La causa più comune di glomerulonefrite acuta diffusa è. Trattamento della glomerulonefrite diffusa acuta e cronica. Stabilire una diagnosi accurata

Glomerulonefrite diffusa- malattia immunoallergica con danno predominante ai vasi glomerulari: si manifesta sotto forma di malattia acuta o cronica con ripetute esacerbazioni e remissioni. In casi più rari, si osserva sotto glomerulonefrite acuta, che è caratterizzato da un decorso rapido e progressivo, che termina rapidamente con l'insufficienza renale. La glomerulonefrite diffusa è una delle più frequenti malattie frequenti rene

Glomerulonefrite acuta diffusa può svilupparsi a qualsiasi età, ma la maggior parte dei pazienti ha meno di 40 anni.

Eziologia e patogenesi della glomerulonefrite acuta diffusa. Si osserva più spesso dopo tonsillite, tonsillite, malattie del tratto respiratorio superiore, scarlattina, ecc. Ruolo importante Lo streptococco svolge un ruolo nella comparsa della glomerulonefrite, in particolare dello streptococco beta-emolitico di tipo 12 del gruppo A. Nei paesi con climi caldi, la glomerulonefrite acuta è spesso preceduta da streptococchi malattie della pelle. Può anche svilupparsi dopo polmonite (incluso stafilococco), difterite, tifo e febbre tifoide, brucellosi, malaria e altre infezioni. La nefrite può verificarsi sotto l'influenza di infezione virale, dopo la somministrazione di vaccini e siero (nefrite da siero vaccinale). I fattori eziologici includono il raffreddamento del corpo in un ambiente umido (nefrite da “trincea”). Il raffreddamento provoca disturbi riflessi dell'afflusso di sangue e influenza il decorso delle reazioni immunologiche.

Attualmente, la teoria immunoallergica della patogenesi della glomerulonefrite acuta diffusa è generalmente accettata. La comparsa dei sintomi della nefrite dopo un'infezione è preceduta da 1-3 settimane periodo di latenza, durante il quale cambia la reattività del corpo, aumenta la sua sensibilità all'agente infettivo e si formano anticorpi contro i microbi. I complessi antigene-anticorpo, interagendo con il complemento, si depositano sulla superficie della membrana basale dei capillari glomerulari. La reattività del corpo gioca un ruolo importante nella comparsa della glomerulonefrite.

Sintomi e decorso della glomerulonefrite acuta diffusa

La glomerulonefrite acuta diffusa è caratterizzata da tre sintomi principali: edematoso, ipertensivo e urinario. Nelle urine si trovano principalmente proteine ​​e globuli rossi. La quantità di proteine ​​nelle urine varia solitamente da 1 a 10 g/l, raggiungendo spesso 20 g/l o più. Tuttavia alto contenuto la proteina nelle urine si osserva solo nei primi 7-10 giorni, quindi quando studio successivo la proteinuria urinaria è spesso bassa (meno di 1 g/l). In alcuni casi può essere presente una leggera proteinuria fin dall'inizio della malattia, ed in alcuni periodi può essere assente. Piccoli livelli di proteine ​​​​nelle urine durante la nefrite acuta si osservano a lungo e scompaiono solo dopo 3-6 e anche 9-12 mesi. L'ematuria è un segno obbligatorio e costante di glomerulonefrite acuta; nel 13-15% dei casi si osserva macroematuria, in altri casi microematuria, a volte il numero di globuli rossi nel campo visivo non può superare 10-15. Cilindruria – no sintomo obbligatorio glomerulonefrite acuta. Nel 75% dei casi si riscontrano singoli cilindri ialini e granulari, talvolta si riscontrano cilindri epiteliali. La leucocituria, di regola, è insignificante, ma in alcuni casi nel campo visivo si trovano 20-30 leucociti o più. Allo stesso tempo, c'è sempre una predominanza quantitativa degli eritrociti sui leucociti, che è meglio rivelata quando si contano gli elementi formati del sedimento urinario utilizzando i metodi Kakovsky - Addis, De Almeida - Nechiporenko. L'oliguria è uno dei primi sintomi della nefrite acuta (400-700 ml di urina al giorno) e in alcuni casi si osserva anuria (insufficienza renale acuta) per diversi giorni. Molti pazienti manifestano azotemia da lieve a moderata durante i primi giorni. Spesso con la gloneruliefrite acuta, il contenuto di emoglobina e il numero di globuli rossi nel sangue diminuiscono. sangue periferico. Ciò è associato ad edema (idremia) del sangue e può anche essere dovuto ad una vera anemia a seguito dell'influenza di un'infezione che ha portato allo sviluppo della glomerulonefrite (ad esempio, con endocardite settica).

Spesso determinato aumento della VES. Anche il numero di leucociti nel sangue reazione di temperatura, determinato dall'iniziale o infezione concomitante(più spesso la temperatura è normale e non c'è leucocitosi).

Di grande importanza nel quadro clinico della glomerulonefrite acuta sono l'edema, che serve primi segnali le malattie nell'80 - 90% dei pazienti si localizzano principalmente sul viso e, insieme al pallore della pelle, creano la caratteristica “faccia nefritica”. Spesso il liquido si accumula nelle cavità (cavità pleurica, addominale, pericardica). L'aumento del peso corporeo in breve tempo può raggiungere i 15 - 20 kg o più, ma dopo 2 - 3 settimane il gonfiore solitamente scompare. Uno dei sintomi cardinali della glomerulonefrite acuta diffusa è l'ipertensione arteriosa, osservata nel 70-90% dei pazienti. Nella maggior parte dei casi non raggiunge numeri elevati (180/120 mm Hg). Gli aumenti della pressione sanguigna si verificano meno frequentemente nei bambini che negli adulti. L’ipertensione arteriosa acuta può portare a insufficienza cardiaca acuta, in particolare a insufficienza ventricolare sinistra. Successivamente si sviluppa l'ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore. L'esame rivela l'espansione dell'ottusità cardiaca, che può essere dovuta al trasudato nella cavità pericardica e all'ipertrofia del miocardio. Funzionale soffio sistolico all'apice, accento del secondo tono sull'aorta, talvolta ritmo di galoppo. Nei polmoni si avvertono rantoli secchi e umidi. L'ECG può mostrare cambiamenti nelle onde R e T nelle derivazioni standard, spesso un'onda Q profonda e un voltaggio leggermente ridotto del complesso QRS.

L'ipertensione arteriosa nella glomerulonefrite acuta può essere accompagnata dallo sviluppo di eclampsia, ma non c'è uremia, quindi è più corretto considerare l'eclampsia come un'encefalopatia acuta. L'eclampsia è causata ipertensione arteriosa ed edema (edema cerebrale ipervolemico). Può essere accompagnato da convulsioni. Nonostante il quadro clinico grave di queste crisi, raramente finiscono con la morte e scompaiono. per la maggior parte senza traccia.

Distinguere le due forme più caratteristiche di glomerulonefrite acuta.

Forma ciclica di glomerulonefrite Inizia in modo tempestoso. Gonfiore, mancanza di respiro, mal di testa, dolore regione lombare, la quantità di urina diminuisce. Gli esami delle urine mostrano alti livelli di proteinuria ed ematuria. La pressione sanguigna aumenta. Il gonfiore dura 2 - 3 settimane. Poi, nel corso della malattia, avviene una svolta; Si sviluppa poliuria e la pressione sanguigna diminuisce. Il periodo di recupero può essere accompagnato da ipostenuria. Tuttavia, spesso quando sentirsi bene malato e praticamente pieno recupero la prestazione può durare a lungo; si osservano per mesi lieve proteinuria (0,03 - 0,1 g/l) ed ematuria residua.

Forma latente di glomerulonefrite si verifica abbastanza spesso e la sua diagnosi ha Grande importanza, poiché spesso diventa cronico. Questa forma è caratterizzata da un'esordio graduale senza alcun sintomo soggettivo e si manifesta solo con una leggera mancanza di respiro o gonfiore alle gambe. Tale glomerulonefrite può essere diagnosticata solo con un esame sistematico delle urine. La durata del periodo relativamente attivo nella forma latente può essere significativa (2 - 6 mesi o più).

