Dov’è contenuto il virus dell’immunodeficienza in un paziente affetto da AIDS? Il virus che provoca l'AIDS: come si trasmette l'AIDS?

Si tratta di un'infezione ad azione lenta (famiglia dei lentivirus, gruppo di retrovirus) che può persistere all'interno del DNA umano per tre anni e poi diventare attiva lentamente e gradualmente all'interno del corpo umano. Il virus che causa l’AIDS vive solo nelle cellule viventi. Il virus che causa l'AIDS sopprime le funzioni dell' sistema immunitario corpo umano, a causa del danno ai linfociti CD4, che sono responsabili della distruzione vari tipi agenti patogeni e infezioni patogene. Di conseguenza, la distruzione dell’intero sistema è provocata dal virus che causa l’AIDS. Come si trasmette l'AIDS e come combatterlo, scoprilo in questo articolo.

Come funziona il virus che causa l’AIDS?

Questo virus ha almeno due direzioni:

Provoca la crescita incontrollata delle cellule immature della persona stessa. Porta allo sviluppo di tumori maligni.

Distrugge le cellule infette.

Forme del virus che causa l'AIDS

Il virus che causa l'AIDS è di due tipi: HIV-1 e HIV-2, entrambi hanno origini diverse. E la principale differenza tra questi tipi di virus è la loro struttura genetica. Ognuno di loro ha un gene significativamente diverso dall'altro. Tuttavia, una certa somiglianza a livello di ordinamento dei nucleotidi (fino al 50%) porta al fatto che i test HIV non possono sempre determinare con precisione da quale virus è infettata una persona.

L'AIDS è una sindrome da immunodeficienza acquisita, cioè il corpo si trova in uno stato di profonda immunodeficienza, che si sviluppa a seguito dell'azione del virus dell'immunodeficienza sul sistema immunitario umano. A causa della sua diffusione diffusa, è necessario sapere come è possibile contrarre l'infezione.

Poiché l'AIDS è la parte finale dell'HIV, è necessario considerare anche le modalità di trasmissione. L'HIV è presente nella saliva, nelle urine e nelle lacrime, ma in concentrazioni piuttosto basse rispetto ad altri fluidi corporei. La possibilità di trasmettere l'HIV attraverso un bacio o un morso non è stata scientificamente provata. Pertanto, si ritiene che per l'infezione da virus che causa l'AIDS, il contatto con il sangue o il contatto con latte materno, sperma o liquido cerebrospinale nel corpo della persona infetta.

Come si trasmette l'AIDS?

Il virus che causa l'AIDS si trasmette attraverso il contatto sessuale, orale, anale o vaginale, in cui il rivestimento della vagina, della bocca o del retto entra in contatto con fluidi contaminati persona infetta.

Il virus che causa l'AIDS viene trasmesso a un bambino da una madre infetta durante sviluppo intrauterino, o durante il parto, così come con il latte materno.

Attraverso l'iniezione, se l'ago è contaminato da sangue contaminato e durante la trasfusione di sangue contaminato.

La probabilità di infezione aumenta di 50 volte se la pelle o la mucosa sono danneggiate.

Come si può infettarsi dal virus che causa l'AIDS?

Per causare la malattia, l’HIV deve entrare nelle cellule di una persona infetta e ricostruirle materiale genetico, che contiene informazioni sull'RNA nel DNA. Quando un virus entra nel corpo umano, incontra una cellula con una molecola CD-4. I “funghi” glicoproteici si attaccano a tali molecole, aprendo la cellula ospite come una chiave principale.

Il virus che causa l’AIDS infetta i linfociti T e altre cellule che contengono il recettore CD-4, comprese le cellule con per molto tempo vita, come i macrofagi e i monociti, che sono in grado di immagazzinare un gran numero di virus senza morire. A loro volta, fungono da serbatoio per l’HIV. L'HIV in un tale serbatoio è inattivo e invulnerabile ai farmaci antivirali. farmaci esistenti. Questo diventa il principale ostacolo alla completa eliminazione dell'HIV dal corpo. La probabilità di sviluppare l'AIDS aumenta con una diminuzione del contenuto di cellule T-helper che producono anticorpi. Ciò avviene nel corso di circa due anni.

L’infezione da virus che causa l’AIDS non sempre porta alla malattia stessa. Per tutta la vita, una persona rimane portatrice dell'infezione, ma, più spesso, passano gli anni (a volte fino a 10 anni) e una persona infetta da HIV diventa malata di AIDS. Se parliamo della malattia, allora può manifestarsi nel corso degli anni, non immediatamente evidente nemmeno al paziente stesso. Pertanto, rilevare l'HIV clinicamente attraverso gli esami del sangue non è sempre possibile, poiché sono necessarie fino a 12 settimane per la manifestazione e la produzione di anticorpi contro questo virus.

Trattamento dell'AIDS

Modo effettivo Ad oggi non è stata sviluppata alcuna cura per l’AIDS. Tuttavia, per mantenere la salute se il virus che causa l'AIDS è già presente, vengono utilizzati farmaci che rallentano la distruzione del sistema immunitario e, di conseguenza, prolungano la vita di una persona infetta da HIV.

Molte persone si pongono la domanda: cos’è l’AIDS? Questo è lo stadio finale della malattia causata dal virus dell'immunodeficienza umana - HIV (vedi foto sotto). Pertanto, da quanto sopra possiamo concludere che esiste una differenza tra questi due concetti.

HIV e AIDS: qual è la differenza

Quindi, in che cosa l’HIV è diverso dall’AIDS? La differenza è che la prima abbreviazione denota il nome del virus - la causa della malattia, e la seconda - la malattia stessa, manifestata sotto forma di sindrome da immunodeficienza acquisita. Questi due concetti non vanno confusi perché non sono identici!

Cos'è l'infezione da HIV

L'infezione da HIV è una malattia causata da. Questo virus contiene due molecole di RNA identiche, ciascuna delle quali contiene informazioni genetiche complete. Una caratteristica importante dell'agente eziologico dell'AIDS è il pronunciato linfotropismo, soprattutto nei confronti dei linfociti T "helper". È stata identificata una relazione definita tra il virus e gli antigeni di istocompatibilità del sistema HLA.

Le fasi del ciclo di replicazione dell'HIV sono mostrate nella figura seguente.

Interazione specifica del virus sulla superficie della membrana cellulare (1) con successiva penetrazione nella cellula (2); sintesi di una copia del DNA del genoma a RNA del virus utilizzando la trascrittasi inversa (3); la transizione del DNA virus-specifico dal citoplasma della cellula infetta al suo nucleo (4) e l'integrazione del DNA virus-specifico nel genoma della cellula ospite (5); assemblaggio e gemmazione di particelle neoformate (6).

Sotto l'influenza dei prodotti dell'espressione genica virale, la cellula ospite subisce degenerazione o trasformazione neoplastica. Gli effetti citopatici elencati sono caratteristica importante Le infezioni da HIV non sono tipiche della maggior parte dei retrovirus. Azione citopatica agente infettivo associato alla presenza di un fattore transattivante virus-specifico.

Come si trasmette l'HIV da persona a persona

Il virus dell'immunodeficienza umana è isolato in quasi tutti i fluidi corporei: dalla saliva al liquido cerebrospinale. Si trova direttamente nel tessuto cerebrale, nei linfonodi e nelle cellule midollo osseo e pelle. Ma, nonostante la vastità delle localizzazioni, l’HIV può essere trasmesso da persona a persona solo attraverso il sangue e lo sperma. Pertanto alla domanda comune tra la popolazione “se l’HIV si trasmette attraverso la saliva” si può rispondere solo negativamente.

L'infezione nella stragrande maggioranza dei casi avviene attraverso il contatto sessuale attraverso il contatto omo ed eterosessuale. La trasmissione del virus è possibile attraverso la trasfusione di sangue intero, globuli rossi e plasma. La maggior parte dei casi di AIDS nei bambini sono associati alla trasmissione congenita dalla madre malata al bambino, nonché all'infezione transplacentare. Numerosi casi della malattia sono causati dalla trasmissione del virus dell'immunodeficienza umana per via intramuscolare, endovenosa e iniezioni sottocutanee, scarificazioni mediche o tatuaggi.

Gruppi a rischio HIV

Omosessuali

Bisessuali

Persone che fanno uso di droghe

Pazienti con emofilia

Prostitute

Figli di madri malate di AIDS

Malato malattie veneree

Il meccanismo chiave per i vari disturbi del sistema immunitario cellulare e umorale nell'HIV è che il virus dell'AIDS colpisce principalmente le cellule T-helper a causa della sua azione citopatica come fattore eziologico.

Di seguito vengono presentate le principali manifestazioni della disfunzione del sistema immunitario nell'AIDS.

Disturbi del sistema immunitario dovuti al virus dell’immunodeficienza umana

Diminuzione del numero totale di linfociti circolanti

Una diminuzione del numero di T-helper e un cambiamento nel contenuto di T-suppressor, che porta ad una diminuzione del rapporto T-helper/T-suppressor nell'AIDS - inferiore a 1; normale - circa 2

Ridotta reazione di ipersensibilità di tipo ritardato Ridotta produzione di linfochine

Aumento dei livelli di immunoglobuline sieriche e di immunocomplessi circolanti

Disturbi funzionali dei monociti/macrofagi: ridotta chemiotassi, aumento spontaneo della produzione di interleuchina-1 e prostaglandina E 2

Elevato titolo sierico di interferone alfa acido-labile alterato

Il periodo di incubazione dell'HIV prima della comparsa dei primi sintomi e dello sviluppo di forme manifeste di AIDS può essere piuttosto lungo e dipende dalla via e dalla natura dell'infezione, dall'entità della dose infettiva dell'agente patogeno e da altri fattori che contribuiscono alla riproduzione del virus nel corpo.

In media, il periodo di incubazione è di 12-15 mesi, con fluttuazioni da 2 settimane a 2-4 o più anni.

Un periodo di incubazione più breve si osserva con omosessuali e vie parenterali infezione nei bambini nati da genitori malati.

Gli anticorpi contro l'HIV possono essere rilevati già 2-8 settimane dopo l'infezione, ma il periodo sieronegativo a volte si estende fino a 6 o più settimane.

A seconda delle caratteristiche dei sintomi, il corso processo infettivo con l’AIDS ci possono essere:

asintomatico,
clinicamente pronunciato
rapidamente progredendo.

