Epatosi (steatosi epatica). Cause, sintomi, diagnosi e trattamento dell'epatosi grassa. Come viene trattata la steatosi epatica non alcolica?

Analcolico malattia del grasso La malattia epatica (NAFLD) è una delle patologie croniche più diffuse oggigiorno. Potrebbe anche essere uno dei segni sindrome metabolica, diabete mellito di tipo II e obesità.

Per la prima volta il termine " steatoepatite non alcolica"è stato proposto nel 1980. Studiando i preparati epatici di pazienti che non bevevano alcol in dosi epatotossiche, furono scoperti cambiamenti caratteristici del danno epatico alcolico.

Il termine NAFLD contiene tre fasi successive:

• steatosi non alcolica (epatosi grassa);
• steatoepatite non alcolica (metabolica) (NASH);
• cirrosi come esito della progressione della NASH.

È estremamente raro che la steatoepatite non alcolica si trasformi in cancro epatocellulare.

Secondo la letteratura gli esiti sfavorevoli di questa malattia, in assenza o inadeguatezza del trattamento, non sono così rari. Quasi la metà dei casi sviluppa cirrosi e circa il 5% sviluppa carcinoma epatocellulare.
Molto spesso, la steatosi epatica non alcolica viene rilevata per caso - durante un esame del sangue biochimico o vengono rilevati cambiamenti durante un esame ecografico cavità addominale.

Rilevanza del problema

L’incidenza della steatosi epatica non alcolica nella popolazione non è nota in modo affidabile a causa della corrente nascosta e le difficoltà associate a questo fatto diagnosi precoce. Tuttavia, secondo ultime ricerche la prevalenza di questa malattia sotto forma di steatosi può superare il 25% (in alcune regioni oltre il 50%) e steatoepatite non alcolica - fino al 5%.

Per le malattie accompagnate da insulino-resistenza (sindrome metabolica, diabete tipo II, obesità, dislipidemia), trasformazioni specifiche nel fegato vengono rilevate in circa il 75% dei casi e con concomitante obesità - fino al 95%.

Al giorno d’oggi si registra un aumento dell’incidenza dell’obesità patologica tra la popolazione mondiale, in particolare in paesi sviluppati OH. Ciò è facilitato dall'inattività fisica, impropria e dieta squilibrata. Per questo motivo, anche il numero di casi di NAFLD è in aumento.

I pazienti con diagnosi di sindrome metabolica ne hanno di più grosso rischio l'insorgenza e la progressione di tale patologia.

Secondo l’OMS le malattie cardiovascolari sono al primo posto tra le cause di morte nel mondo. I pazienti affetti da NAFLD presentano un rischio maggiore di patologie cardiache e vascolari, come confermato da numerosi studi in quest 'area.

La NAFLD colpisce più spesso le donne di età compresa tra 40 e 60 anni, così come i pazienti con manifestazioni di resistenza all'insulina, in particolare la sindrome metabolica. Ma l'incidenza è osservata in modo diverso categorie di età. I bambini non fanno eccezione: questa patologia viene diagnosticata in circa il 3% di tutti i bambini, e nei bambini obesi il tasso di malattia raggiunge il 55%.

Relazione tra epatosi non alcolica e metabolismo

La patogenesi della NAFLD è ancora in fase di studio, ma sono già state tratte le seguenti conclusioni: uno dei ruoli principali in questo è giocato dal fenomeno dell'insulino-resistenza. Che tipo di malattia è questa e perché è pericolosa?

La resistenza all’insulina è una condizione caratterizzata da una diminuzione (fino a completa assenza) sensibilità dei tessuti periferici del corpo a effetto biologico insulina.

Non importa da dove provenga: nel processo di sintesi da parte del pancreas (endogeno) o dall'esterno (esogeno). Di conseguenza, viene creata una maggiore concentrazione di insulina nel sangue. È noto che l'insulina ha un effetto diretto sui carboidrati e metabolismo dei lipidi, e agisce anche sull'endotelio vascolare.

Come risultato di un aumento prolungato della quantità di insulina nel corpo, si verificano vari disturbi metabolici. Di conseguenza, si può sviluppare il diabete mellito di tipo II, malattia cardiovascolare eccetera.

Le cause della resistenza all’insulina non sono completamente comprese. Notato sviluppo frequente riducendo la sensibilità dei recettori cellulari all'insulina nelle persone con peso corporeo in eccesso e tendenza a sviluppare ipertensione arteriosa. Il motivo è la tendenza del tessuto adiposo ad aumentare l'attività metabolica, ad esempio, se il peso corporeo è del 35-40% in più rispetto al normale, la sensibilità all'insulina diminuirà del 40%.

Valutazione dell'immunoresistenza utilizzando l'indice HOmeostasis Model Assessment (HOMA).
IN medicina pratica Viene utilizzato l'indice HOMA: glicemia a digiuno (mmol/l) × insulina (μU/ml) / 22,5. Quando l’indice HOMA è superiore a 1,64, a una persona viene diagnosticata la resistenza all’insulina.

La resistenza dei tessuti all'insulina è alla base della sindrome metabolica, inoltre, un aumento della quantità di insulina Grasso viscerale, ipertensione arteriosa, interruzioni nel metabolismo dei lipidi, dei carboidrati e delle purine.

Esistono criteri chiari per diagnosticare la sindrome metabolica secondo l’International Diabetes Federation (IDF). Presenza richiesta obesità addominale in combinazione con due qualsiasi dei seguenti:

• aumento dei trigliceridi;
• abbassare la frazione del colesterolo “buono” - lipoproteine ​​​​ad alta densità (HDL);
• sviluppo dell'ipertensione arteriosa;
• c'è una ridotta tolleranza al glucosio o diabete mellito di tipo II.

Il trattamento della sindrome metabolica è sintomatico, inoltre è necessario modificare lo stile di vita e la dieta. I punti principali sono:

• liberarsi di peso in eccesso, possibile trattamento farmacologico obesità;
• è necessaria l'attività fisica e la lotta all'inattività fisica;
• terapia dell'ipertensione arteriosa;
• trattamento della ridotta tolleranza al glucosio e del diabete mellito di tipo II;
• correzione del metabolismo lipidico compromesso (dislipidemia).