La glomerulonefrite acuta può essere accompagnata da sindrome nefrosica. Qualsiasi glomerulonefrite acuta che non si risolve senza lasciare traccia entro un anno dovrebbe essere considerata cronica.

Va sempre ricordato che in alcuni casi la glomerulonefrite diffusa ad esordio acuto può assumere il carattere di glomerulonefrite extracapillare maligna subacuta con un decorso rapidamente progressivo.

Diagnosi di glomerulonefrite acuta diffusa non presenta grandi difficoltà con un quadro clinico pronunciato, soprattutto in in giovane età. È importante sottolineare che spesso i sintomi principali nel quadro della malattia sono sintomi di insufficienza cardiaca (mancanza di respiro, edema, asma cardiaco, ecc.). Per stabilire la diagnosi in questi casi, un ruolo significativo è giocato dallo sviluppo acuto della malattia senza segni di precedenti patologie cardiache, sindrome urinaria grave, in particolare ematuria, nonché tendenza alla bradicardia.

La diagnosi differenziale tra nefrite acuta ed esacerbazione della nefrite cronica è difficile. Ciò che è importante qui è la riduzione del tempo che intercorre tra l'esordio di una malattia infettiva e le manifestazioni acute della nefrite. In caso di glomerulonefrite acuta, questo periodo è di 1-3 settimane e in caso di esacerbazione del processo cronico - solo pochi giorni (1-2 giorni). La sindrome urinaria può essere la stessa, ma una diminuzione persistente della densità relativa delle urine inferiore a 1,015 e della funzione di filtrazione dei reni è più tipica di una riacutizzazione processo cronico. È difficile diagnosticare la forma latente della glomerulonefrite acuta. La predominanza degli eritrociti sui leucociti nel sedimento urinario, l'assenza di leucociti attivi e pallidi (quando colorati secondo Sternheimer-Malbin) e l'assenza di un'anamnesi di fenomeni disurici aiutano a distinguerla dalla pielonefrite cronica latente. I dati degli studi urologici a raggi X possono essere importanti per la diagnosi differenziale con pielonefrite, calcoli renali, tubercolosi renale e altre malattie che si verificano con la sindrome delle piccole vie urinarie.

Trattamento della glomerulonefrite acuta diffusa. Si consiglia riposo a letto e dieta. Forte limitazione sale da tavola nel cibo (non più di 1,5 - 2 g al giorno) di per sé può portare a aumento della secrezione acqua ed eliminazione delle sindromi edematose ed ipertensive. Inizialmente vengono prescritti i giorni di zucchero (400-500 g di zucchero al giorno con 500-600 ml di tè o succo di frutta). In futuro verranno forniti cocomeri, zucche, arance e patate, che forniscono un'alimentazione quasi completamente priva di sodio.

La restrizione proteica a lungo termine nella glomerulonefrite acuta non è sufficientemente giustificata, poiché la ritenzione delle scorie azotate, di regola, non viene osservata e non è stato dimostrato un aumento della pressione sanguigna sotto l'influenza della nutrizione proteica. Tra i prodotti proteici è meglio mangiare anche la ricotta albume. I grassi sono ammessi nella quantità di 50 - 80 g.

I carboidrati vengono aggiunti per fornire l'apporto calorico giornaliero. I liquidi possono essere consumati fino a 600-1000 ml al giorno. La terapia antibatterica è indicata quando esiste una chiara connessione tra glomerulonefrite e un'infezione esistente, ad esempio nell'endocardite settica prolungata, nella tonsillite cronica. Per la tonsillite cronica, la tonsillectomia è indicata 2-3 mesi dopo la regressione fenomeni acuti glomerulonefrite.

Si consiglia di utilizzare ormoni steroidei: prednisolone (prednisone), triamcinolone, desametasone. Il trattamento con prednisolone inizia non prima di 3-4 settimane dall'esordio della malattia, quando i sintomi generali (in particolare l'ipertensione) sono meno pronunciati. Gli ormoni corticosteroidi sono particolarmente indicati nella forma nefrosica o nel decorso prolungato della glomerulonefrite acuta, nonché nella cosiddetta sindrome urinaria residua, compresa l'ematuria. Il prednisolone viene utilizzato iniziando con una dose di 10 - 20 mg al giorno, rapidamente aggiustata (entro 7-10 giorni) dose giornaliera fino a 60mg. Questa dose viene continuata a essere somministrata per 2 o 3 settimane, quindi viene gradualmente ridotta. Il corso del trattamento dura 5 - 6 settimane. La quantità totale di prednisolone per ciclo è 1500 - 2000 mg. In assenza di sufficiente effetto terapeutico Dosi di mantenimento di prednisolone (10+15 mg al giorno) possono essere raccomandate per un lungo periodo, sotto controllo medico. La terapia con corticosteroidi colpisce sia l'edema che sindrome urinaria. Può favorire il recupero e prevenire la transizione della glomerulonefrite acuta a cronica. L’ipertensione moderata non è una controindicazione all’uso dei farmaci corticosteroidi. Se c'è la tendenza ad aumentare la pressione sanguigna e ad aumentare l'edema, il trattamento con ormoni corticosteroidi deve essere combinato con antipertensivi e diuretici. Se ci sono focolai di infezione nel corpo, gli antibiotici devono essere prescritti contemporaneamente ai corticosteroidi.

Quando la glomerulonefrite acuta è complicata da eclampsia, si ricorre al salasso, si somministra per via endovenosa solfato di magnesio (10 ml di soluzione al 25%) e si somministrano sonniferi e narcotici (cloralio idrato, ecc.). I bloccanti gangliari sono indicati, ad esempio, esonio, 10 - 20 mg (0,5-1 ml di soluzione al 2%) per via intramuscolare.Nel periodo preeclamptico è consigliabile prescrivere reserpina, nonché uregite, ipotiazide o lasix; quest'ultimo è particolarmente indicato sotto forma di iniezione come disidratante per l'edema cerebrale.

Prognosi della glomerulonefrite acuta diffusa. Potrebbe verificarsi un recupero completo. La morte nel periodo acuto della malattia è rara. La transizione dalla nefrite acuta a una malattia cronica si osserva in circa 1/3 dei casi. A causa dell'uso in l'anno scorso ormoni corticosteroidi, la prognosi è migliorata significativamente. Nel periodo acuto, i pazienti non sono in grado di lavorare e devono essere ricoverati in ospedale. A corso tipico Dopo 2 - 3 mesi si può verificare la completa guarigione: chi ha avuto la malattia può tornare al lavoro anche in presenza di sindrome urinaria moderata o di albuminuria residua. Le persone che hanno avuto glomerulonefrite acuta sono soggette a osservazione del dispensario, Perché recupero clinico può spesso essere evidente. Per evitare ricadute, è necessario prestare particolare attenzione al controllo delle infezioni focali. I lavori di raffreddamento in ambienti umidi dovrebbero essere evitati per un anno.

Prevenzione della glomerulonefrite acuta diffusa si riduce sostanzialmente alla prevenzione e al trattamento intensivo precoce delle malattie infettive acute, all'eliminazione dell'infezione focale, soprattutto a livello delle tonsille. Valore preventivo Ha anche un avvertimento contro il raffreddamento improvviso. Persone che soffrono malattie allergiche(orticaria, asma bronchiale, febbre da fieno), le vaccinazioni preventive sono controindicate.

Manuale di un professionista / Ed. A. I. Vorobyova. - M.: Medicina, 1982

La glomerulonefrite acuta diffusa è una malattia infettiva-allergica, che si basa sull'infiammazione diffusa bilaterale dei vasi dei glomeruli renali (glomerulite) con successivo coinvolgimento nel processo dei capillari di tutto il corpo (generale

"capillaropatia").

Eziologia. Maggior parte causa comune La glomerulonefrite acuta diffusa è un'infezione streptococcica. La malattia spesso si sviluppa dopo precedente mal di gola, catarro delle prime vie respiratorie, erisipela, scarlattina.

