rapida e imprevedibile diminuzione della pressione sanguigna con attivazione riflessa del sistema nervoso simpatico e tachicardia.
L'amlodipina è una diidropiridina a lunga durata d'azione; ha un effetto maggiore sulla muscolatura liscia delle arteriole che sulla contrattilità e conduttività del miocardio e non ha attività antiaritmica. Prescritto per l'ipertensione e l'angina pectoris. Controindicazioni: ipersensibilità (incluse altre diidropiridine), grave ipotensione arteriosa (SBP)<90 мм рт. ст.), обострение ИБС (без одновременного применения БАБ), выраженный стеноз устья аорты (табл. 2). Побочные эффекты: боль в животе, тошнота, сердцебиение, покраснение кожи, mal di testa, vertigini, disturbi del sonno, debolezza, edema periferico; meno spesso - disturbi gastrointestinali, secchezza delle fauci, disturbi del gusto. Prescrivere con cautela in caso di insufficienza epatica (ridurre la dose), insufficienza cardiaca cronica o grave disfunzione contrattile del ventricolo sinistro, esacerbazione di CAD, stenosi aortica o stenosi subaortica; Evitare la sospensione improvvisa (rischio di peggioramento dell'angina).
Amlodipina e felodipina sono simili alla nifedipina, ma praticamente non riducono la contrattilità miocardica. Hanno una lunga durata d'azione e possono essere prescritti 1 g/giorno. Le forme di dosaggio a lunga durata d'azione di nifedipina, amlodipina e felodipina sono usate per trattare l'ipertensione e l'angina. Hanno un effetto positivo pronunciato nelle forme di angina causate dallo spasmo delle arterie coronarie.
Lacidipina e lercanidipina sono utilizzate solo per il trattamento dell'ipertensione. Gli effetti collaterali più comuni delle diidropiridine sono legati alla vasodilatazione: vampate di calore e mal di testa (solitamente alleviati dopo pochi giorni), gonfiore alle caviglie (alleviato solo parzialmente dai diuretici).
Verapamil è usato per trattare l'angina, l'ipertensione e le aritmie cardiache. Ha l'effetto inotropo negativo più pronunciato, riduce la frequenza cardiaca e può rallentare la conduzione SA e AV. Il farmaco peggiora l'insufficienza cardiaca e i disturbi della conduzione; a dosi elevate può causare ipotensione arteriosa, quindi non deve essere usato in combinazione con beta-bloccanti. Controindicazioni: grave ipotensione arteriosa e bradicardia; SC o grave compromissione della funzione contrattile del ventricolo sinistro; SSSU, blocco SA, blocco AV II-III stadio. (se non è installato un pacemaker cardiaco artificiale); fibrillazione o flutter atriale nella sindrome di WPW, tachicardia ventricolare. Effetti collaterali: stitichezza; meno spesso - nausea, vomito, rossore al viso, mal di testa, vertigini, debolezza, gonfiore delle caviglie; raramente: disfunzione epatica transitoria, mialgia, artralgia, parestesia, ginecomastia e iperplasia gengivale durante il trattamento a lungo termine; dopo somministrazione endovenosa o ad alte dosi: ipotensione arteriosa, insufficienza cardiaca, bradicardia, blocco intracardiaco, asistolia. Avvertenze: blocco AV di grado 1, fase acuta di infarto miocardico, cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva, insufficienza renale ed epatica (nei casi gravi ridurre la dose); Una brusca sospensione può causare un peggioramento dell’angina.
Il diltiazem è efficace contro l'angina pectoris e le aritmie cardiache; le forme di dosaggio a lunga durata d'azione sono utilizzate per trattare l'ipertensione. Dà un effetto inotropo negativo meno pronunciato rispetto al verapamil; meno frequentemente si verifica una diminuzione significativa della contrattilità miocardica, tuttavia, a causa del rischio di bradicardia, deve essere usato con cautela in combinazione con beta-bloccanti. Il diltiazem, con il suo basso profilo di effetti collaterali, presenta un vantaggio rispetto al verapamil nel trattamento dell'angina pectoris.

Ivabradin
Recentemente è stata creata una nuova classe di farmaci antianginosi: inibitori dei canali If delle cellule del nodo sinusale, che riducono selettivamente il ritmo sinusale. Il loro primo rappresentante, l'ivabradina, ha mostrato un pronunciato effetto antianginoso paragonabile all'effetto dei beta-bloccanti. Sono emerse prove che l’effetto anti-ischemico viene potenziato quando l’ivabradina viene aggiunta all’atenololo, ma questa combinazione è sicura. L'ivabradina è stata approvata dall'Agenzia Europea per i Medicinali (EMA) per il trattamento dell'angina cronica stabile in pazienti con frequenza cardiaca intollerante o non adeguatamente controllata dai beta-bloccanti (più di 60 battiti/min) nel ritmo sinusale.
Secondo i risultati dello studio BEAUTIFUL, la somministrazione di ivabradina a pazienti con angina stabile, con disfunzione ventricolare sinistra e con frequenza cardiaca >70 battiti/min. riduce l’aumento del rischio di infarto miocardico del 36% e la frequenza delle procedure di rivascolarizzazione miocardica del 30%. L’ivabradina sopprime selettivamente i canali If del nodo del seno e riduce in modo dose-dipendente la frequenza cardiaca. Il farmaco non influenza il tempo di conduzione degli impulsi lungo le vie intraatriale, atrioventricolare e intraventricolare, contrattilità miocardio, processi di ripolarizzazione ventricolare; praticamente non cambia la resistenza periferica totale e la pressione sanguigna. Prescritto per l'angina stabile: nei pazienti con ritmo sinusale quando è impossibile utilizzare i betabloccanti a causa di controindicazioni o intolleranza, nonché in combinazione con essi. Nell'insufficienza cardiaca cronica, l'ivabradina è prescritta per ridurre l'incidenza di complicanze cardiovascolari nei pazienti con ritmo sinusale e frequenza cardiaca > 70 battiti/min.
Controindicazioni: frequenza cardiaca<60 уд./мин., выраженная артериальная гипотония, нестабильная стенокардия и острый ИМ, синдром СССУ, СА-блокада, АВ-блокада III ст., искусственный водитель ритма сердца, одновременный прием мощных ингибиторов цитохрома Р4503A4 (кетоконазол, антибиотики-макролиды, ингибиторы ВИЧ-протеаз), тяжелая печеночная недостаточность, возраст до 18 лет. К побочным эффектам относятся: брадикардия, АВ-блокада, желудочковые экстрасистолы, головная боль, головокружение, фотопсия и затуманенность зрения; реже: тошнота, запор, понос, сердцебиение, суправентрикулярная экстрасистолия, одышка, мышечные спазмы, эозинофилия, повышение концентрации мочевой кислоты, креатинина. С осторожностью следует назначать ивабрадин при недавнем нарушении circolazione cerebrale, blocco AV II, fibrillazione atriale e altre aritmie (trattamento inefficace), ipotensione arteriosa, fegato e insufficienza renale grave, durante l'assunzione di farmaci che prolungano l'intervallo QT, inibitori moderati del citocromo P4503A4 (succo di pompelmo, verapamil, diltiazem). In combinazione con amiodarone, disopiramide e altri farmaci che prolungano l'intervallo QT, aumenta il rischio di bradicardia e aritmia ventricolare; si osserva un marcato aumento della concentrazione con l'uso simultaneo di claritromicina, eritromicina, telitromicina, diltiazem, verapamil, ketoconazolo, intraconazolo, succo di pompelmo (escludere l'uso congiunto); per l'angina stabile, vengono prescritti per via orale 5 mg 2 volte al giorno (negli anziani - 2,5 mg 2 volte al giorno), se necessario, dopo 3-4 settimane. - aumentare la dose a 7,5 mg 2 volte/die, se scarsamente tollerata - ridurre la dose a 2,5 mg 2 volte/die.

Nikorandil
Nicorandil è un derivato nitrato della nicotinamide, raccomandato per la prevenzione e il trattamento a lungo termine dell'angina pectoris; può essere inoltre prescritto alla terapia con beta-bloccanti o CCB, nonché in monoterapia se vi sono controindicazioni o intolleranza agli stessi. Le caratteristiche strutturali della molecola di nicorandil forniscono un duplice meccanismo d'azione: attivazione dei canali del potassio ATP-dipendenti e azione simile ai nitrati. Nicorandil dilata le arterie coronarie epicardiche e stimola i canali del potassio sensibili all'ATP nella muscolatura liscia vascolare. Inoltre, nicorandil riproduce l'effetto del precondizionamento ischemico - adattamento del miocardio a ripetuti episodi di ischemia. L'unicità del nicorandil sta nel fatto che, a differenza dei beta-bloccanti, dei CCB e dei nitrati, non solo ha un effetto antianginoso, ma influenza anche la prognosi della malattia coronarica stabile. Ampi studi multicentrici hanno dimostrato la capacità di nicorandil di ridurre gli esiti avversi nei pazienti con angina stabile. Pertanto, in uno studio prospettico della IONA della durata di 1,6 anni su 5.126 pazienti con angina stabile in terapia con nicorandil, è stata dimostrata una riduzione degli eventi cardiovascolari del 14% (rischio relativo 0,86; p<0,027) . Тем не менее, об облегчении симптомов не сообщалось. Длительное применение никорандила способствует стабилизации коронарных атеросклеротических бляшек у пациентов со стабильной стенокардией, нормализует функцию эндотелия и способствует уменьшению выраженности свободнорадикального окисления . Никорандил эффективен также у пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство. На практике была продемонстрирована способность никорандила снижать частоту развития аритмий, что также связано с моделированием феномена ишемического прекондиционирования. Имеются данные о положительном влиянии никорандила на мозговое кровообращение. В обзоре 20 проспективных контролируемых исследований было показано, что число побочных эффектов на фоне приема никорандила сравнимо с таковым при терапии нитратами, БАБ, БКК, однако никорандил в отличие от БКК не влияет на уровень АД и ЧСС . Никорандил не вызывает развития толерантности, не влияет на проводимость и сократимость миокарда, липидный обмен и метаболизм глюкозы. Прием никорандила обеспечивает одновременное снижение пред- и посленагрузки на левый желудочек, но приводит лишь к минимальному влиянию на гемодинамику.
Gli effetti collaterali più comuni di Nicoran-di-la sono mal di testa (3,5-9,5%) e vertigini (0,65%). A volte gli effetti collaterali includono ulcere orali, intestinali e perianali. Per ridurre la probabilità di reazioni avverse, è consigliabile iniziare la terapia con basse dosi di nicorandil, seguite da una titolazione fino al raggiungimento dell'effetto clinico desiderato.

Trimetazidina
L'effetto anti-ischemico della trimetazidina si basa sulla sua capacità di aumentare la sintesi dell'acido adenosina trifosforico nei cardiomiociti con insufficiente apporto di ossigeno a causa del passaggio parziale del metabolismo miocardico dall'ossidazione degli acidi grassi a una via che consuma meno ossigeno: l'ossidazione del glucosio. Ciò aumenta la riserva coronarica, sebbene l’effetto antianginoso della trimetazidina non sia dovuto ad una diminuzione della frequenza cardiaca e della contrattilità miocardica o alla vasodilatazione. La trimetazidina è in grado di ridurre l'ischemia miocardica nelle prime fasi del suo sviluppo (a livello dei disordini metabolici) e quindi prevenire il verificarsi delle sue manifestazioni successive: dolore anginoso, aritmie cardiache, diminuzione della contrattilità miocardica.
La trimetazidina, rispetto al placebo, riduce significativamente la frequenza degli attacchi settimanali di angina, il consumo di nitrati e il tempo di insorgenza di una grave depressione del segmento ST durante il test da sforzo. La trimetazidina può essere utilizzata sia in aggiunta alla terapia standard che in sostituzione se è scarsamente tollerata. Il farmaco non è utilizzato negli Stati Uniti, ma è ampiamente utilizzato in Europa, nella Federazione Russa e in oltre 80 paesi in tutto il mondo. La trimetazidina può essere prescritta in qualsiasi fase del trattamento dell'angina stabile per potenziare l'efficacia antianginosa dei beta-bloccanti, dei CCB e dei nitrati, nonché come alternativa se sono intolleranti o controindicati all'uso. L'effetto della trimetazidina sulla prognosi non è stato studiato in ampi studi. Il farmaco è controindicato nella malattia di Parkinson e nei disturbi del movimento, tremori, rigidità muscolare, sindrome delle gambe senza riposo.

Ranolazina
È un inibitore parziale dell'ossidazione degli acidi grassi e ha proprietà antianginose. È un inibitore selettivo dei canali tardivi del sodio, che prevengono il sovraccarico di calcio intracellulare, un fattore negativo nell'ischemia miocardica. La ranolazina riduce la contrattilità e la rigidità della parete miocardica, ha un effetto anti-ischemico e migliora la perfusione miocardica senza modificare la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna. L’efficacia antianginosa della ranolazina è stata dimostrata in diversi studi condotti su pazienti con malattia coronarica con angina stabile. Il farmaco ha un effetto metabolico, riduce la richiesta di ossigeno del miocardio. La ranolazina è indicata per l'uso in combinazione con la terapia antianginosa convenzionale in quei pazienti che rimangono sintomatici con i farmaci convenzionali. Rispetto al placebo, la ranolazina ha ridotto la frequenza degli attacchi di angina e ha aumentato la capacità di esercizio in un ampio studio condotto su pazienti con angina che avevano sofferto di sindrome coronarica acuta.
Durante l'assunzione del farmaco può verificarsi un prolungamento dell'intervallo QT sull'ECG (circa 6 millisecondi alla dose massima raccomandata), sebbene questo fatto non sia considerato responsabile del fenomeno delle torsioni di punta, soprattutto nei pazienti che soffrono di vertigini. La ranolazina riduce anche l’emoglobina glicata (HbA1c) nei pazienti con diabete, ma il meccanismo e le conseguenze di ciò non sono ancora stati stabiliti. La terapia di combinazione con ranolazina (1000 mg 2 volte al giorno) con simvastatina aumenta di 2 volte la concentrazione plasmatica di simvastatina e del suo metabolita attivo. La ranolazina è ben tollerata; gli effetti collaterali: stitichezza, nausea, vertigini e mal di testa sono rari. L'incidenza di sincope durante l'assunzione di ranolazina è inferiore all'1%.

Allopurinolo
L'allopurinolo è un inibitore della xantina ossidasi, che riduce l'acido urico nei pazienti con gotta e ha anche un effetto antianginoso. Esistono evidenze cliniche limitate, ma in uno studio randomizzato crossover su 65 pazienti con malattia coronarica stabile, la somministrazione di allopurinolo alla dose di 600 mg/die ha aumentato il tempo di esercizio prima della comparsa del sottoslivellamento ischemico del tratto ST all'ECG e prima della comparsa del dolore toracico. Se la funzionalità renale è compromessa, dosi così elevate di allopurinolo possono causare effetti collaterali tossici. Quando trattato a dosi ottimali in pazienti con malattia coronarica stabile, l’allopurinolo ha ridotto lo stress ossidativo vascolare.

Altri farmaci
Analgesici. L'uso degli inibitori selettivi della cicloossigenasi-2 (COX-2) e dei tradizionali farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) non selettivi è stato associato ad un aumento del rischio di eventi cardiovascolari in recenti studi clinici per il trattamento dell'artrite e la prevenzione del cancro e pertanto non sono consigliati. Nei pazienti ad aumentato rischio di malattia vascolare associata ad aterosclerosi che necessitano di sollievo dal dolore, si raccomanda di iniziare il trattamento con paracetamolo o ASA alla dose efficace più bassa, soprattutto per esigenze a breve termine. Se i FANS sono necessari per un adeguato sollievo dal dolore, questi agenti devono essere utilizzati alle dosi efficaci più basse e per la durata più breve possibile. Nei pazienti con malattia vascolare aterosclerotica e malattia coronarica stabile, se il trattamento, in particolare i FANS, è necessario per altri motivi, devono essere prescritte basse dosi di ASA per garantire un'efficace inibizione piastrinica.
Nei pazienti con pressione arteriosa bassa, i farmaci antianginosi devono essere iniziati a dosi molto basse, con l’uso predominante di farmaci che non hanno o hanno un effetto limitato sulla pressione arteriosa, come l’ivabradina (nei pazienti con ritmo sinusale), la ranolazina o la trimetazidina.
Pazienti con frequenza cardiaca bassa. Diversi studi hanno dimostrato che l’aumento della frequenza cardiaca a riposo è un fattore di rischio indipendente per esito sfavorevole nei pazienti con CAD stabile. Esiste una relazione lineare tra la frequenza cardiaca a riposo e gli eventi cardiovascolari maggiori, con una diminuzione persistente di questi ultimi a frequenze cardiache basse. L'uso di beta-bloccanti, ivabradina e calcioantagonisti dovrebbe essere evitato o, se necessario, prescritto con cautela e a dosi molto basse.

Strategia di trattamento
La tabella 1 riassume il trattamento medico dei pazienti con malattia coronarica stabile. Questa strategia generale può essere adattata in base alle comorbidità, alle controindicazioni, alle preferenze personali e ai costi dei farmaci del paziente. Il trattamento farmacologico consiste nella combinazione di almeno un farmaco per alleviare l'angina più farmaci per migliorare la prognosi (agenti antipiastrinici, agenti ipolipemizzanti, ACE inibitori), nonché nell'uso di nitroglicerina sublinguale per alleviare gli attacchi di dolore toracico.
I betabloccanti o i calcioantagonisti con l’aggiunta di nitrati ad azione breve sono raccomandati come trattamento di prima linea per controllare i sintomi e la frequenza cardiaca. Se i sintomi non sono controllati, si consiglia di passare a un’altra opzione (CCB o beta bloccanti) o di combinare un BAC con un CCB diidropiridinico. La combinazione di calcioantagonisti che abbassano il polso con beta-bloccanti non è raccomandata. Altri farmaci antianginosi possono essere utilizzati come terapia di seconda linea quando i sintomi non sono ben controllati. In pazienti selezionati con intolleranza o controindicazioni ai beta-bloccanti e ai calcioantagonisti, i farmaci di seconda linea possono essere utilizzati come prima linea terapeutica. La tabella 1 mostra i gradi di raccomandazione e i livelli di evidenza generalmente accettati.
La prevenzione degli eventi cardiovascolari si ottiene in modo ottimale prescrivendo agenti antipiastrinici (ASA a basso dosaggio, inibitori piastrinici P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) e statine. In alcuni pazienti può essere preso in considerazione l'uso di ACE inibitori o bloccanti dei recettori dell'angiotensina.

Letteratura
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Gruppo di lavoro della Società Europea di Cardiologia (ESC) sul trattamento della malattia coronarica stabile.

Autori/membri del gruppo di lavoro: Gilles Montalescot* (Presidente) (Francia), Udo Sechtem* (Presidente) (Germania), Stephan Achenbach (Germania), Felicita Andreotti (Italia), Chris Arden (Regno Unito), Andrzej Budaj (Polonia), Raffaele Bugiardini (Italia), Filippo Crea (Italia), Thomas Cuisset (Francia), Carlo Di Mario (Gran Bretagna), J. Rafael Ferreira (Portogallo), Bernard J. Gersh (USA), Anselm K. Gitt (Germania), Jean-Sebastien Hulot (Francia ), Nikolaus Marx (Germania), Lionel H. Opie (Sudafrica), Matthias Pfisterer (Svizzera), Eva Prescott (Danimarca), Frank Ruschitzka (Svizzera), Manel Sabaté (Spagna), Roxy Senior (Gran Bretagna), David Paul Taggart (Gran Bretagna), Ernst E. van der Wall (Paesi Bassi), Christiaan J.M. Vrints (Belgio).

Comitato per le raccomandazioni dell'ESC: Jose Luis Zamorano (Presidente) (Spagna), Stephan Achenbach (Germania), Helmut Baumgartner (Germania), Jeroen J. Bax (Paesi Bassi), Héctor Bueno (Spagna), Veronica Dean (Francia), Christi Deaton (Regno Unito), Cetin Erol (Turchia), Robert Fagard (Belgio), Roberto Ferrari (Italia), David Hasdai (Israele), Arno W. Hoes (Paesi Bassi), Paulus Kirchhof (Germania/Regno Unito), Juhani Knuuti (Finlandia), Philippe Kolh (Belgio), Patrizio Lancellotti (Belgio), Ales Linhart (Repubblica Ceca), Petros Nihoyannopoulos (UK), Massimo F. Piepoli (Italia), Piotr Ponikowski (Polonia), Per Anton Sirnes (Norvegia), Juan Luis Tamargo (Spagna), Michal Tendera (Polonia), Adam Torbicki (Polonia), William Wijns (Belgio), Stephan Windecker (Svizzera).

Revisori: Juhani Knuuti (CPG Review Coordinator) (Finlandia), Marco Valgimigli (Review Coordinator) (Italia), Héctor Bueno (Spagna), Marc J. Claeys (Belgio), Norbert Donner-Banzhoff (Germania), Cetin Erol (Turchia) ), Herbert Frank (Austria), Christian Funck-Brentano (Francia), Oliver Gaemperli (Svizzera), José R. Gonzalez-Juanatey (Spagna), Michalis Hamilos (Grecia), David Hasdai (Israele), Steen Husted (Danimarca), Stefan K. James (Svezia), Kari Kervinen (Finlandia), Philippe Kolh (Belgio), Steen Dalby Kristensen (Danimarca), Patrizio Lancellotti (Belgio), Aldo Pietro Maggioni (Italia), Massimo F. Piepoli (Italia), Axel R Pries (Germania), Francesco Romeo (Italia), Lars Rydén (Svezia), Maarten L. Simoons (Paesi Bassi), Per Anton Sirnes (Norvegia), Ph. Gabriel Steg (Francia), Adam Timmis (Gran Bretagna), William Wijns (Belgio), Stephan Windecker (Svizzera), Aylin Yildirir (Turchia), Jose Luis Zamorano (Spagna).

*Entrambi i presidenti hanno partecipato equamente alla preparazione del documento.

Indirizzo per la corrispondenza: Presidente, Francia: Professor Gilles Montalescot, Institut de Cardiologie, Ospedale universitario Pitie-Salpetriere, Bureau 2–236,47–83, Boulevard de l'Hopital, 75013 Parigi, Francia. Tel: +33 1 4216 30 06, Fax: +33142162931, E-mail: [e-mail protetta]. Presidente, Germania: Professor Udo Sechtem, Abteilung für Kardiologie, Robert Bosch Krankenhaus, Auerbachstr. 110, DE-70376 Stoccarda, Germania.Tel: +4971181013456, Fax: +4971181013795, E-mail: [e-mail protetta]

Associazioni ESC: Acute Cardiovascolare Care Association (ACCA), Associazione Europea di Imaging Cardiovascolare (EACVI), Associazione Europea di Prevenzione e Riabilitazione Cardiovascolare (Associazione Europea per la Prevenzione e Riabilitazione Cardiovascolare; EACPR), Associazione Europea di Interventi Cardiovascolari Percutanei (EAPCI), Heart Associazione per i fallimenti (HFA).

Gruppi di Lavoro ESC: Farmacologia cardiovascolare e terapia farmacologica, Chirurgia cardiovascolare, Fisiopatologia coronarica e microcircolo, Cardiologia nucleare e TC cardiaca, Trombosi, Risonanza magnetica del sistema cardiovascolare.

Suggerimenti ESC: pratica cardiologica, assistenza cardiovascolare primaria.

Adatto per uso personale ed educativo. Non è consentito l'uso commerciale del contenuto delle raccomandazioni. Le raccomandazioni dell'ESC non possono essere tradotte in altre lingue o riprodotte, in tutto o in parte, senza il consenso scritto dell'ESC. Per ottenere questo consenso, è necessario presentare una richiesta scritta alla Oxford University Press, l'editore dell'European Heart Journal e ufficialmente autorizzato dall'ESC a prendere in considerazione tali richieste.

Negazione di responsabilità. Le raccomandazioni dell'ESC riflettono le opinioni dell'ESH e si basano su un'attenta analisi delle prove scientifiche disponibili al momento della preparazione di queste raccomandazioni. Gli operatori sanitari dovrebbero aderire a queste raccomandazioni quando prendono decisioni cliniche. Allo stesso tempo, le raccomandazioni non possono sostituire la responsabilità personale degli operatori sanitari nel prendere decisioni cliniche, tenendo conto delle caratteristiche e preferenze individuali dei pazienti e, se necessario, delle preferenze dei loro tutori e fiduciari. Gli operatori sanitari hanno inoltre la responsabilità di verificare ulteriormente tutti i requisiti e i regolamenti appropriati prima di prescrivere farmaci o utilizzare apparecchiature mediche.

Giornale russo di cardiologia 2014, 7 (111): 7–79

Pubblicazione originale: European Heart Journal (2013) 34, 2949–3003, doi:10.1093/eurheartj/eht296, pubblicazione online prima della stampa 30 agosto 2013

LINEE GUIDA ESC 2013 SULLA GESTIONE DELLA MALATTIA CORONARICA STABILE

La Task Force sulla gestione della malattia coronarica stabile della Società Europea di Cardiologia.

Russ J Cardiol 2014, 7(111):7–79	Parole chiave: Linee guida, Angina pectoris, Ischemia miocardica, Coronaria stabile
	arteropatia, Fattori di rischio, Farmaci anti-ischemici, Rivascolarizzazione coronarica.