La resistenza all'insulina può esistere senza la presenza del complesso che caratterizza la sindrome metabolica. Ad esempio, il 10% delle persone affette da questa patologia non presenta disturbi metabolici.

Una delle manifestazioni dei disturbi metabolici, dovuta ad una diminuzione della sensibilità dei recettori dell'insulina, è un disturbo del metabolismo dei lipidi (dislipidemia).
I trigliceridi si accumulano nel tessuto epatico e causano la formazione di steatosi. Il grado di infiltrazione grassa dipende dalla percentuale di epatociti che hanno accumulato depositi di grasso:

1. morbido - fino al 30%;
2. moderato - dal 30 al 60%;
3. pronunciato - oltre il 60%.

Eliminando le cause che hanno causato questi disturbi, la deposizione di grasso negli epatociti viene notevolmente ridotta. La steatosi è un processo reversibile.

Se la malattia progredisce, i lipidi liberi vengono rilasciati dal tessuto lipidico. acidi grassi. Questi composti, in combinazione con altri fattori, contribuiscono allo sviluppo dello stress ossidativo, che porta all’infiammazione e alla successiva distruzione delle cellule del fegato. C'è una transizione dalla steatosi alla steatoepatite.

Segni di NAFLD possono verificarsi anche in persone senza segni clinici di sindrome metabolica. In questo caso, il ruolo principale appartiene al fenomeno della disbiosi (violazione della composizione qualitativa della microflora intestinale). Ciò interrompe la formazione di composti responsabili del processo di sintesi delle lipoproteine ​​“cattive” a densità molto bassa (VLDL).
L'endotossicosi intestinale, che si verifica durante la disbiosi, può essere un'altra causa di stress ossidativo.

Manifestazioni cliniche e diagnosi

Il decorso della malattia nella stragrande maggioranza dei casi è asintomatico, soprattutto nello stadio della steatosi. Uno slancio per andare oltre ricerca diagnostica vengono rilevati incidentalmente livelli elevati di transaminasi epatiche o segni ecografici degenerazione grassa del fegato. Inoltre, questi esami vengono spesso eseguiti in a scopo preventivo o per altre malattie.

A volte il paziente può lamentarsi natura non specifica: debolezza, affaticamento, disagio inespresso nell'ipocondrio destro. Reclami più specifici come nausea, vomito, pelle pruriginosa, dolore intenso, così come la sindrome itterica e le manifestazioni di ipertensione portale si verificano già in moduli in esecuzione OH.

La storia medica del paziente deve essere raccolta attentamente. Vale la pena chiedere al paziente informazioni sull'abuso di alcol e sull'uso incontrollato di sostanze epatotossiche medicinali, infezione da virus dell'epatite e altri motivi che possono causare danni agli epatociti.

Durante l'esame, nella maggior parte dei pazienti è palpabile un ingrossamento del fegato e in alcuni è palpabile la milza.

Esame di laboratorio

Abbastanza informativo ricerca biochimica sangue. Sulla base dei risultati dell'analisi, è possibile determinare il livello di coinvolgimento del fegato nel processo patologico. Principali indicatori biochimici:

• Osservato (ALT, AST, fosfatasi alcalina, GGT e alcuni altri). Gli incrementi di attività rilevati sono spesso moderati, non più di 3-5 volte. L'indice ALT/AST solitamente non supera 2.
• Le manifestazioni di dislipidemia sono un aumento dei livelli di trigliceridi e colesterolo con una predominanza di lipoproteine ​​“cattive” (VLDL e LDL).
• Le manifestazioni di disturbi del metabolismo dei carboidrati sono una ridotta tolleranza al glucosio o il diabete mellito di tipo II diagnosticato.
• Nelle forme avanzate di NAFLD, la quantità di bilirubina nel sangue può aumentare, possono comparire segni di disturbi del metabolismo proteico (ad esempio diminuzione dell'albumina), può aumentare il tempo di protrombina, ecc.

È necessario essere consapevoli che in alcuni pazienti i livelli di attività delle transaminasi epatiche rientrano nei limiti normali o sono solo leggermente elevati, anche in uno stadio avanzato della malattia.

Esame strumentale

Applicabile ecografia, risonanza magnetica o computerizzata. Questi metodi aiutano a valutare il grado di malattia del fegato grasso, a identificare l’epatomegalia e a facilitare la diagnosi possibile complicazione– ipertensione portale.

Aiuta a differenziare la steatosi dalla steatoepatite, a valutare il grado e la prevalenza della fibrosi e a fare una prognosi per il decorso della malattia. Sfortunatamente, questo metodo diagnostico non è sempre disponibile per vari motivi.

Le indicazioni per la biopsia con puntura obbligatoria sono:

1. età (da 46 anni) manifestazioni di citolisi epatica cronica di origine sconosciuta;
2. combinazione di citolisi cronica eziologia sconosciuta con segni di sindrome metabolica.

Come viene trattata l'epatosi non alcolica?

Non esistono ancora criteri e standard specifici per la terapia farmacologica della NAFLD.
Viene eseguita la correzione dei disturbi metabolici rilevati. È necessario cambiare la dieta in una dietetica, aumentare l'attività o introdurre attività sportive, questo aiuterà a prevenire lo sviluppo o la progressione del processo.

Dovresti stare molto attento quando ne esegui uno terapia farmacologica in tali pazienti, soprattutto con farmaci che hanno un effetto potenzialmente epatotossico (corticosteroidi, amiodarone, tamoxifene e altri). Pertanto, è necessario tenere conto della presenza di NAFLD nel trattamento di malattie concomitanti.

Metodi terapeutici di base

Per gli individui in sovrappeso e obesi, è necessario apportare modifiche dietetiche per ridurre il peso.
Il contenuto calorico del cibo è calcolato da tecniche speciali tenendo conto del peso corporeo iniziale, dell’età, del sesso, dell’intensità dell’attività fisica.

La perdita di peso dovrebbe avvenire in modo graduale e graduale. Una forte diminuzione del peso corporeo può provocare lo sviluppo di steatoepatite acuta non alcolica a causa della penetrazione di acidi grassi liberi nel fegato sullo sfondo della disgregazione attiva delle cellule adipose. Una perdita di peso settimanale di 600 g per i bambini e di 1600 g per gli adulti è considerata sicura.