Tonsillite cronica, endocardite batterica, otite, sinusite, granulomi dentali possono anche essere causa di glomerulonefrite acuta. Può anche essere causato da influenza, pneumococco, tifo e altre infezioni. Nello sviluppo della nefrite acuta, il fattore di raffreddamento e la reattività del corpo sono di grande importanza.

Patogenesi. La malattia di solito si manifesta 2-3 settimane dopo l'infezione. Poiché streptococchi, pneumococchi e altri agenti patogeni non vengono rilevati nei reni e nelle urine, i ricercatori rifiutano il loro effetto diretto sul tessuto renale.

Nel 1907 Schick e nel 1910 Pirquet proposero per primi una teoria secondo la quale la base per la patogenesi della nefrite acuta è l'allergia, teoria che fu successivamente confermata da molti ricercatori. Il meccanismo della glomerulonefrite acuta è associato all'ingresso di antigeni proteici microbici nel sangue. In risposta all'ingresso di un antigene, nel flusso sanguigno si formano anticorpi. Prova di ciò è che molti pazienti hanno nel sangue un titolo elevato di antistreptolisine e antiialuronidasi streptococciche e talvolta di precipitine contro lo streptococco beta-emolitico. Tutti questi anticorpi sembrano essere prodotti della degradazione cellulare. Circolando nel sangue, gli anticorpi vengono catturati dall'endotelio dei capillari glomerulari, dove, combinandosi con gli antigeni situati all'interno della cellula, formano un complesso antigene-anticorpo. Di conseguenza, si verificano cambiamenti nei capillari dei glomeruli dei reni.

Molti credono che una delle cause di una sorta di infiammazione iperergica nei vasi sanguigni sia l'istamina e sostanze di natura simile. Anche i fattori ormonali hanno un impatto sullo sviluppo della malattia, ad esempio il desossicorticosterone contribuisce allo sviluppo accelerato del processo e il cortisone e l'ACTH lo rallentano.

Come mostrato studi istologici, nella nefrite acuta, il processo patologico è localizzato principalmente nei capillari dei glomeruli dei reni, per poi diffondersi ai capillari di tutto il corpo. Si ritiene inoltre che contemporaneamente al danno ai glomeruli nella nefrite acuta, possano comparire secondariamente cambiamenti distrofici nei tubuli renali.

Clinica. I sintomi della glomerulonefrite acuta sono molto diversi e sono espressi a vari livelli.

A volte la prima lamentela dei pazienti è il gonfiore, prevalentemente localizzato sul viso. In altri pazienti i disturbi sono associati alla presenza di ipertensione. Cominciano ad avvertire mal di testa, mancanza di respiro, palpitazioni, nausea e talvolta disturbi visivi a breve termine. Alcuni pazienti notano una diminuzione della produzione di urina (oliguria) e un cambiamento nel suo colore, che assume l'aspetto di una “sporca di carne” (macroematuria). Il dolore ai reni e alla parte bassa della schiena non è pronunciato e si verifica solo nel 30% dei casi; sono causati da iperemia renale e stiramento della capsula.

Spesso i pazienti non presentano alcun reclamo; la malattia viene rilevata accidentalmente durante un esame clinico delle urine o viene rilevata durante un esame del fondo oculare.

Ispezione generale. La condizione di un paziente con glomerulonefrite diffusa può essere grave, moderata o addirittura relativamente soddisfacente. Coscienza anche con corso severo la malattia è preservata. L'eccezione sono i casi che si verificano con edema cerebrale e attacchi di eclampsia.

Se c'è mancanza di respiro, il paziente assume una posizione forzata: ortopnea. La pelle è pallida, associata a spasmo dei capillari cutanei e gonfiore. L'edema di vario grado viene solitamente rilevato nel tessuto sottocutaneo. In alcuni casi possono essere appena percettibili (pastosi), in altri possono essere massicci, fino allo sviluppo di anasarca. Gonfiore e pallore pelle creare estremamente aspetto caratteristico il volto del paziente, chiamato facies nefritica.

Sistema respiratorio. In un paziente con nefrite acuta in caso di insufficienza ventricolare sinistra, si possono sentire rantoli umidi congestizi sullo sfondo della normale respirazione vescicolare. In presenza di idrotorace, la respirazione vescicolare è indebolita.

Il sistema cardiovascolare. A causa dello sviluppo dell'ipertensione, questo sistema di organi soffre maggiormente nella nefrite acuta. L'ipertensione per un breve periodo può portare all'espansione del ventricolo sinistro del cuore, pertanto, all'esame, l'impulso apicale si trova spesso lungo la linea medioclavicolare o addirittura lateralmente ad essa. Le percussioni cambiano i confini relativa stupidità cuori. Molto spesso, il bordo sinistro si sposta verso l'esterno lungo il 5° spazio intercostale.

In assenza di idropericardio, i toni cardiaci risultano aumentati e talvolta si nota un ritmo di galoppo. Spesso, già nei primi giorni della malattia, si sente un accento del secondo tono sull'aorta, e un soffio sistolico all'apice del cuore, conseguenza di relativa insufficienza valvola mitrale. L'insorgenza della bradicardia è apparentemente associata a una violazione dell'automatismo del nodo senoatriale.

La tachicardia nella nefrite acuta è un sintomo di insufficienza ventricolare sinistra, che può verificarsi dopo attività fisica e porta allo sviluppo dell'asma cardiaco e persino dell'edema polmonare.

Il polso è solitamente teso, duro, ben pieno e si possono rilevare singole extrasistoli. Nei pazienti con insufficienza cardiaca, il polso è rapido. La pressione sanguigna molto spesso non supera i 180/100 mm Hg. Arte. Numeri più alti si osservano nei pazienti che avevano precedentemente ipertensione. Anche la pressione venosa è spesso elevata.

Il sistema digestivo soffre poco nella glomerulonefrite acuta.

Il sistema urinario. L'esame della zona renale non rivela alcuna anomalia. I reni non sono palpabili. Si verifica in 3/3 casi sintomo positivo Pasternatsky non è un segno caratteristico della glomerulonefrite acuta.

L'esame clinico delle urine è di grande importanza pratica per diagnosticare la malattia. L'oliguria, caratteristica dell'esordio della glomerulonefrite acuta, è accompagnata da un'elevata densità relativa delle urine (1.020-1.033). Il segno diagnostico classico e più importante è l'ematuria, che può essere espressa in vari gradi: dai singoli globuli rossi lisciviati nel campo visivo all'ematuria macroscopica visibile all'occhio.

Riso.

1 - cilindri ialini; 2 - eritrociti lisciviati; 3 - leucociti; 4 - fosfato neutro di calce; 5 -- epitelio della vescica.

La proteinuria nella nefrite acuta è spesso significativa. La quantità di proteine ​​nelle urine varia solitamente tra -10 g/l e talvolta anche di più.

Il dolore cilindrico non è un sintomo necessario della nefrite acuta. Nel 75% dei pazienti si riscontrano singoli cilindri ialini e granulari (vedi figura).

Il quadro clinico del sangue nella nefrite acuta non presenta alcuna caratteristica, ad eccezione di valori di VES elevati. La quantità di sangue circolante aumenta in modo significativo a causa della maggiore permeabilità delle pareti dei capillari, della rapida caduta funzione escretoria reni, cambiamenti nello scambio di sali tra tessuti e sangue.

Gli ECG nei pazienti con nefrite acuta talvolta rivelano cambiamenti intervallo S--T(si abbassa al di sotto della linea isoelettrica) e l'onda T, che può essere appiattita, bifasica e anche negativa.