Primi sintomi dell'HIV

I primi sintomi dell’AIDS sono:

Febbre fino a 1 mese o più
Linfoadenopatia generalizzata
Perdita di peso corporeo (del 10% o più)
Diarrea prolungata (almeno 2 mesi)
Anemia
Infezioni opportunistiche:
- :
  - candidosi generalizzata,
  - infezione erpetica,
  - Sarcoma di Kaposi,
- citomegalovirus e infezioni batteriche,
- tubercolosi
Lesioni del sistema nervoso centrale associate all'HIV:
- demenza,
- mielopatia,
- neuropatia periferica,
- meningite asettica
Polmonite da pneumocystis
Indicatori di laboratorio:
- linfo- e leucopenia,
- trombocitopenia,
- eritropenia,
- segni di deficit di umorale e immunità cellulare

Diagnosi di infezione da HIV

Per diagnostica sierologica Le infezioni da HIV hanno trovato applicazione principalmente nei metodi di analisi immunoassorbenti legati a enzimi. In Russia sono state sviluppate due modifiche di questo metodo. Uno svantaggio comune I metodi immunoenzimatici per la ricerca sull’AIDS sono sufficienti alta frequenza reazioni false positive. Sono dovuti alla natura stessa di questa particolare malattia, in cui la disgregazione delle cellule colpite dal virus è accompagnata dal rilascio nel sangue di vari antigeni cellulari, contro i quali vengono prodotti anticorpi. Un test immunoenzimatico positivo per l'AIDS è un test di screening primario e deve essere confermato mediante immunoblotting.

Immunoblot per l'HIV

Il significato dell'immunoblot è il seguente:

Il virus purificato viene distrutto con un detergente, le sue proteine vengono separate mediante elettroforesi su gel e quindi trasferite su strisce di nitrocellulosa. La reazione viene effettuata immergendo la strip con la proteina virale nel siero in esame diluito in una soluzione tampone, aggiungendo un anticorpo coniugato ad immunoglobuline umane, lavando, avviando e registrando la reazione enzimatica.

La reazione immunoblot per l'AIDS è abbastanza specifica, poiché dopo la separazione delle proteine mediante elettroforesi, ciascuna di esse occupa un posto strettamente definito a seconda del suo peso molecolare.

L'Istituto di immunologia dell'Accademia delle scienze mediche della Federazione Russa ha sviluppato un sistema di test altamente sensibile e sicuro “Peptoscreen”, basato sull'uso di antigeni sintetici per anticorpi contro il virus.

Quando si utilizzano test diagnostici per l'AIDS, al fine di aumentare l'affidabilità dei risultati positivi dei test per la presenza di anticorpi anti-HIV, è consigliabile ripetere la reazione con gli stessi reagenti o eseguire inoltre una reazione parallela in condizioni identiche.

A esame iniziale gruppi a rischio e, in assenza di dati dinamici, i risultati dei test ottenuti non possono ancora indicare in modo affidabile l'assenza o la presenza dell'AIDS. I risultati positivi primari richiedono maggiore attenzione quando si conduce uno studio ripetuto e approfondito su un donatore malato o sospetto, compresi metodi epidemiologici, immunologici e clinici.

L'esame della popolazione e dei donatori per diagnosticare l'infezione da HIV è il più importante, ma non l'unico piuttosto prima collegamento sistema comune monitorare la diffusione della malattia e identificare le persone che costituiscono fonti di infezione.

Trattamento dell'HIV

Gruppi di farmaci per la terapia antiretrovirale dell'AIDS (foto cliccabile)

Il trattamento dei pazienti affetti da HIV deve essere effettuato in ospedale, seguito da osservazione clinica e ricovero periodico. Un malato di AIDS deve essere informato della diagnosi e avvertito della responsabilità penale nel caso in cui infetti altri.

Le persone infette, ma non malate, sono sottoposte a periodici (almeno una volta al trimestre) esami ripetuti per individuare la dinamica del processo infettivo e l'eventuale identificazione di sintomi di AIDS in forma attiva o, al contrario, recupero.

Le persone con anticorpi contro il virus dell'immunodeficienza umana che non esprimono il virus dovrebbero sottoporsi riesame almeno una volta ogni 6-10 mesi. Devono essere avvertiti che non possono essere donatori di sangue.

L'elenco dei farmaci per la terapia antiretrovirale per il virus dell'immunodeficienza umana è presentato nella foto sopra.

La combinazione dei farmaci e la frequenza, nonché la durata delle loro dosi, dovrebbero essere determinate esclusivamente dal medico!

L’HIV è curabile o no?

Questa domanda preoccupa molti, soprattutto quelli affetti da AIDS. Sfortunatamente, nonostante i risultati ottenuti dagli scienziati nello sviluppo di farmaci per la terapia antiretrovirale del virus dell’immunodeficienza umana, non esiste ancora un farmaco in grado di curare l’HIV. L'AIDS può solo essere messo in remissione, ma il corpo non può liberarsene.

L’infezione da HIV è una malattia lentamente progressiva causata dal virus dell’immunodeficienza umana (HIV). Il virus infetta le cellule del sistema immunitario che hanno sulla superficie i recettori CD4: cellule T-helper, monociti, macrofagi, cellule di Langerhans, cellule dendritiche, cellule microgliali. Di conseguenza, il sistema immunitario viene soppresso, si sviluppa la sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS), il corpo del paziente perde la capacità di proteggersi da infezioni e tumori e compaiono malattie opportunistiche secondarie che non sono tipiche delle persone con uno stato immunitario normale.

Senza intervento medico, le malattie opportunistiche causano la morte del paziente in media 9-11 anni dopo l’infezione (a seconda del sottotipo del virus). Durata media La vita nella fase dell'AIDS dura circa nove mesi. Con la terapia antiretrovirale l'aspettativa di vita del paziente è di 70-80 anni.

Il tasso di sviluppo dell'infezione da HIV dipende da molti fattori, tra cui lo stato del sistema immunitario, l'età (gli anziani hanno rischio aumentato progressione rapida della malattia rispetto ai soggetti più giovani), ceppo virale, coinfezioni con altri virus, Nutrizione corretta, terapia. Livello insufficiente cure mediche e la presenza di parenti malattie infettive, ad esempio, la tubercolosi, provoca una predisposizione al rapido sviluppo della malattia.

Eziologia e patogenesi dell'HIV

L'infezione da HIV è causata dal virus dell'immunodeficienza umana, che appartiene alla famiglia dei retrovirus, al genere lentivirus. Il genoma dell'HIV è composto da acido ribonucleico e subisce la trascrizione inversa in una cellula infetta. L'HIV infetta le cellule del sangue umano che hanno recettori CD4 sulla loro superficie: linfociti T, macrofagi e cellule dendritiche. I linfociti T infettati dal virus muoiono a causa della distruzione da parte del virus, dell’apoptosi o della distruzione da parte dei linfociti T citotossici. Una volta che il numero di linfociti T CD4+ scende al di sotto di 200 per microlitro di sangue, il sistema immunitario cellulare cessa di proteggere l’organismo.

L’involucro del virus è costituito da una membrana lipidica a doppio strato in cui sono incorporate numerose proteine, come la glicoproteina transmembrana gp41 e la glicoproteina superficiale gp120. All'interno del “nucleo” del virus, costituito dalla proteina della matrice p17 e dalla proteina del capside p24, si trovano due molecole di RNA genomico a filamento singolo e una serie di enzimi: trascrittasi inversa, integrasi e proteasi.

Fattori genetici dell'immunità all'HIV

L'ereditarietà gioca ruolo importante nello sviluppo dell'infezione da HIV, gli individui omozigoti per l'allele CCR5-Δ32 hanno geneticamente determinato la resistenza a determinati sierotipi di HIV. Una mutazione nel gene CCR2 ritarda lo sviluppo dell'AIDS. L'HIV è caratterizzato da una significativa diversità genetica e sono stati descritti ceppi con diversi tassi di sviluppo della malattia.

Gli individui che presentano mutazioni nei corecettori CCR5 dei ceppi M-tropici del virus sono meno suscettibili ai ceppi M-tropici dell'HIV-1, ma vengono infettati dai ceppi T-tropici. L’omozigosità per HLA-Bw4 è un fattore protettivo contro la progressione della malattia. Negli eterozigoti per i loci HLA di classe I, l'immunodeficienza si sviluppa più lentamente che negli omozigoti.

Gli studi hanno dimostrato che nei portatori di HLA-B14, B27, B51, B57 e C8 l'infezione progredisce più lentamente, mentre nei portatori di HLA-A23, B37 e B49 l'immunodeficienza si sviluppa rapidamente. Tutte le persone infette da HIV con HLA-B35 hanno sviluppato l'AIDS non prima di 8 anni dopo l'infezione. I partner sessuali che sono incompatibili con l'HLA di classe I hanno un rischio minore di contrarre l'HIV attraverso rapporti eterosessuali.

Cambiamenti nel sistema immunitario

Nella fase acuta dell’infezione da HIV, nello stadio della viremia, un forte calo Linfociti T CD4+ a causa dell'effetto di lisi diretta del virus e dell'aumento del numero di copie di RNA virale nel sangue. Successivamente si verifica una stabilizzazione del processo con un leggero aumento del numero di cellule CD4, che però non raggiunge valori normali.

La dinamica positiva è dovuta all'aumento del numero di linfociti T CD8+ citotossici. Questi linfociti sono in grado di distruggere le cellule infette da HIV direttamente mediante citolisi senza limitazione da parte dell'antigene leucocitario umano di classe I (antigene leucocitario umano-HLA). Inoltre, secernono fattori inibitori (chemochine), come RANTES, MIP-1alfa, MIP-1beta, MDC, che impediscono la replicazione del virus bloccando i corecettori.

Giocano i linfociti CD8+ specifici per l'HIV ruolo principale in controllo fase acuta Ma l'infezione da HIV decorso cronico l'infezione non è correlata alla viremia, poiché la proliferazione e l'attivazione dei linfociti CD8+ dipende dalle cellule T helper CD4 antigene-specifiche, mentre l'HIV infetta anche i linfociti CD8+, il che può portare a una diminuzione del loro numero. La sindrome da immunodeficienza acquisita è fase terminale L'infezione da HIV si sviluppa nella maggior parte dei pazienti quando il numero di linfociti T CD4+ e di sangue scende al di sotto di 200 cellule/ml (la norma per i linfociti T CD4+ è 1200 cellule/ml).

La depressione delle cellule CD4+ è spiegata dalle seguenti teorie:

Morte dei linfociti T CD4+ a causa dell'effetto citopatico diretto dell'HIV
L'HIV attacca principalmente i linfociti CD4 attivati e, poiché i linfociti specifici dell'HIV sono tra le prime cellule attivate durante l'infezione da HIV, sono tra i primi a essere colpiti.
Cambiamento tramite virus membrana cellulare Linfociti T CD4+, che li porta a fondersi tra loro per formare sincizi giganti, che sono regolati da LFA-1
Danni alle cellule CD4 da parte degli anticorpi, come risultato della citotossicità anticorpo-dipendente (citotossicità cellulare dipendente dall'anticorpo ADCC).
Attivazione delle cellule killer naturali.
Lesione autoimmune
Legame della proteina del virus gp120 al recettore CD4 (mascheramento del recettore CD4) e, di conseguenza, incapacità di riconoscere l'antigene e incapacità del CD4 di interagire con l'HLA di classe II.
Morte cellulare programmata.
Mancanza di risposta immunitaria (anergia).

I linfociti B durante l'infezione da HIV subiscono un'attivazione policlonale e secernono grandi quantità di immunoglobuline, TNF-α, interleuchina-6 e lectina DC-SIGN, che promuove l'ingresso dell'HIV nei linfociti T. Inoltre, si osserva una significativa diminuzione dell'interleuchina-2, prodotta dalle cellule helper CD4 di tipo 1 e che è fondamentale per l'attivazione dei linfociti T citotossici (CD8+, CTL) e la soppressione da parte del virus della secrezione di interleuchina-12 da parte del virus. macrofagi: una citochina chiave nella formazione e nell'attivazione delle cellule T-helper di tipo 1 e dei linfociti NK (cellule natural killer).