Elenco delle tabelle............................................... .................................................... .................................... ..................................................... ......................
Abbreviazioni e simboli............................................ ................................................... ................................................... ............................ .............
1. Prefazione.................................... .................................................... ........................................................ ................ .................................. ...............13
2. Introduzione............................................... .................................................... .................................................. ..................................................... ............................ .....
3. Definizioni e fisiopatologia............................................ ...................................................... ..................................................... ................... ....................
4. Epidemiologia................................................ .................................................... ........................................................ ................ .................................. ..........
5. Storia naturale e prognosi............................................ ...................................................... ..................................................... ................... ....................
6. Diagnosi ed esame............................................ .................................... ..................................................... .................................................... ............
6.1. Sintomi e segni................................................ .................................................... .................................................... ................................ ................ ......
6.2. Metodi non invasivi di esame cardiaco................................................ ...................................................... ............................ ................... ..............
6.2.1. Esame di base................................................... ................ .................................. ...................................................... ..............................................
6.2.1.1. Test biochimici................................................ .................................................... .................................................... .............. .
6.2.1.2. Elettrocardiografia a riposo................................................ .................................................... .................................................... ...................
6.2.1.3. Ecocardiografia a riposo............................................ .................................................... .................................................... ..............................
6.2.1.4. Risonanza magnetica del cuore a riposo................................................ ........................................................ ................ ............
6.2.1.5. Monitoraggio ECG ambulatoriale................................................ ..................................................... .................................................... ....
6.2.1.6. Radiografia del torace.............................................. ..................................................... .................................................... ..............
6.2.2. Tre fasi principali del processo decisionale................................................ .................................................... .................................................
6.2.3. Principi dell’esame diagnostico................................................ ..................................................... .................................................... ....
6.2.4. Prove da sforzo per la diagnosi di ischemia................................................ .................................................... .................................................... ....
6.2.4.1. ECG da sforzo.................................... ............................................................ ................ .................................... .....................................
6.2.4.2. Caricare metodi di imaging.................................... ..................................................... .................................................... ............
6.2.5. Metodi non invasivi per la valutazione dell’anatomia delle arterie coronarie................................. ..................................................... .............. ..
6.2.5.1. TAC.............................................. .................................................... ...................................................... ............
6.2.5.2. Angiografia RM delle arterie coronarie............................................ ...................................................... .....................................
6.3. Angiografia coronarica invasiva............................................ .................................................. ..................................................... ................................................
6.4. Stratificazione del rischio di eventi............................................ .................................................... .................................................... ................................................
6.4.1. Stratificazione del rischio degli eventi in base all’esame clinico............................... ... ......................................
6.4.2. Stratificazione del rischio degli eventi in base alla valutazione della funzione ventricolare sinistra................................. .....................................
6.4.3. Stratificazione del rischio di eventi in base ai risultati del test da sforzo................................. ....................................
6.4.3.1. ECG durante l’attività fisica.................................. .................................................... .................................................... ..................................................
6.4.3.2. Ecocardiografia da sforzo.................................... ................................................... ......................................................... ............................ .
6.4.3.3. Scintigrafia di perfusione miocardica con stress (tomografia computerizzata a emissione di fotone singolo).
e tomografia ad emissione di positroni)............................................. ...................................................... .....................................
6.4.3.4. RM da sforzo del cuore............................................ ..................................................... ................................................... ...................................
6.4.4. Stratificazione del rischio di eventi secondo lo studio dell’anatomia coronarica.............................. .....................................
6.4.4.1. Angiografia TC delle arterie coronarie............................................ ...................................................... ....................................
6.4.4.2. Angiografia coronarica invasiva............................................ ..................................................... ....................................................
6.5. Aspetti della diagnosi in un individuo asintomatico senza CAD accertata................................ ............................ ................... ..............
6.6. Aspetti del trattamento di un paziente con malattia coronarica accertata................................. .................................................... ...................................................
6.7. Situazioni particolari nella diagnosi: angina pectoris con coronarie “normali”................................ .....................................
6.7.1. Angina microvascolare................................................ .................................................. ..................................................... ............................
6.7.1.1. Quadro clinico.................................................... .................................................... .................................................... .....................
6.7.1.2. Patogenesi e prognosi................................................ ........................................................ ................ .................................. ...................... .........
6.7.1.3. Diagnosi e trattamento della malattia microvascolare coronarica................................................ ..........................................
6.7.2. Angina vasospastica................................................ .................................................. ..................................................... ............................
6.7.2.1. Quadro clinico.................................................... .................................................... .................................................... .....................
6.7.2.2. Patogenesi e prognosi................................................ ........................................................ ................ .................................. ...................... .........
6.7.2.3. Diagnosi di angina vasospastica............................................ ...................................................... .............. ...................
7. Cambiamenti nello stile di vita e trattamento farmacologico............................................. .................................................... ....................................
7.1. Fattori di rischio ed eliminazione dell’ischemia............................................ ............................................................ ................ .................................... .................... .
7.1.1. Principi generali di gestione dei pazienti con malattia coronarica stabile................................. ..................................................... ...................................
7.1.2. Cambiamenti nello stile di vita e controllo dei fattori di rischio................................ ............................................................ ................................
7.1.2.1. Fumare.................................................... .................................................... ...................................................... .....................................
7.1.2.2. Dieta................................................. .................................................... ...................................................... .....................................


7.1.2.3. Attività fisica................................................ .................................................... ...................................................... ............ ...
7.1.2.4. Attività sessuale.................................................. ............................................................ ................ .................................... .................... ..
7.1.2.5. Controllo del peso corporeo................................................ .................................................... .................................................... ................................ ........
7.1.2.6. Controllo dei lipidi nel sangue.................................... ........................................................ ................ .................................. ...................... .
7.1.2.7. Ipertensione arteriosa................................................ .................................................... ...................................................... .......
7.1.2.8. Diabete mellito e altri disturbi............................................ .................................................... .................................................... ....
7.1.2.9. Fattori psicosociali................................................ ................................................... ......................................................... ............................
7.1.2.10. Riabilitazione cardiaca.............................................. .................................................. ..................................................... ........
7.1.2.11. Vaccinazione antinfluenzale................................................ ................................................... ......................................................... ............................
7.1.2.12. Terapia ormonale sostitutiva............................................... .................................................... .................................................... ...
7.1.3. Trattamento farmacologico dei pazienti con malattia coronarica stabile............................... .................................................... .......................
7.1.3.1. Obiettivi del trattamento................................................ .................................................... .................................... ................................ ...................
7.1.3.2. Medicinali................................................. ...................................................... ..................................................... ....................................................
7.1.3.3. Farmaci anti-ischemici............................................ ..................................................... .................................................... ..............
7.1.3.4. Pazienti con pressione arteriosa bassa............................................ ...................................................... ............................ ...................
7.1.3.5. Pazienti con frequenza cardiaca bassa............................................ .................................................... ........................ ........
7.2. Prevenzione degli eventi................................................ .................................................... .................................... .................... ....................
7.2.1. Farmaci antiaggreganti................................................ .................................................. ..................................................... ............................
7.2.1.1. Aspirina a basso dosaggio............................................ ................................................... ................................................... ............................ ......
7.2.1.2. Inibitori del recettore P2Y12................................................ ..................................................... .................................................... ..
7.2.1.3. Associazione di agenti antipiastrinici................................................ ...................................................... .....................................
7.2.1.4. Risposta insufficiente agli agenti antiaggreganti piastrinici................................ ...................................................... ............. ...
7.2.2. Farmaci ipolipemizzanti............................................ ..................................................... .................................................... .............. .
7.2.3. Bloccanti del sistema renina-angiotensina-aldosterone................................................ .................................................... ............................
7.3. Altri farmaci................................................ .................................................... .................................................... .....................................
7.3.1. Analgesici................................................ ...................................................... ..................................................... ....................................................
7.4. Strategia................................................. .................................................... ...................................................... ..................................................... .....
7.5. Trattamento delle forme particolari di SCAD............................................ ............................................................ ................ .................................... .................... ..............
7.5.1. Angina microvascolare................................................ .................................................. ..................................................... ............................
7.5.2. Trattamento dell’angina vasospastica................................................ ...................................................... ....................................................
8. Rivascolarizzazione................................................ .................................................... ........................................................ ................ .................................. .......
8.1. Intervento coronarico percutaneo............................................... ..................................................... .................................................... ....................
8.1.1. Tipo di stent e doppia terapia antipiastrinica............................................ ............................................................ ................ ....................
8.1.2. Valutazione intracoronarica della gravità della stenosi (riserva di flusso frazionaria, ecografia intravascolare
esame e tomografia a coerenza ottica)............................................ ..................................................... ..............................
8.2. Intervento di bypass coronarico................................................ ................................................... ................................................... ..............................................
8.2.1. Confronto tra shunt arteriosi e venosi................................................ ............................................................ ............................................
8.2.2. Chirurgia con o senza circolazione artificiale............................................ ......................................................
8.3. Confronto tra rivascolarizzazione e terapia medica................................................ ............................................................ ................................
8.3.1. Principi generali della rivascolarizzazione............................................ ..................................................... .................................................... ..............
8.3.1.1. Pregresso infarto miocardico............................................ ..................................................... .................................................... .............
8.3.1.2. Disfunzione ventricolare sinistra............................................ ..................................................... .................................................... ....................
8.3.1.3. Lesione multivasale e/o ampia area ischemica................................ ..................................................... .
8.3.1.4. Lesione del tronco dell'arteria coronaria sinistra.............................. .................................................... .............. ...................
8.3.2. Rivascolarizzazione in popolazioni a basso rischio............................................ ..................................................... .................................................... ....
8.3.2.1. Studi randomizzati................................................... ................ .................................. ...................................................... ............
8.3.2.2. Limitazioni degli studi randomizzati............................................ ..................................................... ........................................................
8.3.2.3. Interpretazione generale................................................ .................................................... .................................................... ................ .....
8.3.2.4. Studi in corso sulla gestione dei pazienti con malattia coronarica stabile e ischemia accertata................................ .
8.4. Confronto tra intervento coronarico percutaneo e bypass aortocoronarico.................................... .....................................

8.4.2. Popolazioni target per studi randomizzati............................................ .................................................... ........................ .....
8.5. Scale e soluzioni............................................... .................................................... .................................................... ................................ ................ .............
8.5.1. Bilancia................................................. ...................................................... ..................................................... ................................................... .......
8.5.2. Uso adeguato della rivascolarizzazione............................................ ...................................................... ............................ ................... .....
9. Gruppi o situazioni particolari............................................ ............................................................ ................ .................................... ....................................
9.1. Donne................................................. .................................................... ...................................................... ..................................................... .....
9.2. Pazienti con diabete mellito............................................ ................................................... ......................................................... ................................ .........
9.3. Pazienti con malattia renale cronica............................................ .................................................... .................................................... ....................
9.4. Pazienti anziani................................................... ................................................... ......................................................... ..................................................
9.5. Pazienti dopo rivascolarizzazione............................................ ................................................... ................................................... ............................ ...
9.6. Rivascolarizzazione ripetuta in pazienti con precedente intervento di bypass aortocoronarico................................ ............................ ...................
9.7. Occlusioni totali croniche............................................ ..................................................... .................................................... .............. ...
9.8. Angina refrattaria................................................ .................................................. ..................................................... ..............................................
9.9. Assistenza sanitaria di base................................................ ................ .................................. ...................................................... ............................ ................... ......
9.10. Lacune nelle prove.................................... .................................................... .................................................... ................................................
Letteratura................................................. .................................................... ...................................................... ..................................................... .............. ....

Giornale russo di cardiologia n. 7 (111) | 2014

Elenco delle tabelle

Tabella 2. Livelli di evidenza. .................................................... ...................................................... ..................................................... .............. ................
Tabella 3. Principali caratteristiche del CAD stabile. .................................................... ...................................................... .....................................
Tabella 4. Classificazione clinica tradizionale del dolore toracico.................................. .................................................... .............. ...
Tabella 5. Classificazione della gravità dell'angina da parte della Canadian Cardiovascolare Society
(Società Cardiovascolare Canadese)............................................. .................................................... ........................................................ ................ .....
Tabella 6. Esami del sangue per la valutazione di pazienti con CAD stabile nota o sospetta
ottimizzare la terapia farmacologica............................................ ................................................... ......................................................... ..............
Tabella 7. Esami del sangue durante il riesame di routine in pazienti con malattia coronarica cronica stabile................................. .................... .
Tabella 8. Elettrocardiografia a riposo durante l'esame diagnostico iniziale per identificare una CAD stabile. ..........
Tabella 9. Ecocardiografia............................................ ...................................................... ..................................................... .............. ............................
Tabella 10. Monitoraggio ECG ambulatoriale durante l’esame diagnostico iniziale in relazione a malattia coronarica stabile....
Tabella 11. Radiografia del torace durante l'esame diagnostico iniziale in relazione a malattia coronarica stabile. ....................
Tabella 12. Caratteristiche dei metodi ampiamente utilizzati per la diagnosi della malattia coronarica................................. .................................... ........
Tabella 13. Probabilità cliniche pre-test in pazienti con sintomi di dolore toracico stabili. ........................
Tabella 14. ECG da sforzo con attività fisica durante l'esame diagnostico iniziale in relazione all'angina pectoris
o per valutare i sintomi................................................ .................................................... ........................................................ ................ ..........
Tabella 15. Metodi di stress per studi con carico fisico o farmacologico in combinazione con metodi di imaging. .....
Tabella 16. Angiografia tomografica computerizzata delle arterie coronarie nella diagnosi di malattia coronarica stabile. ....................................
Tabella 17. Definizioni di rischio per diversi metodi diagnostici...........................................................................................................
Tabella 18. Stratificazione del rischio in base alla valutazione della funzione ventricolare mediante ecocardiografia a riposo nella malattia coronarica stabile. ..............
Tabella 19. Stratificazione del rischio in base agli studi che rilevano l’ischemia................................ ..................................................... ......
Tabella 20. Stratificazione del rischio mediante arteriografia coronarica invasiva o non invasiva
in pazienti con malattia coronarica stabile............................................ .................................................... .................................... ............................ ...
Tabella 21. Screening di soggetti asintomatici ad alto rischio per identificare CAD stabili................................. ................................
Tabella 22. Esami ripetuti in pazienti con malattia coronarica stabile. .................................................... ...................................................... ............ ....
Tabella 23. Esame dei pazienti con sospetta malattia coronarica microvascolare................................. ............. ....................
Tabella 24. Test diagnostici per sospetta angina vasospastica................................ ....................................................

Tabella 26. Livelli di soglia pressione sanguigna per la diagnostica ipertensione arteriosa diversi metodi per misurare la pressione sanguigna. .......
Tabella 27. Principali effetti collaterali, controindicazioni, interazioni farmacologiche
e precauzioni per i farmaci anti-ischemici................................................ .................................................... .......................
Tabella 28. Trattamento farmacologico dei pazienti con malattia coronarica stabile. .................................................... ...................................................... ............ .
Tabella 29. Trattamento dei pazienti con angina microvascolare. .................................................... ...................................................... ............................
Tabella 30. Strategie di stent e terapia antipiastrinica periprocedurale in pazienti con CAD stabile. ...................
Tabella 31. Utilizzo della riserva di flusso frazionaria, ultrasuoni intravascolari
e tomografia a coerenza ottica per SCAD............................................ ...................................................... .....................................
Tabella 32. Terapia farmacologica ottimale nei pazienti con malattia coronarica stabile................................. .................................... ........
Tabella 33. Caratteristiche dei sette studi randomizzati più recenti. .................................................... ......................................................
Tabella 34. Follow-up dei pazienti con malattia coronarica stabile sottoposti a rivascolarizzazione................................. .............. ............................
Tabella 35. Opzioni di trattamento per l'angina refrattaria. .................................................... ...................................................... ...............................
Elenco dei disegni
Figura 1. Algoritmo diagnostico iniziale per pazienti con sospetta malattia coronarica stabile................................. ..............................................
Figura 2. Studi non invasivi in pazienti con sospetta SCAD e probabilità pre-test intermedia.................
Figura 3. Algoritmo di gestione basato sul rischio per valutare la prognosi nei pazienti con dolore toracico
e sospetto di cardiopatia ischemica stabile................................................ .................................................... .................................... ..............
Figura 4. Terapia farmacologica in pazienti con malattia coronarica stabile................................. ................ .................................... .................... ..............
Figura 5. Strategia di intervento globale per i pazienti con malattia coronarica stabile e ischemia accertata................................. ............................................
Figura 6. Intervento coronarico percutaneo (PCI) o bypass aortocoronarico (CABG)
in pazienti con angina stabile senza lesioni dell’arteria coronaria principale sinistra............................ .......................
Figura 7. Intervento coronarico percutaneo (PCI) o bypass aortocoronarico (CABG)
in pazienti con angina stabile e lesioni dell’arteria coronaria principale sinistra............................ ............................

Abbreviazioni e convenzioni

201 TI - tallio-201

99m Tc - tecnezio-99m

BP - pressione sanguigna ADP - adenosina difosfato

AA - calcioantagonista (bloccante dei canali del calcio) ACE - enzima di conversione dell'angiotensina LBBB - blocco di branca sinistra IMA - arteria mammaria interna

IVUS - ecografia intravascolare hs-CRP - proteina C-reattiva ad alta sensibilità LVH - ipertrofia ventricolare sinistra DBP - pressione arteriosa diastolica

DAT - doppia terapia antiaggregante DHP - diidropiridina CI - intervallo di confidenza

ESC – Società Europea di Cardiologia

HRT - terapia ormonale sostitutiva PAD - malattia arteriosa periferica IHD - malattia coronarica ICA - angiografia coronarica invasiva MI - infarto miocardico BMI - indice di massa corporea QOL - qualità della vita

CTA - angiografia tomografica computerizzata CPK - creatina fosfochinasi CABG - bypass aortocoronarico

LVTA - arteria toracica interna sinistra HDL - lipoproteina alta densità LV - ventricolare sinistro

LDL - lipoproteine a bassa densità ABI - indice caviglia-braccio LPBB - blocco di branca destra MRI - risonanza magnetica MRI - risonanza magnetica NMS - stent metallico nudo

FANS - farmaci antinfiammatori non steroidei TAO - terapia antiaggregante singola SCA - sindrome coronarica acuta

SCA-NSTE: sindrome coronarica acuta senza sopraslivellamento del tratto ST

OCT - tomografia a coerenza ottica OMT - terapia farmacologica ottimale

MACE – eventi cardiaci avversi maggiori (MACE)

RR - rischio relativo SPECT - tomografia computerizzata a emissione di fotone singolo del ventricolo destro - atrioventricolare

LAD - ramo interventricolare anteriore PUFA - acidi grassi polinsaturi PTV - probabilità pre-test

OPTG - test di tolleranza al glucosio orale PET - tomografia ad emissione di positroni RGC - radiografia del torace

RCT - studi randomizzati e controllati RBC - riserva di flusso sanguigno coronarico SBP - pressione arteriosa sistolica

SCAD - cardiopatia ischemica stabile GFR - velocità di filtrazione glomerulare LMCA - arteria coronaria principale sinistra DES - stent a rilascio di farmaco DES - stent a eluizione di paclitaxel SES - stent a eluizione di sirolimus CVD - malattia cardiovascolare SES - stimolazione del midollo spinale

TMLR - rivascolarizzazione laser transmiocardica bpm - battiti al minuto EECP - contropulsazione esterna potenziata EF - frazione di eiezione

LVEF - frazione di eiezione ventricolare sinistra PDE-5 - fosfodiesterasi di tipo 5 FFR - riserva di flusso frazionario CKD - malattia renale cronica

HDL-C - colesterolo lipoproteico ad alta densità LDL-C - colesterolo lipoproteico a bassa densità COX-1 - cicloossigenasi-1 COX-2 - cicloossigenasi –2

PCI - angioplastica coronarica percutanea HR - frequenza cardiaca

TENS - stimolazione nervosa elettrica transcutanea ED - disfunzione erettile ECG - elettrocardiografia Echo-CG - ecocardiografia

ABCB1-1° membro della sottofamiglia B delle proteine della cassetta che legano l'ATP

ACC - Collegio Americano di Cardiologia

ACCF - Fondazione dell'American College of Cardiology

ACCOMPLISH - studio "Evitare eventi cardiovascolari attraverso la terapia di combinazione in pazienti che vivono con ipertensione sistolica"

ACIP - Studio Pilota sull'Ischemia Cardiaca Asintomatica ADA - American Diabetes Association

AHA - Associazione americana del cuore

ARB - antagonista del recettore dell'angiotensina II ART - “Arterial Revascolarizzazione Trial”

ASCOT - studio “Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial”

ASSERT - studio “Fibrillazione atriale asintomatica e valutazione dell'ictus in pazienti portatori di pacemaker e sperimentazione della stimolazione atriale con riduzione della fibrillazione atriale”

BARI 2D - studio “Bypass Angioplasty Rivascolarizzazione Investigation 2 Diabetes”

BELLISSIMO - studio “Valutazione della morbilità-mortalità dell'inibitore dell'If Ivabradina in pazienti con malattia coronarica e disfunzione ventricolare sinistra”

BIMA - trapianto bilaterale di arteria mammaria interna BNP - peptide natriuretico di tipo B

CAPRIE - studio “Clopidogrel vs. Aspirina nei pazienti a rischio di eventi ischemici”

CASS - studio “Studio sulla chirurgia dell'arteria coronaria”

CCS – Società Cardiovascolare Canadese

CHARISMA - studio “Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk and Ischemic Stabilization, Management and Prevention” CKD-EPI - studio “Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration”

CORONARIA - studio “The CABG Off or On Pump Rivascolarizzazione Study”

COURAGE - Studio sui risultati clinici che utilizzano la rivascolarizzazione e la valutazione aggressiva dei farmaci

CPG - Comitato per le Linee Guida Pratiche

CYP2C19*2 - citocromo P4502C19 CYP3A - citocromo P3A

CYP3A4 - citocromo P4503A4 CYP450 - citocromo P450

Giornale russo di cardiologia n. 7 (111) | 2014

DANAMI - studio “Danish trial in Acute Myocardial Infarction”

DECOPI - studio “Desobstruction Coronaire en PostInfarctus”

EACTS - Associazione Europea di Chirurgia Cardiotoracica

EASD – Associazione Europea per lo Studio del Diabete

EMA – Agenzia europea per i medicinali

ESC – Società Europea di Cardiologia

EXCEL - studio “Valutazione di XIENCE PRIME o XIENCE V vs. Intervento di bypass coronarico per l’efficacia della rivascolarizzazione del tronco principale sinistro”

FAME - studio “Riserva di flusso frazionaria vs. Angiografia per la valutazione multivasale”

FDA - Amministrazione statunitense per gli alimenti e i farmaci

FREEDOM - studio “Design della futura valutazione della rivascolarizzazione in pazienti con diabete mellito: gestione ottimale della malattia multivasale”

HbA1c - emoglobina glicata HU - unità Hounsfield

IONA - studio “Impact Of Nicorandil in Angina” ISCHEMIA - studio “International Study of Comparative Health Effectiveness with Medical and Invasive Approaches”

JSAP - studio “Japanese Stable Angina Pectoris” KATP - Canali del potassio sensibili all'ATP

MASS - studio “Studio medico, angioplastico o chirurgico” MDRD - studio “Modificazione della dieta nella malattia renale” MERLIN - studio “Efficienza metabolica con ranolazina per una minore ischemia nelle sindromi coronariche acute senza sopraslivellamento del tratto ST” MERLIN-TIMI 36 - studio “Efficienza metabolica con ranolazina per una minore ischemia nei pazienti coronarici acuti senza sopraslivellamento del tratto ST”

Sindromi: trombolisi nell’infarto miocardico equivalenti metabolici MET”

MICRO-HOPE - studio “Microalbuminuria, sottostudio cardiovascolare e renale dello studio Heart Outcomes Prevention Evaluation” NO - ossido nitrico

NYHA – Associazione cardiaca di New York

OAT - Occluded Artery Trial PAR-1 - recettore di tipo 1 attivato dalla proteasi

PRECOMBAT - studio “Premier del confronto randomizzato tra chirurgia di bypass vs. Angioplastica con stent a rilascio di Sirolimus in pazienti con malattia coronarica principale sinistra”

Studio REACH “Riduzione dell’aterotrombosi per la salute continua”

RITA-2 - studio “Trattamento di secondo intervento randomizzato dell'angina”

ROOBY - studio “Veterans Affairs Randomized On/Off Bypass”

SCORE - Valutazione sistematica del rischio coronarico

SIMA - trapianto di un'arteria mammaria interna STICH - studio “Trattamento chirurgico dell'insufficienza cardiaca ischemica”

SWISSI II - studio “Studio interventistico svizzero sull’ischemia silente di tipo II”

SYNTAX - studio “SYNergy tra intervento coronarico percutaneo con TAXus e cardiochirurgia TC colesterolo totale” TERISA - studio “Type 2 Diabetes Evaluation of Ranolazine in soggetti con angina cronica stabile”

TIME - studio "Sperimentazione di terapia invasiva vs. terapia medica in pazienti anziani"

TIMI - studio “Thrombolysis In Myocardial Infarction” TOAT – studio “The Open Artery Trial”

WOEST - studio “Qual è la terapia antipiastrinica e anticoagulante ottimale nei pazienti con anticoagulanti orali e StenTing coronarico”

1. Prefazione

IN Le linee guida riassumono e valutano tutti i dati disponibili fino ad oggi su un particolare problema al fine di assistere i medici nella selezione delle migliori strategie di gestione per un particolare paziente con una particolare condizione, tenendo conto dell’impatto sulla prognosi, nonché del rapporto rischio-beneficio. modalità diagnostiche o terapeutiche individuali. Le raccomandazioni non sostituiscono, ma integrano le guide allo studio e coprono il Core Curriculum dell'ESC. Le linee guida e le raccomandazioni hanno lo scopo di assistere i medici nel prendere decisioni nella loro pratica quotidiana, ma le decisioni finali riguardanti un singolo paziente devono essere prese da medici responsabili.

Negli ultimi anni, la Società Europea di Car-

diologi (Società Europea di Cardiologia; ESC), così come altre società e organizzazioni, hanno pubblicato un gran numero di linee guida. A causa del loro impatto sulla pratica clinica, sono stati stabiliti criteri di qualità utilizzati nello sviluppo delle linee guida per garantire che tutte le decisioni siano trasparenti per l’utente. Le linee guida per la formulazione e la produzione delle linee guida ESC possono essere trovate sul sito web ESC (http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/about/Pages/rules-writing.aspx). Le Raccomandazioni dell'EOC rappresentano la posizione ufficiale dell'EOC su questo tema e vengono aggiornate regolarmente.

I membri di questo gruppo di lavoro sono stati selezionati dall'ESC per rappresentare i professionisti coinvolti nella fornitura di assistenza medica ai pazienti affetti da questa patologia. Esperti selezionati nel settore hanno condotto una revisione completa delle evidenze pubblicate sulla diagnosi, il trattamento,

gestione e/o prevenzione di questa condizione in conformità con le linee guida pratiche del Comitato EOC (CPG). È stata effettuata una valutazione critica dei metodi diagnostici e terapeutici, inclusa una valutazione del rapporto rischio-beneficio. Laddove i dati erano disponibili, sono state incluse anche le stime dei risultati sanitari attesi in popolazioni più ampie.

Gli esperti dei gruppi di scrittura e revisione delle raccomandazioni hanno completato i moduli di Dichiarazione di interessi necessari per chiarire le fonti effettive o potenziali di conflitti di interessi. Tali moduli sono raccolti in un unico file e possono essere visualizzati sul sito dell'EOC (http://www.escardio.org/guidelines). In caso di eventuali modifiche

V le dichiarazioni di interessi emerse durante il periodo di stesura delle raccomandazioni erano tenute a segnalarlo

V EOC e aggiorna i tuoi dati. Il gruppo di lavoro ha ricevuto sostegno finanziario esclusivamente dal CES, senza qualsiasi coinvolgimento dell’industria medica.