Fluire. Il decorso classico della glomerulonefrite acuta è caratterizzato da una triade di sintomi: ipertensione, edema e alterazioni delle urine. L'ipertensione e le sue manifestazioni sono sintomi estremamente precoci. Il meccanismo della sua comparsa non è stato ancora completamente studiato. Si ritiene che il collegamento iniziale sia la renina. Viene prodotto solo in condizioni patologiche associato a cambiamenti nell’afflusso di sangue al rene. In questo caso, ischemia del tessuto renale stesso e diminuzione del principale flusso sanguigno renale e la pressione del polso del sangue nelle arteriole. Alcuni ricercatori attribuiscono importanza alla diminuzione del volume del sangue alla bocca delle arteriole afferenti dei reni e, di conseguenza, alla diminuzione della pressione al loro interno. La renina stessa non ha un effetto vasocostrittore, ma interagisce con la frazione alfa-globulina del plasma sanguigno e forma l'angiotensina I e II, che hanno proprietà pressorie attive. L'angiotensina II esplica il suo effetto vasocostrittore sia aumentando direttamente il tono arteriolare, sia aumentando la secrezione di aldosterone. L'effetto ipertensivo dell'aldosterone è dovuto al suo effetto sul metabolismo minerale. Questo mineralcorticoide migliora il riassorbimento dell'acqua nei tubuli renali e trattiene il sodio negli spazi intracellulari. L’eccesso di sodio aumenta anche la pressione sanguigna. Recentemente, nello sviluppo dell'ipertensione, grande importanza è stata attribuita alle amine pressorie, in particolare alla serotonina, che fa parte della mucosa intestinale, delle piastrine del sangue e del cervello. È stato dimostrato che la pressione sanguigna aumenta bruscamente sotto la sua influenza. Nello sviluppo dell'ipertensione assumono importanza anche le cosiddette sostanze vasopressore prodotte nel fegato, nella milza e nei muscoli, che aumentano la sensibilità dei vasi sanguigni all'adrenalina.

L'edema lo è sintomo precoce nefrite acuta, insorgono e si sviluppano rapidamente e possono anche scomparire in tempi relativamente brevi.

Ad oggi non tutte le questioni legate alla formazione di edema nella nefrite acuta rimangono sufficientemente chiarite. Si ritiene che sia importante una violazione della circolazione sanguigna capillare nei tessuti, che si manifesta principalmente con l'aumento della pressione e della permeabilità della parete capillare, derivante dall'azione dell'enzima ialuronidasi su acido ialuronico situata in spazi intercellulari endotelio capillare. Di grande importanza è anche il cambiamento della pressione colloido-osmotica (oncotica) a causa della diminuzione della quantità di albumina e dell'aumento della frazione di albumina nel siero del sangue. Violazioni metabolismo minerale prendono parte anche alla formazione dell'edema. Il più importante di questi disturbi è la ritenzione di cloruro di sodio nei tessuti, che dipende da una maggiore escrezione da parte delle ghiandole surrenali. aldosterone.

I sintomi urinari possono comparire nei primi giorni della nefrite, e talvolta solo dopo 7-14 giorni dall'esordio della malattia.

L'oliguria, osservata nella nefrite acuta, è una conseguenza di una violazione della funzione di filtrazione dei glomeruli, di un aumento del riassorbimento dell'acqua da parte dei tubuli renali e della sua ritenzione da parte dei tessuti corporei.

Oliguria nella glomerulonefrite acuta, al contrario di quella acuta insufficienza renale, di regola, è accompagnato dal rilascio di urina di elevata densità relativa, che dipende dalla ridotta filtrazione glomerulare con funzione tubulare preservata.

IN decorso clinico glomerulonefrite acuta, il grado di gravità dell'ematuria, la sua natura e durata sono di grande importanza.

La macroematuria, il colore della “carne sporca”, è rara. Nella maggior parte dei pazienti si osserva microematuria e nel periodo iniziale della malattia può essere espressa in modo insignificante da singoli globuli rossi lisciviati nel campo visivo. La loro penetrazione nelle urine è ostacolata dallo spasmo dei capillari dei glomeruli renali. In futuro, l'ematuria di solito aumenta, soprattutto durante il periodo di scomparsa dell'edema e di aumento della diuresi, poiché in questo momento i capillari glomerulari diventano facilmente passabili per i globuli rossi.

La proteinuria nella glomerulonefrite acuta appare dovuta all'aumentata permeabilità dell'endotelio dei capillari dei glomeruli renali. Nella maggior parte dei casi, il contenuto proteico nelle urine è piccolo, ma ci sono pazienti in cui la proteinuria raggiunge livelli elevati. Nonostante i numeri relativamente elevati, le proteine ​​possono scomparire molto rapidamente dalle urine. L'incoerenza della proteinuria è un segno caratteristico della glomerulonefrite acuta. Uno studio elettroforetico ha stabilito che le proteine ​​urinarie sono costituite dalle stesse frazioni di albumina e globulina delle proteine ​​sieriche. In rari casi, potrebbero non essere presenti proteine ​​nelle urine dei pazienti con nefrite acuta.

Con un alto grado di proteinuria, si osserva cilindridruria. Man mano che il paziente si riprende, il contenuto proteico nelle urine diminuisce e la cilindridruria scompare.

Oltre a questa forma di glomerulonefrite acuta, che si presenta con tutti i suoi sintomi caratteristici, possono esserci anche forme di nefrite acuta in cui predomina nella clinica la sindrome ipertensiva o edematosa o il suo decorso è accompagnato solo da cambiamenti improvvisi dagli esami delle urine. È stata descritta anche una forma latente di glomerulonefrite acuta, in cui non sono presenti ipertensione ed edema, e sintomi urinari presentato estremamente male. Ci sono anche forma focale nefrite acuta, che si verifica con infezioni varie e molto spesso con endocardite settica prolungata, manifestata solo da lievi cambiamenti nelle urine.

La forma tipica della glomerulonefrite acuta inizia in modo abbastanza acuto, di solito 2-3 settimane dopo l'infezione.

I sintomi descritti della malattia vengono rilevati in modo rapido e chiaro, a volte anche entro 24 ore. In altri casi, dalla comparsa dei primi disturbi del paziente allo sviluppo di tutti sintomi clinici passano diversi giorni. Spesso la malattia inizia in modo asintomatico per il paziente e viene a conoscenza della sua malattia per caso da un medico. Successivamente, il decorso della nefrite acuta è vario. In alcuni casi, secondo E.M. Tareev (75%), la glomerulonefrite acuta può portare ad un completo recupero, purché tempestivo e corretto trattamento farmacologico e la compliance del paziente al regime appropriato. L'edema e l'ematuria del paziente scompaiono e la pressione sanguigna diventa normale. In altri casi, la nefrite acuta (circa il 25%) diventa cronica. A volte il decorso della glomerulonefrite acuta (nel 5-8%) può essere complicato da convulsioni convulsive - eclampsia renale con sviluppo di coma. La causa dell'eclampsia è l'ipossia pronunciata di alcune aree del sistema nervoso centrale a seguito dello sviluppo di vasospasmo ed edema cerebrale con un aumento della pressione del liquido cerebrospinale. Molto raramente, la nefrite acuta può essere fatale a causa di insufficienza cardiaca acuta o durante un attacco di eclampsia renale.

è una malattia renale di natura immunoinfiammatoria. Colpisce principalmente i glomeruli. Meno coinvolto nel processo tessuto interstiziale e tubuli renali. La glomerulonefrite si presenta come una malattia indipendente o si sviluppa in alcune patologie sistemiche. Il quadro clinico è costituito da sindromi urinarie, edematose e ipertensive. I dati dei test delle urine, dei test Zimnitsky e Reberg, dell'ecografia dei reni e dell'ecografia dei vasi renali hanno valore diagnostico. Il trattamento comprende farmaci per correggere l'immunità, farmaci antinfiammatori e sintomatici.

– danno renale di natura immunoinfiammatoria. Nella maggior parte dei casi, lo sviluppo della glomerulonefrite è causato da un eccessivo reazione immunitaria corpo per antigeni di natura infettiva. Esiste anche una forma autoimmune di glomeruloronefrite, nella quale si verifica un danno renale impatto distruttivo autoanticorpi (anticorpi contro le cellule del proprio corpo).