Punti chiave:

• riduzione dell’indennità giornaliera valore dell'energia dieta (calorica);
• limitare la frazione di massa dei grassi nella dieta (fino al 30%);
• consumo di cibi ricchi di acidi grassi polinsaturi;
• ridurre gli alimenti ricchi di colesterolo;
• esclusione dei fritti;
• i pazienti con diabete di tipo II o con ridotta tolleranza al glucosio dovrebbero consumare alimenti a basso indice glicemico;
• eliminare l'alcol e altre cattive abitudini;
• inclusione nella dieta di alimenti ricchi di fibre, che hanno proprietà antiossidanti naturali.

Droghe

I regimi di combinazione sono utilizzati per il trattamento dell'epatosi non alcolica. Il trattamento può variare per ogni situazione. Elenco principale delle categorie di farmaci:

• Farmaci che aumentano la sensibilità dei recettori dell'insulina: biguanidi (metformina) e tiazolidinedioni (rosiglitazone, pioglitazone). Hanno un effetto positivo nei pazienti con resistenza all'insulina. Tuttavia, sono ancora in corso Ricerca scientifica per l’uso diffuso di questi farmaci per il trattamento della NAFLD.
• Farmaci ipolipemizzanti. Sono divisi in due sottogruppi: fibrati e statine. Prescritto a persone con disturbi del metabolismo lipidico che non possono essere trattati con altri mezzi.
• Antiossidanti ed epatoprotettori. Questo gruppo di agenti comprende tocoferolo acetato, N-acetilcisteina, betaina, silibinina, ecc. ruolo importante stress ossidativo nella progressione della NAFLD, l’uso di antiossidanti dà risultato positivo. Esistono evidenze che la combinazione di antiossidanti ed epatoprotettori riduce le manifestazioni della dispepsia e ne favorisce la regressione cambiamenti patologici nel fegato.

Ripristino della microflora

Particolare attenzione è rivolta all'intestino e al ripristino della normale microbiocenosi. Considerando l'importante ruolo delle epatoendotossine batteriche nella disbiosi intestinale nella catena patogenetica dello sviluppo della NAFLD, si raccomanda la correzione della microflora intestinale. A questo scopo nella maggior parte dei casi vengono utilizzati i probiotici. Antibatterico e farmaci antisettici per la disbiosi si utilizzano secondo indicazioni molto rigide.

Si raccomanda il trattamento di malattie e sindromi concomitanti. Osservazione dispensaria per tali pazienti comprende il monitoraggio dei livelli degli indicatori biochimici e metabolici, le misurazioni antropometriche una volta ogni 6 mesi e l'ecografia degli organi addominali una volta all'anno.
Sulla base dei dati dell'esame, la terapia viene aggiustata se necessario.

In conclusione, vale la pena dire che la ricerca scientifica è ancora in fase di sviluppo approcci ottimali al trattamento e alla prevenzione della NAFLD. Dovrebbero essere presi in considerazione tutti i fattori di rischio che possono portare a danni al fegato e dovrebbero essere adottate tutte le misure possibili per ridurre al minimo queste manifestazioni.

Anche se l’accumulo di grasso nel fegato si verifica nelle persone piuttosto magre, l’obesità e la presenza del diabete mellito di tipo II sono i principali fattori di questa malattia. La relazione diretta tra resistenza all’insulina e steatosi (accumulo di grasso) suggerisce disordini metabolici nel corpo che sono alla base di questa malattia.

Oltre all'accumulo di lipidi in entrata, a causa dell'interruzione dei processi metabolici, il fegato stesso inizia la loro maggiore sintesi. A differenza della steatosi epatica alcolica, la forma non alcolica può manifestarsi in persone che non hanno consumato alcol o che non sono state esposte ad alcol trattamento chirurgico, e anche non assumere farmaci.

Oltre ai fattori metabolici, le cause dell’accumulo di grasso possono essere:

• Interventi chirurgici associati alla perdita di peso (gastroplastica o anastomosi gastrica)
• Farmaci:

1. Amiodarone
2. Metotrexato
3. Tamoxifene
4. Analoghi nucleosidici

• Nutrizione parenterale o malnutrizione (per la celiachia)
• Malattia di Wilson-Konovalov (accumulo di rame)
• Danni da tossine (fosforo, prodotti petrolchimici)

Sintomi

Nella maggior parte delle persone, la steatoepatosi (infiammazione del fegato grasso) è asintomatica fino al fasi terminali. Pertanto, le persone inclini all'obesità e affette da diabete mellito di tipo II (principali gruppi a rischio) devono sottoporsi regolarmente a esami ecografici di questo organo.

Tra i sintomi specifici che si presentano ci sono:

• Aumento della fatica
• Dolore nell'ipocondrio destro

Questi sintomi del fegato grasso non alcolico sono spesso confusi con i calcoli biliari. Persistente aspetto fegato quando viene rimossa la cistifellea (colecistectomia), o condizione patologica durante l'operazione stessa sono un'indicazione per la consultazione con un epatologo.

Con il progredire della malattia, vene del ragno sulle mani e sul corpo, eritema palmare (arrossamento superficie palmare pennelli).

Stadio 1 (epatosi grassa)

Un fegato sano contiene lipidi in quantità non superiore al 5% della sua massa. Nel fegato di un paziente obeso aumenta sia la quantità di trigliceridi (acidi grassi insaturi) che di acidi grassi liberi (saturi). Allo stesso tempo, il trasporto dei grassi dal fegato diminuisce e inizia il loro accumulo. Viene avviata un'intera cascata di processi, a seguito dei quali i lipidi vengono ossidati per formarsi i radicali liberi, che danneggiano gli epatociti.

Di norma, la prima fase procede inosservata. Può durare diversi mesi o addirittura anni. Il danno avviene gradualmente e non influisce sulle principali funzioni dell'organo.

Stadio 2 (steatoepatite metabolica)

A causa del danno cellulare (di conseguenza), si sviluppa un'infiammazione: steatoepatite. Inoltre durante questo periodo aumenta la resistenza all'insulina e viene soppressa la degradazione dei grassi, il che aumenta il loro accumulo. Iniziano i disordini metabolici che portano alla morte degli epatociti (il livello di aminotransferasi nel sangue aumenta - il primo segno diagnostico).