Uno dei principali fattori nella patogenesi dell'HIV è l'iperattivazione del sistema immunitario in risposta all'infezione. Una delle caratteristiche della patogenesi è la morte delle cellule T helper CD4+, la cui concentrazione diminuisce lentamente ma costantemente. Con conseguenze negative particolarmente significative ha la morte dei linfociti T CD4+ infetti da HIV della memoria centrale e delle cellule dendritiche. La causa principale della morte delle cellule T durante l’infezione da HIV è la morte cellulare programmata (apoptosi). Anche nella fase dell'AIDS, il livello di infezione delle cellule CD4+ sangue perifericoè 1:1000, il che suggerisce che il virus stesso non è in grado di uccidere lo stesso numero di cellule che muoiono durante l'infezione da HIV. Inoltre, una morte così massiccia delle cellule T non può essere spiegata dall’effetto citotossico di altre cellule. Allo stesso tempo, il luogo principale in cui avviene la replicazione dell'HIV in tutte le fasi dell'infezione da HIV è il tessuto linfoide secondario. La replicazione più intensa dell’HIV avviene nel tessuto linfoide associato all’intestino. Le cellule T della memoria infette in questo tessuto si trovano 10-100, e talvolta quasi 1000 volte più spesso che nel sangue periferico. Ciò viene spiegato innanzitutto alto contenuto Cellule T CD4+CCR5+ in questo tessuto, che sono buoni bersagli per l'infezione da HIV. Per fare un confronto: nel sangue periferico sono presenti solo l'11,7% di tali cellule, nel tessuto linfonodale - 7,9%, mentre nel tessuto linfoide associato all'intestino - 69,4%.

Esaurimento marcato La malattia delle cellule CD4+, causata dalla replicazione dell'HIV nel tessuto linfoide intestinale, si verifica diverse settimane dopo l'infezione e persiste durante tutte le fasi dell'infezione da HIV. L'infezione da HIV compromette la permeabilità della mucosa alle sostanze origine microbica, come i lipopolisaccaridi di batteri gram-negativi. Queste sostanze, entrando nel flusso sanguigno, causano un'iperattivazione cronica non specifica dell'innato e immunità adattativa. Pertanto, l'infezione da HIV è principalmente una malattia della mucosa intestinale e tratto gastrointestinaleè il sito principale di replicazione dell’HIV.

Un ruolo di fondamentale importanza nella riduzione del numero di linfociti naïve è un cambiamento nella struttura del tessuto linfoide dei linfonodi causato dall'attivazione immunitaria cronica. Dopo essere emigrati dal timo, i linfociti T naive formano una riserva di cellule a vita lunga che circolano tra i tessuti e gli organi linfoidi secondari. Alcuni di loro muoiono a causa dell'apoptosi e alcuni si dividono di tanto in tanto, ricostituendo la scorta di cellule morte. Durante tutti i periodi della vita, il numero di cellule che appaiono a causa della divisione supera quelle esportate dal timo. Per prevenire l'apoptosi di queste cellule in ogni fase del loro sviluppo, necessitano di determinati segnali di sopravvivenza. Questo segnale si realizza quando, durante il contatto del recettore delle cellule T (TCR) con il complesso auto-antigene-MHC I, il linfocita naive riceve la stimolazione con l'interleuchina-7. L'ingresso delle cellule T naive nel tessuto linfoide e l'interazione con le cellule microambientali che sintetizzano IL-7 (ad esempio, cellule stromali dei linfonodi, cellule dendritiche) è un fattore critico per il mantenimento della popolazione di cellule T naive.

La struttura altamente organizzata del tessuto linfoide secondario è estremamente importante per la sopravvivenza delle cellule T e la mediazione della risposta immunitaria attraverso l'interazione dei linfociti T e delle cellule presentanti l'antigene. L'attivazione immunitaria cronica e la replicazione dell'HIV nel tessuto linfoide portano alla distruzione di questa struttura e all'eccessivo accumulo di collagene e, infine, alla fibrosi dei linfonodi. La produzione eccessiva di collagene è per effetto tentativi di antagonizzare le cellule T regolatorie (Tregs) conseguenze negative attivazione immunitaria. I fibroblasti stimolati dalle citochine (come TGF-β1) delle cellule T regolatorie producono collagene, il cui accumulo distrugge la struttura del tessuto linfoide e priva le cellule T naive dell'accesso alla fonte di IL-7. Ciò porta all’esaurimento delle loro scorte, nonché a limitare la possibilità del loro ripristino quando la replicazione dell’HIV viene soppressa con la HAART.

Il principale serbatoio dell'HIV nel corpo sono i macrofagi e i monociti. In queste cellule non avviene la riproduzione esplosiva; i virioni vengono rilasciati attraverso il complesso del Golgi. Va inoltre sottolineato che il sistema immunità innata incapace durante infezione acuta da HIV riconoscere efficacemente il virus e stimolare una risposta specifica tempestiva e adeguata delle cellule T.

Il sistema immunitario può avere difficoltà a riconoscere l’HIV perché fino al 45% del genoma umano è costituito da retrovirus e retrotrasposoni endogeni. Gli anticorpi che si formano a seguito della reazione alla proteina gp-120 non fanno altro che aumentare l'infezione, ma non sopprimerla. Pertanto, il sistema immunitario umano, con la sua risposta, contribuisce solo alla moltiplicazione del virus, quindi la creazione di un vaccino contro l'HIV simile al vaccino contro il virus del vaiolo è impossibile. Va notato che questo punto di vista non è supportato da molti ricercatori sull’HIV. Inoltre, ciò contraddice il fatto che è stata dimostrata la possibilità fondamentale di creare un vaccino contro l’HIV. Nel 2009, una sperimentazione del vaccino RV144 in Tailandia ha dimostrato l’efficacia nella prevenzione delle infezioni.

Epidemiologia dell'infezione da HIV

Secondo i dati del 2011, 60 milioni di persone sono state infettate dall’HIV in tutto il mondo, di cui 25 milioni sono morte e 35 milioni convivono con l’infezione da HIV. A livello globale la situazione epidemica si sta stabilizzando; il numero di nuovi casi di infezione da HIV è diminuito da 3,5 milioni nel 1997 a 2,7 milioni nel 2007). Secondo i dati alla fine del 2013, in Russia convivevano con l’infezione da HIV 645mila persone; nel periodo dal 1986 al 2013 sono morte di ragioni varie 153mila cittadini russi affetti da HIV.

Classificazione clinica dell'HIV

La classificazione dell'infezione da HIV e dell'AIDS è stata più volte chiarita e modificata. Nella prima classificazione dell’OMS del 1988 si distinguevano 4 stadi. Questa classificazione è diventata la base per altre che chiariscono e dettagliano le fasi della malattia:

Stadio I: infezione da HIV iniziale (acuta).
Stadio II: linfoadenopatia generalizzata persistente
Stadio III – Complesso associato all’AIDS (pre-AIDS)
Stadio IV: AIDS conclamato

Classificazione CDC

Nel 1993, i Centri statunitensi per il controllo e la prevenzione delle malattie (CDC) hanno sviluppato una classificazione che valuta sia i dati clinici che quelli clinici. parametri di laboratorio(numero di linfociti T CD4+ in 1 μl di sangue). Secondo la classificazione del CDC, a un paziente viene diagnosticata l'infezione da HIV o l'AIDS allo stadio terminale; le persone che rientrano nei criteri delle categorie A3, B3, C1, C2 e C3 sono soggette alla registrazione come malati di AIDS.

Numero (%) di linfociti T CD4+ in 1 μl	Categorie cliniche
Numero (%) di linfociti T CD4+ in 1 μl	A - asintomatica acuta (primaria) o PGLP (linfoadenopatia generalizzata persistente)	B – Manifesto	C - Malattie che definiscono l'AIDS
1. > 500 (> 29 %)	A1	IN 1	C1
2. 200-499 (> 14-28 %)	A2	ALLE 2	C2
3. < 200 (< 14 %)	A3	ALLE 3	C3

Sintomi categorie cliniche secondo la classificazione CDC:

A: sindrome retrovirale acuta: linfoadenopatia generalizzata (GLAP), decorso asintomatico

B: Sindromi associate all'AIDS: candidosi orale, displasia cervicale, lesioni organiche, fuoco di Sant'Antonio, trombocitopenia idiopatica, listeriosi, leucoplachia, neuropatia periferica

C: l’AIDS stesso: candidosi polmonare o esofagea, cancro della cervice, coccidioidosi, criptosporidiosi, infezione da citomegalovirus, esofagite erpetica, encefalopatia da HIV, istoplasmosi, isosporosi, sarcoma di Kaposi, linfoma, micobatteriosi, pneumocistosi, polmonite batterica, leucoencefalopatia multifocale progressiva, salmonellosi.

Stadi clinici dell'OMS

L’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) si è sviluppata nel 1990 classificazione clinica HIV/AIDS, che ultima voltaè stato significativamente ampliato e aggiornato nel 2006 e pubblicato, per i paesi europei, il 1 dicembre 2006 nei Protocolli dell'OMS per il trattamento e la prevenzione dell'HIV/AIDS.

Stadi clinici OMS per adulti e adolescenti di età superiore a 15 anni:

Infezione acuta da HIV: sindrome retrovirale acuta asintomatica
Stadio clinico 1: linfoadenopatia generalizzata persistente asintomatica (PGL)
Stadio clinico 2: dermatite seborroica, cheilite angolare, ulcere orali ricorrenti (due o più episodi entro 6 mesi), herpes zoster (fuoco di Sant'Antonio comune), infezioni ricorrenti vie respiratorie- sinusite, otite media, faringite, bronchite, tracheite, (due o più episodi entro 6 mesi), infezioni fungine unghie, dermatite pruriginosa papulosa
Stadio clinico 3: leucoplachia pelosa orale, inspiegabile diarrea cronica di durata superiore a 1 mese, candidosi orale ricorrente (due o più episodi nell'arco di 6 mesi), grave infezione batterica (polmonite, empiema, miosite suppurativa, infezioni ossee o articolari, meningite, batteriemia), stomatite ulcerativa necrotizzante acuta, gengivite o parodontite
Stadio clinico 4*: tubercolosi polmonare, tubercolosi extrapolmonare (esclusa linfoadenopatia), perdita di peso inspiegabile (più del 10% entro 6 mesi), sindrome da deperimento da HIV, polmonite da Pneumocystis, polmonite grave o confermata radiologicamente (due o più episodi entro 6 mesi), retinite da citomegalovirus (con o senza colite ), virus herpes simplex(HSV inglese) (cronico o persistente per più di 1 mese), encefalopatia, leucoencefalopatia multifocale progressiva, sarcoma di Kaposi e altri virus correlati all'HIV neoplasie maligne, toxoplasmosi, disseminata infezione fungina(candidosi, istoplasmosi, coccidioidomicosi), criptosporidiosi, meningite criptococcica, infezione causata da micobatteri non tubercolari, micobatteriemia disseminata (MOTT)

* Se supportato da prove sufficienti può includere: carcinoma anale e linfoma (linfoma di Hodgkin a cellule T)

Classificazione clinica nella Federazione Russa

In Russia e nei paesi della CSI, la classificazione proposta da V. I. Pokrovsky nel 1989 si è diffusa:

I - fase di incubazione

II - fase manifestazioni primarie: A - fase febbrile acuta, B - fase asintomatica, C - linfoadenopatia generalizzata persistente

IV - stadio terminale

La durata totale dell’infezione da HIV nei pazienti che non ricevono la HAART è in media di 10 anni. Durante tutto questo tempo si verifica una diminuzione costante del numero di linfociti nel sangue del paziente, che alla fine diventa la causa della morte per malattie secondarie (opportunistiche).