La glomerulonefrite è al secondo posto tra le malattie renali acquisite nei bambini dopo le infezioni tratto urinario. Secondo le statistiche dell'urologia moderna, la patologia è la causa più comune di disabilità precoce nei pazienti a causa dello sviluppo di insufficienza renale cronica. Lo sviluppo della glomerulonefrite acuta è possibile a qualsiasi età, ma, di norma, la malattia si manifesta in pazienti di età inferiore ai 40 anni.

Cause della glomerulonefrite

La causa della malattia è solitamente un'infezione streptococcica acuta o cronica (tonsillite, polmonite, tonsillite, scarlattina, streptoderma). La malattia può svilupparsi come conseguenza del morbillo, della varicella o dell'ARVI. La probabilità che si verifichi una patologia aumenta con lungo soggiorno al freddo in condizioni di elevata umidità (nefrite da “trincea”), poiché la combinazione di questi fattori esterni modifica il corso delle reazioni immunologiche e provoca l'interruzione dell'afflusso di sangue ai reni.

Esistono prove che la glomerulonefrite è associata a malattie causate da alcuni virus, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae e Staphylococcus aureus. Nella stragrande maggioranza dei casi, il danno renale si sviluppa 1-3 settimane dopo l'infezione streptococcica e i risultati della ricerca molto spesso confermano che la glomerulonefrite è stata causata da ceppi "nefritogeni" dello streptococco emolitico b di gruppo A.

Se si verifica in squadra di bambini infezione causata da ceppi nefritogeni di streptococco, i sintomi della glomerulonefrite acuta si osservano nel 3-15% dei bambini infetti. Quando si eseguono test di laboratorio, nel 50% dei bambini e degli adulti che circondano il paziente vengono rilevati cambiamenti nelle urine, il che indica un decorso torpido (asintomatico o debolmente sintomatico) della glomerulonefrite.

Dopo la scarlattina, un processo acuto si sviluppa nel 3-5% dei bambini trattati a casa e nell'1% dei pazienti trattati in ospedale. L'ARVI può portare allo sviluppo di glomerulonefrite in un bambino che soffre di tonsillite cronica o è portatore di streptococco nefritogeno cutaneo.

Patogenesi

I complessi antigene-anticorpo si depositano nei capillari dei glomeruli renali, compromettendo la circolazione sanguigna, a seguito della quale il processo di produzione primaria dell'urina viene interrotto, acqua, sale e prodotti metabolici vengono trattenuti nel corpo e il livello dei fattori antipertensivi diminuisce. Tutto ciò porta all'ipertensione arteriosa e allo sviluppo di insufficienza renale.

Classificazione

La glomerulonefrite può manifestarsi in modo acuto o cronico. Esistono due opzioni principali per il decorso del processo acuto:

1. Tipico (ciclico). Caratterizzato da una rapida insorgenza e da una significativa gravità dei sintomi clinici;
2. Latente (aciclico). Una forma cancellata, caratterizzata da un'esordio graduale e da sintomi lievi. Rappresenta un pericolo significativo a causa della diagnosi tardiva e della tendenza a svilupparsi in glomerulonefrite cronica.

Nella glomerulonefrite cronica sono possibili le seguenti opzioni di decorso:

• Nefrotico. Predominano i sintomi urinari.
• Ipertensivo. C'è un aumento della pressione sanguigna, la sindrome urinaria è lieve.
• Misto. È una combinazione di sindromi ipertensive e nefrosiche.
• Latente. Una forma abbastanza comune, caratterizzata dall'assenza di edema e ipertensione arteriosa con lieve sindrome nefrosica.
• Ematuro. Si nota la presenza di globuli rossi nelle urine, altri sintomi sono assenti o lievi.

Sintomi della glomerulonefrite

I sintomi di un processo acuto diffuso compaiono da una a tre settimane dopo una malattia infettiva, solitamente causata da streptococchi (tonsillite, piodermite, tonsillite). La glomerulonefrite acuta è caratterizzata da tre gruppi principali di sintomi: urinari (oliguria, micro- o macroematuria), edematosi, ipertensivi. La glomerulonefrite acuta nei bambini, di regola, si sviluppa rapidamente, scorre ciclicamente e di solito termina con il recupero. Quando la glomerulonefrite acuta si verifica negli adulti, si osserva più spesso una forma cancellata, caratterizzata da cambiamenti nelle urine, assenza sintomi comuni e una tendenza a cronicizzare.

La malattia inizia con un aumento della temperatura (è possibile una significativa ipertermia), brividi, debolezza generale, nausea, diminuzione dell'appetito, mal di testa e dolore nella regione lombare. Il paziente diventa pallido, le sue palpebre si gonfiano. Nella glomerulonefrite acuta si osserva una diminuzione della diuresi nei primi 3-5 giorni dall'esordio della malattia. Quindi la quantità di urina escreta aumenta, ma la sua densità relativa diminuisce. Un altro segno costante e obbligatorio della glomerulonefrite è l'ematuria (presenza di sangue nelle urine). La microematuria si sviluppa nell'83-85% dei casi. Nel 13-15% dei casi si può sviluppare macroematuria, caratterizzata da urina del colore della “sporca di carne”, a volte nera o marrone scuro.

Uno dei sintomi più specifici è il gonfiore del viso, pronunciato al mattino e attenuato durante la giornata. Va notato che la ritenzione di 2-3 litri di liquidi nei muscoli e nel grasso sottocutaneo è possibile senza lo sviluppo di edema visibile. Nei bambini obesi età prescolare l'unico segno di edema è talvolta un certo compattamento del tessuto sottocutaneo.

Il 60% dei pazienti sviluppa ipertensione, che nelle forme gravi della malattia può durare fino a diverse settimane. Nell'80-85% dei casi la glomerulonefrite acuta provoca danni nei bambini del sistema cardiovascolare. Possibile disfunzione del sistema nervoso centrale e ingrossamento del fegato. Con un decorso favorevole, una diagnosi tempestiva e l'inizio del trattamento, i sintomi principali (edema, ipertensione arteriosa) scompaiono entro 2-3 settimane. Il recupero completo si osserva dopo 2-2,5 mesi.

Tutte le forme di glomerulonefrite cronica sono caratterizzate da un decorso recidivante. I sintomi clinici di esacerbazione assomigliano o ripetono completamente il primo episodio del processo acuto. La probabilità di ricaduta aumenta nel periodo primavera-autunno e si verifica 1-2 giorni dopo l'esposizione a una sostanza irritante, che di solito è un'infezione da streptococco.

Complicazioni

La glomerulonefrite acuta diffusa può portare allo sviluppo di insufficienza renale acuta, insufficienza cardiaca acuta, encefalopatia renale ipertensiva acuta, emorragia intracerebrale e perdita transitoria della vista. Un fattore che aumenta la probabilità che la forma acuta diventi cronica è la displasia renale ipoplastica, nella quale tessuto renale si sviluppa con un ritardo rispetto all'età cronologica del bambino.

Per un processo cronico diffuso, caratterizzato da un decorso progressivo e resistenza alla terapia immunosoppressiva attiva, il risultato è un rene rimpicciolito secondario. La glomerulonefrite occupa uno dei posti principali tra le malattie renali, portando allo sviluppo di insufficienza renale nei bambini e alla disabilità precoce dei pazienti.

Diagnostica

La diagnosi viene fatta sulla base dell'anamnesi (malattia infettiva recente), manifestazioni cliniche(edema, ipertensione arteriosa) e dati di laboratorio. Secondo i risultati dell'analisi, i seguenti cambiamenti sono caratteristici:

• micro o macroematuria. In caso di ematuria macroscopica, l'urina diventa nera, marrone scuro o assume il colore della "brodo di carne". Con la microematuria non si osserva alcun cambiamento nel colore delle urine. Nei primi giorni della malattia, l'urina contiene principalmente globuli rossi freschi, poi quelli lisciviati.
• albuminuria moderata (di solito tra il 3-6%) per 2-3 settimane;
• cilindri granulari e ialini con microematuria, cilindri eritrocitari con macroematuria secondo i risultati della microscopia del sedimento urinario;
• nicturia, diminuzione della diuresi durante il test Zimnitsky. La preservazione della capacità di concentrazione dei reni è confermata dall'elevata densità relativa delle urine;
• una diminuzione della capacità di filtrazione dei reni secondo i risultati di uno studio sulla clearance endogena della creatinina;

Secondo i risultati analisi generale vengono rilevati sangue nella glomerulonefrite acuta, leucocitosi e aumento della VES. Un esame del sangue biochimico conferma un aumento di urea, colesterolo e creatinina, un aumento dei titoli AST e ASL-O. L'azotemia acuta (aumento del contenuto residuo di azoto) è caratteristica. Vengono eseguite un'ecografia dei reni e un'ecografia dei vasi renali. Se gli esami di laboratorio e i dati ecografici sono dubbi, viene eseguita una biopsia renale per confermare la diagnosi e successiva studio morfologico il materiale ricevuto.