Il Comitato EOC per le Linee Guida Pratiche (CPG) supervisiona e coordina la preparazione di nuove Linee Guida sviluppate da Gruppi di Lavoro, Gruppi di Esperti o Comitati di Consenso. Questo comitato è anche responsabile del processo di approvazione delle presenti Linee guida. Le raccomandazioni del CES sono soggette a una rigorosa revisione tra pari.

	Definizione	Formulazione proposta
	Prova e/o accordo generale sul fatto che un particolare trattamento o procedura è vantaggioso,
	efficaci e presentano vantaggi.
	Dati contrastanti e/o divergenze di opinione sui benefici/efficacia
	trattamento o procedura specifica.
	Lo dice la maggior parte dei dati/opinioni sui benefici/efficienza.	Si consiglia di utilizzare
	I dati/l’opinione non sono così convincenti riguardo al beneficio/efficacia.	Può essere utilizzata
	Dati e/o accordo generale su un particolare trattamento o procedura
	non sono utili o efficaci e in alcuni casi possono essere dannosi.

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consultazione da parte del comitato CPG e di esperti esterni. Dopo le opportune modifiche, le Raccomandazioni vengono approvate da tutti gli esperti facenti parte del Gruppo di Lavoro. Il documento finale è approvato dal Comitato CPG per la pubblicazione sull'European Heart Journal.

Il compito di sviluppare le Raccomandazioni ESC comprende non solo l'integrazione delle ricerche più recenti, ma anche la creazione di manuali e programmi di formazione per l'attuazione delle raccomandazioni. Per attuare queste raccomandazioni vengono prodotte pubblicazioni tascabili compatte, diapositive riassuntive, opuscoli con i messaggi più importanti e versioni elettroniche per dispositivi digitali (smartphone, ecc.). Queste versioni sono ridotte e pertanto, se necessario, si deve sempre fare riferimento alla versione integrale, liberamente disponibile sul sito dell'EOC. Le società nazionali all'interno dell'ESC sono invitate a sostenere, tradurre e attuare queste raccomandazioni dell'ESC. I programmi di implementazione sono necessari perché è stato dimostrato che un’attenta aderenza alle linee guida cliniche ha effetti benefici sugli esiti della malattia.

Sono necessari studi di indagine e registri per confermare che la pratica quotidiana effettiva corrisponde a quanto suggerito dalle linee guida, chiudendo così il cerchio tra ricerca clinica, scrittura delle linee guida e implementazione nella pratica clinica.

Tuttavia, queste Linee guida non precludono la responsabilità individuale degli operatori sanitari di prendere decisioni appropriate in base alle circostanze di ciascun paziente, in consultazione con il paziente e, ove appropriato e necessario, con il suo difensore o tutore. È inoltre responsabilità degli operatori sanitari rivedere le norme e i regolamenti che si applicano ai farmaci e ai dispositivi nel momento in cui vengono prescritti.

2. Introduzione

Queste raccomandazioni dovrebbero essere applicate ai pazienti con stabilità nota o sospetta malattia coronarica cuore (SIHD). Questa condizione copre diversi gruppi di pazienti: 1) pazienti con angina stabile o altri sintomi possibilmente correlati alla malattia coronarica (CAD), come mancanza di respiro; 2) pazienti con sintomi di CAD confermata con o senza ostruzione dell'arteria coronaria che sono attualmente asintomatici a causa del trattamento e che richiedono un monitoraggio regolare; 3) pazienti che riferiscono sintomi per la prima volta e che sono considerati già affetti da una malattia cronica stabile (ad esempio, dall'anamnesi risulta che

sintomi simili persistono per diversi mesi). Pertanto, la SCAD copre diversi stadi dell’evoluzione della malattia coronarica, tranne nelle situazioni in cui il quadro clinico è dominato da segni di trombosi dell’arteria coronaria (ad eccezione delle sindromi coronariche acute).

Tuttavia, il trattamento dei pazienti con angina di prima insorgenza o ricorrente che possono essere classificati come a basso rischio di sviluppare sindrome coronarica acuta (ACS) secondo le attuali linee guida ESC per il trattamento dell'ACS (cioè senza dolore toracico ricorrente, segni di insufficienza cardiaca, anomalie dell'elettrocardiogramma (ECG) a riposo, aumento dei livelli dei marcatori di necrosi miocardica (in primis la troponina); che, a questo proposito, non sono candidati all'intervento immediato), dovrebbero essere eseguiti anche in accordo con gli algoritmi presentati in queste Linee Guida. Sebbene lo screening di routine dei pazienti asintomatici sia scoraggiato, queste raccomandazioni possono essere applicate anche ai pazienti asintomatici che si presentano per un'ulteriore valutazione a causa di risultati anormali di qualsiasi metodo. Pertanto, il campo di applicazione di queste Linee guida si estende dagli individui asintomatici ai pazienti che sono stati stabilizzati dopo una SCA.

Tradizionalmente, la SCAD è una malattia caratterizzata da sintomi toracici indotti dall'esercizio fisico o dallo stress, associati a stenosi dell'arteria coronaria principale sinistra (LMCA) ≥50% e una o più arterie coronarie maggiori ≥70%. A differenza della precedente versione delle Raccomandazioni,

ma anche disfunzione microvascolare e spasmo delle coronarie. Queste linee guida distinguono inoltre tra test diagnostici e valutazione della prognosi e pongono maggiore enfasi sulla probabilità pre-test (PTP) della malattia, che influenza fortemente gli algoritmi diagnostici. Inoltre, le Linee Guida tengono conto dei recenti progressi tecnologici, dell’importanza della valutazione fisiologica della CAD nel laboratorio di cateterizzazione e delle prove accumulate che il beneficio della rivascolarizzazione nel migliorare la prognosi potrebbe essere inferiore a quanto inizialmente pensato.

Per ridurre la quantità di testo stampato, abbiamo inserito informazioni aggiuntive, tabelle, figure e collegamenti alle fonti in un'applicazione web sul sito dell'EOC (www.escardio.org).

3. Definizioni e fisiopatologia (vedi appendice web)

La malattia coronarica stabile è generalmente caratterizzata da episodi di disallineamento reversibile tra i bisogni del miocardio e la loro fornitura, dovuti a ischemia o ipossia, che sono solitamente indotti dall'attività fisica, dallo stress emotivo o da altro, e sono anche riproducibili, sebbene possano verificarsi spontaneamente. Tali episodi di ischemia/ipossia sono spesso accompagnati da fastidio toracico transitorio (angina). L'IHD stabile comprende anche fasi di uno stato stabile e asintomatico dopo una SCA.

Poiché la transizione dalle sindromi instabili a quelle stabili è un continuum senza confini chiari, l'angina a riposo causata da spasmo coronarico può essere considerata anche nell'ambito della SCAD, come ad esempio in questo documento, o viceversa, nell'ambito dell'ACS, come in alcune ma non in tutte le raccomandazioni sulle ACS. La recente introduzione nella pratica dei test ultrasensibili della troponina ha dimostrato che i pazienti con CAD stabile spesso presentano episodi di piccolo rilascio di troponina, al di sotto della soglia per la diagnosi di infarto miocardico acuto, e questo ha dimostrato di avere valore prognostico, supportando ulteriormente l’esistenza di un continuum dei sottogruppi CAD.

La varietà delle manifestazioni cliniche della SCAD (vedere anche paragrafo 6.1) è associata a diversi meccanismi sottostanti, che includono principalmente: 1) ostruzione delle arterie epicardiche correlata alla placca; 2) spasmo locale o diffuso delle arterie normali o colpite dalla placca; 3) disfunzione microvascolare e 4) disfunzione ventricolare sinistra dovuta a precedente necrosi miocardica e/o ibernazione (cioè cardiomiopatia ischemica) (Tabella 3). Questi meccanismi possono agire singolarmente o in combinazione. Tuttavia, anche le placche coronariche stabili che sono state precedentemente sottoposte a rivascolarizzazione o senza rivascolarizzazione possono rimanere clinicamente asintomatiche. Ulteriori informazioni sulla relazione tra sintomi e meccanismi patogenetici sottostanti, il quadro istologico delle lesioni dell'arteria epicardica, le definizioni e descrizioni della patogenesi del vasospasmo, la definizione di disfunzione microvascolare e cardiomiopatia ischemica possono essere trovate nelle sezioni 3.1–3.5 dell'appendice web.

L'ischemia miocardica e l'ipossia nella SCAD si verificano come risultato di uno squilibrio transitorio tra l'afflusso di sangue e le esigenze metaboliche del cuore. Gli effetti dell’ischemia si verificano in una sequenza temporale prevedibile che include:

Tabella 3

Principali caratteristiche della cardiopatia ischemica stabile

Patogenesi

Lesioni aterosclerotiche anatomiche stabili e/o disturbi funzionali delle arterie epicardiche e/o a livello del microcircolo

Corso naturale

Fasi sintomatiche o asintomatiche stabili, che possono essere interrotte dallo sviluppo di SCA

Meccanismi di sviluppo dell'ischemia miocardica

Stenosi fisse o dinamiche delle arterie coronarie epicardiche;

Disfunzione microvascolare;

Spasmo locale o diffuso delle arterie coronarie epicardiche;

I meccanismi di cui sopra possono essere combinati nello stesso paziente e cambiare nel tempo.

Manifestazioni cliniche

Angina pectoris si verifica come risultato:

stenosi delle arterie epicardiche;

disfunzione microvascolare;

vasocostrizione nel sito della stenosi dinamica;

Angina a riposo si verifica come risultato:

Vasospasmo (locale o diffuso)

locale epicardico;

epicardico diffuso;

microvascolare;

una combinazione dei fattori di cui sopra.

Trattamento asintomatico:

per l'assenza di ischemia e/o disfunzione del ventricolo sinistro;

nonostante ischemia e/o disfunzione del ventricolo sinistro.

Cardiomiopatia ischemica

Abbreviazioni: ACS – sindrome coronarica acuta, LV – ventricolo sinistro, SCAD – malattia coronarica stabile.

1) aumento delle concentrazioni di H+ e K+ nel sangue venoso che scorre dall'area ischemica; 2) la comparsa di disfunzione ventricolare diastolica e poi sistolica con disfunzione regionale

disturbi nel movimento delle pareti del miocardio;

3) comparsa di cambiamenti complessi ST-T sull'ECG;

4) dolore al cuore di origine ischemica (angina).

Questa sequenza spiega perché le tecniche di imaging si basano sulla valutazione della perfusione, del metabolismo o del movimento della parete miocardica

più sensibile dell'ECG o dei sintomi nel rilevare l'ischemia. L'angina deriva in definitiva dal rilascio di metaboliti ischemici come l'adenosina, che stimolano le terminazioni nervose sensoriali, sebbene anche in caso di ischemia grave l'angina possa essere assente a causa, ad esempio, dell'interruzione della trasmissione dei segnali del dolore alla corteccia cerebrale e ad altri, come ancora potenziali meccanismi non identificati.

Giornale russo di cardiologia n. 7 (111) | 2014

La gravità funzionale delle lesioni coronariche può essere valutata misurando la riserva di flusso coronarico (CFR) e i livelli di pressione all’interno dell’arteria coronaria (riserva di flusso frazionario, FFR). Descrizioni più dettagliate possono essere trovate nell'applicazione web.

mancano. Tuttavia, recenti evidenze cliniche suggeriscono che due terzi dei pazienti con angina stabile ma senza evidenza di stenosi coronarica all'angiografia presentano disturbi della motilità dell'arteria coronaria.

4. Epidemiologia

Poiché la CAD stabile è così complessa, la sua prevalenza e incidenza primaria sono difficili da stimare e variano tra gli studi a seconda della definizione utilizzata. Per scopi epidemiologici, l'angina stabile è puramente una diagnosi basata sull'anamnesi e quindi si basa sul giudizio clinico. Il questionario Rose per l'identificazione dei pazienti con angina ha una specificità di circa l'80-95%, ma la sua specificità varia significativamente dal 20% all'80%, rispetto alla diagnosi clinica, ai risultati dell'ECG e ai dati dell'angiografia coronarica.

La prevalenza dell’angina negli studi sulla popolazione aumenta con l’età in entrambi i sessi: dal 5–7% nelle donne di età compresa tra 45–64 anni al 10–12% nelle donne di età compresa tra 65–84 anni e dal 4–7% negli uomini di età compresa tra 45 e 45 anni. 64 anni fino al 12-14% negli uomini

età compresa tra 65 e 84 anni. È interessante notare questo

V Nella mezza età, l'angina è più comune tra le donne che tra gli uomini, probabilmente

V associazione con una maggiore prevalenza di malattia coronarica funzionale tra le donne, ad esempio, angina microvascolare, mentre è vero il contrario per le età più anziane.

I dati disponibili indicano che l’incidenza annuale dell’angina non complicata è di circa l’1,0% negli uomini delle popolazioni occidentali

all’età di 45-65 anni, mentre l’incidenza tra le donne di età inferiore ai 65 anni è leggermente superiore. L’incidenza aumenta notevolmente con l’età e raggiunge quasi il 4% tra gli uomini e le donne di età compresa tra 75 e 84 anni. L’incidenza dell’angina pectoris sta cambiando parallelamente alle variazioni osservate a livello internazionale nei tassi di mortalità per malattia coronarica.

Le tendenze temporali indicano una diminuzione della mortalità annuale dovuta alla malattia coronarica. Tuttavia, la prevalenza di una storia di CAD diagnosticata non sembra essere cambiata, suggerendo che la prognosi dei pazienti con CAD nota sta migliorando. Anche l’aumento della sensibilità dei metodi diagnostici può contribuire

V l’attuale elevata prevalenza di cardiopatia ischemica diagnosticata.

Dati epidemiologici sull'angina microvascolare e sull'angina vasospastica

5. Storia naturale e prognosi

U In molti pazienti, la disfunzione endoteliale e la malattia microvascolare sono manifestazioni precoci della CAD. Entrambe queste condizioni sono associate ad un aumentato rischio di sviluppare complicanze della malattia coronarica. .

I dati attuali relativi alla prognosi possono essere ottenuti da test clinici terapia antianginosa e profilattica e/o metodiche di rivascolarizzazione, sebbene questi dati siano soggetti ad errori sistematici dovuti a differenti

in base alle caratteristiche delle popolazioni studiate. In questi studi, le stime della mortalità annuale vanno dall’1,2% al 2,4%, con tassi annuali di morte per malattie cardiache che vanno dallo 0,6% all’1,4% e tassi di infarto miocardico (IM) non fatale che vanno dallo 0,6% (nello studio RITA -2 (studio di secondo intervento randomizzato sul trattamento dell'angina)) al 2,7% (nello studio COURAGE (Clinical Outcomes Utilizing Rivascolarizzazione e Aggressive Drug Evaluation)). Queste stime sono coerenti con i dati dei registri osservazionali.

Tuttavia, in una popolazione di pazienti con CAD stabile, la prognosi individuale può variare significativamente a seconda delle caratteristiche cliniche, funzionali e anatomiche di base. Un esempio di ciò sono i dati del registro REACH (Reduction of Atherothrombosis for Continued Health), che includeva pazienti a rischio estremamente elevato,

A molti dei quali avevano una malattia arteriosa periferica o un precedente infarto miocardico e quasi

A Il 50% dei quali aveva il diabete. Di conseguenza, il tasso di mortalità annuale in quella popolazione era elevato, pari al 3,8%, mentre tra i pazienti con placche coronariche non ostruttive il tasso di mortalità annuale è solo dello 0,63%.

La valutazione della prognosi è una parte importante del programma di gestione dei pazienti con SCAD. Da un lato, è importante identificare i pazienti con grande affidabilità

pazienti con forme più gravi della malattia, la cui prognosi può essere migliorata con una valutazione più attenta e, potenzialmente, un trattamento più intensivo, compresa la rivascolarizzazione. D’altro canto è importante anche identificare i pazienti con una forma meno grave della malattia e con una buona prognosi, evitando così

Farmacologia clinica e farmacoterapia: libro di testo. - 3a ed., riveduta. e aggiuntivi / ed. V. G. Kukesa, A. K. Starodubtseva. - 2012. - 840 p.: ill.

Capitolo 11. MALATTIA CORONARICA

11.1. MALATTIA CORONARICA

L'IHD si verifica a seguito di un'insufficienza circolatoria del miocardio, che porta a una carenza di ossigeno assoluta o relativa. La prima descrizione di una delle forme di cardiopatia ischemica - angina pectoris (dal lat. angina pectoris- angina pectoris) fu compilato da Heberden nel 1768.

Epidemiologia dell'IHD. Le malattie cardiovascolari sono la principale causa di morte nei paesi sviluppati; Più della metà dei decessi si verifica a causa di cardiopatia ischemica. La mortalità per IHD nelle persone di età compresa tra 25 e 34 anni è di 10: 100.000 e in persone di età compresa tra 55 e 64 anni è di 1.000: 100.000.Gli uomini soffrono di IHD molto più spesso delle donne.

Eziologia e patogenesi dell'IHD. La circolazione del sangue nel cuore viene effettuata grazie ad un sistema ramificato di vasi coronarici (Fig. 11-1). Il principale meccanismo fisiopatologico dell’IHD è la discrepanza tra la richiesta di ossigeno del miocardio e la capacità del flusso sanguigno coronarico di soddisfarla. I seguenti meccanismi patogenetici contribuiscono allo sviluppo di questa discrepanza:

Ostruzione organica delle arterie coronarie causata da processi aterosclerotici;

Ostruzione dinamica delle arterie coronarie attraverso lo spasmo delle arterie coronarie;

Violazione dei meccanismi di dilatazione dei vasi coronarici [insufficienza dei fattori vasodilatatori locali (in particolare l'adenosina) sullo sfondo di un'elevata domanda di ossigeno da parte del miocardio];

Un aumento insolitamente elevato della domanda di ossigeno del miocardio sotto l'influenza di un'intensa attività fisica e di stress emotivo, che porta al rilascio di catecolamine nel sangue, il cui livello in eccesso ha un effetto cardiotossico.

L’aterosclerosi è la causa principale dell’IHD. Nei vasi coronarici si formano placche aterosclerotiche, restringendo il lume della nave. La placca aterosclerotica è costituita da colesterolo, lipidi

Vasodilatante: dilatazione dei vasi sanguigni.

Riso. 11-1. Placca aterosclerotica (condizione stabile)

acque e cellule che assorbono o assorbono i lipidi (lipofagi). Le placche provocano l’ispessimento delle pareti delle arterie e la perdita di elasticità. Quando la placca aumenta, può svilupparsi una trombosi. Sotto l'influenza di una serie di fattori provocatori (un forte aumento della pressione sanguigna, un aumento della frequenza cardiaca, un aumento della forza di contrazione del miocardio, il flusso sanguigno coronarico), una placca aterosclerotica può rompersi con la formazione di un coagulo di sangue a il sito della rottura, a seguito della quale il nucleo lipidico, ricco di fattori tissutali, entra in contatto con il sangue, che attiva la cascata della coagulazione (Fig. 11-2). L'allargamento del trombo, che accelera anche la crescita della placca, porta alla progressione della stenosi, che può causare la completa occlusione del vaso. Esistono prove che la rottura della placca causa il 70% degli infarti miocardici fatali e/o morte improvvisa. La rapida progressione delle placche aterosclerotiche provoca una serie di condizioni (angina instabile, infarto del miocardio), accomunate dal termine “sindromi coronariche acute”. La lenta progressione della placca è alla base dell’angina cronica stabile.

La "placca vulnerabile" è una placca aterosclerotica soggetta a trombosi o che ha un'alta probabilità di progressione rapida e può diventare una potenziale causa di occlusione e morte dell'arteria coronaria.

I criteri per la “placca vulnerabile” sono stati proposti dall’AHA (American Heart Association, American Heart Association):

Riso. 11-2. Rottura della placca aterosclerotica

Infiammazione attiva (infiltrazione di monociti/macrofagi e talvolta di cellule T);

Cappuccio della placca sottile e nucleo lipidico di grandi dimensioni;

Esposizione dello strato endoteliale con aggregazione piastrinica sulla sua superficie;

Placca divisa;

Stenosi dell'arteria superiore al 90%.

Fattori di rischio per la malattia coronarica

Dal numero Fattori di rischio per la cardiopatia ischemica(fattori che aumentano il rischio di sviluppare malattia coronarica) sono di grande importanza pratica:

Consumo eccessivo di cibi ipercalorici ricchi di carboidrati, grassi e colesterolo facilmente digeribili;

Inattività fisica 1;

Stress psico-emotivo;

Fumare;

Alcolismo;

Uso a lungo termine di contraccettivi ormonali;

AG;

Aumento della concentrazione di lipidi nel sangue;

Tolleranza compromessa ai carboidrati;

Obesità;

Ipodinemia: mobilità ridotta.

Ipotiroidismo.

I fattori di rischio più importanti nello sviluppo dell'IHD sono considerati un aumento della concentrazione dei lipidi nel sangue, in cui il rischio di IHD aumenta di 2,2-5,5 volte, ipertensione e diabete. La combinazione di diversi fattori di rischio aumenta significativamente il rischio di sviluppare CHD.

Forme cliniche di IHD. Le manifestazioni cliniche della malattia coronarica possono variare significativamente tra i diversi pazienti. Esistono diverse forme di malattia coronarica: angina pectoris, angina instabile, infarto miocardico e morte coronarica improvvisa.

Leggermente diverso dall'angina tipica, la cosiddetta sindrome X(angina microvascolare). Questa sindrome è caratterizzata da attacchi di angina o dolore toracico simile all'angina in assenza di alterazioni dei vasi coronarici. Si ritiene che sia basato sull'aterosclerosi dei piccoli vasi coronarici.

Metodi per l'esame dei pazienti con malattia coronarica

ECG- un metodo per determinare lo stato funzionale del cuore, che consiste nel registrare i fenomeni elettrici che si verificano nel cuore con un dispositivo speciale: un elettrocardiografo. Sull'elettrocardiogramma, i singoli momenti della conduzione di un impulso elettrico nel sistema di conduzione del cuore (Fig. 11-3) e i processi di eccitazione del miocardio vengono visualizzati sotto forma di aumenti e approfondimenti della curva elettrica (denti ) - Fico. 11-4. Un ECG consente di determinare la frequenza cardiaca, identificare possibili disturbi del ritmo e diagnosticare indirettamente la presenza di ipertrofia in varie parti del cuore. L'ischemia miocardica è accompagnata dall'interruzione della normale attività elettrofisiologica delle cellule, che si manifesta con cambiamenti nella forma della curva elettrocardiografica caratteristica dell'IHD

(Figura 11-5).

A causa del fatto che a riposo nei pazienti con malattia coronarica possono essere assenti cambiamenti nell'elettrocardiogramma, i test vengono eseguiti con attività fisica dosata su tapis roulant(tapis roulant) o ergometro da bicicletta. Tali studi consentono di valutare oggettivamente le condizioni del paziente e l’efficacia del trattamento. Si basano sulla determinazione della quantità di attività fisica alla quale il paziente sviluppa cambiamenti nell'ECG associati all'ischemia o ai sintomi dell'angina. Maggiore tolleranza all'esercizio

Riso. 11-3. Sistema di conduzione del cuore

Riso. 11-4. ECG normale. Spiegazioni nel testo

studi ripetuti indicano l'efficacia del trattamento. Il test da sforzo può essere eseguito solo in pazienti con malattia coronarica stabile e lieve.

Fornisce ulteriori informazioni sulla malattia Monitoraggio ECG 24 ore su 24 secondo Holter, che viene eseguito utilizzando un elettrocardiografo portatile progettato per la registrazione e la registrazione a lungo termine di un elettrocardiogramma su un supporto elettronico. Questo studio consente di identificare disturbi del ritmo (parossistici) e ischemia che si verificano periodicamente.

Al centro test farmacologici si trova la provocazione farmacologica dell'ischemia miocardica controllata e la registrazione dei segni

Riso. 11-5. Cambiamenti dell'ECG nei pazienti con malattia coronarica

ischemia sull'ECG. Questi test sono indicati nei casi in cui l'esecuzione di prove da sforzo risulta difficoltosa (ad esempio in caso di concomitante patologia polmonare). Attualmente vengono utilizzati più spesso i test con dipiridamolo, isoprenalina ed ergometrina.

Stimolazione elettrica transesofagea degli atri. Con questo metodo di ricerca, gli elettrodi vengono inseriti nell'esofago del paziente a livello degli atri e, utilizzando uno stimolatore elettrico, viene imposto un ritmo di contrazione cardiaca più frequente: la richiesta di ossigeno del miocardio viene aumentata artificialmente. Con l'angina pectoris, durante o immediatamente dopo la stimolazione elettrica, sull'ECG compaiono segni di ischemia miocardica. Il test viene eseguito su pazienti nei quali è necessario creare un carico selettivo sul miocardio senza coinvolgimento significativo di altri sistemi e organi.

Angiografia coronarica. Questo studio è considerato lo standard per la diagnosi della malattia coronarica e consiste nella fluoroscopia delle arterie coronarie dopo il loro contrasto selettivo con un agente radiopaco.

paratoma (Fig. 11-6). Questo metodo consente di ottenere informazioni sullo stato del letto coronarico, sul tipo di circolazione coronarica e identificare l'occlusione di alcuni rami delle arterie coronarie, nonché valutare lo stato della circolazione collaterale nel miocardio. Le stenosi di 2 arterie coronarie possono essere locali (singole o multiple) e diffuse.

Riso. 11-6. Angiogramma (esame radiografico con contrasto) dei vasi coronarici di una persona sana (1) e di un paziente con malattia coronarica (2)

Metodi dei radioisotopi.È possibile studiare la circolazione sanguigna miocardica (perfusione) utilizzando la scintigrafia con cloruro di tallio 201ΊΊ*. Questo radionuclide viene assorbito dal miocardio ventricolare in proporzione al flusso sanguigno. Il farmaco viene assorbito dalle cellule sane e la scintigrafia mostra chiaramente un'immagine del miocardio, normalmente rifornito di sangue, e nelle zone di ridotta perfusione si notano difetti nell'assorbimento degli isotopi. Nell'angina pectoris vengono rilevati focolai singoli o multipli di disturbi della perfusione.

EcoCG- un metodo di visualizzazione cardiaca basato sull'analisi elettronica dell'assorbimento e della riflessione degli impulsi ultrasonici da parte delle strutture del cuore. Ti permette di determinare la dimensione delle camere cardiache

1 Se l'ischemia di una delle arterie coronarie si sviluppa gradualmente, la circolazione sanguigna nell'area interessata può essere parzialmente effettuata dal pool di altri vasi coronarici a causa della presenza di arterie di collegamento - collaterali. Nell’ischemia acuta, questo meccanismo non è sufficientemente efficace.