Periodo finestra

Il periodo di sieroconversione - dall'infezione alla comparsa di anticorpi rilevabili contro l'HIV - da due settimane a 1 anno (nelle persone con sistema immunitario indebolito da due settimane a 6 mesi.

Fase acuta

La fase acuta dura fino a 1 mese dal momento dell'infezione. Manifestazioni cliniche questa fase: febbre bassa, orticaria, stomatite, infiammazione linfonodi che diventano ingrossati, molli e dolorosi (i sintomi scompaiono sotto la maschera mononucleosi infettiva). Concentrazione massima il virus e gli anticorpi compaiono solo alla fine del periodo prodromico.

Dopo l'infezione da HIV-1 e periodo di incubazione, che può durare da diversi giorni a diverse settimane, la maggior parte dei casi sviluppa una sindrome acuta “simil-influenzale”, una manifestazione di viremia acuta, che alcuni pazienti descrivono come “la peggiore influenza” della loro vita. La sindrome simil-influenzale è stata inizialmente descritta come una sindrome simil-mononucleosica con febbre, rash maculopapulare, ulcere orali, linfoadenopatia, artralgia, faringite, malessere, perdita di peso, meningite asettica e mialgia. Si noti che quanto più gravi sono i sintomi della fase acuta e quanto più a lungo persistono, tanto più velocemente si sviluppa l'AIDS. Molto sensibile criteri clinici Febbre (80%) e malessere generale (68%) sono riconosciuti come i sintomi più specifici della fase acuta dell'infezione da HIV, mentre perdita di peso (86%) e ulcere della mucosa orale (85%) sono i più specifici.

Durante la fase acuta, il virus si replica attivamente e la carica virale può raggiungere 100 milioni di copie di RNA virale per 1 μl, e il numero di linfociti CD4+ diminuisce, talvolta fino a un livello tale da consentire lo sviluppo di infezioni opportunistiche. Successivamente questo numero di cellule CD4+ aumenta, ma di solito non raggiunge il livello iniziale (il valore normale è 1200 in 1 μl). Il numero di linfociti CD8+ aumenta e il rapporto CD4/CD8 può diventare inferiore a 1. È stato dimostrato che maggiore è la carica virale, più contagioso è il paziente, soprattutto durante la fase acuta dell'infezione da HIV.

La fase acuta dell'infezione da HIV dura solitamente 7-10, raramente più di 14 giorni. La diagnosi di questo stadio dell'infezione da HIV è difficile a causa della non specificità dei sintomi e può essere confermata rilevando l'RNA virale in assenza di anticorpi contro l'HIV. Uno di metodi migliori Questa fase viene diagnosticata rilevando l'HIV-1 RNA nel plasma (HIV RNA >10.000 copie/ml) con sensibilità e specificità che raggiungono il 100%. La sensibilità nel determinare la proteina p24 è del 79% e la specificità è del 99,5-99,96%. La diagnosi di infezione da HIV in fase acuta deve essere confermata dopo diverse settimane rilevando gli anticorpi contro l'HIV. In alcuni casi, iniziare la terapia combinata in questa fase può essere benefico per la salute della persona infetta.

Sintomi clinici dell'infezione acuta da HIV: Febbre (96%), linfoadenopatia (74%), faringite (70%), eruzione cutanea (70%), mialgia (54%), diarrea (32%), mal di testa(32%), nausea e vomito (27%), epatosplenomegalia (14%), perdita di peso (13%), mughetto (12%), sintomi neurologici (12 %).

Periodo di latenza

Dopo la fine della fase acuta si stabilisce un “equilibrio” tra velocità di replicazione virale e risposta immunitaria, e poi per molti mesi e anni (fino a 8-10 anni) l’infezione è asintomatica o sotto forma di linfoadenopatia generalizzata persistente (stadio 1 secondo la classificazione OMS). Durante questo periodo, il virus si moltiplica attivamente e le cellule CD4 vengono costantemente distrutte. Al termine della fase asintomatica, vari sintomi e malattie che, tuttavia, non costituiscono un criterio per l'AIDS (stadio 2 secondo la classificazione dell'OMS). Quando il numero di linfociti CD4+ è superiore a 200 cellule per 1 μl, raramente si sviluppano malattie caratteristiche dello stadio dell'AIDS. Periodo di latenza dura 5-10 anni, sintomi caratteristici Questo stadio è la linfoadenopatia (linfonodi ingrossati). L'uso di HAART consente di prolungare questa fase per decenni. I pazienti affetti da HIV con infezione latente da HIV possono infettare altri, anche quando utilizzano la HAART, sebbene il trattamento riduca significativamente la probabilità di infezione.

PreAIDS

La durata dello stadio è di 1-2 anni, inizia la soppressione dell'immunità cellulare. Malattie caratteristiche sono: herpes ricorrente (ulcerazioni a lungo termine non cicatrizzanti della mucosa orale, degli organi genitali, stomatite), leucoplachia della lingua (proliferazione dello strato papillare), candidosi della mucosa orale e genitale.

AIDS, con sindrome da immuno-deficienza acquisita

L’AIDS è lo stadio terminale (pre-morte) dell’infezione da HIV. In assenza di trattamento, dura fino a tre anni, in media 1-2 anni. Nella fase dell'AIDS, si verifica la generalizzazione infezioni opportunistiche e tumori, in caso di sviluppo di pericolosi malattie secondarie, l'aspettativa di vita in assenza di HAART è inferiore a 1 anno. Malattie tipiche di questo stadio sono: tubercolosi, salmonellosi e la sua transizione verso una forma generalizzata, encefalite, meningite, infezione da Legionella pneumophila, influenza, herpes, criptosporidiosi, toxoplasmosi, meningoencefalite, candidosi, istoplasmosi, criptococcosi, tumori maligni (sarcoma di Kaposi, linfomi) , Polmonite da Pneumocystis.

Fattori che riducono la transizione dall'infezione da HIV all'AIDS: maturi e età anziana, coinfezione con altri malattie virali, cattiva alimentazione, fatica, caratteristiche genetiche. Fattori che ritardano lo sviluppo dell'AIDS: l'uso di una terapia antiretrovirale altamente attiva, il trattamento malattie concomitanti, seguendo le raccomandazioni del medico curante, nutrizione appropriata, immagine sana vita (smettere di fumare), caratteristiche genetiche.

Gruppi a rischio

I gruppi a maggior rischio di contrarre l'infezione da HIV comprendono alcune categorie di persone nel corso della loro vita personale o attività professionale in cui la probabilità di contatto diretto del sangue o della mucosa danneggiata con i fluidi biologici di una persona infetta (sangue, sperma, secrezioni vaginali, liquido preseminale e latte materno) è più probabile rispetto alla media della popolazione. I più a rischio Da un punto di vista epidemiologico, sono esposte le persone che fanno uso di farmaci per iniezione, che utilizzano utensili comuni per la preparazione dei farmaci, nonché i loro partner sessuali. Persone (indipendentemente dall'orientamento sessuale) che praticano sesso anale non protetto, mentre la probabilità media di infettare un partner passivo dopo un rapporto sessuale è dell'1% e uno attivo è dello 0,06%. In particolare, circa il 25% dei casi di sesso anale non protetto tra uomini gay sieropositivi sono cosiddetti “barebackers”, che costituiscono circa il 14% di tutti gli uomini gay del campione studiato; si tratta di individui che evitano deliberatamente l’uso del preservativo, nonostante la loro consapevolezza della possibilità di infezione da HIV. Una piccola quota tra i barebacker ci sono i "cacciatori di insetti" - individui che cercano intenzionalmente di contrarre l'HIV e scelgono individui sieropositivi o potenzialmente positivi, chiamati "donatori di regali", come partner sessuali. Per le persone che praticano sesso vaginale non protetto, la probabilità di infettare un partner passivo dopo un rapporto sessuale è di circa 0,01-0,32%, attivo - 0,01-0,1% e può variare ampiamente, a seconda delle condizioni specifiche, in particolare questa via di infezione è predominante in Africa. Secondo UNAIDS, nel 2007 Europa orientale Il 42% delle nuove infezioni da HIV sono state causate da contatti eterosessuali. Persone che praticano senza protezione sesso orale(fellatio, cunnilingus e anilingus) hanno un rischio inferiore di contrarre l'HIV rispetto a quelli vaginali e sesso anale, la probabilità di infettare un partner passivo dopo un rapporto sessuale è in media dello 0,03% e può variare ampiamente a seconda delle condizioni specifiche. Secondo i dati epidemiologici, le persone che hanno ricevuto una trasfusione non testata presentano un rischio maggiore di infezione. sangue donato, medici, pazienti con malattie sessualmente trasmissibili, prostitute e i loro clienti.

Prevenzione dell'HIV

Non è stata sviluppata un’immunoprofilassi specifica per l’infezione da HIV, ma è stato dimostrato che è possibile creare un vaccino che protegga dall’HIV/AIDS. Dimostrato, quello anticorpi monoclonali può proteggere l’organismo dall’HIV e alcune persone infette da HIV, i cui corpi producono tali anticorpi, non presentano sintomi dell’HIV/AIDS per molti anni dopo l’infezione. I candidati al vaccino e gli anticorpi monoclonali sono a fasi iniziali test clinici. Di più grande quantità I farmaci sono nella fase di studi preclinici.

Informare

A educativo misure preventive includere:

inclusione di una lezione nel corso sulla sicurezza sulla vita per i gradi 9-11;
progetto" Regole semplici contro l'AIDS";
organizzazione di vari tipi di eventi per i giovani volti a sviluppare un atteggiamento responsabile nei confronti delle loro azioni nella vita (ad esempio, il movimento di volontariato "Iniziativa Civile" con il sostegno della Duma della città di Mosca, del Dipartimento per la famiglia e le politiche giovanili, nonché Centro per la prevenzione e il controllo dell'AIDS della città di Mosca).