Possedendo elevate capacità rigenerative, il fegato stesso sostituisce le cellule danneggiate. Tuttavia, la necrosi e l'infiammazione progressiva superano le capacità compensatorie dell'organo, portando all'epatomegalia.

I primi sintomi compaiono sotto forma di affaticamento e con un sufficiente aumento delle dimensioni del fegato, sindrome del dolore nell'ipocondrio destro.

Il parenchima dell'organo stesso non contiene terminazioni nervose. Il dolore si verifica quando la capsula fibrosa del fegato inizia ad allungarsi a causa dell'infiammazione e dell'epatomegalia.

Stadio 3 (cirrosi)

La cirrosi lo è processo irreversibile, in cui si verifica una proliferazione diffusa del tessuto connettivo nel fegato e sostituisce con esso il normale parenchima dell'organo. In questo caso compaiono aree di rigenerazione che non sono più capaci, poiché i nuovi epatociti sono funzionalmente difettosi. Gradualmente formato ipertensione portale(aumento della pressione nei vasi del fegato) con ulteriore progressione insufficienza epatica fino alla completa insufficienza d'organo. Le complicazioni compaiono da altri organi e sistemi:

• L'ascite è l'accumulo di liquido nella cavità addominale.
• Milza ingrossata con sviluppo di anemia, leucemia e trombocitopenia.
• Emorroidi.
• Patologie endocrine (infertilità, atrofia testicolare, gicomastia).
• Patologie della pelle (eritema palmare, ittero).
• Encefalopatia epatica (danno alle tossine cerebrali).

In caso di cirrosi grave, l’unica opzione terapeutica è il trapianto di fegato da donatore.

Trattamento

Gli aspetti più impegnativi del trattamento della steatosi epatica non alcolica sono: selezione individuale terapia per il paziente e il rapporto rischio-beneficio in ciascun metodo. Principale misure terapeutiche considerare la dieta e aumentare attività fisica. Questo fa parte delle consuete linee guida per la formazione. immagine sana vita, che, nonostante i diversi atteggiamenti dei pazienti stessi, migliora la qualità della vita del paziente e aumenta l’efficacia di altri metodi.

È anche importante trattare la malattia di base che ha portato a.

Dieta

La composizione dei grassi inclusi nella dieta può essere di particolare importanza per i pazienti con diabete mellito, poiché gli acidi grassi ( grassi saturi) influenzano la sensibilità delle cellule all'insulina.

Inoltre, un aumento del livello degli acidi grassi accelera il metabolismo dei grassi e porta ad una diminuzione infiammazione grassa. Ecco perché rapporto ottimale I grassi sono considerati 7:3 rispettivamente di origine animale e vegetale. In questo caso la quantità giornaliera di grassi non deve superare gli 80-90 grammi.

Normalizzazione dell'attività fisica

Quando si perde peso corporeo attraverso l'esercizio fisico e la dieta, è importante seguire le fasi, poiché una perdita di peso superiore a 1,6 kg/settimana può portare alla progressione della malattia.

Il tipo di attività fisica è determinato tenendo conto delle malattie concomitanti, livello sviluppo fisico e la gravità delle condizioni del paziente. Tuttavia, indipendentemente dai fattori, il numero di lezioni a settimana non dovrebbe essere inferiore a 3-4 volte, da 30-40 minuti ciascuna.

I più efficaci sono considerati carichi che non superano la soglia del lattato, cioè non contribuiscono alla produzione di acido lattico nei muscoli, e quindi non sono accompagnati da sensazioni spiacevoli.

Trattamento farmacologico

Il compito principale medicinaliè un miglioramento della condizione (riduzione dell'infiammazione e della steatosi, sospensione dei processi fibrotici).

Fare domanda a:

• Tiazolidoni (troglisatone, pioglizatone)
• metformina
• citoprotettori (acido ursodesossicolico)
• vitamina E (spesso combinata con vitamina C)
• pentossifillina
• farmaci antiiperlipidemici (fibrati)

Questi farmaci vengono prescritti in cicli lunghi da 4 a 12 mesi. I tiazolidoni aumentano la sensibilità cellulare all'insulina, aumentando l'utilizzo del glucosio e riducendone la sintesi nel tessuto adiposo, nei muscoli e nel fegato.

La metformina lo è farmaco ipoglicemizzante, viene spesso utilizzato in combinazione con altri farmaci. Sebbene la metformina abbia a basso rischio sviluppo di ipoglicemia, viene prescritto attentamente in combinazione con l'attività fisica e una dieta a basso contenuto di carboidrati.

L'acido ursodesossicolico è prescritto non solo per la steatoepatosi, ma anche come misura preventiva per lo sviluppo di calcoli in cistifellea. Oltre alle funzioni epatoprotettive, lo è agente coleretico, che migliora anche la funzionalità epatica.

Essendo una vitamina liposolubile, la vitamina E si accumula bene nel fegato, proteggendolo dagli agenti esterni impatto negativo e normalizzare il metabolismo degli epatociti. La combinazione con la vitamina C aiuta ad eliminare gli effetti tossici di altri farmaci, poiché entrambe le vitamine sono antiossidanti.

La pentossifillina porta allo sviluppo di stress ossidativo durante il quale i lipidi vengono scomposti, riducendo i livelli tossici e processi infiammatori nel fegato.

I fibrati agiscono sui recettori del fegato, del cuore, dei muscoli e dei reni, aumentando la scomposizione dei grassi in essi contenuti e prevenendo il successivo accumulo.

Se una dieta è inefficace per la perdita di peso, può essere prescritto orlistat. Lui è analogo sintetico lipostata, che viene prodotta nel corpo umano e blocca la lipasi, oltre a ridurre l'assorbimento dei grassi nell'intestino. Prescritto sotto lo stretto controllo di un medico.

Metodi tradizionali

IN uso domestico molto diffusi decotti di sorbo, mora e olivello spinoso. Queste bacche, come le noci, contengono vitamina naturale E, che è un epatoprotettore. I benefici della vitamina E sono potenziati dagli alimenti contenenti vitamina C (agrumi) e A (carote).