2 Stenosi (occlusione) - in questo caso, restringimento del lume di un vaso da parte di una placca aterosclerotica.

ca, ipertrofia miocardica, difetti strutturali delle valvole, segni di aterosclerosi delle valvole cardiache e dell'aorta. L'ecoCG consente di valutare la contrattilità miocardica, la frazione di eiezione del sangue dal ventricolo sinistro e la presenza di coaguli di sangue nelle cavità del cuore. Nei pazienti che hanno subito un infarto miocardico si formano zone con assenza o ridotta contrattilità del muscolo cardiaco (aree di acinesia o ipocinesi), che possono essere identificate anche durante l'ecocardiografia.

(Tabella 11-1) vengono utilizzati per diagnosticare l'infarto miocardico e l'angina instabile. La maggior parte di questi marcatori sono enzimi o sostanze strutturali delle cellule miocardiche che entrano nella circolazione sistemica quando muoiono. I moderni metodi espressi consentono di studiare questi marcatori in pochi minuti.

Tabella 11-1. Marcatori biochimici di necrosi miocardica

Radiografia del cuore e degli organi del torace precedentemente ampiamente utilizzato per valutare la dimensione delle camere cardiache. Attualmente l’esame radiografico viene utilizzato meno frequentemente, ma conserva una certa importanza per la diagnosi dell’edema polmonare e del tromboembolismo arteria polmonare.

Angina pectoris- la manifestazione clinica più comune della cardiopatia ischemica. La causa dell'angina è una discrepanza che si verifica periodicamente tra la richiesta di ossigeno del miocardio e la capacità del flusso sanguigno coronarico (in alcuni casi, la mancanza di respiro e/o i disturbi del ritmo cardiaco possono verificarsi come equivalenti all'angina). Dolore

l'angina pectoris di solito si verifica in situazioni associate ad un aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio, ad esempio durante stress fisico o emotivo (angina pectoris). I principali fattori che provocano dolore al petto:

Attività fisica: camminare a ritmo sostenuto, salire colline o scale, trasportare oggetti pesanti;

Aumento della pressione sanguigna;

Freddo;

Pasti abbondanti;

Stress emotivo.

Nei casi gravi di disturbi del flusso sanguigno coronarico, il dolore può verificarsi a riposo (angina a riposo).

Complesso sintomatico dell'angina pectoris. L'angina pectoris è caratterizzata principalmente da dolore parossistico, spesso al petto, di natura pressante e schiacciante. Il dolore può irradiarsi mano sinistra, collo, mascella inferiore, regione interscapolare ed epigastrica. Il dolore causato dall'angina può essere distinto dal dolore al petto di altra origine dai seguenti segni:

Nell'angina pectoris, un attacco di dolore dietro lo sterno si verifica solitamente durante l'esercizio e si interrompe dopo 3-5 minuti con il riposo;

La durata del dolore è di circa 2-5 minuti, raramente fino a 10 minuti. Pertanto, il dolore continuo per diverse ore non è quasi mai associato all'angina;

Quando si prende la nitroglicerina sotto la lingua, il dolore regredisce molto rapidamente (secondi, minuti) e poi scompare.

Spesso durante un attacco, il paziente ha paura della morte, si blocca e cerca di non muoversi. Tipicamente, gli attacchi di angina sono accompagnati da mancanza di respiro, tachicardia 1 e disturbi del ritmo.

A seconda della gravità, l'angina pectoris viene solitamente divisa in classi funzionali (FC) (Tabella 11-2).

Tabella 11-2. Classi di gravità funzionale dell'angina pectoris stabile secondo la classificazione della Canadian Heart Association

La tachicardia è un aumento della frequenza cardiaca a riposo >90 al minuto.

Fine del tavolo. 11-2

Metodi diagnostici e di esame

Oltre a studiare i reclami del paziente con angina, vengono condotti numerosi studi aggiuntivi, elencati nella tabella. 11-3.

Tabella 11-3. Esame dei pazienti con sospetta angina pectoris

Fine del tavolo. 11-3

Approcci clinici e farmacologici al trattamento

angina pectoris

Il trattamento dell’angina ha due obiettivi principali.

Primo- migliorare la prognosi e prevenire lo sviluppo di infarto miocardico e morte improvvisa, e di conseguenza aumentare l'aspettativa di vita. Il raggiungimento di questo obiettivo implica la riduzione dell’incidenza della trombosi acuta e la correzione della disfunzione ventricolare.

Secondo- ridurre la frequenza e l’intensità degli attacchi di angina e, quindi, migliorare la qualità della vita del paziente. La priorità è data al trattamento volto a ridurre il rischio di complicanze e morte. Ecco perché, se diverse strategie terapeutiche sono ugualmente efficaci nell'alleviare i sintomi di una malattia, dovrebbe essere preferito un trattamento con un beneficio dimostrato o molto probabile nel migliorare la prognosi.

Gli aspetti principali no trattamento farmacologico angina pectoris

Informazione ed educazione dei pazienti.

Consulenza individuale su accettabile attività fisica. I pazienti sono incoraggiati a impegnarsi in un esercizio fisico che aumenta la capacità di esercizio, riduce i sintomi e ha effetti benefici sul peso corporeo, sulle concentrazioni lipidiche, sulla pressione sanguigna, sulla tolleranza al glucosio e sulla sensibilità all’insulina.

Ai pazienti in sovrappeso viene prescritta una dieta ipocalorica. L'abuso di alcol è inaccettabile.

Fondamentale è considerato il trattamento adeguato delle patologie concomitanti: ipertensione, diabete, ipo e ipertiroidismo. Nei pazienti con malattia coronarica, la pressione arteriosa deve essere ridotta al valore target di 130/85 mm Hg. Arte. Nei pazienti con diabete e/o malattie renali, il livello target di pressione sanguigna dovrebbe essere inferiore a 130/85 mmHg. Arte. Condizioni come l'anemia e l'ipertiroidismo richiedono un'attenzione speciale.

La scelta del metodo dipende dalla risposta clinica al trattamento farmacologico iniziale, anche se alcuni pazienti preferiscono immediatamente e insistono sulla rivascolarizzazione coronarica: angioplastica coronarica percutanea, bypass aortocoronarico. Nel processo di selezione è necessario tenere conto dell’opinione del paziente, nonché del rapporto tra prezzo ed efficacia del trattamento proposto.

Attualmente, vengono studiate e applicate con successo moderne tecnologie strumentali ausiliarie non farmacologiche per il trattamento dell'angina stabile: contropulsazione esterna potenziata, terapia con onde d'urto e rivascolarizzazione laser transmiocardica.

Classificazione dei medicinali,

usato per trattare l'angina pectoris

Secondo le moderne raccomandazioni europee e nazionali, i farmaci possono essere classificati in base al raggiungimento degli obiettivi terapeutici (il livello di evidenza del gruppo di farmaci proposto è indicato tra parentesi).

Farmaci che migliorano la prognosi nei pazienti con angina pectoris

Classe I

Acido acetilsalicilico alla dose di 75 mg/die - a tutti i pazienti in assenza di controindicazioni (sanguinamento gastrointestinale attivo, allergia all'acido acetilsalicilico o intolleranza ad esso) (A).

Statine - per tutti i pazienti con malattia coronarica (A).

. β-bloccanti per via orale - in pazienti con una storia di infarto miocardico o insufficienza cardiaca (A).

ACEI o ARB per ipertensione, insufficienza cardiaca, disfunzione ventricolare sinistra, post-infarto miocardico con disfunzione ventricolare sinistra o diabete (A).

Classe N

ACEI o ARB - a tutti i pazienti con angina pectoris e diagnosi confermata di malattia coronarica (B).

Clopidogrel come alternativa all'acido acetilsalicilico nei pazienti con angina stabile che non possono assumerlo, ad esempio, a causa di allergie (B).

Statine ad alto dosaggio ad alto rischio (mortalità cardiovascolare superiore al 2% annuo) in pazienti con comprovata malattia coronarica (B).

Classe IIb

Fibrati per basse concentrazioni di HDL nel sangue o alte concentrazioni di trigliceridi in pazienti con diabete o SM (B).

Trattamento farmacologico volto ad alleviare i sintomi

Classe I

Nitroglicerina a breve durata d'azione per il sollievo dell'angina e la profilassi situazionale (i pazienti devono ricevere istruzioni adeguate per l'assunzione di nitroglicerina)

(IN).

Valutare l'efficacia del β1-bloccante e titolare la sua dose fino alla dose terapeutica massima; valutare la fattibilità della prescrizione di un farmaco a lunga durata d'azione (A).

In caso di scarsa tollerabilità o scarsa efficacia dei beta bloccanti, prescrivere la monoterapia con BMCC (A), nitrato a lunga durata d'azione (C).

Se la monoterapia con beta-bloccanti non è sufficientemente efficace, aggiungere diidropiridina BMCC (B).

Classe N

Se i betabloccanti sono scarsamente tollerati, prescrivere un inibitore dei canali Ij del nodo sinusale - ivabradina (B).

Se la monoterapia con BMCC o la somministrazione combinata di BMCC e beta bloccanti è inefficace, sostituire il BMCC con un nitrato a lunga durata d'azione. Evitare di sviluppare tolleranza ai nitrati (C).

Classe IIb

I farmaci metabolici (trimetazidina) possono essere prescritti in aggiunta ai farmaci standard o in alternativa agli stessi se scarsamente tollerati (B).

In caso di IHD non devono essere prescritti BMCC a breve durata d'azione (derivati della diidropiridina).

Per alleviare rapidamente un attacco di angina, vengono prescritte alcune forme di dosaggio di nitrati (nitroglicerina: forme sublinguali, buccali, aerosol; isosorbide dinitrato - aerosol, compresse masticabili). Il paziente deve ricordarsi di avere sempre con sé questo farmaco.

Se il trattamento con due farmaci è inefficace o insufficiente, nonché in presenza di un elevato rischio di complicanze, è indicata l'angiografia coronarica, seguita dalla rivascolarizzazione del miocardio (angioplastica coronarica percutanea 1 o bypass aortocoronarico 2), che viene eseguita in grandi centri specializzati centri medici.

Sindrome coronarica acuta

L'IHD, come ogni malattia cronica, è caratterizzata da periodi di progressione stabile ed esacerbazioni. Il periodo di esacerbazione dell'IHD è designato come ACS. Questa condizione differisce dall'angina stabile non solo per il peggioramento dei sintomi e la comparsa di nuove alterazioni elettrocardiografiche. I pazienti con SCA hanno un rischio significativamente maggiore di morte cardiaca rispetto ai pazienti con malattia coronarica stabile.

Il termine SCA combina forme di malattia coronarica come l'infarto del miocardio e l'angina instabile (UA). Queste condizioni sono considerate manifestazioni di processi patologici simili: distruzione parziale della placca coronarica aterosclerotica e formazione di un coagulo di sangue che blocca completamente o parzialmente il flusso sanguigno nell'arteria coronaria.

Al primo contatto tra l'operatore sanitario e il paziente, sulla base dell'analisi del quadro clinico e dell'ECG, l'ACS deve essere classificata in una delle due categorie: elevazione del segmento ST e senza elevazione del segmento ST(Figura 11-7).

Diagnosi: ACS con elevazione del segmento ST può essere diagnosticato in presenza di sindrome del dolore ischemico al torace, combinato con persistente elevazione del segmento ST SU ECG. Questi cambiamenti, di regola, riflettono un profondo danno ischemico al miocardio.

1 L'angioplastica coronarica percutanea è un intervento che consiste nell'introduzione (sotto controllo angiografico) di un catetere dotato di palloncino e/o di stent nell'arteria coronaria.

2 L'intervento di bypass coronarico è un intervento chirurgico durante il quale viene creato un bypass artificiale tra l'aorta e l'arteria coronaria, bypassando la sezione danneggiata di quest'arteria.

Riso. 11-7. Sindrome coronarica acuta

sì, causato dalla completa occlusione trombotica dell'arteria coronaria. Il principale metodo di trattamento in questa situazione è considerato il ripristino più rapido possibile del flusso sanguigno nell'arteria coronaria occlusa, che si ottiene con l'aiuto di trombolitici o ricanalizzazione del catetere.

Diagnosi: SCA senza elevazione del segmento ST può essere diagnosticato in presenza di sindrome da dolore ischemico al torace, non accompagnata da elevazione del segmento ST sull'ECG. In questi pazienti è possibile identificare la depressione ST o inversione dell'onda T. Trombolisi in pazienti con SCA senza elevazione del segmento ST non efficace. Il principale metodo di trattamento è la somministrazione di disaggreganti e anticoagulanti, nonché misure antiischemiche. L'angioplastica e lo stent delle arterie coronarie sono indicati per i pazienti ad alto rischio di sviluppare infarto miocardico.

Una diagnosi accurata dell'ACS e del suo tipo consente di prescrivere un trattamento adeguato il più rapidamente possibile. Sulla base delle successive dinamiche ECG, del livello dei biomarcatori di necrosi miocardica e dei dati EchoCG, l'ACS è divisa in angina instabile, infarto miocardico acuto senza onda Q e infarto miocardico acuto con un'onda Q.

Angina instabile e infarto miocardico senza elevazione ST sono caratterizzati da meccanismi di sviluppo, manifestazioni cliniche e cambiamenti dell'ECG simili. Con MI senza elevazione ST, a differenza della NS, si sviluppa un'ischemia più grave, che porta a danno miocardico.

L'angina instabile è un processo acuto di ischemia miocardica, la cui gravità e durata non sono sufficienti per lo sviluppo della necrosi miocardica. L'ECG solitamente non mostra elevazioni del segmento ST, la concentrazione dei biomarcatori di necrosi miocardica nel sangue non supera un livello sufficiente per fare una diagnosi di infarto miocardico.

MI non elevante ST- un processo acuto di ischemia miocardica di gravità e durata sufficienti per lo sviluppo della necrosi miocardica. Di solito non c'è alcun aumento sull'ECG ST, non si forma alcun dente Q. MI non elevante ST differisce da NS per un aumento della concentrazione di biomarcatori di necrosi miocardica.

Come ragioni principali che portano allo sviluppo di UA e MI non elevante ST, stanno considerando:

La presenza di un coagulo di sangue, solitamente situato sulla superficie di una placca aterosclerotica distrutta o erosa. Il fattore scatenante per la formazione di un coagulo di sangue è la distruzione (distruzione) della placca, che si sviluppa a seguito dell'infiammazione causata da stimoli non infettivi (lipidi ossidati) e possibilmente infettivi, che portano al suo aumento e destabilizzazione con successiva rottura e formazione di un coagulo di sangue;

Spasmo delle arterie coronarie epicardiche o piccole;

Progressione dell'ostruzione aterosclerotica delle arterie coronarie;

Infiammazione delle arterie coronarie;

Fattori che aumentano la domanda di ossigeno del miocardio con una placca aterosclerotica stabile (ad esempio febbre, tachicardia o tireotossicosi); fattori che riducono il flusso sanguigno coronarico (ad esempio, ipotensione); fattori che riducono la concentrazione di ossigeno nel sangue (ad esempio, ipossiemia sistemica) o il trasporto di ossigeno (ad esempio, anemia);

Dissezione dell'arteria coronaria.

Diagnosi di NA e IM senza elevazione ST si basa su una valutazione approfondita dei disturbi del paziente, delle sue condizioni generali, dei cambiamenti dell’ECG e della determinazione dei marcatori biochimici della necrosi miocardica.

I marcatori biochimici della necrosi miocardica sono enzimi o componenti strutturali dei cardiomiociti. Compaiono nella circolazione sistemica a seguito della morte dei cardiomiociti.

Per la valutazione dei pazienti con UA e IM senza elevazione ST Di solito, viene determinata la concentrazione delle troponine cardiache e, se questo test non è disponibile, viene utilizzata la creatina fosfochinasi (CPK) MB. La determinazione della concentrazione dei marcatori di necrosi è l'unico metodo che consente di differenziare l'NS dall'IM senza elevazione del segmento ST. Queste malattie possono avere manifestazioni cliniche ed elettrocardiografiche simili, ma quando la concentrazione di biomarcatori cardiaci aumenta oltre un certo livello di soglia, è consuetudine diagnosticare un infarto miocardico senza elevazione ST. Il livello soglia dei biomarcatori è determinato dagli standard di laboratorio locali e dal metodo della loro determinazione.

NS e MI senza elevazione ST- condizioni acute che richiedono un trattamento urgente. La scelta dei metodi di trattamento si basa sulla valutazione della prognosi, che riflette la probabilità di un esito sfavorevole di queste condizioni: infarto miocardico focale di grandi dimensioni o morte cardiaca.

L'obiettivo principale del trattamento dell'UA e dell'IM non in elevazione ST- riducendo il rischio di morte cardiaca e di infarto miocardico focale di grandi dimensioni. Principali obiettivi del trattamento:

Stabilizzazione, riduzione delle dimensioni o eliminazione di un coagulo di sangue in un'arteria coronaria;

Stabilizzazione della placca aterosclerotica;

Eliminazione e prevenzione dell'ischemia miocardica.

Trattamento di NS e MI senza elevazione ST può essere farmacologico o combinato, compresi metodi di rivascolarizzazione miocardica chirurgica (chirurgia CABG) o radiochirurgica (angioplastica coronarica con palloncino/stenting).

Trattamento di pazienti con UA e IM senza elevazione ST si compone di diverse fasi:

Precoce, iniziando prima del ricovero in ospedale e proseguendo immediatamente dopo il ricovero del paziente; il compito principale di questa fase è stabilizzare le condizioni del paziente;

Intermedio, che si verifica principalmente durante la degenza del paziente in ospedale; il compito principale di questa fase è valutare l'efficacia del trattamento e determinare ulteriori tattiche;

Post-ospedalizzazione, trattamento farmacologico a lungo termine e prevenzione secondaria.

L'uso precoce dell'angioplastica coronarica/stent con palloncino o dell'innesto di bypass aortocoronarico (CABG) è definito una strategia invasiva per il trattamento dell'UA e dell'IM non liftante ST. Prescrizione di farmaci per la stabilizzazione dei pazienti con UA e IM non elevato ST chiamata strategia di trattamento conservativo. Questa tattica include anche l'angioplastica/stenting o il CABG, ma solo se il trattamento farmacologico è inefficace o si basa sui risultati degli stress test.

Per il trattamento dell'UA e dell'IM senza elevazione ST Vengono utilizzati i seguenti gruppi di farmaci:

Farmaci antitrombotici - disaggreganti, inibitori della formazione di trombina - eparine (Tabella 11-4);

Farmaci anti-ischemici - beta bloccanti, nitrati, BMCC (Tabella 11-5);

Farmaci stabilizzatori della placca - ACE inibitori, statine.

Principali risultati dell'UA e dell'IM non elevante ST:

Morte cardiaca;

IM focale ampia;

Stabilizzazione con preservazione dell'angina FC I-IV;

Completa scomparsa dei sintomi dell'angina.

Dopo aver stabilizzato le condizioni del paziente in una fase iniziale, è necessario determinare ulteriori tattiche di trattamento. Sulla base dei sintomi della malattia e dei risultati degli stress test, viene presa la decisione sulla prescrizione di farmaci a lungo termine o sull'intervento di CABG o di angioplastica/stenting con palloncino coronarico, se non sono stati eseguiti in una fase precoce.

Trattamento post-ospedaliero di pazienti che hanno sofferto di UA e IM senza innalzamento ST, prevede la correzione di tutti i fattori di rischio modificabili per la malattia coronarica (cessazione del fumo, controllo dell'ipertensione e del diabete, peso corporeo) e un trattamento farmacologico a lungo termine volto a ridurre il rischio di episodi ripetuti di insufficienza cardiaca, sviluppo di infarto miocardico e morte cardiaca (Tabella 11-6).

Infarto miocardico acuto con elevazione del segmento ST considerata come una malattia che presenta determinate caratteristiche patologiche, cliniche, elettrocardiografiche e biochimiche. Da un punto di vista fisiopatologico, l'IM è caratterizzato dalla morte dei cardiomiociti a seguito di un'ischemia prolungata, causata principalmente dall'occlusione trombotica dell'arteria coronaria. L'IM è caratterizzato da tipici cambiamenti dell'ECG e dinamica dell'ECG. Nella fase acuta della malattia si osserva un'elevazione del segmento ST, di regola, con la successiva formazione di un dente patologico Q, riflettendo la presenza di necrosi miocardica. L'IM è caratterizzato da un aumento della concentrazione dei marcatori di necrosi miocardica: le troponine Ί e I, nonché CPK MB.

Il meccanismo di sviluppo dell'IM è simile al meccanismo di sviluppo dell'NS/IM senza aumento ST. Il momento provocatorio è considerato la distruzione della placca aterosclerotica in un vaso coronarico con successiva formazione di trombi. Le caratteristiche essenziali dell'IM sono:

La presenza di un trombo che occlude completamente l'arteria coronaria;

Alto contenuto di fibrina nel trombo;

Ischemia miocardica più lunga, causando la morte di un gran numero di cardiomiociti. Il processo di guarigione del miocardio è caratterizzato dalla distruzione (lisi) dei cardiomiociti morti e dalla loro sostituzione con tessuto connettivo con formazione di una cicatrice.

La morte dei cardiomiociti e la perdita di parte del miocardio contrattile possono portare ad una diminuzione delle sue funzioni e allo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta e cronica. La presenza di zone di necrosi, ischemia e cardiomiociti sani nel miocardio porta allo sviluppo di eterogeneità elettrica e alla formazione di strutture anatomiche che determinano lo sviluppo di aritmie ventricolari.

La diagnosi di IM si basa sull'analisi dei reclami dei pazienti, dei sintomi della malattia, dei cambiamenti dell'ECG e della dinamica dell'ECG, nonché sulla determinazione della concentrazione dei marcatori di necrosi miocardica. Le manifestazioni cliniche più tipiche dell'IM sono considerate un attacco anginoso prolungato (almeno 30 minuti) o lo sviluppo di sintomi di insufficienza ventricolare sinistra acuta: mancanza di respiro, soffocamento, respiro sibilante nei polmoni. Modifiche tipiche dell'ECG: elevazione del segmento ST in almeno due derivazioni di un ECG standard o sviluppo acuto di un blocco completo della branca sinistra. Quindi compaiono le caratteristiche dinamiche dell'ECG con la formazione di onde patologiche Q e la formazione di denti negativi T in quelle derivazioni in cui l'elevazione era stata precedentemente notata ST. Per diagnosticare l'infarto miocardico è necessaria un'elevata concentrazione di marcatori di necrosi miocardica.

L'IM è caratterizzato dallo sviluppo di varie condizioni che ne aggravano il decorso e peggiorano la prognosi. L’IM può essere complicato dallo sviluppo di:

Insufficienza cardiaca acuta, compreso edema polmonare e shock cardiogeno;

Tachiaritmie ventricolari acute;

Sindrome tromboembolica conseguente a trombosi intracardiaca;

Pericardite;

CHF;

- Aritmie ventricolari e sopraventricolari “tardive”. L’obiettivo principale del trattamento dell’infarto miocardico è ridurre il rischio di morte e aumentare la sopravvivenza del paziente. Gli obiettivi principali del trattamento per l’IM sono:

Il recupero (riperfusione) e il mantenimento del flusso sanguigno coronarico più rapidi possibili;

Prevenzione e trattamento delle complicanze;

Impatto sul rimodellamento miocardico post-infarto. Il ripristino più rapido possibile del flusso sanguigno coronarico può migliorare i risultati del trattamento dell'infarto miocardico e ridurre la mortalità. Sia i metodi farmacologici che quelli non farmacologici possono essere utilizzati per ripristinare il flusso sanguigno coronarico. Il trattamento farmacologico prevede la somministrazione di farmaci che dissolvono il trombo coronarico - trombolitici. I metodi non farmacologici consentono la distruzione del trombo utilizzando una guida speciale, seguita da angioplastica/stenting con palloncino.

La scelta del metodo per ripristinare il flusso sanguigno coronarico è determinata dalle condizioni del paziente e dalle capacità dell’istituto medico. L'uso dei trombolitici è preferibile nei seguenti casi:

Con ricovero precoce (entro 3 ore dalla comparsa del dolore);

Se ci sono problemi tecnici con l'esecuzione dell'angiografia coronarica e dell'angioplastica (il laboratorio di angiografia è occupato, problemi con la cateterizzazione vascolare);

Per il trasporto pianificato a lungo termine;

Nelle istituzioni mediche che non hanno la capacità di eseguire interventi chirurgici a raggi X.

I metodi chirurgici a raggi X (angioplastica/stenting) dovrebbero essere preferiti nei seguenti casi:

In presenza di gravi complicanze dell'IM - shock cardiogeno o grave insufficienza cardiaca;

Presenza di controindicazioni alla trombolisi;

Ricovero tardivo (più di 3 ore dalla comparsa del dolore).

Quando si esegue la trombolisi, vengono somministrati farmaci che possono essere suddivisi in tre classi: streptochinasi, urochinasi e farmaci attivatori tissutali del plasminogeno. Le raccomandazioni per l'uso dei trombolitici sono presentate nella tabella. 11-7.

Trombolisi in pazienti con infarto miocardico elevato ST ha alcune controindicazioni. Controindicazioni assolute sono: ictus emorragico a qualsiasi età, ictus ischemico entro i successivi 6 mesi, tumori al cervello, lesioni gravi e interventi chirurgici entro le successive 3 settimane, sanguinamento gastrointestinale entro il mese successivo. Controindicazioni relative: attacco ischemico transitorio nei successivi 6 mesi, assunzione di anticoagulanti, gravidanza, puntura di vasi inaccessibili alla compressione, rianimazione traumatica, ipertensione refrattaria (pressione arteriosa sistolica >180 mm Hg), grave malattia epatica, ulcera peptica dello stomaco e del duodeno in fase di riacutizzazione.

I farmaci antitrombotici vengono prescritti per prevenire la riformazione di un coagulo di sangue nell’arteria coronaria (ritrombosi) e mantenere il normale flusso sanguigno. Questi includono eparine e agenti antipiastrinici. Le raccomandazioni per il trattamento antitrombotico sono presentate nella Tabella. 11-8.

Le complicanze dell'IM peggiorano significativamente la prognosi e spesso causano la morte dei pazienti. Nel periodo acuto dell'infarto miocardico, le complicanze più significative sono considerate l'insufficienza cardiaca acuta e le aritmie.

L'insufficienza cardiaca acuta può manifestarsi come shock cardiogeno ed edema polmonare. Lo shock cardiogeno è una condizione caratterizzata da una diminuzione gittata cardiaca a causa della compromissione della funzione contrattile del cuore, causata dall'infarto miocardico. I segni clinici di shock cardiogeno sono una marcata diminuzione della pressione sanguigna, disturbi del flusso sanguigno periferico (freddo

pelle, diminuzione della minzione, alterazione della coscienza, ipossia). L'edema polmonare è caratterizzato dal rilascio di plasma sanguigno nel lume degli alveoli a causa dell'aumento della pressione nella circolazione polmonare, causata da una violazione della funzione contrattile del miocardio. I sintomi clinici dell'edema polmonare sono grave mancanza di respiro, rantoli umidi, espettorato schiumoso, segni di ipossia. Le raccomandazioni per il trattamento dello shock cardiogeno sono presentate nella Tabella. 11-9.