Trattamento della glomerulonefrite

Il trattamento della patologia viene effettuato in ambiente ospedaliero. Sono prescritti la dieta n. 7 e il riposo a letto. I pazienti vengono prescritti terapia antibatterica(ampicillina + oxacillina, penicillina, eritromicina), l'immunità viene corretta con farmaci non ormonali (ciclofosfamide, azatioprina) e ormonali (prednisolone). Al complesso misure terapeutiche comprende un trattamento antinfiammatorio (diclofenac) e terapia sintomatica, mirato a ridurre il gonfiore e normalizzare la pressione sanguigna.

Successivamente si consiglia il trattamento sanatorio-resort. Dopo la glomerulonefrite acuta, i pazienti sono sotto la supervisione di un nefrologo per due anni. Quando si tratta un processo cronico durante una riacutizzazione, viene eseguita una serie di misure simili al trattamento della glomerulonefrite acuta. Il regime di trattamento durante la remissione è determinato in base alla presenza e alla gravità dei sintomi.

Glomerulonefrite diffusa(glomerulonefrite diffusa) è una malattia infettiva-allergica generale con danno predominante ai vasi dei glomeruli renali. Esistono glomerulonefriti acute e croniche.

Eziologia della glomerulonefrite acuta. La glomerulonefrite acuta (diffusa) di solito si verifica subito dopo

malattie infettive acute: tonsillite, scarlattina, polmonite, otite. Significato speciale hanno malattie causate dallo streptococco emolitico di gruppo A, solitamente di tipo 12. Tuttavia, la glomerulonefrite può svilupparsi anche dopo malattie infettive causate da altri batteri, ad esempio pneumococchi, stafilococchi. In alcuni casi, la glomerulonefrite acuta si verifica dopo una grave ipotermia, soprattutto se esposta al freddo umido. Sono stati descritti casi di glomerulonefrite acuta dopo la vaccinazione.

Patogenesi. È caratteristico che la glomerulonefrite acuta non si sviluppi durante una malattia infettiva, ma dopo un certo periodo, di solito 23 settimane, e in questo momento gli streptococchi non possono essere isolati dal tessuto renale. Pertanto, l'insorgenza della glomerulonefrite acuta di solito coincide con il periodo di sviluppo degli anticorpi contro lo streptococco. Questi dati indicano che la glomerulonefrite acuta non è solo una malattia infettiva, ma una malattia infettiva-allergica.

Si ritiene che gli antigeni batterici che entrano nel sangue durante l'infezione danneggino il tessuto renale. Le sue proteine ​​modificate di conseguenza, agendo a loro volta come antigene, stimolano la produzione di anticorpi corrispondenti nel sistema reticoloendoteliale. I complessi antigene-anticorpo si fissano sulle cellule endoteliali ed epiteliali dei glomeruli renali, nonché sulla membrana basale dei capillari glomerulari e ne causano il danno. Nella glomerulonefrite acuta diffusa, entrambi i reni sono sempre colpiti e tutti i glomeruli sono ugualmente colpiti, il che distingue questa malattia dalla glomerulonefrite focale e conferma la sua natura allergica.

Va inoltre sottolineato che nella glomerulonefrite acuta non sono colpiti solo i capillari dei glomeruli renali, ma anche i vasi di altri organi e tessuti. La glomerulonefrite è quindi una lesione vascolare generale. Ad esempio, vengono descritti casi di questa malattia quando, con un quadro clinico pronunciato della malattia (edema, ipertensione), i sintomi urinari erano insignificanti o addirittura assenti. Tuttavia, nella maggior parte dei casi di glomerulonefrite acuta, l'apparato glomerulare dei reni soffre ancora, il che si spiega con le caratteristiche specifiche della loro funzione di organo escretore.

Quadro patologico. I reni di coloro che sono morti per glomerulonefrite acuta sono di dimensioni normali o leggermente ingrandite e di colore marrone o grigio-marrone; sulla sezione sporgono corpi malpighiani sotto forma di tubercoli puntiformi. L'esame microscopico del tessuto renale nel periodo iniziale della malattia rivela un aumento delle dimensioni dei glomeruli renali e della loro iperemia, e successivamente - la loro ischemia dovuta allo spasmo delle anse capillari, gonfiore fibrinoide delle pareti dei capillari glomerulari, proliferazione del loro endotelio, accumulo di essudato proteico coagulato nello spazio tra le anse capillari e la capsula glomerulare, stasi del sangue, trombosi delle anse capillari, emorragia. Cambiamenti patologici in tutti i casi ricoprono il tessuto di entrambi i reni. L'epitelio è meno colpito tubuli renali.

In più periodo tardivo malattie, i fenomeni infiammatori nel tessuto renale si attenuano, la proliferazione dell'endotelio delle anse glomerulari diminuisce e la pervietà capillare viene ripristinata.

Quadro clinico. Le manifestazioni della glomerulonefrite acuta sono piuttosto caratteristiche e sono determinate da tre sindromi principali: edema, ipertensione e alterazioni delle urine (ematuria, proteinuria). Molto spesso, il paziente lamenta gonfiore, che appare prima sul viso, sotto gli occhi, quindi copre l'intero corpo e

arti; la loro comparsa è spiegata principalmente dalla ridotta permeabilità capillare e dall'aumento della produzione di aldosterone da parte della corteccia surrenale.

I sintomi frequenti sono mal di testa e pesantezza alla testa, causati dall'aumento della pressione arteriosa e, in alcuni casi, intracranica. A causa degli spasmi dei vasi retinici e delle emorragie al loro interno, la vista può essere compromessa. Molti pazienti lamentano debolezza generale e ridotta capacità lavorativa.

Con una sindrome edematosa pronunciata e un versamento massiccio nella cavità pleurica, nonché con sovraccarico cardiaco dovuto a un aumento significativo della pressione sanguigna, si sviluppano pazienti con glomerulonefrite acuta grave mancanza di respiro, di tanto in tanto si verificano attacchi di soffocamento simili all'asma cardiaco.

Con la glomerulonefrite acuta, i pazienti spesso si lamentano dolore sordo nella parte bassa della schiena. Quanto più pronunciata è l'oliguria, tanto più grave è la malattia. La produzione di urina diminuisce, anche se potrebbe esserci stimolo frequente per la minzione. A volte si verifica un'anuria completa. Con grave ematuria, l'urina assume il colore della polpa di carne.

All'esame, l'aspetto caratteristico del paziente attira l'attenzione: pelle pallida, viso gonfio, palpebre gonfie, gonfie, gonfiore sul busto. A causa della grave mancanza di respiro, alcuni pazienti sono costretti a stare in posizione semi-seduta o seduta. IN casi gravi si osservano attacchi di eclampsia renale. Prima di un attacco, la pressione sanguigna dei pazienti aumenta e i loro mal di testa si intensificano notevolmente.

La palpazione consente di chiarire l'entità e la natura dell'edema, nonché di esaminare il polso del paziente. La glomerulonefrite acuta è caratterizzata da un polso teso, spesso lento. Battito dell'apice di solito spostato a sinistra e rafforzato a causa dell'ipertrofia del miocardio che si verifica precocemente sullo sfondo dell'ipertensione arteriosa.