A eventi sociali Ciò include l’attuazione del programma di riduzione del danno, che prevede il lavoro con i consumatori di droghe per iniezione (IDU), vale a dire: lo scambio di aghi e siringhe tra i consumatori di droghe per iniezione (con l’obiettivo di rimuovere dalla circolazione aghi e siringhe contaminati dall’HIV); formare i tossicodipendenti in meno uso pericoloso farmaci per iniezione (formazione “Iniezione sicura”, “Disinfezione”, “Uso non per iniezione”) per i consumatori di droghe per iniezione (IDU) con dipendenza persistente dalla droga che non possono o non vogliono interrompere l'uso di droghe per iniezione; condurre attività di sensibilizzazione nel settore chiuso della droga al fine di raggiungere gli IDU difficili da raggiungere; fornire agli IDU preservativi, disinfettanti (salviette imbevute di alcol), prodotti per l'igiene, vitamine e materiale per medicazione(servizio a soglia bassa); consulenza medica, psicologica e legale per gli IDU; consulenza motivazionale per gli IDU con l'obiettivo di modificare il comportamento e coinvolgerli in programmi di riabilitazione e sobrietà; informazione e lavoro educativo tra gli IDU, compresa la diffusione di informazioni su terapia sostitutiva(uso sotto controllo medico di metadone o buprenorfina (EDNOK) invece dell'uso di droghe iniettabili a rischio di HIV per strada) e terapia antiretrovirale (trattamento di mantenimento dell'AIDS); supporto sociale e reindirizzamento degli IDU verso i servizi governativi appropriati (ad esempio, assistenza nel trattamento, occupazione, accompagnamento degli IDU rilasciati dal carcere) e altri.

L'approccio della “Riduzione del Danno” è considerato dagli esperti come un “ponte” tra gli IDU in uso ed i programmi di trattamento e riabilitazione per gli IDU. Nel sistema delle misure preventive, la strategia “Harm Reduction” fa riferimento alla direzione “ Prevenzione secondaria" In Russia la “riduzione del danno” non viene praticamente utilizzata; lo scambio di siringhe e la distribuzione di preservativi avvengono spontaneamente organizzazione no profit e spesso suscitano resistenza da parte delle autorità.

Le misure preventive mediche includono:

Esame dei donatori di sangue e delle persone a rischio.
Screening per gli anticorpi dell'HIV in tutte le donne in gravidanza.
Controllare la fertilità nelle donne infette ed evitarla allattamento al seno i loro figli.
Propaganda sesso sicuro(cioè usare il preservativo).

Un risultato negativo del test anticorpale non garantisce l’assenza di infezione da HIV, poiché gli anticorpi non possono essere rilevati per diverse settimane dopo l’infezione (il cosiddetto “periodo finestra”).

Prevenzione delle infezioni nelle istituzioni mediche

Il pericolo maggiore di diffondere l’HIV è il sangue. I danni accidentali devono essere accuratamente evitati pelle strumenti taglienti. Tutte le manipolazioni con i pazienti, così come il lavoro materiali biologici Dal paziente, gli operatori sanitari indossano guanti e maschere di gomma. Inoltre, devono essere osservate tutte le precauzioni necessarie quando si lavora con i pazienti. Epatite virale B. In caso di contatto con mucose o pelle danneggiata operatore sanitario con fluido biologico potenzialmente contenente HIV, è necessario iniziare immediatamente (preferibilmente entro le prime tre ore) un ciclo di profilassi post-esposizione con farmaci antiretrovirali, che ridurranno più volte la probabilità di infezione.

Assicurati di lavarti accuratamente le mani dopo aver rimosso i guanti e gli indumenti personali prima di lasciare la stanza in cui stai lavorando con materiale potenzialmente infetto. Il ricovero in ospedale dei pazienti affetti da AIDS e delle persone infette da HIV dovrebbe essere effettuato in modo tale da prevenire la diffusione dell'infezione, nonché tenendo conto dei requisiti per mantenere i pazienti con comportamento alterato quando è colpito il sistema nervoso centrale. sistema nervoso. Quando si trattano pazienti con infezione da HIV, è necessario utilizzare solo strumenti e siringhe monouso. Se oggetti domestici, biancheria da letto o l’ambiente sono contaminati dalle secrezioni del paziente, è necessario trattarli con disinfettanti (soluzione di ipoclorito di sodio allo 0,2%, etanolo). Se si seguono le precauzioni di base, la comunicazione con i pazienti è completamente sicura.

Preservativi

Secondo le raccomandazioni del CDC, i coniugi e i partner sessuali dovrebbero essere consapevoli dell'infezione da HIV del proprio partner. Il virus dell'immunodeficienza viene solitamente trasmesso attraverso rapporti anali o vaginali non protetti; il preservativo lo è il miglior rimedio protezione in qualsiasi forma attività sessuale. La carica virale può variare da un livello non rilevabile di 40-75 copie a milioni in 1 ml di sangue, mentre maggiore è la concentrazione di RNA virale nel sangue, più più probabilmente trasmissione dell’HIV ad altri. La presenza di infezioni a trasmissione sessuale o di epatite aumenta la probabilità di trasmissione dell'HIV di 3-5 volte. Anche quando le copie dell’HIV RNA diminuiscono a un livello pari o inferiore a 3.500 in 1 ml di sangue, rimane la possibilità di trasmissione dell’infezione. I preservativi dovrebbero essere usati per qualsiasi forma di rapporto sessuale.

Diagnosi dell'HIV

Attualmente ci sono seguenti metodi Diagnostica dell'HIV: i test indiretti possono rilevare anticorpi specifici all’HIV, presenti in quasi il 100% delle persone infette da HIV; i test diretti rilevano l’HIV stesso, gli antigeni dell’HIV o gli acidi nucleici dell’HIV (carica virale). La carica virale (il numero di molecole di RNA genomico dell'HIV per ml di sangue) è direttamente correlata alla velocità di declino del numero di linfociti CD4+; questa caratteristica è un importante indicatore prognostico per l'infezione da HIV. fasi iniziali malattie.

Per determinare gli anticorpi contro l'HIV, è necessario utilizzare almeno, due test diversi: test preliminare (test di screening) e test di conferma. La maggior parte dei moderni test di screening si basano sul test di immunoassorbimento enzimatico (ELISA) o metodi simili; loro hanno alta sensibilità(fino al 99%) e specificità (fino al 99,5%). Gli antigeni utilizzati nel test corrispondono agli anticorpi che potrebbero svilupparsi nel corpo del paziente contro un determinato tipo di HIV (HIV-1, HIV-2, HIV-1-N, HIV-1-O, HIV-1-M) . Per confermare i risultati dei test di screening, viene spesso utilizzato l'immunoblotting. L'immunoblotting viene eseguito solo al ricevimento risultato positivo prova di screening.

Test espressi

I metodi di analisi rapidi si basano sui metodi di reazione di agglutinazione, ELISA su membrane polimeriche (strisce reattive), analisi di filtrazione immunologica e immunocromatografia. I test rapidi forniscono risultati entro 15-30 minuti e sono utili quando è necessario ottenere risultati rapidamente, ad esempio durante un intervento chirurgico urgente.

La conta dei linfociti CD4+ è un parametro critico nel monitoraggio dell'infezione da HIV e consente di valutare lo stato del sistema immunitario e la tendenza a sviluppare l'AIDS, insieme alla informazioni cliniche determinare il momento di inizio della terapia antiretrovirale (HAART), determinare i tempi per la prevenzione delle infezioni opportunistiche e valutare l'efficacia del trattamento.

La conta dei linfociti CD4+ viene effettuata utilizzando analizzatori automatici mediante citometria a flusso o manualmente utilizzando la microscopia (ottica o fluorescente).

Il decorso dell'infezione da HIV è caratterizzato da lunga assenza sintomi significativi della malattia. La diagnosi di infezione da HIV viene effettuata sulla base dei dati di laboratorio: quando nel sangue vengono rilevati anticorpi contro l'HIV. Gli anticorpi contro l'HIV solitamente non vengono rilevati durante la fase acuta. Nei primi 3 mesi. dopo l'infezione, gli anticorpi anti-HIV vengono rilevati nel 96-97% dei pazienti dopo 6 mesi. - per il resto 2-3%, ed oltre date tardive- solo lo 0,5-1%. Durante la fase dell'AIDS si registra una significativa diminuzione del livello di anticorpi nel sangue. Le prime settimane dopo l’infezione rappresentano il “periodo finestra sieronegativo”, quando gli anticorpi contro l’HIV non vengono rilevati. Pertanto, risultare negativo al test HIV durante questo periodo non significa che la persona non sia infetta dal virus HIV e non possa infettare altri.

Per diagnosticare le lesioni della mucosa orale nei pazienti affetti da HIV è stata adottata una classificazione operativa approvata a Londra nel settembre 1992. Tutte le lesioni sono divise in 3 gruppi; le lesioni più interessanti e più comuni sono quelle appartenenti al gruppo 1.

Gruppo 1: lesioni chiaramente associate all'infezione da HIV. Questo gruppo include quanto segue forme nosologiche: candidosi (eritematosa, pseudomembranosa, iperplastica, atrofica); leucoplachia pelosa; gengivite marginale; gengivite ulcerosa necrotizzante; parodontite distruttiva; Sarcoma di Kaposi; linfoma non-Hodgkin.

Gruppo 2 - lesioni meno chiaramente associate all'infezione da HIV: infezioni batteriche; malattia ghiandole salivari; infezione virale; porpora trombocitopenica.

Gruppo 3: lesioni che possono verificarsi con l'infezione da HIV, ma non sono associate ad essa.

In Russia, quando viene fatta una diagnosi di infezione da HIV, al paziente viene fornita una consulenza pre-test e post-test e una spiegazione dei fatti di base sulla malattia. Il paziente è invitato a registrarsi gratuitamente presso il centro territoriale per la prevenzione e il controllo dell'AIDS osservazione del dispensario medico in malattie infettive. Si consiglia di sottoporsi ai test circa una volta ogni sei mesi (ad stato immunitario e carica virale) per monitorare lo stato di salute. In caso di peggioramento significativo di questi indicatori, si consiglia di assumere farmaci antiretrovirali (la terapia è gratuita e disponibile in quasi tutte le regioni).

Diagnostica dei neonati

In assenza di trattamento, il rischio di infezione di un neonato da madre sieropositiva varia dal 15 al 25% in paesi sviluppati, dal 25% al 35% nei paesi in via di sviluppo. L'uso della profilassi con due farmaci riduce il rischio di infezione di un bambino al 3-8%, mentre con la profilassi con HAART è inferiore al 2%, fino all'1,2%. In Russia, la frequenza della trasmissione perinatale dell’infezione da HIV con l’uso della profilassi antiretrovirale è diminuita dal 19,4% nel 2001 al 10,9% nel 2002-2005.

Nei bambini nati da madre sieropositiva, gli anticorpi acquisiti passivamente che sono penetrati nella placenta dalla madre vengono rilevati nel sangue prima dei 12-15 mesi di vita, quindi il test anticorpale risulterà positivo. Attualmente diagnosi precoce, nei bambini di età inferiore a 18 mesi, può essere stabilito mediante rilevamento acidi nucleici HIV utilizzando la polimerasi reazione a catena(PCR). In questi casi, solo due fattori possono essere utilizzati per escludere l’infezione da HIV in un neonato: risultati negativi PCR: una deve essere ottenuta tra 1 e 4 mesi di età, l'altra deve essere ottenuta dopo i 4 mesi di età.