Le aritmie più pericolose che si sviluppano nel periodo acuto dell'IM comprendono la fibrillazione ventricolare (VF) e la VT. Le raccomandazioni per il trattamento delle aritmie nei pazienti con IM sono presentate nella tabella. 11-11.

In assenza di complicanze, il decorso dell’IM è definito “non complicato”. Tuttavia, i pazienti con infarto miocardico non complicato richiedono un trattamento farmacologico attivo, che di solito inizia entro le prime ore dal ricovero. Queste misure mirano a prevenire complicazioni - aritmie, tromboembolie, insufficienza cardiaca, nonché a controllare una serie di processi nel miocardio che possono portare all'espansione del ventricolo sinistro e ad una diminuzione della sua contrattilità (rimodellamento miocardico).

Dopo la stabilizzazione delle condizioni del paziente che ha subito un periodo acuto di infarto miocardico, inizia la fase di riabilitazione ospedaliera. In questo momento vengono proseguite le misure di rimodellamento miocardico, nonché la prevenzione di aritmie, morte cardiaca improvvisa, infarto miocardico ricorrente e insufficienza cardiaca. In questa fase viene effettuato anche un esame approfondito dei pazienti per selezionare ulteriori tattiche di trattamento, che possono essere conservative, prevedendo la prescrizione di farmaci, o chirurgiche, prevedendo l'utilizzo di CABG o angioplastica/stenting.

Dopo la dimissione dall'ospedale, i pazienti dovrebbero ricevere farmaci selezionati durante la fase riabilitativa ospedaliera. L’obiettivo di questo trattamento è ridurre il rischio di morte cardiaca improvvisa,

infarto miocardico ricorrente e insufficienza cardiaca. Le raccomandazioni per la gestione dei pazienti che hanno subito un IM sono presentate nella Tabella. 11-11-11-13.

Fine del tavolo. 11-13

Monitoraggio dell’efficacia del trattamento per la malattia coronarica

Nella pratica clinica, la valutazione dell’efficacia del trattamento si basa molto spesso sui dati relativi alla frequenza e alla durata degli attacchi dolorosi, nonché sui cambiamenti nel fabbisogno giornaliero di nitrati ad azione breve. Per gli altri indicatore importante considerare la tolleranza all’esercizio. Un'idea più precisa dell'efficacia del trattamento può essere ottenuta confrontando i risultati del test sul tapis roulant prima dell'inizio del trattamento e dopo la prescrizione di farmaci antianginosi.

Monitoraggio della sicurezza del trattamento della malattia coronarica

Quando assumono nitrati, i pazienti sono spesso disturbati da mal di testa, l'ADR più comune tra i farmaci di questo gruppo. Riducendo la dose, cambiando la via di somministrazione del farmaco o prescrivendo analgesici si riduce il mal di testa; con l'uso regolare di nitrati il dolore scompare. I farmaci di questo gruppo causano spesso ipotensione arteriosa, soprattutto durante la prima dose; pertanto la prima dose di nitrati deve essere assunta con il paziente disteso e sotto monitoraggio della pressione arteriosa.

Quando si tratta con verapamil, è necessario monitorare i cambiamenti nell'intervallo PQ su un ECG, poiché questo farmaco rallenta la conduzione atrioventricolare. Quando si prescrive la nifedipina, è necessario prestare attenzione a un possibile aumento della frequenza cardiaca, monitorare la pressione sanguigna e le condizioni circolazione periferica. In caso di combinazione con beta-bloccanti e BMCC, a causa di questa combinazione è necessario eseguire il monitoraggio dell'ECG

è più probabile che causi bradicardia e disturbi della conduzione atrioventricolare rispetto alla monoterapia.

Durante il trattamento con beta-bloccanti è necessario monitorare regolarmente la frequenza cardiaca, la pressione sanguigna e l'ECG. La frequenza cardiaca (misurata 2 ore dopo l'assunzione della dose successiva) non deve essere inferiore a 50-55 al minuto. Estensione dell'intervallo PQ L'ECG indica che si sono verificati disturbi della conduzione atrioventricolare. Dopo la prescrizione di un beta-bloccante è opportuno valutare anche la funzione contrattile del cuore mediante ecocardiografia. Se la frazione di eiezione diminuisce, così come la mancanza di respiro e i rantoli umidi nei polmoni, il farmaco viene sospeso o la dose viene ridotta.

Richiede la prescrizione di anticoagulanti e fibrinolitici misure aggiuntive valutazioni di sicurezza.

11.2. FARMACOLOGIA CLINICA DEI NITRATI

I nitrati includono composti organici contenenti gruppi -0-NO 2.

La nitroglicerina fu utilizzata per la prima volta nel 1879 per alleviare gli attacchi di angina. Dottore inglese Williams. Da allora i nitrati sono rimasti uno dei principali farmaci antianginosi.

Classificazione dei nitrati

Tenendo conto delle caratteristiche della struttura chimica, i nitrati sono suddivisi nei seguenti gruppi:

Nitroglicerina e suoi derivati;

Preparati di isosorbide dinitrato;

Preparati di isosorbide mononitrato;

Derivati del nitroso peptone.

A seconda della durata d'azione, i nitrati sono suddivisi nei seguenti gruppi (Tabella 11-14):

Farmaci ad azione breve;

Farmaci ad azione prolungata.

Farmacodinamica

La proprietà più importante dei nitrati è la loro capacità di provocare vasodilatazione periferica e ridurre il tono venoso. Questo effetto è associato ad un effetto rilassante diretto sulla muscolatura liscia vascolare e azione centrale a comprensivo

dipartimenti del sistema nervoso centrale. L'effetto diretto dei nitrati sulla parete vascolare è spiegato dalla loro interazione con i gruppi sulfidrilici dei "recettori dei nitrati" endogeni, a seguito dei quali diminuisce il contenuto dei gruppi sulfidrilici sulla membrana cellulare della muscolatura liscia vascolare. Inoltre, la molecola di nitrato scinde il gruppo NO 2, che si trasforma in NO, ossido nitrico, che attiva la guanilato ciclasi citosolica. Sotto l'influenza di questo enzima, la concentrazione di cGMP aumenta e la concentrazione di calcio libero nel citoplasma delle cellule muscolari vascolari diminuisce. Il metabolita intermedio del nitrato S-nitrosotiolo è anche in grado di attivare la guanilato ciclasi e causare vasodilatazione.

I nitrati riducono il precarico 1, dilatano le arterie coronarie (soprattutto quelle di piccolo calibro, soprattutto nelle sedi di spasmo), migliorano il flusso sanguigno collaterale e riducono molto moderatamente il postcarico 2.

I farmaci di questo gruppo hanno attività antipiastrinica e antitrombotica. Questo effetto può essere spiegato dall'effetto indiretto dei nitrati attraverso il cGMP sul legame del fibrinogeno alla superficie piastrinica. Hanno anche un leggero effetto fibrinolitico rilasciando l'attivatore tissutale del plasminogeno dalla parete vascolare.

Caratteristiche della farmacocinetica dei nitrati

La nitroglicerina ha una bassa biodisponibilità se assunta per via orale per effetto del primo passaggio attraverso il fegato, ed è preferibile somministrarla per via sublinguale (per alleviare un attacco di angina) o per via topica (cerotti, unguenti). L'isosorbide dinitrato, se assunto per via orale, viene assorbito dal tratto gastrointestinale e viene convertito nel fegato in un metabolita attivo: isosorbide mononitrato. L'isosorbide mononitrato è il composto inizialmente attivo.

Monitoraggio dell’efficacia dell’uso dei nitrati

Il trattamento è considerato efficace se si osserva una diminuzione dell'intensità e della frequenza degli attacchi di angina al giorno, mancanza di respiro

1 Ridurre il volume del sangue che fluisce al cuore.

2 Riduzione della resistenza vascolare totale e, di conseguenza, una diminuzione della pressione nell'aorta.

in presenza di insufficienza cardiaca ventricolare sinistra aumenta la tolleranza all'attività fisica, scompaiono gli episodi di ischemia miocardica durante il monitoraggio ECG dinamico.

Reazioni avverse ai farmaci

Molto spesso si manifestano come mal di testa, che è di natura pressante e scoppiante, accompagnato da vertigini, tinnito, sensazione di afflusso di sangue al viso e di solito si osserva all'inizio del trattamento. Ciò è dovuto alla dilatazione dei vasi sanguigni nella pelle del viso e della testa, alla diminuzione dell’afflusso di sangue al cervello e all’aumento della pressione intracranica quando le vene si dilatano. L’aumento della pressione intracranica può peggiorare il glaucoma. I preparati contenenti mentolo (in particolare validolo*) restringono i vasi sanguigni e riducono il mal di testa. Esistono anche prescrizioni speciali che rendono la nitroglicerina più facile da tollerare. ESSERE. Votchalo ha proposto una combinazione di soluzione di nitroglicerina all'1% con soluzione al 3% soluzione alcolica mentolo in proporzione 1:9 o 2:8 (aumentato a 3:7). Anche l’assunzione di beta-bloccanti 30 minuti prima della nitroglicerina riduce il mal di testa.

L’assunzione a lungo termine di nitrati può portare alla metaemoglobinemia. Tuttavia, le ADR elencate scompaiono quando la dose viene ridotta o il farmaco viene sospeso.

Quando vengono prescritti i nitrati, sono possibili una forte diminuzione della pressione sanguigna e della tachicardia.

Controindicazioni

A controindicazioni assolute includono: maggiore sensibilità e reazioni allergiche, ipotensione arteriosa, ipovolemia, bassa pressione telediastolica nel ventricolo sinistro in pazienti con infarto miocardico acuto e insufficienza ventricolare sinistra, infarto miocardico ventricolare destro, pericardite costrittiva, tamponamento cardiaco, grave insufficienza cerebrovascolare, ictus emorragico.

controindicazioni relative: aumentata Pressione intracranica, glaucoma ad angolo chiuso, ortostatico ipotensione arteriosa, cardiomiopatia ipertrofica con ostruzione del tratto di efflusso, stenosi grave dell'aorta o dell'orifizio AV sinistro.

Tolleranza. L'effetto dei nitrati può creare dipendenza. Esistono diverse ipotesi per lo sviluppo della tolleranza.

La tolleranza può essere causata dalla deplezione dei gruppi sulfidrilici, dalla diminuzione dell'attività metabolica dei nitrati (diminuzione della conversione dei nitrati in ossido nitrico), dai cambiamenti nell'attività della guanilato ciclasi o dall'aumento dell'attività.

cGMP.

La tolleranza si sviluppa a livello cellulare (cambiamenti nella sensibilità e nella densità dei recettori).

È possibile che lo sviluppo della tolleranza possa essere causato dall'attivazione dei meccanismi neuroumorali che regolano il tono vascolare o dall'aumentata eliminazione presistemica del farmaco.

Molto spesso, la tolleranza ai nitrati si sviluppa quando si assumono forme di dosaggio a lunga durata d'azione, specialmente sotto forma di cerotti e unguenti. Meno spesso - quando si assume isosorbide mononitrato.

Prevenzione della tolleranza ai nitrati svolto in due direzioni principali.

Dosaggio razionale dei nitrati:

Aumentare la dose del farmaco per ripristinare l'effetto;

Annullamento dei nitrati, che porta al ripristino della sensibilità dopo 3-5 giorni;

Garantire un'assunzione intermittente di nitrati nell'arco della giornata, creando un periodo libero dall'ingresso di nitrati nel sangue per almeno 10-12 ore.È razionale assumere farmaci a breve durata d'azione prima dell'attività fisica prevista o ad un orario fisso tempo. Con l'infusione endovenosa a lungo termine di nitroglicerina, sono necessarie delle pause (12 ore). È più razionale prescrivere farmaci ad azione prolungata una volta al giorno. Tuttavia, l’uso intermittente dei farmaci non è sempre possibile a causa della gravità della malattia;

Assunzione alternata di nitrati e altri farmaci antianginosi;

Prevedere “giorni senza nitrati” (1-2 volte a settimana) con la sostituzione dei nitrati con altri appartenenti ai tre principali gruppi di agenti antianginosi. Una tale transizione non è sempre possibile.

Influenza sui meccanismi di tolleranza mediante correttori:

Donatori del gruppo SH. Acetilcisteina e metionina possono ripristinare la sensibilità ai nitrati. Tuttavia, questi farmaci reagiscono con la nitroglicerina solo a livello extracellulare, senza fornire l'effetto desiderato;

ACEI. Gli ACEI contenenti un gruppo SH (capto-pril) e quelli che ne sono privi sono efficaci;

REGGISENO. Il losartan riduce significativamente la produzione di superossido causata dalla nitroglicerina nei vasi sanguigni;

L'idralazina in combinazione con i nitrati aumenta la tolleranza all'esercizio e previene la tolleranza ai nitrati;

Diuretici. Una diminuzione dello 0CB è considerata un possibile meccanismo per ridurre la tolleranza ai nitrati.

Sindrome da astinenza. Con un netto rifiuto dei nitrati, può svilupparsi la sindrome da astinenza, manifestata da:

Cambiamenti nei parametri emodinamici - aumento della pressione sanguigna;

La comparsa o l'aumento della frequenza degli attacchi di angina può portare allo sviluppo di infarto miocardico;

Il verificarsi di episodi indolori di ischemia miocardica.

Per prevenire la sindrome da astinenza da nitrati, si consiglia di interromperne gradualmente l'assunzione e di prescrivere altri farmaci antianginosi.

Interazione dei nitrati con altri farmaci

BAB, verapamil, amiodarone potenziano l'effetto antianginoso dei nitrati; queste combinazioni sono considerate razionali. In combinazione con procainamide, chinidina o alcol, possono svilupparsi ipotensione arteriosa e collasso. Al momento del ricovero acido acetilsalicilico aumenta la concentrazione di nitroglicerina nel plasma sanguigno. I nitrati riducono l’effetto pressorio dei farmaci adrenomimetici.

11.3. FARMACOLOGIA CLINICA DEGLI INIBITORI IP -CANALI

L'ivabradina (Coraxan) è un inibitore dei canali Ij nelle cellule del nodo del seno, riducendo selettivamente il ritmo sinusale. Una diminuzione della frequenza cardiaca porta alla normalizzazione del consumo di ossigeno da parte del tessuto cardiaco, riducendo così il numero di attacchi di angina e aumentando la tolleranza all'esercizio. Questo farmaco è raccomandato

pazienti con malattia coronarica che hanno controindicazioni all'uso di beta bloccanti o che non possono assumere beta bloccanti a causa di effetti collaterali.

NLR: disturbi visivi, bradicardia, mal di testa, vertigini, palpitazioni, nausea, stitichezza, spasmi muscolari.

Controindicazioni: bradicardia (frequenza cardiaca inferiore a 60 al minuto), disturbi del ritmo cardiaco, ipotensione arteriosa, shock cardiogeno, angina instabile, insufficienza cardiaca scompensata, presenza di un pacemaker, grave malattia epatica.

Interazione con altri farmaci: deve essere usato con cautela con verapamil, diltiazem per il rischio di bradicardia, chinidina, sotalol®, amiodarone per il prolungamento dell'intervallo QT, e fluconazolo, rifampicina e barbiturici aumentano l'epatotossicità dei farmaci di questo gruppo.

11.4. APPLICAZIONEβ -ADRENOBLOCCANTI NEL TRATTAMENTO DELLA MALATTIA CORONARICA

(La farmacologia clinica dei beta-bloccanti è discussa in dettaglio nel Capitolo 10).

I beta-bloccanti sono farmaci di prima linea (A) nei pazienti con attacchi di angina pectoris, post-infarto miocardico o nella diagnosi di episodi di ischemia miocardica mediante metodi strumentali.

Riducendo l'attivazione adrenergica del cuore, i beta-bloccanti aumentano la tolleranza all'esercizio e riducono la frequenza e l'intensità degli attacchi di angina, fornendo un miglioramento sintomatico. Questi farmaci riducono la richiesta di ossigeno del miocardio riducendo la frequenza cardiaca e la gittata cardiaca. La scelta del farmaco per l'angina dipende dalla situazione clinica e dalla reazione individuale del paziente. Non esistono prove convincenti dei vantaggi di alcuni beta-bloccanti rispetto ad altri. Secondo i risultati ultime ricerche Alcuni beta-bloccanti riducono l’incidenza di infarto miocardico ricorrente; atenololo e metoprololo possono ridurre mortalità precoce dopo un infarto miocardico, e acebutololo® e metoprololo sono efficaci se prescritti durante la fase di recupero. Terminazione improvvisa L'assunzione di farmaci in questo gruppo può essere accompagnata da un'esacerbazione dell'angina, per questo motivo si raccomanda una riduzione graduale della dose di beta-bloccanti.

11.5. USO DEI BLOCCANTI DEI CANALI DEL CALCIO LENTI NEL TRATTAMENTO

MALATTIA CORONARICA

(La farmacologia clinica del BMCC è discussa in dettaglio nel Capitolo 10).

La capacità del BMCC di rilassare la muscolatura liscia delle pareti delle arterie e delle arteriole di tipo muscolare e, quindi, di ridurre l'OPS è diventata la base per ampia applicazione di questi farmaci per la cardiopatia ischemica. Il meccanismo dell'azione antianginosa è dovuto alla capacità di provocare l'espansione delle arterie periferiche (riducendo il postcarico) e coronarie (aumentando l'apporto di ossigeno al miocardio) e, per i derivati della fenilalchilammina, anche alla capacità di ridurre la domanda di ossigeno del miocardio attraverso fenomeni crono- e inotropi negativi. effetti. I BMCC vengono solitamente prescritti come farmaci antianginosi ai pazienti per i quali i bloccanti sono controindicati. La diidropiridina BMCC può essere utilizzata anche in combinazione con beta bloccanti o nitrati per migliorare l'efficacia del trattamento. La nifedipina a breve durata d'azione è controindicata nei pazienti con malattia coronarica: peggiora la prognosi.

In caso di angina vasospastica (angina variante, angina di Prinzmetal), per prevenire gli attacchi di angina vengono prescritti BMCC - derivati diidropiridinici delle generazioni I, II, III, che sono considerati farmaci di scelta. Le diidropiridine, in misura maggiore rispetto ad altri BMCC, eliminano lo spasmo delle arterie coronarie, motivo per cui sono considerate i farmaci di scelta per l'angina vasospastica. Non sono disponibili dati sugli effetti avversi della nifedipina sulla prognosi dei pazienti con angina vasospastica. Tuttavia, in questa situazione, la preferenza dovrebbe essere data alle diidropiridine di seconda e terza generazione (amlodipina, felodipina, lacidipina).

11.6. USO DI FARMACI ANTITROMBOTICI E ANTICOAGULANTI

NEL TRATTAMENTO DELLA MALATTIA CORONARICA

La farmacologia clinica degli agenti antitrombotici è discussa in dettaglio nel Capitolo 25.

Acido acetilsalicilico

È necessario prestare attenzione ad alcune caratteristiche dell'assunzione di acido acetilsalicilico per via orale nei seguenti casi:

Per l'angina instabile vengono prescritte compresse di acido acetilsalicilico da 75-320 mg;

Per l'infarto miocardico, così come per la prevenzione secondaria nei pazienti che hanno subito un infarto miocardico, le dosi possono variare da 40 mg (raramente) a 320 mg una volta al giorno, più spesso - 160 mg, nella Federazione Russa - 125 mg una volta al giorno.

In caso di intolleranza all'acido acetilsalicilico in pazienti con malattia coronarica, viene prescritta ticlopidina o clopidogrel.

Eparine

L'eparina sodica è ampiamente utilizzata per trattare pazienti con angina instabile e infarto del miocardio. Le eparine a basso peso molecolare (3000-9000 dalton), a differenza dell'eparina sodica non frazionata, non prolungano il tempo di coagulazione. La somministrazione di eparine a basso peso molecolare riduce quindi il rischio di sanguinamento.

11.7. ALTRI FARMACI UTILIZZATI

PER LA MALATTIA CORONARICA

Trimetazidina- l'unico farmaco ad azione “metabolica” di provata efficacia nei pazienti affetti da angina pectoris. Viene utilizzato “dall'alto”, in combinazione con altri farmaci (BAB, BMCC, nitrati) quando non sono sufficientemente efficaci.

Farmacodinamica. Migliora il metabolismo energetico delle cellule esposte all'ischemia. Previene una diminuzione della concentrazione di ATP intracellulare, garantendo il normale funzionamento dei canali ionici transmembrana e mantenendo l'omeostasi cellulare. Nei pazienti con angina pectoris, riduce la frequenza degli attacchi, aumenta la tolleranza all'esercizio e riduce le fluttuazioni della pressione sanguigna durante l'attività fisica. Quando lo prescrive, è possibile ridurre la dose di nitrati.

NLR. Sono possibili reazioni allergiche sotto forma di eruzione cutanea, prurito; raramente - nausea, vomito.

Controindicazioni. Gravidanza, allattamento, ipersensibilità al farmaco.

ACE inibitori

Gli ACE inibitori (captopril, enalapril, perindopril, lisinopril - vedere il capitolo 10) hanno le seguenti proprietà contro l'angina pectoris:

Con la monoterapia solo alcuni pazienti possono dimostrare un effetto antianginoso;

L'effetto antianginoso in alcuni pazienti può essere causato dall'effetto ipotensivo degli ACEI e, in presenza di ipertensione, il loro utilizzo è razionale;

In combinazione con isosorbide dinitrato, hanno un significativo effetto additivo positivo, che si manifesta nel prolungare l'effetto antianginoso, riducendo il numero e la durata degli episodi di ischemia miocardica indolore;

In presenza di refrattarietà ai nitrati, in combinazione con essi hanno un pronunciato effetto potenziante;

In combinazione con l'isosorbide dinitrato riducono lo sviluppo di tolleranza ai nitrati.

11.8. MORTE CARDIACA IMPROVVISA

Morte cardiaca improvvisa- morte che avviene istantaneamente o entro 6 ore dall'esordio attacco di cuore. I casi di morte cardiaca improvvisa rappresentano il 60-80% di tutti i decessi dovuti a malattia coronarica; si verificano principalmente prima che il paziente venga ricoverato in ospedale. La causa di questa condizione è molto spesso la VF. Il rischio di morte cardiaca improvvisa è maggiore nei pazienti che in precedenza presentavano sintomi di malattia coronarica (pazienti che hanno avuto infarto miocardico, angina pectoris, aritmie). Quanto più tempo è trascorso dall’IM, tanto minore è il rischio di morte coronarica improvvisa.

Approcci clinici e farmacologici alla rianimazione cardiopolmonare

Valutazione della passabilità vie respiratorie. Se sono presenti ostacoli (corpi estranei, vomito), rimuoverli. Se la respirazione non viene ripristinata, eseguire ventilazione artificiale polmoni (ventilatore):

Respirazione bocca a bocca;

Ventilazione mediante pallone Ambu dotato di maschera oro-nasale;

Intubazione di 1 trachea e ventilazione meccanica.

Valutazione cardiaca (ECG e/o monitor ECG):

Se il polso e la pressione sanguigna non vengono determinati, eseguire le compressioni toraciche;

Presenza di aritmia - FV:

◊ eseguire la cardioversione elettrica (defibrillazione);

◊ se inefficace - 1 mg di adrenalina per via endovenosa ogni 3-5 minuti e defibrillazione ripetuta (con potenza di scarica elettrica crescente).

Presenza di aritmia - VT:

◊ lidocaina per via endovenosa alla dose di 1-1,5 mg/kg;

◊ procainamide per via endovenosa alla dose di 20-30 mg/min;

◊ bretilio tosilato per via endovenosa alla dose di 5-10 mg/kg ogni 8-10 minuti;

Mosca 2009

Diagnosi e trattamento dell'angina stabile

1. Introduzione

Le raccomandazioni russe “Diagnostica e trattamento dell’angina stabile” sono state compilate da un gruppo di lavoro di esperti della sezione della malattia coronarica cronica (CHD) dell’Istituto Panrusso società scientifica cardiologi (VNOK). Dopo la discussione e l'accordo con i membri del comitato di esperti VNOK, saranno presentati al Congresso nazionale russo dei cardiologi (Mosca, ottobre 2008).

I principali documenti utilizzati nella preparazione delle raccomandazioni russe:

angina pectoris Società Europea di Cardiologia (ESC) 2006.

società medica

sull’ipertensione arteriosa (RMOAE) e VNOK sulla diagnosi e sul trattamento ipertensione arteriosa 2008.

trattamento sindrome metabolica 2007.

Risultati di larga scala, clinici

studi di valutazione dell'impatto terapia farmacologica sul decorso e sulla prognosi della stenosi stabile

cardias eseguiti negli ultimi anni. Sviluppo e implementazione di nuove metodiche diagnostiche

la diagnosi, il trattamento e la valutazione della prognosi dell'angina pectoris stabile (St. St.) richiedono una revisione delle raccomandazioni esistenti della VNOK del 2004. A questo proposito, i membri del gruppo di lavoro, in collaborazione con gli esperti della sezione cardiopatia ischemica cronica VNOK ha sviluppato nuove raccomandazioni per la gestione dei pazienti con VT, tenendo conto dell'efficacia e della sicurezza dei metodi diagnostici e terapeutici.

Le priorità per l’uso della terapia farmacologica sono state stabilite sulla base dei risultati della medicina basata sull’evidenza. In assenza di dati altamente affidabili, è stata presa in considerazione l’opinione consensuale degli esperti.

Le raccomandazioni aggiornate aiuteranno i medici di varie specialità nella diagnosi dell'angina pectoris, nella scelta di metodi di trattamento adeguati e nella prevenzione delle sue complicanze a livello moderno. Naturalmente, le raccomandazioni miglioreranno man mano che si accumuleranno conoscenze scientifiche ed esperienza pratica.

Secondo le Raccomandazioni del 2006 per la gestione dei pazienti con St. St. EOC, le moderne linee guida per la gestione dei pazienti con St. St. includono classi di raccomandazioni e livelli di evidenza (Tabelle 1 e 2). Ciò consente al professionista di valutare oggettivamente i benefici e l’efficacia dei vari interventi diagnostici e terapeutici.

Utilità ed efficacia della diagnostica- Classe I o effetti terapeutici provato e/

o generalmente accettato.

Dati contrastanti e/o opinioni divergenti riguardo al beneficio/efficacia

ness del trattamento.