La vitamina E è una vitamina liposolubile, quindi viene assorbita meglio con i grassi naturali: burro, frutti di mare, carne, olio d'oliva, legumi e noci.

Se stai già assumendo queste vitamine forme di dosaggio, non dovresti aumentarne la quantità nella dieta. Non dimenticare che l'ipervitaminosi, a differenza dell'ipovitaminosi, è meno curabile e diversa conseguenze irreversibili per il corpo.

Aumento della dieta fiocchi d'avena e il miele ha anche un effetto positivo sul fegato.

Da Erbe medicinali e le bacche sono buone:

• tè alla menta o alla melissa;
• infusi di rosa canina;
• infusi con tanaceto;
• estratto di coriandolo;
• tè al biancospino;
• estratto di cardo mariano.

Molte delle erbe sopra elencate abbassano la pressione sanguigna e sono controindicate nei pazienti ipotesi.

Inoltre non dovresti usarlo medicina tradizionale in grandi quantità. Attenersi alla ricetta, poiché la differenza tra medicina e veleno spesso sta solo nel dosaggio.

L’epatosi è una malattia cronica.È associato a fenomeni degenerativi delle cellule. Non c'è tuttavia alcuna infiammazione caratteristica principale malattia del fegato grasso fegato- questa è la trasformazione degli ipotociti (normali cellule del fegato) in cellule adipose. Di conseguenza, il metabolismo viene interrotto. La malattia è difficile da rilevare fase iniziale a causa dei sottili segni della malattia, ed è anche difficile da debellare.

Tipi di epatosi

L'epatosi è caratterizzata da cambiamenti nelle dimensioni, nella struttura e nel metabolismo del fegato. La malattia, che colpisce il funzionamento dell'intero corpo, ha diversi tipi. La classificazione si basa sui sintomi della malattia:

1. Speziato. Questa è una forma classica della malattia in cui si osserva la distrofia tossica. I cambiamenti nella struttura del fegato sono causati dall'esposizione a sostanze tossiche, molto spesso alcol. In altri casi, i veleni entrano nel corpo contro la volontà di una persona - funghi pericolosi, cibo di scarsa qualità.
2. Grasso. Noto anche come steatosi. Questa è una forma cronica di epatosi. Si verifica a causa del fegato grasso e dei cambiamenti nella sua struttura. Se la malattia viene trascurata, il rischio di sviluppare cirrosi è elevato. Patologia cronica la disfunzione d'organo si verifica più spesso a causa dell'abuso di alcol.
3. Pigmentato. Questo malattia ereditaria. La manifestazione della malattia inizia con nei primi anni. È identificato dall'ittero cronico. La struttura del fegato non è soggetta a cambiamenti.
4. Colestatico. Questa forma si manifesta quando il deflusso della bile fallisce o il suo flusso verso il corpo è debole. duodeno. SU livello cellulare Si verifica un'intossicazione del fegato con la bile. Il più delle volte si verifica nelle donne in gravidanza. Se inizi la malattia, si svilupperà in epatite, ad esempio B.
5. I cambiamenti diffusi nel fegato sono lo sviluppo di un processo patologico che porta alla disfunzione della ghiandola. Determinato dopo un'ecografia della parte addominale.

Di seguito parleremo della forma grassa della malattia.

Stadi della malattia epatotica

A causa della malattia grassi semplici iniziano ad accumularsi nelle cellule del fegato - l'epatite, ad esempio, C. Di conseguenza, si osserva la degenerazione delle loro funzioni e il tessuto degenera in tessuto adiposo. Di conseguenza, il fegato non è più in grado di rimuovere le sostanze tossiche dal corpo. L'epatosi grassa ha 3 fasi:

1. Focolai di accumulazione. Cellule di grasso iniziano ad accumularsi in alcuni punti del tessuto della pellicola. Allo stesso tempo, le distanze tra loro sono piccole, si trovano da vicino.
2. Il processo di crescita. Le celle accumulate iniziano ad aumentare significativamente l'area dei loro possedimenti. Tra loro cresce tessuto connettivo.
3. Formazione di aree colpite. Nei luoghi in cui si accumula grasso, si forma un forte tessuto connettivo. Ciò porta ad un'obesità ancora maggiore degli organi interni, oltre al fegato stesso.

Cause e sintomi dell'epatosi del fegato grasso

La malattia ha una forma cronica, quindi la sua insorgenza e il suo sviluppo richiedono sistematica e disturbo a lungo termine nutrizione, frequente assunzione di tossine nel corpo.

La malattia si verifica a causa di seguenti ragioni:

• un ammontare significativo bere bevande alcoliche;
• abbuffate;
• presenza di diabete mellito;
• un gran numero di glucosio nel sangue.

Questi fattori contribuiscono maggiore concentrazione nel sangue:

• grassi;
• tossine.

Poiché il fegato è il filtro del corpo, non ha il tempo di elaborare grandi quantità di sostanze nocive- cominciano ad accumularsi.

Nota! Anche una radiazione di fondo sfavorevole funge da causa di epatosi.

Per la degenerazione del fegato grasso o cambiamento diffuso caratteristica seguenti sintomi:

• disbatteriosi;
• lieve perdita della vista;
• pesantezza nella parte destra;
• bavaglio;
• pelle pallida.

I fattori presentati consentono di conoscere la malattia. Nell'epatosi del fegato grasso i sintomi si manifestano chiaramente dopo un po' di tempo. Ma lo fanno velocemente, quindi non puoi commettere errori. È importante che la malattia venga diagnosticata il più presto possibile. Per fare questo, devi assolutamente usare gli ultrasuoni.

Trattamento per la malattia del fegato grasso

Una volta rilevati i segni della malattia, medici e pazienti si trovano ad affrontare la questione di come trattare l'epatosi del fegato grasso. La terapia si riduce a prossimi passi da fare insieme:

1. Ridurre il peso del paziente se è in sovrappeso.
2. Regolare il sistema di alimentazione.
3. Abbassare i livelli di trigliceridi e colesterolo con lo zucchero.
4. Ridurre il consumo di bevande alcoliche.