Trattamento dell'HIV

Ad oggi non è stato sviluppato alcun trattamento per l’infezione da HIV in grado di eliminare il virus dell’immunodeficienza umana dall’organismo. Moderno altamente attivo terapia antiretrovirale rallenta la progressione dell'infezione da HIV e il suo passaggio allo stadio dell'AIDS, consentendo alla persona infetta da HIV di vivere vita piena. Se si ricorre al trattamento e si mantiene l’efficacia dei farmaci, l’aspettativa di vita di una persona non è limitata dall’HIV, ma solo da processi naturali invecchiamento. Tuttavia, dopo uso a lungo termine Dopo aver ricevuto lo stesso regime terapeutico, dopo alcuni anni il virus può mutare, acquisendo resistenza ai farmaci utilizzati, e per controllare ulteriormente la progressione dell'infezione da HIV vengono utilizzati nuovi regimi terapeutici con altri farmaci. Questo è il motivo per cui qualsiasi attuale regime terapeutico per l’infezione da HIV prima o poi diventa inefficace. Inoltre, in molti casi, il paziente non può assumerlo singoli farmaci a causa di intolleranza individuale.

L'uso corretto della terapia ritarda lo sviluppo dell'AIDS per un periodo di tempo indefinito (fino a 10-20 anni); l'emergere di nuove classi di farmaci è principalmente finalizzato a ridurre gli effetti collaterali dell'assunzione della terapia, poiché l'aspettativa di vita dei malati di HIV- persone positive che seguono la terapia è quasi uguale all’aspettativa di vita delle persone sieropositive della popolazione negativa. Nel periodo sviluppo tardivo HAART (2000-2005), il tasso di sopravvivenza dei pazienti affetti da HIV, esclusi i pazienti con epatite C, raggiunge i 38,9 anni (37,8 per gli uomini e 40,1 per le donne).

Grande importanza è attribuita al mantenimento della salute di una persona sieropositiva utilizzando mezzi non farmacologici (corretta alimentazione, sonno sano, evitando forti stress e lungo soggiorno esposizione al sole, stile di vita sano), nonché monitoraggio sanitario regolare (2-4 volte l'anno) da parte di specialisti dell'HIV.

Secondo l'Associated Press, negli Stati Uniti, una ragazza del Mississippi è stata completamente guarita dall'HIV, ma gli scienziati russi hanno messo in dubbio i risultati del trattamento dei loro colleghi americani. Come ha affermato Vadim Pokrovsky, capo del Centro scientifico e metodologico federale per il controllo e la prevenzione dell'AIDS, al momento è impossibile ottenere dati affidabili sul fatto che un bambino sia infetto da HIV 30 ore dopo la nascita. Il professor N.A. Belyakov, capo del Centro per la prevenzione e il controllo dell'AIDS e delle malattie infettive di San Pietroburgo, ha osservato che le informazioni sulla cura dell'HIV dovrebbero essere prese con cautela: "Il fatto è che semplicemente non esiste in natura, una cura funzionale , soprattutto soprattutto per i virus. Poiché nei bambini il decorso della malattia dipende in gran parte dalla forza iniziale del bambino dopo la nascita, cioè molto dipende dalla madre, da come viene nutrito. E qui questa frase sulla “cura funzionale” non determina nulla nel futuro prossimo o lontano di questo bambino”. Nel luglio 2014, gli scienziati americani hanno annunciato di aver scoperto il virus nel sangue di una ragazza del Mississippi.

L’infezione da HIV è una malattia lentamente progressiva causata dal virus dell’immunodeficienza umana, caratterizzata da un’estrema suscettibilità dell’organismo alle infezioni e processi tumorali, che alla fine porta alla morte. Il virus dell’immunodeficienza umana (HIV) è un retrovirus a RNA e appartiene alla famiglia delle infezioni lente. È molto instabile ambiente, quando bollito, perde attività dopo 1 minuto, alla temperatura di 56°C - dopo mezz'ora, muore se esposto a disinfettanti. È abbastanza resistente al gelo e alle radiazioni ultraviolette.

L'infezione si diffonde solo attraverso una persona: un portatore di virus o un malato di AIDS. L'HIV si trova in quasi tutti fluidi biologici corpo, soprattutto nel sangue, nello sperma, nelle secrezioni vaginali, che rappresentano il pericolo maggiore in termini di infezione. Si trova anche in flusso mestruale, saliva, lacrime, liquido cerebrospinale, sudore, urina.

Come puoi essere infettato?

Le principali vie di trasmissione dell’infezione sono:

Sessuale – soprattutto durante i contatti omosessuali.
Trasfusione - con la trasfusione di sangue e dei suoi componenti;
Quando si riutilizzano siringhe, aghi e altri strumenti medici non trattati (spesso tra i consumatori di droghe per via endovenosa);
Verticale (infezione di un bambino da madre infetta durante la gravidanza, durante il parto o attraverso l'allattamento al seno);

Come non infettarsi:

* Il virus non viene trasmesso dalle punture di insetti, poiché non è in grado di moltiplicarsi nel corpo di un moscerino succhiasangue.

* Inoltre non puoi essere infettato attraverso i normali contatti domestici o consumando cibo comune, acqua.

*L'HIV non si trasmette attraverso l'aria.

Se entra l'agente patogeno flusso sanguigno o mucose danneggiate, molte cellule sono danneggiate, principalmente fornendo Funzione immunitaria(linfociti helper CD4, macrofagi, macrofagi alveolari, cellule epiteliali intestini). Dal momento in cui il virus si integra nel genoma della cellula danneggiata, inizia la fase infezione nascosta, che può durare parecchio tempo. In questo caso la persona sarà portatrice. Ad un certo punto, il virus si attiva, inizia a moltiplicarsi e a distruggere le cellule infette. Inoltre, le funzioni di altre cellule immunocompetenti vengono interrotte. Il risultato è un massiccio scompenso di tutti meccanismi di difesa e il corpo diventa molto vulnerabile alle infezioni più semplici. Il virus può infettare anche le cellule del sistema nervoso, sebbene le manifestazioni di disturbi dello stato psicologico nelle fasi iniziali siano solitamente dovute alla reazione della persona infetta al fatto dell'infezione.

Virus dell'immunodeficienza umana - sintomi:

Nel corso della malattia si distinguono le seguenti fasi:

* Incubazione (da 2-3 settimane a 1-2 mesi);

Stadio delle manifestazioni primarie:

A - fase febbrile acuta (caratterizzata da aumento della temperatura, debolezza, debolezza muscolare, dolori articolari, sintomi catarrali vie respiratorie superiori e potrebbe non essere osservata in tutti i pazienti e le sue manifestazioni sono troppo aspecifiche e quindi difficili da diagnosticare);
B – fase asintomatica (rilevata reazione positiva per l’infezione da HIV, nessun sintomo, dura circa 2 anni),
B – linfoadenopatia generalizzata persistente (durata da 6 mesi a 5 anni, si riscontrano linfonodi ingrossati di almeno 1 cm e più di un'area extra-inguinale, si può osservare ingrossamento del fegato e della milza);

Stadio delle malattie secondarie:

A – perdita di peso inferiore al 10%, infezioni ripetute tratto respiratorio superiore, virale superficiale, malattie fungine pelle e mucose, herpes zoster. Dura dai 3 ai 7 anni;

B – perdita di peso in corso, funghi, lesioni virali organi interni, infezioni profonde cutanea, tubercolosi polmonare, herpes zoster progressivo, febbre prolungata (più di un mese), diarrea, sarcoma di Kaposi localizzato. Un esame del sangue rivela anemia, trombocitopenia, leucopenia, inclusa linfocitopenia. Prevenzione attiva coinfezioni iniziano quando il loro numero diminuisce del 20%.

Corrisponde alla fase dell'AIDS conclamato. Di solito si verifica quando l'infezione dura più di 5 anni. La gravità delle manifestazioni è dovuta al fallimento del sistema immunitario.

Stadio terminale

Pertanto, possiamo dire che l'AIDS colpisce tutti gli organi e sistemi, ma principalmente i polmoni, il sistema digestivo e quello nervoso.

La diagnosi si basa sul rilevamento degli anticorpi anti-HIV nel sangue. In ogni caso è necessario ripetere i test.

Il trattamento delle persone infette da HIV viene effettuato in centri speciali AIDS. Con una combinazione adeguatamente selezionata di terapia antiretrovirale e misure per prevenire le infezioni opportunistiche, è possibile ottenere un significativo prolungamento della vita del paziente.

La pensavo allo stesso modo, come Antal Makk, ma alla fine mi sbagliavo di grosso.

Il medico ungherese Antal Makk ha detto in un'intervista, come si suol dire, non nel sopracciglio, ma negli occhi: "La maggior parte delle diagnosi di AIDS non si basa sull'isolamento del virus, ma sulla decisione Organizzazione Mondiale l'assistenza sanitaria include tali sintomi clinici come perdita di peso, diarrea cronica e febbre persistente."

È bene parlarne in astratto. Mi piacerebbe guardare questi "ragazzi intelligenti" se questo accadesse a loro personalmente.

Cosa dovrebbe fare una persona quando ha tra le braccia una persona malata? Bambino affetto da HIV 11 anni con l'orticaria che copre il 90% del suo corpo? E questa dermatite atopica alimentare, comparsa all'età di 10 anni, si è ripresentata sei mesi dopo. E poi sempre più spesso. E quando abbiamo portato il bambino all'OKHMATDET di Kiev nell'autunno del 2015, abbiamo ricevuto una conclusione.

Diagnosi principale: Alle 23.8, II fase clinica, grave immunosoppressione. E il numero di cellule CD4 è due. Sì, e durante questo periodo ha perso molto peso del 20%. diarrea frequente, temperatura costantemente elevata 37,2°C. Infatti, se durante questo periodo il bambino avesse contratto una qualsiasi malattia opportunistica, questa avrebbe potuto essere fatale. Ma su questo in ordine.

Ho incontrato per la prima volta il problema dell’infezione da HIV nel 2003. Un ragazzo e una ragazza sono venuti nella nostra fitoclinica, ciascuno separatamente l'uno dall'altro, e hanno chiesto aiuto nel trattamento dell'infezione da HIV. Ma entrambi lamentavano malattie del fegato con epatite. Abbiamo prescritto loro dei farmaci per curare l'epatite, loro hanno preso i farmaci e non li ho più rivisti.

Nel 2003, una donna incinta è venuta nella nostra fitclinica con la richiesta di aiutarla a riprendersi dall'HIV. Cosa che lei, e poi suo marito, sono stati scoperti durante un esame del sangue prenatale.

Nella primavera del 2004, questa donna ha dato alla luce un bambino. Per ovvi motivi non rivelerò il suo sesso né l'ora di nascita, poiché è nato affetto da HIV. E dall'età di due anni ha iniziato a sottoporsi alla terapia antiretrovirale. Mi è stato prescritto Kaletra, rigorosamente secondo l'orologio, così come una serie di altri farmaci.