I dati disponibili suggeriscono un beneficio/efficacia sostanziale prima della Classe II

effetti terapeutici.

Classe II b Beneficio/efficacia meno convincente.

Le evidenze disponibili o il consenso dell’opinione degli esperti di Classe III* suggeriscono che il trattamento è futile/inefficace e

potrebbe essere dannoso in alcuni casi.

Nota: *Si sconsiglia l'uso della classe 111 EOC.

Tabella 2. Livelli di evidenza

I risultati di numerosi randomizzati

UN studi clinici o meta-analisi.

I risultati di uno studio clinico randomizzato

IN studio scientifico o ampi studi non randomizzati.

Opinione generale degli esperti e/o risultati

CON piccoli studi, studi retrospettivi, registri.

Diagnosi e trattamento dell'angina stabile

3. Definizione e cause dell'angina

L'angina lo è sindrome clinica, manifestato da una sensazione di disagio o dolore al petto di natura schiacciante e pressante, che è più spesso localizzata dietro lo sterno e può irradiarsi al braccio sinistro, al collo, alla mascella inferiore e alla regione epigastrica.

I principali fattori che provocano dolore al petto:

Mangiare in salita o sulle scale, trasportare oggetti pesanti;

aumento della pressione sanguigna (BP);

Freddo;

pasti abbondanti;

stress emotivo.

Di solito il dolore scompare con il riposo dopo 3-5 minuti oppure entro pochi secondi o minuti successivi somministrazione sublinguale nitroglicerina sotto forma di compresse o spray.

Queste raccomandazioni riguardano la diagnosi e il trattamento dell'angina causata da lesioni aterosclerotiche delle arterie coronarie (CA). Va notato che l'angina pectoris può verificarsi quando difetti aortici, cardiomiopatia ipertrofica (HCM), ipertensione arteriosa grave (AH) e una serie di altre malattie e condizioni, incl. origine non cardiaca.

L'angina pectoris è causata da un'ischemia miocardica transitoria, la cui base è la discrepanza tra la richiesta di ossigeno del miocardio e il suo apporto attraverso l'arteria coronaria.

Il substrato patomorfologico dell'angina è quasi sempre il restringimento aterosclerotico dell'arteria coronaria. L'angina compare durante esercizio fisico o situazioni stressanti in presenza di un restringimento del lume dell'arteria coronaria, solitamente non inferiore al 50-70%. Maggiore è il grado di stenosi coronarica, più grave è l’angina. La gravità dell'angina dipende anche dalla localizzazione e dall'entità delle stenosi, dal loro numero, dal numero delle arterie coronarie colpite e dai singoli collaterali

circolazione sanguigna Il grado di stenosi, soprattutto eccentrica, può variare a seconda delle variazioni del tono della muscolatura liscia nell'area della placca aterosclerotica (AP), che si manifesta con variazioni della tolleranza alla FN. Spesso l'angina pectoris ha una patogenesi “mista”. Insieme alla lesione aterosclerotica organica (ostruzione coronarica fissa), nella sua insorgenza gioca un ruolo una diminuzione transitoria del flusso sanguigno coronarico (stenosi coronarica dinamica), solitamente associata a cambiamenti del tono vascolare, spasmo, disfunzione endovascolare.

Telia. In rari casi, l'angina può svilupparsi in assenza di stenosi visibile nell'arteria coronaria, ma in tali casi si verifica quasi sempre vasospasmo o disfunzione dell'endotelio dei vasi coronarici.

4. Epidemiologia e fattori di rischio

4.1. Epidemiologia

IHD esiste da molti anni motivo principale tasso di mortalità in molti paesi economicamente sviluppati. Attualmente malattia cardiovascolare(CVD) svolgono un ruolo decisivo nell’evoluzione della mortalità complessiva in Russia. Nel 2006 la mortalità per malattie del sistema circolatorio in Federazione Russa hanno rappresentato il 56,5% della struttura complessiva della mortalità. Di questi, circa la metà sono decessi dovuti a cardiopatia ischemica. Nei paesi Europa occidentale, USA, Canada, Australia negli ultimi decenni si è verificato un costante calo della mortalità per IHD. In Russia, i tassi di mortalità cardiovascolare sono molto più alti, ma negli ultimi 2-3 anni si è osservata una tendenza alla loro stabilizzazione

L'incidenza dell'angina aumenta notevolmente con l'età: nelle donne dallo 0,1-1% all'età di 45-54 anni al 10-15% all'età di 65-74 anni; negli uomini dal 2-5% all'età di 45-54 anni al 10-20% all'età di 65-74 anni. Nella maggior parte dei paesi europei, la prevalenza dell'angina pectoris è di 20mila-40mila per 1 milione di abitanti.

4.2. Storia naturale e prognosi

L'IHD può esordire in modo acuto: infarto del miocardio (IM) o addirittura morte improvvisa (SD), ma spesso si sviluppa gradualmente, trasformandosi in forma cronica. In questi casi, una delle sue manifestazioni principali è l'angina pectoris. Secondo lo studio Framingham, l'angina pectoris è il primo sintomo di malattia coronarica negli uomini nel 40,7% dei casi, nelle donne nel 56,5%.

Secondo il Centro statale di ricerca per il PM, nella Federazione Russa, 10 milioni di persone in età lavorativa soffrono di malattia coronarica, più di un terzo di loro ha St. Art. Come mostrato ricerca internazionale Sondaggio ATP, condotto nel 2001 in 9 paesi europei, incl. in 18 centri della Russia, tra

Diagnosi e trattamento dell'angina stabile

I pazienti russi erano dominati da pazienti con angina II e III classe funzionale(FC) secondo la classificazione della Canadian Heart Association, e questi ultimi sono quasi il doppio rispetto agli altri paesi partecipanti allo studio. Va tenuto presente che l’angina pectoris come prima manifestazione di IHD si è verificata in circa il 50% dei pazienti.

È importante ricordare che nella popolazione solo circa il 40-50% di tutti i pazienti affetti da angina pectoris sono consapevoli della presenza della malattia e ricevono cure adeguate, mentre nel 50-60% dei casi la malattia rimane non riconosciuta.

Il tasso di mortalità dei pazienti affetti da StTS è pari a circa il 2% all'anno e l'infarto miocardico non fatale si verifica nel 2-3% dei pazienti ogni anno. I pazienti con diagnosi di CTS muoiono di cardiopatia ischemica 2 volte più spesso rispetto alle persone senza questa malattia. I dati del Centro statale di ricerca Π Μ indicano che gli uomini affetti da angina pectoris vivono, in media, 8 anni in meno rispetto a coloro che non hanno questa malattia.

Secondo i risultati dello studio Framingham, nei pazienti con CVD, il rischio di sviluppare un infarto miocardico non fatale e di morte per IHD entro 2 anni è: 14,3% e 5,5% negli uomini e 6,2% e 3,8% nelle donne, rispettivamente. Studi clinici sugli agenti antianginosi e/o sulla rivascolarizzazione miocardica hanno riportato tassi di mortalità annuale dello 0,9-1,4% e tassi di IM dallo 0,5% (INVEST) al 2,6% (TIBET) all’anno. Tuttavia, la prognosi individuale nei pazienti con angina pectoris può variare significativamente a seconda di fattori clinici, funzionali, anatomici e sociali.

L'angina pectoris è una sindrome riscontrata da medici di tutte le specialità, non solo cardiologi e terapisti.

4.3. Fattori di rischio (RF)

L'angina pectoris è una manifestazione clinica dell'aterosclerosi coronarica. Il rischio di sviluppare l'aterosclerosi aumenta significativamente in presenza di tali fattori di rischio

quali sesso maschile, età avanzata, dislipidemia (DLP), ipertensione, fumo di tabacco, diabete mellito (DM), aumento della frequenza cardiaca (HR), disturbi del sistema emostatico, scarsa attività fisica, sovrappeso corpo (MT). abuso di alcool. Dopo che il paziente ha sviluppato segni di malattia coronarica o di un'altra malattia associata all'aterosclerosi, i fattori di rischio continuano ad avere un effetto negativo, contribuendo alla progressione della malattia e peggiorando la prognosi, pertanto la correzione dei fattori di rischio nel paziente dovrebbe essere parte integrante parte delle tattiche di trattamento e di prevenzione secondaria.

La maggior parte dei fattori di rischio elencati sono associati a

stile di vita, uno dei componenti essenziali che è la nutrizione. L'influenza della nutrizione sullo sviluppo dell'aterosclerosi è varia: cambiamenti nello spettro lipidico del sangue, processi di formazione di trombi, ecc. Ai pazienti con angina pectoris che hanno un alto rischio di complicanze cardiovascolari (CVC) dovrebbe essere raccomandata una dieta

Con alto contenuto di fibre alimentari, consumo limitato grassi saturi e sale da cucina (non più di 5 g/giorno).

È stato dimostrato il significato della pressione arteriosa elevata come FRS

numerosi studi. Secondo i risultati della ricerca del Centro statale di ricerca scientifica per la PM, circa il 40% della popolazione russa soffre di ipertensione, mentre il 30-40% di loro non sa della propria malattia; solo un decimo dei pazienti controlla la pressione arteriosa, nonostante sia molto semplice identificare questo fattore di rischio. Molti studi, incl. eseguito in Russia, ha dimostrato in modo convincente che attraverso la diagnosi attiva e il trattamento regolare dell’ipertensione, il rischio di sviluppare complicanze cardiovascolari può essere significativamente ridotto.

Negli studi epidemiologici su larga scala- è stato dimostrato che tra contenuto aumentato nel plasma sanguigno colesterolo totale(TC), colesterolo lipoproteico a bassa densità (LDL-C) e rischio di aterosclerosi esiste una chiara relazione positiva, mentre

Con con il colesterolo lipoproteico ad alta densità (HDL-C), questa relazione è inversa, ovvero il livello di HDL può essere considerato un fattore antirischio. IN lavoro pratico Per selezionare la tattica della terapia ipolipemizzante, è sufficiente determinare le concentrazioni di TC, colesterolo HDL e trigliceridi (TG) nel sangue. La correzione della DLP nei pazienti con angina pectoris deve essere effettuata anche con lievi cambiamenti nello spettro lipidico del sangue.

La relazione tra fumo e sviluppo e progressione

l'aterosclerosi è ben nota. Sfortunatamente, il fumo è molto diffuso tra gli uomini russi: il 63%. Si registra un rapido e allarmante aumento della prevalenza del fumo tra le donne fino al 30% (soprattutto tra i giovani). Va ricordato che il consiglio del medico di smettere di fumare a volte è fondamentale e questo non deve essere trascurato.

Diabete (insulino dipendente - tipo 1, insulinone- dipendente - tipo 2) aumenta il rischio di sviluppo e progressione dell'aterosclerosi e nelle donne in misura maggiore rispetto agli uomini. Il rischio relativo di morte anche nelle strade con ridotta tolleranza al glucosio (IGT) aumenta del 30% e nei pazienti con diabete di tipo 2(SD-2) dell'80%. Per ridurre il rischio di complicanze vascolari nei pazienti con diabete, è necessaria la correzione metabolismo dei carboidrati e altri fattori di rischio, principalmente AG e DLP.

Diagnosi e trattamento dell'angina stabile

L'obesità è spesso combinata con un aumento del riso - sviluppo di ipertensione, iperlipidemia (HLP), diabete, gotta. L'obesità addominale è particolarmente sfavorevole quando il grasso si deposita nella zona addominale. Una circonferenza vita (WC) >88 cm nelle donne e >102 cm negli uomini può indicare obesità addominale. La riduzione ottimale del rischio CVD si ottiene con WC = 80 cm nelle donne e 94 cm negli uomini (livelli target). Per ridurre l'eccesso

Due componenti della MT sono di fondamentale importanza: una dieta ipocalorica e una maggiore attività fisica (PA).

Nelle persone che guidano stile di vita sedentario vita,

L'IHD si verifica 1,5-2,4 volte più spesso rispetto alle persone fisicamente attive. Quando si sceglie un programma di esercizio fisico per un paziente, è necessario considerarne il tipo, la frequenza, la durata e l'intensità. L'allenamento fisico dosato (DPT) deve essere effettuato in una zona di frequenza cardiaca sicura individuale

Negli ultimi anni l’attenzione è stata rivolta allo studio

tali fattori di rischio per lo sviluppo dell'IBS e le sue complicanze come stress psicosociale, infiammazione - proteina C-reattiva (CRP), ecc., iperomocisteinemia, disturbi del sistema emostatico (fibrinogeno

E ecc.), disfunzione endotelio vascolare, aumento della frequenza cardiaca.

Secondo i risultati dello studio BEAUTIFUL del 2008, una frequenza cardiaca ≥ 70 battiti/min nei pazienti con malattia coronarica non è sicura- un predittore dipendente di IM e altri eventi cardiovascolari.

La storia familiare dovrebbe essere presa in considerazione- Rischio CVD (secondo linea maschile fino a 55 anni, per le donne fino a 65 anni), condizioni che provocano e aggravano l'ischemia miocardica: malattie ghiandola tiroidea, anemia, infezioni croniche.

Le donne sviluppano insufficienza coronarica

Possono contribuire la menopausa precoce e l’uso di farmaci ormonali contraccettivi. Il professionista deve occuparsi di pazienti che ne hanno due

E più FR allo stesso tempo. Pertanto, anche se ciascuno di essi è espresso in modo moderato, aumenta il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari a causa dell'influenza combinata dei fattori di rischio sullo sviluppo dell'aterosclerosi dell'arteria coronaria. A questo proposito, è importante tenere conto di tutti i fattori di rischio a disposizione del paziente e del loro contributo alla formazione del rischio totale di esito fatale della malattia.

5. Diagnosi di angina pectoris

I pazienti con angina pectoris devono sottoporsi ad esami clinici e di laboratorio e speciali esami cardiologici non invasivi e invasivi

ricerca. Vengono utilizzati per confermare l'ischemia miocardica in pazienti con sospetta angina, identificare condizioni concomitanti o fattori di rischio e valutare l'efficacia del trattamento. In pratica, gli studi diagnostici e prognostici vengono eseguiti contemporaneamente e vengono forniti molti metodi diagnostici Informazioni importanti riguardo alle previsioni. Di seguito sono riportate raccomandazioni per l'utilizzo di vari metodi diagnostici. Studi speciali, ampiamente utilizzati per la stratificazione del rischio, sono considerati separatamente.

5.1. Principali segni clinici

La diagnosi clinica di angina viene effettuata sulla base di un colloquio dettagliato e qualificato del paziente e di un attento studio della storia medica. Tutti gli altri metodi di ricerca vengono utilizzati per confermare o escludere una diagnosi, chiarire la gravità della malattia, la prognosi e valutare l'efficacia del trattamento.

Esame iniziale. Fino a quando non saranno disponibili i risultati esame obiettivoè necessario valutare attentamente i reclami del paziente (Tabella 3). Sensazioni dolorose al petto possono essere classificati in base alla localizzazione, ai fattori provocatori e alleviativi: angina tipica, angina probabile (atipica), cardialgia (dolore toracico non coronarico). Nell'angina atipica, dei tre segni principali (tutti gli indicatori del dolore, connessione con la funzione fisica, fattori facilitanti), due sono presenti. Nel dolore toracico non coronarico si manifesta solo uno dei tre segni oppure sono del tutto assenti.

5.2. Condizioni che provocano

E aggravamento dell’ischemia miocardica

Le principali condizioni che provocano l'ischemia miocardica o ne aggravano il decorso:

aumento del consumo di ossigeno:

non cardiaci: ipertensione, ipertermia, ipertiroidismo, intossicazione simpaticomimetici (es. cocaina), agitazione, fistola artero-venosa;

cardiaco: HCM, difetti cardiaci aortici, quello- icardia;

ridurre l'apporto di ossigeno:

Non cardiaci: ipossia, anemia, ipossiemia,

polmonite, asma bronchiale, BPCO, polmonare

Diagnosi e trattamento dell'angina stabile

ipertensione, sindrome apnea notturna, ipercoagulazione, policitemia, leucemia, trombocitosi;

Cardiaco: malattie congenite e acquisite - disfunzione cardiaca, disfunzione sistolica e/o diastolica del ventricolo sinistro (LV).

Tabella 3. Classificazione clinica del dolore toracico (Diamond AG, 1983)

Angina tipica (definita)

Dolore o fastidio retrosternale di qualità e durata caratteristiche.

Si verifica durante l'attività fisica o lo stress emotivo.

Va via con il riposo e (o) dopo l'assunzione di nitroglicerina.

Angina atipica (probabile)

Due dei segni sopra elencati.

Dolore non cardiaco (non associato a ischemia miocardica)

Uno o nessuno dei sintomi sopra indicati

5.3. Esame fisico

Quando si esamina un paziente, è necessario valutare l'indice di massa corporea (BMI) e il WC, determinare la frequenza cardiaca, i parametri del polso e la pressione sanguigna in entrambe le braccia.

Durante l'esame dei pazienti, si possono rilevare segni di disturbi del metabolismo lipidico: xantomi, xantelasmi, opacizzazione marginale della cornea dell'occhio (“arco senile”) e lesioni stenosanti delle arterie principali (arterie carotidi, succlavie periferiche degli arti inferiori , eccetera.).

Durante l'attività fisica, talvolta a riposo, durante l'auscultazione è possibile udire il 3° o 4° tono cardiaco, così come soffio sistolico all'apice del cuore, come segno di disfunzione ischemica dei muscoli papillari e di rigurgito mitralico. La pulsazione patologica nella regione precordiale indica la presenza di un aneurisma cardiaco o l'espansione dei bordi del cuore a causa dell'ipertrofia pronunciata o della dilatazione del miocardio.

5.4. Ricerca di laboratorio

Gli studi di laboratorio consentono di identificare la FRSSD, stabilire possibili cause e condizioni concomitanti che provocano l'ischemia miocardica.

Elenco minimo dei parametri di laboratorio durante l'esame iniziale di un paziente con

sospetto di cardiopatia ischemica e angina: definizione

Classe I (tutti i pazienti)

1. Livelli lipidici a digiuno, compreso il colesterolo totale- terina, lipoproteine a bassa e alta densità, trigliceridi (B)*

2. Glicemia a digiuno (B)

3. Emocromo completo, inclusa la determinazione dell'emoglobina e della formula leucocitaria (B)

4. Livello di creatinina (C)

Classe I (se clinicamente indicato)

1. Marker di danno miocardico (troponina Τ, Ι) in presenza di segni di instabilità o sindrome coronarica acuta (A);

2. Indicatori di funzionalità tiroidea (C).

Classe IIa

1. Test del carico di glucosio orale (B).

1. Estremamente sensibile proteina C-reattiva (B);

2. Lipoproteina (a), ApoA e ApoB (B);

3. Emoglobina glicata (B);

4. NT-proBNP - frammento terminale del peptide natriuretico cerebrale (B).

nella dinamica

Classe IIa

1. Profilo lipidico e glicemia a digiuno annualmente (C).

Nota:* A, B, C – livelli di evidenza

5.5. Strumentale

diagnostica

Metodi strumentali per la diagnosi di StSt:

Elettrocardiografia (ECG):

Ecocardiografia (EchoCG);

Prove di carico;

Visualizzazione dello stress ricerca;

Angiografia coronarica (TAC);

Scitigrafia miocardica.

Emissione di positroni a fotone singolo com - tomografia computerizzata del miocardio (SPECT);

TAC.

5.5.1. ECG a riposo

Un ECG a 12 derivazioni è un metodo obbligatorio per diagnosticare l'ischemia miocardica nell'angina pectoris. I cambiamenti dell'ECG a riposo sono spesso assenti. Di particolare valore è un ECG registrato durante un episodio doloroso. Di norma, ciò può essere realizzato durante il monitoraggio ospedaliero del paziente. Durante l'ischemia

Diagnosi e trattamento dell'angina stabile

miocardio, l'ECG mostra cambiamenti nella parte finale del complesso ventricolare: il segmento ST e l'onda T. L'ischemia acuta di solito porta ad una diminuzione transitoria orizzontale o obliqua del segmento ST e all'appiattimento o all'inversione dell'onda T. A volte si verifica un aumento del segmento ST, che indica un'ischemia miocardica più grave. La registrazione di un ECG durante un attacco doloroso è particolarmente utile quando si presume che sia presente uno spasmo dell'arteria coronaria. A differenza dell'infarto miocardico acuto, nell'angina pectoris tutte le deviazioni del segmento ST si normalizzano rapidamente dopo il sollievo dei sintomi. Un ECG a riposo può rivelare segni di malattia coronarica (CHD), come un precedente infarto miocardico. Le onde Q patologiche possono verificarsi con embolia polmonare, ipertrofie pronunciate dei ventricoli sinistro e destro (LVH e RVH), HCM, blocco dei rami del ramo sinistro, tumori e lesioni cardiache.

La diagnosi differenziale di queste condizioni si basa su Valutazione dell'ECG durante il periodo acuto dell'infarto miocardico, quando avviene una tipica evoluzione dell'ECG in dinamica: da un ECG monofasico durante il periodo del danno a uno bifasico nei periodi subacuto e cicatriziale. A Cambiamenti nell'ECG causata da LVH, tumori e lesioni cardiache, non c'è dinamica delle parti iniziale e finale del complesso ventricolare.

Classe I (tutti i pazienti)

1. ECG a riposo in assenza di attacco di angina (C);

2. ECG durante un attacco di dolore (se possibile) (B).

1. Registrazione ripetuta dell'ECG nel tempo in assenza di cambiamenti nelle condizioni del paziente (C).

5.5.2. Radiografia degli organi del torace

Questo metodo nei pazienti con TV non ha alcun valore diagnostico particolare e non consente la stratificazione del rischio. Una radiografia in proiezioni standard è indicata in presenza di insufficienza cardiaca (HF), quadro auscultatorio di cardiopatia o di patologia polmonare. La presenza di cardiomegalia, ristagno di sangue nei polmoni, atri dilatati e calcificazione delle strutture cardiache ha significato prognostico.

1. La radiografia del torace è indicata se sono presenti sintomi di insufficienza cardiaca o alterazioni auscultatorie (C)

2. La radiografia del torace è giustificata se ci sono segni di coinvolgimento polmonare (B)

Nota: A, B, C – livelli di evidenza

5.5.3. Test ECG con FN

Un ECG registrato a riposo, al di fuori di un attacco di dolore, in un paziente senza una storia di infarto miocardico, può risultare normale. Tuttavia, durante l'esame iniziale, durante un attacco di angina e durante il monitoraggio periodico nelle visite successive, si consiglia la registrazione dell'ECG. Durante il test da sforzo, il paziente esegue un ΦΗ crescente su un tapis roulant o un cicloergometro (VEM), mentre il benessere del paziente viene monitorato, la frequenza cardiaca e l'ECG vengono costantemente registrati e la pressione sanguigna viene misurata a intervalli regolari (1-3 minuti ). Il test FN è un metodo più sensibile e specifico per la diagnosi di ischemia miocardica rispetto all'ECG a riposo ed è considerato il metodo di scelta quando si esaminano pazienti con sospetta CVD.

Secondo numerosi studi e meta-analisi, la sensibilità e la specificità della depressione del segmento ST come criterio prova positiva nella diagnosi di CAD sono rispettivamente: 23-100% (in media 68%) e 17-100% (in media 77%).

Il test FN va effettuato dopo un'analisi approfondita dei sintomi e dell'esame obiettivo, registrando un ECG a riposo, tenendo conto di indicazioni e controindicazioni.

Le principali indicazioni per l’esecuzione degli stress test:

diagnosi differenziale della cardiopatia ischemica e del reparto- le sue forme piatte;

determinazione della tolleranza individuale a

FN (HFN) in pazienti con diagnosi accertata IHD e chiarificazione della FC dell'angina pectoris;

valutazione dell’efficacia del trattamento medico, compreso quello chirurgico- misure mentali e riabilitative;

esame della capacità lavorativa dei pazienti con malattie cardiovascolari;

valutazione delle previsioni;

valutazione dell’efficacia dei farmaci antianginosi- Ratov.

Controindicazioni assolute al test

I risultati del test con FN sono fase acuta IM (entro 7 giorni dall'esordio), angina instabile, accidente cerebrovascolare acuto, tromboflebite acuta, embolia polmonare, HF di classe III-IV secondo

Diagnosi e trattamento dell'angina stabile

Classificazione della New York Heart Association (NYHA), grave insufficienza polmonare, febbre.

Non è pratico eseguire un test di carico

con tachiaritmie, blocco completo della branca sinistra, elevati gradi di senoatriale (SA)

E blocco atrioventricolare (AV), così come con grave osteoartrite, malattie che cancellano i vasi degli arti inferiori. I risultati dei test sono spesso falsi positivi nei pazienti con LVH, disturbi elettrolitici, disturbi della conduzione intraventricolare e quando trattati con glicosidi cardiaci. Il test FN è meno sensibile e specifico nelle donne: sensibilità media 65-75%, specificità 50-70%.

I risultati del test da sforzo vengono valutati non solo in base ai cambiamenti dell'ECG, ma anche al livello di esercizio tollerato, al grado di aumento della frequenza cardiaca, alla pressione sanguigna e alla velocità di recupero della frequenza cardiaca dopo la cessazione dell'esercizio.

E manifestazioni cliniche. È necessario registrare i motivi dell'interruzione del test e i sintomi che si sono verificati in quel momento, nonché misurare il tempo prima della comparsa di cambiamenti nell'ECG e/o nei sintomi, la durata totale dell'esercizio, i cambiamenti nella pressione sanguigna e nel battito cardiaco frequenza, prevalenza e gravità dei cambiamenti nell'ECG, loro dinamica dopo la cessazione dell'esercizio .

Motivi per interrompere lo stress test

- Sintomi come dolore al petto, affaticamento, mancanza di respiro, dolore alle gambe,

vertigini, mal di testa, compromissione della coordinazione dei movimenti.

- Combinazione di sintomi (ad esempio dolore) con cambiamenti pronunciati Segmento ST.

- La sicurezza del paziente:

grave depressione del segmento ST (depressione

Il segmento ST > 2 mm è un'indicazione relativa; se la depressione del segmento ST è

> 4 mm, allora questa è un'indicazione assoluta per interrompere il test);

Sopraslivellamento del segmento ST ≥ 1 mm;

grave aritmia;

diminuzione persistente della pressione arteriosa sistolica (SBP)- più di 10 mmHg;

ipertensione elevata (PAS > 250 mm Hg o diastole- pressione arteriosa clinica (DBP) > 115 mm Hg);

raggiungimento del valore submassimale (75% del max- piccola età) frequenza cardiaca;

come misura precauzionale a discrezione del medico.