Prima di tutto, dovrai utilizzare i seguenti farmaci:

1. Per ridurre la sensibilità all'insulina. In questo modo, i medici si sforzano di ridurre il numero di cicatrici e di ridurre la distrofia.
2. Per ridurre la quantità di grasso nel sangue. Lopid viene solitamente utilizzato per questo. Poiché la malattia del fegato grasso è causata dalle cellule adipose, è necessario eliminarle, altrimenti il ​​trattamento sarà inutile.

Puoi ridurre il peso di una persona attraverso la dieta e l’esercizio fisico. cultura fisica.

Si consiglia di combinare queste cose per bruciare più attivamente le calorie, la cui quantità deve essere ridotta. I medici raccomandano fortemente cambiamenti nello stile di vita guarisci presto. Questo vale per tutti i fattori.

Se abusi di alcol, fermati! Questa è una delle principali cause di questa malattia.

Cause della malattia del fegato grasso

La causa più comune della malattia del fegato grasso è l’obesità. Mentre qualche decennio fa molte persone soffrivano di obesità meno persone Nel mondo civilizzato, le statistiche attuali mostrano che oltre il 50% della popolazione dei paesi sviluppati è in sovrappeso.

Si ritiene che il 75% delle persone obese siano a rischio di sviluppare forma leggera malattia del fegato grasso. Fino al 23% degli individui obesi è a rischio di sviluppare una malattia del fegato grasso con infiammazione.

Inoltre, la malattia del fegato grasso può derivare da quanto segue:

• Fame e carenza proteica;
• Uso a lungo termine della nutrizione parenterale (procedura di somministrazione endovenosa nutrienti direttamente nel flusso sanguigno);
• Bypass biliopancreatico;
• Perdita di peso rapida.

Esistono numerose malattie che spesso accompagnano e possono portare alla malattia del fegato grasso:

• Iperlipidemia ( livello aumentato lipidi nel sangue);
• Resistenza all'insulina e ipertensione.

Ci sono anche altre cause di malattia del fegato grasso, come:

• Fattori genetici;
• Medicinali e sostanze chimiche, come alcol, corticosteroidi, tetraciclina e tetracloruro di carbonio.

Sintomi della malattia del fegato grasso

La malattia del fegato grasso spesso non si fa sentire, soprattutto all'inizio della malattia. Nel corso del tempo, la malattia progredisce: può durare anni o addirittura decenni e i sintomi della malattia del fegato grasso potrebbero già farsi sentire.

Le manifestazioni della malattia del fegato grasso sono generalmente piuttosto vaghe e possono anche essere un segno di altre malattie. Questi includono:

• Fatica;
• Perdita di peso corporeo;
• Perdita di appetito;
• Debolezza;
• Nausea;
• Confusione, giudizio compromesso o scarsa concentrazione.

Possono essere presenti anche i seguenti sintomi:

• Dolore al centro o nella parte superiore destra dell'addome;
• Fegato ingrossato;
• Macchie di pelle scurita, solitamente sulla zona del collo o delle ascelle.

Se l’alcol è una causa di malattia del fegato grasso (FLD), i sintomi possono peggiorare durante i periodi di consumo eccessivo. Con la steatosi epatica non alcolica (NAFLD), la progressione della malattia può essere arrestata o addirittura invertita, oppure la condizione può peggiorare. Man mano che la cirrosi progredisce, il fegato perde la capacità di svolgere le sue funzioni. Ciò può portare ai seguenti sintomi:

• Ritenzione idrica;
• Amiotrofia;
• Emorragia interna;
• Ittero (malattia del Vangelo);
• Insufficienza epatica.

Diagnosi della malattia del fegato grasso

La biopsia epatica è uno dei metodi per diagnosticare la malattia del fegato grasso.

La malattia del fegato grasso viene spesso scoperta durante una visita medica. Il medico potrebbe notare un ingrossamento del fegato o rilevare segni di fegato grasso negli esami del sangue. Il medico potrebbe anche sospettare che tu abbia questa malattia dopo aver esaminato la tua storia medica e l'esame fisico.

• Analisi del sangue. Gli esami del sangue di routine possono rivelarlo contenuto aumentato alcuni enzimi epatici: alanina aminotransferasi (ALT) e aspartato aminotransferasi (AST).
• Ecografia del fegato. La malattia del fegato grasso può anche essere rilevata esaminando l'addome utilizzando le onde ultrasoniche.
• Biopsia epatica. L’unico modo per confermare una diagnosi di malattia del fegato grasso è una biopsia epatica. Dopo l'uso anestesia locale, il medico inserisce un ago attraverso la pelle per rimuovere un piccolo pezzo di fegato. Il campione viene quindi esaminato al microscopio per individuare eventuali segni di grasso, infiammazione e cellule danneggiate. Se non sono presenti infiammazioni o danni, la diagnosi è malattia del fegato grasso.

Trattamento della malattia del fegato grasso

Oggi, il trattamento della malattia del fegato grasso si riduce al trattamento della malattia che ne è diventata la causa principale (ad esempio il diabete), vale a dire malattia di base. Ma oltre al trattamento, puoi anche adottare misure per migliorare la tua condizione.

Se la causa della malattia del fegato grasso è uso eccessivo l'alcol, quindi migliore azione sarà da parte tua completo fallimento dall'alcol. Il consumo continuato di alcol può portare alla progressione della malattia, fino al punto di epatite alcolica o cirrosi epatica. Smettere completamente di bere alcolici può aiutare anche le persone affette da steatosi epatica non alcolica.

A sovrappeso o obesità, è necessario intraprendere azioni volte a ridurre gradualmente il peso corporeo - non più di 0,5 o 1 chilogrammo a settimana. Uno studio recente ha dimostrato che perdere peso almeno il 9% al mese può aiutare a invertire la steatoepatite non alcolica. Perdere quantità anche minori di peso può aiutare a ridurre il grasso accumulato nel fegato.

Evitare alcuni farmaci può anche aiutare a rallentare e invertire la malattia. Test clinici hanno dimostrato l’efficacia di alcuni antiossidanti e di nuovi farmaci per il diabete nel trattamento della malattia del fegato grasso. Ciò può includere:

• Vitamina E
• Betaina
• Metformina
• Rosiglitazone
• Pioglitazone

Tieni presente che l'assunzione incontrollata di vitamine e minerali può causare problemi di salute. Il modo migliore riceverli è ancora considerato consumo verdure crude e frutta in quantità sufficiente.