Il bambino è cresciuto sano, non è andato all'asilo e praticamente non era malato. Ma i genitori morirono e il bambino fu lasciato alle cure dei nonni. Pertanto, i miei nonni sono venuti da me per chiedermi se valesse la pena assumere Kaletra in futuro, per qualche motivo non si fidavano.

Quando lo hanno dato al bambino, si sono lamentati di mal di stomaco. Quindi il bambino aveva 4,5 anni. E proprio in quel periodo su Internet fu lanciata la più forte campagna contro la terapia antiretrovirale. Ecco perché i tutori hanno smesso di darlo al bambino. E hanno scritto una dichiarazione al centro per l'AIDS sul rifiuto della terapia.

Avevano buona opportunità fornire, in quel momento, buon cibo e monitorare la salute di tuo figlio. Inoltre, se necessario, seguire le diete. Hanno anche cercato di aderire mangiare sano. Durante tutto questo tempo, il bambino è stato controllato vari virus e funghi dagli specialisti di Foley Point. E prendeva quasi costantemente varie medicine a base di erbe.

Pertanto, quando il bambino è stato ricoverato all'OKHMATDET, non aveva alcuna malattia opportunistica, tranne che dermatite atopica. Allo stesso tempo, sono stati ricoverati lì bambini con un numero di cellule CD4 da 20 a 80 e con malattie maligne, sifilide, tuberulosi, epatite, ecc.

Grazie a Dio, OKHMATDET dispone di specialisti eccellenti e in un mese hanno stabilizzato le condizioni del bambino.

Qui, una persona viene ricoverata in una clinica ed esaminata completamente. Sulla base dei risultati degli esami, viene selezionato il farmaco adatto a lui. A seconda del tipo di sogni che ha, del tipo di test che ha effettuato, se è un tossicodipendente, come sta mentalmente, ecc. E per il periodo di trattamento di 1 anno, gli vengono somministrati farmaci antitubercolari per evitare accidentali contrarre la tubercolosi. Mentre il sistema immunitario è debole.

A nostro figlio è stato assegnato:

1. Continuare la HAART secondo il regime TDF/FTC/EFV (2° regime dal 30/11/15)

Atripla. 1 compressa X1r/giorno. (l'orario dell'appuntamento è di 22 ore e 30 minuti) - Molto severo in termini di verbalizzazione della ricezione.

2. Continuare la prevenzione delle infezioni opportunistiche

Biseptolo (480 mg) 1 compressa x 2 volte al giorno tre volte alla settimana (lunedì-mercoledì-venerdì) prevenzione della PCP
Azitromicina 800 mg X 1 volta a settimana Prevenzione del MAC.

3. Continuare la prevenzione dell'infezione da tubercolosi - Isoniazide 300 mgX1r/giorno per 6 mesi.

Il peso del bambino al momento della dimissione era di 41 kg.

In ospedale gli furono somministrati numerosi contagocce: Immunoglobulina umana 8 fl. (20 g) ad una velocità di 0,5 g/kg a causa della grave immunosoppressione. Hanno infuso nistatina 500mila x 2 volte al giorno, magnesio B6 1 compressa x 3 volte al giorno. E gocciolavano cloro di sodio e altri farmaci.

2 settimane dopo l'inizio del trattamento, il bambino si è infiammato linfonodo cervicale Sotto mascella destra. Abbiamo fatto i test per la paratite, grazie a Dio è andato tutto bene.

È passato più di un anno. Ora, a febbraio 2017, ha 234 celle. Continua ad assumere farmaci per il biennio 2015-2016-2017 che come possiamo vedere crescono molto lentamente. Lo dicono gli esperti dell'OKHMATDET persona sana dovrebbero esserci 1000-1500 cellule CD4. E se ce ne sono meno di 500, allora devi iniziare il trattamento antiretrovirale se hai l'infezione da HIV.

È NECESSARIO LOTTARE PER LA CONSERVAZIONE DEL TESSUTO LINFOIDE INTESTINALE DURANTE LA TERAPIA ANTIRETROVIRALE.

L'HIV è pericoloso, ma non mortale se si adottano misure tempestive

Negli articoli di Wikipedia, tutto ciò che riguarda l'infezione da HIV è presentato in modo abbastanza completo e competente. Quindi ho preso alcuni estratti da questi articoli che, mi sembra, spiegano in parte il danno che l'infezione da HIV causa al sistema immunitario umano.

Sono costantemente lacerato dalle contraddizioni riguardanti l’infezione da HIV. E le domande su questo virus non diminuiscono man mano che si apprende a riguardo.

Secondo me a cosa può essere paragonato questo “Virus”? Con Giuda. Questo accade quando una persona che si definisce un amico viene a casa tua e quando tutti i tuoi membri grande famiglia, - il proprietario, la padrona, i bambini, i cani e i gatti in genere, tutto. Tutti lo riconobbero come un “Amico” e non sospettarono nemmeno il tradimento. Dopo aver cenato insieme allo stesso tavolo, giocando con i bambini e gli animali, questo “amico” andava a dormire in un letto preparato appositamente per lui. Ma invece di dormire, ha affondato un coltello nella schiena di un gatto e di un cane. Poi ai bambini, poi alla padrona di casa. E infine al proprietario stesso.

Ma non lo fa in uno o due giorni o mesi. E con il processo durato 11 anni. E perché esattamente undici?

Il sistema immunitario umano sembra essere la perfezione stessa! T-heller e T-killer, sono come ninja nati per natura superbamente addestrati, pronti a sacrificarsi per salvare il proprietario, quando incontrano il "nemico - HIV" gli tendono la mano per salutarlo come un amico. E dopo averlo superato, vengono pugnalati alla schiena e muoiono.

E hanno la forza più che sufficiente per far fronte al relativamente “debole” HIV. Ma non lo attaccano, non vedendolo come un nemico. E li attacca usando la loro stessa forza e li fa a pezzi, ma non immediatamente, ma crescendo dentro di loro. "Invisibile" e nemico traditore"Giuda" in generale.

Oggi non sappiamo chi ha creato questo virus, dalla natura, o dall’uomo in un laboratorio segreto. Ma le sue azioni sono spietate e inevitabili, ma lente come un boa constrictor e non danno la possibilità di evitare la terapia retrovirale. Ciò consente completamente a una persona di sopravvivere.

O forse questo "VIRUS - HIV" non esiste affatto, ma esiste solo un programma olografico introdotto sotto forma di solitone olografico nella struttura energetica-informativa dell'aura umana. Che ordina alle cellule umane di obbedire a un programma estraneo (codificato). E queste sono le domande che mi sono posto.

Pertanto, nel 2004-2007 ho studiato, secondo me in modo molto intelligente, il lavoro di L.G. Puchko " Medicina multidimensionale" (vedi). Di conseguenza, mi sono sbarazzato dei calcoli renali, con successo.

Infezione da HIVè una malattia lentamente progressiva causata dal virus dell’immunodeficienza umana (HIV). Il virus infetta le cellule del sistema immunitario che presentano sulla superficie i recettori CD4: cellule T-helper, monociti, macrofagi, cellule di Langerhans, cellule dendritiche, cellule microgliali.

Di conseguenza, il sistema immunitario viene soppresso, si sviluppa la sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS), il corpo del paziente perde la capacità di proteggersi da infezioni e tumori e compaiono malattie opportunistiche secondarie che non sono tipiche delle persone con uno stato immunitario normale.

Senza intervento medico, le malattie opportunistiche causano la morte del paziente in media 9-11 anni dopo l’infezione (a seconda del sottotipo del virus). L’aspettativa di vita media durante la fase dell’AIDS è di circa nove mesi. Con la terapia antiretrovirale l'aspettativa di vita del paziente è di 70-80 anni.

La velocità di sviluppo dell'infezione da HIV dipende da molti fattori, tra cui lo stato del sistema immunitario, l'età (gli anziani hanno un rischio maggiore di un rapido sviluppo della malattia rispetto ai giovani), il ceppo del virus, le coinfezioni con altri virus, alimentazione adeguata e terapia.

Livello insufficiente di assistenza medica e presenza di malattie infettive concomitanti, per esempio, la tubercolosi, provoca una predisposizione al rapido sviluppo della malattia.

Replicazione del virus dell’immunodeficienza umana in una cellula

L'HIV colpisce le cellule del sangue umano che hanno sulla loro superficie Recettori CD4: linfociti T, macrofagi e cellule dendritiche. I linfociti T infettati dal virus muoiono a causa della distruzione da parte del virus, dell’apoptosi o della distruzione da parte dei linfociti T citotossici. Una volta che il numero di linfociti T CD4+ scende al di sotto di 200 per microlitro di sangue, il sistema immunitario cellulare cessa di proteggere l’organismo.

Cambiamenti nel sistema immunitario

Forme immature e mature di HIV

Nella fase acuta dell'infezione da HIV, nello stadio della viremia, si verifica una forte diminuzione dei linfociti T CD4+ a causa dell'effetto di lisi diretto del virus e un aumento del numero di copie dell'RNA virale nel sangue. Successivamente si verifica una stabilizzazione del processo con un leggero aumento del numero di cellule CD4, che però non raggiunge valori normali.

La dinamica positiva è dovuta all'aumento del numero di linfociti T CD8+ citotossici. Questi linfociti sono in grado di distruggere le cellule infette da HIV direttamente mediante citolisi senza alcuna restrizione antigene leucocitario umano di classe I(Inglese: antigene leucocitario umano-HLA). Inoltre, secernono fattori inibitori (chemochine), come RANTES, MIP-1alfa, MIP-1beta, MDC, che impediscono la replicazione del virus bloccando i corecettori.

Linfociti CD8+ specifici per l'HIV svolgono un ruolo importante nel controllo della fase acuta dell'infezione da HIV, tuttavia, durante il decorso cronico dell'infezione non è correlato alla viremia, poiché la proliferazione e l'attivazione dei linfociti CD8+ dipende dalle cellule T helper CD4 antigene-specifiche, mentre L’HIV infetta anche i linfociti CD8+, il che potrebbe portare a una diminuzione del loro numero.

La sindrome da immunodeficienza acquisita è lo stadio terminale dell'infezione da HIV e si sviluppa nella maggior parte dei pazienti quando il numero di Linfociti T CD4+, sangue inferiore a 200 cellule/ml (linfociti T CD4+ normali 1200 cellule/ml).

La depressione delle cellule CD4+ è spiegata dalle seguenti teorie:

Morte dei linfociti T CD4+ a causa dell'effetto citopatico diretto dell'HIV. Il virus attacca principalmente i linfociti CD4 attivati e, poiché i linfociti specifici dell'HIV sono tra le prime cellule attivate durante l'infezione da HIV, sono tra i primi ad essere colpiti.

Il virus modifica la membrana cellulare dei linfociti T CD4+, che li porta a fondersi tra loro con la formazione di sincizi giganti, che sono regolati da LFA-1. Sconfitta Anticorpi cellulari CD4, come risultato della citotossicità anticorpo-dipendente (citotossicità cellulare anticorpo-dipendente ADCC).