Un test con FN è considerato “positivo” in

in termini di diagnosi di cardiopatia ischemica. se si riproduce il dolore o la costrizione toracica tipici del paziente e sull'ECG si verificano cambiamenti caratteristici dell'ischemia. Il dolore non è sempre accompagnato da una diminuzione del segmento ST. Il campione è considerato positivo se

la diminuzione apparirà senza dolore, oppure se si sviluppa un tipico attacco di angina senza diminuzione del segmento ST.

I risultati del test FN potrebbero non essere conclusivi, se il paziente non ha raggiunto almeno il 75% della frequenza cardiaca massima in assenza di sintomi di ischemia, se non può svolgere un adeguato esercizio fisico per colpa di problemi ortopedici o malattie di altri organi, nonché in presenza cambiamenti non specifici sull'ECG. A meno che la probabilità di CAD non sia molto bassa, tali pazienti dovrebbero essere sottoposti a un test alternativo non invasivo. I risultati dei test “normali” nei pazienti che ricevono farmaci antianginosi non escludono la presenza di una grave stenosi dell’arteria coronaria.

Il valore informativo del test FN può diminuire durante l'assunzione di determinati farmaci. I beta-bloccanti (β-bloccanti) o alcuni calcio antagonisti (CAB) che rallentano la frequenza cardiaca possono impedirti di raggiungere la frequenza cardiaca target. In questi casi, dovresti tenere presente il motivo per cui viene eseguito lo stress test. Se viene effettuato per stabilire la presenza di malattia coronarica in un paziente, questi farmaci devono essere interrotti 24-48 ore prima del test FN. Se è necessario valutare l'efficacia del regime terapeutico selezionato nei pazienti con diagnosi di malattia coronarica, il test viene eseguito durante l'assunzione di farmaci.

Data la grande importanza di queste informazioni,

È necessario in tutti i casi (in assenza di controindicazioni) sforzarsi di eseguire prove da sforzo nei pazienti con Art. L’ECG con attività fisica è il metodo di scelta:

durante l'esame iniziale, se il paziente può

eseguire esercizi fisici ed eventuale interpretazione dell'ECG;

quando i sintomi peggiorano in un paziente con malattia coronarica;

quando si studia in dinamica, se raggiunto

1. Il test deve essere eseguito in presenza di sintomi di angina e di una probabilità moderata/alta di malattia coronarica (tenendo conto di età, sesso e manifestazioni cliniche) a meno che il test non possa essere eseguito a causa di intolleranza all'esercizio o non può essere valutato a causa di cambiamenti nell'ECG a riposo (B).

1. Presenza di sottoslivellamento del tratto ST a riposo 1 mm o trattamento con digossina (B)

2. Bassa probabilità di avere una malattia coronarica (< 10%) с учетом возраста, пола и характера клинических проявлений (В)

Diagnosi e trattamento dell'angina stabile

1. Test con FN nel tempo in assenza di cambiamenti clinici nelle condizioni del paziente (C).

Nota: A. B, C – livelli di evidenza

5.5.4. Stimolazione elettrica atriale transesofagea

Per diagnosticare nascosto insufficienza coronaricaè possibile effettuare DPI. Questo metodo si basa sull’aumento della domanda di ossigeno del miocardio aumentando la frequenza cardiaca senza cambiamenti significativi nella pressione sanguigna.

Indicazioni per i DPI

- Impossibilità di eseguire test di idoneità fisica (VEMtest, tapis roulant) a causa di

con presenza di patologie concomitanti o controindicazioni allo stress test.

- Il test FN non è informativo poiché non è ricondotto ai criteri diagnostici secondo l'ECG o alla frequenza cardiaca submassimale correlata all'età.

I segni di ischemia sull'ECG durante il TES sono gli stessi del test sFN, viene presa in considerazione solo la diminuzione del segmento ST nei primi complessi spontanei dopo la cessazione della stimolazione cardiaca.

5.5.5. Monitoraggio ECG ambulatoriale

Questo metodo è appropriato per identificare segni di ischemia miocardica durante le attività quotidiane, incl. per la diagnosi di ischemia miocardica silente (SPMI). Il criterio per l'ischemia miocardica in monitoraggio quotidiano(SM) L'ECG è una depressione del segmento ST > 2 mm con una durata di almeno 1 minuto. La durata conta cambiamenti ischemici secondo i dati ECG SM. Se durata totale la diminuzione del tratto ST raggiunge i 60 minuti, questo può essere considerato una manifestazione di grave CAD ed è una delle indicazioni per la rivascolarizzazione del miocardio.

La sensibilità dell'ECG SM nella diagnosi della malattia coronarica è del 44-81%, la specificità è del 61-85%. L'ECG SM ha meno informazioni nell'identificazione dell'ischemia transitoria rispetto ad un test con FN.

Il monitoraggio ECG ambulatoriale è particolarmente informativo per identificare l'angina vasospastica o l'angina di Prinzmetal, che di solito è accompagnata da un sopraslivellamento del segmento ST sull'ECG, tachicardia sinusale E disturbi ventricolari ritmo cardiaco. Questi episodi sono piuttosto di breve durata e, una volta terminati, il segmento ST ritorna nella sua posizione originale.

L'ECG SM è necessario anche per diagnosticare gravi disturbi del ritmo che spesso accompagnano la malattia coronarica. Il monitoraggio ECG ambulatoriale viene eseguito nei casi di sospetta angina con un normale test da sforzo.

1. Angina pectoris accompagnata da disturbi del ritmo (B)

Classe IIa

1. Sospetto di angina vasospastica (C)

1. Ischemia miocardica silente (C)

Nota: A, B, C – livelli di evidenza

5.5.6. Ecocardiografia a riposo

Lo scopo principale dell'ecocardiografia a riposo è la diagnosi differenziale del dolore toracico non coronarogenico che si manifesta con difetti della valvola aortica, HCM, ecc. L'esecuzione dell'ecocardiografia è consigliabile nei pazienti con soffio cardiaco, manifestazioni cliniche o ECG di LVH, post-infarto miocardico e la presenza di HF.

L'introduzione dell'ecocardiografia tissutale Doppler ha ampliato le possibilità di studio della funzione miocardica diastolica.

L'ecoCG a riposo è di particolare utilità per la stratificazione del rischio dei pazienti con malattia di St.

V riposo nei pazienti con angina pectoris

1. Cambiamenti ascoltatori che indicano la presenza di malattia cardiaca valvolare o Cardiomiopatia ipertrofica(IN)

2. Segni di insufficienza cardiaca (B)

3. Infarto miocardico traslato (B)

4. Blocco di branca sinistra, onde Q o altro significativo cambiamenti patologici sull'ECG, incluso emiblocco anteriore sinistro, modifiche del tratto ST o altro (C).

Nota: A, B, C – livelli di evidenza

5.5.7. EcoCG da sforzo

L’ecocardiografia da stress è attualmente uno dei metodi più popolari e altamente informativi per la diagnosi non invasiva dell’insufficienza coronarica nascosta. La premessa principale alla base del metodo è il fenomeno della cascata ischemica, che consiste nel fatto che i cambiamenti nella contrattilità miocardica sono preceduti da una diminuzione del flusso sanguigno, da disturbi metabolici e dalla funzione diastolica. I cambiamenti nell'ECG e un attacco di angina sono definitivi

Diagnosi e trattamento dell'angina stabile

componenti in cascata. L'ecoCG da sforzo è superiore all'ECG da sforzo in termini di valore prognostico, ha maggiore sensibilità (80-85%) e specificità (84-86%) nella diagnosi di CAD.

Carichi utilizzati durante l'esecuzione della tecnica dell'ecocardiografia da stress. basato su vari meccanismi di induzione dell’ischemia:

fisico: verticale e orizzontale

bicicletta ergometrica (VEM), corsa su tapis roulant, ergometria manuale, ecc.;

stimolazione elettrica del cuore-ChPES;

farmacologico - con dobutamina, dipiri- damolo, adenosina, ergonovina, test combinati.

Un metodo promettente è il tessuto

Ecocardiografia Doppler, che permette di quantificare la velocità regionale di contrazione miocardica. La natura quantitativa del metodo riduce la variabilità dei risultati e il grado di soggettività nella loro interpretazione. Esistono prove che l'ecocardiografia tissutale Doppler può migliorare il valore prognostico del test da sforzo. Tuttavia, questo metodo presenta limitazioni inerenti ai metodi ecocardiografici Doppler di routine associati all'angolo di localizzazione miocardica.

5.5.8. Scintigrafia miocardica perfusionale sotto sforzo

Il metodo si basa sul principio frazionario di Sapirstein, secondo il quale il radionuclide durante la prima circolazione si distribuisce nel miocardio in quantità proporzionali alla frazione coronarica della gittata cardiaca e riflette la distribuzione regionale della perfusione. Il test FN è un metodo più fisiologico e preferibile per riprodurre l'ischemia miocardica, ma possono essere utilizzati test farmacologici.

Opzioni per la scintigrafia di perfusione miocardica:

scintigrafia di perfusione bidimensionale di myo- carta.

OPETTO.

Per la scintigrafia di perfusione miocardica, vengono spesso utilizzati il tallio-201 e il tecnezio-99-m.

La sensibilità e la specificità della scintigrafia da sforzo sono in media rispettivamente dell'85-90% e del 70-75%.

Le indicazioni per l’ecocardiografia da stress e la scintigrafia da stress sono simili. La scelta del metodo dipende dalla sua disponibilità e dall'esperienza dei ricercatori. I vantaggi dell’ecocardiografia da stress rispetto alla scintigrafia di perfusione miocardica sono una maggiore specificità, la capacità di studiare in modo più accurato l’anatomia e la funzione del cuore, una maggiore disponibilità e costi inferiori e l’assenza di radiazioni. Tuttavia nel 5-10% dei pazienti non è possibile ottenere un'immagine adeguata.

L'ecocardiografia da sforzo e la scintigrafia perfusionale miocardica, essendo più costose rispetto agli esami ECG con funzione fisica, sono di grande importanza quando si esaminano pazienti con bassa probabilità di malattia coronarica, soprattutto donne, con risultati ambigui dell'ECG da sforzo, quando si sceglie un'arteria per l'esame miocardico rivascolarizzazione e valutazione dell’ischemia dopo rivascolarizzazione.

1. La presenza di alterazioni dell'ECG a riposo, blocco di branca sinistra, sottoslivellamento del tratto ST > 1 mm, presenza di un ritmo pacemaker o sindromico

MaWolf-Parkinson-White, che non lo consentono

interpretare Risultati dell'ECG con carico (B).

2. Risultati ambigui di un ECG da sforzo con tolleranza soddisfacente in un paziente con una bassa probabilità di malattia coronarica, se la diagnosi è dubbia (B).

Classe IIa

1. Determinazione della localizzazione dell'ischemia miocardica prima della rivascolarizzazione miocardica (intervento interventistico sulle arterie coronarie o bypass aortocoronarico) (B).

2. Un'alternativa all'ECG da sforzo se sono disponibili attrezzature, personale e strutture adeguate (B).

3. Un'alternativa all'ECG da sforzo quando c'è una bassa probabilità di malattia coronarica, come nelle donne con dolore toracico atipico (B).

4. Valutazione del significato funzionale della stenosi coronarica moderata rilevata mediante angiografia (C).

5. Determinazione della localizzazione dell'ischemia miocardica durante la pianificazione della rivascolarizzazione in pazienti sottoposti ad angiografia (B). Se il paziente non è in grado di eseguire prestazioni adeguate attività fisica, allora le indicazioni sopra elencate (Classe I, II a) sono idonee per la farmacologia prove di stress.

Nota: A, B, C – livelli di evidenza

5.5.9. Tomografia computerizzata multistrato (MSCT) del cuore e delle coronarie

Le indicazioni per l'uso della MSCT del cuore sono:

definizione aterosclerosi coronarica sul sistema operativo- nuova identificazione e valutazione quantitativa della calcificazione coronarica;

angiografia coronarica non invasiva;

Lupanov V.P.

Dicembre 2012 G. pubblicato sul Journal of American College of Cardiology nuovo pratico raccomandazioni Di diagnostica E trattamento malato stabile ischemico malattia cuori(IHD).

Al comitato di redazione per la preparazione raccomandazioni incluso: americano Facoltà di Cardiologia (ACCF), americano associazione cuori(AHA) americano Collegio dei Medici (ACP), americano associazione per chirurgia toracica(AATS), Associazione infermieristica preventiva (PCNA), Società di angiografia e interventi cardiovascolari (SCAI), Società di chirurghi toracici (STS). Raccomandazioni contengono 120 pagine, 6 capitoli. 4 appendici, bibliografia - 1266 fonti.

IN capitolo 4 di questi raccomandazioni questioni considerate medicinale trattamento stabile IHD. Questo articolo affronta solo i problemi medicinale trattamento stabile IHD.

Raccomandazioni Di trattamento stabile L’IHD dovrebbe aiutare i professionisti a prendere le giuste decisioni in varie situazioni cliniche. Per fare ciò, è importante navigare nella classe di raccomandazioni (I, II, III) e nei livelli di evidenza (A, B, C) di ciascuno degli interventi raccomandati (Tabella 1).

Pazienti con stabile L'IBS dovrebbe essere effettuato trattamento secondo le raccomandazioni (linee guida) dirette medicinale terapia - terapia medica diretta dalle linee guida (GDMT) (un nuovo termine che significa ottimale medicinale terapia come definita da ACCF/AHA; Ciò vale principalmente per le raccomandazioni di classe I).

Dieta, perdita di peso e attività fisica regolare;

Se il paziente è un fumatore, smetta di fumare;

Assunzione di acido acetilsalicilico (ASA) 75-162 mg al giorno;

Assunzione di statine in dosi moderate;

Se il paziente ipertensivo- terapia antipertensiva fino al raggiungimento della pressione arteriosa<140/90 мм рт.ст.;

Se il paziente è diabetico: controllo adeguato glicemia .

I tradizionali fattori di rischio modificabili per lo sviluppo della malattia coronarica - fumo, ipertensione arteriosa, dislipidemia, diabete mellito e obesità - si osservano nella maggior parte dei pazienti e sono associati ad un elevato rischio coronarico. Pertanto, l’impatto sui principali fattori di rischio: controllo della dieta, attività fisica, trattamento diabete, ipertensione e dislipidemia (4.4.1.1), cessazione del fumo e perdita di peso dovrebbero far parte della strategia complessiva trattamento tutti i pazienti stabile IHD.

4.4.1. Modificazione dei fattori di rischio

4.4.1.1. Effetto sui lipidi nel sangue

1. Le modifiche dello stile di vita, inclusa l'attività fisica quotidiana, sono fortemente raccomandate per tutti i pazienti affetti da stabile IHD (livello di evidenza B).

2. La terapia dietetica per tutti i pazienti dovrebbe includere una riduzione dell’assunzione di grassi saturi (<7% от общей калорийности), трансжирных кислот (<1% от общей калорийности) и общего холестерина (<200 мг/дл) (уровень доказательности В).

3. Oltre ai cambiamenti terapeutici dello stile di vita, dovrebbero essere prescritte statine a dosi da moderate ad alte in assenza di controindicazioni ed effetti collaterali documentati (Livello di evidenza A).

1. Per i pazienti intolleranti alle statine, è appropriato ridurre il colesterolo lipoproteico a bassa densità con sequestranti degli acidi biliari (BAS)*, niacina** o una combinazione di entrambi (Livello di evidenza: B).

Ecco un riassunto americano raccomandazioni cliniche costituite da medicinale terapia per prevenire l'infarto miocardico e la morte (4.4.2) e terapia per alleviare le sindromi (4.4.3).

sulla terapia farmacologica aggiuntiva per prevenire

infarto miocardico e morte

nei pazienti stabile IHD

4.4.2.1. Terapia antipiastrinica

1. Trattamento L'ASA alla dose di 75-162 mg al giorno deve essere continuato a tempo indeterminato in assenza di controindicazioni nei pazienti con stabile IHD (livello di evidenza A).

2. Trattamento clopidogrel è ragionevole nei casi in cui l'ASA è controindicato nei pazienti con stabile IHD (livello di evidenza B).

1. Trattamento ASA in dosi da 75 a 162 mg al giorno e clopidogrel 75 mg al giorno. può essere ragionevole in alcuni pazienti con CAD stabile ad alto rischio (Livello di evidenza B).

4.4.2.2. Terapia con β-bloccanti

1. La terapia con β-bloccanti deve essere iniziata e continuata per 3 anni in tutti i pazienti con funzione ventricolare sinistra normale dopo infarto miocardico o sindrome coronarica acuta (livello di evidenza B).

2. I β-bloccanti devono essere utilizzati in tutti i pazienti con disfunzione sistolica ventricolare sinistra (LVEF ≤ 40%), insufficienza cardiaca o prima di infarto miocardico, a meno che non siano controindicati (è raccomandato l'uso di carvedilolo, metoprololo succinato o bisoprololo, che sono stati dimostrati ridurre il rischio di morte (livello di evidenza A).

1. I β-bloccanti possono essere considerati come terapia cronica per tutti gli altri pazienti con malattia coronarica o altre malattie vascolari (Livello di evidenza: C).

4.4.2.3. ACE inibitori e bloccanti

recettori dell’angiotensina

(bloccanti della renina-angiotensina-aldosterone)

1. Gli ACE inibitori dovrebbero essere prescritti a tutti i pazienti con malattia coronarica stabile che presentano anche ipertensione, diabete mellito, frazione di eiezione ventricolare sinistra pari o inferiore al 40%, o malattia renale cronica, a meno che non siano controindicati (livello di evidenza A).

2. Gli antagonisti dei recettori dell'angiotensina sono raccomandati per i pazienti con malattia coronarica stabile che soffrono di ipertensione, diabete mellito, disfunzione sistolica del ventricolo sinistro o malattia renale cronica e con indicazione ma intolleranti agli ACE inibitori (Livello di evidenza: A).

1. Il trattamento con un ACE inibitore è ragionevole nei pazienti sia con malattia coronarica stabile che con altre malattie vascolari (livello di evidenza B).

2. È consigliabile utilizzare gli antagonisti dei recettori dell'angiotensina in altri pazienti che non tollerano gli ACE inibitori (livello di evidenza: C).

4.4.2.4. Vaccinazione antinfluenzale

4.4.2.5. Terapia aggiuntiva per ridurre il rischio di infarto miocardico e morte

Classe III. Il vantaggio non è stato dimostrato.

3. Il trattamento di livelli elevati di omocisteina con acido folico, vitamine B6 e B12 per ridurre il rischio cardiovascolare o migliorare gli esiti clinici nei pazienti con CAD stabile non è raccomandato (Livello di evidenza A).

4. La terapia chelante (acido etilendiamminotetracetico per via endovenosa) per migliorare i sintomi o ridurre il rischio cardiovascolare nei pazienti con malattia coronarica stabile non è raccomandata (Livello di evidenza: C).

5. Il trattamento con aglio, coenzima Q10, selenio e cromo per ridurre il rischio cardiovascolare o migliorare gli esiti clinici nei pazienti con CAD stabile non è raccomandato (Livello di evidenza C).

4.4.3. Terapia farmacologica

per alleviare i sintomi

4.4.3.1. Terapia anti-ischemica

droghe

1. I β-bloccanti dovrebbero essere prescritti come terapia iniziale per alleviare i sintomi nei pazienti con CAD stabile (Livello di evidenza B).

2. I calcio-antagonisti o i nitrati a lunga durata d'azione dovrebbero essere prescritti per il sollievo sintomatico quando i β-bloccanti sono controindicati o causano effetti collaterali inaccettabili in pazienti con CAD stabile (Livello di evidenza B).

3. I calcioantagonisti o i nitrati a lunga durata d'azione in combinazione con beta-bloccanti dovrebbero essere prescritti per il sollievo sintomatico quando la terapia iniziale con beta-bloccanti non riesce a rispondere in pazienti con CAD stabile (Livello di evidenza B).

4. La nitroglicerina sublinguale o lo spray alla nitroglicerina sono raccomandati per il sollievo immediato dell'angina nei pazienti con CAD stabile (Livello di evidenza B).

1. Il trattamento con calcioantagonisti non diidropiridinici a lunga durata d'azione (verapamil o diltiazem) è ragionevole per il sollievo sintomatico quando i β-bloccanti sono inefficaci come terapia iniziale nei pazienti con CAD stabile (Livello di evidenza B).

2. Il trattamento con ranolazina può essere utile quando prescritto in sostituzione di un beta-bloccante per alleviare i sintomi in pazienti con CAD stabile se il trattamento iniziale con beta-bloccante provoca effetti collaterali inaccettabili o è inefficace, o il trattamento iniziale con beta-bloccante è controindicato ( Livello di evidenza B).

3. Il trattamento con ranolazina in combinazione con un beta-bloccante in pazienti con malattia coronarica stabile può essere utile per alleviare i sintomi quando la monoterapia iniziale con beta-bloccante fallisce (Livello di evidenza: A).

Diamo un'occhiata ai farmaci antianginosi che sono o non sono approvati per l'uso negli Stati Uniti nuovo Raccomandazioni americane per il trattamento della malattia coronarica stabile 2012 d. Diversi livelli di prova dell'efficacia nuovo Gli agenti farmacologici in generale variano notevolmente; i farmaci non sono privi di effetti collaterali, soprattutto nei pazienti anziani e in combinazione con altri farmaci.

4.4.3.1.4. La ranolazina è un inibitore parziale dell'ossidazione degli acidi grassi, che ha proprietà antianginose. È un inibitore selettivo dei canali tardivi del sodio, che prevengono il sovraccarico di calcio intracellulare, un fattore negativo nell'ischemia miocardica. La ranolazina riduce la contrattilità e la rigidità della parete miocardica, ha un effetto anti-ischemico e migliora la perfusione miocardica senza modificare la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna. L’efficacia antianginosa della ranolazina è stata dimostrata in tre studi condotti su pazienti affetti da malattia coronarica con angina stabile (MARISA, CARISA, ERICA). Farmaco metabolico che riduce la richiesta di ossigeno del miocardio, è indicato per l'uso in combinazione con la terapia antianginosa tradizionale in quei pazienti che rimangono sintomatici durante l'assunzione di farmaci tradizionali. Rispetto al placebo, la ranolazina ha ridotto la frequenza degli attacchi di angina e aumentato la capacità di esercizio in un ampio studio condotto su pazienti con angina a seguito di sindrome coronarica acuta (MERLIN-TIMI).

Dal 2006, la ranolazina è stata utilizzata negli Stati Uniti e nella maggior parte dei paesi europei. Durante l'assunzione del farmaco può verificarsi un prolungamento dell'intervallo QT sull'ECG (circa 6 millisecondi alla dose massima raccomandata), sebbene ciò non sia considerato responsabile del fenomeno delle torsioni di punta, soprattutto nei pazienti che avvertono vertigini. La ranolazina riduce anche l’emoglobina glicata (HbA1c) nei pazienti con diabete, ma il meccanismo e le conseguenze di ciò non sono ancora stati stabiliti. La terapia di associazione di ranolazina (1.000 mg 2 volte/die) con simvastatina aumenta di 2 volte la concentrazione plasmatica della simvastatina e del suo metabolita attivo. La ranolazina è ben tollerata e gli effetti collaterali - stitichezza, nausea, vertigini e mal di testa - sono rari. L'incidenza di sincope durante l'assunzione di ranolazina è inferiore all'1%.

4.4.3.1.5.1. Nicorandil. La molecola di nicorandil contiene un gruppo nitrato e un residuo ammidico dell'acido nicotinico, quindi ha le proprietà dei nitrati organici e degli attivatori dei canali del potassio dipendenti dall'adenosina trifosfato. Il farmaco riduce in modo equilibrato il pre e il postcarico sul miocardio. Aprendo i canali del potassio ATP-dipendenti, nicorandil riproduce completamente l'effetto ischemico precondizionamento: favorisce la conservazione dell'energia nel muscolo cardiaco e previene i necessari cambiamenti cellulari in condizioni ischemiche. È stato inoltre dimostrato che nicorandil riduce l'aggregazione piastrinica, stabilizza la placca coronarica, normalizza la funzione endoteliale e l'attività nervosa simpatica in cuore. Nicorandil non provoca lo sviluppo di tolleranza, non influenza la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna, la conduttività e la contrattilità miocardica, il metabolismo dei lipidi e il metabolismo del glucosio. L'uso di Nicorandil è raccomandato nelle linee guida europee (2006) e nelle linee guida GFOC (2008) come monoterapia in caso di intolleranza o controindicazioni ai β-bloccanti o ai calcio antagonisti, o come farmaco aggiuntivo se non sono sufficientemente efficaci.

L’attività antianginosa di nicorandil è stata dimostrata in numerosi studi. Il suo beneficio prognostico è stato dimostrato rispetto al placebo nei pazienti con malattia coronarica malattia cuori nello studio IONA. In questo studio (n=5.126, periodo di follow-up 12-36 mesi), sono stati riscontrati benefici significativi nel gruppo di trattamento (20 mg due volte al giorno) per diversi indicatori compositi, compreso l'endpoint primario (morte per malattia coronarica, IM non fatale o ricovero non pianificato per cardiopatia ischemica: rapporto di rischio 0,83, intervallo di confidenza al 95% 0,72-0,97; p=0,014). Questo risultato positivo è dovuto principalmente alla riduzione degli eventi coronarici acuti. È interessante notare che in questo studio il trattamento con nicorandil non è stato associato ad una riduzione dei sintomi valutati secondo il sistema di classificazione canadese.

Il principale effetto collaterale durante l'assunzione di nicorandil è il mal di testa all'inizio del trattamento (tasso di sospensione del farmaco 3,5-9,5%), che può essere evitato aumentando gradualmente la dose fino al livello ottimale. È possibile lo sviluppo di reazioni allergiche, eruzioni cutanee, prurito e sintomi gastrointestinali. Raramente possono manifestarsi effetti indesiderati quali vertigini, malessere e affaticamento. Le ulcerazioni sono state descritte per la prima volta nella cavità orale (stomatite aftosa) ed erano rare. Tuttavia, studi successivi hanno descritto diversi casi di ulcerazione della zona perianale, del colon, della vulvovaginale e dell'inguine, che possono essere molto gravi, anche se sempre reversibili dopo la sospensione del trattamento. Nicorandil è incluso nelle prime “Linee guida nazionali per la prevenzione cardiovascolare” russe: classe di raccomandazioni I, livello di evidenza B.