Nuove scoperte sul ruolo dei batteri nello sviluppo della malattia del fegato grasso potrebbero anche portare ad altre opzioni terapeutiche, come l’uso di una dieta speciale integrata con probiotici sotto forma di additivi del cibo contenenti batteri vivi.

Se la malattia è complicata da una grave cirrosi epatica, è necessario un trapianto di fegato. Il chirurgo rimuove il tessuto epatico danneggiato e lo sostituisce con tessuto sano. Il trattamento della malattia del fegato grasso non dovrebbe essere solo responsabilità del tuo medico, ma soprattutto tua responsabilità.

L'epatosi grassa è un processo patologico caratterizzato dalla degenerazione grassa degli epatociti e dall'accumulo di goccioline di grasso sia all'interno delle cellule stesse che all'interno sostanza intercellulare.

La steatosi epatica si verifica in quasi il 100% dei pazienti con malattia epatica alcolica e in circa il 30% dei pazienti con malattia epatica non alcolica. In realtà questa patologia rappresenta stato iniziale malattia alcolica fegato, che successivamente termina con cirrosi, insufficienza epatica cronica e quindi morte. Malattia dentro In misura maggiore Le donne sono sensibili: secondo le statistiche, tra il numero totale di pazienti la loro quota è del 70%.

La dieta per l'epatosi grassa svolge un ruolo importante, a volte primario terapia complessa. La dieta è limitata nel contenuto di grassi, soprattutto di origine animale.

L’epatosi grassa è un problema medico e sociale urgente. Aumenta significativamente il rischio di sviluppare cirrosi, disturbi metabolici ed endocrini, malattie del sistema cardiovascolare, vene varicose, patologie allergiche, che, a loro volta, limitano significativamente la capacità lavorativa dei pazienti e diventano causa di disabilità.

Fonte: bolitpechen.ru

Cause e fattori di rischio

Nella maggior parte dei casi, lo sviluppo dell'epatosi del fegato grasso è causato dal danno agli epatociti causato dall'alcol e dai suoi metaboliti. Esiste una relazione diretta tra la durata di utilizzo da parte del paziente bevande alcoliche e la gravità della degenerazione grassa degli epatociti, rischio aumentato formazione di cirrosi.

Spesso l'epatosi grassa si sviluppa sullo sfondo del diabete mellito. L'iperglicemia e la resistenza all'insulina contribuiscono ad un aumento della concentrazione di acidi grassi nel sangue, che migliora la sintesi dei trigliceridi da parte degli epatociti. Di conseguenza, in tessuto epatico si depositano i grassi.

Un'altra causa dello sviluppo dell'epatosi del fegato grasso è l'obesità generale. Un aumento significativo del peso corporeo non è solo accompagnato da un aumento della percentuale di tessuto adiposo nel corpo del paziente, ma anche dallo sviluppo della sindrome metabolica con resistenza dei tessuti all’insulina. I risultati della spettroscopia protonica mostrano che esiste una relazione diretta tra le concentrazioni di insulina sierica a digiuno e la quantità di depositi di grasso nel fegato.

Molte altre malattie che si verificano con disordini metabolici possono provocare epatosi grassa:

• tumori;
• insufficienza polmonare cronica;
• Malattia di Wilson-Konovalov (disturbo congenito del metabolismo del rame, altri nomi: degenerazione epatolenticolare, distrofia epatocerebrale);
• malattie croniche d'organo apparato digerente accompagnato da un'interruzione del processo di assorbimento.

Nella maggior parte dei casi, eliminazione fattore eziologico non solo previene ulteriore progressione malattie, ma anche per ottenere il ripristino del tessuto epatico.

Segni di epatosi grassa sono spesso presenti nelle persone con deficit ereditario di enzimi coinvolti nel processo del metabolismo dei lipidi.

Così, causa primaria l'epatosi grassa in molti casi è la resistenza all'insulina, mentre la degenerazione grassa degli epatociti diventa uno dei collegamenti nella formazione della sindrome metabolica.

Altri fattori che contribuiscono all’accumulo di grasso nelle cellule e nella sostanza intercellulare del fegato sono:

• violazione dell'utilizzo dei grassi nel processo di perossidazione;
• disturbi nella sintesi dell'apoproteina, un enzima coinvolto nella formazione delle forme di trasporto dei grassi e nella loro rimozione dalle cellule.

In genere, lo sviluppo della malattia del fegato grasso non è causato da un fattore specifico, ma da una combinazione di fattori, ad esempio il consumo di alcol durante l'assunzione di farmaci o una dieta malsana.

Forme della malattia

A seconda del fattore eziologico, l'epatosi grassa si divide in steatoepatite non alcolica e fegato grasso alcolico. Quando si esegue una biopsia epatica, la steatoepatite non alcolica viene diagnosticata in circa il 7% dei casi. La degenerazione grassa alcolica viene rilevata molto più spesso.

L'epatosi grassa è di due tipi:

• primario– associati a disturbi metabolici endogeni (interni) (iperlipidemia, diabete, obesità);
• secondario– causati da influenze esterne (esogene) che portano a disturbi metabolici (assunzione di corticosteroidi, tetraciclina, metotrexato, farmaci antinfiammatori non steroidei, estrogeni sintetici, malattia di Wilson-Konovalov, digiuno, prolungata nutrizione parenterale, resezione dell'intestino, gastroplastica, anastomosi ileodigiunale).

Nell'epatosi grassa alcolica, la condizione principale trattamento di successoè la completa cessazione dell'ulteriore consumo di qualsiasi bevanda alcolica.

A seconda delle caratteristiche della deposizione di grasso, l'epatosi grassa è suddivisa nelle seguenti forme:

• focale disseminato - di solito si verifica senza alcuna manifestazione clinica;
• pronunciato diffuso;
• zonale: si deposita il grasso zone diverse lobi del fegato;
• steatosi microvescicolare (diffusa).