Percussione Petto in presenza di edema generale permette di individuare il liquido libero (trasudato) in cavità pleuriche e congestione nella regione delle radici dei polmoni (suono timpanico sordo). Il bordo sinistro del cuore si estende oltre la corrispondente linea medioclavicolare.

Durante l'ausculipazione nei polmoni, la respirazione è normale o con una tinta dura; in caso di grave congestione, si determina un respiro sibilante congestizio secco e umido. Quando si ascolta il cuore, si determina la bradicardia (a causa di un riflesso trasmesso dall'aorta quando la pressione al suo interno aumenta fino a nervo vago), il tono all'apice è spesso indebolito; con un sovraccarico significativo del muscolo cardiaco, si sente un ritmo di galoppo. Si può anche sentire un soffio sistolico soffiante (con forte dilatazione del ventricolo sinistro e allargamento dell'orifizio valvolare). A causa dell'aumento della pressione sanguigna, sull'aorta viene solitamente determinato un accento del secondo tono.

Radiografia del torace consente di confermare la presenza di trasudato nelle cavità pleuriche e di congestione nelle radici dei polmoni. Sono chiaramente visibili la dilatazione e l'ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore (il suo apice è arrotondato). Fornisce un grande aiuto per stabilire una diagnosi sfigmomanometria, permettendo di identificare uno dei principali sintomi della glomerulonefrite acuta: l'ipertensione arteriosa. Pressione sistolica sale a 200-220 mmHg Art., anche se spesso è meno elevato. In quasi tutti i casi si verifica un aumento della pressione diastolica 100-120 mmHg. Arte.

Studio elettrocardiografico consente di identificare segni di ipertrofia e sovraccarico del miocardio ventricolare sinistro. Quando bruscamente edema pronunciato il busto, l'ampiezza delle onde ECG diminuisce.

Infine, la sindrome urinaria è molto caratteristica della glomerulonefrite acuta. Durante il periodo di aumento dell'edema, la produzione di urina di solito diminuisce e si osserva oliguria. A causa dell'aumentata porosità dei capillari renali, l'urina di un paziente con glomerulonefrite acuta contiene solitamente molte proteine ​​e globuli rossi. Con ematuria profusa, l'urina può acquisire un colore bruno-rossastro (il colore della polpa di carne).

A esame microscopico il sedimento urinario di solito rivela cilindri, per lo più cellule ialine epitelio renale. La funzione di escrezione di azoto da parte dei reni nella glomerulonefrite acuta solitamente non è compromessa. Solo in casi molto gravi, che si verificano con l’anuria, le scorie azotate possono accumularsi nel sangue del paziente. I test di purificazione rivelano una diminuzione più o meno significativa della filtrazione glomerulare.

La natura infettiva-allergica della glomerulonefrite acuta è confermata da cambiamenti immunologici: in periodo acuto malattie nel siero sanguigno dei pazienti si osserva un aumento del contenuto di α2 e γ-globuline.

Decorso e complicazioni. Attualmente, la glomerulonefrite acuta si presenta spesso in una forma più lieve, asintomatica, che ne rende difficile l'identificazione e, di conseguenza, l'attuazione di un trattamento adeguato. Allo stesso tempo, queste forme di malattia, come le forme classiche quadro clinico, in assenza di cure adeguate, può dar luogo a glomerulonefrite cronica.

La complicazione più grave, "drammatica", nell'espressione figurata del più grande nefrologo domestico E.M. Tareev, della glomerulonefrite acuta è l'eclampsia renale, che si osserva nel 4-10% dei pazienti, più spesso nei bambini e nelle donne. Gli attacchi di eclampsia fanno un'impressione deprimente sugli altri. Durante un attacco convulsivo, il paziente può ricevere gravi contusioni e fratture costali; Sono stati descritti casi di morte di pazienti dovuti a accidente cerebrovascolare o edema polmonare, il che, tuttavia, è raro. Molto spesso gli attacchi passano senza lasciare traccia. In alcuni casi, la comparsa di eclampsia funge da impulso per la rapida regressione dei sintomi della malattia e il recupero.

La glomerulonefrite acuta nella maggior parte dei casi dura non più di poche settimane o mesi. Il primo segno di una ripresa emergente è la scomparsa dell'edema, seguita da una diminuzione della pressione sanguigna. Ematuria e proteinuria minori possono persistere per diversi mesi dopo la scomparsa dei sintomi clinici della malattia. In alcuni pazienti pieno recupero non viene osservato e la malattia diventa cronica.

Trattamento. I pazienti con glomerulonefrite acuta sono in terapia riposo a letto. È importante che la stanza sia asciutta aria calda, non c'erano bozze. Il consumo di sale da cucina è fortemente limitato (a 0,5-1,5 g al giorno), che aiuta ad eliminare l'edema e l'ipertensione arteriosa. L’introduzione delle proteine ​​è piuttosto limitata (principalmente a causa della diminuzione del consumo di carne).

Con mezzi efficaci terapia patogenetica nella glomerulonefrite acuta sono prednisolone e altri ormoni corticosteroidi, che hanno proprietà antiallergiche e antinfiammatorie. Prescritto per combattere l'ipertensione arteriosa farmaci antipertensivi, per più soluzione rapida rigonfiamento

Furosemide e altri diuretici. Se si verifica eclampsia renale, viene effettuato un salasso o vengono somministrati per via endovenosa 10 ml di una soluzione al 25% di solfato di magnesio. Tuttavia, l'effetto migliore si ottiene con la puntura spinale: dopo aver rilasciato parte del liquido cerebrospinale Pressione intracranica diminuisce e l'attacco di eclampsia si ferma immediatamente.

La prevenzione della glomerulonefrite acuta consiste nell'indurire il corpo e nel disinfettare accuratamente i focolai di infezione (denti cariati, tonsillite cronica, sinusite, ecc.).

Glomerulonefrite cronica Eziologia e patogenesi. La glomerulonefrite cronica (diffusa) è

una malattia relativamente comune. A volte si trasformano in glomerulonefrite cronica forme taglienti glomerulonefrite, soprattutto in quei pazienti che non hanno ricevuto un trattamento tempestivo ed efficace. In altri pazienti la malattia viene scoperta per caso, senza un'anamnesi indicante glomerulonefrite acuta, ma si può pensare che in questi casi la malattia sia stata preceduta da

la glomerulonefrite acuta, tuttavia, procedeva in modo latente, senza chiarezza sintomi gravi e quindi è rimasto non riconosciuto.

La glomerulonefrite cronica diffusa in alcuni casi può anche essere una conseguenza della nefropatia non trattata nelle donne in gravidanza. La glomerulonefrite cronica è una delle tre forme classiche della malattia di Bright.

Recentemente, nella patogenesi della glomerulonefrite cronica, grande importanza è stata attribuita al meccanismo autoimmune. Nei pazienti con glomerulonefrite cronica, apparentemente, oltre alla formazione di anticorpi contro lo streptococco, si formano proteine ​​alterate del tessuto renale, che supportano il processo infiammatorio nei reni ed è la causa del suo decorso cronico progressivo.

Quadro patologico. Nel primo periodo della malattia, che dura diversi anni, i reni non sono ingranditi o leggermente ingranditi, ma nel periodo finale della malattia sono nettamente ridotti, hanno una superficie granulare e il tessuto renale è denso (il così- chiamato rene rugoso secondario). Esame microscopico: la glomerulonefrite cronica è caratterizzata da un processo infiammatorio prevalentemente intracapillare nei glomeruli con graduale crescita eccessiva delle anse capillari e della cavità della capsula e trasformazione del glomerulo in una cicatrice o nodulo ialino. Cambiamenti distrofici si osservano nell'epitelio dei tubuli renali.

Quadro clinico. Nel corso della malattia si distinguono chiaramente due periodi: il primo, quando la funzione escretrice di azoto dei reni non è ancora significativamente compromessa (stadio di compenso renale), e il secondo, quando questa funzione soffre notevolmente (stadio di scompenso renale ).