4.4.3.1.5.2. Ivabradina. Nuovo una classe di farmaci antianginosi - inibitori dell'attività delle cellule del nodo senoatriale (ivabradina) - ha una pronunciata capacità selettiva di bloccare i canali ionici If, che sono responsabili del pacemaker senoatriale e causano un rallentamento della frequenza cardiaca. Attualmente l’ivabradina è l’unico farmaco rallentatore del polso utilizzato in clinica che realizza i suoi effetti a livello delle cellule pacemaker del nodo senoatriale, cioè a livello delle cellule pacemaker del nodo senoatriale. è un vero e proprio bloccante delle correnti If. L'ivabradina può essere utilizzata nei pazienti con angina stabile con ritmo sinusale, sia con intolleranza o controindicazioni all'uso di β-bloccanti, sia per uso combinato con β-bloccanti, se questi ultimi non controllano la frequenza cardiaca (più di 70 battiti/ min.), ed è impossibile aumentarne la dose. Per l'angina pectoris cronica stabile, il farmaco viene somministrato alla dose di 5-10 mg/die. riduce la frequenza cardiaca e la richiesta di ossigeno del miocardio senza effetti inotropi negativi. Sono in corso ulteriori studi sul farmaco, anche in pazienti con angina refrattaria e insufficienza cardiaca cronica. Uno degli effetti collaterali dell'ivabradina è l'induzione di disturbi della percezione della luce da parte del fosfene (punti luminosi, varie figure che appaiono nell'oscurità) associati ad alterazioni della retina. La frequenza dei sintomi oculari è di circa l'1%; si risolvono spontaneamente (nei primi 2 mesi di trattamento nel 77% dei pazienti) o con la sospensione dell'ivabradina. È possibile un'eccessiva bradicardia (incidenza - 2% alla dose raccomandata di 7,5 mg 2 volte al giorno). Così, nuovo i farmaci farmacologici - ivabradina, nicorandil, ranolazina - possono essere efficaci in alcuni pazienti con angina pectoris, ma sono necessari ulteriori studi clinici.

4.4.3.1.5.3. Trimetazidina. L'effetto anti-ischemico della trimetazidina si basa sulla sua capacità di aumentare la sintesi dell'acido adenosina trifosforico nei cardiomiociti con insufficiente apporto di ossigeno a causa del passaggio parziale del metabolismo miocardico dall'ossidazione degli acidi grassi a una via che consuma meno ossigeno: l'ossidazione del glucosio. Ciò aumenta la riserva coronarica, sebbene l’effetto antianginoso della trimetazidina non sia dovuto a una diminuzione della frequenza cardiaca, a una diminuzione della contrattilità miocardica o a una vasodilatazione. La trimetazidina è in grado di ridurre l'ischemia miocardica nelle prime fasi del suo sviluppo (a livello dei disordini metabolici) e quindi prevenire il verificarsi delle sue manifestazioni successive - dolore anginoso, disturbi del ritmo cuori. diminuzione della contrattilità miocardica.

Una meta-analisi condotta dalla Cochrane Collaboration ha raggruppato studi comparativi di trimetazidina rispetto a placebo o altri farmaci antianginosi in pazienti con angina stabile. L'analisi ha dimostrato che, rispetto al placebo, la trimetazidina ha ridotto significativamente la frequenza degli attacchi settimanali di angina, il consumo di nitrati e il tempo di insorgenza di una grave depressione del segmento ST durante il test da sforzo. L'efficacia antianginosa e anti-ischemica della trimetazidina, assunta in combinazione con i β-bloccanti, supera quella dei nitrati a lunga durata d'azione e dei calcio antagonisti. La gravità dell'effetto positivo della trimetazidina aumenta con la durata del trattamento. Ulteriori benefici dalla terapia farmacologica possono essere ottenuti nei pazienti con disfunzione sistolica ventricolare sinistra. ischemico natura, anche dopo un infarto miocardico acuto. L'uso della trimetazidina prima degli interventi chirurgici sulle arterie coronarie (PCI, CABG) può ridurre la gravità del danno miocardico durante la loro attuazione. Il trattamento a lungo termine con trimetazidina dopo l'intervento chirurgico riduce la probabilità di recidiva di attacchi di angina e la frequenza di ricoveri per sindrome coronarica acuta, riduce la gravità dell'ischemia, migliora la tolleranza all'esercizio e la qualità della vita. I risultati degli studi clinici e le loro meta-analisi confermano la buona tollerabilità della terapia con trimetazidina, che è superiore alla tollerabilità dei farmaci ananginosi ad azione emodinamica. La trimetazidina può essere utilizzata sia in aggiunta alla terapia standard che in sostituzione se è scarsamente tollerata. Il farmaco non è utilizzato negli Stati Uniti, ma è ampiamente utilizzato in Europa, nella Federazione Russa e in oltre 80 paesi in tutto il mondo.

Conclusione

L'angina stabile (comprese le persone che hanno precedentemente subito un infarto del miocardio) è una delle forme più comuni di malattia coronarica. Si calcola che il numero di persone affette da angina pectoris sia di 30-40mila ogni milione di abitanti. Negli Stati Uniti, più di 13 milioni di pazienti affetti da malattia coronarica malattia cuori. di questi, circa 9 milioni soffrono di angina.

Gli obiettivi principali del trattamento dell’angina sono il sollievo dal dolore e la prevenzione della progressione della malattia riducendo le complicanze cardiovascolari.

Le linee guida americane definiscono il successo del trattamento. Gli obiettivi primari del trattamento nei pazienti con CAD stabile sono ridurre al minimo la probabilità di morte mantenendo una buona salute e funzionalità. cuori. Gli obiettivi più specifici sono: ridurre la morte cardiaca prematura; prevenzione delle complicanze della malattia coronarica stabile che portano direttamente o indirettamente al deterioramento della capacità funzionale, compresi infarto miocardico non fatale e insufficienza cardiaca; mantenere o ripristinare un livello di attività, capacità funzionale e qualità di vita soddisfacente per il paziente; eliminazione completa o quasi completa dei sintomi ischemici; ridurre al minimo i costi per il mantenimento della salute, ridurre la frequenza dei ricoveri ospedalieri e metodi di ricerca e trattamento funzionali ripetuti (spesso ingiustificati), ridurre gli effetti collaterali di prescrizioni non necessarie di farmaci e metodi di esame.

I medici sono abituati a fornire una terapia sintomatica volta ad alleviare gli attacchi di angina, ridurre la mancanza di respiro o il gonfiore, ridurre la pressione sanguigna o la frequenza cardiaca a livelli normali. Tuttavia, è necessario anche un pensiero strategico al capezzale del paziente: si dovrebbe pensare alla prognosi a lungo termine, valutare il rischio di possibile morte e gravi complicanze malattia. cercare di raggiungere livelli target di indicatori chiave di lipidi nel sangue, indicatori biochimici e marcatori di infiammazione, normalizzare il peso corporeo dei pazienti, ecc.

Come mostrato nelle nuove raccomandazioni americane, la terapia strategica con statine, ASA e, se indicato, l’assunzione di β-bloccanti, ACE inibitori o antagonisti dei recettori dell’angiotensina II offre un’opportunità reale e affidabile per ridurre la mortalità e migliorare il decorso della malattia coronarica. I pazienti dovrebbero assolutamente sapere che l'obiettivo finale dell'uso di questi farmaci è prevenire la morte prematura e migliorare radicalmente il decorso della malattia. malattia e prognosi, e per questo è necessario l'uso di questi farmaci per lungo tempo (almeno per 3-5 anni). La terapia individualizzata per i pazienti ad alto rischio (che include pazienti con angina) differisce da quella della popolazione generale per i maggiori sforzi volti a prevenire i fattori di rischio (dall'insorgenza alla riduzione della loro gravità).

Negli ultimi anni, accanto alle tradizionali classi di farmaci come i nitrati (e loro derivati), i β-bloccanti, i calcioantagonisti, altri farmaci con meccanismi d'azione diversi (trimetazidina, ivabradina, in parte nicorandil), oltre a un nuovo farmaco ( ranolazina) recentemente approvato negli Stati Uniti che riduce l’ischemia miocardica ed è un utile coadiuvante al trattamento. Le raccomandazioni americane indicano anche quei farmaci (classe III), il cui utilizzo non porta ad un miglioramento del decorso della malattia coronarica stabile e ad un miglioramento della prognosi dei pazienti.

Letteratura

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Raccomandazioni nazionali per la prevenzione, diagnosi e trattamento dell'ipertensione arteriosa

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Le Raccomandazioni sono state sviluppate dagli esperti della Società Scientifica Panrussa di Cardiologia nel 2001 e approvate al Congresso Nazionale Russo dei Cardiologi l'11 ottobre 2001. La seconda revisione delle Raccomandazioni è stata effettuata nel 2004.

Comitato di esperti per lo sviluppo di raccomandazioni per la diagnosi e il trattamento dell'ipertensione arteriosa: Belousov Yu.B. (Mosca), Borovkov N.N. (Nižnij Novgorod), Boytsov S.A. (Mosca), Britov A.N. (Mosca), Volkova E.G. (Chelyabinsk), Galyavich A.S. (Kazan), Glezer M.G. (Mosca), Grinshtein Yu.I. (Krasnoyarsk), Zadionchenko V.S. (Mosca), Kalev O.F. (Chelyabinsk), Karpov R.S. (Tomsk), Karpov Yu.A. (Mosca), Kobalava Zh.D. (Mosca), Kukharchuk V.V. (Mosca), Lopatin Yu.M. (Volgograd), Makolkin V.I. (Mosca), Mareev V.Yu. (Mosca), Martynov A.I. (Mosca), Moiseev V.S. (Mosca), Nebieridze D.V. (Mosca), Nedogoda S.V. (Volgograd), Nikitin Yu.P. (Novosibirsk), Oganov R.G. (Mosca), Ostroumova O.D. (Mosca), Olbinskaya L.I. (Mosca), Oshchepkova E.V. (Mosca), Pozdnyakov Yu.M. (Zhukovsky), Storozhakov G.I. (Mosca), Khirmanov V.N. (San Pietroburgo), Chazova I.E. (Mosca), Shalaev (Tyumen), Shalnova S.A. (Mosca), Shestakova M.V. (Ryazan), Shlyakhto E.V. (San Pietroburgo), Yakushin S.S. (Ryazan).

Cari colleghi!

La seconda versione delle raccomandazioni nazionali per la prevenzione, la diagnosi e il trattamento dell'ipertensione arteriosa, come la prima, è il risultato del lavoro congiunto di esperti di tutte le regioni della Russia. Queste raccomandazioni sono state redatte tenendo conto dei nuovi dati emersi dopo la pubblicazione della prima versione nel 2001. Basandosi principalmente sui risultati di studi internazionali su larga scala, riflettono le questioni attuali nella classificazione dell'ipertensione arteriosa, nella formulazione delle diagnosi, nonché algoritmi per tattiche mediche. Le raccomandazioni sono una dichiarazione concisa e chiara dei moderni approcci alla prevenzione, diagnosi e trattamento dell'ipertensione arteriosa; sono destinati principalmente all'uso nell'assistenza sanitaria pratica. La Società scientifica panrussa dei cardiologi spera che l'attuazione delle migliori raccomandazioni possa effettivamente cambiare in meglio lo stato del problema della diagnosi e del trattamento dell'ipertensione arteriosa in Russia.

Presidente della Società scientifica panrussa dei cardiologi,

Accademico dell'Accademia russa delle scienze mediche

R. G. Oganov

introduzione

Dalla pubblicazione delle prime raccomandazioni russe nel 2001 sulla prevenzione, diagnosi e trattamento dell'ipertensione, si sono accumulati nuovi dati che hanno richiesto una revisione delle raccomandazioni. A questo proposito, su iniziativa della sezione dell'ipertensione arteriosa dell'Organizzazione scientifica e culturale panrussa e con il sostegno del Presidium dell'Organizzazione scientifica e culturale panrussa, è stata pubblicata la seconda revisione delle Raccomandazioni nazionali per la prevenzione, la diagnosi ed è stato sviluppato e discusso il trattamento dell'ipertensione arteriosa. Vi hanno preso parte noti specialisti russi. Al Congresso dei cardiologi di Tomsk è stata ufficialmente approvata la seconda revisione delle raccomandazioni.

L'ipertensione arteriosa (ipertensione arteriosa) nella Federazione Russa, come in tutti i paesi con economie sviluppate, è uno dei problemi medici e sociali urgenti. Ciò è dovuto all’alto rischio di complicanze, alla diffusione diffusa e al controllo insufficiente su scala di popolazione. Nei paesi occidentali, la pressione arteriosa è adeguatamente controllata in meno del 30% della popolazione, mentre in Russia nel 17,5% delle donne e nel 5,7% degli uomini con ipertensione. I benefici dell’abbassamento della pressione sanguigna sono stati dimostrati non solo in numerosi studi multicentrici di grandi dimensioni, ma anche in un reale aumento dell’aspettativa di vita in Europa occidentale e negli Stati Uniti.

La seconda versione delle raccomandazioni si basava sulle raccomandazioni europee per il controllo dell'ipertensione (2003). Caratteristica della seconda versione, come della precedente, è che, in accordo con le moderne disposizioni contenute nelle più recenti linee guida europee, l'ipertensione viene considerata come uno degli elementi del sistema di stratificazione del rischio cardiovascolare individuale. Per il suo significato patogenetico e la sua capacità di regolazione, l'ipertensione è uno dei componenti più importanti di questo sistema. Questo approccio alla comprensione dell’essenza e del ruolo dell’ipertensione come fattore di rischio può effettivamente garantire una riduzione delle malattie cardiovascolari e della mortalità in Russia.

Elenco delle abbreviazioni e dei simboli

A - angiotensina

Blocco AV - blocco atrioventricolare

AH - ipertensione arteriosa

BP: pressione sanguigna

ARIA - agonisti dei recettori I 1 -imidazolina

AK - calcioantagonisti

ACS - condizioni cliniche associate

ACTH - ormone adrenocorticotropo

AO - obesità addominale

RRA - attività della renina plasmatica

BA - asma bronchiale

BAB - betabloccanti

ACE inibitori – inibitori della conversione dell’angiotensina

enzima

IHD - malattia coronarica

MI - infarto del miocardio

LVMI - indice di massa miocardica del ventricolo sinistro

BMI - indice di massa corporea

TIA – attacco ischemico transitorio

Ultrasuoni: esame ecografico

PA - attività fisica

FC - classe funzionale

FN - attività fisica

RF - fattori di rischio

BPCO - malattia polmonare cronica ostruttiva

SNC - sistema nervoso centrale

ECG - elettrocardiogramma

EchoCG - ecocardiografia

Definizione

Il termine “ipertensione arteriosa” si riferisce alla sindrome di aumento della pressione sanguigna associata ad “ipertensione” e “ipertensione arteriosa sintomatica”.

Il termine “ipertensione” (HD), proposto da G.F. Lang nel 1948, corrisponde al concetto di “ipertensione essenziale” utilizzato in altri paesi.

L'ipertensione è solitamente intesa come una malattia cronica, la cui manifestazione principale è l'ipertensione, non associata alla presenza di processi patologici in cui l'aumento della pressione sanguigna è causato da cause note che spesso vengono eliminate nelle condizioni moderne ("ipertensione arteriosa sintomatica" ). Poiché l’ipertensione è una malattia eterogenea che presenta varianti cliniche e patogenetiche ben distinte con meccanismi di sviluppo significativamente diversi nelle fasi iniziali, la letteratura scientifica utilizza spesso il termine “ipertensione arteriosa” invece del termine “ipertensione”.

Diagnostica

La diagnosi e l'esame dei pazienti con ipertensione vengono effettuati in sequenza rigorosa, in conformità con i seguenti compiti:

— determinazione della stabilità e del grado di aumento della pressione sanguigna;

- esclusione dell'ipertensione sintomatica o identificazione della sua forma;

— valutazione del rischio cardiovascolare generale;

identificazione di altri fattori di rischio CV e condizioni cliniche che possono influenzare la prognosi e l'efficacia del trattamento; determinazione del gruppo a rischio di un paziente;

diagnosi di POM e valutazione della loro gravità.

La diagnosi di ipertensione e il successivo esame comprendono i seguenti passaggi:

misurazioni ripetute della pressione sanguigna;
prendere l'anamnesi;
esame fisico;
metodi di ricerca di laboratorio e strumentali: più semplici nella prima fase e più complessi nella seconda fase dell'esame.
Regole per misurare la pressione sanguigna

L'accuratezza della misurazione della pressione sanguigna e, di conseguenza, la garanzia di diagnosticare l'ipertensione e determinarne il grado dipendono dal rispetto delle regole per la misurazione della pressione sanguigna.

Le seguenti condizioni sono importanti per la misurazione della pressione sanguigna:

Linee guida aggiornate della Società Europea di Cardiologia (2013) per il trattamento della malattia coronarica e della patologia cardiovascolare nei pazienti con diabete mellito

Riepilogo. Sono state apportate modifiche agli standard per la diagnosi e il trattamento dei pazienti con malattia coronarica

I partecipanti al Congresso della Società Europea di Cardiologia, tenutosi dal 31 agosto al 4 settembre 2013 ad Amsterdam, Paesi Bassi, hanno avuto l'opportunità di rivedere brevemente le Linee guida aggiornate per la diagnosi e il trattamento della malattia coronarica stabile (CHD), nonché la gestione dei pazienti con diabete mellito o prediabete e concomitante patologia cardiovascolare.

Entrambi i documenti sono stati presentati il 1 settembre 2013 al meeting della Società Europea di Cardiologia e includono le seguenti informazioni per i cardiologi europei:
- nei pazienti con malattia coronarica stabile, la componente funzionale delle lesioni dei vasi coronarici gioca un ruolo più significativo rispetto a prima per lo stent rispetto alla gravità dei dati angiografici;
- la stima della probabilità pre-test (PTP) per la diagnosi di CAD è stata aggiornata per includere indicatori più moderni rispetto alla regola di previsione del dolore toracico Diamond e Forrester di 34 anni fa;
- per i pazienti anziani con diabete mellito e patologia cardiovascolare, i criteri per il controllo glicemico sono alquanto indeboliti a favore della qualità della vita dei pazienti;
- Nei pazienti con diabete mellito e malattia coronarica con danno a diversi vasi coronarici, il trattamento di scelta è l'impianto di bypass coronarico, ma se il paziente preferisce la procedura di stent, devono essere installati stent a eluizione.
Le raccomandazioni aumentano l’importanza del PTT per la diagnosi di CAD stabile, poiché è stato sviluppato un “nuovo set di parametri di probabilità pre-test”. Come in precedenza, si basano sui dati di Diamond e Forrester 1979; tuttavia, rispetto al 1979, l'incidenza della stenosi dell'arteria coronaria nei pazienti con angina clinica è diminuita significativamente. Tuttavia, i nuovi criteri per il PTT sono ancora focalizzati sulle caratteristiche del dolore anginoso (angina tipica vs angina atipica vs dolore toracico di natura non anginosa), età e sesso del paziente.

Ad esempio, in un paziente con sospetta CAD, utilizzando nuovi criteri, come presentato nella presentazione al Congresso, con PTV<15% следует искать другие причины и рассмотреть вероятность функциональной коронарной болезни. При средних значениях ПТВ (15%–85%) пациенту следует провести неинвазивное обследование. Если ПТВ высокая - >All'85% viene diagnosticata la cardiopatia ischemica. I pazienti con sintomi gravi o “presentazione clinica suggestiva di un’anatomia coronarica ad alto rischio” dovrebbero ricevere la terapia basata sulle Linee guida.

Le raccomandazioni rafforzano anche l’importanza delle moderne tecnologie di imaging, in particolare la risonanza magnetica cardiaca e l’angiografia con tomografia computerizzata coronarica (CTA), ma con la necessità di un approccio critico e chiaro. Secondo gli autori delle nuove Linee Guida, hanno cercato di creare un documento moderatamente conservatore, ma “non così conservatore come le Linee Guida americane del 2012 e non così progressista come le raccomandazioni del NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence)” del 2010.

Secondo le Linee guida, la TC coronarica dovrebbe essere considerata nella CAD stabile come alternativa all’imaging da stress nei pazienti con PTT moderato per CAD stabile con dati di imaging attesi di alta qualità. Dovrebbe essere preso in considerazione anche nei pazienti con PTT moderato per CAD stabile dopo risultati inconcludenti all'elettrocardiografia da sforzo o al test da sforzo per immagini, e in pazienti con controindicazioni al test da sforzo se ottenere un quadro diagnostico completo con TC coronarica non è un'opzione prevista.

I membri del gruppo di lavoro per la preparazione delle Linee Guida si soffermano anche sulla presenza di tre raccomandazioni “proibitive” (IIIC): la calcificazione non dovrebbe essere valutata in pazienti asintomatici; La TC coronarica non deve essere eseguita in pazienti asintomatici come test di screening; La TC coronarica non deve essere eseguita in pazienti con un'alta probabilità di calcificazione vascolare.

Merita attenzione anche la disposizione, forse più aggressiva rispetto alle raccomandazioni americane del 2012, secondo cui ogni paziente che richiede assistenza medica per dolore toracico deve sottoporsi ad uno studio ecocardiografico a riposo al primo contatto.

Le linee guida affermano inoltre che l’angina microvascolare e il vasospasmo sono cause di angina molto più comuni di quanto si pensasse in precedenza. Il problema, secondo gli autori, è che la maggior parte dei professionisti ritiene che la malattia coronarica e, in particolare, l'angina pectoris siano condizioni causate dalla stenosi delle arterie coronarie. Il che, ovviamente, è vero, ma non esaurisce tutte le possibili cause dello sviluppo della malattia.

Il Congresso ha inoltre presentato raccomandazioni aggiornate per il trattamento della malattia coronarica stabile.

Molti pazienti vengono indirizzati ai laboratori di cateterizzazione senza alcun sintomo di ischemia. Il cateterismo cardiaco, come metodo disponibile in questi laboratori, viene utilizzato per misurare il flusso sanguigno nelle arterie coronarie - la cosiddetta riserva di flusso frazionario. Il metodo per determinare lesioni coronariche emodinamicamente appropriate in assenza di evidenza di ischemia è classificato come Classe I delle linee guida cliniche, Livello di evidenza A. Può essere preso in considerazione l'uso dell'ecografia intracoronarica o della tomografia a coerenza ottica (Classe delle linee guida cliniche II, Livello di evidenza B). per caratterizzare le lesioni vascolari e aumentare l'efficacia dello stent.

Le raccomandazioni hanno anche contribuito ad un dibattito molto acceso tra chirurghi e cardiologi interventisti in lizza per i pazienti sottoposti a rivascolarizzazione coronarica. Sono state formulate raccomandazioni chiare e specifiche, basate principalmente sulla scala di calcolo SYNTAX, che classifica i pazienti in base alla gravità della malattia coronarica, determinata dall'anatomia della malattia coronarica.

Ad esempio, nei pazienti con stenosi clinicamente significativa dell'arteria coronaria principale sinistra - che coinvolge un solo vaso - l'intervento coronarico percutaneo (PCI) dovrebbe essere eseguito per lesioni del tronco o della linea mediana, tuttavia, se le lesioni vascolari sono localizzate distalmente alla biforcazione, una consultazione È necessaria la decisione degli esperti di scegliere l'intervento di PCI o di bypass aortocoronarico come opzione di trattamento. Per le lesioni multivascolari è opportuno utilizzare la scala SYNTAX, con relativi valori<32 необходимо консилиумное решение, при значениях >33 dovrebbe essere eseguito un intervento chirurgico di bypass coronarico.

Le Linee Guida non apportano modifiche significative per quanto riguarda la terapia farmacologica per la CAD stabile, ad eccezione dell'inclusione di tre farmaci che hanno debuttato come agenti antianginosi: ranolazina, nicorandil e ivabradina, tutti come agenti di seconda linea.

Una novità nelle Raccomandazioni per i pazienti con diabete mellito con patologia cardiovascolare o ad alto rischio cardiovascolare sono gli approcci terapeutici orientati al paziente: controllo glicemico meno aggressivo nei pazienti anziani e diagnosi semplificata, che è guidata dalla determinazione dell'emoglobina glicosilata o dei livelli di glucosio nel sangue a digiuno, con backup utilizzando il test di tolleranza al glucosio solo in “casi di incertezza”.

L'attenzione è inoltre focalizzata sui vantaggi del bypass coronarico come metodo di prima scelta quando si decide la rivascolarizzazione rispetto al PCI, preferito negli ultimi anni.

È chiaro che la riduzione del rischio cardiovascolare attraverso il controllo glicemico richiede un periodo di tempo abbastanza lungo. Secondo gli autori, quando si trattano pazienti di età compresa tra 70 e 80 anni con comorbilità multiple, il medico che intende rafforzare leggermente il controllo glicemico in questo gruppo di pazienti dovrebbe avere chiari gli obiettivi che spera di raggiungere. Un controllo glicemico più stretto è spesso associato ad un aumento della frequenza degli episodi ipoglicemici e ad un peggioramento della qualità della vita, con molte limitazioni nella vita quotidiana del paziente. Uno stretto controllo glicemico, necessario per la cardioprotezione e la retinoprotezione, non ha alcuna utilità se i pazienti sono costantemente in uno stato di ipoglicemia.

Estremamente importante, ritengono gli autori, è un approccio individuale al paziente con una discussione sull'opportunità o meno per il paziente di alcune restrizioni associate al trattamento. Questo approccio richiede una discussione aperta e onesta con il paziente su tutte le possibili opzioni di trattamento e sui modi per raggiungere gli obiettivi terapeutici. Con l'età, i pazienti hanno meno probabilità di aderire a uno stretto controllo glicemico, tenendo conto di tutte le difficoltà che ne derivano. La qualità della vita è una categoria che gli operatori non dovrebbero ignorare.

Un altro gruppo di pazienti che trarrebbero beneficio da un controllo glicemico meno aggressivo sono quelli con diabete mellito a lungo termine e neuropatia autonomica. Tali pazienti in genere perdono la capacità di percepire i sintomi dell'ipoglicemia e, se la condizione si sviluppa, diventano più vulnerabili ai suoi effetti negativi. Pertanto, uno stretto controllo glicemico non compensa il rischio di sviluppare condizioni ipoglicemiche in questa categoria di pazienti.

Per quanto riguarda la rivascolarizzazione, gli autori delle Linee Guida ritengono che i risultati recentemente pubblicati dello studio FREEDOM abbiano dimostrato in modo convincente i benefici dell'intervento di bypass coronarico nei pazienti diabetici con malattia coronarica rispetto al PCI, anche con l'utilizzo di stent eluenti. Pertanto, le modifiche apportate alle Linee guida aggiornate riguardano i vantaggi della rivascolarizzazione completa mediante intervento chirurgico di bypass utilizzando innesti arteriosi quando possibile rispetto al PCI. Il paziente può preferire sottoporsi a una procedura PCI, ma in questi casi il paziente dovrebbe essere informato delle differenze di morbilità e persino di mortalità diversi anni dopo il bypass e lo stent.

Raccomandazioni nazionali per la malattia coronarica. Standard per la malattia coronarica

Capitolo 11. MALATTIA CORONARICA