Sintomi della malattia del fegato grasso

Specifica Segni clinici epatosi grassa anche con significativa cambiamenti morfologici assente nel fegato. Molti pazienti presentano obesità e/o diabete mellito di tipo II.

I segni di epatosi grassa non sono specifici. Questi includono:

• leggero dolore nella zona del quadrante superiore destro dell'addome, di natura dolorante;
• sensazione di leggero disagio nella cavità addominale;
• leggero ingrossamento del fegato;
• astenia;
• sindrome dispeptica (nausea, talvolta vomito, instabilità delle feci).

Con l'epatosi grassa grave, può svilupparsi una colorazione itterica pelle e mucose. Degenerazione grassa epatociti è accompagnato dal rilascio di un fattore necrotizzante del tumore, che porta all'insorgenza stati di svenimento, diminuire pressione sanguigna, aumento del sanguinamento (tendenza all'emorragia).

Diagnostica

La diagnosi di epatosi del fegato grasso presenta notevoli difficoltà, poiché nella maggior parte dei casi la malattia è asintomatica. Test biochimici non si rilevano cambiamenti significativi. In alcuni casi si osserva un leggero aumento dell'attività delle transaminasi sieriche. Durante l'esame va tenuto presente che la loro normale attività non consente di escludere l'epatosi grassa. Pertanto, la diagnosi di questa condizione si basa principalmente sull'esclusione di altre patologie epatiche.

L’esercizio fisico può migliorare l’utilizzo degli acidi grassi.

Per identificare la causa che ha portato alla comparsa dell'epatosi grassa, sono prescritti i seguenti test di laboratorio:

• determinazione dei marcatori di epatite autoimmune;
• rilevamento di anticorpi contro i virus dell'epatite, della rosolia, di Epstein-Barr, del citomegalovirus;
• studio dello stato ormonale;
• determinazione della concentrazione di glucosio nel siero del sangue;
• determinazione dei livelli di insulina nel sangue.

L'esame ecografico può rilevare la steatosi grassa solo quando vi è una significativa deposizione di grasso nel tessuto epatico. La risonanza magnetica è più informativa. In caso di forma focale di patologia, è indicata la scansione con radionuclidi del fegato.

Il test del respiro C13-metacetina consente di valutare le funzioni di disintossicazione del fegato e il numero di epatociti normalmente funzionanti.

Per fare una diagnosi finale, eseguire biopsia con ago fegato seguito da analisi istologica la biopsia ottenuta. I segni istologici dell'epatosi grassa sono:

• degenerazione grassa;
• steatonecrosi;
• fibrosi;
• infiammazione intralobulare.

Trattamento dell'epatosi grassa

Il trattamento dei pazienti con epatosi grassa viene effettuato da un gastroenterologo in ambito ambulatoriale. Il ricovero è indicato solo nei casi di significativa degenerazione grassa del tessuto epatico, accompagnata da una pronunciata compromissione delle sue funzioni, principalmente la disintossicazione.

La dieta per l'epatosi grassa gioca un ruolo importante, a volte primario, nella terapia complessa. La dieta è limitata nel contenuto di grassi, soprattutto di origine animale. L’apporto proteico dovrebbe essere di 100-110 g al giorno. Il corpo deve ricevere quantità sufficienti di minerali e vitamine.

L'epatosi grassa aumenta significativamente il rischio di sviluppare cirrosi, disturbi metabolici ed endocrini, malattie del sistema cardiovascolare, vene varicose, patologie allergiche.

Assicurati di correggere l'aumento del peso corporeo, che consente di ridurre, e in alcuni casi eliminare completamente, la resistenza all'insulina, a seguito della quale lipidi e metabolismo dei carboidrati. I pazienti con steatosi epatica non dovrebbero perdere più di 400-600 g a settimana: con un tasso di perdita di peso più rapido, la steatosi epatica inizia a progredire rapidamente e può portare alla formazione di calcoli nel fegato. tratto biliare, insufficienza epatica. Per ridurre il rischio di formazione di calcoli possono essere prescritti farmaci a base di acido ursodesossicolico.

Per eliminare l’infiltrazione grassa del fegato, farmaci litotropici (fosfolipidi essenziali, acido lipoico, vitamine del gruppo B, acido folico).

Se necessario, al fine di eliminare la resistenza all'insulina, ai pazienti vengono prescritti biguanidi e tiazolidinedioni.

L’esercizio fisico può migliorare l’utilizzo degli acidi grassi.

Nei casi di epatosi grassa grave si decide l'opportunità di una terapia ipolipemizzante con statine. Questo metodo non è ampiamente utilizzato perché le statine stesse possono causare danni alle cellule epatiche.

Per ripristinare le funzioni epatiche compromesse, vengono utilizzati epatoprotettori (taurina, betaina, acido ursodesossicolico, vitamina E). IN letteratura medica Esistono informazioni sulla possibilità di utilizzare bloccanti dei recettori dell'angiotensina e pentossifillina per l'epatosi grassa.

Per l'epatosi grassa alcolica, la condizione principale per il successo del trattamento è la completa cessazione dell'ulteriore consumo di qualsiasi bevanda alcolica. Se necessario, il paziente viene indirizzato per un consulto a un narcologo.

Possibili conseguenze e complicazioni

In assenza della terapia necessaria, la steatosi epatica aumenta il rischio di sviluppare le seguenti malattie;

• vene varicose;
• cirrosi epatica.

Esiste una relazione diretta tra la durata del consumo di bevande alcoliche da parte del paziente e la gravità della degenerazione grassa degli epatociti e un aumento del rischio di cirrosi.

Previsione

La prognosi è generalmente favorevole. Nella maggior parte dei casi, l'eliminazione del fattore eziologico consente non solo di prevenire l'ulteriore progressione della malattia, ma anche di ottenere il ripristino del tessuto epatico. La capacità lavorativa di solito non è compromessa. I pazienti per lungo tempo devono seguire attentamente le raccomandazioni del medico curante (astenersi dalle bevande alcoliche, seguire una dieta, mantenere immagine attiva vita).

Se i fattori causali non vengono eliminati, l'epatosi grassa progredirà lentamente, causando cambiamenti distrofici e infiammatori nel tessuto epatico, diventando infine la causa della cirrosi epatica e dello sviluppo di insufficienza epatica cronica.