Attivazione delle cellule killer naturali

Lesione autoimmune
Legame con le proteine del virus gp120 con recettore CD4 (mascheramento del recettore CD4) e di conseguenza - l'impossibilità di riconoscimento dell'antigene, l'impossibilità di interazione di CD4 con HLA di classe II.
Morte cellulare programmata
Mancanza di risposta immunitaria (anergia)
Linfociti B nell’HIV-le infezioni subiscono un'attivazione policlonale e rilasciano grandi quantità di immunoglobuline, TNFα, interleuchina-6 e lectina DC-SIGN, che favorisce la penetrazione HIV nei linfociti T. Inoltre, vi è una significativa diminuzione dell'interleuchina-2 prodotta Assistente CD4 di tipo 1 ed è fondamentale nell'attivazione di citotossici Linfociti T (CD8+, CTL) e soppressione da parte del virus della secrezione da parte dei macrofagi dell'interleuchina-12, una citochina chiave nella formazione e attivazione Linfociti T-helper di tipo 1 e NK(Ing. Cellule killer naturali).

Anche sul palco AIDS, il livello di infezione delle cellule CD4+ del sangue periferico è 1:1000, il che suggerisce che il virus stesso non è in grado di uccidere lo stesso numero di cellule che muoiono durante l'infezione da HIV. Inoltre, una morte così massiccia delle cellule T non può essere spiegata dall’effetto citotossico di altre cellule. Allo stesso tempo, il luogo principale in cui avviene la replica L'HIV in tutte le fasi dell'infezione da HIV è un tessuto linfoide secondario. La replicazione più intensa dell’HIV avviene nel tessuto linfoide associato all’intestino. Infetto Le cellule T della memoria in questo tessuto si trovano 10-100 e talvolta quasi 1000 volte più spesso che nel sangue periferico. Ciò è dovuto, prima di tutto, all'alto contenuto Cellule T CD4+CCR5+ in questo tessuto che sono buoni bersagli per l’infezione da HIV. Per fare un confronto: nel sangue periferico sono presenti solo l'11,7% di tali cellule, nel tessuto linfonodale - 7,9%, mentre nel tessuto linfoide associato all'intestino - 69,4%.

Una grave deplezione delle cellule CD4+, causata dalla replicazione dell’HIV nel tessuto linfoide intestinale, si verifica diverse settimane dopo l’infezione e persiste durante tutte le fasi dell’infezione da HIV. L'infezione da HIV compromette la permeabilità della mucosa alle sostanze di origine microbica, come i lipopolisaccaridi dei batteri gram-negativi. Queste sostanze, entrando nel flusso sanguigno, causano un'iperattivazione cronica non specifica dell'immunità innata e adattativa. Pertanto, l’infezione da HIV è principalmente una malattia della mucosa intestinale e il tratto gastrointestinale è il principale sito di replicazione dell’HIV.

Un ruolo di fondamentale importanza nella riduzione del numero di linfociti naïve è un cambiamento nella struttura del tessuto linfoide dei linfonodi causato dall'attivazione immunitaria cronica. Dopo essere emigrati dal timo, i linfociti T naive formano una riserva di cellule a vita lunga che circolano tra i tessuti e gli organi linfoidi secondari. Alcuni di loro muoiono a causa dell'apoptosi e alcuni si dividono di tanto in tanto, ricostituendo la scorta di cellule morte. Durante tutti i periodi della vita, il numero di cellule che appaiono a causa della divisione supera quelle esportate dal timo. Per prevenire l'apoptosi di queste cellule in ogni fase del loro sviluppo, necessitano di determinati segnali di sopravvivenza. Tale segnale si realizza quando, durante il contatto Recettore delle cellule T (TCR) con il complesso auto-antigene-MHC I, il linfocita naive riceve la stimolazione con l'interleuchina-7. L'ingresso delle cellule T naive nel tessuto linfoide e l'interazione con le cellule microambientali che sintetizzano IL-7 (ad esempio, cellule stromali dei linfonodi, cellule dendritiche) è un fattore critico per il mantenimento della popolazione di cellule T naive.

La struttura altamente organizzata del tessuto linfoide secondario è estremamente importante per la sopravvivenza delle cellule T e la mediazione della risposta immunitaria attraverso l'interazione dei linfociti T e delle cellule presentanti l'antigene. L'attivazione immunitaria cronica e la replicazione dell'HIV nel tessuto linfoide portano alla distruzione di questa struttura e all'eccessivo accumulo di collagene e, infine, alla fibrosi dei linfonodi. La produzione eccessiva di collagene è un effetto collaterale delle cellule T regolatorie (Treg) che tentano di contrastare gli effetti negativi dell’attivazione immunitaria. I fibroblasti stimolati dalle citochine (come TGF-β1) delle cellule T regolatorie producono collagene, il cui accumulo distrugge la struttura del tessuto linfoide e priva le cellule T naive dell'accesso alla fonte di IL-7. Ciò porta all’esaurimento delle loro scorte, nonché a limitare la possibilità del loro ripristino quando la replicazione dell’HIV viene soppressa con la HAART.

Il principale serbatoio dell'HIV nel corpo è macrofagi e monociti. In queste cellule non avviene la riproduzione esplosiva; i virioni vengono rilasciati attraverso il complesso del Golgi. Inoltre, va notato che il sistema immunitario innato non è in grado di riconoscere efficacemente il virus e di stimolare una risposta tempestiva e adeguata delle cellule T specifiche durante l’infezione acuta da HIV.

La grande cosa strana del trattamento dell’HIV

Risulta che quando si utilizza la terapia antiretrovirale non è consigliabile assumere contemporaneamente farmaci contenenti le seguenti erbe: Achillea, Echinacea, Calendula (calendula), Erba di San Giovanni. Anche l'aglio non dovrebbe essere abusato.

E la cosa più interessante è che tutte queste erbe sono farmaci naturali che, se assunti, aumentano l'immunità umana. Ciò è stato notato nella nostra pratica, poiché il farmaco Imod include l'Echinocea. E quindi non può essere utilizzato. Uno dei nostri pazienti si è lamentato del fatto che durante la terapia antiretrovirale ha preso l'erba di San Giovanni e per diversi mesi consecutivi il numero delle sue cellule CD4 non è aumentato affatto.

Naturalmente, queste “mode passeggere” contraddicono il senso comune riguardo all’aumento dell’immunità in modo naturale. E naturalmente comincia a sembrare che dopo aver assunto la terapia antiretrovirale, una persona sviluppi un'immunità "artificiale" e non naturale. Ma forse questo viene dal regno della mia immaginazione?

Ciò che possiamo fare?

In che modo la fitoterapia può aiutare una persona nel trattamento dell’infezione da HIV? Dal materiale di cui sopra è chiaro che è necessario combattere l'HIV mantenendo in funzione i linfonodi peritoneali e, in generale, l'intero sistema linfatico del corpo umano. Non consentire al calagene di intasare il sistema linfatico, e in particolare i linfonodi. L'HIV infetta le cellule del sangue umano che hanno recettori CD4 sulla loro superficie: linfociti T, macrofagi e cellule dendritiche. I linfociti T infettati dal virus muoiono a causa della distruzione da parte del virus, dell’apoptosi o della distruzione da parte dei linfociti T citotossici. Una volta che il numero di linfociti T CD4+ scende al di sotto di 200 per microlitro di sangue, il sistema immunitario cellulare cessa di proteggere l’organismo.

E una persona non muore perché la malattia gli distrugge la vita organi importanti, ma perché il sistema immunitario diventa incapace di salvarsi, non solo dai virus complessi, ma anche da quelli più semplici. Si scopre che la persona "Padrone della Terra" si ritrova su di essa senza immunità, come se fosse un alieno che non ha mai vissuto in condizioni terrene.
E come H.G. Wells in "La guerra dei mondi", una civiltà altamente sviluppata di invasori alieni di marziani sulla nostra Terra morì a causa di comuni virus terrestri semplici, verso i quali non avevano immunità. È così che una persona diventa un "emarginato" nel suo ambiente. Pertanto, per ora, la terapia antiretrovirale ripristinerà le cellule T e altri componenti del “reggimento” dell’esercito del sistema immunitario. Il nostro compito è mantenere intatte tutte le parti del sistema immunitario. E prevenire virus opportunistici, funghi e altri microrganismi patogeni prendere il sopravvento sugli organi non protetti del nostro corpo.
Abbiamo a nostra disposizione molto efficace rimedi naturali contribuendo a preservare il sistema linfatico.

È difficile da credere

Ma è stato più volte dimostrato con esempi che tra tutti malattie esistenti non possono essere collegati in modo affidabile al fatto che siano sorti a causa dell'HIV.

Molto spesso compaiono contemporaneamente.
L'HIV uccide, utilizzando una sorta di programma di autodistruzione, cellule immunitarie.FORZA LE CELLULE AL SUICIDIO!
Quali sono le malattie più temute dai medici impegnati nella terapia antiretrovirale?
Epatite.
Tubercolosi.
Herpes.
Sifilide.
E quindi la domanda all’inizio del nostro articolo, "Cosa colpisce il virus dell'immunodeficienza umana e come uscirne" rimane senza risposta.
E perché?
Se una persona ha ricevuto Infezione da HIV V età matura, quindi a questo punto si è accumulato durante vita precedente, un mucchio delle loro solite malattie, che gradualmente peggiorano solo con lo sviluppo dell'HIV. E NESSUNO può provare che ciò sia avvenuto a causa dell'influenza ambiente esterno, - HIV. E cosa ha portato esattamente allo sviluppo tumore maligno dall'esempio dell'ottavo herpes.
Ma piuttosto il contrario: l'ottavo herpes ha portato al sarcoma di Kaposi e ha ricevuto il suo sviluppo nel corpo senza resistenza da parte del sistema immunitario umano.

Ancor prima era stato adottato un sistema di protocolli per la diagnosi dell’HIV.

Senza la donazione del sangue non è possibile accertare la presenza della malattia!

Gruppo 1: lesioni chiaramente associate all'infezione da HIV. Questo gruppo comprende le seguenti forme nosologiche:

candidosi (eritematosa, pseudomembranosa, iperplastica, atrofica);
leucoplachia pelosa;
gengivite marginale;
gengivite ulcerosa necrotizzante;
parodontite distruttiva;
Sarcoma di Kaposi;
linfoma non-Hodgkin.
Gruppo 2 - lesioni meno chiaramente associate all'infezione da HIV:
infezioni batteriche;
malattie delle ghiandole salivari;
infezione virale;
porpora trombocitopenica.
Gruppo 3: lesioni che possono verificarsi con l'infezione da HIV, ma non sono associate ad essa.

I medici praticanti utilizzano la classificazione ICD-10.

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Dov’è contenuto il virus dell’immunodeficienza in un paziente affetto da AIDS? Il virus che provoca l'AIDS: come si trasmette l'AIDS?

HIV e AIDS: qual è la differenza

Cos'è l'infezione da HIV

Come si trasmette l'HIV da persona a persona

Gruppi a rischio HIV

Disturbi del sistema immunitario dovuti al virus dell’immunodeficienza umana

Primi sintomi dell'HIV

Diagnosi di infezione da HIV

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Trattamento dell'HIV

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Classificazione CDC

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Classificazione clinica nella Federazione Russa

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Periodo di latenza

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