Nel primo periodo (fase di compenso renale), la malattia si manifesta con gli stessi sintomi della glomerulonefrite acuta. I pazienti possono lamentare debolezza, mal di testa più o meno persistenti e vertigini, gonfiore. Tuttavia, la gravità di questi sintomi è solitamente meno pronunciata rispetto alla glomerulonefrite acuta. Spesso la malattia resta asintomatica per lungo tempo e viene scoperta casualmente durante un esame clinico. Metodi di ricerca oggettivi stabiliscono un aumento della pressione sanguigna e dell'ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore. A Test delle urine vengono rilevate proteinuria, cilindridruria; L'identificazione dei cilindri cerosi è particolarmente preziosa per la diagnosi. Nel sedimento urinario, di norma, viene determinata una piccola quantità (meno spesso significativa) di globuli rossi lisciviati. I livelli di colesterolo nel siero sono aumentati. A causa della proteinuria persistente si osserva un'ipoproteinemia più o meno significativa.

A causa della nefrosclerosi progressiva, compaiono gradualmente i segni del secondo periodo finale della malattia. Una diminuzione della quantità di tessuto renale funzionante è evidenziata da bassi tassi di test di “pulizia”, soprattutto con inulina e PAG. Funzione di filtraggio a lungo rimane normale e diminuisce solo durante il periodo di esacerbazione del processo. La capacità di concentrazione dei reni diminuisce gradualmente e la densità relativa dell'urina diminuisce. L'eliminazione dei rifiuti azotati dal corpo durante questo periodo è supportata dal rilascio di grande quantità liquidi dal corpo - poliuria. Aumenta in maniera compensativa anche la diuresi notturna (supera i 2/3 - ½ diurna - nicturia). Quindi, con una compromissione ancora maggiore della capacità di concentrazione dei reni, la densità relativa dell'urina diventa bassa e monotona - 1.009-1.011 e non cambia durante il giorno e sotto l'influenza del cibo secco (isoipostenuria). Durante questo periodo aumenta il contenuto di scorie azotate nel sangue (urea, creatinina, indican).

Successivamente compaiono segni di uremia: si notano debolezza, letargia, aumento del mal di testa, nausea, prurito cutaneo, ammoniaca sgradevole dalla bocca e la vista si deteriora. Poco prima della morte, i pazienti cadono in coma uremico.

Fluire. La glomerulonefrite cronica dura solitamente da 2-3 a 10-15 anni. Il primo periodo della malattia (stadio del compenso renale) è lungo, il secondo (stadio dello scompenso renale) è più breve. Nel corso della malattia si verificano spesso

La glomerulonefrite è una malattia immunoinfiammatoria con danno primario e iniziale all'apparato glomerulare dei reni. Principale forme cliniche: glomerulonefrite acuta, cronica, rapidamente progressiva. Si presenta non solo come una malattia indipendente, ma anche come una sindrome, che è parte integrale vari malattie sistemiche(lupus eritematoso sistemico, vasculite emorragica endocardite infettiva, periarterite nodosa, sclerodermia sistemica).

Glomerulonefrite acuta.

Sintomi. La glomerulonefrite acuta si sviluppa più spesso 6-20 giorni dopo l'infezione da streptococco. Nei casi tipici, la triade è caratteristica: edema, ipertensione, ematuria. Inizialmente compaiono debolezza, mal di testa, mancanza di respiro, sete e dolore nella regione lombare. L'appetito diminuisce, la quantità di urina diminuisce (a volte diventa rossa). Sono presenti pallore della pelle, gonfiore sotto gli occhi, gonfiore del viso e talvolta anasarca. La pressione sanguigna aumenta, c'è una tendenza alla bradicardia, i confini del cuore sono spesso espansi. Spesso ci sono segni di congestione nei polmoni. Vari cambiamenti nella fase di ripolarizzazione sull'ECG vengono rilevati nel 20-75% dei pazienti. Esiste una forma latente che si manifesta con manifestazioni cliniche minime.

Glomerulonefrite cronica.

Si distinguono le seguenti forme: latente (proteinuria, microematuria, leggero aumento della pressione arteriosa), ematurica (ematuria costante con episodi di macroematuria, aggravata in seguito a malattie respiratorie), nefrotica (bassa diuresi, edema persistente, man mano che si sviluppa insufficienza renale cronica, forma edematosa diminuisce, lasciando il posto a quella ipertensiva, nel corso della malattia si possono sviluppare crisi nefrosiche con comparsa di sindrome simil-peritonitica, febbre, erisipela, collassi ipovolemici, flebotrombosi e attaccamento complicanze infettive), ipertensivo (al primo posto c'è l'ipertensione arteriosa, complicata da episodi di insufficienza ventricolare sinistra, meno spesso da ictus e infarto miocardico), mista (una combinazione di sindrome nefrosica e ipertensione, caratterizzata da un decorso costantemente progressivo).

Glomerulonefrite rapidamente progressiva.

Esordisce come glomerulonefrite acuta, spesso con dolore lombare, ematuria macroscopica, retinopatia con distacco della retina e poi un'insufficienza renale in rapido aumento.
Diagnosi. SU fase preospedaliera complesso, soprattutto nei casi di monosintomatici o forme latenti. La diagnosi differenziale viene effettuata principalmente con altri malattie renali, così come con le malattie, le cui maschere possono essere.
Complicazioni: edema polmonare, insufficienza cardiaca congestizia; crisi ipertensiva; insufficienza renale acuta (anuria, azotemia, iperkaliemia, edema polmonare uremico); eclampsia (precursori: forte mal di testa, a volte nausea, vertigini, poliuria in futuro perdita improvvisa coscienza, il paziente può mordersi la lingua, respiro sibilante, schiuma alla bocca, convulsioni cloniche e toniche, le pupille non reagiscono alla luce, i riflessi tendinei sono bruscamente aumentati, la frequenza cardiaca è 50-6O al minuto); emorragie nel cervello; disturbi acuti vista (edema retinico, spasmo); infarto miocardico
Cure urgenti . Eclampsia: adottare misure contro il morso della lingua (oggetto di gomma o fazzoletto tra i denti). Introdurre 20-30 ml di glucosio al 40% per via endovenosa, 20-25 ml per via intramuscolare o 10-15 ml per via endovenosa di soluzione di solfato di magnesio al 25%. rapido declino Pressione sanguigna - nitroprussiato di sodio per via endovenosa fino a 10 mcg/kg al minuto o labetalolo 20-40 mg al minuto, ripetere ogni 15 minuti fino a quando si verifica l'effetto o viene raggiunta una dose di 300 mg. La furosemide viene somministrata alla dose di 2 mg/kg IV - fino a 300-1.000 mg. La sindrome convulsiva viene alleviata con sibazon (diazepam) - 10-30 mg EV lentamente in 5-10 minuti. Se non vi è alcun effetto sulla somministrazione di farmaci e anuria, salasso fino a 400-500 ml.
Una normale crisi ipertensiva può essere interrotta, in aggiunta a questi farmaci, con diossido fino a 300 mg, o idralazina 10-20 mg EV, ripetere dopo 30 minuti (IM 10-50 mg), o fenipsina (nifedipina) fino a 1 mg. IV (per via sublinguale 10-20 mg). In caso di insufficienza renale cronica, non ridurre l'ADP quando i livelli di azoto residuo superano il 100 mg%. Si possono somministrare 50-5 g di xilitolo o sorburo, che provocano una perdita di liquidi fino a 3-5 l/giorno.
Con l'anuria, il calore, la no-spa o la papaverina 2 ml di una soluzione al 2% IM o la platifillina 2 mg s.c. possono talvolta essere d'aiuto. Per i collassi ipovopemici: 100-150 ml di poliglucina o reololigpyukin IV. Edema polmonare con diabete> 160 mm Hg. Arte. trattati per via endovenosa con nitroprussiato di sodio fino a 10 mcg/kg/min o pentamina fino a 50 mg diluiti lentamente in 10-15 minuti. Per le dosi di insufficienza renale farmaci antiaritmici e i glicosidi sono ridotti di 2 volte.
Ricovero ospedaliero: al reparto di nefrologia quando viene diagnosticata una nefrite acuta o quando insorgono complicazioni dovute a nefrite cronica.